SUMÁRIO

1. Introdução.......................................................................................................................1
2. Desmame e interrupção do suporte ventilatório.........................................................3
3. Pneumonia associada a ventilação mecânica...........................................................15
4. Índices preditivos de sucesso no desmame...............................................................9
5. Traqueostomia como estratégia de desmame..........................................................11
6. Avaliação do nível de consciência.............................................................................13
7. Exames laboratorias....................................................................................................17
7.1 Ionograma e os distúrbios hidroeletrolíticos............................................................17
7.2 Hemograma.............................................................................................................24
7.3 Coagulograma.........................................................................................................25
7.4 Função renal............................................................................................................26
8. Gasometria arterial.......................................................................................................26
9. Raio-x.............................................................................................................................28
10. Avaliação da eficácia da tosse.....................................................................................29
11. Avaliação da força muscular........................................................................................30
11.1 Força muscular periférica...................................................................................31
11.2 Força muscular respiratória................................................................................32
12. Teste de Respiração Espontânea................................................................................33
12.1 Desmame gradual por pressão de suporte.........................................................34
12.2 Respiração espontânea por peça “T”.................................................................34
13. Disfunção diafragmática induzida pela VM.................................................................35
14. Polineuropatia do doente crítico.................................................................................35
15. Treinamento muscular respiratório............................................................................36
16. Mobilização do doente crítico......................................................................................37
17. Modos ventilatórios automáticos................................................................................40
18. Extubação e decanulação............................................................................................43
19. VNI como estratégia de desmame...............................................................................44
20. Cuidados domiciliares.................................................................................................45

Referências bibliográficas........................................................................................................47
 Desmame ventilatório e interrupção do suporte ventilatório

1. Introdução

A ventilação mecânica é utilizada como recurso terapêutico na abordagem

da insuficiência respiratória aguda. Porém, a ventilação mecânica também é
comumente utilizada na resolução de quadros transitórios, como os
procedimentos cirúrgicos. Desta forma, a ventilação mecânica pode ser
empregada em duas modalidades: o modo invasivo, realizado através de tubo
orotraqueal ou traqueostomia, e o modo não-invasivo, que utiliza interfaces
diversas, tais como máscara nasal ou máscara orofacial (CONSENSO
BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 3, 2007). Para a discussão do
processo de desmame da ventilação mecânica, consideraremos apenas a
ventilação mecânica invasiva.
O desmame da ventilação mecânica é o processo de retirada gradual do
suporte ventilatório, ou seja, é o período de transição entre a ventilação
mecânica e a ventilação espontânea, antecedendo, portanto, a extubação ou
decanulação do paciente (SHIFELBAIN et al, 2011). Este processo ocupa cerca
de 40% do tempo total de ventilação mecânica e exige avaliações de critérios e
parâmetros preditivos para a obtenção do sucesso do procedimento (NEMER e
BARBAS, 2011). Inúmeras vezes ocorrem falhas na extubação de pacientes
críticos em virtude da complexidade que envolve o processo de desmame.
Segundo Saback, Vieira e Costa (2008) e Nemer e Barbas (2011), vinte por cento
dos pacientes extubados são reintubados nas primeiras 24 a 72 horas após a
extubação planejada. Em virtude disto, vários estudos buscam identificar
critérios, parâmetros e variáveis que possam auxiliar os fisioterapeutas e demais
profissionais de saúde a obterem maiores taxas de sucesso do que de insucesso
nos desmames realizados.
Mont’Alverne, Lino e Bizerril (2008), em seu estudo sobre a variabilidade
dos métodos utilizados para o desmame da ventilação mecânica, observaram
enorme variabilidade de métodos além da necessidade de padronizar as
técnicas utilizadas. Em seu estudo para comparar o uso de um protocolo de
desmame e a utilização de técnicas sem padronização, Piotto et al (2011)
identificaram que o uso de protocolos aumenta a taxa de sucesso nos
desmames. Os métodos mais utilizados para o desmame da ventilação
mecânica são a pressão de suporte e a peça “T”, além do uso da ventilação
mecânica não-invasiva a fim de reduzir o tempo de ventilação mecânica invasiva
sem comprometer o suporte ventilatório do paciente (COHEN et al 2009;
COSTA, RIEDER e VIEIRA, 2005; LOPES et al, 2008; SANTOS et al, 2007).
Alguns estudos buscam identificar variáveis que possam ser diferenciais para o
momento da interrupção do suporte ventilatório. Neste contexto, Diniz et al
(2009) comparou variáveis respiratórias e dados vitais utilizando concentrações
distintas de oxigênio para manter uma saturação arterial de oxigênio adequada
em pacientes em processo de desmame ventilatório, não obtendo dados
significativos.
O processo de desmame conta, ainda, com o procedimento de
traqueostomia. Este procedimento demonstra inúmeras vantagens sobre o tubo
orotraqueal, como a facilitação da aspiração de via aérea, maior conforto do
paciente, menor resistência de via área e menor esforço respiratório pelo
paciente, entre outros (MARSICO e MARSICO, 2010). Mascia et al (2004)
realizou uma revisão sobre os prós e os contras da realização da traqueostomia
em pacientes críticos. Sakae et al (2010) e Aranha et al (2007), em seus
respectivos estudos comparando a evolução dos pacientes submetidos a
traqueostomia precoce e tardia, e Pasini et al (2007) ao verificar se a
traqueostomia precoce influenciava no tempo de ventilação mecânica e na
mortalidade, concluíram que a realização da traqueostomia precocemente reduz
a mortalidade e o tempo de ventilação mecânica dos pacientes intubados.
O termo “traqueostomia precoce” envolve inúmeras discussões a respeito do
tempo considerado adequado para a realização do procedimento. Não há um
tempo definido a rigor para realizar a traqueostomia, mas considera-se precoce
quando o procedimento é realizado em até 13 dias após a intubação orotraqueal
(ARANHA et al, 2007; MARSICO e MARSICO, 2010). Sakae et al(2010),
considerou como traqueostomia precoce, aquela realizada em até 48 horas após
a intubação. Ferreira e Cavenaghi (2011), em seu artigo de revisão sobre as
vantagens e desvantagens da traqueostomia precoce no processo de desmame
da ventilação mecânica, relatam que:
 A traqueostomia precoce (TQTP) foi
considerada por alguns autores, quando
realizada em até 48 horas de VM em
pacientes com previsão de suporte
ventilatório mecânico (SVM) por mais de 14
dias. Entretanto, estudos atuais têm
considerados precoce, a TQT realizada entre
6 e 8 dias de intubação laríngea (p. 432).

2. Desmame ventilatório e interrupção do suporte ventilatório

O suporte ventilatório pode ser interrompido em um período curto de

tempo ou pode necessitar de um período mais prolongado. Logo, o suporte
ventilatório pode ser interrompido quando os pacientes submetidos ao teste de
respiração espontânea (TRE) são elegíveis a extubação, assim como podem
necessitar de um processo de desmame, neste caso podendo ser simples, difícil
ou prolongado (FREITAS et al, 2007). O desmame simples compreende os
pacientes que toleram o primeiro TRE e são extubados com sucesso. O
desmame difícil compreende os pacientes que falharam no primeiro TRE, mas
foram desmamados com sucesso após, no máximo, três TREs ou no máximo
sete dias após a primeira tentativa. Já o desmame prolongado compreende os
pacientes que falharam após três TREs ou permaneceram em assistência
ventilatória por mais de sete dias após o primeiro TRE (RAMOS et al, 2011).
Estima-se que, aproximadamente, de cinco a trinta por cento dos
pacientes não conseguem sucesso no TRE em uma primeira ou em duas
tentativas consecutivas. Os pacientes mais propensos ao desmame difícil são os
submetidos a cirurgias torácicas e abdominais, portadores de Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica (DPOC), Insuficiência Cardíaca Crônica (ICC), Doenças
Neuromusculares (DNMs) e os pacientes sujeitos aos efeitos deletérios do
suporte ventilatório invasivo, principalmente os relacionados ao tempo prologado
em ventilação mecânica, tais como pneumonias e as lesões pulmonares
induzidas pelas ventilação mecânica (VILI - Ventilator-induced lung injury). A fim
de reduzir os efeitos negativos da ventilação mecânica faz-se necessário iniciar
o processo de desmame o mais brevemente possível, assim como estabelecer
estratégias para facilitar este processo. As estratégias rotineiramente utilizadas
nas unidades de terapia intensiva (UTIs) incluem a (1) a realização de TREs
diários, (2) o uso da VNI (ventilação não-invasiva), (3) desmame gradual por
meio de “tubo T” ou PSV (ventilação por pressão de suporte), (4) manutenção e
ganho de força muscular periférica e respiratória, e (5) indicação de
traqueostomia em pacientes selecionados. Estas estratégias devem ser
iniciadas assim que for possível determinar a estabilidade clínica do paciente
para iniciar o desmame, a sua autonomia para respirar espontaneamente, a
autonomia para respirar sem uma via aérea artificial e a probabilidade deste
paciente evoluir com insuficiência respiratória após a extubação.

Fig.1: Mortalidade e processos de desmame para os pacientes que falharam ventilação mecânica
prolongada.
Fonte: RAMOS et al (2011)

Iniciado o processo de desmame e o paciente apresentando falha, a

identificação das dificuldades apresentadas pelos pacientes com desmame difícil
é de fundamental importância a fim de minimizar as variáveis que possam estar
retardando o desmame além de otimizar o suporte ventilatório. De maneira geral,
o desequilíbrio entre a demanda ventilatória e a capacidade de supressão desta
demanda contribui para a falha no desmame e interrupção do suporte
ventilatório.
Fig.2: Relação de fatores entre demanda e capacidade ventilatória. O aumento da demanda e a
diminuição da capacidade ventilatória desequilibram a balança para a dependência ventilatória.
Fonte: RAMOS et al (2011)

3. Pneumonia associada a ventilação mecânica (PAVM)

Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) é definida pelo II

Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica como uma forma de pneumonia
nosocomial. Esta é definida como “aquela que ocorre 48 horas ou mais após
hospitalização e que não estava em período de incubação à admissão hospitalar”
(p. 46). A PAVM é uma das maiores causas de aumento da morbidade e
mortalidade dos pacientes internados em Unidades de Terapia Intensiva (UTIs)
(LORENTE; BLOT; RELLO, 2010). Segundo Zeitoun et al (2001), “pneumonia
associada a ventilação mecânica (PAV) é uma resposta inflamatória do
hospedeiro à multiplicação incontrolada de microorganismos invadindo as vias
aéreas distais” (p. 47). A mortalidade dos pacientes internados sob ventilação
mecânica aumenta em média 50%, segundo dados internacionais informados
pelo II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica.
A PAVM é frequentemente causada por agentes aeróbios gram-
negativos, como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter spp e S. aureus. Já a pneumonia aspirativa é comumente
caracterizada por infecções polimicrobianas (DIRETRIZES SOBRE
PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA). Observe no
fluxograma abaixo, a patogênese da pneumonia associada a assistência
ventilatória, assim como os fatores de risco associados (figura 3). Inúmeros
estudos, guidelines e bundles tem sido descritos nos últimos anos no intuito de
prevenir e reduzir a incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica.
Diante as complicações provocadas pela instalação da PAVM, faz-se necessário
a implementação de medidas preventivas para PAVM, assim como otimizar e
agilizar a interrupção do suporte ventilatório invasivo.

Fig.3: Patogênese da pneumonia associada à assistência à saúde e possíveis fatores de risco.

Fonte: ANVISA (2009)

No que tange as medidas preventivas para PAVM, a ANVISA (Agência de

Vigilância Sanitária) estabelece condutas e protocolos que devem ser seguidos
por toda a equipe multidisciplinar em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI).
Segundo o documento publicado pela agência em 2017, é importante a
identificação e atenção aos fatores de risco para a instalação da PAVM, tais
como:
 Fatores que aumentam a colonização da orofaringe e estômago por
micro-organismos (administração de agentes antimicrobianos, admissão
em UTI ou presença de doença pulmonar crônica de base);
 Condições que favorecem aspiração do trato respiratório ou refluxo do
trato gastrintestinal (intubação endotraqueal ou intubações subsequentes;
utilização de sonda nasogástrica; posição supina; coma; procedimentos
cirúrgicos envolvendo cabeça, pescoço, tórax e abdome superior;
imobilização devido a trauma ou outra doença);
 Condições que requerem uso prolongado de ventilação mecânica com
exposição potencial a dispositivos respiratórios e contato com mãos
contaminadas ou colonizadas, principalmente de profissionais da área da
saúde;
 Fatores do hospedeiro como extremos de idade, desnutrição, condições
de base graves, incluindo imunossupressão.

Abaixo, seguem as orientações quanto as medidas preventivas da pneumonia

associada à assistência à saúde, termo adotado pela ANVISA em documento
publicado em 2017.

 Higienização das mãos - www.anvisa.gov.br (Guia – Higienização das

Mãos em Serviços de Saúde e Manual Segurança do Paciente em
Serviços de Saúde – Higienização das Mãos).
 Manter decúbito elevado (30-45⁰ )
 Adequar diariamente o nível de sedação e teste de respiração espontânea
 Aspirar a secreção subglótica rotineiramente
 Fazer a higiene oral com antissépticos
 Fazer uso criterioso de bloqueadores neuromusculares
 Dar preferência por utilizar ventilação mecânica não-invasiva
 Cuidados com o circuito do ventilador (proteção do circuito quando
não estiver sendo utilizado)
 Indicação e cuidados com os umidificadores
  - Filtros trocadores de calor e umidade: trocados a partir de 48h,
podendo ser utilizados até no máximo 7 dias;
 - Umidificadores aquecidos: trocados quando em mau funcionamento
ou visivelmente contaminados.
 Indicação e cuidados com o sistema de aspiração
 - Sistema fechado de aspiração: trocado a cada 72h ou quando
houver sujidade ou mau funcionamento;
 - Sistema aberto de aspiração: atentar a realização do procedimento
de forma estéril.
 Evitar extubação não programada (acidental) e reintubação
 Monitorizar pressão de cuff: a pressão do cuff deve permanecer entre
18 a 22 mmHg ou 25 a 30 cmH2O (quando utilizado medidor de cuff).
Evitar pressões do balonete maiores que 22 mmHg ou 30 cmH2O.
 Dar preferência a intubação orotraqueal
 Cuidados com inaladores e nebulizadores: recomenda-se a troca de
inaladores e nebulizadores a cada 24h. Cuidado a manipulação dos
mesmos, mantendo-os protegidos quando não estiverem em uso.
 Sonda enteral na posição gástrica ou pilórica
 Processamento de produto de assistência respiratória
 Outros dispositivos: Respirômetros, sensores de oxigênio,
manuvacuômetro, ventilômetros e outros dispositivos devem ser limpos e
desinfetados a cada paciente. A utilização de produtos pronto uso
facilitam a adesão às recomendações. Produto disponível próximo ao uso
(fácil acesso) e que cumpra as duas funções (limpeza/desinfecção)
simultaneamente.
 Os inspirômetros podem ser utilizados pelo mesmo paciente enquanto
este possuir indicação de uso. Após isso, os mesmos devem ser
descartados.

Além destas medidas, a interrupção do suporte ventilatório invasivo é o

fator principal na tentativa de redução da incidência de pneumonia associada a
ventilação mecânica. Para isso, algumas medidas devem ser tomadas, tais
como:
  Medidas associadas a redução do tempo de VM e consequente
redução do risco de PAV

- Manejo para diminuir o tempo de VM (estratégias para otimização do

desmame ventilatório)

- Estratégia protetora de VM (objetivando a redução de lesões induzidas

pela ventilação mecânica – ventilação protetora)

- Mobilidade precoce (manutenção da força muscular periférica, além de

minimizar os efeitos deletérios do imobilismo)

4. Índices preditivos de sucesso no desmame

O tempo prolongado em suporte ventilatório invasivo acarreta

complicações ao sistema respiratório, assim como complicações sistêmicas que
contribuem para o aumento no tempo de internação hospitalar gerando um ciclo
vicioso entre tempo de ventilação mecânica, lesões associadas a ventilação
mecânica e tempo de internação hospitalar. Quanto maior o tempo em suporte
ventilatório e maior a dificuldade para progredir o desmame, maior a mortalidade
desses pacientes, além de menor sobrevida após alta hospitalar (RAMOS et al,
2011). A fim de minimizar a instalação dessas complicações, o desmame
ventilatório deve ser iniciado o mais precocemente possível. Para isso, alguns
parâmetros e índices podem ser utilizados para identificar os pacientes aptos a
iniciar o desmame, além de indicarem as possibilidades de sucesso ou de
insucesso e de auxiliarem a identificar os fatores que levaram a falha no teste de
respiração espontânea. O sucesso no desmame foi definido por Ramos et al
(2011) como “quando o paciente consegue ventilar espontaneamente, sem
suporte ventilatório, durante um período de, pelo menos, 48h após a interrupção
do suporte ventilatório (extubação ou desmame) (p. 114).

Os índices preditivos de sucesso no desmame compreendem (MARTINS

et al, 2005):

 Força inspiratória negativa;

 Pressão inspiratória máxima (PImax);
  Ventilação minuto (V. E);
 VVM (ventilação voluntária máxima)
 Índice de Tobin
 Pressão de oclusão da via aérea nos primeiros 100 ms da inspiração
(P0,1);
 CROP: complacência, freqüência, oxigenação, pressão.
 Índice de CROP = Cdyn x Pimáx x {(PaO2/PAO2)/fr}

Fig.4: Índices com significância para predizer o sucesso do desmame e seus valores de
normalidade.
Fonte: Diretriz Brasileira de Ventilação Mecânica – AMIB (2013)

Fig.5: Índices com significância para predizer o insucesso do desmame e seus valores indicativos de falha.
Fonte: III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica (2007)

A mensuração destes índices permite minimizar os erros na condução do

desmame e interrupção do suporte ventilatório. Estas aferições devem ser
realizadas nos pacientes com indicações para o desmame. A identificação
destes pacientes se dá através da avaliação de critérios de elegibilidade que
permitem qualificar os pacientes submetidos ao suporte ventilatório invasivo a
 realização do teste de respiração espontânea. Observe abaixo, o fluxograma do
processo de desmame a partir da avaliação dos critérios de elegibilidade
seguindo com a realização do teste de respiração espontânea e os caminhos a
serem seguidos. Nos casos de falha no primeiro teste de respiração espontânea,
a avaliação dos parâmetros preditivos de sucesso se faz ainda mais necessária,
principalmente com o objetivo de identificar os motivos que levaram a falha.

Fig.6: Processo de desmame, iniciado com a identificação dos critérios de elegibilidade seguido pelo teste
de respiração espontânea e as possibilidades seguintes.
Fonte: Peñuelas et al (2015).

5. Traqueostomia como estratégia de progressão no desmame

Peñuelas et al (2015), ao discutir as novas propostas e antigos dilemas

envolvendo o tema do desmame ventilatório, expõe que, aproximadamente, 30%
dos pacientes críticos cursam com desmame prolongado e, destes, 68%
evoluem para a traqueostomia como meio para a progressão do desmame. A
traqueostomia é um procedimento cirúrgico para introdução de uma cânula pela
via aérea do paciente. Este tipo de via aérea artificial é comumente utilizada em
pacientes que se encontram em ventilação mecânica por mais de 14 dias. A
traqueostomia está indicada nos casos de proteção e acesso das vias aéreas
para remover secreções, suporte ventilatório prolongado, obstrução de via aérea
superior, redução do espaço morto e para promover o desmame ventilatório.
Está contraindicada quando há transtornos de coagulação, o paciente possui
pescoço curto (circunferência do pescoço > 46cm e distância entre a cartilagem
cricóide e a fúrcula esternal < 2,5cm), nos casos de obesidade, glândulas
tireóideas ou istmo aumentados, infecção do tecido mole no pescoço,
incapacidade para extensão cervical, malignidade local, cirurgia cervical ou
traqueostomia prévia, história de radioterapia na região cervical em menos de 4
semanas e demanda ventilatória aumentada (FiO2 > 70% e PEEP > 10cmH2O).

Discussão bastante relevante na literatura envolvendo o tema da

traqueostomia se dá em detrimento das controvérsias a respeito do tempo em
uso de ventilação mecânica a ser considerado indicativo deste procedimento.
Mascia et al (2004) realizou uma revisão sobre as vantagens e desvantagens da
realização da traqueostomia em pacientes críticos. Sakae et al (2010) e Aranha
et al (2007), em seus respectivos estudos comparando a evolução dos pacientes
submetidos a traqueostomia precoce e tardia, e Pasini et al (2007) ao verificar
se a traqueostomia precoce influenciava no tempo de ventilação mecânica e na
mortalidade, concluíram que a realização da traqueostomia precocemente reduz
a mortalidade e o tempo de ventilação mecânica dos pacientes intubados. O
termo “traqueostomia precoce” envolve inúmeras discussões a respeito do
tempo considerado adequado para a realização do procedimento. Não há um
tempo definido a rigor para realizar a traqueostomia, mas considera-se precoce
quando o procedimento é realizado em até 13 dias após a intubação orotraqueal
(ARANHA et al, 2007; MARSICO e MARSICO, 2010). Sakae et al(2010),
considerou como traqueostomia precoce, aquela realizada em até 48 horas após
a intubação.
Raimondi et al (2017), ao revisar a literatura a fim de elucidar questões
como a eficácia da traqueostomia em relação a intubação orotraqueal na
redução da mortalidade, os riscos de complicações assim como a distinção entre
traqueostomia precoce e tardia, não encontraram evidências robustas que
afirmassem a supremacia da traqueostomia em relação a outros métodos.
Encontraram que a traqueostomia precoce reduz a mortalidade de pacientes
críticos em relação a traqueostomia tardia, mas não puderam recomendar este
procedimento com grau de evidência alto (recomendação 1B), assim como no
intuito de reduzir os riscos de pneumonia. Quanto ao tempo a ser considerado
para classificar uma traqueostomia como precoce, os autores não encontraram
consenso entre os estudos avaliados, mas o tempo variou entre 48h de suporte
ventilatório a 8 dias. O desmame ventilatório em pacientes traqueostomizados
se torna mais viável ao passo que o retorno ao suporte ventilatório em casos de
fadiga ou falha no desmame é facilitado com a presença desta via aérea artificial.

6. Avaliação do nível de consciência

Os pacientes que possuem um tubo endotraqueal como via aérea artificial

precisam ter autonomia para iniciar um esforço respiratório (drive respiratório) e
autonomia para manter-se respirando espontaneamente. Por isso, a avaliação
do nível de consciência do paciente faz parte do processo de desmame do
suporte ventilatório, independente do uso de sedativos. Nas unidades de terapia
intensiva, a utilização da Escala de Coma de Glasgow (ECG) é rotineira. Foi
elaborada por Teasdale e Jennet, em 1974, para monitorização do nível de
consciência de pacientes com traumatismo crânio encefálico (TCE). Hoje, é
mundialmente utilizada em pacientes politraumatizados e pacientes críticos. A
ECG avalia 3 domínios: resposta ocular, resposta verbal e resposta motora
(KOIZUME; GIANE, 2005). Os traumatismos cranioencefálicos são classificados,
segundo esta escala, em leves (ECG 13-15 pontos), moderados (9-12 pontos) e
graves (≤ 8 pontos).
 Fig.7: Pontuação para a Escala de Coma de Glasgow.
Fonte: Imagem de internet

Nas UTIs é comum a utilização de sedativos, analgésicos ou ansiolíticos

baseado na aplicabilidade e efeitos terapêuticos desejados. Geralmente, o uso
destes medicamentos objetiva reduzir a ansiedade, reduzir o consumo de
oxigênio, prevenir lembranças e memórias desagradáveis, melhorar o
sincronismo com o ventilador mecânico, restringir pacientes reativos, permitir o
tratamento de abstinência por álcool, diminuir a atividade muscular com
bloqueadores neuromusculares e diminuir a reatividade durante a fase final da
retirada da ventilação mecânica. Os pacientes internados após um evento
traumático podem cursar com agitação psicomotora ao passo que se recupera a
consciência, além de evoluir com depressão e delírio após longo período de
internação. Segundo Ramos et al (2011), pacientes depressivos apresentam três
vezes mais chances de falha no desmame da ventilação mecânica quando
comparados àqueles com nível mental normal. Logo, a avaliação do nível de
consciência é importante tanto para a identificação da capacidade de ventilação
espontânea sem via aérea artificial possibilitando a extubação endotraqueal,
quanto na identificação de alterações do estado emocional e cognitivo que
possam estar prejudicando a adequada evolução do desmame ventilatório. Os
medicamentos mais comumente utilizados são os:

 Barbitúricos – tratamento da insônia e convulsão

- Tiopental sódico – Delvinal

- Fenobarbital – Gardenal

 Benzodiazepínicos - ansiolíticos

- Midazolam – Dormonid

- Diazepam – Diazepam ou Valium

- Lorazepam – Lorax

- Clonazepam – Rivotril

 Derivados fenólicos - sedativas, antieméticas, anticonvulsivantes e

hipnóticas, porém não analgésicas

- Propofol

 Neurolépticos – antipsicóticos; ausência de depressão respiratória ou

hemodinâmica

- Haloperidol – Haldol

- Prometazina – Fenergan

- Quetiapina – Seroquel

- Risperidona – Risperdal

 Opióides – analgésicos, mas potencializadores de alguns sedativos

- Morfina

- Fentanil e seus derivados

 Agentes inalatórios – anestésicos inalatórios

- Isoflurano – Forane
 Os pacientes que estão submetidos aos efeitos terapêuticos desses
medicamentos, devem ser avaliados com escalas específicas que consideram o
estado mental sob sedativos. Para tal, pode-se utilizar a Escala de Sedação de
Ramsay. Esta escala foi elaborada por Ramsay, em 1974, utilizando critérios
clínicos para avaliar o nível de sedação, permitindo a graduação dos níveis de
ansiedade, agitação ou ambas, até coma irresponsivo. Sua pontuação varia de
1 – paciente acordado e agitado – a 6 – paciente dormindo profundamente, sem
respostas a estímulos.

Fig.8: Pontuação para a Escala Sedação de Ramsay.

Fonte: Imagem de internet

Outra escala rotineiramente utilizada, é a Escala de sedação e agitação

de Richmond (Richmond Agitation Sedation Scale – RASS). Esta escala
apresenta a vantagem, em relação a escala de Ramsay, a possibilidade de
graduar a agitação e ansiedade (níveis de 1 a 4) e de sedação (níveis de 1 a 5)
(MENDES et al, 2008).
 Fig.9: Pontuação para a Escala Sedação e Ansiedade de RASS.
Fonte: Imagem de internet

7. Exames laboratoriais

A análise dos exames laboratoriais é de suma importância na progressão

do desmame. Além de fazerem parte dos critérios de elegibilidade para o teste
de respiração espontânea, os exames laboratoriais podem auxiliar na
identificação de algumas razões que estejam impossibilitando o desmame, seja
na fase inicial ou levando a interrupção do processo. Os exames laboratoriais
englobam o hemograma, o coagulograma, o ionograma, a função renal, a função
hepática, os biomarcadores de necrose miocárdica e o perfil lipídico. Visando o
desmame ventilatório, serão abordados neste capítulo apenas o hemograma, o
coagulograma, o ionograma e a função renal.

7.1 Ionograma e os distúrbios hidroeletrolíticos

O peso corporal é composto em cerca de 60% de água, sendo 55 a 75%

compartimentado no meio intracelular (líquido intracelular) e 25 a 45% no meio
extracelular (líquido extracelular). O líquido extracelular ainda se subdivide nos
espaços intravascular (água plasmática) e extravascular (intersticial). A
concentração de solutos nesses líquidos compõem a osmolalidade e a água
atravessa as membranas celulares para atingir um equilíbrio osmótico. O
transporte da água entre os meios intra e extracelulares se dá através de
transportadores e bombas ativas presentes nas membranas celulares
(BRAUNWALD et al, 2006). As principais partículas no líquido extracelular são
o Na +(sódio) e seus ânios acompanhantes, Cl- (cloro) e HCO3- (bicarbonato),
enquanto o K+ (potássio) e ésteres de fosfato orgânico (ATP, fosfato de creatina
e fosfolipídios) são os osmóis predominantes do líquido intracelular.

O sódio e o potássio são os principais íons dos meios extra e intracelular,

respectivamente. Os distúrbios relacionados a esses íons são frequentes e
podem ser causados por inúmeras condições clínicas. A fisiopatologia e a
gravidade das alterações indicam o tratamento a ser instituído. Os eletrólitos
sanguíneos tem papel importante na manutenção da homeostase do organismo,
auxiliando a função cardíaca, o equilíbrio hídrico, a liberação de oxigênio para
os tecidos e o equilíbrio acidobásico. Os distúrbios eletrolíticos podem se
desenvolver pela ingestão excessiva ou pela redução na eliminação de
determinado eletrólito. A seguir, veremos os valores normais dos principais
eletrólitos e suas manifestações clínicas quando na presença de alterações
eletrolítica.

 Distúrbios do equilíbrio do Na+

O sódio é o íon mais importante do espaço extracelular, e a manutenção

do volume do líquido extracelular depende do balanço de sódio. Sua
eliminação pelo organismo se dá através da urina, fezes e suor, ou seja, pela
eliminação de água. Assim, para manter a estabilidade dinâmica, a ingestão
de água deve ser igual a excreção hídrica. Além disso, o balanço do sódio
pode ser modificado pela modificação do ritmo de filtração glomerular ou pela
modificação na ingestão de sódio. Os distúrbios da homeostase da água
resultam em HIPONATREMIA ou HIPERNATREMIA.

 Hiponatremia: definida como a concentração de sódio inferior a 136

mEq/L. Pode ser causada por infusão de líquidos hipotônicos, desordens
gastrintestinais (diarreia, vômitos), alterações cutâneas (lesão exsudativa,
queimadura, sudorese) e/ou perda renal (uso de diuréticos e insuficiência
renal).
>> Manifestações clínicas:
- Edema cerebral
- Dificuldade na concentração mental, confusão, delírio e coma
- Cefaléia, náusea, vômitos, cãimbras musculares, agitação, desorientação
- Diminuição dos reflexos
- Oligúria

>> Observações: Avaliar alterações no nível de consciência

 Hipernatremia: definida como a concentração de sódio superior a 144

mEq/L. Pode ser causada por hiperglicemia ou iatrogenia, perda de água
superior a de sódio (diarreia, vômitos, insuficiência renal, diabetes, febre,
insolação, hiperventilação), reposição insuficiente de perdas hídricas,
administração de sobrecarga de soluto (iatrogenia) e/ou excesso de
esteroides.
>> Manifestações clínicas:
- Mucosas e boca secas
- Febre
- Fraqueza muscular e cãimbras
- Sinais e sintomas neurológicos (letargia, insônia, tremor, hiperreflexia
profunda, memória alterada, confusão e alucinações)
- Hiperpneia

>> Observações: Atentar para os sinais de fadiga muscular.

 Distúrbios do equilíbrio do K+

O potássio é um íon predominantemente intracelular. O conteúdo corporal

de potássio é de cerca de 50mEq/kg, mas apenas 2% do potássio corporal
total encontra-se no espaço extracelular, variando sua concentração de 3,5
a 5,0 mEq/L. Algumas situações como a acidose, a insulina, a aldosterona e
os ß2-adrenérgicos podem alterar as concentrações extracelulares do
potássio. A acidose provoca a saída de potássio do meio intra para o
extracelular, aumentando sua concentração sérica . Isto ocorre porque,
quando excesso de íons H+ (hidrogênio) são adicionados ao plasma, a maior
parte é tamponada no compartimento intracelular, e, para que esses íons
entrem para dentro das células, eles são trocados por íons Na + , através do
trocador Na+-H+, o que diminui a concentração de Na+ intracelular, e,
consequentemente, sua disponibilidade para ser trocado pelo K+ através da
bomba Na+-K+ ATPase. Dessa maneira, menor quantidade de K+ entra nas
células. A insulina exerce seu efeito protetor na hiperpotassemia através do
aumento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares. Seu
efeito ocorre através da estimulação do trocador Na+-H+, com entrada de
Na+ e saída de H+. Dessa maneira, ocorre um aumento da extrusão de Na
intracelular através da bomba Na+-K+ ATPase, com consequente entrada de
K+ para dentro das células. A aldosterona atua no ducto coletor, abrindo
canais de Na+, o que aumenta a reabsorção desse cátion, com consequente
secreção de K+ e os agentes ß2-adrenérgicos atuam diretamente na bomba
Na+-K+ ATPase estimulando-a, com consequente entrada de K+ e saída de
Na+. Esse efeito é mediado pelos receptores ß2-adrenérgicos e é mais
evidente com o uso de adrenalina.

 Hipocalemia ou hipopatassemia: potássio em concentrações inferiores a

3,5mmmol/L. Pode ser causada pelo hiperaldosterismo secundário (
desidratação, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose), uso de
diuréticos e manitol, distúrbios gastrintestinais (drenagem por sonda
nasogástrica, diarreia, fístula), e pelo shift transcelular (alcalose, insulina,
beta 2 agonista).
>> Manifestações clínicas:
- Fadiga, fraqueza, constipação (íleo paralítico), insuficiência respiratória.
- Taquiarritmias cardíacas (taquiarritmias supraventriculares, taquicardia
ventricular, fibrilação ventricular)
- Eletrocardiograma: onda U, prolongamento QT, depressão ST
- Alcalose metabólica, rabdomiólise
>> Observações: Atentar os sinais de dispneia e fadiga muscular
respiratória e a necessidade de suporte ventilatório.

 Hipercalemia ou hiperpotassemia: potássio sérico superior a 5,5mmmol/L.

Pode ser causada pelo shift transcelular (acidose, hiperosmolalidade,
betabloqueadores, deficiência insulínica), administração excessiva
(reposição), diminuição da excreção renal, uso de anti-inflamatórios não
 hormonais, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA),
antagonista do receptor da angiotensina 2, espirolonactona, trimetopim, e
rabdomiólise.

>> Manifestações clínicas:

- Arritmias: extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilação

ventricular, bloqueio atrioventricular total.

- ECG: onda T em tenda, achatamento da onda P, prolongamento PR,

alargamento QRS.

- Fraqueza muscular progressiva, paralisia flácida, parestesia, depressão

dos reflexos tendíneos profundos, dificuldade respiratória.

>> Observações: Monitorizaçaõ contínua do traçado eletrocardiográfico

(risco de arritmias).

 Distúrbios do Cálcio (Ca++)

O Ca++ está envolvido na transmissão dos impulsos nervosos, na

regulação da contração e relaxamento muscular (inclusive pulmonar e
cardíaco), na ativação de muitas reações químicas essenciais no organismo
e na cascata de coagulação sanguínea.

 Hipocalcemia: concentração de Ca++ inferior a 8,5mg/dL. Pode ser

causada por perda, mau desenvolvimento ou destruição das
paratireoides, deficiência de vitamina D, oancreatite, hiperfosfatemia,
septicemia e insuficiência renal.

>> Manifestações clínicas:

- Tetania, sudorese, cólicas abdominais, vômitos, disfagia, estridor

laríngeo, broncoespasmo (por disfunção do sistema autônomo)

- Sintomas extrapiramidais

- Parestesias, labilidade emocional, miastenia e cãimbras, diarreia, poliúria,

convulsões, opstótono

- ECG: intervalo Q-T aumentado, arritmias cardíacas

 >> Observações: Atenção para os sinais de alterações emocionais e
neurológicas, além da monitorização eletrocardiográfica.

 Hipercalcemia: concentração de Ca++ superior a > 10,5mg/dL. Pode ser

causada por hiperparatireoidismo, uso de lítio, doenças granulomatosas
(tuberculose, sarcoidose), endocrinopatias (hipertireoidismo, insuficiência
adrenal), neoplasias e intoxicação por vitamina D.

>> Manifestações clínicas:

- Indigestão (dor, eructação, empachamento, peso, pirose, náusea ou

saciedade precoce)

- Fraqueza, anorexia e vômitos, constipação, sonolência, estupor, coma,

cefaleia occipital

- Dificuldade de concentração, sonolência, confusão mental, coma

- Hipertensão arterial, alterações no ritmo cardíaco, bradicardia e bloqueio

do nodo atrioventricular

- ECG: intervalo Q-T e segmento ST supranivelados, arritmias.

>> Observações: Se em uso de ventilação não invasiva, atentar para o risco

de vômitos e rebaixamento do nível de consciência.

 Distúrbios do Fósforo (P)

As formas de dispersão iônica são os fosfatos de cálcio, magnésio, sódio,

potássio e amônia. A forma iônica predomina no plasma.

 Hipofosfatemia: fósforo inferior a 2,5mmmol/L. Pode ser causada por

doença renal, raquitismo, intoxicação por salicilato, queimaduras graves,
deficiência de vitamina D e uso de medicamentos como anlodipina,
esteroides anabolizantes, anticonvulsivantes, azatioprina, calcitonina,
calcitrol, cisplatina e diuréticos.

>> Manifestações clínicas:

- Hemólise
- Alteração da função de plaquetas e leucócitos

- Encefalopatia metabólica

- Confusão mental

- Coma e convulsões

- Polineuropatia

- Rabdomiólise

- Disfunção do músculo diafragma com insuficiência respiratória

- Insuficiência cardíaca

>> Observações: Atentar para possível dificuldade no desmame ventilatório.

 Hiperfosfatemia: fósforo superior a 4,0mmmol/L. Pode ser causada por

aumento do reservatório endógeno, doença renal crônica, diminuição da
excreção renal de fósforo, ingestão excessiva de sais de fósforo,
tratamento com vitamina D e/ou seus derivados.

>> Manifestações clínicas:

- Hemólise

- Presença de tetania e calcificações ectópicas (articulações e tecidos

moles, assim como pulmões, rins e conjuntiva)

- Rabdomiólise

- Hipertermia maligna

- Leucemia

- Linfoma

- Alcalose respiratória crônica

- Acidose lática

>> Observações: Atentar para os sinais de alteração neurológica e dos sinais

vitais.
  Distúrbios do Magnésio (Mg++)

O magnésio é essencial para funções enzimáticas importantes e

estabilização das membranas e condução nervosa.

 Hipomagnesemia: caracterizada pela concentração inferior a 1,5mEq/L.

Pode ser causada por alcoolismo crônico, cirrose, pancreatite, acidose
diabética, jejum prolongado, diarreia, má absorção, aspiração
gastrintestinal prolongada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo
primário e hiperparatireoidismo.

>> Manifestações clínicas:

- Hiperirritablidade neuromuscular e do SNC com movimentos atetóticos,

Babinski, nistagmo, tremores amplos

- Taquicardias e arritmias ventriculares, hipertensão e distúrbios

vasomotores

- Confusão, inquietação e desorientação

>> Observações: Atentar para os sinais de alteração neurológica e dos sinais

vitais.

 Hipermagnesemia: caracterizada pela concentração superior a 2,5mEq/L.

Pode ser causada por insuficiência renal e intoxicação por sulfato de
magnésio.

>> Manifestações clínicas:

- Fraqueza muscular, queda da PA, sedação e estado de confusão mental

- ECG: aumento do intervalo P-R, alargamento do complexo QRS, elevação

das ondas T

- A morte geralmente resulta de paralisia dos músculos respiratórios.

>> Observações: Atentar para os sinais de alteração neurológica e dos sinais

vitais.
7.2 Hemograma

O hemograma avalia os elementos celulares do sangue e é composto pela

análise dos eritrócitos (série vermelha), dos leucócitos (série branca) e pelas
plaquetas (série plaquetária). O eritrograma avalia a quantificação das hemácias
(eritrócitos) que tem a função de transportar a hemoglobina (Hb) pelo sistema
circulatório; do hematócrito (Ht), percentual do volume da amostra ocupada
pelos eritrócitos e da hemoglobina (Hb), proteína responsável pelo transporte do
oxigênio e gás carbônico. As alterações possíveis no eritrograma são
compreendem a anemiam, definida como a redução do número de eritrócitos,
associada a limitação de síntese celular, destruição celular, hemorragias agudas,
hemodiluição e danos na medula óssea; e a policitemia, definida pelo aumento
do número de eritrócitos. Ela está associada a doenças que são acompanhadas
de hipoxemia crônica, altitude elevada, desidratação grave ou queimaduras.

O leucograma analisa a contagem dos leucócitos, células responsáveis

pela defesa do organismo (série branca), que se subdividem em monócitos
(transformam-se em macrófagos teciduais), linfócitos (produção de anticorpos
(linfócitos B) e citotoxígeos (linfócitos T)), neutrófilos (atividade fagocitária, tem
sua produção aumentada na presença de mediadores químicos inflamatórios),
mielócitos, metamielócitos (bastonetes e segmentados), eosinófilos (atividade
fagocitária menos acentuada) e os basófilos (possuem granulações maiores). Já
a plaquetometria mede o número de plaquetas para avaliar alterações dos
mecanismos da hemostasia. Neste sentido, as plaquetas funcionam como
tampões e promovem o desencadeamento da coagulação sanguínea. As
alterações encontradas incluem a trombocitose (aumento no número de
plaquetas, que pode surgir em processos infecciosos, transfusão sanguínea,
hemorragias agudas e leucemia mielóide crônica) e a trombocitopenia
(diminuição no número de plaquetas, causada pelo uso de anticoagulantes,
lesão medular, infecções virais, leucemias, meningite, sarampo).

7.3 Coagulograma

O coagulograma é importante na avaliação do paciente, tendo em vista

os distúrbios de coagulação que podem resultar em sangramentos ou em
formação de trombos, que está facilitada nas situações de imobilismo. Um
marcador laboratorial seguro para monitorar o risco de trombose venosa
profunda (TVP) e os sangramento é o INR – International Normalized Ratio. Seus
valores de normalidade estão entre 2,0 e 3,0. Valores maiores que 3,5 aumenta
o risco de hemorragia e/ou hematoma.

7.4 Função renal

Avaliar a função renal objetiva perceber alterações nas concentrações de

ureia e creatinina, ou seja, alterações na taxa de filtração glomerular, definida
como o volume plasmático de uma substância filtrada pelos rins em uma
determinada unidade de tempo (MORAIS et al, 2015). Elevações nos níveis
sanguíneos de ureia são um sinal de mau funcionamento renal, mas sua principal
utilidade está na sua avaliação em conjunto com a creatinina. Quando a razão
ureia/creatinina está abaixo da esperada, pode indicar necrose tubular aguda,
baixa ingestão de proteínas, condições de privação alimentar ou redução da
síntese de ureia por insuficiência hepática. Os valores de normalidade são ureia
entre 20 a 40mg/dL, creatinina entre 0,6 a 1,3mg/dL e a relação ureia/creatinina
igual a 30. Pacientes com insuficiência renal podem cursar com dificuldade no
desmame em detrimento da congestão pulmonar decorrente do déficit de
filtração glomerular e retenção hídrica.

8. Gasometria arterial

A gasometria arterial é um exame para análise dos gases sanguíneos,

como o dióxido de carbono (CO2), bicarbonato (HCO3) e oxigênio (O2), além de
permitir a análise de outros componentes sanguíneos. Busca-se, com a análise
da gasometria, identificar distúrbios acidobásicos que podem levar a alterações
respiratórias e alterações na troca gasosa. Os distúrbios acidobásicos
encontrados são acidose respiratória, acidose metabólica, alcalose respiratória,
alcalose metabólica, os distúrbios mistos e as situações de compensação para
reequilíbrio ácidobásico. Os valores de normalidade são:

 pH 7,35 a 7,45
  PaCO2 35 a 45 mmHg
 HCO3 22 a 28 mmol/L
 PaO2 80 a 100 mmHg (lembrando que a PaO2 pode ser calculado de
acordo com a idade do paciente para encontrar a PaO2 ideal - 103,5 –
(0,42 x idade)
 BE -2 a +2 mEq/L

A acidose se caracteriza pelo pH inferior a 7,35, podendo ser respiratória

ou metabólica. A acidose respiratória pode provocar alterações do sistema
nervoso que podem dificultar a respiração, como traumatismos crânio-
encefálicos, intoxicações exógenas, comas de qualquer natureza, resíduo de
drogas depressoras, lesão medular, lesão do nervo frênico e bloqueadores
neuromusculares, além de alterações tóraco-pulmonares, tais como obstrução
das vias aéreas altas, atelectasias, pneumonias extensas, derrame pleural,
pneumotórax extenso ou hipertensivo, afogamento, traumatismo torácico e
hipercapnia permissiva. Já a acidose metabólica ocorre quando há predomínio
da quantidade de ácidos fixos em relação às bases disponíveis para a sua
neutralização. Estas circunstâncias podem ser consequência do aumento da
produção de ácidos, da ingestão de ácidos fixos ou da perda excessiva de bases
pelo organismo, além do aumento da produção de ácidos não voláteis (como nas
situações de hipoxemia), que supera a capacidade de neutralização ou de
eliminação do organismo; ingestão de substâncias ácidas; perdas excessivas de
bases do organismo (como na diarréia) e dificuldade de eliminação de ácidos
fixos.

A alcalose é caracterizada pelo pH superior a 7,45. Ela pode ser

respiratória ou metabólica. A alcalose respiratória ocorre quando o dióxido de
carbono está abaixo dos níveis normais. Esta diminuição pode estar presente
nas situações de aumento da demanda ventilatória, ou seja, quando há
hiperventilação e/ou aumento da frequência respiratória (ansiedade, febre,
drogas estimulantes, dor, lesões do SNC e resposta quimioceptora do organismo
em consequência de hipoxemia, disfunção do sistema nervoso central ou
mecanismo de compensação ventilatória, na presença de acidose metabólica).
Já a alcalose metabólica ocorre quando há aumento nos níveis de base (HCO3)
ou perda de ácidos ou íons hidrogênio (por exemplo na síndrome emética).
 9. Raio-x

O raio-x é um exame comum nas rotinas das unidades de terapia

intensiva. Além do seu uso para auxílio nos diagnósticos, ele é importante na
avaliação da progressão do desmame, e principalmente na análise das falhas no
processo. Algumas situações patológicas, decorrentes ou não do tempo de
ventilação mecânica, podem interferir negativamente na progressão do
desmame. Atelectasias, pneumonias, congestão pulmonar e derrame pleural
podem reduzir a capacidade ventilatória e postergar a evolução da interrupção
do suporte ventilatório. Estes eventos devem ser tratados antes que o desmame
prossiga, assim como deve ser interrompido em casos de alterações radiológicas
que indiquem pioras clínicas.

Fig. 10: Raio-x evidenciando áreas

de infiltrado difuso e
condensações em base direita -
Pneumonia

Fig. 11: Raio-x mais

hipotransparente, ramo vascular
mais evidente – Congestão
pulmonar
 Fig. 12: Raio-x evidenciando
condensação em base direita
maior, apagamento do seio
costofrênico – Derrame pleural

Fig. 13: Raio-x evidenciando

hipotransparência em hemitórax
esquerdo. Pode ser observado
diminuição dos espaços
intercostais e desvio do
mediastino para o lado
homolateral - Atelectasia

10. Avaliação da eficácia da tosse

Quando se inicia o processo de desmame ou quando o paciente está

elegível para o teste de respiração espontânea, outras avaliações se fazem
necessárias para maior segurança na interrupção do suporte ventilatório. Como
vimos anteriormente, análises laboratoriais, gasométricas e de imagem,
permitem a identificação de fatores que podem influenciar negativamente o
processo de desmame, além das aferições dos índices preditivos de sucesso no
desmame. A partir do resultado positivo do teste de respiração espontânea,
outras avaliações devem ser realizadas com o intuito de aumentar as chances
de permanência sem suporte ventilatório do paciente, como a avaliação da
eficácia da tosse. Neste sentido, objetiva-se a avaliação da capacidade e
efetividade da tosse, ou seja, a autonomia e a efetividade para proteger as vias
aéreas.

A eficácia da tosse pode ser verificada através da avaliação do pico de

fluxo expiratório. Este é medido por meio do peak flow meter, instrumento onde
o indivíduo expira o mais rápido e forte que conseguir, afim de atingir o seu pico
de fluxo expiratório. Os valores de normalidade variam de acordo com sexo e
faixa etária, mas estima-se que o valor mínimo aceitável para a interrupção do
suporte ventilatório é de 160L/min (BARBOSA; BARROS, 2016). Segundos
esses autores, o pico de fluxo entre 160 e 270L/min confere risco médio em
virtude da tosse fraca, de 270 a 360L/min risco baixo e a ausência de risco se dá
em picos de fluxo acima de 360L/min. A avaliação da eficiência da tosse também
pode ser verificada através da avaliação da força muscular respiratória,
principalmente da musculatura expiratória.

Quando se pensa em extubação, além da avaliação da capacidade de

proteção das vias aéreas, a permeabilidade das vias aéreas deve ser verificada.
Esta avaliação é feita através do cuff leak test, onde se verifica a passagem de
fluxo aéreo ao redor da cânula ou tubo endotraqueal, quando o cuff é
desinsuflado. Este teste pode detectar precocemente a presença de edema na
laringe ou outras afecções nessa região que dificultariam a passagem de ar após
a retirada da via aérea artificial. Pode ser qualitativo (através da ausculta da
região do pescoço onde se espera auscultar ruído quando o cuff está
desinsuflado) ou quantitativo (espera-se avaliar redução do volume corrente a
partir da desinsuflação do cuff em relação a situação com o cuff insuflado).
Ausência de ruído no método qualitativo ou diferenças no volume corrente
inferiores a 110ml ou 12% do volume corrente, no método quantitativo, há o risco
de estridor laríngeo.

11. Avaliação da força muscular

Ainda sobre os fatores que podem contribuir positiva ou negativamente na

progressão do desmame, a avaliação da força muscular respiratória e periférica
tem, ambas, grande significância clínica e terapêutica neste processo. A seguir,
discutiremos os métodos de avaliação da força muscular em terapia intensiva.
11.1 Força muscular periférica

O período de internação e redução da mobilidade no leito, assim como o

tempo em ventilação mecânica levam a disfunções musculares que agravam os
quadros clínicos dos pacientes críticos e acarretam aumento do tempo de
ventilação mecânica e internação hospitalar. A redução da mobilidade no leito
provoca alterações musculares a níveis de diâmetro da fibra muscular,
comprimento, tipos de fibras contráteis e irrigação vascular e pode estar
associada ao imobilismo e a dependência da ventilação mecânica, além dos uso
de sedativos e analgésicos e, em alguns casos, bloqueadores neuromusculares.
Estima-se uma perda diária de 1,3 a 3% de força muscular global e redução de
10% na força muscular postural (TOPP et al, 2002; WINKELMAN et al, 2007).
Segundo França et al (2016), a ativação do sistema imunológico nos quadros
sépticos (quadro clínico comum em pacientes internados em UTIs) acarreta a
liberação de citocinas próinflamatórias, tais como fator de necrose tumoral alfa,
interleucinas 6 e 1, compostos do sistema complemento e espécies reativas de
oxigênio, podendo provocar diminuição da excitabilidade elétrica muscular,
perda significativa de miosina, desorganização dos sarcômeros, prejuízo na
autofagia, redução do volume proteico, com consequente perda de força
muscular e atrofia muscular.

Diante disso, avaliar a força muscular deve ser rotina fisioterapêutica nas
UTIs o mais breve possível, considerando a progressão do desmame ventilatório
e a manutenção/ganho de independência funcional destes pacientes pós terapia
intensiva. Para avaliar a força muscular periférica, podemos lançar mão de dois
instrumentos de fácil aplicabilidade: a escala MRC - Medical Research Council,
e a dinamometria. O primeiro instrumento realiza uma avaliação qualitativa da
força muscular de grupos musculares através de pontuação associada aos
movimentos realizados sem a gravidade, contra a gravidade e contra uma carga
resistiva. Já a dinamometria avalia, através do dinamômetro, a força de preensão
palmar estabelecendo valores dados em quilogramas/força. Segundo Lima et al
(2010), a força muscular periférica interfere diretamente no sucesso da
decanulação de pacientes traqueostomizados e desmamados (termo dado para
o processo de conclusão do desmame ventilatório).
11.2 Força muscular respiratória

Os músculos respiratórios, assim como os músculos esqueléticos, sofrem

os efeitos do imobilismo, tanto provocado pela restrição ao leito, quanto aquele
provocado pelo uso de ventilação mecânica (principalmente nos modos
controlados), sedativos e bloqueadores neuromusculares. As modificações
físico-químicas que acomentem os músculos respiratórios resultam em redução
da capacidade de contração das fibras musculares, ocasionando depressão na
força muscular respiratória (KUTCHAK; RIEDER, 2011). A força muscular
respiratória é medida avaliando-se a pressão respiratória estática máxima que é
gerada na boca após inspiração e expiração completas, caracterizando,
respectivamente, a PImáx e a PEmáx, que indicam a força dos grupos
musculares inspiratórios e expiratórios, através de um manovacuômetro. A partir
dos valores encontrados, pode-se classificar a perda de força muscular em
fraqueza muscular (perda da capacidade de um músculo em repouso de gerar
força), fadiga muscular (incapacidade de um músculo continuar a gerar força
necessária para manter o nível adequado de ventilação alveolar) e falência
muscular. Quanto maior a degradação da força muscular, maior as complicações
respiratórias. Além de ser indicativo do início do suporte ventilatório, a avaliação
da força muscular auxilia na decisão ou na elaboração de uma estratégia para o
desmame e interrupção do desmame ventilatório.

 Fraqueza muscular: Pimáx: -40 a –80cmH2O

- Dispnéia profunda

- Diminuição progressiva da capacidade de tosse

- Aumento do trabalho em ventilação profunda

- Aumento da FR

- Diminuição da capacidade vital entre 20 a 40%

 Fadiga muscular: Pimáx: -40cmH2O

– Redução da capacidade pulmonar total

 – CV < 50% do previsto

– Redução da ventilação alveolar

- Comprometimento da tosse

– Respiração paradoxal

 Falência muscular: Pimáx: <-25cmH2O e Pemáx <+25cmH2O

– CV <15ml/kg

– VC <5-7ml/kg

– Necessidade de suporte ventilatório

12. Teste de respiração espontânea

Após a identificação dos critérios de elegibilidade para o desmame, o teste

de respiração espontânea (TRE) é o passo seguinte. Este, é comumente
realizado de duas maneiras: redução da pressão de suporte ou respiração
espontânea com suporte de oxigênio via tubo “T”. O TRE é utilizado para verificar
a autonomia ventilatória do paciente e identificar as possíveis causas de falhas
em tentativas anteriores. Ele deve ser tentado diariamente, lembrando que após
falha no TRE é necessário o repouso da musculatura respiratória, com o uso de
pressão de suporte ou ventilação assistida, ajustada para manter um padrão
ventilatório confortável (sem suporte excessivo) por um período mínimo de 24
horas. Podem ser causas de falha no TRE:

- Presença de autoPEEP

- Assincronia paciente-ventilador

- WOB: - mecânica respiratória

- hipertensão abdominal

- Sinais de disfunção cardiovascular: - isquemia coronariana

- isquemia VE

- Funcionamento das válvulas do ventilador

 Fig.14: Fatores que podem provocar falhas no desmame e suas medidas para otimização da ventilação e
correção.
Fonte: Adaptado de Ramos et al (2011)

12.1 Desmame gradual da ventilação por Pressão de Suporte

Nesta modalidade de TRE, a pressão de suporte é reduzida a medida que

há diminuição da impedância ventilatória (demanda) e restauração da autonomia
ventilatória (capacidade). Para os pacientes que apresentaram dificuldades em
tolerar TREs consecutivos, o desmame gradual com PSV é uma alternativa
bastante utilizada. A redução ocorre de 2 a 4cmH2O, mantendo um padrão
ventilatório confortável. O TRE positivo se caracteriza pela manutenção de um
VC > 5ml/Kg, frequência respiratória < 35irmp com PS de 7cmH2O (suficiente
para vencer a resistência do circuito do ventilador e da via aérea artificial), PEEP
< 5cmH2O e FiO2 < 40%. Valores baixos intermitentes, simulando situações de
respiração espontânea, é frequentemente utilizado como método de treinamento
de endurance para os músculos ventilatórios (PIERSON, 2006).

12.2 Respiração espontânea em “peça T”

O TRE em peça T se caracteriza pela conexão de um suporte de oxigênio

através de uma peça em formato de T para permitir a respiração espontânea
sem nenhum suporte mecânico. Os pacientes que suportam ficar com este tipo
de respiração espontânea por um período entre 30 e 120 minutos estão
independentes da ventilação mecânica, embora a efetiva autonomia ventilatória
só possa ser considerada após 48 horas de respiração espontânea.
Fig.15: Fatores que podem provocar falhas no desmame e suas medidas para otimização da ventilação e
correção. Peça “T”, pode ser conectada ao tubo endotraqueal ou cânula de traqueostomia e a tenda para
cânula de traqueostomia.
Fonte: Imagens de internet.

13. Disfunção Diafragmática Induzida pela Ventilação Mecânica

A Disfunção Diafragmática Induzida pela Ventilação Mecânica (VIDD) é

definida como a diminuição na capacidade do diafragma em gerar tensão
causada especificamente pela utilização de VM em modo controlado (RAMOS
et al, 2011). A inatividade muscular diafragmática provoca atrofia muscular, esta
causada por diminuição na síntese proteica, aumento na degradação proteica e
remodelamento da fibra muscular com conversão de fibras tipo II em fibras
intermediárias com características de fibras de tipo I, além de lesão da fibra
muscular. O suporte ventilatório leva a inatividade da musculatura respiratória
associada a alterações no comprimento das miofibrilas, causadas pela
insuflação pulmonar cíclica e pela presença de PEEP. Esses fatores explicam o
desenvolvimento precoce da atrofia muscular associadas a alterações
bioquímicas e estruturais do diafragma. Além disso, a VIDD pode ser provocada
por infecção (quadros sépticos), hipotensão, hipoxemia, hiperglicemia e estresse
oxidativo (com início após 6h de VM).

14. Polineuropatia do Doente Crítico

Definida por Bolton et al, em 1984, como quadro predominantemente

motor, de natureza axonal, simétrica e aguda, em pacientes internados em
unidades de terapia intensiva. Estima-se que a Polineuropatia do Doente Crítico
(PDC) afete de 50 a 100% dos pacientes internados por longo período em UTIs.
Sua incidência está associada a gravidade da doença, disfunção de múltiplos
órgãos (sepse), utilização de corticoides, presença de hiperglicemia, tempo
prolongado de UTI/VM e o gênero feminino. A sepse leva a atrofia e perda de
força muscular em virtude da resposta inflamatória desencadeada de forma
sistêmica. O uso de corticoides comprometem os filamentos finos de actina,
levando a paresia por atrofia ou necrose das fibras musculares. Outro fator de
risco para a PDC é a hiperglicemia, onde o aumento da glicose pode prejudicar
a microcirculação nervosa. Associada a resistência insulínica, pode ser um fator
de risco para fraqueza adquirida na UTI. Estes fatores estão associados a
quadros de sepse e choque séptico.

A fisiopatologia da PDC compreende a ativação de proteases com

consequente morte celular, diminuição na concentração total de aminoácidos
(glutamina), distúrbios neuroendócrinos com aumento na liberação de hormônios
catabólicos e diminuição dos hormônios anabólicos, alteração nos canais
iônicos, especialmente inativação dos canais de sódio voltagem-dependentes,
contribuindo para inexcitabilidade celular, alteração na liberação de cálcio pelo
retículo sarcoplasmático, falência bioenergética, disfunção mitocondrial com
aumento na liberação de ROS (radicais livres), desnervação funcional causada
pela polineuropatia (RAMOS et al, 2011; FRANÇA et al, 2016). Se manifesta por
fraqueza muscular de acometimento simétrico, redução ou ausência de reflexos
tendinosos profundos, perda distal de sensibilidade à dor, temperatura ou
vibração, disfunção dos músculos respiratórios (diafragma, intercostais e
acessórios).

15. Treinamento muscular respiratório

Diante o que foi exposto anteriormente, algumas situações necessitam de

abordagem terapêutica para que a progressão do desmame se torne viável.
Neste sentido, o treinamento muscular tem papel fundamental. Assim como o
treinamento muscular da musculatura esquelética, o treinamento muscular
respiratório obedece aos princípios do treinamento muscular:

 Princípio da sobrecarga: o estímulo deve ser além do limite habitual.

  Princípio da especificidade: treinos específicos para as fibras
musculares a serem trabalhadas.

 Princípio da reversibilidade: as adaptações morfológicas e funcionais

crônicas induzidas pelo treinamento muscular regular são reduzidas ou
retornam à situação anterior ao treinamento quando este é interrompido.

Considerando estes princípios, o treinamento muscular deve ser

elaborado a partir da avaliação da Pimax e Pemax. Os protocolos de treinamento
podem ser aplicados por meio dos resistores de carga linear
(Threshold®/POWER breathe®), ajuste da sensibilidade do ventilador, redução
da pressão de suporte ou períodos de ventilação espontânea em tubo T. Os
resistores de carga linear do tipo Threshold® são mais simples e permitem carga
de treinamento entre 9 e 41 cmH2O, apenas. Já os resistores do tipo POWER
breathe® KHI foi desenvolvido para pacientes em VM e permite ajuste manual
ou automático da carga de treinamento e da medida de parâmetros respiratórios
mais sensíveis. Volpe (2015), propõe como protocolo de treinamento muscular
inspiratório o uso de aparelhos com limiar de pressão, com carga inicial de TMI
ajustada em 20 a 40% da Pimax, reajuste da carga a cada 24 horas, conforme
tolerância do paciente e três séries de 10 a 12 repetições, com intervalo no
ventilador por 45 a 60 segundos, duas vezes ao dia.

16. Mobilização do paciente crítico

O uso do treinamento muscular inspiratório é usual na abordagem

terapêutica dos pacientes em UTI/VM, principalmente visando o desmame do
suporte ventilatório. Mas, como abordado anteriormente, o imobilismo no leito
acarreta inúmeras complicações sistêmicas que prolongam a permanência do
paciente em suporte ventilatório e dificultam a sua interrupção. Por isso, a
mobilização precoce tem fundamental importância na interrupção das perdas
funcionais decorrentes do imobilismo. A mobilização precoce corresponde a
aplicação intensa e precoce da fisioterapia ao paciente criticamente enfermo e
internado na UTI, mesmos aqueles sob VM. Segue uma hierarquia de atividades
com objetivos distintos e respeitando as limitações e perdas funcionais dos
pacientes. As atividades se seguem:
 - Mobilização passiva

- Exercícios ativo-assistidos e ativos

- Uso de cicloergômetros no leito

- Sentar na borda da cama

- Ortostatismo

- Caminhada estática

- Transferência da cama para a poltrona

Fig.16: Acometimento sistêmico decorrente do imobilismo no leito.

Fonte: Adaptado de França et al (2011)

Embora a mobilização do paciente crítico deva ocorrer o mais precocemente

possível, os pacientes internados em UTIs frequentemente apresentam sinais de
instabilidade e piora clínica. Os sinais clínicos devem ser respeitados e
considerados para o início da terapia e, também, como sinais para a interrupção
dos exercícios. Os critérios de interrupção para a mobilização do paciente crítico
compreendem (FRANÇA et al, 2011):
  FC < 50 ou > 140bpm ou presença de fibrilação atrial ou extrassístoles
ventriculares

 PAM < 65 ou > 120mmHg

 Estabilidade hemodinâmica (ausência de vasopressores ou inferior a

5µg/min)

 FiO2 > 60% com a PaO2 < 70mmHg

 PEEP > 8-10cmH2O

 SpO2 < 85% ou queda de 10% do valor basal em repouso

 FR > 35irpm

 TA > 38-39ºC

 Piora clínica aguda

 Agitação/agressividade, sonolento ou não colaborativo

 Queda

 Palidez, sudorese fria

 Desconforto relatado pelo paciente

 Dor torácica

 Hb < 7g/dL

 Plaquetas < 25.000-50.000 unid/mm³

 Hipoglicemia

 Hemorragia aguda

 Posição prona

 Convulsão não controlada

Os pacientes que se encontram em coma e não apresentam interação

com o terapeuta, ou ainda apresentam grande perda funcional podem ser
beneficiados com o uso da eletroestimulação neuromuscular. O método objetiva
prevenir a atrofia muscular, aumentar a massa e força musculares, melhorar a
capacidade oxidativa do músculo e aumentar a resistência aeróbica, aumentar o
suplemento sanguíneo muscular, modificar a tipologia das fibras musculares,
reduzir o edema e inflamação sistêmica, melhorar a capacidade física ao
exercício e melhorar a qualidade de vida. Sua vantagem tange o baixo estresse
ventilatório e cardíaco.

17. Modos ventilatórios automáticos

Considerando todos os prejuízos provocados pelo imobilismo no leito e o tempo

prolongado em suporte ventilatório, a sociedade acadêmica e a indústria médico-
hospitalar tem buscado desenvolver métodos que possam minimizar estes
efeitos ao passo que tentam acelerar a independência funcional e respiratória do
paciente. No que tange as modalidades para a progressão de desmame, vimos,
anteriormente, que o PSV é o principal modo utilizado por se tratar de um modo
de ventilação espontânea. No entanto, atualmente, modos automáticos tem sido
desenvolvidos no intuito de acelerar este processo. Estes visam proporcionar
melhor adaptação do suporte ventilatório ás demandas do paciente quando
comparados ao desmame direcionado pelo profissional de saúde. São eles:

 Smartcare/PS®

Este modo está acessível no ventilador Dräger, no modo SP-CPAP/OS e

avalia os “tipos” de padrão ventilatório a partir de informações fornecidas, como
peso ideal, doença pulmonar crônica ou neurológica prévia, tipo de via aérea
artificial (TET ou TQT), tipo de umidificador (HME ou umidificador aquecido) e
compensação automática de tubo. Estas informações são fornecidas pelo
terapeuta e o ventilador estabelece os padrões ventilatórios normais baseados
nestas informações. Quando os parâmetros são atingidos, o padrão ventilatório
“normal” é diagnosticado. Se os parâmetros não forem atingidos, o sistema
detecta padrões anormais e ajusta a pressão de suporte até atingir os valores de
“normalidade”. Os parâmetros de normalidade, neste modo, são frequência
respiratória entre 15 e 30irpm, volume corrente mínimo de 250mL para pacientes
com peso corporal entre 55kg e 300mL para peso acima de 55kg e EtCO2
(concentração de CO2 no ar exalado) abaixo de 65mmHg para DPOC ou
55mmHg para outras situações patológicas.
Fig.17: Padrões ventilatórios no modo Smartcare/PS®: normal, hipoventilação, ventilação insuficiente,
hiperventilação, hiperventilação inexplicável, taqueipneia grave, taquipneia e hipoventilação central.
Fonte: https://www.draeger.com/en_sea/Hospital/Products/Ventilation-and-Respiratory-Monitoring/ICU-Ventilation-and-Respiratory-
Monitoring/SmartCare-PS-The-automated-weaning-protocol

O TRE ocorre quando o status ventilatório é adequado. A partir de então

a pressão de suporte determinada é mantida por 2h (PS mais elevada) ou 1h
(PS mais baixa). Se durante o TRE o status ventilatório apresentar
inconformidade com os critérios de normalidade, o TRE é interrompido. O uso
deste modo está contraindicado na ausência de atividade respiratória
espontânea, peso corpóreo inferior a 15kg ou acima de 200kg (limitação do
ventilador mecânico), doença neurológica que afete o controle da respiração
(ritmos respiratórios patológicos), alterações importantes da relação
ventilação/perfusão e pacientes dependentes de elevados valores de PEEP
(>20cmH2O). Quanto a superioridade do modo em relação aos métodos
convencionais de desmame (PSV e peça T), a literatura ainda é controversa.

 Automode

Este modo permite a alternância entre modos controlados e modos de suporte

de maneira automática. Quando o ventilador mecânico percebe a ocorrência de
dois ciclos espontâneos consecutivos alterna o modo controlado para modo
espontâneo e, quando percebe apneia superior a doze segundos, ocorre a
alteração do modo espontâneo para modo controlado. Assim como o modo
anterior, não há evidências que suportem o uso do Automode como forma de
acelerar o processo de desmame (ROCHA; COSTA, 2016).

 Ventilação Assistida Proporcional (PAV)

Este modo permite uma assistência ventilatória proporcional aos esforços

do paciente, de acordo com a mecânica respiratória do mesmo, onde o paciente
realiza seus ciclos ventilatórios comandados pelo seu centro respiratório e seu
trabalho respiratório é compensado proporcionalmente.

 Assistência Ventilatória com Ajuste Neural (NAVA)

Esta modalidade ventilatória adquiri e processa a atividade elétrica do

diafragma (EAdi) para ajustar o suporte ventilatório adequado a demanda
ventilatória do paciente.

 Ventilação Mandatória Minuto

Caracterizada por ser um modo de ventilação espontânea, ciclada a fluxo e

limitada a pressão, com o objetivo de manter um volume minuto pré-ajustado.

 Ventilação com Frequência Mandatória

Neste modo, o ajuste da pressão de suporte se dá baseada a atingir uma

frequência respiratória alvo. A PS é aumentada caso a frequência respiratória
média seja superior a frequência respiratória alvo e reduzida quando a FR média
for menor que a FR alvo. Este ajuste ocorre a cada 1cmH2O.

 Ventilação com Suporte Adaptativo (ASV)

Este modo visa manter a adequada oxigenação e ventilação, com redução

do trabalho respiratório (WOB) e otimização do conforto. A transição do modo
assisto-controlado para o espontâneo ocorre de modo automático a partir de um
volume minuto calculado para o paciente e da pressão de platô. Após o cálculo
de um padrão ótimo para manter o equilíbrio acidobásico, com menor gasto
energético, ocorre uma redução da Pins automática e progressiva. O desmame
é concluído quando todas as respirações forem espontâneas, com adequada
troca gasosa com Pins < 8 cmH2O.

 Intellivent-ASV®

O Intellivent-ASV® é uma evolução do ASV, mantendo adequada

ventilação minuto e oxigenação por meio do controle de EtCO2 e da PEEP e
FiO2, respectivamente. A oxigenação é verificada através de saturação medida
por um oxímetro conectado ao ventilador e a ventilação por um capnógrafo.

18. Extubação e Decanulação

A via final do processo de desmame ventilatório, caracterizando a

interrupção do suporte é a extubação, nos casos de retirada do tubo
endotraqueal, ou a decanulação, nos casos da retirada das cânulas de
traqueostomia. Nos casos dos pacientes traqueostomizados, nem sempre a
decanulação é viável. Muitas vezes se faz necessário a troca da cânula plástica
por uma de material metálico, sem balonete que permite o acesso a via aérea do
paciente, higienização e a respiração espontânea. Obstrução das vias aéreas
superiores, hipersecreção, tosse ineficaz, incapacidade de proteger as vias
aéreas e falência ventilatória (fraqueza muscular) podem colaborar para a
impossibilidade de extubação ou decanulação.

Após o cumprimento de todas as etapas do desmame, como resolução da

causa do suporte ventilatório, identificação dos pacientes elegíveis ao desmame,
realização do teste de respiração espontânea, peak flow, manovacuometria e
cuff leak test, a extubação pode ocorrer seguramente. Este procedimento deve
seguir cuidados a fim de evitar contaminações, broncoaspirações, lesões
traqueais e perda de tempo em casos de reintubação. A extubação se segue a:

- Higienizar as mãos
 - Oxigenoterapia

- Posicionamento no leito

- Aspiração de VAS e traqueia

- Retirar a fixação

- Desinsuflar o cuff

- Tracionar na expiração

- Instalar a oxigenoterapia

- Ausculta

- Padrão ventilatório, expansibilidade torácica e saturação de oxigênio

19. Ventilação mecânica não invasiva no desmame

A ventilação não invasiva (VNI) consiste na aplicação de pressão positiva

na qual uma máscara, ou dispositivo semelhante, funciona como interface
paciente/ventilador, em substituição a prótese endotraqueal com o objetivo de
fornecer adequada troca gasosa, reduzir o trabalho respiratório e a necessidade
de intubação traqueal. Seu uso pode ser facilitadora, preventiva ou curativa. A
VNI facilitadora está recomendada como facilitadora de retirada da ventilação
mecânica em pacientes portadores de DPOC, mesmo que não tenham passado
no TRE. Pode facilitar o desmame ou permitir o desmame precoce em pacientes
com maior dependência da pressão positiva. A VNI curativa deve ser utilizada
com cautela, pois seu uso não deve objetivar retardar uma reintubação ou ser
utilizada em casos de falência respiratória em pacientes nas 48 horas após a
extubação (III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica). Já a VNI preventiva
é recomendada para pacientes com fatores de risco para falência respiratória,
especialmente os hipercápnicos.
Fig.18: Fatores de risco para a falência respiratória e uso da VNI preventiva.
Fonte: Adaptado de Ribeiro e Faria (2016)

A VNI está contraindicada quando há diminuição da consciência,

instabilidade hemodinâmica, obstrução de via aérea superior ou trauma de face,
tosse ineficaz ou incapacidade de deglutição, distensão abdominal, náuseas ou
vômitos, hemorragia digestiva alta, infarto agudo do miocárdio, pós-operatório
recente de cirurgia de face, via aérea superior ou esôfago. Sua contraindicação
no pós-operatório de cirurgia gástrica e gravidez é controverso. A interrupção de
seu uso deve ocorrer quando há sinais de intolerância ao tratamento,
deteorização dos parâmetros fisiológicos, ausência de sinais de melhora em 3
horas (a ausência de sinais de melhora nos primeiros 30 minutos de terapia ou
aos sinais de piora clínica, a VNI deve ser interrompida), diminuição progressiva
do nível de consciência, incapacidade de eliminar secreção, dor torácica,
arritmias de alta resposta e apnéia.

20. Cuidados domiciliares

Diante de alguns casos, a interrupção do suporte ventilatório está inviabilizado,

sendo necessário o uso contínuo ou intermitente do suporte ventilatório em
domicilio. Os pacientes que apresentam obstrução de vias aéreas, lesões
medulares altas, disfunção diafragmática irreversível, fraqueza adquirida na UTI
não responsiva aos treinamentos musculares e as doenças neuromusculares
(esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica) muitas vezes não conseguem
manter a autonomia ventilatória necessária para a interrupção do suporte
ventilatório. Nesses casos, esses pacientes permanecem em casa seja em uso
de suporte ventilatório contínuo ou intermitente. Além disso, alguns pacientes
podem necessitar apenas da via aérea artificial, necessitando de fisioterapia
respiratória a fim de minimizar os riscos de infecção (pneumonia) e de
higienização das cânulas.

Fig.19: Cânula metálica e cuidados com o óstio e cânulas de traqueostomia.

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