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M1: Neuronas células gástricas: Su activación estimula secreción Nn: Ubicados en Ganglios autónomos (S y PS)
ácido clorhídrico y pepsina desde la célula parietal. y médula suprarenal: al activarse se active
neurona pos ganglionar y secreción de
M2: Cardiaco: Su activación provoca bradicardia por catecolaminas.
hiperpolarización segundaria a apertura de canales de K+
M3 (Musculo liso): En músculo liso gastrointestinal, vías aéreas Nnc: Sistema nervioso central: Exitación pre y
superiores, endotelio vascular y glándulas secretoras. post sináptico, se controla liberación
presináptica de NT.
M4 (glandular): abundante en tejidos de glándulas exocrinas.
Nm: Unión neuromotora (postsináptico) provoca
M5 (SNC y sustancia negra): bajos niveles y en neuronas contracción músculo estriado (depolarización).
dopaminérgicas
Una buena parte de los Fármacos actúan en la segunda
sinapsis
Los fármacos pueden actuar sobre la síntesis del NT en la neurona presináptica (Inhibe la fx
autónoma).
Anticolinesterásicos
Al no destruirse la Ach se produce una hiperactividad nerviosa que finaliza con la muerte del individuo
Mecanismo de acción de Fármacos agonistas
Colinérgicos
Sistema Respiratorio
• Infecciones respiratorias virales y bacterianas:
• Reducen hipersecreción nasal y bronquial
• Reducen la broncoconstricción
• Asma bronquial:
• Se usan en inhalador para reducir la broncoconstricción e hiperreactividad.
• Ejemplo de fármacos: Ipratropio y Tiotropio
Aplicaciones clínicas
Sistema cardiovascular
• Infarto agudo al miocardio con bradicardia y bloqueo AV: atropina
Enfermedades neurológicas
• Enfermedad de Parkinson y Parkinsonismo secundario (síndromes extra piramidales por
antipsicóticos):
• Trihexifenidilo
• Cinetosis:
• Trastorno vestibular producido por movimiento (náuseas y vómitos)
Contraindicaciones