PERITONIO, GLAND.

ANEXAS, PANCREAS EXÓCRINO E

FIGADO

ALTERAÇÕES NO PERITONIO

Pode ser encontrado: corpos estranhos (animal ingere, ocorre perfuração do

intestino), ingesta (ruptura estomacal), sangue (ruptura de vasos e tumores, trauma...),
liquido (aumento PH, diminuição da PO, aumento da permeabilidade vascular,
obstrução de vasos linfáticos), parasitas (Dioctophyma renale parasita do rim que pode
errar no seu movimento migratório e acabar rompendo a parede do rim e então indo
para a cavidade abdominal, pode causar até perfuração do diafragma, Stephanurus
dentatus vive na gordura perirenal, , Fasciola hepática ruptura de ducto biliar ,
Eurytrema coelomaticum parasita de pancreas).

PERITONITE- inflamação na cavidade abdominal, consequência de uma ruptura

e perfuração de órgão, extensões de infecções virais e/ou bacterianas (Hepatite
infecciosa canina, Parvovirose canina...) Se forem de quadros sépticos há uma grande
taxa de mortalidade (hiperemia dos tecidos, edemas, CID).

ESTEATONECROSE- o processo inflamatório da pancreatite se estende para os

órgãos adjacentes e consequentemente causar uma inflamação, com a ruptura do
parênquima pancreático ira ocorrer a liberação das substancias proteolíticas e lipases,
com isso elas acabam causando a digestão dos tecidos da cavidade abdominal, esse
processo, alterações degenerativas da gordura que esta presente na cavidade abdominal
é chamado de esteatonecrose.

ESTEATITE- inflamação da gordura, em casos graves pode-se ter quadros de

esteatonecrose associado. A principal causa em felinos é a Panesteatite felina, associada
com gatos que comem muito peixe, pois a carne de peixe possui gordura poli-insaturada
(maior numero de ligações duplas ou tripla) como é uma gordura que quebra muito, ela
perde elétrons facilmente, sendo assim ocorre uma grande troca de elétrons entre a
membrana das células com as moléculas de gordura (produção de radicais livres que
podem levar a um quadro de degeneração hidrópica). Quando o individuo tem uma dieta
rica em ac graxos poli-insaturados, consequentemente ele vai ingerir pouca vitamina E e
Selenio (quando se tem muito ac graxo insaturado na ração diminui a disponibilidade de
vitE e Se nesse alimento, que são antioxidantes naturais) esse excesso de ac graxos vão
para o tecido adiposo e acabam causando um processo de muita liberação de radicais
livres e como não se tem antioxidantes ira se instalar um processo de inflamação da
gordura devido a lesão de membrana celular.

NEOPLASIAS

MESOTELIOMA- agressiva, raras, acomete células mesotelias da cavidade

torácica. Metastases associadas a superfícies mesoteliais, normalmente acontecem a
partir de tumores dentro da cavidade abdominal que acabam se espalhando
(Ex:carcinoma ovariano).

PANCREAS EXOCRINO

INSULFICIENCIA PANCREATICA EXÓCRINA- consequência de um

processo inflamatório, ou outro processo lesivo, isso faz com que se diminua a
capacidade de digestão dos alimentos (animal apresentara muita fome e defeca muito,
pois o alimento não é digerido e absorvido). Hipoplasia pancreatica (congênita-
terneiros)- pâncreas pequeno, (mesmo com o pâncreas diminuído os ruminantes não
apresentam sinais clínicos pois quem realiza a maior parte da digestão são as bactérias
do rumem- achado de necropsia), entretanto em casos graves de hipoplasia esses
animais irão morrer logo na primeira infância pois o rumen ainda não é funcional e o
leite que passa pelo ducto esofágico não sera digerido pois o pâncreas não terá lipases e
proteinases para digerir. Atrofia pancreática normalmente esta associada a um processo
inflamatório crônico (vários pequenos focos de pancreatite, que cicatrizaram e com o
passar do tempo não terá mais área funcional do orgão) do pâncreas. Em cães (*pastor
alemão), a atrofia pode ser imunomediada (pâncreas estará sendo destruído por células
do S.I- não ultrapassam 1 ano de vida) S.C : emagrecimento progressivo, atrofia
muscular (quebra de proteínas para se manter), muita fome, fezes com aspecto brilhante
(gordura + proteína não digerida- coprofagia).

NECROSE PANCREATICA AGUDA- pancreatite extrema que acaba se

disseminando causando uma peritonite e evoluindo para o óbito. Causas: intoxicação
por Senna occidentalis e Zinco (bov), micotoxina T2 (sui- ulceração do TGI,
pancreatite). Gatos e cães castrados são mais pre-dispostos pois ficam obesos, ou então
a dieta com alta concentração de lipídios(caseira) (grande demanda do pâncreas para
produzir lipases, o pâncreas liberam essas enzimas na forma inativa, quando
sobrecarregado o pâncreas pode começar a secretar a enzima em sua forma ativa,
gerando uma resposta inflamatória no tec pancreático).

PANCREATITE INTERSTICIAL CRONICA- pequenos focos agudo que vão

se curando, pode levar a uma atrofia do pâncreas.

CALCULOSE- presença de pedras no tec pancreático (enzimas não conseguem

ser liberadas, com isso causa lesão no tec pancreático).

PARASITAS

EURITREMATOSE PANCREATICA- Eurytrema pancreaticum, normalmente

encontrado em bovino, que contrai pela alimentação. O parasita se aloja dentro dos
ductos pancreáticos levando a uma obstrução que favorece a o inicio de um quadro de
inflamação, gerando uma atrofia do parênquima pancreático (disfunção do pâncreas-
perda de peso). MICRO: óvulos do parasita presentes no tec pancreático.
NEOPLASIAS

HIPERPLASIA NODULAR- animais senis, áreas de multiplicação de ácidos

pancreáticos normais, dentro do parenquima pancreático. Pouco significado clinico.

NEOPLASIAS DO PANCREAS EXÓCRINO- Carcinomas pancreáticos,

metastática (se estende pelos ductos pancreáticos e tec adjacentes).

NEOPLASIAS DO PANCREAS ENDÓCRINO- Glucagomas, Insulinoma,

possuem comportamento benigno.

FIGADO

É um órgão extremamente susceptivel a processos infecciosos pois é extremamente

vascularizado, possui duas fontes de oxigenação, a veia porta e a artéria hepática, todo
sangue do corpo passa pelo fígado para ser detoxificado. Os agentes infecciosos podem
chegar pela circulação, extensão direta de outras lesões (Ex: pancreatite), ascenção pelo
ducto biliar (Salmonella).

O fígado se regenera facilmente devido a alta taxa de mitose de suas células, porém se a
lesão for maior que o processo de regeneração, ira ocorrer a deposição de tec.
conjuntivo fibroso (cirrose hepática), geralmente se tem a associação deste caso com a
hiperplasia do ducto biliar.

HEPATITE- inflamação do parenquima hepático

COLANGIOHEPATITE- quando se tem uma inflamação dos ductos biliares e

tec hepático.

COLECISTITE- inflamação da vesícula biliar

COLANGITE- inflamação dos ductos biliares

CONGESTÃO HEPATICA PASSIVA CRONICA(fígado de noz-moscada)- ICCD,

acumulo de sangue no centro do lobo hepático, que ira gerar isquemia e morte dos
hepatócitos, que ira levar a um quadro de cirrose cardíaca (aspecto de noz-moscada).
MACRO: sinusoides bem dilatados e cheios de sangue associada a manchas brancas
(necrose).

HEMORRAGIA- sepse associada a CID, ira ocorrer o consumo das plaquetas e

consequentemente levando a uma trombocitopenia(diminui nº de plaquetas), gerando
múltiplas hemorragias. Erliquiose, intoxicação por samambaia (necrose da medula
óssea, mata células que geram as plaquetas-panleucopenia).

TELANGIECTASIA- lesão de abatedouro (deixa fígado com aspecto estranho,

áreas de perda de hepatócitos e essa área é substituída por sangue- ‘’poços’’ de sangue
ao longo do tec hepático que confere um aspecto avermelhado.
 DESVIOS PORTOSSISTEMICOS (shunts)- Shunt intra-hepatico –congenito
( por algum motivo a comunicação e ramificação da A. hepática e da V. hepática não se
formou direito (sinusóide afuncional) sendo assim o sangue se desvia entre o lobo
hepático e não passa pelos sinusoides, ele cai diretamente na V. centrolobular (não
passa pelo sinusóide) sangue não detoxifica. Shunt extra-hepatico congênito ou
*adquirido, (sangue tem uma comunicação acessória, parte do sangue vem pela V.porta
porém uma parte dele é desviada e cai na V. cava torácica. (parte do sangue não é
detoxificada) a forma adquirida se da quando por algum motivo o sangue tem
dificuldade para passar pelo parenquima hepático (cirrose) consequentemente a um
aumento muito grande da PHidro. dentro da V.porta, levando a dilatação da veia, com
isso o sangue procura os caminhos acessórios (abertura dos shunts) ou uma
neocirculação. O sangue não sera corretamente detoxificado, com isso ira aumentar a
[amonia], essa amônia circulante causa alterações, principalmente neurológica (apatia,
encefalopatia hepatica, não se desenvolve bem). A presença de cristais de biurato de
amônia na urina ajudam na patologia clinica, como essa amônia não esta sendo
eliminada pelo fígado ela começa ser eliminada pelo rim na forma de cristais.

COLELITIASE- pedras na vesícula, raras, causam obstrução levando a uma

icterícia pós-hepatica, se a obstrução é completa pode haver a ruptura da vesícula biliar.
Em caninos, o fato de não se alimentar pode causar a formação das concreções (não há
liberação de bile, ocorre uma sedimentação ‘’areia biliar’’, outro fator é a alimentação
muito gordurosa.

DESLOCAMENTO E RUPTURA DO PARENQUIMA HEPATICO-

ressuscitação cardio respiratória (traumas em geral), hepatites aguda, esteatose (fígado
friável), hérnias diafragmáticas (congênita ou adquirida). Consequencia- choque
hipovolêmico.

PARASITAS

FASCIOLOSE- Fasciola hepática, normalmente ficam alojados nos ductos

biliares, causam uma colangite ou colangiohepatite. Bovino ingere as metacercarias e
então o ciclo se completa, esse parasita causa umalesão crônica no fígado, que pode
evoluir para um quadro de cirrose hepática, que sera manifestada pela formação de
edemas devido a hipoproteinemia, uma perda de peso excessiva. Diagnóstico: exame de
fezes (difícil) necropsia (abrir ducto biliar). MICRO: parede espessada, células de
inflamação.

PLATINOSSOMIASE FELINA- Platynossomum fastosum, gato caça animais

que são H.I (repteis) das metacercarias do P. fastosum, ao ingerir o gato sera acometido
pelo parasitismo hepático. Parasita fica nos ductos biliares e causa uma
colangite/colangiohepatite. A maioria dos gatos são assintomáticos porém em casos
massivos pode ocorrer icterícia, evolução da inflamação para cirrose hepática e a
formação de carcinomas hepáticos (mediadores inflamatórios).
 HIDATIDOSE HEPATICA- Echinococcus granulosus, forma cistos hidaticos
dentro dos tecidos, o H.I é o cão que se infecta ao ingerir as vísceras de animais que tem
o cisto hidatico (ruminantes). Quando se aloja no fígado é possível ver a presença sobre
a superfície da capsula hepática, é um achado incidental (quando em bovinos, figado
não serve para consumo humano). Em casos massivos ira causar uma resposta
inflamatória.

Ascaris suum- a larva do A.suum, migra por vários tecidos, algumas larvas
podem migrar para o parenquima hepático, a passagem dessas larvas forma lesões que
serão substituídas por tec conj fibroso ‘’manchas de leite’’. Quando se ve estas lesões
no abate se conclui que o estado sanitário da granja de onde o suíno veio é ruim.

INFECÇÕES VIRAIS

DOENÇA DE AUJESZKY- Herpesvirus suis, pode causar lesões de necrose

hepática, *animais jovens e fetos, áreas de necrose multifocais. A lesão se caracteriza
por áreas de necrose, liquefação, associados com corpúsculos de inclusão
intranucleares.

EXANTEMA COITAL- HVE, observasse manchas brancas por todo

parenquima hepático (necrose associado com multiplicação de Ag).

HEPATITE INFECCIOSA CANINA- Adenovirus canino tipo I, não é sempre

que ira se causar um quadro de hepatite, vírus tem tropismo por células endoteliais. A
maior parte dos cães tem uma infecção assintomática, (após a infecção eles
desenvolvem um quadro de imunidade- Ac neutralizantes) os que não conseguirem
desenvolver um numero satisfatório de Ac neutralizantes serão disseminadores da
doença (*urina). A exposição se da por via oral, a multiplicação se da nas células
endoteliais em todos os tecidos e as lesões vão depender do grau de Ac neutralizantes.
(Ac ausentes- morte / Ac +- disseminador assintomático / Ac + cura). Os S.C :
hipertermia, linfoadenopatia generalizada (devido lesão inflamatória dos vasos
sanguíneos), dor abdominal, vômitos, diarreia, hepatomegalia leve constatada pelo
ultrassom (células inflamatórias no parenquima hepático- edema).

O vírus chega pela via oral (dia 0), ira ter uma multiplicação inicial nas tonsilas(TRS-
faringe), a partir da multiplicação 1º ele se dissemina para os linfonodos cervicais, entra
no ducto torácico e então entra no sangue através da linfa (viremia- ocorre até os 6 dias,
acomete olho, fígado, rim, outros endotelios). A partir dos 7 dias se o animal produzir
os Ac neutralizantes a tendência é que ele elimine esse Ag, (sorologia+ , pois ele estava
se defendendo). Se ele conseguiu eliminar o Ag o olho ira voltar ao normal
(multiplicação era na uvea) haverá a formação de complexos imunes que vão retira o
vírus do tec ocular, o problema é que em alguns animais há uma grande resposta dos Ac
neutralizantes, a presença desses imunocomplexos deixa o aspecto do olho opaco, azul e
brilhante (volta ao normal em alguns dias). (se o animal produzir baixo Ac não ira
conseguir eliminar completamente o vírus, levando assim a uma deposição crônica de
imunocomplexos no tec ocular- uveite/ceratite crônica – olho ficara azul pro resto da
vida). No parenquima renal ocorre a mesma situação, Ac em quantidade suficiente o
animal elimina o Ag e volta ao normal, porém alguns cães que produziram baixo Ac vão
ficar com o vírus no tec renal, que então ira fazer com que se ative o S.I, e os Ac vão
começar a se depositar no glomérulo, levando a um quadro de glomérulonefrite
imunomediada. Outros tecidos também podem ser afetado pelo vírus (cerebro, pulmões,
linfonodos...) se o animal não conseguir produzir Ac (baixa quantidade ou ausentes) pra
se defender essa agressão progressiva do endotélio ira levar a formação de trombos que
irão consumir plaquetas(trombocitopenia de consumo).

O fígado é acometido gravemente pois tem bastante células endoteliais, se o animal

produzir Ac em quantidade baixa ira haver uma necrose do parenquima hepático, pode
ser tão massiva que pode levar a morte por insuficiência hepática aguda ou quadro de
hepatite aguda. Quando o cão consegue produzir níveis satisfatórios de Ac a lesão terá
característica benigna (não manifesta sinais clínicos), o problema é quando se produz
Ac há níveis moderados, o vírus continuara circulando, levando a um quadro de hepatite
crônica podendo se tornar um quadro de cirrose hepática. (morte por insuficiência
hepática crônica). No caso de inflamação aguda (ausência de Ac- morte), como i fígado
é muito comprometido os indivíduos podem apresentar um quadro de icterícia hepática,
mucosas ligeiramente amareladas, hepatomegalia leve, fibrina na superficie (devido ao
processo inflamatório), áreas esbranquiçadas aleatórias (necrose hepática) que deixa o
tec friável, presença de corpúsculos de inclusão intranucleares, edema de vesícula biliar
(patognomonico).

DOENÇAS BACTERIANAS

Chegam via: sanguínea (veias umbilicais são importante fontes de contaminação em

neonatos- bactérias ascendem pela veia umbilical), ascenção pelo colédoco (ducto por
onde a bile passa para chegar no intestino- *Salmonella), infecções adjacentes (reticulo
pericardite traumática...) migrações parasitarias.

LEPTOSPIROSE- Leptospira canicola, Leptospira icterohaemorrhagie (causam

hepatite aguda por dissociação dos hepatócitos em cães- áreas de necrose no
parenquima hepático, hemólise, icterícia pré-hepatica e hepática devido a dissociação
dos cordões de hepatócitos), raramente sera causador de hepatite crônica, quando são
combatidos pelo S.I são eliminados com facilidade, para se ‘’esconder do S.I a bactéria
ira se direcionar para os túbulos renais no rim. Leptospira hardjo, Leptospira wolffi
(bov).

HEMOGLOBINURIA BACILAR- Clostridium haemolyticum, causa um quadro

de hemólise, ao se proliferar ocorre a liberação de uma toxina que rompe as He, levando
a um quadro de hemoglobinúria, associado a presença de Fasciola hepática que ira dar
condições de anaerobiose (necrose do tec hepatico) para o C.haemolyticum.

Bactérias que podem afetar o tec. hepático: Salmonella spp- ascenção pelo colédoco
(septicemia), Escherichia coli- *aves, Clostridium piliformes- Doença de Tyzzer
(coelhos, equinos, cão, roedor...). Ambos causam quadros de hepatite aguda.
Casos crônicos de multiplicação bacteriana normalmente vão formar áreas de abscessos
hepáticos (se formam por : embolos, bactérias que vem pela circulação sanguínea e
causam uma resposta inflamatória crônica, abscessos por extensão- lesões na cavidade
abdominal. Se há bactéria ficar restrita ao abscesso e o mesmo também não romper, não
ira causar a morte do animal. Em caso de ruptura de abscesso o conteúdo é extravasado
para dentro da cavidade abdominal levando a quadros de peritonite, septicemias,
abscessos pulmonares (bactéria vai para a via sanguínea, vai para o coração e por fim
chega ao pulmão- pneumonia tromboembolica), endocardite (bactéria sai do fígado e se
aloja no coração- tromboflebite da V.cava).

PLANTAS TOXICAS

INTOXICAÇÃO POR PLANTAS- Senecio spp (‘’maria-mole’’, ‘’flor das

almas’’), Crotalaria spp (‘’guizo de cascavel’’), elas possuem uma substancia que se
chama alcaloides pirrolizidínicos, que são potentes inibidores do processo de mitose
(não terá mais células para repor o parenquima hepático), levando a um quadro de
cirrose hepática. A Lantana câmara, causa um processo de colangiohepatite,
obstruções dos ductos biliares, que podem levar a um processo de fotossensibilização
(bile elimina a substancia fotossensibilizante (filoeritrina) que vem da quebra da
clorofila, quando não é eliminada a mesma fica presente na circulação sanguínea e
começa a ‘’absorver’’ mais os raiosUV), animal começa a ‘’queimar de dentro pra
fora’’. Tudo que eleve a obstrução da bile gerara um quadro de fotossensibilização. O
Cestrum spp ira causar uma lesão de necrose hepática aguda, células morrem de
maneira abrupta levando a uma insuficiência hepática aguda.

TOXINAS FUNGICAS- Aspergillus spp produz a Aflatoxina, que ira gerar uma
hepatite aguda associada a uma esteatose quando ingerido em grandes quantidades, e
em pequenas quantidades por longo período ira gerar um caso de cirrose. O Pithomyces
chartarum produz a Esporidesmina, que ira causar uma colangite, levando a presença
de lesões por fotossensibilização. O Fusarium spp produz a Zearalenona, em casos
massivos de contaminação irão causar lesões hepáticas.

DOENÇAS METABOLICAS

HEMOCROMATOSE- *araçari (ave), associado a sua alimentação deficiente

em Fe na natureza, ao longo da vida evolutiva essas aves desenvolveram a capacidade
de absorver qualquer Fe dos alimentos, o problema é que fora do seu habbitat natural é
fornecida alimentação rica em ferro para a ave, e com isso o individuo ira absorver
muito Fe, este começa a se acumular nos tecidos, entre eles o tec hepático, levando a
uma lesão progressiva de destruição do parenquima hepático.

DOENÇA DE WILSON- dificuldade de metabolizar o Cobre, que acaba se

acumulando nos hepatócitos até chegar ao ponto de haver a ruptura do hepatócito
(insuficiência hepática). (congênita)
 TOXICOSE CUPRICA- acomete ovinos (sensibilidade a esse elemento),
toxicidade aguda por Cobre. (solo muito rico em Cu, alimentação com muito Cu, solo
com baixo molibidenio- facilita maior absorção de Cu, pois eles adentram pelo mesmo
canal de entrada) sobrecarrega o hepatócito e ele rompe, necrose hepática, hemólise
(hemoglobinúria- rins escuros, urina escura) mucosas ictéricas.

ESTEATOSE HEPATICA- excesso de mobilização de gordura, dificuldade na

síntese de glicoproteínas. A degeneração gordurosa ira deixar o fígado com aspecto
amarelado, friavelfriávelipal lesão que se ve em animais com privação alimentar longa,
cetose em bov associado ao processo do parto devido a alta produção de leite (muita
gordura para se fazer- mobilização) dos animais. Em casos graves leva a necrose do
hepatócito – insuficiência hepática.

INSUFICIENCIA HEPATICA- quando se tem o comprometimento de 80 a 90%

da capacidade funcional do fígado. Causas agudas (perda abrupta de hepatócitos):
plantas tóxicas, medicamentos (Ex: paracetamol), casos massivos de infecções por
bactérias, hepatite infecciosa canina, febre do vale rift, herpesvirus. Necrose hepatica
MACRO: áreas esbranquiçadas do parenquima associadas a hemorragias adjacentes,
hiperemia do tecido devido ao processo inflamatório.

A partir do momento que se tem uma necrose hepática circular e há uma destruição dos
plasmócitos, influxo de células inflamatórias, pode-se observar casos como: antígeno
eliminado (S.I funcionou bem, remoção dos restos necróticos, e o parenquima se
regenera), outro caso é que quando a lesão é muito intensa, na hora de fazer a
regeneração o fígado não consegue se regenera, animal elimina o Ag e sobrevive a
hepatite aguda porém o hepatócito é substituído por tec conjuntivo fibroso- cirosse
hepatica. Quando o Ag não é eliminado e o mesmo continua no parenquima hepático
(*casos virais e bacterianos) ele continuara fazendo lesão e gradativamente isso vai
destruindo o parenquima hepático até chegar ao ponto de ultrapassar a área de
funcionalidade hepática- cirrose- insuficiência-morte.

CIRROSE- doença hepática crônica, associada a agentes que persistem a

processo de agressão ao parenquima hepático, e consequentemente substituição por tec
conj fibroso. Quadro de inflamação (cel mononucleares), fibrose, a gravidade da
insuficiência hepatic ira depender do grau de acometimento, local e extensão sobre o
parenquima hepático.

No fígado normal o tec conj fibroso é normal próximo a tríade, afim de fazer a
sustentação da mesma, quando há uma morte massiva dos hepatócitos e o fígado não
consegue mais regenera, o local onde começa a proliferação do tec conj fibroso é
próximo a tríade, onde já se tinha o tec existente, ao fazer isso ele vai formando como se
fosse uma ‘’cinta’’ ao redor do lobo hepatico, deixando o lobo hepático constrito, essa
lesão é progressiva, dificulta circulação (isquemia) fazendo com que os hepatócitos
morram ainda mais (+tec fibroso- cirrose progressiva, não tem cura pois a própria
cicatrização ira agravar mais ainda o caso). Em alguns casos os hepatócitos podem
tentar se multiplicar, só que quando eles se multiplicam eles irão encontrar na periferia
tec conj fibroso e com isso se formam os ‘’nódulos de regeneração’’, porém não são
efetivos pois o sangue não consegue chegar nessa área de regeneração, a pouca bile que
esses hepatócitos produzem não consegue ser eliminada pelos ductos biliares e com isso
fica presa no meio dos hepatócitos (por ser tóxica acaba por agravar a perda de mais
hepatócitos). MACRO: presença de nódulos de regeneração sobre a superfície hepática,
fígado estará contraído de tamanho, duro. Quando o fígado estiver insuficiente: (forma
aguda ou crônica) o fígado é um importante órgão na produção de fatores de
coagulação, com isso ira ocorrer uma diminuição massiva desses fatores – tendência a
hemorragias, ira ocorrer também uma hipoalbuminemia levando a quadros de edema
devido a diminuição da pressão oncótica, pode-se ter também quadros de hipertensão
portal- formação de shunts hepáticos (fibrose dificulta passagem de sangue),
fotossensibilização (*ruminantes) pois o fígado é um importante eliminador de
filoeritrina, se há um comprometimento do fígado essa substancia não consegue ser
eliminada e consequentemente acaba caindo na circulação causando quadros de
queimadura, fígado também é um importante metabolizador de amônia (encefalopatia
hepática- presença de amônia dentro do tec nervoso- lesão de status espojosos).