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Eletrocardiograma 2

Quadro Clínico
Mulher de 30 anos com dispnéia a médios esforços e palpitações.

Eletrocardiograma da paciente

Interpretação
1- Frequência Cardíaca - 103 bpm e regular
2- Morfologia da onda P: aumento da duração e profundidade da porção negativa da onda P em V1 > 0,04 s (índice de Morris), com
amplitude de onda P em DII de 3 mm.
3- Intervalo PR 0,17 s, ondas P precedendo cada complexo QRS
4- Morfologia do QRS: eixo desviado para a direita (+93 graus), Padrão qR em V1; R ampla em V2-V3, duração de 93 ms
5- Segmento ST sem alterações
6- Alterações de repolarização ventricular (onda T) difusas
7- Intervalo QTc de 453 ms
8- Ritmo Sinusal

Diagnóstico
Sobrecarga de Átrio direito (onda P mitralis, com amplitude maior que 2,5 mm), Sobrecarga de Átrio Esquerdo (índice de
Morris > 0,04s ). O paciente também apresenta sobrecarga de Ventrículo direito (desvio do eixo para direita e para frente, alterações de
morfologia do QRS, sobrecarga de átrio direito).

Comentários
As melhores derivações do Eletrocardiograma para se avaliar os átrios são DII e V1. Em DII deve-se observar sua duração (>0,12s
sugere sobrecarga átrio esquerdo), sua amplitude (>2,5 mm sugere sobrecarga de átrio direito) e morfologia (bimodal – entalhada e
bífida). Em V1 avaliar o componente inicial positivo (aumentado em sobrecarga direita) e final negativo (se duração > 0,04s e amplitude >
1mm → sobrecarga esquerda).
A etiologia mais comum da estenose mitral é a febre reumática, doença endêmica no Brasil e em populações de baixa renda. As
alterações fisiopatológicas vistas na estenose mitral se caracterizam por: espessamento, fusão comissural e encurtamento das cordoalhas
do aparelho valvar. Tais alterações promovem uma diminuição da mobilidade dos folhetos da valva mitral, o que retarda enchimento do
ventrículo esquerdo, com subseqüente aumento retrógrado das pressões em átrio esquerdo, veias pulmonares e câmaras direitas.

Sinais e sintomas: dispnéia (além de tosse e sibilos) precipitada por esforço físico e decúbito baixo; hemoptise; fibrilação atrial
(dilatação do átrio esquerdo, fibrose da parede atrial, desorganização dos feixes musculares atriais); dor precordial; tromboembolismo
cerebral (ocorre em até metade dos casos); rouquidão (compressão do nervo laríngeo recorrente); insuficiência cardíaca direita (falência
de VD – ocorrência tardia).
Exame Físico: B1- hiperfonética (válvulas flexíveis), hipofonética (válvulas rígidas); B2- hiperfonética no foco pulmonar;
desdobramento de P2; estalido de abertura; sopro diastólico de baixa freqüência (ruflar).
ECG: sobrecarga de átrio esquerdo; sobrecarga de VD em fase tardia.
Rx de tórax: Aumento do átrio esquerdo, aumento da artéria pulmonar, calcificação do anel mitral, edema intersticial – linhas A e B de
Kerley.
Eletrocardiograma 3
Quadro Clínico
Paciente de 68 anos com palpitações há 1 semana e dor torácica ao subir ladeira há 4 horas.

Interpretação
1. Freqüência atrial de 260 bpm e ventricular de 93 bpm, regular
2. Presença de ondas F com orientação negativa em DII, DIII e aVF
3. Intervalo PR = 180 ms
4. QRS com eixo em - 37 (notar orientação negativa em DII/DIII e aVF)
5. Infradesnível do segmento ST de V2 a V6, de até 4 mm em V4 e V5
6. Inversão de onda T em todas as derivações
7. Intervalo QTc de 460 ms
8. Ritmo = Flutter Atrial com resposta ventricular 3:1.

Diagnóstico
Flutter atrial e isquemia miocárdica aguda.
Neste eletrocardiograma duas alterações chamam nossa atenção: o ritmo e o segmento ST. A presença de ondas F e a
regularidade do QRS fazem o diagnóstico de FLUTTER ATRIAL. Podemos visualizar em V1 a presença de 3 ondas F para cada QRS
(resposta ventricular 3:1). Ás vezes as ondas F coincidem com ondas T modificando sua morfologia e trazendo dificuldade ao diagnóstico.
Nas derivações precordiais observa-se infradesnível de até 4 mm do segmento ST, secundário a ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA.

Comentário
As principais alterações ao eletrocardiograma no flutter atrial são
Padrão em serrilhado das ondas F visualizado nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) onde há deflexão negativa em descenso
gradual e deflexão para cima abrupta. Em V1 visualizam-se ondas semelhantes a P pontiagudas. Nas derivações laterais (DI, aVL, V5 e
V6) quase não há visualização da atividade atrial.
A resposta ventricular típica é de 150 bpm, pois geralmente há condução AV 2:1 e freqüência atrial de 300 bpm.
O ritmo é regular, porém pode ser irregular na presença de condução AV variável (2:1,3:1 e 4:1)
A freqüência atrial varia de 250 a 400 bpm.

Evolução
Este paciente apresentou episódio de angina ao esforço com infradesnível do segmento ST ao ECG, além de elevação de
marcadores de necrose miocárdica (pico de CKMB = 90 e troponina = 20). Portanto, o diagnóstico é de INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO “SEM SUPRA”. Foi encaminhado para cinecoronariografia na qual foi visualizada oclusão de 90% na artéria descendente
anterior com realização de angioplastia com stent com sucesso. No ECG 2 realizado após angioplastia pode ser observado
desaparecimento do infradesnível do segmento ST e a persistência do padrão serrilhado nas ondas F em DII longo. No quinto dia de
internação um ecocardiograma transesofágico mostrou ausência de trombos em câmaras cardíacas, tendo o paciente sido submetido à
cardioversão elétrica com 100 J com sucesso (ECG 3).
ECG 2

ECG 3
Eletrocardiograma 3
Quadro Clínico
Homem de 31 anos com palpitações

Eletrocardiograma do paciente

Interpretação
1- Frequência Cardíaca- 310 bpm e irregular
2- Onda P ausente
3- Morfologia do QRS : duração do QRS em 160 ms (largo), eixo desviado para a esquerda (-33º), morfologia bizarra e aberrante, alguns
batimentos (derivações aVF e aVL) com morfologia semelhante a conduzida em ritmo sinusal (onda delta e alteração da repolarização
ventricular).

Diagnóstico
Taquicardia Atrioventricular com Circuito Antidrômico e Fibrilação Atrial. (Síndrome de Wolff-Parkinson-White)

Comentários
Na Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) ou pré-excitação ventricular, o ECG de repouso pode ser normal (WPW oculto),
com PR curto e onda delta pouco manifesta (inaparente) e clássico (manifesto). O padrão clássico de WPW apresenta:

Intervalo PR curto
Onda Delta
Alteração da repolarização ventricular
QRS alargado (aumento da duração)

A taquicardia atrioventricular (TAV) é uma das manifestações da Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Conforme o sentido de
ativação dentro do circuito de macrorrentrada (englobando a via anômala e via normal do sistema de condução) ela pode ser ortodrômica
ou antidrômica.
Neste caso temos uma TAV antidrômica em que a condução tem sentido anterógrado pela via anômala e retrogrado pelo sistema
de condução, já que o período refratário da via anômala é curto (<240ms). Assim, o complexo QRS fica largo, bizarro e alguns com
morfologia semelhante a pré-excitação ventricular em ritmo sinusal.
Não há condução pelo nó AV e na fibrilação atrial a freqüência cardíaca pode ser muito alta (>300) por condução 1:1 do átrio para
o ventrículo.
Nestas freqüências os estímulos atriais podem atingir o ventrículo num período vulnerável, levando a fibrilação ventricular e morte
súbita.Assim, o tratamento da FA com WPW é a ablação da via acessória.
Eletrocardiograma 4
Quadro Clínico
Homem de 60 anos, tabagista, com angina típica há 6 horas.

Eletrocardiograma do paciente

Interpretação
1) Freqüência de 78 bpm e ritmo irregular com episódios de extrassístoles ventriculares e trigeminismo.
2) Ondas P dissociadas do complexo QRS.
3) QRS estreito com eixo em +120 graus.
4) Supradesnível do segmento ST em parede inferior (DII/DIII e aVF) e lateral (V5/V6), além de infradesnível em V1/V2/V3/DI/aVL
(imagem “em espelho” de parede posterior).
5) Ritmo: Bloqueio Atrioventricular Total (BAVT)

Diagnóstico
Trata-se de Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do segmento ST de parede ínfero-latero-dorsal acompanhado
de dissociação atrioventricular completa (BAVT).

Comentário
Bloqueio AV completo pode ocorrer tanto em pacientes com infarto anterior como inferior. Em pacientes com IAM inferior, o bloqueio
usualmente resulta de lesão intranodal ou supranodal que se desenvolve gradualmente, com progressão de bloqueio de primeiro ou segundo
grau. O ritmo de escape geralmente é juncional e estável (sem assistolia). A freqüência cardíaca quase sempre excede 40 bpm, com QRS
estreito em 70% dos casos.
Pacientes com Infarto inferior geralmente têm isquemia ou infarto do nó AV secundário à hipoperfusão da artéria para essa região.
O sistema His-Purkinje apresenta-se intacto sem lesão isquêmica na maioria das vezes. Característica marcante desses casos é o grau de
disfunção ventricular direita e esquerda mais comumente observado do que em pacientes com infarto inferior sem BAVT.
Marcapasso usualmente não será necessário; essas dissociações quase sempre são de natureza transitória. Porém, indica-se
passagem de marcapasso nos seguintes casos: FC < 40/50 bpm, arritmias ventriculares, hipotensão ou falência cardíaca. A Atropina é mais
utilizada em bloqueios com menos de 6h do início dos sintomas, em que existe maior chance de reversão com aumento da freqüência
juncional (maioria é de origem vagal).
Evolução
O paciente foi levado à sala de hemodinâmica em caráter de urgência. Como se encontrava hipotenso foi realizada passagem de
marcapasso transvenoso por fluoroscopia. A cinecoronariografia mostrou obstrução de 95% em coronária direita, tendo sido realizada
angioplastia com colocação de stent com sucesso. Houve boa evolução com reversão do BAVT, porém surgiram ondas Q em parede inferior
(área eletricamente inativa).

Eletrocardiograma 5
Quadro Clínico
Paciente de 60 anos, etilista, encontrado desacordado na rua e levado para o Hospital

Interpretação
1- FC- 44 bpm;
2- PR- 0,20 ms;
3- QRS- >170 ms;
4- QTC- 520 ms;
5- Eixo- 70 graus;
6- alterações difusas da repolarização ventricular com inversão de onda T
7- alargamento do QRS devido a um entalhe final (deflexão positiva) denominado de onda J de Osborn, entre o término do QRS e o início
do segmento ST;
8- Bradicardia sinusal.

Diagnóstico
Eletrocardiograma típico de hipotermia

Comentário
Hipotermia é uma diminuição da temperatura corporal abaixo de 35°C (95°F). Pode ser leve (32 a 35°C), moderada (27 a 32°C),
grave (20 a 27°C) ou profunda (< 20°C).

Tabela 1: causas de hipotermia

Causas Tóxicas Causas Não Tóxicas


Álcoois Ambientais

Opióides Lesão de sistema nervoso

Sedativos Sepsis

Alfa-bloqueadores

Agentes hipoglicemiantes

Nafazolina

Fenotiazínicos

Os sinais e sintomas dependem do grau de hipotermia. Depressão progressiva de SNC é observada com a diminuição da
temperatura corporal. O diagnóstico é feito através da medida de temperatura corporal abaixo de 35°C (utilizando termômetro para baixas
temperaturas ou sensor térmico). Letargia geralmente ocorre com temperaturas abaixo de 32°C, e ausência de resposta aos estímulos
verbais em temperaturas abaixo de 27°C. Na hipotermia leve para moderada, taquicardia, hiperventilação e tremores são observados.
Mas com temperaturas abaixo de 27°C, estas respostas termorregulatórias são perdidas, os tremores cessam e progressiva bradicardia e
hipoventilação são observadas. Na hipotermia profunda (abaixo de 20°C), o paciente pode parecer aparentemente morto. Na hipotermia
grave, o miocárdio é mais sensível e predisposto à arritmias e fibrilação ventricular.

Características do eletrocardiograma na hipotermia

Quando ocorre diminuição da temperatura corpórea, a níveis de cerca de 30º C, surgem alterações no ECG, algumas
características:

• bradicardia sinusal,
• aumento de duração do intervalo QT
• onda J de Osborn

A característica principal no ECG com hipotermia – onda J Osborn – é um alargamento do QRS às custas do aparecimento de um
entalhe final denominado de onda J ou onda O de Osborn, entre o término do QRS e o início do segmento ST, com sentido positivo nas
derivações que apontam para o ventrículo esquerdo.

Esta anormalidade do QRS, típica de hipotermia foi descrita pela primeira vez em 1938 por Tomaszewski, mas ficou conhecida
como onda de Osborn por seu trabalho experimental em hipotermia publicado em 1953.

A formação desta onda parece estar relacionada a modificações da morfologia e entalhe proeminente no potencial de ação das
células epicárdicas, mas não nas endocárdicas, da parede ântero-lateral do ventrículo esquerdo, causadas pelo esfriamento. A
distribuição heterogênea das variações do potencial de ação resulta em gradiente de voltagem transmural e aparecimento da deflexão no
ponto J do ECG.

Deflexões no ponto J podem ser encontradas em outras condições como por exemplo a displasia arritmogênica do ventrículo
direito (ondas epsilon), a síndrome de Brugada e, até mesmo, na variante normal denominada repolarização precoce. Nestas, entretanto,
as anormalidades são evidenciadas nas derivações precordiais direitas e as morfologias são diversas, evidenciando mecanismos
eletrofisiológicos diferentes.

Tratamento: sintomático e de suporte.

Fluidos administrados endovenosamente podem ser aquecidos até 40 a 42°C.


Em casos leves e moderados, aquecimento passivo externo é suficiente (uso de cobertores em temperatura ambiente).
Aquecimento central ativo é geralmente reservado para pacientes com hipotermia grave, não responsivos ao aquecimento passivo
externo e / ou com alterações do ritmo cardíaco (taquicardia ou fibrilação ventricular, assistolia). Pode ser atingido através da
administração de oxigênio aquecido e umidificado; lavagem gástrica com fluidos quentes; diálise peritonial com fluidos aquecidos;
reaquecimento extracorpóreo (hemodiálise, bypass cardiopulmonar ou femural-femural).
Critérios para morte cerebral não são aplicáveis para pacientes hipotérmicos e, se necessário, ressuscitação cardíaca deve ser
mantida até que o paciente esteja aquecido. Tratamento usual para fibrilação ventricular é geralmente ineficaz até correção da hipotermia.

Monitorização

• Temperatura (usando termômetro para baixa temperatura ou sensor térmico)


• ECG contínuo.
• Gasomentria arterial
• Eletrólitos séricos, creatinina sérica, uréia sérica, glicemia, atividade da creatina fosfoquinase (CPK) e provas de função
hepática. Repetir análise toxicológica quando indicado.
• Manter monitorização até temperatura maior que 35°C.
Eletrocardiograma 8
Quadro Clínico
Mulher de 36 anos com palpitações de ínicio súbito há 1 hora.

Eletrocardiograma da paciente

Interpretação
1) Frequência cardíaca = 200, regular
2) Não se observam ondas P
3) Morfologia do QRS = orientação em + 47o , duração de 75 ms (estreito), entalhe final do QRS (pseudo S em DI e pseudo R em
V1 → onda P retrógrada)
4) Extrassístoles isoladas ventriculares (QRS largo)
5) Intervalo QT corrigido 411 ms
6) Morfologia onda T = normal, mesma orientação do QRS

Diagnóstico
Trata-se de Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN).

Comentários
As taquicardias supraventriculares em 95% dos casos são taquicardias com QRS estreito e podem ser: taquicardia sinusal,
taquicardia atrial, flutter atrial, fibrilação atrial, Taquicardia por Reentrada Nodal e taquicardia por reentrada atrioventricular. Estas duas
últimas representam as principais taquicardias paroxísticas supraventriculares.

A Taquicardia por Reentrada Nodal é originada no nó sinusal, mas secundária à reentrada nodal, com circuito utilizando a via
rápida no sentido ascendente e a via lenta no sentido descendente na maioria dos casos. Se o QRS basal for normal, poderemos notar
durante a taquicardia ondas "s" em parede inferior e "r" em V1, que refletem a ativação atrial no sentido nó AV/nó sinusal. Essa ativação
retrógrada atrial deve ocorrer em até 100 ms após o início do QRS, muitas vezes dentro do QRS e, dessa forma, não visualizada no ECG.

Geralmente ocorre em mulheres jovens, em pacientes com coração estruturalmente normal e são bem toleradas. Os sintomas
aparecem e terminam abruptamente, podendo durar segundos, minutos ou dias. Pode ocorrer dor torácica em pacientes com doença arterial
coronária ou descompensação de insuficiência cardíaca em pacientes com disfunção ventricular.

Para reversão deve-se monitorizar o paciente e tentar primeiramente manobra vagal (massagem do seio carotídeo, manobra de
Valsalva), sendo contra-indicada em pacientes hipotensos. A principal medicação que pode ser utilizada para reversão é adenosina (6mg
IV rápido com simultâneo flush com soro fisiológico, podendo repetir dose de 12 mg). Também pode-se utilizar betabloqueador,bloqueador
de canal de cálcio e digital. A cardioversão elétrica é utilizada apenas nos pacientes com instabilidade hemodinâmica.

O tratamento definitivo é a realização de estudo eletrofisiológico com radioablação.


Eletrocardiograma 9

Quadro clínico
Homem de 32 anos com dispnéia

Eletrocardiograma do paciente

Interpretação
1 - Ritmo sinusal com Frequência Cardíaca de 100 bpm
2 - Sobrecarga de átrio direito – P em DII = 3mm (normal <2,5mm )- “ P Pulmonale”
3 – Intervalo PR- 0,20 s (normal)
4 – Morfologia do complexo QRS = Bloqueio de Ramo direito – QRS>120ms, qR em V1 e V2, S profunda em V5 e V6;
5- Padrão de Sobrecarga ventricular direita com Eixo QRS em +120 graus (desvio para direita) e desvio para frente (R ampla em
V1)
6- Alteração da repolarização ventricular secundária a sobrecarga ventricular direita – padrão “strain” em derivações precordiais

Diagnóstico
Este eletrocardiograma é compatível com Hipertensão Pulmonar, onde se observa Sobrecarga importante de Camâras Direitas.
Veja também o ECG no. 7 em que ocorrem também tais alterações porém de menor intensidade.

Comentários
Hipertensão arterial pulmonar (HP) ocorre quando os níveis de pressão da artéria pulmonar são desproporcionalmente elevados
para um dado nível de fluxo sanguíneo pulmonar. Valores de pressão arterial pulmonar média superiores a 25mmHg em repouso ou
30mmHg em exercício permitem o diagnóstico de HP. A HP sustentada ou crônica pode ser secundária a doenças conhecidas,
principalmente de natureza cardíaca ou pulmonar, ou ser uma anormalidade primária da circulação pulmonar, com ou sem identificação de
condições associadas. Clínicos podem enfrentar casos de HP como conseqüência de pneumopatias ou como achados de investigações de
dispnéia. Independente de sua etiologia, a HP representa uma anormalidade definida que afeta o ventrículo direito e tem conseqüências
potencialmente fatais para os pacientes acometidos.

A HP é geralmente classificada em secundária quando está relacionada com doenças que podem desenvolver mecanismos
reconhecidos de produção de hipertensão e em primária quando são excluídas causas secundárias responsáveis. Essa última, dita também
idiopática, pode estar associada a diversas situações clínicas predisponentes.

Os sintomas e sinais de HP são inespecíficos e podem ser confundidos com diversas doenças. Uma vez evidenciada a HP, o desafio
do diagnóstico é encontrar uma causa secundária que explique a hipertensão, ou reconhecer uma condição associada. Chega-se ao
diagnóstico de hipertensão pulmonar primária por exclusão.
Eletrocardiograma 12

Quadro Clínico
Paciente de 70 anos com antecedente de ICC queixando-se de náuseas e dispnéia em consulta de rotina.

Eletrocardiograma do paciente

Interpretação
1. Freqüência Cardíaca de 57 bpm , irregular
2. Ondas P ausentes
3. QRS largo (240ms), com morfologia de bloqueio de ramo direito
4. Ondas T apiculadas
5. Ritmo de bloqueio atrioventricular com batimentos de escape ventricular

Diagnóstico
Trata-se de HIPERCALEMIA, neste caso K+ = 8,4. Este paciente vinha em uso de inibidor de enzima coversora de angiotensina e
espironolactona (drogas que aumentam potássio) e também desenvolveu insuficiência renal aguda com piora rápida dos níveis de potássio.

Comentário
Na hipercalemia o eletrocardiograma deve ser sempre solicitado, pois na presença de alterações sua correção deve ser mais
urgente. Pode não haver correlação com os níveis de potássio, mas geralmente a primeira alteração é a presença de onda T apiculada.

As principais alterações com o aumento progressivo dos níveis séricos de potássio (“esticando o varal”) são:

A) Aumento da amplitude da onda T que se torna apiculada


B) Aumento da duração do complexo QRS
C) Aumento do intervalo PR
D) Achatamento da onda P
E) Desaparecimento da onda P
F) Padrão sinusoidal

Os níveis altos de potássio atrasam a transmissão dos impulsos pelo miocárdio ocorrendo prolongamento do complexo QRS e o
achatamento da onda P. Esta condução anormalmente lentificada pode levar a bloqueio atrioventricular avançado e PCR por fibrilação
ventricular.

Pacientes com potássio acima de 7,0 ou com alterações eletrocardiográficas devem receber Cálcio IV, que antagoniza os efeitos do
potássio e estabiliza o potencial da membrana nas células cardíacas. Utiliza-se preferencialmente o Gluconato de Cálcio a 10% com infusão
de 10 ml durante 2 a 5 minutos, podendo-se repetir a dose após 10 minutos (caso não haja melhora eletrocardiográfica). Os efeitos se
iniciam em 1 a 3 minutos e duram 30-60 minutos, tempo para que as outras medidas para hipercalemia, sejam aquelas que levam a aumento
do fluxo intracelular de K+, sejam aquelas que aumentem a eliminação de K+, façam efeito.

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