Alimentacion Cardiosaludable en Atencion Primaria Guia Instituto Flora

Editores: José Félix Meco y Vicente Pascual
Advance Medical, Barcelona
Centro de Salud de Palleter, Castellón

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser
reproducida, tansmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico,
incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de almacenamiento
de información sin el permiso escrito de los titulares del Copyright.
© 2007 Vicente Pascual Fuster, José Félix Meco López

© 2007 Unilever Foods S.A.
Edición: innuo s.l.

Diseño de la portada: David Caparrós
Dep. legal: B-30100-2007

ISBN: 978-84-611-7567-3
Impreso en España
GUÍA DE ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE
EN ATENCIÓN PRIMARIA
Autores
José Félix Meco López
Advance Medical, Barcelona
Vicente Pascual Fuster

Centro de Salud Palleter, Castellón
Lidón Llau Arcusa

Centro de Salud Palleter, Castellón
María Dolores Pachés Porcar

Centro de Salud Grao, Castellón
Ana Palencia García

Instituto Flora, Barcelona
Francisco Pérez Jiménez

Unidad de Lípidos y Arteriosclerosis, Servicio de Medicina Interna,
Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba
Xavier Pintó Sala

Hospital Universitario de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Emili Ros Rahola

Unidad de Lípidos, Servicio de Endocrinología y Nutrición,
Hospital Clínico y Provincial, Barcelona
Rosa Solà Alberich

Hospital Universitario de Sant Joan, Reus, Tarragona

Agradecimientos
Al concluir la labor que ha llevado a la publicación de la segunda edición de la Guía de Alimen-
tación Cardiosaludable en Atención Primaria, no podemos dejar de reseñar el agradecimiento a
Manuel Sarrión por su labor desinteresada en la estructura de la Guía, a Dolores Corella, Marta
Miralles, Ana Pérez-Heras y Mercè Serra por su valoración y acertadas recomendaciones, y a
Antonio Maiques, que ha aceptado prologar la obra; sin olvidar tampoco el apoyo brindado
por el Instituto Flora que, en definitiva, ha hecho posible que esta Guía vea la luz, en ésta su
segunda edición, y pueda ser de ayuda en nuestro quehacer cotidiano.
José Félix Meco López

Vicente Pascual Fuster

“A casa venía todos los años por primavera una mujer de Artana..., vestida de
negro, con el pañuelo de luto en la cabeza. Traía la provisión de aceite de cada
temporada y en aquella despensa oscura donde el inicio de mi conciencia se
confundió con el terror, después yo veía, siendo niño, una lengua luminosa con
reflejos verdes que esa mujer vertía en una gran barrica de loza esmaltada.”
Manuel Vicent (Villavieja, Castellón, 1936)

ÍNDICE
PRÓLOGO....................................................................................................................... 9
1. INTRODUCCIÓN..................................................................................................... 11
2. ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE .
Y PRINCIPIOS INMEDIATOS............................................................................... 15
2.1. HIDRATOS DE CARBONO.................................................................................................. 15
2.2. LÍPIDOS...................................................................................................................................... 24
2.3. PROTEÍNAS............................................................................................................................... 39
3. ESTUDIOS DE INTERVENCIÓN DIETÉTICA. .

EVIDENCIAS DISPONIBLES................................................................................ 43
3.1. ALIMENTACIÓN Y DISMINUCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR................. 43
3.2. ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE E HIPERTENSIÓN ARTERIAL................... 49
3.3. ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE Y DIABETES MELLITUS.............................. 57
4. COLESTEROL ALIMENTARIO............................................................................ 63
5. INFLUENCIA DE LOS ALIMENTOS .

EN EL RIESGO CARDIOVASCULAR.................................................................. 69
5.1. CARNE........................................................................................................................................ 69
5.2. PESCADO.................................................................................................................................. 71
5.3. ALCOHOL.................................................................................................................................. 74
5.4. CAFÉ............................................................................................................................................ 78
5.5. TÉ.................................................................................................................................................. 80
5.6. FRUTOS SECOS....................................................................................................................... 81

5.7. ACEITE DE OLIVA.................................................................................................................... 83

5.8. AJO............................................................................................................................................... 86
5.9. CHOCOLATE............................................................................................................................ 88
5.10. FRUTAS Y VERDURAS......................................................................................................... 90
5.11. HUEVOS................................................................................................................................. 94
6. ALIMENTOS FUNCIONALES.............................................................................. 99
6.1. FIBRA VEGETAL....................................................................................................................... 100
6.2. PROTEÍNA DE SOJA............................................................................................................... 106
6.3. ESTEROLES VEGETALES....................................................................................................... 108
6.4. ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3.............................................................................................. 113
6.5. ANTIOXIDANTES.................................................................................................................... 114
6.6. ÁCIDO FÓLICO....................................................................................................................... 119
6.7. L-ARGININA............................................................................................................................. 125
6.8. L-CARNITINA........................................................................................................................... 125
7. ALIMENTOS TRANSGÉNICOS...........................................................................129
8. NUTRICIÓN Y GENÉTICA...................................................................................131
9. RECOMENDACIONES DIETÉTICAS.................................................................137
10. PROMOCIÓN DE LA ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE..............149

10.1. ESTRATEGIA NAOS............................................................................................................. 149
10.2. ACTIVIDADES QUE SE PUEDEN LLEVAR A CABO
DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA....................................................................................155
11. INTERNET Y ALIMENTACIÓN.........................................................................159
12. ANEXOS.....................................................................................................................165
I. E NCUESTAS DIETÉTICAS...........................................................................................................165
II. CUESTIONARIO PARA EVALUAR EL ESTILO DE VIDA.................................................. 172
13. BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................173

PRÓLOGO
La segunda edición de la Guía de Alimentación Cardiosaludable en Atención Primaria representa

una visión exhaustiva, práctica y necesaria para el profesional sanitario que trabaja en atención
primaria, fundamentalmente médicos y personal de enfermería. La alimentación, tal como co-
mentan sus autores, “la base sobre la que se sustenta la buena salud de los individuos”, junto
con la práctica regular de actividad física y el abandono del tabaquismo, constituyen los tres
pilares para la prevención de las enfermedades cardiovasculares. En los pacientes de alto riesgo
o que ya han padecido una enfermedad cardiovascular, las medidas de educación sanitaria se
complementan con el tratamiento con fármacos hipolipemiantes, antihipertensivos, antidia-
béticos o antiagregantes.
La Guía ofrece la información y las herramientas necesarias para realizar una intervención
individual o grupal que permita alcanzar los objetivos de una alimentación saludable. La orien-
tación práctica impregna todo el documento; en este sentido, cabe destacar la parte final, de-
dicada al plan de actuación individualizado y en el que se describe el contenido pormenorizado
y el número de visitas recomendadas. Estas consultas dedicadas a averiguar las características
de la alimentación del paciente y a la modificación de los hábitos dietéticos deberían formar
parte de todos los programas de control de los factores de riesgo cardiovascular. Son múltiples
los ejemplos de programas unifactoriales, es decir, orientados únicamente hacia el control de
la hipertensión arterial o la dislipemia que, focalizados en los milímetros de mercurio de la pre-
sión arterial o en los miligramos de colesterol, olvidan la práctica de una intervención dietética
y los objetivos de una alimentación saludable.
Para llegar a esta parte final de un plan individualizado para un determinado paciente,
la Guía ofrece la ayuda necesaria a partir de un apartado general dedicado a los principios
inmediatos; posteriormente, cita los resultados de los estudios de intervención dietética y,
por último, describe la influencia de los alimentos en el riesgo cardiovascular y el papel de los
alimentos funcionales. Como novedad con respecto a la anterior edición, la Guía presenta un
capítulo sobre la repercusión en la salud de los alimentos transgénicos y otro sobre nutrición
y genética.

Doctor, soy hipertenso: ¿puedo tomar café?, ¿y chocolate?; tengo el colesterol alto:
¿cuántos huevos puedo tomar a la semana?, ¿es verdad que el ajo reduce el colesterol? Como
médico, ¿recomendaría a mis pacientes con dislipemia que tomen nueces?, ¿existen algunas
alternativas o complementos al tratamiento con estatinas, por ejemplo, la fibra o los esteroles
vegetales?, ¿es importante recomendar los lácteos enriquecidos con ácidos grasos omega 3?,
¿hay que suprimir algunas frutas en la alimentación del diabético? Todas estas preguntas sur-
gen en la consulta del médico o del personal de enfermería, y en la mayoría de las ocasiones
disponemos de escasa información fiable para contestarlas. La Guía proporciona las claves para
responderlas, basadas en pruebas científicas y apoyadas en una bibliografía adecuada. Si quiere
saber la contestación, sólo lea las siguientes páginas.
Animo a los profesionales que trabajamos en atención primaria a convertirnos también
en una “polidieta”, no sólo en una “polipíldora”, aprovechando este excelente trabajo que he
tenido el honor de prologar.
Antonio Maiques Galán

Médico de familia del Centro de Salud de Manises, Valencia
10
1. INTRODUCCIÓN
La guía que presentamos incluye, en esta segunda edición, las últimas evidencias en el cam-
po de la nutrición y el riesgo cardiovascular, y tiene por objeto ser una herramienta útil que
permita, desde la atención primaria, dar un asesoramiento dietético para mejorar la salud
cardiovascular de nuestros pacientes, tanto de aquéllos con factores de riesgo como de los que
aún no los presentan.
Las enfermedades cardiovasculares son la causa de casi el 50% de las muertes en los paí-
ses industrializados, y pueden ser prevenidas con modificaciones dietéticas y de estilo de vida.
Para ello, es necesario una política de salud pública que permita trasladar el beneficio de estas
intervenciones al conjunto de los ciudadanos y, en especial, a los grupos de alto riesgo (hiper-
tensos, diabéticos, dislipémicos, etc.), para lo que la atención primaria es el marco adecuado,
dadas sus condiciones de accesibilidad y continuidad asistencial (1).
Hemos de entender que la alimentación es la base sobre la que se sustenta la buena
salud de los individuos, y que el promover cambios dietéticos cardiosaludables en la población
redundará en un beneficio que permitirá facilitar la prevención de la enfermedad aterotrom-
bótica y, en muchos casos, evitar un tratamiento farmacológico altamente costoso desde el
punto de vista sociosanitario. En Finlandia, país con una mortalidad cardiovascular muy ele-
vada, se inició, en los años 70 del siglo XX, el proyecto Nort Karelia, con el objeto de lograr su
reducción mediante la promoción de cambios de hábitos en la población, fundamentalmente
la disminución del elevado consumo de grasa saturada de la alimentación. Entre 1971 y 1995
se consiguió un mejor control de factores de riesgo tales como la hipertensión y la hiperco-
lesterolemia, lo que llevó a que la mortalidad por cardiopatía isquémica se redujera un 73%
en la población en edad laboral (2). Otros países, como Irlanda, han visto declinar un 47% la
mortalidad cardiovascular entre los años 1985 y 2000, hecho atribuible en gran parte al mejor
control de los factores de riesgo (especialmente la hipercolesterolemia y el tabaquismo), y
para alcanzar este logro se ha juzgado fundamental la promoción de una alimentación cardio-
saludable (3).
11
1 GUÍA DE ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE
No obstante, la nutrición, como todas las ciencias, está sujeta a modificaciones debido
a la aparición de nuevas evidencias científicas, y las verdades de hoy pueden ser cuestionadas
en un futuro. Así, se han llevado a cabo cambios de postura en las últimas décadas respecto de
la consideración que merecen diferentes alimentos (aceite de oliva, margarinas, pescado azul,
cerdo, marisco, café o chocolate) en el contexto de una alimentación saludable, y actualmente
es motivo de debate el papel de determinados componentes de los alimentos (ácido fólico,
arginina, flavonoides, ácido alfa linolénico, vitaminas A y E...) en la mejora del riesgo cardio-
vascular. No hemos de olvidar que la respuesta interindividual a la misma alimentación es
variable, ya que es mediada por marcadores genéticos (4), que pueden servir para identificar
a los individuos más susceptibles de verse beneficiados por las intervenciones dietéticas. Las
líneas maestras y los actuales fundamentos científicos de una alimentación cardiosaludable,
con consejos prácticos al respecto, pasan a detallarse a continuación, y así, esperamos que
puedan ser de utilidad en la práctica clínica diaria.
Las enfermedades cardiovasculares causan el 40% de las muertes en España (5). Un me-
taanálisis reciente que ha evaluado la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en
la población general española ha encontrado que el 23% tiene concentraciones de colesterol
total por encima de 250 mg/dl; el 33% son fumadores (41,1% de los hombres y 24% de las
mujeres); el 34% padece hipertensión, porcentaje que alcanza el 66,7% en los ancianos; tienen
diabetes el 8% de las mujeres y el 12% de los hombres; y presentan obesidad un 20% (18%
de los hombres y 23% de las mujeres) (6), cuya prevalencia se incrementa con la edad, tanto
en mujeres como en hombres (7).
Aun así, y aunque en España la mortalidad coronaria es la primera causa de muerte en
varones y la segunda en mujeres, sigue siendo inferior a la de la mayoría de los países occiden-
tales. En los últimos años se ha detectado un aumento de las tasas de morbilidad en ambos
sexos, hecho que, junto a una reducción de las tasas de mortalidad, implica que cada vez hay
más pacientes con enfermedad isquémica crónica. A ello ha contribuido la mayor esperanza
de vida de la población, dado el mejor control de los factores de riesgo y la mejor respuesta a
la intensificación de los tratamientos médico-quirúrgicos.
Las recomendaciones dietéticas deberán tener en cuenta la presencia de los factores de
riesgo cardiovascular (8, 9) (Tabla 1), y orientarse hacia su control, ya que se ha demostrado
que están relacionados con un aumento de la morbimortalidad aterotrombótica. Pero también
las recomendaciones deberán actuar de una forma preventiva para evitar la aparición de tales
factores de riesgo.
En España, la atención primaria se muestra insuficiente en el control de estos factores
de riesgo (10). Los resultados del estudio PRESCAP 2002 han demostrado que sólo cuatro de
cada diez hipertensos tratados farmacológicamente tienen un control óptimo de la presión
arterial (11). Otros estudios recientes realizados en España demuestran que sólo un 6,9% de
12
INTRODUCCIÓN
TABLA 1. Factores de riesgo cardiovascular.
Principales factores de riesgo cardiovascular
• Edad >45 años en hombre • Hipertensión arterial (hipertensión no

• Edad >55 años en mujeres, o menopausia controlada o tratamiento antihipertensivo)
precoz sin tratamiento hormonal sustitutivo • Diabetes mellitus
• Historia familiar de enfermedad coronaria • Valores elevados de colesterol LDL
precoz: <55 años en el padre o hermanos y • Valores bajos de colesterol HDL
<65 años en la madre o hermanas (<40 mg/dl)
• Tabaquismo
Otros factores de riesgo cardiovascular que se deben considerar en el tratamiento

dietético/farmacológico
• Obesidad • Valores elevados de la lipoproteína (a)

• Sedentarismo • Microalbuminuria
• Resistencia a la insulina • Hiperhomocisteinemia
• Hipertrofia ventricular izquierda • Hipertrigliceridemia
• Valores elevados del fibrinógeno
y de la proteína C reactiva
los pacientes ambulatorios con riesgo cardiovascular alto o muy alto tienen sus principales
factores de riesgo bajo control (12), y que en la población anciana el control y el tratamiento
de la hipercolesterolemia dista de ser el óptimo (13).
Al margen del tratamiento farmacológico de estos factores de riesgo, es interesante diri-
gir la alimentación y el estilo de vida de la población a crear y mantener unos hábitos que nos
permitan su adecuado control, así como una mejora en la salud cardiovascular de la población
y una menor incidencia de nuevos episodios isquémicos. Los beneficios de la dieta mediterrá-
nea sobre la salud han sido analizados en una revisión sistemática reciente de 35 estudios di-
ferentes, y se han encontrado efectos favorables sobre las lipoproteínas plasmáticas, la función
endotelial, la resistencia a la insulina, el síndrome metabólico, la capacidad antioxidante y la
mortalidad cardiovascular (14). Los cambios dietéticos deben estar integrados en programas
de salud y actuaciones comunitarias que, mediante el impulso de un plan de vida saludable, se
ha probado que mejoran el control de los factores de riesgo (15, 16). En nuestro ámbito asis-
tencial, una intervención intensiva con el objeto de promover modificaciones del estilo de vida
tales como el abandono del hábito tabáquico, el incremento de la actividad física y, en caso de
obesidad o sobrepeso, el seguimiento de una alimentación hipocalórica, se ha mostrado que
es capaz de reducir el riesgo cardiovascular (17).
13
2. ALIMENTACIÓN
CARDIOSALUDABLE
Y PRINCIPIOS INMEDIATOS
2.1. HIDRATOS DE CARBONO
Los hidratos de carbono, carbohidratos o glúcidos son la principal fuente de energía de cual-
quier dieta. Cada gramo de carbohidratos aporta a la dieta 4 kcal. Además, dan sabor, textura
y variedad a la comida.
Su principal función es aportar energía al organismo, aunque también los empleamos
para formar estructuras, como los mucopolisacáridos, las glucoproteínas, los glucolípidos, los
glucosaminoglucanos y los proteoglucanos, y como elementos estructurales de los ácidos nu-
cleicos. Absolutamente todos los tejidos emplean los carbohidratos (en forma de glucosa) para
obtener la energía inmediata que necesitan, aunque también pueden utilizar otros nutrientes.
Sin embargo, los hematíes y el sistema nervioso solamente utilizan la glucosa como fuente
de energía.
La fórmula química general de un carbohidrato es (CH2O)n, donde oxígeno e hidrógeno se
encuentran en la misma proporción que en el agua, de ahí el nombre de “hidratos de carbono”,
aunque su composición y sus propiedades no se corresponden en absoluto con esta denomi-
nación. El subíndice n indica la cantidad de carbonos que forman la cadena hidrocarbonada. El
número de carbonos es variable, pero sólo las hexosas (con seis carbonos, n = 6) y sus políme-
ros (unión de numerosos carbonos) son nutricionalmente importantes.
Los carbohidratos de la dieta se pueden clasificar en función de su estructura química, su
contenido en fibra, o sus diferentes métodos de procesamiento (Tabla 2).
El monosacárido es la unidad estructural básica, y la mayor parte de monosacáridos tie-
nen sabor dulce. La glucosa (también llamada dextrosa) es el monosacárido más abundante
en la naturaleza (en vegetales); sin embargo, no suele encontrarse en los alimentos en estado
15
TABLA 2. Clasificación de los hidratos de carbono.
Según su estructura química
a) Simples
1. Monosacáridos: glucosa, fructosa, galactosa
2. Disacáridos: sacarosa, lactosa, maltosa
b) Complejos
1. Oligosacáridos: rafinosa, melicitosa y otros (genéricamente denominados fructooligosacáridos
y galactooligosacáridos)
2. Polisacáridos: almidón, celulosa, glucógeno y otros (dextrina, hemicelulosa, pectina)
Según su contenido en fibra
a) Digeribles
b) No digeribles
Según su método de procesamiento
a) Integrales
b) Refinados o procesados
libre como monosacárido, salvo en la miel y en algunas frutas, sino que forma parte de disacá-
ridos o de polisacáridos (almidón, celulosa); y es, además, el principal combustible de nuestro
organismo (donde se almacena como glucógeno).
Dos monosacáridos unidos entre sí forman un disacárido. Por otro lado, varias (entre
tres y diez) unidades de monosacáridos unidas entre sí forman un oligosacárido; así, tenemos
disacáridos como la sacarosa (glucosa + fructosa), la maltosa (glucosa + glucosa) o la lactosa
(glucosa + galactosa), y trisacáridos como la rafinosa (glucosa + fructosa + galactosa) o la
melicitosa (fructosa + glucosa + glucosa).
Más de diez monosacáridos unidos entre sí constituyen un polisacárido. El glucógeno es
el principal polisacárido de reserva en nuestro organismo, y el almidón y la celulosa son los
principales polisacáridos estructurales y de reserva en las plantas.
Las fuentes alimentarias de los carbohidratos son variadas y, aunque pueden proceder
tanto del reino vegetal como del animal, la gran mayoría de los carbohidratos que se con-
sumen provienen de los vegetales. Entre los productos de origen animal que son fuente de
carbohidratos destaca la leche y sus derivados que, por otra parte, son fuentes únicas de lac-
tosa. El glucógeno es otro carbohidrato procedente de animales terrestres y marinos, donde es
almacenado en el músculo (chuletas, filetes) y en el hígado; sin embargo, la ingestión de carnes
y pescados sólo aporta pequeñas cantidades de este carbohidrato en el total de azúcares de
la dieta.
16
GUÍA DE ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE 2
Y PRINCIPIOS
EN ATENCIÓNINMEDIATOS
PRIMARIA
Como monosacáridos, la glucosa y la fructosa se encuentran en la miel y en las frutas.

La galactosa no se encuentra libre en la naturaleza; está en la leche de mamíferos y derivados
(pero en forma de lactosa, nunca como monosacárido) y también en la remolacha.
Como disacárido, la sacarosa está en el azúcar que ingerimos habitualmente (azúcar que
se extrae de la caña de azúcar y de la remolacha azucarera). La lactosa, como se ha dicho, se
encuentra en la leche de mamíferos y en sus derivados. La maltosa no se encuentra libre en
la naturaleza; la podemos encontrar en productos malteados y en algunos cereales, como la
cebada; también constituye un producto intermedio de la digestión del almidón.
Los oligosacáridos están en la soja y en las hortalizas. Los polisacáridos de interés en
nutrición son uniones de moléculas de glucosa. El glucógeno se encuentra en la carne y el
pescado, y el almidón en los cereales (arroz, pan o pasta), las legumbres, los frutos secos, las
patatas y en todas las frutas y las verduras. Por ello, el almidón es la forma más corriente de
aporte de carbohidratos en nuestra alimentación. La celulosa no es una fuente nutricional para
el ser humano, pero le es útil para conseguir fibra.
Según su contenido en fibra, podemos diferenciar los carbohidratos en: digeribles, entre
los que están incluidos el glucógeno, el almidón y los azúcares simples, y se pueden utilizar
como fuente de energía; y los no digeribles, que forman la fibra alimentaria (celulosa, hemice-
lulosa, pectinas, gomas y otros) (véase Capítulo 6.1).
Podemos también clasificar los carbohidratos según el método de procesamiento en:
integrales, y refinados o procesados. En esta clasificación nos referimos básicamente a los
hidratos de carbono contenidos en granos. Los cereales integrales son aquellos que contienen
el grano completo, es decir: la cáscara, la semilla y el saco embrionario (Figura 1). En el proceso
de refinamiento, los cereales se muelen, lo que les elimina la semilla y la cáscara. Con esto se
logra una textura más fina (son más fáciles de digerir) y que sean menos perecederos, pero en
el proceso pierden la fibra y muchas sustancias, como vitaminas, minerales y otros antioxidan-
tes. Desde un punto de vista estrictamente nutricional, también podemos considerar como
refinados los alimentos que contienen carbohidratos simples (azúcares); estos compuestos
suministran calorías, pero carecen de vitaminas, minerales y fibra, por eso se llaman “calorías
vacías” y, en contraposición a los cereales integrales y a las legumbres, un incremento de su
ingestión puede, además, de contribuir al desarrollo de sobrepeso y obesidad, aumentar el
riesgo cardiovascular (18).
Las dietas ricas en hidratos de carbono pueden incrementar las concentraciones séri-
cas de triglicéridos, reducir el colesterol HDL, aumentar las lipoproteínas remanentes ricas
en triglicéridos, producir un patrón de LDL densas y aumentar la glucosa en sangre (19-25),
efectos que se asocian a un incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular (24, 26-28).
En este sentido, sin embargo, no todos los carbohidratos se comportan de igual forma (24).
Por eso, para valorar los efectos de los distintos carbohidratos sobre el metabolismo lipídico
17
Cubierta externa (cascarilla)
Cubierta interna (salvado)
Capa de aleurona
Almendra harinosa
Germen o embrión
FIGURA 1. Componentes del grano completo
y glucídico, parece más útil contemplar su influencia sobre la glucemia posprandial que partir
de esquemas basados solamente en su estructura química o en otras de sus propiedades (29).
El índice glucémico valora los alimentos por su capacidad para influir, tras su ingestión, en las
concentraciones de glucosa en sangre, comparando su curva glucémica con la originada por
la misma cantidad de un alimento patrón (pan blanco o glucosa) (30, 31) (Tablas 3 y 4). Los
alimentos con un valor bajo de índice glucémico (por ejemplo, las judías verdes) producen
una lenta y prolongada elevación del azúcar sanguíneo sin repercusión sobre el metabolismo
lipídico (32), mientras que aquéllos con índice glucémico alto (por ejemplo, el pan de harina
blanca refinada) producen un aumento de glucosa en sangre más rápido y corto en el tiempo
y un empeoramiento del perfil lipídico (con aumento de la trigliceridemia y un descenso de
la concentración de colesterol HDL) (33, 34), a la vez que se incrementan las necesidades de
insulina (35); por todo ello, producen un empeoramiento del síndrome metabólico (36). Usan-
do la glucosa como referencia (índice glucémico 100), se consideran alimentos con un índice
glucémico alto los que superan 70; con índice glucémico moderado, entre 55 y 69; y con índice
glucémico bajo, por debajo de 55 (37). El conocimiento del índice glucémico de los alimentos
puede ser de utilidad para personas con diabetes que necesitan controlar sus concentraciones
de glucosa en sangre. Una reducción de 15 puntos en el índice glucémico es suficiente, aun
con el mismo aporte hidrocarbonado respecto al valor calórico total, para producir mejorías
significativas en el control glucémico de personas diabéticas (38, 39).
Se define la carga glucémica como el producto del valor del índice glucémico de un
alimento y su contenido en carbohidratos (carga glucémica = índice glucémico x gramos
18
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
de carbohidratos contenidos en la ración servida). El índice glucémico representaría sólo la

calidad de los carbohidratos consumidos, mientras que la carga glucémica representaría la
calidad y la cantidad de los carbohidratos ingeridos (40). La carga glucémica se relaciona
más directamente con los cambios lipídicos asociados a la ingestión de carbohidratos (como
el aumento de triglicéridos y el descenso del colesterol HDL) que el índice glucémico (41)
(Figura 2). Se ha demostrado la relación de la carga glucémica con la aparición de diabetes
en mujeres posmenopáusicas (42) y en hombres (43). Asimismo, existe una fuerte y positiva
relación entre la carga glucémica y el riesgo de enfermedad cardiovascular, como se pudo ob-
servar en 75.521 mujeres que fueron seguidas durante diez años en el Nurses’ Health Study
(44). En este estudio, se describió que las dietas con carga o índice glucémico alto incremen-
taban el riesgo cardiovascular (44); en cambio, la ingestión de cereales (carga o índice glucé-
mico bajo) se relacionaba en el mismo estudio con una reducción del riesgo de ictus (45). Un
metaanálisis del año 2004 evidencia que las dietas con baja carga glucémica total pueden ser
beneficiosas en la prevención de la diabetes de inicio tardío y de enfermedad coronaria, po-
siblemente debido a que pueden disminuir la demanda de insulina y mejorar el perfil lipídico
en sangre (39). Todo ello se puede explicar debido a que una alimentación con carga o índice
glucémico bajo se asocia a unas concentraciones séricas elevadas de colesterol HDL, bajas de
triglicéridos y a una mejora de la sensibilidad insulínica (39, 41, 46, 47).
Índice glucémico (p=0,03)

Carbohidratos ingeridos (p=0,005)
160 Carga glucémica (p<0,001)
Triglicéridos en ayunas (mg/dl)
150
140
130
120
110
100
90
80
1 2 3 4 5
Quintiles
FIGURA 2. Concentración plasmática de triglicéridos según la ingestión de carbohidratos,

el índice glucémico y la carga glucémica en mujeres posmenopáusicas (41)
19
TABLA 3. Índice glucémico de distintos alimentos (se ajusta dando al pan blanco el
valor de 100) (30, 31).
Alimento Índice glucémico* Alimento Índice glucémico*
Cereales Legumbres
Pan blanco (trigo) 100 Guisantes secos 47-65
Macarrones 64 Guisantes enlatados 50-60
Espaguetis 67 Lentejas 36
Pasta (trigo) 54 Garbanzos 47
Arroz 54-81 Judías secas 60-65
Cereales desayuno 74-132 Frutas
Galletas 78-100 Manzana 52
Azúcares Plátano 84
Fructosa 26 Naranja 59
Glucosa 138 Zumo de naranja 71
Miel (sus azúcares) 126 Pasas 93
Lactosa 57 Lácteos
Maltosa 152 Leche entera 44
Sacarosa 83 Leche desnatada 46
Tentempiés Yogur 52
Patatas fritas 77 Tubérculos
Palomitas 99 Patatas 80-98
*En este caso, el índice glucémico viene definido como la modificación de la glucemia que se produce por el consumo
de 50 g de carbohidratos presentes en un alimento, en comparación con la modificación observada por el consumo
de una cantidad similar de carbohidratos presentes en el pan blanco.
Por otra parte, la sustitución isocalórica de los ácidos grasos saturados por ácidos grasos
monoinsaturados en una dieta moderadamente alta en grasa se asocia a un equilibrio favora-
ble de colesterol HDL y triglicéridos, en comparación con dietas de elevado aporte hidrocar-
bonado (48-50).
En el último informe (ATP III) del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol
(NCEP) para la prevención y el tratamiento de la hipercolesterolemia en adultos de EE.UU. (51)
y su modificación posterior (52), se pone especial énfasis en la importancia de las concentra-
ciones bajas de colesterol HDL (<40 mg/dl) como factor de riesgo. Las medidas no farmacoló-
20
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
TABLA 4. Índice glucémico de distintos alimentos (se ajusta dando a la glucosa el valor
de 100) (30, 31).
Alimento Índice glucémico* Alimento Índice glucémico*
Cereales Vegetales
Pan blanco (trigo) 69 Zanahorias 92
Arroz 72 Patatas 70
Pasta (trigo) 50 Nabos 72
Bizcochos 59 Remolachas 64
Azúcares Legumbres
Fructosa 20 Judías secas 31
Glucosa 100 Guisantes 33
Maltosa 105 Lentejas 29
Sacarosa 59 Garbanzos 33
Lácteos Frutas
Leche 34 Manzana 39
Yogur 36 Plátano 62
Naranja 40
Uva 64
*En este caso, el índice glucémico viene definido como la modificación de la glucemia que se produce por el consumo
de 50 g de carbohidratos presentes en un alimento, en comparación con la modificación observada por el consumo
de una cantidad similar de carbohidratos presentes en la glucosa.
gicas con objeto de incrementar el colesterol HDL, entre las que se encuentran las dietas con
un índice glucémico bajo, se resumen en la Tabla 5 (53, 54).
Las concentraciones elevadas de glucosa basal en individuos diabéticos se asocian a un
mayor riesgo cardiovascular en comparación con no diabéticos (55-57), y su control disminuye
las complicaciones de la arteriosclerosis (58). En un metaanálisis de 38 estudios prospectivos,
Levitan y cols. (59) encuentran que la hiperglucemia en individuos no diabéticos (excluyendo
sujetos con diabetes no conocida) también aumenta el riesgo cardiovascular, tanto en adultos
como en ancianos.
La hiperglucemia posprandial también es un factor de riesgo cardiovascular per se, como
se ha observado en estudios como el DECODE (60), independientemente de las cifras de glu-
cemia basal, lo que confiere una gran importancia a los esfuerzos terapéuticos, tanto dieté-
ticos como farmacológicos, dirigidos a controlar los picos hiperglucémicos posprandiales en
21
TABLA 5. Medidas no farmacológicas que incrementan las concentraciones plasmáti-

cas de colesterol HDL (53, 54).
Dietas con:
• Alimentos con suficiente contenido en grasa, predominantemente monoinsaturada*
• Alimentos con índice glucémico bajo
• Cantidades moderadas de alcohol
Abstención de fumar
Reducción de peso corporal y de masa grasa (adiposidad)
Práctica regular de actividad física
*Las grasas saturadas son las que más incrementan el colesterol HDL, aunque también incrementan el colesterol LDL.
pacientes diabéticos. Pero también se ha reconocido como factor de riesgo en la población

general (61-64). Por ello, las recomendaciones dietéticas para minimizar este factor de riesgo
tienen que encaminarse a incrementar la ingestión de hidratos de carbono de carga o índice
glucémico bajo (legumbres, cereales integrales), a expensas de la reducción de aquellos otros
con una carga o índice glucémico alto y, por tanto, con una mayor capacidad hiperglucemiante
posprandial y de modificación lipídica. Ello adquiere mayor relevancia en los pacientes diabé-
ticos tipo 2, en los cuales existe un deterioro en la secreción precoz de insulina pancreática
tras la ingestión, lo que conlleva una mayor dificultad para revertir los picos hiperglucémicos
posprandiales inducidos por alimentos con un índice glucémico o una carga glucémica más
elevados.
Hasta ahora hemos considerado los carbohidratos como un principio inmediato aislado.
No obstante, cuando comemos no ingerimos normalmente un solo nutriente, sino una combi-
nación de ellos. Por ejemplo, el pan puede comerse con mantequilla, y las patatas, con aceite,
se comen con carne o con vegetales. Y esto tiene un impacto sobre el perfil glucémico y lipídi-
co (triglicéridos, colesterol HDL, partículas remanentes) en sangre probablemente diferente al
que nos brinda el índice glucémico o la carga glucémica (65, 66). En efecto, la carga o el índice
glucémicos se ven influidos por las interacciones de los hidratos de carbono con esos otros
nutrientes (65). La presencia de proteínas y, sobre todo, de lípidos en la alimentación retrasan
el vaciado gástrico, haciendo que el glúcido ingerido presente un índice glucémico más bajo
al que se obtiene si se ingiere solo. También la fibra prolonga el tiempo de absorción de los
glúcidos, por lo que modifica a la baja el índice glucémico (67) (Figura 3).
En definitiva, parece conveniente que formen parte de la dieta hidratos de carbono con
índice glucémico o carga glucémica bajos, y que se potencie la ingestión de fibra (legumbres,
cereales integrales), en el contexto de una alimentación globalmente adecuada o saludable.
Aun así, una reciente revisión crítica considera prematuro extender al conjunto de la población
22
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
la recomendación de eludir la ingestión de alimentos con un índice glucémico elevado (40), ya

que no se demuestra la relación de dietas ricas en carbohidratos de bajo índice glucémico con
una reducción de la morbimortalidad cardiovascular (34, 68, 69).
Por otra parte, y a pesar de estar bien definidos los conceptos de índice glucémico y de
carga glucémica de los alimentos, existen problemas metodológicos en su aplicación: pobre es-
tandarización, mala reproducibilidad y alta variabilidad, que hacen que no exista un consenso
amplio sobre su papel en el control dietético de la diabetes (70). Así, las últimas recomendacio-
nes nutricionales de la American Diabetes Association (ADA) para los pacientes diabéticos no
aconsejan que se tenga en cuenta el índice glucémico de los alimentos en el diseño de dietas
antidiabéticas (71). Sin embargo, otras sociedades sí reconocen el papel del índice glucémico
en el control de la dieta del paciente diabético (34).
20 Test Control
Glucosa en sangre
15
(mmol/l)
10
0
0 10 30 45 60 90 120 150 180
Tiempo (minutos)
Test Control
60
50
Insulina sérica
40
(mU/l)
30
20
10
0
0 10 30 45 60 90 120 150 180
Tiempo (minutos)
FIGURA 3. Efecto de la fibra de la alimentación sobre las concentraciones

de glucosa sanguínea e insulina sérica (67)
23
2.2. LÍPIDOS
Los lípidos (aceites y grasas, en lenguaje coloquial) incluyen muchas sustancias. Lo que de-
nominamos grasa (o grasa dietética) es un conjunto de sustancias compuestas fundamen-
talmente por triglicéridos (es decir, ácidos grasos), pero también por colesterol y por otros
elementos que ingerimos con los alimentos como, por ejemplo, los esteroles o los fosfolípidos
(diacilglicerofosfatos) (Figura 4). Todos ellos tienen en común (y es lo único que comparten)
que son insolubles en solventes acuosos y solubles en solventes orgánicos. En este capítulo nos
referiremos sólo a los ácidos grasos. Del colesterol se hablará en el Capítulo 4 y de los esteroles
en el Capítulo 6.3.
Los lípidos o grasas cumplen funciones diversas en los seres vivos. Algunos lípidos sirven
como combustible para almacenar energía (en el tejido adiposo) y para producirla (en el tejido
muscular). Otros son constituyentes estructurales: forman parte de las vainas de mielina, de
las lipoproteínas plasmáticas o integran las membranas de las células. Hay lípidos que partici-
pan en la síntesis de sustancias: hormonas y ácidos biliares. Por último, algunos participan en
la agregación de las plaquetas y en la activación de la cascada de la coagulación.
Por lo tanto, una alimentación (equilibrada) debe incluir lípidos en su composición, pero
no de cualquier tipo ni en cualquier cantidad. Se recomienda que del total de energía que se
incorpora con los alimentos, alrededor del 30%-35% provenga de las grasas: <10% en forma
COLESTEROL
OH
TRIACILGLICEROL
P+ FOSFOLÍPIDO
ÁCIDO GRASO
FIGURA 4. Principales lípidos en la alimentación humana (no se incluyen los esteroles)
24
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
de grasas saturadas, <7% como grasa poliinsaturada, y un 15%-20% como monoinsaturada

(véanse las recomendaciones dietéticas al respecto en el Capítulo 9).
Algunos tipos de lípidos contienen en su composición moléculas de ácidos grasos, como
los triglicéridos y los fosfolípidos. Otros, como el colesterol, están formados por estructuras
de anillos fusionados. El colesterol no contiene ácidos grasos en su estructura. Los triglicéridos
(o triacilgliceroles) contienen una molécula de glicerol a la que se unen tres ácidos grasos
(Figura 4). Existen una gran variedad de ácidos grasos y, en consecuencia, de triglicéridos. Los
ácidos grasos del triglicérido pueden ser iguales o distintos entre ellos. Se encuentran tanto en
alimentos vegetales como animales. Si el glicerol se une a un solo ácido graso es un monogli-
cérido (monoacilglicerol), y si lo hace a dos ácidos grasos es un diglicérido (diacilglicerol). Los
triglicéridos son los ésteres más abundantes en la dieta, y su principal función es la de reserva
energética. Cada gramo aporta 9 kcal de energía a la dieta.
Los ácidos grasos son moléculas formadas por una larga cadena de átomos de carbono y
de hidrógeno, de estructura lineal, con un número par de átomos de carbono, y en un extremo
un grupo carboxilo. Su fórmula química general es CH3(CH2)nCOOH, donde n indica la canti-
dad de átomos de carbono que forman la cadena hidrocarbonada. Los ácidos grasos difieren
entre sí por su longitud y por el número y las posiciones de enlaces dobles entre carbonos
consecutivos (C=C). Esto permite clasificarlos en tres tipos (Tabla 6):
● Ácidos grasos saturados: no contienen ningún doble enlace en su cadena.
● Ácidos grasos monoinsaturados: contienen un doble enlace.

– Ácidos omega 9 (n-9): su doble enlace está en el carbono número 9.
● Ácidos grasos poliinsaturados: contienen dos o más dobles enlaces; a su vez, se clasi-
fican en:
– Ácidos omega 6 (n-6): su primer doble enlace está en el carbono número 6.
– Ácidos omega 3 (n-3): su primer doble enlace está en el carbono número 3.
El ser humano no puede sintetizar los ácidos grasos de la familia n-6 y n-3, por lo que
deben incorporarse en la dieta. Por ello se los denomina ácidos grasos esenciales. Entre ellos
están el ácido linoleico, el ácido araquidónico y el ácido linolénico (Tabla 6). Estos ácidos grasos
provienen de los vegetales, que sí los pueden sintetizar.
Podemos clasificar las grasas dietéticas de otras formas:
● Según su estado a temperatura ambiente: grasas sólidas y aceites.
● Según su procedencia: grasas animales y grasas vegetales.
● Según su grado de manipulación: grasas naturales y grasas transformadas.
25
TABLA 6. Clasificación de los ácidos grasos según su grado de saturación y sus fuentes
alimentarias.
Posición del primer
Grupo* doble enlace Nombre** Fuentes alimentarias
Ácido láurico (12:0) Aceite de coco
Ácido mirístico (14:0) Lácteos y derivados

AGS –
Ácido palmítico (16:0) Grasa animal, aceite de palma
Ácido esteárico (18:0) Grasa animal, cacao
Aceite de oliva, frutos secos,

Ácido oleico (18:1)
AGM n-9 grasa animal
Ácido elaídico (18:trans 1) Margarinas
Aceites vegetales (girasol,

n-6 Ácido linoleico (18:2)
maíz, soja), frutos secos
Ácido linolénico (18:3) Aceites vegetales, verduras
AGP
n-3 Ácido eicosapentaenoico (20:5) Pescado azul, marisco
Ácido docosahexaenoico (22:6) Pescado azul, marisco

*AGS: ácidos grasos saturados; AGM: ácidos grasos monoinsaturados; AGP: ácidos grasos poliinsaturados.
**Ejemplo: 12:0, donde 12 = número de átomos de carbono, 0 = número de dobles enlaces.
El origen de las grasas de la dieta es tanto el reino animal como el vegetal (Tabla 7). Las
grasas animales son sólidas a temperatura ambiente, mientras que los aceites (grasas vegeta-
les) son líquidos; la diferencia entre ambos radica en los ácidos grasos que los componen. La
longitud de la cadena carbonada y la cantidad de enlaces dobles (o grado de saturación) de
los ácidos grasos influyen en el punto de fusión de las grasas o aceites. Esto determina que el
lípido sea sólido (sebo, manteca, mantequilla) o líquido (aceite). Los ácidos grasos saturados se
disponen muy juntos, y forman una estructura sólida a temperatura ambiente. Sin embargo,
los dobles enlaces permiten la flexibilidad de la cadena de ácidos grasos, por lo que se mantie-
nen separados a temperatura ambiente, formando una estructura líquida. Las grasas vegetales
suelen contener más ácidos grasos insaturados, mientras que las grasas animales son ricas en
ácidos grasos saturados (Tablas 8 y 9).
Las grasas pueden tener un origen natural: como las mantecas y los aceites comentados.
Sin embargo, también existen grasas modificadas por el hombre, como las mantecas o las mar-
garinas hidrogenadas. De estas grasas hidrogenadas (trans) nos ocuparemos más adelante.
26
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
TABLA 7. Origen de las grasas de la dieta.
Grasas animales:
1. El tejido adiposo de los animales (sebo de bovinos y ovinos, grasa de cerdo y manteca de cerdo)
2. Las mantequillas (producto industrial sintetizado a partir de los lácteos)
3. La grasa no visible o escondida (no aparente por el aspecto y textura del alimento), que acompaña
al músculo en carnes o pescados, y en lácteos (no desnatados)
Grasas vegetales (aceites):
1. Las semillas de algunas plantas (girasol, soja, canola, maíz, lino, sésamo, etc.)
2. Los frutos de algunas plantas (aceituna, coco, palma)
3. Las margarinas (producto industrial preparado a partir de aceites vegetales).
TABLA 8. Contenido en energía y tipo de ácidos grasos de diversos aceites y grasas

comestibles (72).
Energía Lípidos AGS** AGM** AGP** Colesterol
Grasa comestible (kcal/100 g) (g/100 g) (g/100 g) (g/100 g) (g/100 g) (mg/100 g)
Aceite de coco 8,99 99,9 85,2 6,6 1,7 0
Aceite de soja 8,99 99,9 13,5 22,4 59,2 0
Aceite de oliva* 8,99 99,9 14,0 69,7 11,2 0
Aceite de maíz 8,99 99,9 12,3 26,6 56,7 0
Aceite de girasol 8,99 99,9 11,6 22,5 61,4 0
*El aceite de oliva virgen tiene menos porcentaje graso que el aceite de oliva refinado.
**AGS: ácidos grasos saturados; AGM: ácidos grasos monoinsaturados; AGP: ácidos grasos poliinsaturados.
TABLA 9. Composición en ácidos grasos de diversas grasas de la dieta* (73).

C12:0 C14:0 C16:0 C18:0 Total C18:1 C18:2 C18:3
Láurico Mirístico Palmítico Esteárico Saturadas Oleico Linoleico Linolénico
Aceite de coco 48,5 17,6 8,4 2,5 77 6,5 1,5 0
Manteca de cacao 0 0,1 25,8 34,5 60,4 35,3 2,9 0
Carne de pollo 0,2 1,3 23,2 6,4 31,1 41,6 18,9 1,3
Carne de ternera 0,1 3,3 25,5 21,6 50,5 38,7 2,2 0,5
Carne de cerdo 0,1 1,5 24,8 12,3 38,7 45,5 9,9 1
Mantequilla 3,1 17,7 26,2 12,5 59,5 28,2 2,9 0,5
*Los parámetros se expresan en g/100 g.
27
Las grasas con mayor poder de aumento del colesterol plasmático, más aún incluso que
la mayoría de mantecas hidrogenadas, son la mantequilla y los llamados aceites tropicales ve-
getales (coco, palma y palmiste), ricos en ácidos grasos saturados. Las mantecas hidrogenadas
tienen aproximadamente el mismo potencial que la grasa natural de vaca, mientras que las
margarinas blandas no tienen más que una modesta capacidad para elevar el colesterol.
En la Tabla 10 se resumen los efectos de las distintas familias de grasas (ácidos grasos)
de los alimentos sobre el perfil lipídico (25, 74, 75). Véase también la Figura 5 (76). Los ácidos
grasos saturados (es decir, las grasas que contienen ácidos grasos saturados) aumentan la co-
lesterolemia, mientras que las que contienen ácidos grasos poliinsaturados n-6 tienen un efec-
to hipocolesterolemiante debido no sólo a una reducción del colesterol LDL sino también del
colesterol HDL (77). Cuando los hidratos de carbono de la dieta se sustituyen isocalóricamente
por grasas, se elevan tanto el colesterol LDL como el colesterol HDL, si bien el incremento de
colesterol LDL que se produce es mayor con la grasa saturada, mientras que el descenso del
colesterol HDL es superior con la grasa poliinsaturada (78). Por último, los ácidos grasos po-
liinsaturados n-3 producen una inhibición de la síntesis hepática de las VLDL, que implica una
reducción de la concentración plasmática de triglicéridos (79), además de tener otros efectos
positivos en la prevención cardiovascular. Existe evidencia científica de la implicación de la
calidad y la cantidad de grasas consumidas en la salud humana, ya sea en el desarrollo (ácidos
grasos saturados y ácidos trans) o en la prevención (ácidos monoinsaturados y ácidos omega-
3) de las enfermedades cardiovasculares (80), aspectos que se comentarán más adelante.
No podemos olvidar la importancia que tiene el proceso de cocinado sobre el contenido
lipídico de los alimentos, de forma que se modifica su composición debido al intercambio de
ácidos grasos que se produce con la intervención culinaria (81).
TABLA 10. Efecto de diferentes componentes de la dieta sobre los lípidos y las lipopro-
teínas plasmáticas (25, 74, 75).
Nutriente* Colesterol total Colesterol LDL Colesterol HDL Triglicéridos
AGS ↑↑↑ ↑↑↑ ↑ 
AGM ↓ ↓ ↑o 
AG trans ↑↑↑ ↑↑↑ ↓ 
AGP n-6 ↓↓ ↓↓ ↓o ↓
AGP n-3 ↓   ↓↓
Colesterol ↑↑ ↑ ↑ 
Carbohidratos   ↓ ↑
*AGS: ácidos grasos saturados; AGM: ácidos grasos monoinsaturados; AGP: ácidos grasos poliinsaturados.
28
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
0,04
Δ colesterol HDL (mmol/l)

0,02
Δ colesterol LDL (mmol/l)
0,00
–0,02
–0,04
FIGURA 5. Efecto de los diferentes tipos de ácidos grasos de la dieta

sobre el colesterol LDL y el colesterol HDL (76)
Ácidos grasos saturados
Los ácidos grasos saturados poseen un enlace simple entre cada par de átomos de carbono
(C-C-C-C), y todos los átomos de carbono (menos el terminal) están unidos a dos átomos de
hidrógeno; es decir, están “saturados” de hidrógeno.
Los ácidos grasos saturados (ácidos palmítico, mirístico, láurico, esteárico, butírico) están
presentes en las grasas de origen animal (carne, embutidos, leche entera, mantequilla, queso,
nata) y, de ellas, las que aportan un menor contenido en ácidos grasos saturados son las pro-
cedentes de pollo, pavo y conejo (sin piel) y las carnes magras porcinas (82). Otras fuentes
dietéticas de estos ácidos grasos son algunos aceites vegetales, como el de coco y el de palma
(Tablas 8 y 9), muy utilizados en pastelería y bollería industrial y también presentes en algunos
alimentos precocinados.
La ingestión de ácidos grasos saturados induce un aumento del colesterol total, a expen-
sas del colesterol LDL, tanto en lo que respecta al ácido láurico, presente en el aceite de coco,
como al ácido mirístico, presente en los productos lácteos no desnatados, y al ácido palmítico,
29
presente en la grasa de la carne y en el aceite de palma o palmiste. En cambio, el ácido esteá-

rico, dada su rápida metabolización en el organismo a ácido oleico (monoinsaturado), hace
descender las cifras de colesterol LDL en comparación con el ácido palmítico (83). Los cambios
producidos por los diferentes ácidos grasos saturados sobre el colesterol LDL y el colesterol
HDL aparecen en la Figura 6 (76). Otros efectos negativos de los ácidos grasos saturados son
la mayor oxidación de las LDL, la tendencia a aumentar la tensión arterial, y el mayor riesgo de
trombosis, lo que comporta un riesgo elevado de enfermedad aterotrombótica (74).
Para disminuir el consumo de ácidos grasos saturados, no hay que restringir sólo las gra-
sas de origen animal, ya que hay un aporte de estos ácidos grasos nada desdeñable, en forma
de “grasa oculta”, en productos de pastelería, bollería industrial y fritos comerciales (fritos de
productos tipo aperitivo). En el etiquetado de estos productos se detalla, dentro de la com-
posición, su elaboración con grasas vegetales (por ejemplo, aceites de coco y de palma), lo
que hace que el consumidor crea que son cardiosaludables cuando, en realidad, el aporte de
grasa saturada de estos alimentos puede ser elevado. Por ello, el etiquetado de los alimentos
elaborados que indica “contiene grasa vegetal” no presupone que ésta sea saludable. Así pues,
deben evitarse los aceites vegetales derivados del coco y de la palma.
0,04
0,02
0,00
–0,02
–0,04
FIGURA 6. Efecto de los ácidos grasos saturados sobre el colesterol LDL y el colesterol HDL (76)
30
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
Ácidos grasos insaturados
Los ácidos grasos insaturados poseen dobles enlaces en uno o más pares de átomos de carbo-
no (C=C), y no todos los átomos de carbono están unidos a dos átomos de hidrógeno. Al ser
insaturados, son capaces de fijar más hidrógeno. Pueden ser monoinsaturados o poliinsatura-
dos, según si tienen un único enlace doble o más de uno, respectivamente.
Ácidos grasos monoinsaturados

La principal fuente en nuestra alimentación de ácidos grasos monoinsaturados n-9 (ácido
oleico) es el aceite de oliva. La mayoría de los frutos secos, sobre todo las almendras y las
avellanas, de consumo habitual en los países mediterráneos, también son fuentes importantes
de ácido oleico. Lo mismo sucede con los cacahuetes, una legumbre que se identifica con los
frutos secos por su alto contenido en grasa. Los efectos beneficiosos de estos ácidos grasos se
resumen en la Tabla 11.
TABLA 11. Efectos beneficiosos de los ácidos grasos monoinsaturados.

a) En la población general (84):
– Disminución del colesterol total y del colesterol LDL cuando sustituyen a ácidos grasos saturados
– Reducción de los triglicéridos y aumento del colesterol HDL cuando sustituyen a carbohidratos
– Mantenimiento o aumento de las concentraciones de colesterol HDL en comparación con los ácidos
grasos poliinsaturados
– Menor aterogenicidad de las LDL por disminución de su oxidación
– Probable efecto antihipertensivo
– Probable efecto antitrombótico
– Probable efecto antiinflamatorio
– Probable mejora de la función endotelial
– Inocuidad establecida durante siglos
– Prevención de la enfermedad cardiovascular
b) En población con diabetes o con síndrome metabólico (85):
– Reducción de los triglicéridos y aumento del colesterol HDL cuando sustituyen a los hidratos
de carbono
– Reducción del colesterol LDL cuando sustituyen a ácidos grasos saturados
– Mantienen o elevan las concentraciones de colesterol HDL en comparación con los ácidos grasos
poliinsaturados
– Mejoran el control metabólico de la diabetes tipo 2 en comparación con dietas altas en carbohidratos
– Protegen de la aterogenicidad de las partículas LDL (disminución de su oxidación)
– Probable efecto antihipertensivo
– Probable efecto antitrombótico
– Probable efecto antiinflamatorio
31
La sustitución isoenergética de ácidos grasos saturados por monoinsaturados reduce las

cifras de colesterol total y colesterol LDL del mismo modo que los poliinsaturados (78). En
comparación con las dietas ricas en carbohidratos, las que contienen abundantes ácidos grasos
monoinsaturados, ya sea a base de aceite de oliva o de cacahuetes, reducen los triglicéridos y
aumentan el colesterol HDL (86). Además, Mattson y Grundy (75) ya demostraron que, cuando
los ácidos grasos saturados de la dieta se reemplazaban por un porcentaje similar de ácidos
grasos poliinsaturados, había una reducción del colesterol HDL sanguíneo, lo cual no ocurría
con los monoinsaturados. Junto con estos efectos lipídicos beneficiosos, el hecho de que una
alimentación natural pueda contener hasta el 30% de la energía en forma de ácidos grasos
monoinsaturados (por ejemplo, la dieta mediterránea), pero no más del 15% en forma de áci-
dos grasos poliinsaturados, ha determinado en la última década que las dietas ricas en ácido
oleico sean tanto o más recomendables para el control metabólico de la diabetes que las más
tradicionales dietas bajas en grasa y altas en carbohidratos (48, 49, 71, 87).
Un estudio del año 2000 (77) comparó los efectos sobre el perfil lipídico de una dieta
rica en ácidos grasos monoinsaturados (35% de grasa, de la cual: 9% es saturada, 6% po-
liinsaturada y 20% monoinsaturada), frente a una dieta típica estadounidense, rica en grasa
saturada (35% de grasa: 14% saturada, 9% poliinsaturada y 12% monoinsaturada), y a la dieta
recomendada por la American Heart Association (AHA), más restrictiva en contenido graso
total (30% de grasa: 8% saturada, 7% poliinsaturada y 15% monoinsaturada). Se encontró
que tanto la dieta pobre en grasa como la rica en ácidos grasos monoinsaturados reducían
significativamente las concentraciones de colesterol total, colesterol HDL y colesterol LDL,
comparado con la dieta típica estadounidense; no obstante, se vio que la dieta más pobre en
grasa total incrementaba los triglicéridos.
Un efecto beneficioso adicional de los ácidos grasos monoinsaturados en comparación
con los poliinsaturados es la mayor resistencia a la oxidación de las LDL y, por tanto, una me-
nor aterogenicidad de las lipoproteínas enriquecidas en ácido oleico (88, 89). También existen
evidencias limitadas de un efecto beneficioso de los ácidos grasos monoinsaturados sobre la
presión arterial (90), la tendencia a la trombosis (91, 92), la inflamación y la activación endo-
telial (89, 93, 94) (Tabla 11).
Una dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados es útil en el control de los diabéticos
tipo 2 frente a otra más rica en hidratos de carbono (48, 95), por su acción sobre los triglicéri-
dos y el colesterol LDL y su probable mejora de la resistencia insulínica.
La Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) recomienda un porcentaje de grasa de un
30%-35% sobre el aporte calórico total, de la cual entre un 15% y un 20% debe ser de ácidos
grasos monoinsaturados (96). Estas recomendaciones están basadas en que una dieta restric-
tiva en grasas (25% del valor calórico total) disminuye la concentración de colesterol LDL, pero
también reduce el colesterol HDL en torno al 7% (97). Esta dieta recomendada por la SEA es
32
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
una alternativa factible que dota a la alimentación de una buena palatabilidad, sin necesidad
de incrementar el aporte de sal, consumo al que frecuentemente recurren las personas con una
alimentación pobre en grasas para hacerla más palatable y, por tanto, más llevadera.
Ácidos grasos poliinsaturados
Ácidos grasos poliinsaturados n-6

Los ácidos grasos poliinsaturados n-6 se encuentran en los aceites vegetales como el de gira-
sol, de soja o de maíz, y también en frutos secos (Tablas 8 y 9). Su principal representante es el
ácido linoleico, que es un ácido graso esencial, es decir, que el organismo no puede sintetizarlo
y sólo puede aportarlo la alimentación.
Clásicamente, los ácidos grasos n-6 se habían considerado los sustitutos ideales de los
ácidos grasos saturados de la dieta para dotarla de un perfil más cardiosaludable; no obstante,
hay argumentos en contra de esta teoría, como el de que una dieta rica en ácido linoleico
produce unas LDL más susceptibles a la oxidación y, por tanto, más aterogénicas que una dieta
rica en ácido oleico, además de su efecto de descenso de la concentración de colesterol HDL
(75, 88).
El Nurses’ Health Study se llevó a cabo en más de 80.000 mujeres, que tuvieron un segui-
miento durante 14 años. En este estudio se observó que la sustitución del 5% del valor calórico
total procedente de los ácidos grasos saturados por insaturados reducía el riesgo coronario en
un 42% (98).
Ácidos grasos poliinsaturados n-3

Los ácidos grasos poliinsaturados n-3 tienen como principales representantes al ácido alfa
linolénico, el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). El ácido lino-
lénico es un ácido graso esencial cuyas fuentes alimentarias principales son los aceites de soja
y de canola-colza, las hortalizas de hoja verde y las nueces (Tablas 8 y 9). El ácido linolénico es
el único n-3 que se encuentra en los vegetales. Los ácidos EPA y DHA son aportados a la dieta
fundamentalmente mediante el pescado, especialmente el azul (sardina, anchoa, arenque, ca-
balla, salmón, trucha, etc.), y el marisco.
Hay evidencias concluyentes de que una dieta enriquecida en ácidos grasos n-3 reduce
la concentración sérica de triglicéridos y la lipemia posprandial (79, 99, 100), la incidencia de
arritmias ventriculares postinfarto (101, 102), y el riesgo de muerte súbita en individuos pre-
viamente sanos (103), y logra, además, una ligera reducción de la presión arterial (104, 105) y
una mejora de elasticidad arterial (106); asimismo, son antiagregantes plaquetarios debido a
que producen aumento de prostaciclinas (105). Los efectos beneficiosos de estos ácidos grasos
se resumen en la Tabla 12.
33
TABLA 12. Efectos beneficiosos de los ácidos omega 3.

a) En la población general (107):
– Reducción de la concentración plasmática de triglicéridos
– Reducción de la incidencia de arritmias ventriculares
– Reducción del riesgo de muerte súbita en individuos previamente sanos
– Ligera reducción de la presión arterial
– Mejora de la elasticidad arterial
– Efecto antiagregante plaquetario
– Descenso importante de la lipemia posprandial
– Disminución de LDL pequeñas y densas, y aparición de LDL grandes y ricas en colesterol
– Prevención de la enfermedad cardiovascular
b) En población con diabetes o con síndrome metabólico (108, 109):
– Igual respuesta lipídica en pacientes diabéticos que en individuos no diabéticos (110)
– Probablemente, las respuestas no lipídicas son similares a las de la población no diabética
También son interesantes las observaciones realizadas en esquimales de Groenlandia

– que pertenece administrativamente a Dinamarca–, que tienen una ingesta muy rica en ácidos
grasos n-3 procedentes de su elevado consumo de pescado y mamíferos marinos (111). La
mortalidad de los esquimales por cardiopatía isquémica es baja pero, como en otros casos de
población emigrante, deviene similar a la del país de adopción cuando adquieren los hábitos
dietéticos daneses tras emigrar (112).
La relevancia del papel del ácido graso poliinsaturado n-3 alfa linolénico ha sido eviden-
ciada por el estudio de Lyon (113) y por otros estudios llevados a cabo en pacientes coronarios
(114), que relacionan el incremento de su ingestión con la reducción del riesgo de reinfarto
y, sobre todo, de muerte por causa cardiovascular. Otro estudio (115) ha comparado la com-
posición de las concentraciones en suero de ácidos grasos en dos poblaciones, una de Creta y
otra de Zupthen (Holanda). Este estudio encontró en la población cretense (de menor riesgo
cardiovascular) altas concentraciones de ácido oleico (monoinsaturado), bajas en ácido linolei-
co (n-6), pero inesperadamente elevadas en ácido alfa linolénico (n-3). El papel del ácido alfa
linolénico en la prevención del riesgo cardiovascular también está avalado por observaciones
llevadas a cabo en la población japonesa de la isla de Kohama (116). Los habitantes de esta
isla presentan la mayor expectativa de vida del mundo, y en ella también existe una muy baja
mortalidad por causas cardiovasculares; mantienen una ingesta con una proporción elevada de
pescado, que puede ser la causa de las también elevadas concentraciones plasmáticas de ácido
alfa linolénico (n-3) encontradas.
En la actualidad se recomienda que la relación existente entre los ácidos grasos poliin-
saturados n-3 (alfa linolénico) y n-6 (linoleico) en la alimentación sea aproximadamente de
34
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
1:3 a 5 (82); no obstante, se necesitan más estudios clínicos para corroborar su beneficio clíni-
co. En todo caso, el ATP III (51) y las recomendaciones recientes de la American Heart Associa-
tion (117) plantean la posibilidad de reducir el riesgo cardiovascular con una ingesta dietética
alta en ácidos grasos poliinsaturados n-3 provenientes del pescado o de aceites vegetales.
Ácidos grasos ‘trans’
Los ácidos grasos que encontramos en la naturaleza tienen una configuración espacial cis, es
decir, con los átomos de hidrógeno orientados hacia el mismo lado de la molécula (Figura 7).
En algunos alimentos encontramos ácidos grasos trans, como el ácido elaídico, que es un ácido
graso monoinsaturado conseguido por la hidrogenación parcial del ácido oleico. La hidrogena-
ción produce el cambio de la posición espacial del doble enlace del ácido oleico (que pasa de
cis a trans) (Figura 7). Este cambio hace que tanto las características organolépticas como el
beneficio cardiovascular que presenta el ácido oleico se modifiquen radicalmente.
Los ácidos grasos trans son ácidos grasos insaturados que tienen al menos un doble en-
lace en configuración trans. Los ácidos trans más frecuentes son los monoinsaturados, pero
también pueden sintetizarse a partir de ácidos grasos poliinsaturados. La hidrogenación con-
siste en añadir, a altas temperaturas, átomos de hidrógeno a los ácidos grasos insaturados. Esta
conformación espacial de los ácidos grasos hacia formas trans consigue una grasa más sólida,
necesaria en la bollería industrial y en la producción de margarinas de consistencia dura, pero
tiene unos efectos deletéreos sobre el perfil lipídico, de forma que aumenta las concentra-
ciones de colesterol LDL y reduce las de colesterol HDL cuando sustituye en la dieta a ácidos
O
C
Doble enlace en posición trans: ácido elaídico
OH
O
C
Doble enlace en posición cis: ácido oleico OH
FIGURA 7. Configuración cis y trans de los ácidos grasos insaturados
35
grasos cis (118-120) (Figuras 8 y 9). Un metaanálisis llevado a cabo sobre 60 estudios con-
trolados, que ha analizado los efectos de los diferentes ácidos grasos sobre los lípidos séricos,
corrobora estos efectos (76) (Figura 10).
Por otra parte, los ácidos grasos trans aumentan también las concentraciones de otros
lípidos aterogénicos, los triglicéridos y la lipoproteína (a), por lo que sus efectos son perjudicia-
les sobre todas las fracciones lipídicas (118); asimismo, deterioran la función endotelial (121)
e incrementan la producción de citocinas inflamatorias (122). En definitiva, los ácidos grasos
trans se comportan de forma similar a los ácidos grasos saturados. Finalmente, se conoce que
una ingesta alta en ácidos grasos trans puede promover resistencia insulínica (123) e incre-
mentar el riesgo de que se desarrolle una diabetes tipo 2 (124).
En el gran estudio prospectivo Nurses’ Health Study (98), el consumo de ácidos grasos
trans se relacionó directamente con el riesgo de enfermedad coronaria, ya que se demostró
que la sustitución de un 2% de la energía procedente de ácidos grasos trans por ácidos gra-
sos insaturados reducía el riesgo coronario en un 53%. Otros datos, tanto del mismo estudio
epidemiológico como de otras investigaciones, sugieren que su ingestión aumenta el riesgo de
que se desarrolle una diabetes tipo 2 (124).
La hidrogenación de los ácidos grasos se utiliza en la industria alimentaria. La hidroge-
nación busca dos efectos: por una parte, solidificar los aceites vegetales; de esta manera se
transforma el aceite vegetal líquido en margarina, una grasa más sólida; y, por otra parte, se
0,5
LDL 15
0,4
0,3 10
0,2
mmol/l
5
mg/dl
0,1
0 0
–0,1 HDL
–5
–0,2
0 2 4 6 8 10 12
Porcentaje de aporte calórico como trans-c18:1
FIGURA 8. Efecto de la sustitución de ácidos grasos cis por trans en ensayos controlados
en función de la cantidad ingerida (119)
36
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
Mensink y Katan
Zock y Katan
Nestel y cols.
Judd y cols.
1,2 Judd y cols. p<0,05
Lichtenstein y cols.
1,0 Aro y cols.
colesterol LDL/colesterol HDL
Sundram y cols.
Cambio en el cociente de
0,8 Lichtenstein y cols.
p<0,001 p<0,001
0,6
p<0,001
0,4
0,2
p<0,001
0,0 p<0,005
–0,2
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Porcentaje de grasa del aporte energético
FIGURA 9. Resultados de estudios de distribución aleatoria de los efectos de una alimentación

alta en ácidos grasos trans (círculos) o de ácidos grasos saturados (cuadrados) en el cociente
de colesterol LDL/colesterol HDL (120)
consigue prolongar la vida de los aceites vegetales y potenciar su sabor (que duren más y
mantengan por más tiempo la consistencia deseada de los productos alimentarios).
Los ácidos grasos trans se encuentran en margarinas producidas por hidrogenación de los
ácidos grasos (margarinas hidrogenadas), en bollería industrial y en alimentos fritos (produc-
tos fritos tipo aperitivo). Un estudio (125) encuentra que la relación entre colesterol total y
colesterol HDL es desfavorable para la mantequilla y las margarinas duras frente a la ingestión
de margarinas blandas. Conscientes de los efectos adversos de los ácidos grasos trans, los
fabricantes de grasas comestibles están produciendo margarinas y productos para untar con
un menor contenido de ellos. En todo caso, el consumo de ácidos grasos trans mediante las
margarinas ha sido siempre minoritario en España. En el estudio TRANSFAIR (Valoración de la
ingestión de ácidos grasos ‘trans’ y su relación con los factores de riesgo cardiovascular en países
europeos) se analizó el contenido de ácidos grasos, incluyendo los trans, en los alimentos (126)
(Tabla 13). Los contenidos más altos de ácidos grasos trans se observaron en las patatas fritas
de establecimientos de comida rápida (el 34% de los ácidos grasos totales), las croquetas
congeladas (26%), el pan de molde (17%), los pasteles (15%), la pasta de hojaldre congelada
37
0,04

0,02
0,00
–0,02
–0,04
FIGURA 10. Efecto de los ácidos grasos dietéticos sobre las concentraciones séricas de colesterol
HDL y de colesterol LDL en un metaanálisis de 60 estudios controlados (76)
TABLA 13. Ingestión media diaria de lípidos y fracciones (g/día) en España (126).
g/día g/día
Lípidos totales 124,5 C18:2 t 0,25
AGS 35,2 C18:3 t + C20:1 t 0,06
AGM 50,7 C20:2 t11,14 0,015
AGP 23,3 C22:1 t3 0,03
C12:0 (ácido láurico) + C14:0 (ácido 22,9 AG insaturados cis 71,9
mirístico) + C16:0 (ácido palmítico)
C18:0 (ácido esteárico) 7,8 AGM cis 48,9
Ácidos grasos trans 2,1 AGP cis 22,9
C14:1 t9 0,1 C18:1 c9 (ácido oleico) 36,9
C16:1 t9 0,17 C18:2 c9,12 (ácido linoleico) 21,6
C18:1 t (ácido elaídico) 1,4 C18:3 c9,12,15 (ácido linolénico) 0,81
AGS: ácidos grasos saturados; AGM: ácidos grasos monoinsaturadas; AGP: ácidos grasos poliinsaturados.
38
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
(12%), la pizza congelada (10%), la margarina vegetal (17%) y la pasta de chocolate y avella-
nas (12%). Los alimentos con una mayor contribución a los ácidos grasos trans fueron: vacuno
(el 29,8% de los ácidos grasos totales), lácteos (31,3% –queso: 7,5%–), pan de molde, pasteles,
pastas y dulces (13,3%) y margarina (9%).
2.3. PROTEÍNAS
La principal función de las proteínas es la estructural. Las proteínas constan de una o varias
cadenas largas de aminoácidos, que están unidos en una secuencia característica y propia
para cada proteína. Cada gramo de proteínas aporta 4 kcal. Son fuentes de proteínas tanto los
alimentos de origen animal (carnes, pescados y leche), como los de origen vegetal (legumbres,
arroz, patata, soja). Es importante seleccionar aquellos alimentos con proteínas de alto valor
biológico, que son las que aportan aminoácidos esenciales que el organismo no puede sinte-
tizar (Tabla 14 y Figura 11).
De los veinte aminoácidos de las proteínas, nueve son esenciales; por tanto, son necesa-
rios en la alimentación humana. Los aminoácidos esenciales en el ser humano son: arginina,
histidina, lisina, treonina, metionina, isoleucina, valina, fenilalanina y triptófano.
El contenido proteico adecuado de la dieta está establecido en el 15% aproximadamente
del valor calórico total (96). Las carnes y los pescados aportan proteínas de alto valor biológico.
En cambio, las legumbres son deficitarias en un aminoácido esencial, la metionina; así pues,
para conseguir una buena calidad proteica es necesario que este aminoácido sea aportado
TABLA 14. Necesidades de aminoácidos esenciales en mg/kg de peso corporal.

Necesidades Adulto
Fenilalanina y tirosina 14
Histidina *
Isoleucina 10
Leucina 14
Lisina 12
Metionina y cistina 13
Treonina 7
Triptófano 3
Valina 13
Total aminoácidos esenciales (excluida la histidina) 86
*La histidina es esencial sólo en lactantes, cuyas necesidades son de 29 mg/kg.
39
La medida en que una proteína coincide

con la composición de los tejidos animales
determina su valor biológico
100
90
Valor biológico
60
40
FIGURA 11. Valor biológico de las proteínas
a la dieta por otro alimento. Una buena combinación es la de legumbres con arroz o patata,
alimentos que sí aportan metionina, pese a que son carentes en otros aminoácidos, como la
lisina, que son aportados por las legumbres.
El papel de las proteínas en relación con el riesgo cardiovascular estaría mediado por sus
diferentes características. Así, los estudios epidemiológicos han sugerido una correlación entre
el consumo de proteínas de origen animal y la mortalidad por cardiopatía isquémica. En el
estudio CLAS (127) se observó que cuando las proteínas sustituían a la grasa de la dieta existía
una reducción de las lesiones coronarias. Parece, entonces, que el papel aterogénico de la carne
roja va más ligado a su contenido graso que al proteico, dado su elevado aporte tanto de grasa
saturada como de colesterol.
Las proteínas de origen vegetal, especialmente la soja, parecen estar ligadas a un menor
riesgo cardiovascular. En estudios en los que se comparaba una población que seguía una
alimentación vegetariana con otra con un consumo diario de carne roja, se encontró una
reducción del 60% en la mortalidad cardiovascular de la población vegetariana (128), aunque
también hay que valorar la distorsión que puede producir en los resultados el estilo de vida
más saludable que seguía la población vegetariana.
En el Western Electric Study se encontró que las proteínas vegetales, y no así las de origen
animal, se relacionaban con cifras más bajas de presión arterial sistólica. Aunque las hipótesis
que explican las causas de este efecto son actualmente objeto de estudio, parece que diferen-
tes aminoácidos (triptófano, metionina) poseen propiedades hipotensoras, mediando neuro-
transmisores cerebrales o sustancias humorales que regulan la respuesta vasopresora (129).
40
Y PRINCIPIOS
PRIMARIA
La fracción proteica de la leche contiene péptidos (isoleucina-prolina-prolina; valina-pro-

lina-prolina) que pueden tener efectos beneficiosos en la presión arterial y la trombogénesis
(130). La leche es la principal fuente de calcio, y existen evidencias de que el calcio presenta
un efecto hipocolesterolemiante: una dieta enriquecida con un aporte diario de 2.200 mg de
calcio reduce el colesterol LDL en un 11%, comparada con otra con un bajo aporte cálcico
(131). En algunos estudios se ha observado que los derivados lácteos fermentados producen
reducciones significativas del colesterol total y del colesterol LDL (132). Sin embargo, a pesar
de sus efectos positivos sobre el metabolismo lipídico en animales de experimentación, no
existen evidencias claras de que los lácteos fermentados (probióticos) o aquellos que con-
tienen oligosacáridos fermentables (prebióticos) tengan un efecto valorable sobre los lípidos
séricos en los humanos (133). En todo caso, la leche entera aporta grasa saturada (nata) por
lo que, en el contexto de una alimentación cardiosaludable, resulta más adecuado el consumo
de productos lácteos pobres en esta grasa (desnatados) o con la grasa sustituida por grasas
insaturadas.
41
3. ESTUDIOS DE
INTERVENCIÓN DIETÉTICA.
EVIDENCIAS DISPONIBLES
3.1. ALIMENTACIÓN Y DISMINUCIÓN .

DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
El papel de la alimentación es fundamental y prioritario en el control del riesgo cardiovascular

global. Ya el estudio de los Siete Países (134) identificó la relación entre el incremento del
riesgo cardiovascular y el porcentaje de grasa saturada de la alimentación (Figuras 12 y 13).
Así pues, en poblaciones con una ingesta de cantidades similares de grasa total en relación con
el valor calórico total de la dieta, eran las características de la grasa ingerida las determinantes
de la diferencia de la morbimortalidad cardiovascular. Así, en la población del norte de Europa,
la ingesta de cantidades elevadas de ácidos grasos saturados hace que el riesgo sea más ele-
vado que en los países mediterráneos, cuyo aporte de grasa es mayoritariamente en forma de
ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva).
Hay evidencias más recientes que abogan por la utilidad de la dieta como herramienta
terapéutica en la prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Distintos
estudios prospectivos de cohortes muestran los beneficios de la dieta mediterránea en la pre-
vención de enfermedades cardiovasculares y en la reducción de las tasas de mortalidad por
causa cardiovascular (Tabla 15). Así, en una cohorte de 74.607 hombres y mujeres mayores de
60 años, sin enfermedad cardiovascular, ictus o cáncer, de nueve países europeos, durante un
seguimiento de 89 meses, se demostró que, por cada incremento en dos puntos en una escala
que valora el cumplimiento de la dieta mediterránea, había una disminución del 8% de todas
las causas de mortalidad (137).
Asimismo, en estudios clínicos de distribución aleatoria con una dieta de tipo medite-
rráneo en pacientes de alto riesgo, se ha observado que, en prevención secundaria, también
43
Grecia 0,5
Italia 1,1
Finlandia 3,4
Ferroviarios EE.UU. 4,6
0 1 2 3 4 5
Prevalencia de individuos (por mil)
con cardiopatía isquémica
FIGURA 12. Prevalencia de enfermedad coronaria al inicio, estudio de los Siete Países (134)
Finlandia 45,5 67,1
Ferroviarios EE.UU. 42,4 46,8
Holanda 31,7 74,7
Italia 20,3 82,3
Yugoslavia 14,3 65,3
Grecia 6,6 48,4
Japón 6 93,4
FIGURA 13. Tasas de mortalidad por enfermedad coronaria y mortalidad total (134)
(Las tasas de mortalidad se han estandarizado según la edad que corresponde
a 10.000 participantes durante 10 años.)
existen evidencias del beneficio de la dieta en la disminución del riesgo de enfermedades

cardiovasculares y de la mortalidad de causa cardiovascular, independientemente de la dismi-
nución del colesterol total y del colesterol LDL (Tabla 16 y Figura 14).
44
GUÍA DE ALIMENTACIÓN
ESTUDIOS CARDIOSALUDABLE
DE INTERVENCIÓN DIETÉTICA. 3
TABLA 15. Estudios prospectivos de cohortes sobre los efectos de la dieta mediterránea.
Estudio Seguimiento Efectos en enfermedad cardiovascular y muerte
Nurses´ Health Study 16 años Elevado consumo de pescado disminuye el riesgo de
(135) muerte por enfermedad cardiovascular en un 45%
Physicians’ Health Study 17 años Menor riesgo relativo de muerte súbita con altas
(103) concentraciones en sangre de omega 3
Cardiovascular Health 7 años Altas concentraciones de EPA, DHA, ALA* se asocian
Study (136) a un menor riesgo de infarto fatal
EPIC-Elderly Prospective 89 meses Aumento de dos puntos en la escala de cumplimiento
Cohort Study (137) disminuye en un 8% la mortalidad total
*EPA: ácido eicosapentaenoico; DHA: ácido docosahexaenoico; ALA: ácido linolénico.
TABLA 16. Estudios de intervención sobre los efectos de la dieta mediterránea.

Resultados en enfermedad
Estudio Dieta intervención cardiovascular y muerte
DART (138) Pescado 2 veces/semana con 29% de reducción en mortalidad por
500-800 mg/día de omega 3 todas las causas; 27% en infarto fatal
Lyon Diet Heart Study Suplementos de EPA* o de Descenso del 68% en muerte de origen
(113) omega 3 cardiaco e infarto no fatal
GISSI-Prevenzione Trial Suplemento de 1 g/día de Disminución del 20% de la mortalidad
(139) omega 3 total, del 30% en la mortalidad de
causa cardiovascular y del 46% en la
muerte súbita
*EPA: ácido eicosapentaenoico.
En el Lyon Diet Heart Study (113), un estudio de prevención secundaria, se utilizó una dieta
de tipo mediterráneo, pero con características singulares: la fuente principal de grasa no fue el
aceite de oliva, sino una margarina a base de aceite de colza rica en ácidos grasos monoinsatura-
dos pero con un contenido del 8% de ácido alfa linolénico. El estudio demostró que se producía
una disminución de las recurrencias después del primer infarto, cifrada en un 70% de mortali-
dad y morbilidad cardiovascular, en comparación con el grupo de pacientes de control que, con
similar tratamiento farmacológico, recibió dieta y cuidados convencionales. Estos beneficios
son más importantes, si cabe, dado que en ambos grupos no había diferencias significativas en
los lípidos séricos, lo que viene a corroborar el efecto protector de la dieta per se, independien-
temente de la reducción de la concentración de colesterol, una disminución del riesgo que es
incluso superior a la lograda en los estudios de prevención secundaria con estatinas (CARE, LIPID,
4S), en los que sí había una reducción importante del colesterol (Figura 14). Los autores del Lyon
45
Diet Heart Study atribuyen el espectacular beneficio de la intervención dietética al aumento del
consumo de ácido linolénico (ácido graso poliinsaturado n-3), ácido oleico (monoinsaturado) y
ácido eicosapentaenoico (poliinsaturado n-3), y de antioxidantes (alfa tocoferol, vitamina E y
vitamina C), así como a la disminución de ácido linoleico (poliinsaturado n-6) y de ácidos grasos
saturados, en el grupo de intervención respecto al grupo de control, tal como se reflejó en los
cambios en las concentraciones plasmáticas de estos nutrientes (143).
En otro importante estudio clínico de distribución aleatoria, el GISSI Prevenzione Trial
(139), realizado en 11.000 pacientes tras un episodio de infarto agudo de miocardio a los que
se les hizo un seguimiento de 3,5 años, se demostró que había una reducción del 40% de las
muertes de origen cardiaco y de un 20% de la mortalidad total en los pacientes que recibían
cápsulas de aceite de pescado rico en ácidos grasos n-3 (ácido eicosapentaenoico y ácido
docosahexaenoico). Además, al igual que en el Lyon Diet Heart Study, la notable reducción del
riesgo cardiovascular no se acompañó de diferencias significativas en las cifras de colesterol
LDL o de presión arterial (Figura 14).
Si bien es el más importante efectuado hasta la fecha, el GISSI no es el único estudio clí-
nico que ha demostrado el beneficio cardiovascular de los suplementos de aceites de pescado
en pacientes con enfermedad coronaria (144). El estudio DART (138), también de prevención
secundaria, demostró que un elevado consumo de pescado (que supone un aporte elevado de
ácidos grasos n-3) se asociaba a una reducción de la mortalidad total del 29%, del infarto de
miocardio fatal de un 27% (145), y del total de muertes de origen cardiovascular del 16%, con
una reducción de los episodios coronarios a pesar de que no se observó ningún cambio de la
colesterolemia (véase también Figura 14).
Las dietas de STEP I y II (97), caracterizadas por su restricción en cuanto al contenido
graso del valor calórico total, han mostrado una reducción del LDL circulante, respectivamente,
del 12% y del 16% (Tabla 17), pero con una reducción del colesterol HDL en torno al 7%; y
han presentado unos beneficios estimados menores que los reseñados en otros estudios de
intervención dietética y farmacológica (estatinas) (Figura 14).
Otras evidencias sugieren que una dieta de tipo mediterráneo tiene efectos superiores
a los observados con una dieta pobre en grasa (dieta STEP I) para el control del riesgo cardio-
vascular en población sana (86) y en pacientes diabéticos (146). En un estudio de Fuentes y
cols. (147) se observó una mejoría en la disfunción endotelial mediante la comparación de
una dieta de control alta en grasa con una dieta de tipo mediterráneo y con una baja en grasa
durante 28 días, y se logró un incremento de la vasodilatación arterial dependiente del endo-
telio de un 36% con la dieta mediterránea y sólo de un 12% con la dieta baja en grasas en
relación con la dieta de control. También en el Greecs Study se ha visto que el cumplimiento
de la dieta de tipo mediterráneo está asociada a una menor gravedad y un mejor pronóstico
de los síndromes coronarios agudos (148).
46
Pravastatina Simvastatina
Dieta* Dieta* DART (138) GISSI-P (139)
LIPID (140) CARE (141) 4S (142) STEP I (97) STEP II (97) (pescado) (EPA+DHA) LYON (113)
0
Reducción del riesgo coronario (%)
–10
–20
–30 Reducción colesterol

con dieta baja en grasa
–40
Reducción colesterol
–50 con estatinas
–60
–70
–80 *Estimación de la reducción

del riesgo cardiovascular Sin reducción
(descenso de 1% de riesgo colesterol sérico
cardiovascular por cada reducción
del 1% del colesterol LDL)
EPA: ácido eicosapentaenoico; DHA: ácido docosahexaenoico
FIGURA 14. Reducción del colesterol circulante y del riesgo coronario en diversos estudios
por efecto de la dieta y de los fármacos hipolipemiantes (estatinas)
TABLA 17. Reducción del colesterol LDL (porcentaje) conseguido mediante distintas
intervenciones.
Estatinas:
• Estudio LIPID (140): -25%
• Estudio CARE (141): -28%
• Estudio 4S (142): -38%
Dieta baja en grasa:
• Dieta NCEP Step I (97): -12%
• Dieta NCEP Step II (97): -16%
Dieta sin reducción de colesterol:
• Estudio DART (pescado) (138): 0%
• Estudio GISSI- Prevenzione (n-3 poliinsaturados) (139): 0%
• Dieta estudio Lyon (113): 0%
47
Existen, pues, numerosas evidencias en prevención secundaria de los beneficios que se

pueden obtener con un estilo de vida saludable y una dieta mediterránea en la disminución
del riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares (Tabla 16), pero es necesario valorar si en
prevención primaria ocurre lo mismo. Para ello se está realizando, en nuestro país, un estudio
de intervención dietética (estudio PREDIMED) para evaluar los efectos de la dieta mediterránea
en la prevención primaria cardiovascular en pacientes de alto riesgo. A los pacientes, además de
ofrecerles educación nutricional, se les añade aceite de oliva a un subgrupo del grupo de inter-
vención y frutos secos a otro, y se compara con un grupo de control al que se le recomienda una
dieta baja en grasas. Se han evaluado los cambios a los tres meses del inicio sobre marcadores
de riesgo cardiovascular -como: peso, glucemia, y lípidos- y sobre los marcadores de inflama-
ción; los resultados han resultado favorables a la dieta mediterránea, con una disminución de
la presión sistólica y de las concentraciones de glucosa, y un aumento del colesterol HDL en el
grupo al que se le añadió aceite de oliva, grupo en el que también se ha reducido la proteína C
reactiva en comparación con el grupo de la dieta baja en grasas (149).
También en el HALE Project se ha estudiado la mortalidad por enfermedades cardiovascu-
lares, enfermedad coronaria y cáncer durante 10 años en una cohorte de 832 mujeres y 1.507
hombres sanos con edades de entre 70 y 90 años, para ver cómo se asocia la dieta y un estilo de
vida saludable a la mortalidad específica por cada causa y la mortalidad total. Se ha visto que el
cumplimiento de la dieta mediterránea y un estilo de vida saludable (ejercicio físico, moderado
consumo de alcohol y abstención del tabaquismo) estaba asociada a una disminución de más
del 50% de la tasa de mortalidad total y de mortalidad específica (150).
Un total de 48.835 mujeres posmenopáusicas de entre 50 y 79 años de edad participaron
en el estudio Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial. En el grupo de estudio se
llevó a cabo una intervención dietética para lograr una disminución del consumo de grasas
saturadas, así como un aumento del consumo de frutas, verduras y cereales, en comparación
con el grupo de control. Tras ocho años de seguimiento no se logró una reducción significativa
del riesgo de enfermedad cardiovascular total, enfermedad coronaria o ictus, y sólo se consi-
guió una modesta reducción de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (151). Es
necesario, pues, seguir investigando el papel que tiene la dieta tanto en la disminución de los
factores de riesgo cardiovascular como en la reducción de la morbimortalidad por esta causa.
En el momento actual, aun con los tratamientos farmacológicos de los que dispone-
mos (estatinas, resinas, ácido nicotínico, fibratos, ezetimiba), la dieta demuestra reducciones
adicionales del colesterol LDL y de los triglicéridos cifradas en un 5%-20% (152). La dieta es
la piedra angular en la que se sustenta la prevención y el tratamiento de las enfermedades
cardiovasculares, junto a la práctica de un estilo de vida saludable, que reducirá el coste del
tratamiento farmacológico y el número de individuos que lo requieren (153). En contrapo-
sición a la “polipíldora” (polipil), propuesta en 2003 (154), en términos de beneficio sobre el
48
riesgo cardiovascular, Franco y cols. presentan la “polidieta” (polimeal) como una alternativa
dietética a la reducción del riesgo cardiovascular que se puede conseguir con intervenciones
farmacológicas, a un menor coste y sin el riesgo de los posibles efectos secundarios derivados
del consumo de fármacos. Con los ingredientes de la polidieta (que incluye consumo mo-
derado de vino, pescado, cacao, frutas, vegetales, ajo y almendras), se calcula una potencial
reducción del 76% aproximadamente de los episodios cardiovasculares; asimismo, se calcula
un aumento de su esperanza de vida de 6,6 años y un aumento de la expectativa de vida libre
de enfermedades cardiovasculares de 9 años en el caso de los hombres, y de 4,8 y de 8,1 años,
respectivamente, en el de las mujeres (155) (Figura 15). Así pues, la polidieta puede ser efec-
tiva, segura, barata, y una sabrosa opción para reducir la morbilidad cardiovascular y aumentar
la esperanza de vida en la población.
3.2. ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE .

E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La dieta también desempeña un papel importante en la prevención y el tratamiento de la hi-

pertensión arterial. Un estudio observacional prospectivo documenta que una dieta rica en sal
está asociada a un incremento de la mortalidad cardiovascular (156). La reducción del sodio
dietético puede prevenir la hipertensión en personas con riesgo elevado, de forma que dis-
minuye su incidencia en un 20% y la necesidad del empleo de antihipertensivos en personas
ancianas (157).
Durante el procesamiento de los alimentos pueden añadirse ingredientes con el objeto
de mejorar su sabor y ayudar a su conservación (Tabla 18). Ésta es una fuente importante de
aporte sódico a la dieta, especialmente por parte de los alimentos precocinados dispuestos
Ingredientes Reducción riesgo cardiovascular (%) (IC95%)

Vino (150 ml/día) 32 (23 a 41)
Pescado (114 g 4 veces/semana) 14 (8 a 19)
Chocolate negro (100 g/día) 21 (14 a 27)
Fruta y verduras (400 g/día) 21 (14 a 27)
Ajo (2,7 g/día) 25 (21 a 27)
Almendras (68 g/día) 12,5 (10,5 a 13,7)
Efectos combinados 76 (63 a 84)
FIGURA 15. Efecto de los ingredientes de la polidieta en la reducción del riesgo cardiovascular (155)
49
para su consumo inmediato, pues con frecuencia contienen citrato sódico, propionato sódico,
nitrato sódico, etc. Asimismo, las sopas concentradas y los cubitos para preparar caldo con-
tienen glutamato sódico, añadido para potenciar su sabor. También hay otros alimentos, poco
relacionados aparentemente con un aporte adicional de sodio a la dieta, que pueden propor-
cionar cantidades no despreciables. Así, los caramelos, los productos de bollería, los helados
y la goma de mascar llevan ascorbato sódico (E-301), en los turrones suele haber benzoato
sódico (E-211), y en las galletas y los mazapanes, sorbato sódico (E-201).
En la Tabla 19 se citan condimentos con bajo contenido en sodio, y que, por tanto, pue-
den suplir a la sal común en la elaboración culinaria de los alimentos, y ayudar a mejorar su
palatabilidad.
Las características de la grasa dietética también influyen en la presión arterial. Un estudio
reciente (158) ha evaluado la influencia cuantitativa y cualitativa de la composición de la grasa
de la dieta sobre los valores de la presión arterial en sujetos sanos. Si se cambian las proporciones
de la grasa dietética de forma que se sustituya de forma isocalórica la grasa saturada por mono-
insaturada, puede reducirse la presión arterial. Estos efectos beneficiosos inducidos por cambios
cualitativos en la composición grasa de la dieta desaparecen con el consumo de una ingestión de
grasa total elevada (superior al 37% del aporte energético), mientras que añadir un suplemento
de ácidos grasos n-3 a la dieta no tiene influencia sobre las cifras de presión arterial (158).
TABLA 18. Aditivos alimentarios autorizados con sodio en su composición.

CONSERVANTES POTENCIADORES DEL SABOR
Sorbato sódico (E-201) Glutamato sódico (H-5805)
Benzoato sódico (E-211) Guanilato sódico (H-5813)
Sulfito sódico (E-221) Inosinato sódico (H-5816)
Disulfito sódico (E-223)
Nitrito sódico (E-250)
Diacetato sódico (E-262)
Propionato sódico (E-281)
ANTIOXIDANTES EDULCORANTES ARTIFICIALES
L-ascorbato sódico (E-301) Ciclamato sódico (H-6882)
Citrato sódico (E-331) Sacarina sódica (H-6886)
Tartrato sódico (E-335)
Ortofosfato sódico (E-339)
ESTABILIZANTES, EMULGENTES,
ESPESANTES Y GELIFICANTES ANTIAPELMAZANTES
Alginato sódico (E-401) Silicato sódico (H-7177)
Difosfato sódico (E-450) Ferrocianuro sódico (H-7199)
Caseinato sódico (H-4512) Hidróxido sódico (H-8006)
50
TABLA 19. Contenido en sodio de los condimentos.

CON ALTO CONTENIDO CON BAJO CONTENIDO
Sal común Pimienta y pimentón
Aceitunas Hierbabuena
Pepinillos Nuez moscada
Salsa ketchup Perejil
Mostaza envasada Azafrán
Mayonesa comercial Extracto de vainilla
Extracto de carne, cubitos Cebolla fresca
Sal de ajo o de cebolla Clavo
Hojas, semillas o sal de apio Ajos
Hojas secas de perejil Limón
Mayonesa/mostaza casera sin sal
Pimientos frescos
Romero, tomillo, orégano, laurel
Vinagre
Canela
Otras evidencias en hipertensos con sobrepeso sugieren que el consumo habitual de

pescado puede reducir la presión arterial, de forma que su efecto es adicional al logrado con la
reducción de peso (159). El aceite de oliva, rico en ácidos grasos monoinsaturados (concreta-
mente, en ácido oleico), también ha sido estudiado. Se ha encontrado que su consumo tiene
un efecto reductor de la presión arterial (160) y de la necesidad de fármacos antihipertensivos
(90) (véase también el Capítulo 5.7).
En el estudio OMNIHEART se compararon los efectos sobre la presión arterial de tres
dietas distintas: una rica en carbohidratos, otra rica en proteínas (casi la mitad de las cuales
eran de origen vegetal), y otra rica en grasa insaturada de predominio monoinsaturada (Tabla
20). Se encontró que, en relación con la dieta basal, la presión arterial había disminuido con
las tres intervenciones dietéticas aunque, cuando se compararon entre sí, se concluyó que, en
el contexto de una alimentación saludable baja en grasa saturada, una sustitución de carbo-
hidratos por proteínas o grasa monoinsaturada puede reducir la presión arterial y mejorar el
perfil lipídico (161) (Tabla 21 y Figura 16). Otros resultados refuerzan el concepto de que una
modesta sustitución de alimentos ricos en carbohidratos por otros ricos en proteínas puede
disminuir la presión arterial en hipertensos (162).
El riesgo de hipertensión arterial está directamente relacionado con la ingesta rica en
carne roja y comida procesada e inversamente con la de la rica en fruta, cereales integrales,
frutos secos y leche, resultados congruentes con el efecto beneficioso de la ingestión de
51
TABLA 20. Características de las dietas empleadas en el estudio Omniheart: porcentaje

de principios inmediatos sobre el valor calórico total y promedio de raciones de alimen-
tos para una dieta de 2.100 kcal (161).
Dieta
Carbohidratos* Proteínas Grasas insaturadas
Objetivos por nutriente, kcal %†
Grasas 27 27 37
Saturadas 6 6 6
Monoinsaturadas 13 13 21
Poliinsaturadas 8 8 10
Carbohidratos ‡
58 48 48
Proteínas 15 25 15
Carne 5,5 9 5,5
Lácteos 4 4 4
Vegetales§ 5,5 12 5,5
Grupos de alimentos, raciones/día
Fruta y zumos 6,6 3,8 4,8
Hortalizas 4,4 5,4 6,3
Cereales 5,3 5 4,3
Productos lácteos pobres en grasas 1,4 2,3 1,6
Productos lácteos ricos en grasas 0,7 0,2 0,3
Legumbres, frutos secos, semillas
1,3 3 1,2
y otras proteínas vegetales
Carne de ternera, cerdo y jamón 0,9 1,1 1
Carne de ave 1,6 2,6 1,8
Pescado 1,1 1,3 1
Sucedáneos de huevo 0,2 1,1 0,1
Postres y dulces 4,6 2,5 1,7
Grasas y aceites 6 3,5 12
* La dieta basada en carbohidratos reprodujo el perfil de nutrientes del estudio dietético DASH (Dietary Approaches
to Stop Hypertension), a excepción del porcentaje de kilocalorías de proteínas y carbohidratos, que en el DASH fue del
18% y 55%, respectivamente.
† Los siguientes objetivos nutritivos fueron similares en todas las dietas: colesterol inferior a 150 mg/día; fibra superior
a 30 g/día; sodio 2.300 mg/día; potasio 4.700 mg/día; magnesio 500 mg/día y calcio 1.200 mg/día.
‡ El índice glucémico total de las tres dietas fue moderado y similar (68 en la dieta de carbohidratos, 71 en la
de proteínas y 75 en la de grasas insaturadas).
§ El promedio de consumo diario de proteína de soja fue de 0,5 g en la dieta de carbohidratos, de 7,3 g en la de pro-
teínas y de 0,5 g en la de grasas insaturadas.
52
TABLA 21. Estudio Omniheart: valores basales de presión arterial (en mmHg) .
y cambios conseguidos con las intervenciones dietéticas (161).
Medias de la evolución (IC95%)
de los valores basales después de la dieta
Media (DE)
Presión arterial, de los valores Grasas
mmHg† n basales Carbohidratos Proteínas insaturadas
Sistólica
Total 164 131,2 (9,4) -8,2 (-9,6 a -6,8) -9,5 (-10,9 a -8,2) -8,2 (-9,6 a -6,8)
Estadio 1 hipertensión 32 146,5 (5,7) -12,9 (-16,6 a -9,2) -16,1 (-19,7 a -12,5) -15,8 (-19,4 a -12,3)
Prehipertensión 132 127,5 (5,7) -7,0 (-8,5 a -5,6) -8,0 (-9,3 a -6,6) -7,7 (-8,9 a -6,4)
Diastólica
Total 164 77,0 (8,2) -4,1 (-5,0 a -3,3) -5,2 (-6,1 a -4,4) -4,8 (-5,6 a -4,0)
Estadio 1 hipertensión 32 84,2 (7,8) -6,3 (-8,4 a -4,3) -8,6 (-10,9 a -6,4) -8,2 (-10,4 a -6,0)
Prehipertensión 132 75,3 (7,4) -3,6 (-4,5 a -2,7) -4,4 (-5,3 a -3,6) -3,9 (-4,7 a -3,2)
†
La prehipertensión se define como una presión arterial (PA) sistólica = 120-139 o una PA diastólica 80-89; el estadio 1
de hipertensión se define por una PA sistólica = 140-159 o una PA diastólica = 90-99
alimentos vegetales y con el efecto adverso de la ingestión de carne sobre la presión arterial
(163). El estudio DASH (164) ha demostrado que una modificación de los hábitos dietéticos,
con un incremento de la ingestión de frutas, vegetales, pescado azul, cereales integrales y
frutos secos, y con una reducción de la de grasa, carne roja y dulces, es capaz de disminuir
la presión arterial en pacientes normotensos, y de forma similar a la que se logra con una
monoterapia antihipertensiva en pacientes hipertensos (165). Una modificación del estilo de
vida multifactorial, que incluya una dieta tipo la del estudio DASH, mejora el control de la
presión arterial (166) en comparación con otra baja en grasa; y para una misma disminución
de peso, aquélla consigue una mayor reducción de la presión arterial (167). Los beneficios de
esta dieta tipo DASH sobre la salud podrían atribuirse a su riqueza en calcio y en potasio, y
también al elevado contenido de compuestos fitoquímicos (flavonoides, betacarotenos, lico-
peno, fitoesteroles, etc.) aportados por su riqueza en frutas y verduras (168). Una ingesta rica
en frutas y verduras, en el contexto de un elevado consumo de grasa (37% del valor calórico
total) en el seguimiento de una cohorte española, está inversamente relacionada con las
cifras de presión arterial (169).
El estudio INTERSALT, realizado en más de 10.000 personas de 32 países diferentes, de-
mostró una clara relación entre el consumo de sal y la presión arterial, mucho más manifiesta
en la presión sistólica (170). Este hecho ha llevado a recomendar la limitación del consumo de
sal (cloruro sódico) a 6 g/día, el equivalente de 100 mmol (2.400 mg) de sodio por día (171).
53
A. Presión arterial sistólica General

Prehipertensión
2
Hipertensión
1
Diferencia media (mmHg)
–1
–2
–3
–4
–5
–6
Proteínas Grasas insaturadas Proteínas
frente a frente a frente a
carbohidratos carbohidratos grasas insaturadas
B. Presión arterial diastólica General

Prehipertensión
2
Hipertensión
1
Diferencia media (mmHg)
–1
–2
–3
–4
–5
–6
Proteínas Grasas insaturadas Proteínas
frente a frente a frente a
carbohidratos carbohidratos grasas insaturadas
FIGURA 16. Estudio Omniheart: comparación de las intervenciones dietéticas sobre el control de
la presión arterial, sistólica y diastólica, a las seis semanas desde el inicio (161)
54
3. ESTUDIOSEVIDENCIAS
EN DISPONIBLES
DE ATENCIÓN PRIMARIA
INTERVENCIÓN DIETÉTICA.
Para lograrlo, no tan sólo hay que vigilar la cantidad de sal que se añade a la comida, sino que
hay que procurar dirigir los hábitos dietéticos a alimentos de bajo contenido en sodio, restrin-
giendo alimentos precocinados, fiambres, salazones y conservas, que se caracterizan por su
riqueza sódica (Tabla 22).
Otras medidas dirigidas a regular el control de la presión arterial (171) son:
● El mantenimiento de un peso adecuado, ya que existe una relación directa entre los
cambios de peso y de presión arterial (173). Reducciones ponderales modestas, si se mantie-
nen, producen un gran beneficio metabólico y en el control de la presión arterial (174).
● La moderación del consumo de alcohol (175): no más de dos bebidas de baja gradua-
ción (copas de vino, cerveza) por día en hombres y una bebida al día en mujeres (176).
● Incremento del potasio que se ingiere. En este sentido, es preferible la estrategia de

aumentar el consumo de alimentos ricos en potasio (como las frutas) (177) (Tabla 23) y no
tanto el empleo de suplementos de potasio.
● Una dieta con un alto contenido en vegetales, ya que el consumo de proteínas de

origen vegetal está inversamente relacionado con la presión arterial (178).
TABLA 22. Contenido en sodio de algunos alimentos (172).

Contenido en Contenido en
Alimento sodio g/100 g Alimento sodio g/100 g
Anchoas de lata en aceite 3,930 Sardinas de lata en aceite 0,350
Olivas verdes saladas 2,250 Atún de lata en aceite 0,290
Beicon plancha 2,020 Zumo de tomate 0,230
Salmón ahumado 1,880 Mejillones al vapor 0,210
Salami 1,850 Pasta tipo Donuts 0,180
Gambas hervidas 1,590 Huevo duro 0,140
Jamón de York 1,250 Chocolate con leche 0,120
Cereales para desayuno 1,110 Espinacas al vapor 0,120
Quesos secos 1,050 Merluza al vapor 0,120
Cacao en polvo 0,950 Carnes (buey, pollo, cerdo) <0,1
Paté de hígado 0,790 Lácteos (yogur, leche, requesón) <0,1
Cacahuetes tostados 0,790 Verduras y frutas <0,03
Pan blanco 0,520 Frutos secos
<0,02
Bacalao salado al vapor 0,400 (almendras, avellanas...)
55
TABLA 23. Contenido en potasio de algunos alimentos (172).

Contenido Contenido
potasio potasio
Alimento (g/100 g) Alimento (g/100 g)
Pimentón rojo (páprika) 2,34 Merluza al vapor 0,32
Cacao en polvo 1,50 Judías cocidas 0,32
Pasas 1,02 Beicon plancha 0,29
Frutos secos 0,73-0,78 Patatas hervidas 0,28
Ahumados (salmón, arenque) 0,42-0,52 Jamón de York 0,28
Sardinas de lata en aceite 0,43 Atún de lata en aceite 0,26
Chocolate con leche 0,42 Gambas hervidas 0,26
Hígado de ternera frito 0,41 Lácteos (leche, yogur, requesón) <0,25
Plátano 0,40 Naranja, pera, sandía, ciruela <0,25
Crema de cacao con avellanas 0,39 Lechuga 0,22
Bacalao fresco a la plancha 0,38 Zanahorias 0,17
Carnes (buey, cerdo, pollo) 0,30-0,38 Huevo duro 0,13
Champiñones fritos 0,34 Pan blanco 0,11
Un informe reciente de la American Heart Association (179) resalta el papel de la ali-

mentación para el control de la hipertensión, con medidas como las que se han expuesto
anteriormente; asimismo, el Joint National Committee (JNC) VII Report cuantifica la reducción
de las cifras de presión arterial de diferentes recomendaciones dietéticas y de actividad física
(171) (Tabla 24).
Los beneficios derivados de estas medidas dependerán del mantenimiento de las modi-
ficaciones en los hábitos dietéticos a largo plazo y de la disponibilidad de alimentos con bajo
contenido en sodio. Pero, aunque la reducción del consumo de sodio es fácil de recomendar,
en trabajos que evalúan su seguimiento se ha demostrado la dificultad para que se manten-
ga (180, 181); además, la opinión del paciente al respecto tiende a ser optimista, por lo que
para su apreciación exacta hay que determinar el sodio en orina de 24 horas. En conclusión,
citando textualmente a Luque Otero en un artículo sobre el contenido de sodio de la dieta y
las enfermedades cardiovasculares (182), “no hay, de acuerdo con las evidencias disponibles,
razones para recomendar ni a la población general ni a los pacientes hipertensos nada más que
moderación, que no restricción, en la ingesta de sal”.
56
TABLA 24. Modificaciones del estilo de vida para el control de la hipertensión .

arterial (171).
Reducción
de la presión arterial
Modificación Recomendación sistólica (rango)
Reducción de peso Mantener un peso corporal adecuado (índice de masa 5-20 mmHg/10 kg
corporal = de 18,5 a 24,9 kg/m²) de peso perdido
Adoptar el plan Consumir una dieta diaria rica en fruta, vegetales y 8-14 mmHg
alimentario DASH productos bajos en grasas, con un contenido limitado
de grasas saturadas y grasas totales
Reducción del Reducir el consumo de sodio a menos de 100 mmol 2-8 mmHg
sodio de la dieta diarios (2,4 g de sodio o 6 g de cloruro sódico)
Actividad física Realizar una actividad física aeróbica regular, como 4-9 mmHg
andar vigorosamente (al menos 30 min diarios, la
mayoría de los días de la semana)
Moderación en Limitar el consumo a no más de dos bebidas diarias 2-4 mmHg
el consumo de (30 ml de etanol; que son unos 720 ml de cerveza,
alcohol 300 ml de vino o 90 ml de whisky) en la mayoría de
varones y no más de una bebida diaria en mujeres y
personas delgadas
3.3. ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE .

Y DIABETES MELLITUS
La dieta en la población diabética es un aspecto esencial del tratamiento. Lo adecuado es esta-

blecer un plan de alimentación, consensuado con el paciente, en el que se tenga en cuenta que
se debe mantener un horario uniforme de las comidas, se eviten aquellos alimentos con índice
glucémico alto y se reparta el consumo diario de hidrocarbonos en 5 o 6 tomas, de tal manera
que se limiten en la medida de lo posible los picos hiperglucémicos posprandiales.
En el estudio DECODE (60) se muestra que el riesgo relativo de mortalidad cardiovascular
se incrementa con el aumento de las concentraciones de glucemia posprandial a las dos horas,
independientemente de las concentraciones de glucemia basal (Figura 17). Otro estudio retros-
pectivo valora el papel de la incorporación de hidratos de carbono de bajo índice glucémico en el
plan dietético de los pacientes diabéticos, como una medida conductual efectiva que mejora el
control de la glucemia y del peso en estos pacientes (183). También una modificación dietética
modesta, consistente en un incremento del contenido de fibra dietética y una reducción del
índice glucémico de un alimento tan común como es el pan, mejora la sensibilidad insulínica en
mujeres con intolerancia a la glucosa e historia de diabetes gestacional (184). Un metaanálisis
57
de estudios de distribución aleatoria llevados a cabo en pacientes con dislipemia, diabetes o so-
brepeso estima el efecto de dietas con un bajo índice glucémico sobre la cardiopatía isquémica.
Este trabajo no encuentra que reporten beneficios sobre la morbimortalidad cardiovascular (68).
Por todo ello, y como se comentó en el Capítulo 2.1, no existe un consenso amplio sobre el papel
del índice glucémico en el control dietético de la diabetes (70).
Existe cierta controversia por lo que respecta a la dieta más adecuada para su aplicación
en la diabetes tipo 2. Por un lado, está la dieta antidiabética tradicional, rica en hidratos de
carbono y baja en grasa –dieta recomendada por la American Heart Association (71)– y, por
otro, una dieta con un contenido mayor de ácidos grasos monoinsaturados (ácido oleico) y un
menor aporte hidrocarbonado. Ambas dietas consiguen un control similar del colesterol LDL,
pero la dieta recomendada por la American Heart Association se asocia a un aumento de los
triglicéridos y una disminución del colesterol HDL (24, 185), mientras que estos cambios no
ocurren con la dieta rica en ácido oleico (86). En un metaanálisis (186) y en una revisión más
reciente (187), la dieta más rica en ácidos grasos monoinsaturados y más pobre en carbohi-
dratos demuestra reducir la glucemia basal y la posprandial y, en esencia, mejorar el control
metabólico de los pacientes diabéticos, consiguiendo también una excelente palatabilidad
que, como demuestra un estudio realizado en nuestro medio (188), incrementa el grado de
satisfacción del paciente y de cumplimiento de la dieta. En cambio, las dietas ricas en hidratos
de carbono y pobres en grasa son menos palatables y peor aceptadas, y pueden comportar un
mayor consumo de sal para hacer la dieta más agradable.
2,5
Riesgo relativo mortalidad
2
cardiovascular
1,5
0,5
0
<110 110-125 126-140 >140
Glucosa en ayunas (mg/dl)
FIGURA 17. Estudio DECODE: glucemia posprandial y riesgo de mortalidad cardiovascular (60)
58
También en diabéticos tipo 1 se encuentran efectos favorables sobre el perfil lipídico

cuando se comparan una dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados (contenido graso total
entre un 37% y un 40% del valor calórico; de 17% a 20% de ácidos grasos monoinsaturados) y
pobre en hidratos de carbono (entre un 43% y un 46% del total de las calorías) con otra dieta
rica en hidratos de carbono (contenido entre un 54% y un 57%) y pobre en grasa (entre un
27% y un 30% de grasa total; de 10% a 13% de grasa monoinsaturada) (189).
No obstante, no hay que olvidar que alrededor del 80% de los diabéticos tipo 2 son obe-
sos, y la obesidad se considera per se un factor de riesgo cardiovascular (190), especialmente
si se asocia a una distribución de la grasa corporal de tipo central o abdominal y a resistencia
a la insulina. Por tanto, en diabéticos obesos lo más importante es el empleo de una dieta hi-
pocalórica (191) que, al reducir el peso, mejore el control metabólico; un descenso moderado
del aporte calórico (500-1000 kcal/día) se traducirá en una lenta pero progresiva pérdida de
peso (0,5-1 kg/semana) (192).
En el mismo sentido del beneficio de las dietas ricas en ácidos grasos monoinsaturados,
el estudio de McManus y cols. (193), llevado a cabo en pacientes obesos, demuestra que una
dieta hipocalórica con un contenido alto en grasa (35% de la energía) a base de ácidos grasos
monoinsaturados presenta un mayor cumplimiento y es más eficaz para perder peso que una
dieta de contenido calórico similar pero baja en grasa (20% de la energía). Esto se debe a la
mayor palatabilidad de la dieta alta en grasa que, en el estudio, contenía porciones diarias de
alimentos que no se consideran tradicionalmente aptos para dietas adelgazantes, como aceite
de oliva, cacahuetes y frutos secos.
Otros estudios han evidenciado también los beneficios de los cambios de estilo de vida
(194-196), de forma que los cambios conductuales han conseguido prevenir la aparición de
diabetes incluso con resultados superiores a los observados con fármacos que también la pre-
vienen (196-200) (Tabla 25). Así, para la prevención de la diabetes se recomienda: combatir la
obesidad abdominal; que el peso y la actividad física regular se mantengan a lo largo de la edad
adulta (un índice de masa corporal en el rango de 21 a 23 kg/m2 va ligado a un riesgo menor
de que se desarrolle diabetes); y que el consumo de grasa saturada sea inferior al 7% del valor
calórico total (201). Un estudio, que incluyó a 7.720 hombres y 10.371 mujeres, evaluó y com-
paró la asociación entre el riesgo de que se desarrollara diabetes tipo 2 y los cambios de peso
durante dos períodos diferentes de la vida adulta. Se encontró que el riesgo relativo estimado
de que se desarrollara diabetes, para el mismo aumento de peso, era ligeramente más alto en
el grupo etario de entre 25 y 40 años que en el de 40 a 55 años de edad, tanto en hombres
como en mujeres (202).
En un importante estudio, que llevó a cabo un seguimiento de más de tres años de 522
individuos con una tolerancia alterada a la glucosa, los cambios en el estilo de vida (disminu-
ción de peso, reducción del consumo de grasas saturadas y aumento del de fibra y de la activi-
59
TABLA 25. Estudios de prevención del desarrollo de diabetes mellitus.

Reducción del riesgo
Estudio Intervención de desarrollo de diabetes
Da Quing Study (194) Cambios estilo de vida 31%-40%
Finnish Diabetes Prevention Study (195) Cambios estilo de vida 58%
Cambios estilo de vida 58%
Diabetes Prevention Program (196)
Metformina 31%
TRIPOD (197) Troglitazona 55%
STOP-NIDDM Trial (198) Acarbosa 25%-36%
XENDOS (199) Orlistat 35%
DREAM (200) Rosiglitazona 60%*
*La reducción de riesgo relativo se refiere al objetivo primario conjunto (desarrollo de nuevos casos de diabetes y
muerte).
dad física) fueron capaces de prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2 (195). Durante el ensayo,
el riesgo de diabetes se redujo en un 58% en el grupo de intervención, y la incidencia acumu-
lada del paso de intolerancia a la glucosa a diabetes fue del 11% en el grupo de intervención y
del 23% en el grupo de control (Tabla 26 y Figura 18). Estos resultados son indicativos de que
los cambios dietéticos, junto a la práctica de ejercicio físico, pueden prevenir el desarrollo de
diabetes tipo 2 en pacientes con intolerancia a la glucosa.
TABLA 26. Éxito en la consecución de los objetivos de la intervención al cabo de un año

según el grupo de tratamiento en el estudio Finnish Diabetes Prevention Study* (195).
Sujetos (%)
Grupo de Grupo de Valor
Cambios estilo de vida intervención control de p**
Reducción peso >5% 43 13 0,001
Ingestión de grasa <30% del aporte de energía 47 26 0,001
Ingestión grasas saturadas <10% del aporte de energía 26 11 0,001
Ingestión de fibra >15 g/1000 cal 25 12 0,001
Ejercicio >4 horas/semana 86 71 0,001
*La ingestión de nutrientes se calculó a partir de los registros alimentarios de tres días.
**Los valores de p se determinaron mediante la prueba de chi-cuadrado para establecer la diferencia entre los
grupos.
60
Grupo de intervención
1 Grupo de control
0,9
Probabilidad acumulativa
de seguir sin diabetes
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0 1 2 3 4 5 6
Años de estudio
FIGURA 18. Proporción de individuos sin diabetes durante el desarrollo del estudio
Finnish Diabetes Prevention Study (195)
De otro estudio (196) se extraen similares conclusiones: un programa de modificación

intensiva de hábitos dirigido a pacientes con intolerancia a la glucosa mostró que era capaz de
reducir la incidencia de diabetes tipo 2 en un 58% de los pacientes, comparado con placebo,
de forma que previno un caso de diabetes por cada siete personas tratadas durante tres años,
mejorando así los resultados del grupo con intervención farmacológica (metformina). Los ob-
jetivos para los pacientes asignados al grupo de modificación intensiva del estilo de vida eran
conseguir y mantener una reducción del 7% del peso inicial mediante una dieta hipocalórica
pobre en grasas y una actividad física moderada (caminar rápido al menos 150 minutos a
la semana), con asesoramiento personalizado y sesiones grupales para reforzar los cambios
realizados. También se ha evaluado el impacto de las diferentes intervenciones de este estudio
sobre la hipertensión, la dislipemia y los episodios cardiovasculares. La hipertensión estaba
presente en un 30% de los participantes al inicio del estudio y aumentó en el grupo placebo y
en el de metformina, mientras que disminuyó significativamente con la modificación intensiva
de estilo de vida. En cuanto al perfil lipídico, la trigliceridemia se redujo con todas las inter-
venciones, pero la reducción fue significativamente mayor con la intervención intensiva del
estilo de vida, que también aumentó de forma considerable las concentraciones plasmáticas
de colesterol HDL. Todo ello influyó en que este grupo presentase un menor requerimiento
farmacológico para lograr los objetivos establecidos, tanto para el tratamiento de la hiperten-
sión como de la dislipemia. Las conclusiones fueron que los cambios de estilo de vida mejo-
61
ran el riesgo cardiovascular comparado tanto con el grupo de placebo como con el grupo de
metformina y, aunque no hubo diferencias en los episodios cardiovasculares después de tres
años, las modificaciones logradas en los factores de riesgo sugieren que una intervención más
prolongada puede reducirlos (203).
En el seguimiento de una cohorte poblacional, se ha encontrado que la práctica de activi-
dad física de forma habitual se asocia inversamente con la mortalidad total entre los diabéti-
cos (204). La actividad física se debe distribuir en, al menos, tres días a la semana, y no deben
transcurrir más de dos días sin que se realice. El ejercicio físico de tipo aeróbico, de intensidad
moderada-intensa, mejora los valores de hemoglobina glucosilada. También se aconseja, si no
existe contraindicación, el ejercicio de resistencia en adultos con diabetes tipo 2, ya que éste
mejora la sensibilidad a la insulina casi en la misma medida que el ejercicio aeróbico (192).
En definitiva, junto a la práctica de ejercicio, la terapia nutricional es importante para
lograr los objetivos de control en los diabéticos; en aquellos que requieren insulinoterapia, la
prioridad es integrar el régimen insulínico en el estilo de vida del paciente, teniendo presente
los aportes hidrocarbonatos de su dieta; para los diabéticos tipo 2, los cambios conductuales
son prioritarios, y la asunción de modificaciones en la dieta, no temporales sino definitivas,
son la base sobre la que se sustenta su tratamiento, y de esta forma se reduce el coste del
tratamiento farmacológico (205) y el número de individuos que lo requieren (203). Para ello,
precisan recibir un asesoramiento nutricional y una educación continuada, que sea fácilmente
entendible, que pueda aplicarse en su vida cotidiana y que se apoye en las evidencias cientí-
ficas existentes (206).
62
4. COLESTEROL ALIMENTARIO
El colesterol es un elemento esencial en la biología animal, ya que es un componente estructu-

ral de las membranas celulares y, por otra parte, está implicado en la síntesis de hormonas, de
vitamina D y de ácidos biliares. Su estructura química se muestra en la Figura 4. El colesterol se
transporta por el torrente sanguíneo en las lipoproteínas (mayoritariamente en las LDL) para
llegar a los tejidos que lo necesitan.
El colesterol es un componente de los alimentos (Tabla 27) pero también es sintetizado
por el hígado (Figura 19). De hecho, la mayor parte del colesterol de nuestro organismo pro-
cede de la síntesis hepática.
El colesterol de la dieta aumenta la concentración plasmática de colesterol LDL y cau-
sa aterosclerosis en numerosos modelos animales y en el ser humano (208). En estudios
metabólicos controlados en humanos, el colesterol de la dieta aumenta las concentraciones
Acetil-CoA + Acetoacetil CoA HMG = Hidroxilmetilglutaril

CoA = Coenzima A
HMG-CoA sintasa
HMG-CoA
HMG-CoA reductasa
Mevalonato
Colesterol
FIGURA 19. Síntesis del colesterol en el hígado humano
63
TABLA 27. Contenido de colesterol de algunos alimentos (mg/100 gramos) (72, 207).
Colesterol Colesterol
Alimentos (mg/100 g) Alimentos (mg/100 g)
Sesos 2000 Berberechos 41
Yema de huevo 1100 Mejillones 74
Huevo entero 400 Ostras 53
Foie-gras 380 Lubina 76
Patés 96-134 Rape crudo 17
Hígado de ave 500 Atún crudo 28
Hígado de ternera 335 Pollo sin piel 75
Riñones de ternera 375 Pavo 78
Riñones de cerdo 410 Conejo 58
Sebo 95 Ternera (redondo) 70
Mantequilla 250 Lomo de cerdo 64
Bollería industrial (magdalenas) 101 Morcilla (cerdo) 130
Merengue 0 Chorizo 66
Langosta 105 Jamón cocido 47
Langostino 185 Jamón curado con grasa 70
Anguila 150 Queso fresco 0
Calamar 187 Queso gruyère 120
Sepia 151 Leche entera 14
Pulpo 88
de colesterol total y de colesterol LDL en sangre (209, 210), pero estos efectos son relativa-
mente pequeños, especialmente si los comparamos con los producidos por los ácidos gra-
sos saturados y los ácidos grasos trans (211, 212). A pesar de los modestos cambios medios
del colesterol plasmático producidos por el colesterol dietético, hay una amplia variabilidad
en esta respuesta (213-218); mientras que algunos individuos son grandes respondedores a
modificaciones en el colesterol de la dieta, otros son no respondedores. Las razones de esta
variabilidad interindividual son varias (215, 219). En primer lugar, la eficacia de la absorción
intestinal de colesterol muestra una amplia variación en humanos (220). Además, la capacidad
de absorción intestinal del colesterol está limitada en el global de individuos a un 55%-60%
de lo ingerido, aunque también con diferencias interindividuales (221). Por otro lado, parece
64
COLESTEROL ALIMENTARIO 4
existir un dintel, cifrado en torno a los 500 mg/día de colesterol, a partir del cual el exceso
ingerido no se acompaña de una mayor absorción (222) (Figura 20), de forma que se degrada
a coprostanol por la flora bacteriana colónica y se excreta por las heces (223). Por tanto, a
partir de esa cantidad basal de ingestión diaria, los incrementos en el colesterol de la dieta no
se acompañarán de un aumento de la colesterolemia. Por otra parte, los estudios prospectivos
que han evaluado la relación del colesterol de la dieta con el riesgo de enfermedad coronaria
no han sido consecuentes con una asociación significativa encontrada en algunos pero no en
todos los estudios (207, 219).
Como curiosidad, basta recordar el caso del anciano de 88 años que consumía la nada
despreciable cantidad de 25 huevos diarios. Este caso fue objeto de un estudio metabólico
detallado, y se publicaron sus resultados (224). Se encontró que su concentración sérica de co-
lesterol era normal porque compensaba el exceso del aporte con la dieta mediante una pobre
absorción intestinal del colesterol de origen alimentario y un aumento de la síntesis hepática
de ácidos biliares a partir del colesterol.
En la absorción intestinal del colesterol pueden influir factores genéticos, relacionados
con la eficiencia de la absorción (225, 226) o con la respuesta compensatoria hepática (re-
ducción de la síntesis de colesterol y aumento de la síntesis de ácidos biliares), que hacen que
entre un 15% y un 20% de la población responda con incrementos importantes del colesterol
sérico ante un aumento del consumo de colesterol en la dieta (207, 215, 227, 228). También
hay factores fisiológicos que influyen sobre la absorción del colesterol, como la velocidad del
tránsito intestinal, la capacidad detersoria de los ácidos biliares o la obesidad (la obesidad
aumenta la cantidad de colesterol excretado en la bilis) (207, 228).
60
Cambio en colesterolemia (mg/dl)
50
40 techo
30
20
10 umbral
0
0 70 100 350 370 500 600 700 800
Colesterol alimentario (mg/día)
FIGURA 20. Efectos del colesterol alimentario sobre la colesterolemia en humanos (222)
65
Asimismo, las características de la dieta (independientemente del contenido absoluto

de colesterol en el alimento) van a influir en la absorción intestinal de colesterol (207, 228)
(Figura 21). Así, su ingestión con una comida rica en grasa aumenta la solubilidad del colesterol
en las micelas de los ácidos biliares, con lo que se favorecerá su absorción (229). Hay compo-
nentes en los alimentos, como los fitoesteroles en los aceites vegetales no refinados, en las se-
millas y en las legumbres (230) y los esteroles marinos en el marisco (231), que compiten con
el colesterol en su absorción intestinal, disminuyéndola. Por ello, no parece razonable limitar
el consumo de marisco de forma indiscriminada dado que, a pesar de su riqueza en colesterol,
de su ingestión no se derivan cambios en la colesterolemia. Además, es un alimento rico en
proteínas y pobre en grasa saturada, y su consumo es sólo ocasional en la mayoría de la po-
blación. Cabe destacar la conclusión de Ros en un artículo que trata el papel del colesterol de
la dieta sobre la colesterolemia y el riesgo cardiovascular (207): ”En definitiva, sean cuales sean
las cifras de colesterol de nuestros pacientes, no parece haber ninguna evidencia para prohibirles
comer tortilla de camarones”.
Las legumbres, los cereales integrales, las frutas y las verduras constituyen la principal
fuente de fibra dietética, que también interfiere en la solubilización de colesterol en el aparato
digestivo, de tal forma que también se reduce de modo marginal su absorción y sus concen-
traciones séricas (207, 228). En el caso de las legumbres (garbanzos, lentejas, judías secas, etc.),
hay que añadir a este efecto el derivado de los esteroles que contienen.
El colesterol se encuentra únicamente en alimentos de origen animal, como carnes, vísce-
ras, embutidos, lácteos enteros (leche, queso, mantequilla), huevos, pescado y marisco (Tabla
27). Puesto que muchos de estos alimentos también contienen grasas saturadas en su com-
Mayor eficiencia de
Alto contenido la solubilización micelar Mayor absorción
de grasa
y de la absorción final
Competencia con la
Esteroles vegetales solubilización micelar y/o Menor absorción
(fitoesteroles) la absorción intestinal
Competencia con la
Esteroles marinos solubilización micelar y/o Menor absorción
la absorción intestinal
Menor
Fibra soluble solubilización micelar Menor absorción
FIGURA 21. Factores dietéticos que influyen en la absorción intestinal de colesterol (207, 228)
66
COLESTEROL ALIMENTARIO 4
posición (véase el Capítulo 2.2), no es aconsejable consumirlos en exceso. Por otro lado, es
importante destacar que la indicación que hallamos con frecuencia en productos elaborados
de “no contiene colesterol” tampoco presupone que sean saludables, pues pueden contener
grasas saturadas.
Carnes y aves. Las carnes blancas, como las de las aves de corral (pollo, pato, pavo), co-
nejo y aves de caza como la perdiz, el pichón y la codorniz, tienen poco colesterol. Las carnes
rojas, como la de la ternera, el buey, el caballo, el toro o el cerdo, tienen un mayor contenido
en colesterol, y su aporte más reducido está en los cortes magros. Las carnes de caza mayor,
como el jabalí y el ciervo, también tienen una cantidad moderada de colesterol. Los embuti-
dos derivados del cerdo y, especialmente, las vísceras y los patés, son muy ricos en colesterol.
El embutido de pavo y el jamón de York bajo en grasa tienen poco colesterol, al igual que el
jamón serrano.
Pescado. La composición de la grasa en la carne de pescado varía cuantitativa y cualitati-
vamente. El contenido de grasas oscila entre el 1% y el 25% y, de ellas, el colesterol representa
un porcentaje mínimo.
Marisco. Contiene cantidades no despreciables de colesterol (Tabla 28). Sin embargo,
la absorción intestinal del colesterol que tienen es prácticamente nula por la interferencia
TABLA 28. Composición en nutrientes del marisco (72).

Energía Agua Proteínas Glúcidos Grasas Colesterol
Marisco (kcal/100 g) (g/100 g) (g/100 g) (g/100 g) (g/100 g) (mg/100 g)
Langosta hervida 119 72,4 22,1 0 3,4 150
Camarones hervidos 107 70 22,6 0 1,8 81
Gambas quisquilla
74 81,2 16,5 Trazas 0,9 130
congeladas
Bogavante hervido 103 74,3 22,1 Trazas 1,6 110
Cangrejo en conserva 97 76,9 19,7 1,0 1,6 100
Mejillones hervidos 111 72,9 18,4 3,2 2,7 54
Vieira cruda 78 80,5 12,5 2,8 1,9 79
Ostras crudas 64 84,1 8,1 2,8 2,2 53,5
Berberecho enlatado
73 82,7 17,4 0 0,4 1
al natural
Calamar congelado 66 84,2 13,1 0 1,5 250
Calamar frito 172 64,2 22,0 4,0 7,5 220
Pulpo crudo 70 83,2 15,4 Trazas 0,9 88
67
de otros componentes naturales del propio marisco (esteroles marinos), razón por la que se
puede consumir sin grandes limitaciones. Además, el marisco tiene, en general, un muy bajo
contenido en grasas saturadas.
Huevos. Son la principal fuente de colesterol alimentario. Su contenido en la yema es
elevado (Tabla 27). No obstante, los estudios clínicos realizados en personas sometidas a un
exceso de colesterol ingerido añadiendo huevos a su dieta revelan sólo cambios modestos en
la colesterolemia (232). Sin embargo, existen individuos “hiperrespondedores” a las variaciones
de la cantidad de huevos incorporados en su alimentación (216, 233). El papel de los huevos
en el riesgo cardiovascular se comenta en el Capítulo 5.11.
Actualmente se mantienen las recomendaciones en cuanto a limitar el colesterol ingerido
a 300 mg/día aunque, por lo que respecta al marisco y a los huevos, quizá podamos ser menos
exigentes y en cambio sí lo tengamos que ser con el resto de alimentos ricos en colesterol y
grasa saturada (Tabla 27).
Los alimentos vegetales (frutas, verduras, hortalizas y legumbres) no contienen coleste-
rol. En cambio, contienen cantidades apreciables de esteroles vegetales (o fitoesteroles), que
compiten con la absorción del colesterol en el intestino y ayudan a reducir sus cifras en sangre
(véase Capítulo 6).
Podemos indicar las siguientes medidas dietéticas para reducir el colesterol que se ab-
sorbe de la dieta:
● Consumir productos que contienen abundante fibra soluble, tanto en forma de ali-
mentos naturales (gachas de avena, manzanas) como de derivados (cutícula de semillas de
Plantago ovata o psyllium).
● Consumir productos enriquecidos con esteroles vegetales.
● Sustituir las carnes, especialmente las rojas, por pescado.
68
5. INFLUENCIA DE
LOS ALIMENTOS EN EL RIESGO
CARDIOVASCULAR
5.1. CARNE
Las carnes son alimentos ricos en proteínas de alto valor biológico que deben formar parte de
una dieta sana y equilibrada. Pero no todas las carnes presentan la misma composición grasa:
la carne de pollo, sin la piel, presenta un 13%-15% de contenido graso del peso fresco, mien-
tras que la de cerdo y la de ternera contienen un 22%-26% (234).
Su calidad, en el mismo tipo de carne, está influida por factores genéticos, nutricionales
y de procesado (235). Así, en el cerdo, en los últimos años, y mediante técnicas modernas de
selección genética, se ha conseguido una reducción del contenido graso de su carne. También
en función del tipo de músculo, según si es de tipo oxidativo o glucolítico, hará que la carne
presente una mayor o menor insaturación, respectivamente.
La alimentación, e incluso la actividad física que haya seguido el animal, son factores de-
terminantes en la composición grasa de su carne. Así pues, va a ser más insaturada la grasa del
cerdo que pace libremente por la dehesa comiendo bellotas que la del cerdo que come pienso
en un corral de reducido espacio (236). Se han realizado estudios al respecto que evidencian
que si se suplementa la alimentación de los cerdos con una grasa rica en ácidos grasos mono-
insaturados, como el aceite de oliva, se consigue una menor proporción de ácidos grasos satu-
rados en sus tejidos grasos, tanto frente al animal con una alimentación convencional como a
una más rica en ácidos grasos poliinsaturados aportados por un suplemento de aceite de soja
(237). Se consiguen resultados similares mediante un suplemento de aceite de colza (rico en
ácidos grasos monoinsaturados), que le confiere, con relación a la carne de otros cerdos, un
perfil de mayor cardiosaludabilidad y un potencial reductor de la colesterolemia (238), como
también evidencia otro estudio en el que, frente al consumo de carne de cerdo convencional,
otra con alto contenido en ácidos grasos poliinsaturados y más baja en grasa saturada es capaz
de reducir el colesterol LDL plasmático (239).
69
Las consecuencias cualitativas y cuantitativas de modificar la composición de los alimen-

tos de los animales sobre la composición de su carne son más señalados en animales con es-
tómago único y en aves que en rumiantes, ya que la acción microbiana en el rumen convierte
los ácidos grasos insaturados de la dieta en saturados. Un análisis de los resultados publicados
demuestra que, si se enriquece la dieta de los animales con alimentos ricos en ácido alfa lino-
lénico (extractos de linaza o semillas de colza), se multiplica el contenido de este ácido graso
poliinsaturado n-3 en los productos cárnicos derivados: en el caso del pollo por diez veces, por
seis veces en el caso del cerdo y menos de dos veces en el caso de la ternera (240). Asimismo,
alimentando a los animales con extractos de algas ricos en ácido docosahexaenoico, un n-3 de
cadena larga, se incrementa el contenido en su carne: siete veces en el caso del pollo y menos
de dos veces en el caso de la ternera (241). También en el cordero los cambios de la compo-
sición de su carne con modificaciones de su alimentación son ligeros con relación a otros no
rumiantes (242). Así pues, conseguir incrementar el contenido de ácidos grasos insaturados
y reducir el contenido de grasa saturada es un objetivo importante en términos de mejora
del valor nutricional de las carnes para el consumidor. Con el objeto de dotar a la carne de un
perfil más cardiosaludable, se han utilizado como suplementos de la dieta de los rumiantes
protectores lipídicos (ricos en ácidos grasos poliinsaturados), que confieren un alto grado de
protección de la acción hidrogenante de los microorganismos del rumen; de esta manera se
provee a la carne de ternera de un menor contenido de grasa total, con una menor proporción
de grasa saturada y una mayor de poliinsaturada (243).
Las carnes rojas aportan, además de proteínas, una cantidad nada desdeñable de calorías
y de ácidos grasos saturados, por lo que debemos ser prudentes en su consumo. Un estudio
demuestra que una alimentación con un consumo elevado de carnes rojas y/o procesadas
incrementa el riesgo de ictus, mientras que una dieta rica en frutas y verduras ejerce un papel
protector (244). También se ha probado que el riesgo de hipertensión arterial está positiva-
mente asociado con el consumo de carne roja (163).
Conviene destacar que existen dos tipos de grasa en la carne: por una parte, la grasa in-
filtrada en el músculo, que denominamos intramuscular y que es inseparable de éste, y forma
parte, por tanto, de la carne magra; por otra parte, tenemos la grasa externa o intermuscular,
que es fácilmente separable y que debemos retirar antes de cocinar.
Consideración especial merece la carne magra de cerdo (245), en cuya composición apa-
rece un elevado porcentaje de ácidos grasos monoinsaturados (ácido oleico) (Tabla 9). Tiene
una relevancia mayor aún su presencia en la carne del cerdo ibérico alimentado con bellota
(eufemísticamente, se ha llegado a decir que este cerdo es “un olivo con patas”), tanto en rela-
ción con la misma raza alimentada con pienso como a la raza de cerdo blanco (en cuya carne
aparece la menor proporción de ácido oleico) (236) (Tabla 29). Esto parece avalar que no tan
sólo la genética, sino también el tipo de alimentación de los cerdos, influyen en las variaciones
70
INFLUENCIA DE LOS ALIMENTOS 5
EN EL RIESGO CARDIOVASCULAR
TABLA 29. Composición de la grasa subcutánea del jamón de distintas razas de cerdo
alimentados con diferentes dietas (236).
Ácidos grasos Cerdo ibérico/bellota Cerdo ibérico/pienso Cerdo blanco/pienso
(g/100 g) (g/100 g) (g/100 g) (g/100 g)
Mirístico (14:0) 1,7 1,8 1,3
Palmítico (16:0) 22 26 27,5
Esteárico (18:0) 8,8 10,2 10,3
Oleico (18:1) 55,5 51 44,2
Linoleico (18:2) 6,1 6,8 13,5
de la composición de la grasa de su carne. Así, la carne magra de cerdo tiene un mayor con-
tenido de ácido oleico que carnes como las de cordero y ternera (245), y el jamón ibérico de
bellota es una fuente de ácidos grasos monoinsaturados superior a la de otros jamones (246).
En un estudio realizado en España en ancianos (247), en el que se sustituyó una dosis de 120 g
de carne de su dieta por la misma cantidad de jamón de cerdo ibérico alimentado con bellota,
se consiguió un efecto antioxidante y una reducción de la peroxidación lipídica, de forma que
se logró una mejora en la aterogenicidad.
Por otra parte, los embutidos derivados del cerdo (chorizos, longanizas, morcillas, salchi-
chón, etc.), por su elevado aporte graso y calórico, no pueden recomendarse nunca, y su con-
sumo debe ser excepcional (96). Una dieta con un consumo elevado de carne procesada puede
incrementar el riesgo de aparición de una diabetes tipo 2 (248-250). Por tanto, al margen de
los embutidos, si bien es verdad que el cerdo no es la mejor fuente proteica de la dieta ni la
mejor carne, su consumo sí puede formar parte, si se consume con moderación, de una dieta
sana y equilibrada (251). Las carnes con un menor aporte graso y, por tanto, más recomenda-
bles son las de pollo, pavo y conejo (5, 96).
5.2. PESCADO
La relación inversa entre el consumo de pescado y los episodios cardiovasculares (252) queda
manifiesta en poblaciones como la de los esquimales de Groenlandia (253), los japoneses
(254) o los individuos cuyo perfil plasmático de ácidos grasos se caracteriza por una alta pro-
porción de ácidos grasos n-3 de origen marino (ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoi-
co) (103). Estas poblaciones presentan una baja incidencia de cardiopatía isquémica asociada
a un consumo elevado de pescado. El pescado les aporta una cantidad importante de ácidos
grasos poliinsaturados n-3, cuyos beneficios sobre el perfil lipídico y la protección cardiovascu-
71
lar ya han sido comentados en el Capítulo 2.2. El pescado azul (sardina, salmón, atún, caballa,
jurel, etc.) es el más rico en este tipo de ácidos grasos (255). La alimentación en las piscifacto-
rías puede influir en la riqueza de ácidos grasos n-3 de la carne del pescado. Así, en el salmón
atlántico, un suplemento con aceites derivados de pescado consigue unos filetes de mayor
contenido en n-3 cuando se compara con los de salmones que han sido alimentados con otros
aceites vegetales (256). Otro aspecto que se debe considerar es la presencia, en algunos peces,
de contaminantes mercuriales, presentes en mares y océanos, que se incorporan a la cadena
alimentaria marina de tal forma que su concentración es más elevada en los peces de mayor
tamaño y en predadores; incluso se ha especulado que este hecho puede disminuir los bene-
ficios sobre la salud cardiovascular conferidos por los ácidos grasos poliinsaturados n-3 que
contienen (257). Un estudio demuestra una relación directa entre el riesgo de infarto agudo de
miocardio y las concentraciones elevadas de mercurio en uñas, e inversa con la concentración
en tejido adiposo del ácido docosahexaenoico (258). Estos derivados mercuriales pueden afec-
tar el desarrollo fetal, por lo que se recomienda a las mujeres embarazadas que eliminen de
sus dietas, entre otros, el pez espada y el tiburón, y que limiten el consumo de otros pescados
a tres o cuatro raciones semanales para minimizar la exposición a este contaminante; ello no
es extensible al resto de la población, ya que el efecto de una restricción de su consumo, desde
una perspectiva de salud pública sería negativo (259).
En un estudio prospectivo, el Chicago Western Electric Study, se estudió el efecto del
consumo de pescado en 1.822 varones norteamericanos entre 40 y 55 años de edad, sin en-
fermedad cardiovascular al inicio del estudio. El estudio mostró una relación inversa entre el
consumo de pescado y la mortalidad coronaria (260): su ingestión una o dos veces por semana
redujo en alrededor de un tercio el riesgo de muerte por cardiopatía isquémica. Un metaaná-
lisis de 13 cohortes en las que se incluyó a más de 220.000 individuos evidenció también la
relación inversa entre el consumo de pescado y la cardiopatía isquémica (261).
En otro gran estudio prospectivo, llevado a cabo en varones sanos a los que se hizo un
seguimiento durante once años, el Physicians’ Health Study (262), un consumo de pescado
similar se asoció a una reducción del 50% de muerte súbita. Otros datos recientes confirman
los beneficios del consumo de pescado sobre la salud cardiovascular. Así, en un estudio de una
cohorte japonesa, un consumo de pescado de ocho veces a la semana (una media de 180 g al
día), frente al de una sola vez a la semana (23 g al día de media), se asoció a una reducción del
riesgo coronario (263). El mismo efecto se observó en una población mediterránea, en la que
el consumo de pescado se relacionó de forma independiente con una disminución del riesgo
de aparición de un síndrome coronario agudo (264). Asimismo, en un análisis cuantitativo, el
consumo de pequeñas cantidades de pescado se asoció a un 17% de reducción del riesgo de
mortalidad por causa coronaria, con una disminución adicional de un 3,9% por cada ración de
pescado añadida semanalmente (265). Un metaanálisis de estudios de cohortes, que incluye-
72
ron a un total de 222.136 individuos, a los que se hizo un seguimiento medio de 11,8 años,
corroboró la importancia del consumo de pescado como herramienta para la prevención de la
cardiopatía isquémica (261). El consumo de pescado una vez a la semana, frente al de menos
de una vez al mes, está asociado con un riesgo de mortalidad por causa coronaria un 15%
menor (intervalo de confianza del 95%: 4%-24%) (261) (Figuras 22 y 23).
Por lo que respecta a la relación entre el riesgo de ictus y el consumo de pescado, en el
Nurses’ Health Study (266) se observó una relación inversa entre el consumo de pescado y el
riesgo de ictus isquémico, conclusión a la que se llega también en un análisis cuantitativo de
un estudio reciente (267). Los beneficios son extensibles a las poblaciones de más de 65 años
sin antecedentes de enfermedad vascular cerebral: en un seguimiento durante doce años se
demostró que el consumo de pescado estaba inversamente relacionado con el ictus total y
con el isquémico, y no afectó al ictus hemorrágico. Se encontró una reducción del 27% de la
incidencia de ictus isquémico en aquellas personas que habían consumido pescado entre una y
cuatro veces por semana, y una reducción del 30% en los consumidores de cinco o más veces
por semana, comparado con los que habían tomado pescado menos de una vez a la semana.
En cambio, el consumo de derivados comerciales de pescado se asoció a un aumento del riesgo
de ictus (268).
Estudio RR (IC95%)
Kromhout (1985) 0,56 (0,27-1,16)

Fraser (1992) 0,74 (0,42-1,32)
Ascherio (1995) 0,86 (0,50-1,47)
Daviglus (1995) 0,84 (0,61-1,16)
Mann (1997) 1,23 (0,70-2,17)
Albert (1998) 0,82 (0,45-1,50)
Oomen_Finland (2000) 0,97 (0,68-1,38)
Oomen_Italy (2000) 0,93 (0,53-1,63)
Oomen_Netherland (2000) 1,10 (0,68-1,78)
Yuan (2001) 0,68 (0,49-0,94)
Hu (2002) 0,65 (0,46-0,91)
Mozaffarian (2003) 1,07 (0,72-1,60)
Osler (2003) 0,92 (0,66-1,29)
RR común 0,85 (0,76-0,96)
0,25 0,50 1,0 1,5 2,0 2,5

Riesgo relativo
FIGURA 22. Relación entre consumo de pescado y cardiopatía coronaria (261)
73
Menos de 1/mes 1
1-3/mes 0,87 (0,79-1,01)
1/semana 0,85 (0,76-0,96)
2-4/semana 0,77 (0,66-0,89)
Más de 5/semana 0,62 (0,46-0,82)
0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4
FIGURA 23. Consumo de pescado y reducción del riesgo relativo de mortalidad

por cardiopatía isquémica (modificado de referencia 261)
Otro hallazgo significativo de un estudio transversal (269) es la asociación del consumo

de pescado a una frecuencia cardiaca menor –un factor protector frente a la muerte súbita de
origen cardiaco–, aspecto que también se vio que estaba relacionado con valores inferiores de
marcadores inflamatorios (270) y con la mejora de parámetros hemodinámicos cardiacos, a
diferencia de lo que sucede con los preparados comerciales de pescado, que pueden contener
ácidos grasos trans y de cuyo consumo se derivan anomalías estructurales cardiacas indicati-
vas de disfunción sistólica (271).
Un beneficio no desdeñable de comer pescado podría ser que su consumo sustituye al
de carne como plato principal en las comidas, como sugieren los hallazgos de un estudio, en el
que se observó una mortalidad por enfermedad isquémica un 34% inferior en individuos que
consumían pescado frente a los que consumían carne (272). La revisión de Alonso y cols. (107)
resume otras evidencias clínicas y epidemiológicas de la relación entre consumo de pescado
y riesgo de enfermedad coronaria. Estos datos apoyan las recomendaciones de la American
Heart Association (117) de incluir en la alimentación al menos dos raciones semanales de
pescado, especialmente azul, lo que sería un componente importante de las modificaciones de
estilo de vida para la prevención de las enfermedades cardiovasculares.
5.3. ALCOHOL
Desde la observación epidemiológica de la llamada “paradoja francesa” (baja mortalidad coro-

naria en Francia, a pesar de un consumo relativamente alto de grasa saturada, principalmente
derivada de productos lácteos, y unas cifras medias de colesterol en la población similares a
74
las observadas en EE.UU.), se conjeturó con la posibilidad de que fuese el consumo regular
y moderado de vino tinto, tan característico de esa población, el causante de esta aparente
contradicción (273).
De los múltiples componentes del vino, el más estudiado ha sido el alcohol (etanol). En los
últimos 20 años, numerosos estudios epidemiológicos en distintas poblaciones o en cohortes
dentro de una población han revelado una reducción del riesgo coronario en bebedores mode-
rados de alcohol (10-30 g diarios), que se ha atribuido a su efecto inductor de concentraciones
de colesterol HDL superiores a las de los abstemios (274). También se ha observado que, a can-
tidades equivalentes de alcohol, el vino parece tener un mejor efecto protector del desarrollo de
enfermedad coronaria que otras bebidas, probablemente por su riqueza en ciertos componen-
tes no alcohólicos derivados de la piel y las semillas de la uva, particularmente abundantes en
el vino tinto y mucho menos en el vino blanco o las bebidas destiladas: los flavonoides, como
la quercetina, un tipo de polifenoles con propiedades antioxidantes y antitrombóticas (275). Un
estudio demostró la mejora que ejercen los polifenoles del vino tinto administrados de forma
aislada sobre la microcirculación coronaria (276).
Un metaanálisis de Di Castelnuovo y cols. (277) concluye que hay un beneficio signifi-
cativo en la reducción del riesgo vascular tanto con el vino como con la cerveza. En la cerveza
este efecto protector puede no ser debido exclusivamente a su contenido de etanol sino, como
en el caso del vino, a la presencia de otros componentes que han demostrado ser capaces de
inhibir significativamente la actividad trombogénica, tanto en la cerveza con alcohol como en
la sin alcohol (278).
A pesar de ello, otros estudios recientes demuestran que los beneficios de las bebidas
alcohólicas parecen mediados más por el contenido de alcohol que por el tipo de bebida y
su contenido de componentes no alcohólicos (279, 280). Además de su acción sobre el perfil
lipídico, también se ha propuesto que los efectos antiinflamatorios del consumo moderado de
alcohol podían explicar el bajo riesgo coronario de los bebedores moderados. Se han estudiado
los marcadores inflamatorios sistémicos en tres áreas de Europa con relación al consumo de
vino, de cerveza y de alcohol total, y se ha sugerido que la causa de los efectos antiinflamato-
rios de estas bebidas es el etanol (281).
Un metaanálisis realizado por la Escuela de Salud Pública de Harvard (282) llega a la conclu-
sión de que no se puede establecer que un tipo de bebida alcohólica sea mejor que otra, pero sí
parece haber acuerdo absoluto, avalado por más de 35 estudios prospectivos de 20 países (283),
en que el consumo moderado de bebidas con alcohol va ligado a una disminución del riesgo car-
diovascular, si lo comparamos tanto con abstemios como con bebedores de grandes cantidades
de bebidas alcohólicas. Otro estudio, llevado a cabo en una población de edad superior a 65 años,
evidenció que los bebedores, en comparación con los abstemios, presentaban un menor riesgo
coronario, con unos beneficios similares con vino, cerveza y licores (284).
75
Por otra parte, también se ha examinado la relación entre el consumo total de alcohol,
el tipo específico de bebida consumida y la prevalencia de síndrome metabólico; se ha encon-
trado que el consumo moderado de alcohol está asociado a una prevalencia baja, indepen-
dientemente del tipo de bebida que se consuma (285). Se ha investigado la relación entre el
consumo de alcohol y la diabetes tipo 2 en el estudio EPIC, llevado a cabo en una cohorte
de mujeres a las que se hizo un seguimiento durante seis años, y se encontró que había una
reducción del riesgo con un moderado consumo de alcohol (286). Un metaanálisis que evaluó
las pruebas aportadas por estudios observacionales encontró un 30% de reducción de riesgo
de diabetes tipo 2 en bebedores moderados frente a abstemios, reducción que se pierde con
consumos más elevados (48 g/día) (287).
Aunque existen pocas dudas sobre el efecto cardiosaludable de la ingestión regular pero
moderada de vino u otras bebidas alcohólicas, está bien establecido que existe una relación
en forma de U entre su consumo y la mortalidad por diversas causas, de forma que es difícil
establecer la dosis de vino con una mejor relación riesgo/beneficio (288). Hay pruebas de que
el consumo de bebidas alcohólicas resulta beneficioso para la salud, ya que muestra una reduc-
ción sobre la mortalidad total, a expensas de la reducción del riesgo de cardiopatía isquémica
(en torno al 40%) y de accidentes vasculares cerebrales (en torno al 40%-50%) (289-292) en
bebedores de cantidades moderadas (de 3 a 30 g/día de etanol en mujeres y de 12 a 60 g/día
de etanol en hombres), equivalentes al consumo de dos copas de vino de 12º en hombres y
de una de vino de 12º en mujeres (Tabla 30). En cambio, los abstemios tendrían una mayor
mortalidad (294), superada con creces por la de los bebedores de mayores cantidades de be-
bidas alcohólicas (295). En la Tabla 31 se muestran los resultados de estudios prospectivos que
relacionan el consumo de alcohol con la reducción de riesgo cardiovascular.
TABLA 30. Cantidad de diferentes bebidas alcohólicas que suministran 20 g y 30 g de

alcohol (modificado de la referencia 293).
Bebida alcohólica 20 g 30 g
Cerveza 500 ml 750 ml
Sidra 568,2 ml 852,3 ml
Cava 217,4 ml 326,1 ml
Vino tinto 201,6 ml 302,4 ml
Vino fino 149,7 ml 224,5 ml
Licores 108,7 ml 163,1 ml
Whisky, coñac, ginebra 62,5-66,6 ml 93,7-100 ml
Anises 58,1 ml 87,2 ml
76
Por tanto, no es apropiado aconsejar a los abstemios que beban vino, pero no hay nin-
gún motivo para prohibírselo a los adultos con buena salud que suelan consumirlo ya con
moderación, con la salvedad de las personas con obesidad o sobrepeso, pues todas las bebidas
alcohólicas tienen una alta densidad energética (303) (Tabla 32). Además, como otras fuentes
TABLA 31. Resultados de estudios prospectivos de consumo de alcohol y enfermedad

cardiovascular.
Asociación
del consumo moderado
Estudio Población Duración (comparado con abstemios)
Health Professionals 38.077 profesionales 12 años 35% reducción de riesgo de
Follow-up Study (296) sanitarios varones infarto de miocardio
Edades: 40-75 años
Eastern France Cohort 34.014 hombres 10-15 años 25%-30% reducción de riesgo de
(297) y mujeres muerte de causa cardiovascular
Kaiser Permanente Cohort 123.840 hombres y 10 años 40% reducción en infarto de
(298) mujeres miocardio fatal; 20% reducción
Edades: >30 años en mortalidad de causa
cardiovascular
American Cancer Society 489.626 hombres y 9 años 30%-40% reducción de riesgo de
Cohort (299) mujeres muerte de causa cardiovascular
Edades: 30-104 años
Physicians’ Health Study 22.071 médicos 11 años 30%-35% reducción de riesgo
(300, 301) varones. de angina e infarto de miocardio;
Edades: 40-84 años 20%-30% reducción de riesgo de
muerte cardiovascular
Nurses’ Health Study 85.709 enfermeras. 12 años 17% reducción de riesgo de
(289, 302) Edades: 34-59 años mortalidad total; 40% reducción
de riesgo coronario; 70%
reducción de riesgo de ictus
isquémico
TABLA 32. Perfil más aconsejable de consumo de bebidas alcohólicas (303).
CONSUMO DIARIO EN PEQUEÑAS O MODERADAS CANTIDADES, nunca su consumo compulsivo

ocasional (fines de semana), que va ligado a un aumento de accidentes y a una mayor incidencia de
pancreatitis.
CONSUMO ACOMPAÑADO DE ALIMENTO, mejor durante las comidas, con tiempo para beber
espaciadamente, frente a la consumición rápida, en ayunas, itinerante.
PERSONAS ADULTAS (HOMBRES A PARTIR DE LOS 40 AÑOS, MUJERES A PARTIR DE LOS 50 AÑOS)
SIN TRASTORNOS FÍSICOS NI PSÍQUICOS que empeoren con el alcohol. En personas jóvenes, el
riesgo cardiovascular es muy bajo y el consumo etílico aumenta la mortalidad total, pues la posible
protección cardiovascular se ve superada por el incremento del riesgo de accidentes.
77
de carbohidratos, el alcohol puede incrementar los triglicéridos séricos; este efecto puede ser
importante en pacientes con hipertrigliceridemia, por lo que las bebidas alcohólicas están
contraindicadas en esa circunstancia (288).
5.4. CAFÉ
El café sin filtrar contiene diterpenos tipo cafestol y kahweol, que pueden elevar el colesterol
total y el colesterol LDL. El café que se consume habitualmente en España es filtrado, tipo
expreso o instantáneo, que, al no aportar diterpenos, no influye en la concentración sérica de
colesterol (304). Una publicación de una cohorte de población holandesa de más de 17.000
personas sin diabetes al inicio del estudio, relacionó el consumo de café con el riesgo de que
apareciera una diabetes durante el seguimiento. El riesgo ajustado de diabetes de los indivi-
duos que bebían siete o más tazas de café al día fue un 50% menor que el de los que consu-
mían dos o menos tazas al día (305). Así pues, el café tiene un efecto protector a pesar de que
la cafeína reduce la sensibilidad a la insulina (306). Se especula que este efecto beneficioso
puede deberse a los compuestos fenólicos que contiene, especialmente el ácido clorogénico,
que antagoniza con el transportador de glucosa, disminuyendo su absorción intestinal (307)
y modulando así la hiperglucemia posprandial. Además, contribuye a preservar la función de
la célula beta pancreática al incrementar la incretina, una hormona glucagon-like peptide-1
(GLP-1) (308). También, en un estudio en pacientes hipertensos, una dosis diaria de 140 mg de
ácido clorogénico del café se ha demostrado, frente a placebo, ser capaz de disminuir signifi-
cativamente la presión arterial (309).
Hay datos que sugieren que el café podría tener una reducción potencial de la insulino-
secreción en las mujeres, de forma que el consumo de café, tanto del descafeinado como del
café con cafeína, estaría inversamente asociada a la concentración de péptido C (marcador de
insulinosecreción); de manera que esta relación parece deberse a otros componentes del café
diferentes de la cafeína (310).
Hay otros datos epidemiológicos que indican que el consumo habitual de café puede re-
ducir el riesgo de diabetes tipo 2. En un estudio prospectivo llevado a cabo en más de 125.000
individuos se pone de manifiesto esta relación, tanto en hombres como en mujeres (311). Van
Dam y cols. (312) analizan en un estudio reciente de una cohorte de mujeres estadounidenses
de entre 26 y 46 años de edad, la relación entre el consumo de café y el riesgo de diabetes tipo
2, y encuentran propiedades protectoras similares en el café con cafeína y en el descafeinado, y
en el café filtrado y en el instantáneo. Estos resultados sugieren que la ingestión tanto de café
con cafeína como de café descafeinado se asocia a un menor riesgo de diabetes tipo 2, ava-
lando la hipótesis de que otros constituyentes del café diferentes de la cafeína pueden afectar
78
el desarrollo de diabetes tipo 2 (312) (Figuras 24 y 25). Otro análisis prospectivo reciente, que
hizo un seguimiento durante once años de una cohorte de mujeres del Iowa Women’s Health
Study (313), y que incluyó a 28.812 mujeres posmenopáusicas sin diabetes ni enfermedad
cardiovascular, confirman la misma conclusión: el consumo de café y, especialmente, el de café
descafeinado, se relacionó inversamente con el riesgo de aparición de diabetes tipo 2. También
en una revisión sistemática que analizó nueve estudios de cohortes se comprobó que el con-
sumo de café estaba asociado a una prevalencia baja de nuevos casos detectados de diabetes
tipo 2, y se vio que influía especialmente sobre la hiperglucemia posprandial (314).
Por su contenido en cafeína, el café es un estimulante del sistema nervioso central, por
lo que es potencialmente ansiógeno. El consumo agudo de cafeína incrementa la presión ar-
Café con cafeína 0,87 (0,83-0,91)
Café descafeinado 0,81 (0,73-0,90)
Café filtrado 0,86 (0,82-0,90)
Café instantáneo 0,83 (0,74-0,93)
0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2
FIGURA 24. Asociación entre el consumo de diferentes tipos de café y el riesgo relativo
(intervalo de confianza del 95%) de aparición de diabetes (para un incremento de una taza diaria)
(modificado de la referencia 312)
1 taza diaria 0,87 (0,73-1,03)
2-3 tazas diarias 0,58 (0,49-0,68)
Más de 3 tazas diarias 0,53 (0,41-0,68)
0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4
FIGURA 25. Consumo de café y riesgo relativo (intervalo de confianza del 95%) de aparición
de diabetes tipo 2, con relación a no consumidores (modificado de la referencia 312)
79
terial; sin embargo, cuando se ingiere mediante el café, el efecto sobre la presión arterial es
reducido (315). En el estudio de la cohorte Nurses’ Health Study se valoró la asociación del
consumo de diferentes clases de bebidas que contienen cafeína con la hipertensión arterial; al
final del estudio no se había encontrado que hubiera asociación entre el café y un incremento
del riesgo de hipertensión, a diferencia de los resultados sobre el consumo de bebidas de cola,
tanto azucaradas como dietéticas (316). Otro estudio prospectivo examinó la relación entre
el consumo habitual de café y el riesgo coronario, y no se encontraron hallazgos de que afecte
a éste (317). Una revisión de las últimas investigaciones tampoco observa ningún incremento
del riesgo cardiovascular con el consumo de café (304); incluso en la publicación reciente de
los resultados del seguimiento de la cohorte de mujeres posmenopáusicas (con edades entre
los 55 y los 69 años) del Iowa Women’s Health Study se concluye que el consumo de café
puede reducir el riesgo cardiovascular (318) (Figura 26).
1-3 tazas diarias 0,76 (0,64-0,91)
4-5 tazas diarias 0,81 (0,66-0,99)
Más de 6 tazas diarias 0,87 (0,69-1,09)
0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2
FIGURA 26. Relación entre el consumo de café y la mortalidad de causa cardiovascular

en el Iowa Women’s Health Study (318)
5.5. TÉ
Hay datos que apuntan a que el consumo de té puede estar relacionado con una disminución
del riesgo cardiovascular (319). Sus efectos beneficiosos parecen estar mediados por su riqueza
en flavonoides, que actúan como antioxidantes (de forma que inhiben la oxidación de las LDL),
con el consiguiente efecto antiaterogénico. Así, su consumo puede mejorar la disfunción endo-
telial en pacientes con cardiopatía isquémica (320). En el Zupthen Elderly Study (321), se mos-
tró que el consumo de flavonoides estaba inversamente relacionado, de forma dependiente de
la dosis, con la incidencia de infarto agudo de miocardio. De sus diferentes variedades, es el té
verde el de mayor contenido en flavonoides, en concreto de catequinas (322). En un estudio
80
en población japonesa, el consumo de té verde se asoció a una baja incidencia de cardiopatía

isquémica (323). Y en otro estudio reciente, la ingestión de té verde, y no la de té negro, se
relacionó de forma inversa con el riesgo de que se desarrollara una diabetes (324).
Van Dam y cols. (312), en el seguimiento de una cohorte de mujeres americanas de entre
26 y 46 años de edad, estudiaron la relación entre el consumo de té y el riesgo de diabetes
tipo 2, y encontraron que no estaba sustancialmente asociado al riesgo de diabetes tipo 2 en
el caso de un consumo de cuatro o más tazas diarias de té frente al no consumo.
Otros estudios vienen a considerar la utilidad del consumo de té para la prevención car-
diovascular. Así, el Boston Area Health Study (325) muestra en 340 individuos que el consumo
diario de una o más tazas de té reduce el riesgo de infarto agudo de miocardio en un 44%
comparado con una población de control no bebedora de té. De la misma manera, el Scottish
Heart Health Study (326), llevado a cabo en una población de 11.000 hombres y mujeres,
encontró una relación inversa entre el consumo de té y la mortalidad de causa coronaria. Asi-
mismo, en el estudio de Rotterdam (327) se ha encontrado que el té puede proteger frente a
la arteriosclerosis aórtica.
5.6. FRUTOS SECOS
Los frutos secos son un grupo de alimentos que suelen contribuir poco al aporte calórico total
diario. Sin embargo, su consumo habitual en pequeñas cantidades se ha asociado a una menor
morbilidad y mortalidad por enfermedades cardiovasculares en varios estudios epidemioló-
gicos (328), y a una reducción de la colesterolemia en diversos estudios clínicos controlados
(329), por lo que existe un creciente interés por este tipo de alimento en epidemiología nu-
tricional y salud pública (330, 331). Además, la mayoría de organismos oficiales y sociedades
científicas reconocen la importancia de su consumo para la salud cardiovascular. Así, la Food
and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos aprobó en julio de 2003, en sendos informes
favorables, el consumo de 1,5 onzas (unos 50 g) al día de frutos secos en general, o de nueces
en particular, como alimentos posiblemente beneficiosos para la prevención de la cardiopatía
isquémica (332). Es la primera vez que este tipo de certificación de “alimento funcional” se
ha aplicado a alimentos completos y no a extractos, suplementos o productos alimentarios
reforzados (véase el Capítulo 6), lo cual confirma la solvencia de la bibliografía científica sobre
los frutos secos y el riesgo cardiovascular.
Desde el punto de vista botánico, los frutos secos son frutos de árbol que contienen una
única semilla, cuya envoltura externa se endurece al madurar. Los frutos secos comestibles
más populares son: las almendras, los anacardos, las avellanas, las macadamias, las nueces, las
nueces de Brasil, las pecanas, los piñones y los pistachos (330). Dentro del grupo se incluyen los
81
cacahuetes, que son legumbres pero tienen un perfil nutricional similar al de los frutos secos.
Por el contrario, las castañas son frutos de árbol, pero difieren de otros frutos secos porque
son muy ricas en almidón y pobres en grasa, por lo que no suelen incluirse en este grupo de
alimentos.
Las propiedades cardiosaludables de los frutos secos se han atribuido a diversos de sus
componentes. Se trata de alimentos con un alto valor calórico, puesto que contienen grandes
cantidades de grasa (en general, más del 50% de su peso), pero ésta está constituida en su
mayor parte por ácidos grasos insaturados (Tabla 33), con efectos reductores de la colestero-
lemia cuando sustituyen a ácidos grasos saturados (334). La reducción del colesterol total y
del colesterol LDL de unos 10 mg/dl efecto que se ha observado en la mayoría de los estudios
que han comparado el consumo diario de cantidades razonables de frutos secos, dentro de
una alimentación saludable, con dietas equivalentes sin frutos secos seguramente contribuye
al efecto cardioprotector (329). Los frutos secos también contienen cantidades apreciables de
proteínas de alto valor biológico, especialmente arginina, el aminoácido precursor del óxido
nítrico o vasodilatador endógeno, lo cual puede explicar en parte que su consumo mejore la
disfunción endotelial asociada a la hipercolesterolemia más allá de la reducción del colesterol,
como se ha comprobado con una dieta enriquecida en nueces (335). Por otra parte, los frutos
secos también son ricos en fibra, vitaminas (ácido fólico, vitamina E, vitamina B6), minerales
(calcio, magnesio, potasio, zinc) y muchos otros componentes bioactivos, como antioxidan-
tes, fitoesteroles y otros compuestos fitoquímicos con propiedades beneficiosas para la salud
(336-338). En un estudio reciente, una intervención conductual con dieta mediterránea suple-
mentada con 30 g de frutos secos al día durante tres meses en personas de alto riesgo cardio-
vascular tuvo un notable efecto beneficioso sobre diversos marcadores de riesgo, incluyendo la
presión arterial, la resistencia a la insulina, el perfil lipídico y diversas moléculas inflamatorias
(149).
Debido al elevado aporte de energía de los frutos secos, existe el temor de que su consu-
mo habitual haga engordar. Sin embargo, en estudios a medio plazo con suplementos diarios
de frutos secos proporcionados a personas sanas sin ningún consejo dietético (es decir, sin
recomendarles que los frutos secos sustituyan a otras fuentes de energía), no se ha obser-
vado ningún incremento de peso apreciable (149, 339). Esto se ha atribuido, en gran parte, a
la compensación del aporte de energía procedente de los frutos secos, de forma que se han
dejado de comer espontáneamente otros alimentos ricos en energía (por su efecto saciante) y,
en menor medida, a una malabsorción de la grasa contenida en ellos, menos biodisponible que
otras grasas debido a que se halla contenida dentro de membranas celulares, sobre todo si los
frutos secos no se mastican bien (339).
Por su excepcional composición nutricional, sus efectos beneficiosos sobre la salud car-
diovascular y la seguridad de su consumo respecto a un posible aumento de peso, los frutos
82
TABLA 33. Composición en ácidos grasos de los frutos secos (g/100 g de alimento)* (333).
Grasa total AGS AGM AGP 18:2 n-6 18:3 n-3
Almendras 51 4 32 12 12 0
Anacardos 46 9 7 8 7,7 0,2
Avellanas 61 74 46 8 7,8 0,1
Cacahuetes 50 7 25 16 16 0
Macadamias 76 12 59 1,5 1,3 0,2
Nueces 65 6 9 47 38 9
Nueces de Brasil 66 16 23 24 23,9 0,1
Pecanas 72 6 41 22 21 1
Piñones 51 8 19 22 21 1
Pistachos 46 6 24 14 13,6 0,3
*AGS: ácidos grasos saturados; AGM: ácidos grasos monoinsaturados; AGP: ácidos grasos poliinsaturados; 18:2 n-6:
ácido linoleico; 18:3 n-3: ácido alfa-linolénico.
secos pueden recomendarse para su consumo habitual en todos los colectivos de riesgo, in-
cluyendo, además de personas con hipercolesterolemia o hipertensión arterial, aquéllas con
obesidad o diabetes tipo 2. La única precaución que se debe tener en cuenta es la de descartar
la existencia, por otro lado infrecuente, de una alergia a los frutos secos (340).
5.7. ACEITE DE OLIVA
El aceite de oliva ha sido durante siglos el alimento con un mayor contenido en ácidos grasos
monoinsaturados (ácido oleico); sin embargo, en los últimos años se han introducido aceites
de semillas modificadas genéticamente con una composición grasa similar, como los de colza,
soja y girasol. No obstante, en los aceites tradicionales de esas semillas y en la margarina pre-
dominan los ácidos grasos poliinsaturados, mientras que en la mantequilla abundan los ácidos
grasos saturados (82) (Figura 27).
En el comercio existen distintos aceites procedentes de la aceituna: los denominados
”virgen” y “virgen extra”, que son auténticos zumos extraídos en frío, sin proceso químico
adicional, y el que se comercializa como “aceite de oliva”, que proviene de la mezcla de aceite
virgen o virgen extra con otro aceite que, por su mala calidad (aceites de oliva lampantes), no
pueden ser consumidos directamente y deben ser sometidos a un proceso de refinado. Final-
83
Aceite canola
Aceite girasol
Aceite maíz
Aceite oliva
Aceite soja
Grasa pollo
Grasa cerdo
Grasa ternera
Mantequilla
Margarina canola
0 25 50 75 100
FIGURA 27. Composición porcentual en ácidos grasos de diferentes grasas y aceites
mente, el “aceite de orujo” se elabora a partir de los restos que quedan en la almazara tras la
molturación de la aceituna (pulpa, piel y hueso), y necesita sufrir un proceso de refinado más
complejo que el aceite lampante; en su caso, se comercializa sin adición de aceite virgen. Todos
los aceites refinados, incluyendo los de semillas, pierden durante dicho proceso la mayoría de
sus microcomponentes, en especial los antioxidantes, por lo que estos nutrientes sólo abundan
en los aceites virgen y virgen extra y, en mucha menor cantidad, y debido a la pequeña fracción
de aceite virgen que contiene, en el que se comercializa como aceite de oliva.
La presencia de microcomponentes no grasos en el aceite de oliva virgen lo diferencia de
modo sustancial de otras grasas comestibles, en especial de las procedentes de semillas (341,
342) (Figura 28). Tales sustancias poseen múltiples efectos biológicos, algunos de los cuales se
indican en la Figura 29.
Entre este tipo de componentes del aceite de oliva destacan:
● Fitoesteroles: compuestos que inhiben la absorción del colesterol exógeno y la reab-

sorción del colesterol endógeno en el intestino (345)
● Antioxidantes:
– Compuestos fenólicos
– Alfatocoferol (vitamina E), de mayor riqueza en el aceite de oliva
– Carotenoides
84
Composición del aceite de oliva
Fracción oleosa 98%-99% Fracción no oleosa 1,5%
73
Compuestos Funciones
Terpenos Provitamina A
15 10 Escualeno
Carotenos
Ácidos grasos Ácidos grasos Ácidos grasos Tocoferoles Vitamina E
saturados monoinsaturados poliinsaturados
α-tocoferol Antioxidantes
β y γ-tocoferol
δ-tocoferol
Esteroles Hipocolesterolemiante
β-sitosterol
Campesterol
Estigmasterol
Compuestos fenólicos Antioxidantes
Otros Propiedades organolépticas
Clorofila, alcoholes, Aroma y color
éteres, ésteres,
derivados furánicos, etc.
FIGURA 28. Composición del aceite de oliva virgen (modificado de la referencia 343)
Prevención riesgo Disminuye

cardiovascular (344) colesterol LDL (78)
Mantiene o eleva Mejora perfil

colesterol HDL (75) trombótico (91, 92)
Fina palatabilidad Reduce

oxidación LDL (75)
Aceite de oliva
Elevado contenido
en ácidos grasos Reduce
monoinsaturados presión arterial (90)
Civilización Reduce adhesión

del olivo monocitos (89)
Mejoría del control

Ingestión milenaria metabólico en la
diabetes (48, 187)
FIGURA 29. Efectos beneficiosos del aceite de oliva sobre la salud (48, 75, 78, 88-92, 186, 187, 344)
85
Los beneficios relacionados con la dieta mediterránea dependen, en gran medida, del
efecto del aceite de oliva. En un estudio de casos y controles, efectuado en España, se ha en-
contrado que un consumo medio diario de aceite de oliva de 54 g se asocia a una reducción del
74% en el riesgo de sufrir un primer infarto de miocardio (344). Existen otros muchos estudios
observacionales que han llegado a conclusiones similares, pero se carece hasta el momento de
un estudio de intervención. Por ello, resulta de gran valor el proyecto iniciado recientemente
en España (estudio PREDIMED), en el que se estudia de modo controlado el efecto preventivo
de la dieta mediterránea, enriquecida con aceite de oliva o con frutos secos, y cuyos resultados
sobre distintos marcadores de arteriosclerosis se han publicado recientemente (149).
El aceite de oliva también se ha estudiado por su efecto sobre la presión arterial, y se ha
encontrado que tanto su consumo per se como la adopción de una dieta de tipo mediterráneo
están inversamente relacionados con las cifras de presión arterial (160). En otro estudio se ob-
servó que su consumo se había asociado a una menor necesidad de antihipertensivos y a una
reducción de las cifras de presión arterial sistólica de 8 mmHg y diastólica de 6 mmHg (88).
Pero, además de los datos clínicos, son muchos los beneficios relacionados con el aceite de
oliva, tal como se sintetiza de forma esquemática en la Figura 29. Muchos de ellos dependen de
su riqueza en grasa monoinsaturada, e incluyen desde el metabolismo lipídico a otras muchas
acciones biológicas (346). Tales beneficios serían también posibles con el consumo de otras grasas
ricas en ácido oleico, por lo que actualmente tiene gran interés la hipótesis de que los microcom-
ponentes genuinos del aceite de oliva modifican muchos de los fenómenos que conducen a la for-
mación y la progresión de la placa de ateroma. Entre los que ya se conocen se incluyen su efecto
antioxidante, su acción antitrombótica, su acción antiinflamatoria o su capacidad para favorecer la
respuesta vasodilatadora dependiente del endotelio (84). Pero, además, por su riqueza en antioxi-
dantes, el aceite de oliva virgen y virgen extra se alteran menos que otros aceites comestibles ante
el deterioro oxidativo que se desarrolla durante la fritura (347). Esta técnica culinaria está muy
extendida en los países mediterráneos, pero, debido a que se alcanzan temperaturas elevadas, se
induce la desnaturalización de las grasas, de forma que se generan compuestos polares que pue-
den favorecer el riesgo cardiovascular (348). Por ello, el aceite de oliva es un alimento insustituible
de la dieta mediterránea ya que, además de ser fuente de nutrientes de alto valor biológico, es un
aliño que ayuda a mejorar las propiedades organolépticas de la comida, y de esta forma mejora su
sabor y permite una reducción del consumo de sal.
5.8. AJO
En nuestra dieta tradicional la utilización culinaria del ajo (Allium sativum) está ampliamente
extendida, bien como base para la elaboración de salsas, bien como ingrediente en sofritos
86
que acompañan a carnes, pescados y verduras. Al ajo se le han atribuido beneficios en el

sistema cardiovascular, mediante mecanismos como: la inhibición de la peroxidación lipídica
y de la agregación plaquetaria, la disminución de la homocisteinemia y de la colesterolemia
(mediante la inhibición de la 3-hydroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa, véase Figura 20),
y la reducción de la presión arterial (349). Los componentes activos del ajo implicados princi-
palmente en estos beneficios parecen ser los de tipo sulfurado. Uno de ellos es la alicina (350),
de la cual se ha evaluado su acción sobre la aterogénesis en animales de experimentación, y se
ha podido comprobar que un suplemento dietético de alicina pura es capaz de reducir la placa
de ateroma (351). Un estudio en humanos ha demostrado que la ingestión de ajo incrementa
la resistencia a la oxidación de las LDL, y los datos que ha aportado sugieren que esta acción
sobre la oxidación lipídica puede ser uno de los mecanismos que expliquen los beneficios sobre
la salud cardiovascular atribuibles al ajo (352). Otro estudio investigó el efecto de aportar un
suplemento de ajo durante dos meses en pacientes hipertensos, y se encontró una reducción
significativa en la presión arterial sistólica y diastólica, así como en el estrés oxidativo (353).
También el ajo ha despertado mucho interés como potencial agente hipocolesterole-
miante a partir de numerosos estudios clínicos en los que se usaron cantidades variables de
ajos enteros o de extractos de ajo. Dos metaanálisis publicados hace algo más de diez años
sugerían que el consumo de ajo, a dosis tan pequeñas como un diente al día, reducía ligera-
mente la colesterolemia; no obstante, muchos de los estudios analizados presentaban proble-
mas metodológicos (354, 355). Un metaanálisis más reciente de 45 estudios concluía que el
ajo reducía el colesterol unos 15 mg/dl tras 8-12 semanas de tratamiento, pero a las 20-24
semanas no se observaban cambios, lo que hacía pensar que el efecto era transitorio (356).
En los últimos años se han llevado a cabo varios estudios bien diseñados que, en general, no
han podido confirmar ningún efecto lipídico destacable del consumo de ajos (revisados en
la referencia 357). Una revisión crítica reciente (358) pone de manifiesto que, desde 1993,
menos de la mitad de los estudios clínicos analizados han sido indicativos de una capacidad
hipocolesterolemiante del ajo, y sus efectos sobre la presión arterial y la reducción del estrés
oxidativo han sido variables; en cambio, hay más evidencias de una capacidad modesta del
ajo como antiagregante plaquetario. Se ha postulado que estos resultados negativos que han
obtenido algunos trabajos pueden deberse tanto al empleo de diferentes preparaciones de
ajo con componentes variables, como a una distribución aleatoria inadecuada y a una dura-
ción demasiado breve de los estudios; además, hay que tener en cuenta la labilidad de algu-
nos de los compuestos que contiene el ajo así como la falta de un conocimiento completo
sobre sus constituyentes activos.
De todos modos, los vegetales del género Allium (ajo, cebolla, puerros, etc.) tienen un alto
contenido en flavonoides, saponinas, compuestos organosulfurados (que son los que originan
el olor y el sabor característicos de estas plantas) y otros fitoquímicos con propiedades an-
87
tioxidantes y anticarcinógenas, por lo que, independientemente de su discutible efecto hipo-

colesterolemiante, es probable que su consumo sea beneficioso para la salud en general.
La publicación de 37 artículos de una conferencia internacional sobre los efectos nutricio-
nales del ajo indica el interés actual por este alimento usado tradicionalmente como remedio
contra males diversos (359).
5.9. CHOCOLATE
Tenido por el placer más dulce del mundo, durante años el consumo de chocolate ha sido ob-
jeto de un sinfín de acusaciones, desde ser el origen de caries infantiles hasta causar adicciones
incontrolables, problemas metabólicos, cefaleas, acné o ser causa de sobrepeso.
Sin embargo, comer o beber chocolate puede convertirse pronto en un ejercicio de ali-
mentación funcional, ya que cada vez existen más pruebas de que el consumo de chocolate
negro podría aportar un efecto beneficioso en el sistema cardiovascular. Así, en una revisión
de 136 publicaciones de estudios tanto observacionales como experimentales, en las que se
valoraba la relación del consumo de cacao y el riesgo de padecer enfermedades cardiovascu-
lares, se concluye que el consumo de chocolate negro puede actuar como protector y puede
ser capaz de disminuir el riesgo cardiovascular debido a su contenido en flavonoides (360) y
a las características de la fracción grasa del cacao o manteca de cacao. La composición de la
manteca de cacao es de un 34% de ácido oleico, un 35% de ácido esteárico y un 26% de ácido
palmítico, con la particularidad de que, aunque el ácido esteárico es una grasa saturada, en el
organismo se desatura a ácido oleico, por lo que sus efectos son similares a los de las grasas
monoinsaturadas (361). También el cacao posee en su composición esteroles vegetales que
inhiben de forma competitiva la absorción intestinal de colesterol, por lo que también presen-
taría una capacidad hipocolesterolemiante.
La concentración de flavonoides en el chocolate negro es de 170 mg/100 g, aunque es
variable en función tanto del contenido de la planta de cacao como del proceso de transfor-
mación en chocolate. El contenido en flavonoides del cacao puro es de hasta 1400 mg/100 g y
es mucho más escaso en el chocolate con leche, que tiene alrededor de 70 mg/100 g (362).
El chocolate con leche está hecho de pasta y manteca de cacao (los componentes del
chocolate negro) pero, además, se añade leche (en polvo o condensada); en cambio, el cho-
colate blanco carece de la pasta de cacao y se elabora exclusivamente con la fracción grasa
(manteca de cacao) y la leche.
Los flavonoides son una clase de polifenoles que se encuentran en algunas plantas (363).
Por su abundancia en los derivados del cacao, son objeto de atención respecto a la salud car-
diovascular un tipo de flavonoides, los flavonoles, entre los que se encuentran la catequina, la
88
epicatequina y unos oligómeros de estas moléculas llamados procianidinas (364, 365). Nume-
rosos estudios de intervención dietética en humanos y animales indican que los alimentos ricos
en flavonoles pueden ejercer un efecto cardioprotector (366) mediante efectos vasodilatadores,
antioxidantes, antiagregantes, antiinflamatorios y de disminución de la presión arterial (367).
Un estudio ha demostrado que un suplemento de la dieta con flavonoides del cacao durante 28
días incrementa la concentración plasmática de catequina y epicatequina e inhibe la agregación
plaquetaria (368). También se han estudiado los efectos antiinflamatorios inherentes al consu-
mo de chocolate rico en flavonoides. Se ha concluido que uno de los mecanismos por los que
se alcanza este efecto es por el aporte de epicatequina y otros flavonoles del cacao, que pueden
inhibir la 5-lipooxigenasa, enzima clave en la síntesis de leucotrienos, y de esta forma contribui-
rían a disminuir las concentraciones plasmáticas de estos marcadores inflamatorios (369).
Según un estudio reciente de Grassi y cols. (370), el consumo de chocolate negro, pero
no el de chocolate blanco, puede disminuir la presión arterial y la resistencia a la insulina en
sujetos sanos; se han encontrado estos mismos efectos en pacientes con hipertensión esencial,
por lo que, mientras se mantenga un consumo adecuado de calorías, el consumo de chocolate
negro en el contexto de una dieta sana puede aportar beneficios en pacientes hipertensos.
Otro estudio concluye que el consumo de chocolate negro puede ejercer efectos beneficiosos
sobre la función endotelial en adultos sanos (371). En la misma línea, en una cohorte de 470
hombres sanos que participaron en el Zutphen Elderly Study (372), se observó que el consumo
de chocolate estaba inversamente relacionado con la presión arterial y con la mortalidad de
causa cardiovascular total. También la baja prevalencia de hipertensión y de enfermedades
cardiovasculares que presentan los indios Kuna se ha relacionado con su elevado consumo
de derivados del cacao; aunque esta prevalencia está modificándose debido a su migración a
áreas urbanas de Panamá y con la adopción de otros hábitos. Se ha estudiado la alimentación
en sus áreas de origen en comparación con la que siguen habitualmente tras la migración, y
se ha encontrado que, sin que haya diferencias significativas en el aporte de sal, su dieta tradi-
cional presenta una ingesta más rica en pescado y frutas, y un consumo de bebidas con cacao
diez veces superior, de forma que se ha valorado este consumo de derivados del cacao como
un potencial factor protector cardiovascular (373).
Como posibles explicaciones de estos efectos beneficiosos (365) se postula que podrían
deberse tanto a la acción de los flavonoides del cacao sobre la regulación de la producción de
óxido nítrico (374), como a la modulación sobre el estrés oxidativo; se ha propuesto un tercer
mecanismo, que implicaría el sistema renina-angiotensina mediante la inhibición del enzima
convertidor de la angiotensina (375). También concentraciones micromolares de epicatequina
u otros flavonoides presentes en el cacao son capaces de inhibir la mieloperoxidasa, un enzima
proaterogénico y proinflamatorio que actúa como mediador en el proceso de modificación
oxidativa de las partículas LDL (369).
89
No obstante, la mayoría de los productos derivados del cacao no tienen más de un 50%
de cacao puro, con lo que su efecto antioxidante disminuye por la menor riqueza en flavo-
noides; además, la absorción de la epicatequina se ve dificultada en los chocolates con leche
añadida (376). En definitiva, hay que tener cuidado con el consumo de chocolate, ya que sus
efectos beneficiosos están presentes especialmente en el que tiene una concentración de ca-
cao elevada (más del 75%); además, la mayoría de los productos derivados del cacao que se
encuentran en el mercado presentan añadidos, entre otros, azúcares simples y aceites vegeta-
les (que pueden adicionar a su composición grasas saturadas y parcialmente hidrogenadas que
hayan generado ácidos grasos trans), con el resultado de que el chocolate puede convertirse
más en un problema que en un beneficio cardiosaludable, a pesar de las bondades que se han
descrito del cacao. El chocolate, pues, hay que consumirlo en el contexto de una alimentación
sana, con moderación y con la mayor concentración de cacao puro posible.
5.10. FRUTAS Y VERDURAS
Las frutas y las verduras son alimentos bajos en grasa y ricos en nutrientes y fibra. Las frutas,
por lo general, son más ricas en hidratos de carbono que las verduras, aunque las hay de mayor
riqueza grasa, como el aguacate, que tiene una elevada proporción de grasa monoinsaturada
en relación con el valor calórico total, y el coco, una fruta poco recomendable desde el punto
de vista de su cardiosaludabilidad por su riqueza en grasa saturada. También, tanto las frutas
como las verduras, tienen un alto contenido en agua, lo que les confiere una baja densidad
energética que ha hecho que, clásicamente, sean útiles en la elaboración de dietas hipocalóri-
cas para el tratamiento de la obesidad.
Es conocido que una elevada ingesta de frutas y verduras ayuda a prevenir las enferme-
dades cardiovasculares. Este beneficio potencial puede derivarse de su compleja composición y
de la riqueza en sustancias que contienen, como son: fibra soluble e insoluble, esteroles, indo-
les, carotenoides (licopeno, luteína, betacaroteno, etc.), vitamina C, flavonoides, folatos, mag-
nesio y potasio. Los mecanismos biológicos por los que ejercen este papel protector no están
completamente aclarados. Muchos nutrientes y fitoquímicos presentes en frutas y verduras
pueden ser componentes bioactivos que ocasionen una reducción de riesgo cardiovascular
(377). Así, se ha examinado la relación existente entre el consumo de magnesio y el riesgo de
diabetes tipo 2, y se ha encontrado una relación inversa significativa, lo que da soporte a las re-
comendaciones de incrementar las dosis de las mayores fuentes dietéticas de magnesio, como
son los vegetales de hoja verde (378). Otra hipótesis que intenta explicar la asociación entre
una dieta rica en frutas y verduras y el bajo riesgo de enfermedad cardiovascular atribuye el
efecto beneficioso al alto contenido de nitrato inorgánico de los vegetales, el cual, por acción
90
de la flora bacteriana oral, se convierte en nitritos, precursores del óxido nítrico, que es una
sustancia de reconocida capacidad vasodilatadora y antiaterogénica (379). Otros aspectos que
se deben considerar y que pueden desempeñar un papel importante en cuanto a formar parte
de los beneficios inherentes del consumo de frutas y verduras son su bajo índice glucémico,
su reducida densidad energética (377) y su escaso contenido en grasa saturada, que redunda
en su relación inversa con las concentraciones de colesterol LDL en el plasma sanguíneo (380).
Así, se ha propuesto que son precisamente los efectos sinérgicos de los nutrientes y los fito-
químicos que contienen la causa de su potente actividad antioxidante de las LDL y su acción
antiaterogénica, y que el beneficio de una alimentación rica en frutas y verduras sobre la salud
es atribuible a la compleja mezcla de componentes bioactivos presentes en ellas, y no al con-
sumo de uno de ellos de forma aislada (381). Globalmente, pues, se considera beneficioso el
consumo, en general, de frutas y verduras (382).
Las pruebas disponibles indican que las personas que consumen más frutas y verduras
tienen una menor prevalencia de factores de riesgo cardiovascular, entre los que encontramos
hipertensión, obesidad y diabetes tipo 2 (377). Así, un estudio realizado en nuestro país ha de-
mostrado, en el contexto de una alimentación con alto contenido en grasa, la relación inversa
que hay entre el consumo de frutas y verduras y los valores de presión arterial (169). En la
pasada década, una dieta tipo DASH, rica en verduras y frutas, así como el incremento de la
ingestión de potasio, han emergido como estrategias efectivas para el control de la hiperten-
sión (179), tal como enfatizan las recomendaciones de la American Heart Association. Estas
sugerencias proponen el consumo de una alimentación que incluya una amplia variedad de
frutas y verduras (de 5 a 9 raciones al día) y productos lácteos desnatados; esta dieta es rica
en magnesio, potasio y calcio, y confiere beneficios en el control de la hipertensión arterial y
para la salud cardiovascular (383).
Existe relación entre un consumo elevado de frutas y verduras y un riesgo bajo de enfer-
medad coronaria e ictus, y algunas observaciones llegan a la conclusión de que puede ayudar
en la prevención de la enfermedad cardiovascular, hecho que daría soporte a las recomenda-
ciones de las guías de incrementar su consumo (384). Hay estudios de cohortes que han con-
firmado el impacto de los hábitos dietéticos de los individuos vegetarianos sobre la cardiopatía
isquémica, de forma que han demostrado que presentan una menor mortalidad de origen
coronario que las personas que consumen carne de forma habitual (385). En un metaanálisis
de estudios de cohortes se observa que las personas en el percentil 90, cuyo consumo de fru-
ta era cuatro veces superior y de verdura dos veces superior a las del percentil 10, tenían un
riesgo de enfermedad coronaria un 15% inferior (386). En otro estudio se evaluó una ingestión
baja de grasa saturada y una alta de frutas y verduras como factores protectores frente a la
enfermedad coronaria, y se encontró que el consumo diario de más de cinco raciones de fruta
y verduras, y un máximo de un 12% de grasa saturada sobre el valor calórico total reducían
91
la mortalidad de origen coronario en un 76% (387). También el bajo consumo de frutas y ver-
duras se muestra en un análisis multivariante en mujeres como un factor de riesgo coronario
en sí mismo, adicional e independiente de los factores de riesgo convencionales (388). En el
seguimiento de dos cohortes, el Nurses’ Health Study y el Health Professionals’ Follow-Up
Study, con una participación de 84.251 mujeres de 34 a 59 años de edad, a las que se les
efectuó un seguimiento durante 14 años, y de 42.148 hombres de entre 40 y 75 años de
edad y con un seguimiento de 8 años, se evidenció que las personas en el quintil más alto de
consumo de frutas y verduras tenían un riesgo relativo coronario de 0,80 comparado con las
personas del quintil de menor consumo, y cada ración de incremento en su ingesta se asociaba
a una reducción de un 4% del riesgo de enfermedad coronaria (389) (Figura 30). En definitiva,
podemos afirmar que el consumo de frutas y verduras tiene un efecto protector frente a la
cardiopatía isquémica.
Por otra parte, un incremento del consumo de verduras y frutas puede reducir el riesgo
de ictus isquémico (390). Un metaanálisis reciente de estudios de cohortes demuestra que
el aumento del consumo está asociado a una reducción del riesgo de ictus tanto isquémico
como hemorrágico (391) (Figura 31). Otro metaanálisis de siete estudios prospectivos obser-
vacionales encontró que el riesgo de ictus decrecía un 11% por cada ración adicional diaria de
fruta, y un 3% por cada ración de verduras, de tal forma que la asociación lineal sugería que
había una relación dosis-respuesta (392). También Joshipura y cols. (393) demostraron que el
incremento de una ración al día estaba asociado a una reducción del riesgo de ictus isquémico
1,2
Riesgo relativo de enfermedad
1
cardiovascular (IC95%)
0,8
0,6
0,4
0,2
0
<3 3-3,9 4-4,9 5-5,9 6-7,9 8+
Consumo de frutas y verduras (raciones/día)
* Se considera significación si p<0,01
FIGURA 30. Ingestión de frutas y verduras y riesgo coronario

en el Nurses’ Health Study y el Health Professionals’ Follow-Up Study (389)
92
de un 6%, trabajo que confirmaría la relación protectora entre el consumo de frutas y verduras
y el riesgo de ictus isquémico (Figura 32).
Una publicación de la Organización Mundial de la Salud concluye que el aumento del
consumo individual de frutas y verduras hasta 600 g/diarios repercutiría en una reducción de
la carga de morbilidad por cardiopatía isquémica y por ictus isquémico de un 31% y un 19%,
respectivamente (394). El aumento de la ingestión de frutas y verduras tendría un gran impac-
to como medida de salud pública para reducir la incidencia de numerosas enfermedades no
transmisibles, entre ellas las enfermedades cardiovasculares (394). El consumo mínimo diario
de frutas y verduras recomendado en diferentes guías es de tres raciones de verduras y dos
Menos de 3 raciones/día 1
3-5 raciones/día 0,89 (0,83-0,97)
Más de 5 raciones/día 0,74 (0,69-0,79)
0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2
FIGURA 31. Relación entre consumo de frutas y verduras e incidencia de ictus

(hemorrágico e isquémico) en un metaanálisis de estudios de cohortes (391)
1,2
1
ictus isquémico (IC95%)
Riesgo relativo de
0,8
0,6
0,4
0,2
0
<3 3-4 4-5 5-6 6-8 ≥8
Raciones/día de frutas y verduras
FIGURA 32. Consumo de frutas y verduras y riesgo de ictus isquémico (393)
93
de frutas, con un aporte combinado, como mínimo, de 400 g por persona y día. En un estudio
reciente se observó que sólo en los países mediterráneos se seguía una dieta con el aporte
de frutas y verduras propuesto en estas guías (395). El estudio EPIC de España, con datos de
los años 90 del siglo XX extraídos a partir de una completa encuesta sobre la frecuencia de
consumo de alimentos realizada a 41.448 adultos de cinco comunidades, constata que el 74%
de los individuos consumen 400 g o más de verduras y frutas al día (396).
La atención primaria es el ámbito ideal para promover el incremento del consumo de ver-
duras y frutas, secundando las recomendaciones de que los adultos consuman un mínimo de
cinco raciones diarias (una ración de fruta equivale a una pieza de tamaño mediano, una ración
de verdura a una taza de verdura, cruda o cocida, y una ración de zumo de frutas a media taza)
(397), acción que se enmarcaría en el contexto de las actividades de promoción de la salud
(398). El mensaje que se debe transmitir es el de “al menos cinco al día”, de especial relevancia
para personas con un consumo reducido de frutas y verduras, en las que se ha visto que, para
incrementar el aporte, es más importante insistir en la frecuencia de su consumo que en el
tamaño de la ración (399). En este sentido, el asesoramiento conductual que se ofrece desde
las consultas de enfermería en atención primaria puede producir un incremento en el consumo
superior al que se obtiene con un consejo dietético breve (400).
Otro aspecto que se debe considerar desde el punto de vista de la gestión de los recursos
sanitarios es que un consumo elevado de frutas y verduras ha demostrado disminuir las cargas
asistenciales médicas y los costes derivados de cargas anuales relacionadas con enfermedades
cardiovasculares en ancianos (401).
5.11. HUEVOS
Los huevos, un alimento de especial significación cultural y gastronómica, constituyen la

base de platos emblemáticos de nuestra cultura mediterránea. Buenos ejemplos de ello son
la tortilla de patatas o los huevos fritos con aceite de oliva. El huevo consiste en el cuerpo
germinativo producido por las aves, en su proceso de reproducción, e incluye el germen del
nuevo ser junto al material nutricio imprescindible para permitir su desarrollo. El huevo de
gallina, el que es típico de nuestra dieta, pesa unos 65 g, de los que 6 g son de cáscara, 39 g
de clara y 20 g de yema. Se trata de un alimento de gran valor nutritivo por su riqueza en mi-
nerales (selenio, fósforo, yodo y zinc) y vitaminas (A, D y B2, B12, ácido pantoténico y niacina).
En los últimos tiempos se está destacando, además, su riqueza en ciertos carotenos de gran
potencial para la salud. Pero, además, los huevos, pobres en hidratos de carbono, contienen
proteínas de gran valor nutricional, ya que incluyen todos los aminoácidos esenciales. Con
respecto a las grasas, suponen un 11% de la parte comestible y están presenten en la yema;
94
encontramos fosfolípidos, en torno a 5 g de ácido oleico/100 g de huevo entero, 3 g/100 g

de grasa saturada y 1,2 g/100 g de grasa poliinsaturada, incluyendo el ácido graso esencial
linoleico. Pero desde el punto de vista de la prevención cardiovascular, lo más relevante es su
contenido en colesterol, que llega a ser de 350-385 mg/100 g de huevo entero, lo que supone
200-230 mg de colesterol por unidad, que se encuentra en su totalidad en la yema (402).
Debido a ello, este alimento ha sido tradicionalmente anatemizado, ya que se ha considerado
un alimento insano por su potencial capacidad para incrementar el colesterol LDL plasmá-
tico. Este concepto no sólo ha estado presente en la mentalidad popular, sino que las guías
médicas lo han fomentado, sin que haya pruebas contundentes que confirmen esta hipótesis,
como seguidamente veremos.
Huevos y colesterol plasmático
El efecto del consumo de huevos sobre el colesterol plasmático ha sido estudiado en nuestro
país por Blanco y cols. (403). Estos investigadores han analizado las consecuencias de la in-
gestión de dos huevos diarios sobre el metabolismo lipídico en personas sanas; para ello com-
pararon dos dietas basales de distintos contenidos en grasa. Los datos resultantes mostraron
que se producían pequeños incrementos de los valores plasmáticos de colesterol LDL y HDL,
pero el consumo no afectó al cociente aterogénico colesterol/HDL (403). En esa misma línea,
un metaanálisis sobre 17 estudios, en los que se había incluido a 556 participantes, reveló que
un huevo diario (que supone un contenido en torno a los 200 mg de colesterol) incremen-
taría 3,9 mg el colesterol LDL y 0,6 mg el colesterol HDL. Este efecto hipercolesterolemiante
sería menor cuando la persona sigue una dieta pobre en grasa saturada (404). Además, existe
una gran variabilidad interpersonal en la absorción y en el incremento de las concentraciones
plasmáticas, que se debe a una compleja base genética no del todo conocida (405). En con-
junto, se calcula que sólo un tercio de los individuos experimentarían un incremento de ambas
fracciones, LDL y HDL, constituyendo lo que se denomina el grupo de los hiperrespondedores
(216, 233); además, en este grupo no se modificaría el cociente colesterol LDL/HDL. Todo ello
explica que en algunos países, como Canadá, no se apoye la recomendación de considerar 300
mg el límite superior diario de consumo de colesterol recomendable para la población sana,
sino que sus recomendaciones se centran en disminuir la ingestión de grasa saturada y grasa
trans (406). Otro hecho relevante, que justificaría las dudas acerca de la recomendación de
limitar la ingestión de huevos, deriva de un estudio hecho en niños: a los participantes se les
administraron dos huevos diarios. En la tercera parte de los casos en que se elevó el colesterol,
sin cambios en el cociente aterogénico, las partículas LDL fueron más grandes, características
del denominado patrón A. Es bien sabido que el patrón B de LDL es aterogénico, y su sustitu-
95
ción por el patrón A, inducido por el consumo de huevos, habría que interpretarlo como un
cambio protector. Este mismo hecho ha sido puesto en evidencia en un estudio llevado a cabo
en una población de adultos, hombres y mujeres, normolipémicos (407), lo que hace dudar de
la aterogenicidad de los huevos y pone en entredicho la recomendación de limitar su presencia
diaria en la dieta, especialmente en personas sanas (408).
El síndrome metabólico consiste en una constelación de manifestaciones clínicas y bio-
químicas cuya presencia aumenta el riesgo de sufrir diabetes y enfermedades cardiovasculares.
Dada la importancia del colesterol plasmático por su valor pronóstico de riesgo cardiovascular
en estas situaciones, resulta interesante el estudio realizado en 197 participantes, que se clasi-
ficaron en función de si eran resistentes a la insulina (n = 75), sensibles a la insulina (n = 65) u
obesos resistentes a la insulina (n = 58). Se comparó el consumo de dos huevos al día, cuatro
huevos al día o ninguno. En el grupo de los obesos no se detectó ningún cambio en el coles-
terol LDL en ninguna situación experimental, mientras que sólo el consumo de cuatro huevos
incrementó el colesterol LDL en un 7,8% de los participantes con resistencia a la insulina y un
3% en los sensibles (409). En todos hubo un aumento de colesterol HDL, lo que obliga a insistir
más en la restricción de las grasas aterogénicas que en la de los propios huevos.
Huevos y riesgo cardiovascular
Además del riesgo cardiovascular, evaluado por su efecto sobre el metabolismo lipídico, existe
una amplia investigación, de base poblacional, que ha evaluado el valor pronóstico de la in-
gestión de huevos sobre la aparición de episodios cardiovasculares. En su conjunto, se puede
afirmar que no hay argumentos que permitan afirmar que existe esa relación. En una revisión
de múltiples estudios de casos y controles no se evidenció asociación alguna (212). La misma
conclusión se recogió en el Lipid Research Clinics Prevalence Follow-up Study, llevado a cabo
en 4.546 participantes, tanto hombres como mujeres (410): del mismo modo, falló la asocia-
ción cuando se estudió el consumo de huevos como factor de predicción de la incidencia de
enfermedad coronaria en una población amplia (411). En otros trabajos (412-414), en los que
se analizó el consumo de huevos y el riesgo cardiovascular, tampoco se demostró ninguna re-
lación (Tabla 34). Existe, sin embargo, un estudio realizado en una población japonesa en el que
se concluyó, tras un seguimiento de 14 años, que, aunque no existía relación entre el consumo
de huevos y mortalidad en hombres, los datos fueron positivos en mujeres (416). Este hecho
se puede considerar aislado, pues en el estudio de las cohortes Health Professionals Follow-up
Study y Nurses’ Health Study no se confirmó relación alguna ni en hombres ni en mujeres
(415), aunque sí hubo una asociación positiva en diabéticos de ambos sexos, aunque este dato
resultó de un análisis de subgrupos y, por tanto, es de una consistencia limitada.
96
TABLA 34. Estudios prospectivos de grandes cohortes sobre el consumo de huevos y .

el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Riesgo relativo categoría superior frente a
Estudio Año categoría inferior
Framingham (412) 1982 Sin riesgo
Gramenzi y cols. (mujeres) (413) 1990 0,80
Adventistas de California (414) 1994 1,01
Health Professionals (varones) (415) 1999 1,08
Nurses´ Health (mujeres) (415) 1999 0,82
Huevos y carotenoides. Un tema que últimamente está despertando un especial interés

es el de la riqueza en los huevos de dos carotenoides, la luteína y su isómero, la zeaxantina,
ambos con capacidad para prevenir la degeneración macular asociada a la edad y la aparición
de cataratas. Estos componentes son antioxidantes potentes, se transportan en el plasma
unidos a las HDL y podrían evitar la oxidación de las lipoproteínas, incluidas las LDL, lo que
sería de gran valor en la prevención del inicio de la aterogénesis (417). Aunque la luteína es
más abundante en las espinacas que en los huevos, parece que su biodisponibilidad es mayor
cuando procede de éstos últimos, lo que acrecienta el interés por la presencia de huevos en la
dieta. Los estudios realizados en voluntarios muestran que el efecto de los huevos de producir
un incremento de las concentraciones plasmáticas de carotenoides es mayor en los conside-
rados hiperrespondedores para el colesterol (418). Se ha sugerido, además, que el sexo podría
influir en esa respuesta, con un mayor incremento en las mujeres; aunque esta característica
podría ser más propia de los betacarotenos que de la luteína (419).
En resumen, la revisión de los estudios más recientes en los que se han utilizado los
huevos como fuente principal de colesterol de la dieta, muestran que su efecto hipercoleste-
rolemiante es escaso, que incrementaría tanto las LDL como las HDL, sólo afectaría a un tercio
de la población y favorecería la aparición de partículas LDL de patrón A, menos aterogénicas.
Tales estudios se han realizado en múltiples poblaciones, hombres y mujeres, niños y ancia-
nos. Por otra parte, su efecto en cuanto al incremento de las concentraciones de luteína y de
zeaxantina, de potente efecto antioxidante y preventivo de enfermedades oculares, podría te-
ner interés en la reducción del riesgo cardiovascular, evitando la oxidación de las lipoproteínas.
Por tanto, se puede afirmar que las poblaciones sanas se benefician del consumo de huevos y
no hay razones para restringirlos con el argumento de una posible reducción de la incidencia
de cardiopatía isquémica.
97
6. ALIMENTOS FUNCIONALES
La ciencia contemporánea de la nutrición ha acuñado el término de “alimentos funcionales”

para designar aquellos productos alimentarios, naturales o elaborados, que proporcionan un
beneficio más allá del olor, el sabor, la textura o el valor nutricional propios, y que influyen
sobre funciones fisiológicas de un modo mensurable en términos de prevención de enferme-
dad o promoción de la salud (420-422). En los países anglosajones también se denominan
“nutracéuticos”, término que denota a la vez su origen alimentario y su similitud de función
con los productos farmacéuticos.
Los alimentos funcionales contienen uno o más ingredientes que afectan positivamente
determinadas funciones del organismo; éstos pueden ser macronutrientes (como los ácidos
grasos insaturados de los aceites de oliva y de semillas), micronutrientes (como las vitaminas)
o compuestos sin valor nutritivo (como los flavonoides), pero siempre son componentes natu-
rales que están presentes en el propio alimento no elaborado (por ejemplo, ácidos grasos n-3
en el pescado azul, vitamina C en los cítricos) o añadidos como refuerzo (por ejemplo, calcio
y vitamina D en la leche o ácido fólico en los cereales). Independientemente de los beneficios
atribuidos a los alimentos funcionales, éstos nunca suplen, sino que complementan unos há-
bitos dietéticos saludables. Asimismo, no deben utilizarse por encima de unas determinadas
cantidades. No obstante, no existen recomendaciones precisas sobre las concentraciones ópti-
mas y las cantidades recomendadas de los alimentos funcionales, aunque hay estudios clínicos
que orientan a este respecto.
Los procedimientos para obtener alimentos funcionales son diversos, desde la simple
adición de un componente hasta la modificación del proceso de obtención o la aplicación
de técnicas de mejora genética. El campo de la alimentación es un mercado creciente en el
que se conjugan tres elementos: los avances científicos y técnicos en nutrición, su incorpo-
ración por parte de la industria alimentaria a una amplia gama de productos de consumo
y, finalmente, una población cada vez más preocupada por la salud. Y en este terreno, la
industria alimentaria va generalmente por delante de la legislación al respecto. Por todo ello,
99
es importante recabar de la administración sanitaria y de la propia industria la existencia de

un etiquetado correcto y claro, y que especifique la presencia de las ventajas de los alimen-
tos funcionales, siempre con el aval de estudios científicos cualificados. En este sentido, es
muy importante subrayar que las recomendaciones de los alimentos funcionales deben tener
como condición básica que haya una evidencia científica sólida sobre sus beneficios adicio-
nales en la salud humana.
Entre las dianas terapéuticas de los alimentos funcionales, el sistema cardiovascular es tal
vez la más importante (423). De los que tienen funcionalidad cardiovascular, destacan los ali-
mentos naturales o elaborados que modifican favorablemente el perfil lipídico por su riqueza
en compuestos bioactivos, del tipo de la fibra soluble, los esteroles vegetales (fitoesteroles) y
los ácidos grasos n-3. Por el reconocido efecto hipocolesterolemiante de su consumo frecuen-
te, hay que destacar también unos alimentos naturales que contienen a la vez varios de los
nutrientes mencionados, los frutos secos, ya descritos en el Capítulo 5.6. Entre los alimentos
naturales o enriquecidos con estas sustancias, tienen un efecto reductor del colesterol los fru-
tos secos, los nutracéuticos enriquecidos en fibra soluble (424) y los fitoesteroles (425), efecto
que está avalado por un cuerpo de evidencia científica abundante y sólida (Tabla 35). Las dosis
relativamente altas de ácidos grasos n-3 tienen un efecto hipotrigliceridemiante importante
(426). El consumo habitual y con moderación de bebidas alcohólicas se asocia a cifras más
altas de colesterol HDL que la abstención de alcohol (274), por lo cual, aunque el concepto tal
vez peque de heterodoxo, las bebidas alcohólicas también podrían considerarse nutracéuticos
con funcionalidad lipídica. Tradicionalmente se han atribuido efectos hipocolesterolemiantes
a otros alimentos completos, componentes alimentarios o suplementos dietéticos, como el
ajo, la proteína de soja, el betaglucano y la lecitina, pero las pruebas sobre su eficacia son poco
convincentes (357) (Tabla 35).
En las siguientes páginas se revisan los alimentos funcionales con efectos beneficiosos
en el sistema cardiovascular, sin olvidar que la adición de todos ellos a una alimentación
saludable en un patrón alimentario “funcional” es la opción idónea para mejorar el perfil
lipídico y reducir el riesgo cardiovascular, tanto en la población general como en las personas
de alto riesgo.
6.1. FIBRA VEGETAL
La fibra llamada dietética o alimentaria se compone de un conjunto de sustancias de origen

vegetal, en su mayor parte hidratos de carbono, resistentes a la hidrólisis de los enzimas
digestivos humanos, pero parcialmente fermentables por las bacterias colónicas. Se trata de
un componente importante de una alimentación abundante en vegetales, y su influencia
100
ALIMENTOS FUNCIONALES 6
TABLA 35. Alimentos funcionales sobre el perfil lipídico.

Alimentos/componentes alimentarios ↓ C-LDL ↑ C-HDL ↓ Triglicéridos
Evidencias científicas sólidas
Fibra soluble ++* – –
Esteroles vegetales ++ – –
Frutos secos ++ – –
Bebidas alcohólicas – ++ ↑**
Ácidos grasos n-3 ↑*** – ++***
Pruebas no concluyentes
Proteína de soja ± – ±
Lecitina de soja ± – –
Betaglucanos ± – –
Fructanos ± – –
Ajo ± – ±
*Las pruebas sobre los efectos hipocolesterolemiantes de algunos subtipos de fibra soluble, como los betaglucanos y
los fructanos, son menos claras.
**Pueden aumentar en personas susceptibles aun con dosis moderadas de alcohol.
***Sólo con dosis “farmacológicas” a partir de 2 g/día, con las cuales se han descrito aumentos leves del
colesterol LDL, recíprocos al descenso de triglicéridos (véase también la Tabla 12).
sobre la fisiología digestiva, el metabolismo del colesterol y el estado de salud en general ha

suscitado un gran interés desde que, en 1974, Burkitt y cols. (427) expusieran la hipótesis de
que la deficiencia de su consumo en las sociedades ricas de Occidente era un factor causal
del aumento de la incidencia de diversas enfermedades ligadas al progreso, como la obesidad,
la diabetes mellitus, la litiasis biliar, la cardiopatía isquémica, la enfermedad diverticular y el
cáncer de colon y recto.
Existen dos tipos distintos de fibra alimentaria definidos por su comportamiento físico en el
agua: 1) la fibra insoluble, como la celulosa, la lignina y algunas hemicelulosas, que es abundante
en los cereales integrales (el salvado de trigo es particularmente rico en este tipo de fibra); y 2)
la fibra soluble, como las gomas, los mucílagos y las pectinas, que podemos encontrar sobre todo
en legumbres, verduras y frutas, y los betaglucanos, presentes en la avena, la cebada y algunas
levaduras (428). Una variedad particular de fibra soluble es el psyllium, un coloide hidrófilo pro-
cedente de la corteza del arbusto zaragatona (Ispaghula), utilizado como laxante no catártico por
aumento del bolo fecal y como agente reductor del colesterol en pacientes con hipercolesterole-
mia moderada (429). También pueden incluirse dentro de las fibras solubles los polisacáridos no
101
TABLA 36. Principales alimentos ricos en fibra dietética (431).

Alimentos Contenido en g/100 g de porción comestible
Cereales integrales 15-30
Frutos secos 5-10
Legumbres 3-6
Pan integral 5
Pasas 4
Pan blanco 2-3,5
Vegetales de hojas y frutas 1,5-4
Patatas y otros tubérculos 1-3
Hortalizas 0,5-3
Arroz blanco y pasta 0,5-2
digeribles de cadena corta llamados fructooligosacáridos o fructanos, que son básicamente dos
moléculas: la inulina y la oligofructosa (430). En la Tabla 36 se muestra una lista de alimentos
según su contenido en fibra total (431). La mayoría de los productos vegetales contienen una
mezcla de fibra soluble e insoluble en una proporción aproximada de 1:3. Sin embargo, la avena
(particularmente, el salvado de avena), la cebada, las legumbres, las manzanas y los cítricos con-
tienen mayores cantidades de fibra soluble, mientras que el salvado de trigo, el pan y los cereales
integrales contienen, sobre todo, fibra insoluble. En nuestra dieta, las fuentes principales de fibra
son las verduras, las frutas y los cereales.
Actualmente se puede afirmar con seguridad que una dieta rica en fibra reduce el riesgo
cardiovascular. Un metaanálisis reciente de diez grandes estudios prospectivos concluye que,
por cada 10 g de incremento en la ingestión de fibra, el riesgo coronario global se reduce un
14%, mientras que el riesgo de muerte por causa coronaria disminuye un 27% tras ajustar por
diversos factores de confusión (432). De modo notable, la fibra procedente de los cereales y las
frutas tiene un efecto protector, pero no la que se ingiere con las verduras (véase más adelan-
te). En varios estudios epidemiológicos también se ha demostrado una relación inversa entre
el consumo de fibra (sobre todo a partir de cereales integrales, la principal fuente dietética de
fibra) y la incidencia de diabetes (433).
Efectos metabólicos de la fibra soluble. Hay diversos mecanismos mediante los que la
fibra alimentaria reduce el riesgo cardiovascular y de diabetes. Se han descrito varios efectos
metabólicos, prácticamente exclusivos de la fibra soluble: hipocolesterolemiante, modulador
de la glucemia posprandial y de la insulinemia, antihipertensivo y antitrombótico.
102
Sólo la fibra soluble tiene el efecto de reducir las cifras de colesterol, al secuestrar ácidos bi-
liares en el intestino y favorecer su eliminación fecal, de forma que se estimula el catabolismo del
colesterol de modo similar a cómo lo hacen las resinas de intercambio aniónico, como la colestira-
mina, si bien con un efecto más débil (228, 434). Otro mecanismo implicado es la fermentación de
la fibra en el intestino grueso mediante la acción de las bacterias colónicas, lo que produce ácidos
grasos de cadena corta (acetato y propionato) que entran en la circulación portal e inhiben la sínte-
sis hepática de colesterol; se trata de un mecanismo demostrado en animales de experimentación,
pero no en humanos (435). Un tercer sistema deriva de la capacidad de algunas fibras solubles
(fibras viscosas) de formar geles viscosos con el bolo alimentario en el intestino, y de esta forma
actúan a modo de barrera física para la absorción de ácidos biliares, colesterol y nutrientes (424).
La contribución del aumento de la fibra soluble al efecto reductor del colesterol de la die-
ta es discreto: se estima que se produce un descenso del colesterol total y del colesterol LDL de
unos 2 mg/dl por cada gramo de fibra soluble añadido a la dieta (436). Por ejemplo, comer dos
manzanas al día supone 2 g de pectina, por lo que puede esperarse que se reduzca el colesterol
LDL unos 4 mg/dl mientras se mantenga el consumo. Por otra parte, la ingestión de 10 g de
psyllium al día a modo de suplemento en personas con hipercolesterolemia moderada reduce
el colesterol LDL en un 7% de promedio (429). En todo caso, el hecho de que la FDA apro-
bara las alegaciones de salud respecto a la reducción del colesterol de los productos ricos en
avena (salvado, gachas y harina) en 1997 y del psyllium en 1998 representó un estímulo para
la industria alimentaria para desarrollar una gran variedad de alimentos ricos en fibra, como
cereales para el desayuno, galletas y otros productos que se comercializan con el reclamo de
complementar la dieta para que ésta sea más saludable.
Desde la década de 1970 se conoce que la ingestión de carbohidratos no digeribles en
forma de fibra soluble, como la goma de guar (obtenida a partir de legumbres del tipo de las
alubias) y la pectina, modifican la cinética de absorción de la glucosa, reduciendo los picos pos-
prandiales de glucemia e insulinemia (437, 438), por lo que su consumo en las comidas es útil
en el tratamiento de la diabetes (439, 440). La reducción de la glucemia también se relaciona
con la viscosidad, tanto por un retraso del vaciado gástrico y por una llegada más lenta de glu-
cosa al yeyuno como porque queda atrapada en el lumen y presenta una mayor dificultad en
su difusión hasta las microvellosidades intestinales (424). Aparte de producir picos posprandia-
les de glucosa más bajos, esto tiene como resultado una menor estimulación de la producción
de insulina (438). En el estudio prospectivo CARDIA, llevado a cabo en adultos jóvenes (441),
la asociación inversa observada a los diez años de seguimiento entre la ingestión de fibra y el
peso corporal, el perímetro de cintura, la insulinemia y otros factores de riesgo era atribuible
a la reducción de la resistencia a la insulina. De hecho, la administración de alimentos ricos en
fibra soluble forma parte de las recomendaciones dietéticas propuestas por la Organización
Mundial de la Salud para el tratamiento de la diabetes.
103
Una dieta rica en vegetales y fibra también se ha asociado, en estudios prospectivos, a

un riesgo menor de hipertensión, así como a una reducción de las cifras de presión arterial
en estudios clínicos, especialmente en individuos hipertensos (179, 442). Los mecanismos
por los que la fibra (sobre todo la soluble) ejerce este efecto serían la reducción de la in-
sulinemia y la mejora inherente de la función endotelial. La hiperinsulinemia produce un
estímulo simpático y un incremento de la reabsorción renal de sodio, con el consiguiente
aumento del volumen plasmático, que puede inducir hipertensión arterial (443); la fibra an-
tagonizaría este mecanismo al reducir las cifras de insulina. Al efecto antihipertensivo de la
fibra puede contribuir también la riqueza en potasio y magnesio de los productos vegetales
ricos en fibra.
Las dietas hipocalóricas con un alto contenido en fibra se han utilizado en el tratamiento
de la obesidad. Los mecanismos por los cuales una dieta rica en fibra contribuiría a reducir la
adiposidad son, por un lado, la capacidad de la fibra para retener agua e incrementar el volu-
men del bolo alimentario en el estómago, lo que reduce la velocidad del vaciado gástrico y
aumenta la sensación de saciedad. Por otro lado, los alimentos con fibra necesitan una mayor
masticación, lo que lleva a prolongar el tiempo que requiere su ingestión. En el ya citado es-
tudio CARDIA (441), los adolescentes que ingirieron una menor cantidad de fibra experimen-
taron un mayor incremento ponderal. Los resultados posteriores de este importante estudio
prospectivo indican cómo una mayor frecuencia del consumo de las denominadas “comidas
rápidas” (que son pobres en fibra) se asocia directamente a aumento de peso y a la aparición
de resistencia a la insulina (444).
Efectos protectores sobre el sistema cardiovascular de la fibra insoluble. En principio
parecería que los efectos metabólicos beneficiosos de la fibra soluble explicarían por qué las
poblaciones que siguen una dieta rica en fibra presentan una menor incidencia de enfermedad
coronaria (432) y diabetes (433). Sin embargo, en estos estudios se observó una asociación
más fuerte con la protección cardiovascular o la prevención de la diabetes si se ingería la fibra
de los cereales, sobre todo de los cereales integrales, y, en segundo lugar, con la de las frutas,
pero no con la fibra de las verduras.
La aparente paradoja de que el consumo de cereales integrales, fuente de salvado (fibra
insoluble, metabólicamente inerte), se asocie a una mayor protección frente a la aparición
de enfermedad cardiaca coronaria y diabetes que el consumo de vegetales y frutas (ricos en
fibra soluble, con efectos metabólicos positivos) puede resolverse si se tiene en cuenta que,
aparte del salvado de la cáscara, los cereales integrales conservan el germen, y tanto éste
como la cáscara contienen una multitud de compuestos fitoquímicos bioactivos, incluyendo
micronutrientes antioxidantes (424, 433, 445). Estas moléculas protectoras abundan en la piel
y en el germen de todas las semillas (cereales, legumbres, frutos secos), donde la naturaleza
las ha situado para proteger el ADN y, por tanto, el potencial de conservación de cada especie.
104
También las hay en las frutas, que después de todo contienen semillas, pero mucho menos en
las verduras, donde no hay ADN que proteger.
Es evidente que la fibra de cualquier tipo se encuentra en alimentos vegetales que tam-
bién contienen otras moléculas bioactivas y con efectos beneficiosos sobre la salud, por lo que
no importa tanto el consejo específico sobre la fibra, sino que lo saludable es comer muchos
productos vegetales en su estado más natural posible. En el caso de los cereales, el proceso
habitual de refinado les hace perder tanto la fibra como la mayoría de los compuestos fito-
químicos, por lo que es deseable que se consuman integrales y no refinados. Por ejemplo, la
capacidad antioxidante del salvado de trigo es 20 veces superior a la de la harina refinada de
trigo (446). En la Tabla 37 se resumen los efectos metabólicos y de protección cardiovascular
de la fibra soluble y la insoluble.
TABLA 37. Efectos metabólicos de la fibra.

Soluble Insoluble
↓ Colesterol + –
↓ Glucosa + –
↓ Insulina + –
↑ Masa fecal – +
↑ Fermentación + –/+
↓ Riesgo diabetes – +
↓ Riesgo enfermedad coronaria – +
Recomendaciones sobre el consumo de fibra. Las recomendaciones actuales sobre el

consumo de fibra que se necesita para mantener una buena salud, propuestas por el US
Dietary Reference Intake (447), son de 38 g/día en varones y 25 g/día en mujeres. Estas
cifras son compatibles con las recomendaciones recientes de varias sociedades científicas,
que proponen cantidades entre 25 y 35 g/día (entre 10 y 13 g por 1000 kcal). Por tanto,
una dieta de 2000 kcal debería contener aproximadamente 25 g de fibra al día, y una de
2500 kcal, unos 30 g. La proporción recomendada entre los dos tipos de fibra, la insoluble y
la soluble, cuando la dieta es variada y contiene cereales integrales, frutos secos, legumbres,
frutas y otros vegetales, es de 3:1, que es, asimismo, la contenida en la mayoría de plantas
comestibles. Para conseguir estos objetivos es útil seguir los consejos dietéticos que se ex-
ponen en la Tabla 38.
105
TABLA 38. Consejos dietéticos sobre el consumo de fibra.

Consumir de dos a tres raciones de verduras o ensalada al día.
Ingerir frutos secos con cierta regularidad. Están contraindicados los frutos secos salados en los
hipertensos. Una buena recomendación sería un consumo de entre una y cinco raciones de frutos
secos por semana (una ración son 25 g, peso neto, sin cáscara).
Incorporar cereales y derivados a la dieta, preferentemente integrales (semilla entera) o enriquecidos

con fibra (pan, galletas, arroz, pasta, cereales de desayuno, etc.), al menos dos o tres veces al día.
Consumir de dos a tres piezas de fruta al día, mejor enteras que en zumo. No olvidemos que la pulpa,
más rica en fibra, se queda en el exprimidor.
Consumir legumbres (alubias, garbanzos, lentejas, etc.) al menos dos veces por semana.
6.2. PROTEÍNA DE SOJA
La soja, una legumbre muy consumida en los países asiáticos, ha sido muy estudiada en las dos
últimas décadas por unos presuntos efectos beneficiosos sobre la salud, que abarcan desde la
reducción del colesterol (357) al alivio de los síntomas que experimentan las mujeres con la
menopausia (448). La popularidad de la soja y sus derivados (en forma de aceite, salsa, tofu,
miso, etc.) en Occidente en los últimos años deriva tanto de la difusión de sus componentes
beneficiosos como de la suposición de que el consumo elevado de soja en países como Japón
está en la base de su reducida prevalencia tanto de enfermedad coronaria como de síntomas
climatéricos en las mujeres. También ha contribuido a ello el hecho de que la FDA aprobara, en
octubre de 1999, la proteína de soja como un suplemento alimentario eficaz en la reducción
del riesgo cardiovascular por sus efectos hipolipemiantes; la agencia del medicamento estado-
unidense estableció el consumo recomendado en 25 g/día como parte de una dieta baja en
grasas saturadas y colesterol.
Diversos estudios clínicos demuestran que hay una relación inversa entre el consumo de
soja y las concentraciones de colesterol sérico (129). Anderson y cols. (449) llevaron a cabo
un metaanálisis de 38 estudios clínicos que investigaban el efecto de la proteína de soja sobre
los lípidos; concluyeron que, en humanos, el consumo de proteína de soja en lugar de proteína
de origen animal disminuía el colesterol total, el colesterol LDL y los triglicéridos, sin afectar
el colesterol HDL. También encontraron que el consumo de 25 g/día de proteína de soja dis-
minuía el colesterol 8,9 mg/dl y que 50 g/día lo reducía 17,4 mg/dl; asimismo, observaron
que el efecto hipolipemiante era más llamativo en individuos hipercolesterolémicos que en
aquéllos normolipémicos. Estos autores (449) sugirieron que los fitoestrógenos de la soja eran
la principal causa de los efectos lipídicos. Dos metaanálisis publicados recientemente también
106
examinan el efecto de la proteína de soja sobre el perfil lipídico de sujetos adultos. Uno de
ellos (450) evalúa un total de 41 ensayos controlados de distribución aleatoria y concluye que
el suplemento de proteína de soja se asocia a una reducción modesta pero significativa en el
colesterol total sérico (5,26 mg/dl), colesterol LDL (4,25 mg/dl), y triglicéridos (6,26 mg/dl) y a
un aumento significativo del colesterol HDL (0,77 mg/dl). Otro metaanálisis (451), que incluye
23 estudios publicados desde 1995 a 2002, encuentra que el suplemento de proteína de soja
que contiene isoflavonas reduce el colesterol total sérico un 3,77%, el colesterol LDL un 5,25%
y los triglicéridos un 7,27%, e incrementa el colesterol HDL un 3,03%; estos cambios están
relacionados tanto con la duración del período del consumo como con las concentraciones
lipídicas iniciales de los sujetos incluidos en los estudios. En cambio, los comprimidos que con-
tienen extractos de isoflavonas de soja no presentan un efecto significativo sobre la reducción
del colesterol total. Estos resultados son indicativos de que el suplemento de proteína de soja
puede reducir modestamente los lípidos séricos entre los adultos con hipercolesterolemia o
sin ella.
Los principales fitoestrógenos de la soja son las isoflavonas (genisteína y daidzeína), mo-
léculas químicamente similares a los estrógenos humanos y, por ello, con capacidad de unirse
a los receptores estrogénicos, si bien presentan una actividad estrogénica débil (448). En con-
secuencia, y aun sin ser hormonas, presentan efectos hormonales similares a los estrógenos, y
podrían producir efectos estrogénicos capaces de mejorar los síntomas climatéricos. Sin embar-
go, otros estudios sugieren que las isoflavonas podrían ejercer un efecto estrogénico en mujeres
posmenopáusicas y, por el contrario, actuarían produciendo una actividad antiestrogénica en un
entorno altamente estrogénico, como el presente en las mujeres premenopáusicas. Esta activi-
dad estrogénica de las isoflavonas justificaría su efecto hipocolesterolemiante, similar al de los
estrógenos naturales o sintéticos. De todos modos, otros estudios en los que se administraba
proteína de soja sin isoflavonas o con cantidades variables de éstas, o bien isoflavonas aisladas
de la soja o del trébol rojo (otra planta rica en fitoestrógenos), ponen en duda que los efectos li-
pídicos se deban a las isoflavonas (129, 357, 452). Del mismo modo que otras legumbres menos
vistosas (y con menores cantidades de fitoestrógenos), como las alubias, la soja contiene mu-
chas moléculas bioactivas (fibra, saponinas, fitoesteroles, ácido fólico, antioxidantes, etc.), que
pueden tener efectos favorables sobre los lípidos y el riesgo cardiovascular (453). Después de
todo, y aunque se le ha prestado menos atención, las alubias también tiene efecto hipocoleste-
rolemiante (454-456) y, lo que es más importante, hay datos de grandes estudios prospectivos
que indican que el consumo frecuente de legumbres de cualquier tipo previene la aparición de
una enfermedad coronaria (457).
Probablemente debido a su actividad estrogénica, las isoflavonas poseen otros efectos
beneficiosos sobre la salud cardiovascular (452). Un efecto en el que coinciden varios estu-
dios realizados en humanos es la capacidad vasodilatadora arterial y de mejoría de la función
107
endotelial; aunque hay menos datos, también se ha descrito un efecto antioxidante. Ya que la
disfunción endotelial y la oxidación lipídica son procesos fundamentales en el inicio y en el
mantenimiento de la aterosclerosis, es evidente que las isoflavonas tienen un papel promete-
dor en la prevención cardiovascular.
Recientemente, los resultados de un estudio (458) no han coincidido con la hipótesis
de que, en adultos con hipercolesterolemia moderada, la proteína de la soja con isoflavonas
tenga un efecto hipolipemiante si se compara con las proteínas lácteas; asimismo, desde una
perspectiva clínica, una revisión publicada en 2006 (459) es crítica con el papel potencial de
los suplementos de proteína de soja e isoflavonas sobre el perfil lipídico y la prevención car-
diovascular. También la American Heart Association ha publicado en enero de 2006 un aseso-
ramiento científico (460) en el que evaluaba los estudios más recientes en relación con la pro-
teína de la soja y sus componentes, las isoflavonas: la publicación sugería que pueden haberse
sobreestimado sus ventajas, ya que no se ha podido confirmar que la proteína de soja tenga
efectos favorables importantes sobre la salud cardiovascular. En la mayoría de los 22 ensayos
de distribución aleatoria analizados, una cantidad elevada de proteína de soja (con un prome-
dio de 50 g) disminuyó el colesterol LDL una media de un 3% cuando sustituía a la proteína
de la leche o a una mezcla de proteínas animales; no se encontraron ventajas significativas
sobre el colesterol HDL, los triglicéridos o la presión arterial. Las pruebas son menos favorables
con las isoflavonas de soja, que tampoco mostraron ser útiles para reducir los síntomas vaso-
motores menopáusicos. Por esta razón, la American Heart Association manifiesta que no se
deben recomendar los suplementos de isoflavonas en alimentos o en píldoras. En cambio, los
productos derivados de la soja, tales como el tofu o queso de soja, la mantequilla de soja o las
hamburguesas de soja (poco consumidos en nuestro medio), pueden ser beneficiosos para el
sistema cardiovascular cuando sustituyen a alimentos como hamburguesas de origen animal,
queso u otras fuentes de grasa saturada o grasa trans.
De todos modos, la única recomendación aceptable en la actualidad para la población es
la de consumir con frecuencia legumbres de todo tipo en la dieta habitual.
6.3. ESTEROLES VEGETALES
Los esteroles vegetales o fitoesteroles (beta-sitosterol, campesterol, estigmasterol y otros)

son componentes estructurales y funcionales en las membranas celulares de las plantas, de
forma análoga al colesterol en los mamíferos. La estructura química de los fitoesteroles tam-
bién es similar a la del colesterol: se diferencian únicamente en la estructura de la cadena
lateral (Figura 33). El hombre no puede sintetizar estos compuestos, y su absorción intestinal
es notablemente menos eficiente que la del colesterol (228, 357, 461, 462). En efecto, a pesar
108
HO COLESTEROL HO H SITOSTANOL
[Δ5-colesten-3β-ol] [24-etil-Δ5-colestan-3β-ol]
SITOSTEROL
[24-etil-Δ5-colesten-3β-ol]
HO
FIGURA 33. Estructura química de los esteroles vegetales
de que su estructura es casi idéntica, el colesterol y los esteroles vegetales se metabolizan de

modo distinto. La absorción del colesterol en el intestino humano es de un promedio del 50%,
mientras que la absorción de los esteroles vegetales no supera el 5% y, una vez absorbidos, son
rápidamente excretados en la bilis (228).
En general, los aceites vegetales de maíz, girasol y oliva, en este orden, son la fuente prin-
cipal de esteroles vegetales, seguidos por los frutos secos, las legumbres y los cereales, también
en este orden. El aporte diario de esteroles vegetales depende del tipo de alimentación: la dieta
occidental habitual puede contener entre unos 150-400 mg/día de esteroles vegetales, entre
los cuales destaca por su frecuencia el beta-sitosterol; mientras que una alimentación vegeta-
riana puede llegar hasta 1 g/día (461, 463).
Desde hace décadas se conoce que la administración oral de cantidades considerables
(gramos) del principal esterol vegetal, el beta-sitosterol, reduce la colesterolemia debido a que
causa una inhibición de la absorción intestinal del colesterol. La deficiente absorción de los
fitoesteroles sugería que sus efectos se llevaban a cabo en el lumen intestinal y, efectivamen-
te, se ha comprobado que interfieren en la solubilización micelar del colesterol, tanto por una
mayor afinidad para las micelas como por pura competición física en ellas (228, 461, 462, 464)
(Figura 34). Y ello afecta tanto al colesterol procedente de la dieta como al de origen biliar. El
colesterol no absorbido debido al bloqueo de los fitoesteroles se elimina por las heces. Debido
109
Colesterol dietético
250-500 mg/día
Colesterol biliar Fitoesteroles

600-1000 mg/día 1,6-3g/día
+
Absorción 50% Colesterol dietético
250-500 mg/día
Intestino
delgado
Colesterol biliar
600-1000 mg/día
Excreción 50%
Absorción 25%
NORMAL
Intestino
delgado
Excreción 75%
FITOESTEROLES
FIGURA 34. Mecanismo de acción de los fitoesteroles (464)
al mecanismo de acción de los esteroles vegetales, es aconsejable recomendar su consumo

junto con las principales comidas, ya que de esta manera se observa una mayor reducción de
las concentraciones de colesterol sérico (465).
La reducción de la absorción de colesterol determina que llegue menos colesterol al híga-
do, lo cual tiene dos efectos compensatorios: por un lado, produce un aumento de la síntesis;
por otro, un incremento de la expresión de los receptores de las LDL (228). Pero el efecto neto
es la reducción de las cifras de colesterol total y de colesterol LDL del suero.
La mejora del sabor y la biodisponibilidad de los fitoesteroles, mediante esterificación o
por su transformación en estanoles por saturación del doble enlace en C:5 y una subsiguiente
esterificación, han conseguido una buena eficacia hipocolesterolemiante a dosis inferiores, al
mismo tiempo que han simplificado notablemente su administración (466). Se han podido ob-
servar los efectos lipídicos beneficiosos de los esteroles y los estanoles vegetales en numerosos
estudios (228, 357, 425, 461, 464, 467) (Figura 35). Las dosis de entre 2 y 3 g al día de esteroles
o estanoles descienden las concentraciones de colesterol total un 5%-10%, y las de colesterol
LDL un 10%-15%, sin afectar los triglicéridos o el colesterol HDL (467). Estos efectos se produ-
cen de una forma dependiente de la dosis; no obstante, consumos de cantidades superiores a
2-3 g al día no producen un descenso mayor del colesterol (467, 468). Sin embargo, existe una
considerable variabilidad en la respuesta entre los individuos que se atribuye a diferencias in-
trínsecas en la eficiencia de la absorción del colesterol (las personas con una tasa de absorción
baja tendrán menor respuesta, y ocurrirá lo contrario en las que absorben eficientemente el
110
18
16
Colesterol LDL
14
Porcentaje de reducción
12
10 Colesterol total
8
6
4
2
0
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5
Dosis de ésteres de fitoesteroles (o estanoles) (g/día)
FIGURA 35. Relación dosis-respuesta entre esteroles vegetales y colesterolemia
colesterol) y en la compensación hepática (si el hígado tiene una hiperrespuesta en la síntesis

de colesterol, se reduce menos el colesterol LDL, y viceversa) (228, 469).
Por su efecto reductor del colesterol, además de por su bajo coste, su inocuidad y su
acción limitada al tubo digestivo, estos compuestos se han incorporado a margarinas y otros
productos dietéticos, y se han introducido en la cadena alimentaria como verdaderos alimen-
tos funcionales. Los alimentos enriquecidos en esteroles/estanoles son los que ofrecen más
pruebas científicas que apoyan su funcionalidad. La escasa hidrosolubilidad de los esteroles y
los estanoles ha determinado que se incorporen habitualmente a alimentos grasos, como las
margarinas; no obstante, recientemente se ha comprobado que también son biodisponibles, e
igualmente eficaces para reducir el colesterol, si se administran con alimentos bajos en grasa
(470-474).
El efecto hipocolesterolemiante se ha demostrado en poblaciones diversas, como niños y
adultos, personas sanas o con enfermedad coronaria previa o diabetes, así como en pacientes
con hipercolesterolemia moderada o grave (425, 467, 468, 475-477). Merece destacarse la
eficacia de los fitoesteroles en niños con hipercolesterolemia familiar heterocigota, pues se
trata de una terapia inocua y bien tolerada, que puede administrarse sin problemas en una
población (niños < 12 años) en la que hay una cierta incertidumbre sobre la seguridad de las
estatinas (475, 478, 479). También es importante señalar que, debido a la gran aportación de
colesterol endógeno procedente de la bilis al intestino, el efecto hipocolesterolemiante de los
fitoesteroles/estanoles se mantiene aunque la dieta sea baja en colesterol. Las margarinas que
111
contienen esteroles/estanoles vegetales, que se comercializaron por primera vez en Finlandia

en 1995, son el primer alimento funcional con acción hipocolesterolemiante que fue aprobado
de acuerdo al Reglamento de Nuevos Alimentos de la Unión Europea 258/97 en el año 2000.
La FDA también las aprobó en septiembre de 2000. Posteriormente, en el año 2004, se aprobó
el resto de la gama de productos lácteos enriquecidos con esteroles: la bebida láctea y el yogur
bebible (leche fermentada) que se comercializan en nuestro país desde entonces.
También es importante mencionar que el tratamiento con esteroles vegetales tiene un
efecto hipocolesterolemiante sinérgico con el de las estatinas (480-484) (Tabla 39). Esto se
debe a que los mecanismos de acción de ambos compuestos son complementarios por la inhi-
bición simultánea de la absorción y de la síntesis del colesterol. Recientemente se ha ampliado
el número de alternativas al tratamiento de la hipercolesterolemia con la aparición de un nue-
vo fármaco hipocolesterolemiante, la ezetimiba, que actúa reduciendo la absorción intestinal
de colesterol; no obstante, su acción no se produce en las micelas del lumen intestinal, como
en el caso de los esteroles, sino en el borde en cepillo de las células de la mucosa del intestino
delgado. Sin embargo, una terapia combinada entre esteroles vegetales y ezetimiba no tiene
como consecuencia un mayor beneficio terapéutico, aun a pesar de sus diferentes mecanismos
de acción sobre la absorción intestinal de colesterol (485).
TABLA 39. Estudios clínicos controlados sobre la eficacia de los esteroles vegetales en
pacientes tratados con estatinas.
Cambio
adicional
Estudio Individuos Estatina Tratamiento Duración del C-LDL
Gylling y cols. Mujeres Simvastatina Estanoles 12 semanas -16%
(480) posmenopáusicas 10-20 mg/día 3 g/día
con EAC* (n = 10)
Blair y cols. Hipercolesterolemia Varias Estanoles 8 semanas -10%
(481) (n = 148) 3 g/día
Neil y cols. Hipercolesterolemia Varias Esteroles, 8 semanas -11%
(482) familiar (n = 30) 2,5 g/día
O’Neill y cols. Hipercolesterolemia Varias Estanoles, 8 semanas -7%
(483) familiar (n = 25) 2,6 g/día
Cater y cols. EAC* (n = 10) Varias Estanoles 8 semanas -15%
(484) 3 g/día
Hipercolesterolemia Simvastatina Estanoles 6 semanas -13%
(n = 13) 10 mg/día 3 g/día
*EAC: enfermedad arterial coronaria.
112
La administración de los fitoesteroles/estanoles a las dosis indicadas es inocua. Ya se ha

comentado que se absorben muy poco y se excretan rápidamente por la bilis, por lo que no hay
riesgo de acumulación en el organismo. El único efecto adverso de estos compuestos es una
discreta malabsorción y reducción subsiguiente de las concentraciones séricas de vitaminas li-
posolubles, como los betacarotenos, el licopeno y otras (425, 464, 467, 468, 486), derivada del
mecanismo de acción, aunque sin repercusión clínica. Su significación fisiológica no está aún
clara, y quizás sea prudente un control de estas vitaminas en individuos con riesgo, como, por
ejemplo, en los ancianos, en el embarazo o en la lactancia. Sin embargo, la recomendación de
incrementar el consumo de frutas y hortalizas durante el tratamiento con esteroles vegetales
es fundamental, ya que se ha observado una prevención de la reducción de las concentraciones
plasmáticas de carotenoides al aumentar el consumo de vegetales (487, 488).
La única contraindicación estricta a la administración de estos compuestos es la existen-
cia de un defecto metabólico raro, la sitosterolemia, que presenta una hiperabsorción intesti-
nal de todos los esteroles asociada a aterosclerosis acelerada (489).
Por otro lado, nuevos acercamientos dietéticos donde se combinan diferentes alimentos
con acción hipolipemiante pueden ofrecer otras opciones dentro de la terapia hipocolesterole-
miante. El efecto de una “dieta portfolio”, en la que, además de pocas grasas saturadas, están
presentes de forma significativa los esteroles vegetales, la proteína de soja, los frutos secos y
la fibra soluble, no difiere de las estatinas de primera generación en lo que a la obtención de
los objetivos lipídicos se refiere (490, 491).
En resumen, la inhibición de la absorción intestinal del colesterol con fitoesteroles/es-
tanoles es una manera eficaz de reducir la colesterolemia que es adicional a la conseguida
mediante una dieta baja en grasa saturada y colesterol.
6.4. ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3
Los efectos biológicos de los ácidos grasos n-3, muchos de ellos relacionados con la salud car-
diovascular, se han comentado con anterioridad en referencia a las grasas poliinsaturadas y al
papel beneficioso del consumo de pescado (rico en los ácidos grasos n-3 eicosapentaenoico y
docosahexaenoico) o de alimentos enriquecidos en ácido alfa-linolénico, el n-3 vegetal (véan-
se Capítulos 2.2, 3.1 y 5.2). Entre sus efectos, encontramos el descenso de los triglicéridos, la
reducción de la agregación plaquetaria, su efecto antiinflamatorio o la protección del endo-
telio. Todo ello ha movido a la industria alimentaria a comercializar alimentos (generalmente
lácteos) enriquecidos en tales nutrientes, en especial en ácido eicosapentaenoico (EPA) y en
ácido docosahexaenoico (DHA), con la pretensión de mejorar la protección del sistema cardio-
vascular, ayudando a cubrir el consumo recomendado de 0,6-0,9 g al día (0,3% del valor caló-
113
rico total) (492). Sin embargo, sus concentraciones en esos alimentos son muy bajas: oscilan
entre los 30 y los 60 mg de EPA y DHA por 100 g de bebida láctea de diferentes marcas; es de-
cir, la ingestión de un vaso aportaría entre 60 y 120 mg, cantidad muy lejana al requerimiento
diario. Aunque estudios aislados sugieren que este tipo de alimentos pueden influir sobre el
colesterol LDL, no existen evidencias clínicas de que reduzcan el riesgo cardiovascular. El es-
tudio GISSI-Prevenzione demostró que el consumo de aceite de pescado reduce la incidencia
de nuevos episodios cardiovasculares y de muerte súbita en pacientes con antecedentes de
infarto de miocardio (139). No obstante, trabajos más recientes, analizados en una revisión
que incluyó tanto estudios observacionales como de intervención, concluyeron que el efecto
cardiovascular de los omega 3 es nulo (493). Sin embargo, un trabajo posterior, en el que se
analizaron distintas fuentes de omega 3 en distintas situaciones clínicas, ha concluido que el
aporte de EPA y DHA, procedentes de pescado entero o de suplementos de pescado, reduce
todas las causas de mortalidad, la muerte de origen cardiaco, la muerte súbita y, posiblemente,
el ictus (494). Las pruebas son más potentes en el caso de la prevención secundaria que en el
de la primaria, efecto que no pudo constatarse cuando se evaluó el consumo de ácido alfa-
linolénico (494). Por tanto, parece razonable recomendar pescado azul y suplementos de pes-
cado en personas con arteriosclerosis previa, mientras que, en personas sanas, la recomenda-
ción debe circunscribirse al consumo de alimentos enteros, ricos en omega 3.
6.5. ANTIOXIDANTES
En la actualidad, a los antioxidantes se les atribuye un potencial papel protector respecto

a enfermedades en las que existe un incremento del estrés oxidativo y de la producción de
radicales libres, como la arteriosclerosis, el infarto de miocardio y los procesos de isquemia/
reperfusión, entre otros. Los antioxidantes pueden ser sintetizados por el organismo o pueden
ser aportados por la dieta. Los más importantes son la vitamina C, los carotenoides (principal-
mente el licopeno y el betacaroteno), la vitamina E y los flavonoides (Tabla 40). La vitamina C
es uno de los más potentes antioxidantes en fase acuosa, y su fuente principal son las frutas,
las verduras y las hortalizas (cítricos, fresas, kiwi, melón, tomate, pimiento, col, coliflor, etc.) y,
entre los alimentos de origen animal, cabe destacar el hígado. Los carotenoides son moléculas
liposolubles pero con una parte hidrófila y otra lipofílica, lo que les permite estar situados en
las membranas celulares y en la parte externa de las lipoproteínas; existen más de seiscientos
distintos, de los cuales, más de 50 son precursores de la vitamina A o retinol. La vitamina A
se encuentra mayoritariamente en la materia grasa de ciertos alimentos de origen animal,
como carnes, hígado, huevos, leche, nata, queso y mantequilla. Son ricos en betacarotenos
los alimentos de origen vegetal, como frutas, verduras y hortalizas (especialmente zanahorias,
114
TABLA 40. Tipos y fuentes naturales de antioxidantes.

ANTIOXIDANTES FUENTES NATURALES
VITAMINAS
Alfatocoferol Aceites de semillas, frutos secos, zanahorias, espinacas, brécol
Vitamina C Cítricos
Vitamina E Aceite vegetal, frutos secos
CAROTENOIDES
Betacaroteno Zanahoria, tomate
Licopeno Tomate
FLAVONOIDES
Flavonoides (quercitina) Cebolla, manzanas, té, brócoli
Flavanoles (catequina, epicatequina) Té, cacao, manzana, uva
Antocianidinas Bayas, uva roja, cereza
Flavanonas Cítricos
Apio, brécol, endivias, aceite de oliva, puerros, mosto, vino
Otros
tinto, hierbas aromáticas
tomate, cítricos, calabaza, melón, albaricoque y las hojas verdes de verduras como las espina-
cas). Con el nombre de vitamina E nos referimos genéricamente a todos los tocoferoles y los
tocotrienoles, entre los que destaca el alfatocoferol como antioxidante natural más efectivo
en fase lipídica. La absorción de la vitamina E está ligada a la absorción y la digestión de las
grasas, y su principal fuente son las grasas vegetales y sus derivados, los granos de cereales, el
germen de trigo, las judías secas y los frutos secos, entre otros.
Numerosos estudios epidemiológicos sugieren que las poblaciones que consumen una
dieta rica en antioxidantes naturales (betacarotenos, licopeno, terpenos, vitaminas E y C, fla-
vonoides) tienen una menor incidencia de episodios cardiovasculares (321, 495-497). Ya que
los alimentos vegetales suelen ser los más ricos en antioxidantes, son coherentes las obser-
vaciones de estudios prospectivos de que las personas con un consumo elevado de frutas y
verduras tienen una reducción del 20%-40% del riesgo de enfermedad coronaria y vascular
cerebral (384, 393, 498, 499). Dos grandes estudios prospectivos confirman la protección car-
diovascular y muestran, al mismo tiempo, una menor mortalidad por cualquier causa en las
cohortes con mayor consumo de vegetales (500, 501). Estos datos se suman a los ya comen-
tados en capítulos anteriores acerca del beneficio de las dietas ricas en cereales integrales,
frutos secos y legumbres sobre la incidencia de enfermedad coronaria o diabetes, y permite
115
definir una dieta rica en todo tipo de estos productos vegetales como óptima en la prevención
cardiovascular (69).
Dentro de los vegetales, hay una riqueza variable en antioxidantes. En un estudio que
evaluó la capacidad antioxidante de los alimentos vegetales más comunes en la dieta oc-
cidental, se encontró que las bayas (arándanos, fresas, moras, etc.), seguidas de las nueces,
eran los alimentos con mayor potencial antioxidante (502). Las hierbas aromáticas y especias
características de tantas recetas mediterráneas (perejil, laurel, tomillo, orégano, pimentón,
etc.) también contienen abundantes compuestos fitoquímicos, cuyos potentes efectos an-
tioxidantes y probablemente protectores ante la aparición de aterosclerosis, cáncer y otras
enfermedades crónicas, están sólo empezando a investigarse (496, 503). Otros aspectos
muy importantes y, con frecuencia, no citados de los antioxidantes son el mantenimiento
o no de su integridad y los cambios en su biodisponibilidad al manipular y cocinar los ali-
mentos que los contienen. Así, que un alimento contenga compuestos altamente bioactivos
no significa que estén biodisponibles cuando éste se consume en crudo, como demuestra
el licopeno del tomate, que se absorbe mejor a partir de la salsa de tomate que del tomate
crudo (504), y aún está más biodisponible si la salsa de tomate se fríe en aceite (505). Esto
sucede porque el licopeno está contenido en membranas celulares que se rompen al hacer
la pasta de tomate, y porque se trata de una molécula hidrófoba que es solubilizada por el
aceite. Sin embargo, los antioxidantes del propio aceite probablemente se desnaturalizan al
calentarlo, especialmente si se trata de aceites poliinsaturados (506). Este ejemplo ilustra
la complejidad de la ciencia de la nutrición, en la que pocas veces se tienen en cuenta las
profundas transformaciones que pueden sufrir los alimentos y los nutrientes que contienen
con el cocinado.
En diversos estudios epidemiológicos se demuestra que existe una relación inversa entre
el consumo de polifenoles y el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular, ya que entre
sus efectos antioxidantes encontramos que origina un aumento en la producción de factores
vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclinas) y una disminución de la síntesis de vasocons-
trictores en el endotelio, lo que causa efectos vasoprotectores, antiaterogénicos, vasorrela-
jantes y antihipertensivos cuando se consumen de forma natural (507). Ciertos marcadores
inflamatorios, como la proteína C reactiva -que aparece como un emergente factor de riesgo
cardiovascular-, se asocia directamente a las concentraciones reducidas en plasma de vitami-
nas antioxidantes. Así, se ha visto que la capacidad antioxidante de la dieta está relacionada,
de forma inversamente proporcional e independiente, con las concentraciones de proteína C
reactiva, y éste podría ser uno de los mecanismos que expliquen el efecto protector contra
enfermedades cardiovasculares de una dieta rica en alimentos antioxidantes, como frutas,
cereales enteros, vino, etc. (508). En nuestro medio, en pacientes de alto riesgo cardiovascular,
una dieta mediterránea rica en antioxidantes, en la que la grasa culinaria es un aceite de oliva
116
virgen, es capaz de reducir la concentración de proteína C reactiva 0,54 mg/l en relación con
otra dieta baja en grasa (149).
En los últimos años ha cobrado un especial interés la capacidad antioxidante que presen-
tan determinados polifenoles, especialmente los flavonoides, presentes en diferentes vegetales.
Hoy en día se conocen más de 5.000 flavonoides diferentes y, entre los más importantes, en-
contramos los siguientes: flavonoles (quercitina y rutina), flavanoles (catequina y epicatequina),
antocianidinas, flavonas y flavanonas. En general, se encuentran en los aceites, las frutas y los
vegetales, así como en bebidas como la cerveza y el vino, que se obtienen por fermentación a
partir de la cebada y el lúpulo -en el caso de la cerveza-, y de la uva -en el del vino-.
El resveratrol es un tipo de polifenol que se encuentra en más de 70 alimentos de origen
vegetal, como uvas, bayas y cacahuetes. Actúa como potente antioxidante y antiinflamatorio en
el sistema vascular (509). Mediante mecanismos que proporcionan defensa contra la lesión isqué-
mica, a la vez que promueven la vasodilatación, ayudan a mantener intacto el endotelio, inhiben
la oxidación de las LDL, disminuyen la agregación plaquetaria y presentan propiedades estrogéni-
cas (510), el resveratrol protege el sistema cardiovascular. Estos efectos cardioprotectores que se
atribuyen al resveratrol y al consumo de algunos alimentos y bebidas, como el vino tinto, que son
ricos en él, pueden estar mediados por la estimulación de la expresión de la óxido nítrico sintetasa
(511, 512), como se ha demostrado en estudios llevados a cabo en humanos, en los que el resvera-
trol produce una vasodilatación en la arteria mamaria interna, principalmente dependiente del en-
dotelio y mediada por el óxido nítrico (513). También se han evaluado los diferentes componentes
fenólicos del vino tinto en su capacidad para estimular la expresión de la oxido nítrico sintetasa, y
se ha encontrado que, de los componentes testados, el resveratrol es el más eficaz, aunque en el
efecto antioxidante del vino tinto también están involucrados otros polifenoles (514). En otro es-
tudio (515), un extracto de los componentes polifenólicos de las uvas, entre los que podemos en-
contrar epicatequina, catequina, resveratrol y quercitina, mejora la función endotelial en pacientes
con cardiopatía isquémica. De todo ello podemos inferir que un consumo elevado de polifenoles
puede tener efectos beneficiosos sobre el sistema cardiovascular.
Recientemente se ha analizado el papel de los antioxidantes de los alimentos en la pre-
vención de la arteriosclerosis (516), y se ha considerado que, con el conocimiento de los
factores genéticos relacionados con la oxidación, pueden tener una potencial utilidad futura
en el desarrollo de estrategias de intervención dietética preventivas capaces de actuar sobre
la actividad de factores de transcripción, como dianas finales en la regulación genética, y que
podrían dirigirse a personas identificadas como genéticamente susceptibles de presentar un
mayor riesgo cardiovascular.
A diferencia de los alimentos naturales ricos en vitaminas antioxidantes, los suplementos
vitamínicos sintéticos administrados durante períodos prolongados a pacientes coronarios o
de alto riesgo, según se ha observado en estudios clínicos de distribución aleatoria, no han
117
demostrado beneficio alguno en prevención cardiovascular. En el estudio GISSI (139), en el que

se incluyó a más de 11.000 pacientes que ya habían sufrido un infarto agudo de miocardio, la
vitamina E a una dosis de 300 mg/día no produjo cambios significativos en la morbimortali-
dad cardiovascular. Los mismos resultados nulos se observaron en el estudio HOPE (517), con
dosis de vitamina E de 400 mg/día, y en el Heart Protection Study (518), un estudio efectuado
en 20.536 individuos de alto riesgo, con la administración de una combinación de vitaminas
antioxidantes (600 mg de vitamina E, 250 mg de vitamina C y 20 mg de betacaroteno al día).
En el Women’s Health Study se administró a 39.876 mujeres aparentemente sanas un suple-
mento de 600 UI de vitamina E a días alternos y, en comparación con la administración de
placebo, no se obtuvieron diferencias significativas en la mortalidad total ni en la aparición de
episodios cardiovasculares (519).
También se ha estudiado la relación entre el consumo de vitamina C, que es un potente
antioxidante, y la mortalidad por enfermedad cardiovascular total, por enfermedad coronaria
y por ictus en mujeres posmenopáusicas diabéticas (520). Cuando se analizó la fuente de vita-
mina C de los alimentos y de los suplementos de forma separada, sólo el suplemento mostró
una relación positiva con el incremento de mortalidad por enfermedad cardiovascular en estas
pacientes.
Otros grandes estudios clínicos con administración de suplementos de vitaminas antioxi-
dantes han tenido resultados igualmente decepcionantes (revisados en la referencia 521). Así,
el Physicians’ Health Study (522), que llevó a cabo un seguimiento durante 12 años de 22.000
varones sanos, no encontró diferencias en la incidencia de enfermedad cardiovascular entre
el grupo que recibió placebo y el que recibió suplementos de vitamina A (betacaroteno). Del
mismo modo, en el estudio Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention (523), con un
seguimiento de entre cinco y ocho años de más de 29.000 varones fumadores de entre 50 y
69 años, que fueron distribuidos aleatoriamente en grupos a los que se administró vitamina
E (50 mg diarios de alfatocoferol), vitamina A (20 mg diarios de betacaroteno), ambas vita-
minas o placebo, no se encontraron diferencias significativas en cuanto a reducción del riesgo
cardiovascular.
En definitiva, existen numerosas evidencias que prueban que el consumo de antioxidantes
en forma de suplemento no está asociado a la reducción de la morbimortalidad cardiovascular;
de ello se deduce que no es recomendable ni existe justificación actual para la administración
de suplementos de vitaminas antioxidantes en la prevención del riesgo cardiovascular (524).
Lo que sí es altamente recomendable es el consumo de una dieta rica en alimentos con anti
oxidantes naturales (frutas y verduras), que ha demostrado de modo contundente su potencial
de prevención cardiovascular en todos los grandes estudios de cohortes, además de lograr un
aumento de la capacidad antioxidante del suero, protegiendo el colesterol LDL de la oxidación
(525), modulando la función endotelial y ejerciendo cardioprotección (526, 527).
118
6.6. ÁCIDO FÓLICO
El aumento de la homocisteína en sangre, íntimamente asociada a un descenso en la disponi-

bilidad de ácido fólico, es un factor de riesgo de trombosis venosa profunda y de enfermedad
cardiovascular precoz en sus diferentes manifestaciones clínicas: enfermedad arterial corona-
ria, enfermedad vascular cerebral y enfermedad vascular periférica (528-531). La relación entre
la concentración de homocisteína y el riesgo cardiovascular es gradual, continua, y no existe un
valor umbral a partir del cual se inicie o desaparezca el riesgo. Un metaanálisis de 27 estudios
mostró que un incremento en la homocisteína plasmática de 5 mmol/l aumentaba el riesgo de
enfermedad coronaria de forma similar al de un incremento de 20 mg/dl en el colesterol sérico
(532). También en el seguimiento de 32.826 mujeres del Nurses’ Health Study, la hiperhomo-
cisteinemia aparece como un factor pronóstico independiente de riesgo cardiovascular, y se
relaciona de forma inversa con la ingestión de ácido fólico (533).
En los pacientes con enfermedad coronaria prematura de nuestro medio, la prevalencia
de hiperhomocisteinemia, definida como la concentración de homocisteína por encima del
percentil 90 de la población sana, es del 22% (531).
VÍAS METABÓLICAS
DE LA HOMOCISTEÍNA CICLO DE LA Ácido fólico
REMETILACIÓN
Metionina
S-adenosil Dimetilglicina Tetrahidrofolato
Aceptor metionina
de metilos
BHMT 5 metilen
Aceptor MS Vit. B12 tetrahidrofolato
metilado S-adenosil
homocisteína
Betaína
MTHFR
5 metil Vit. B12
Homocisteína tetrahidrofolato
CBS Vit. B6
Cistationina
Vit. B6 MS: Metionina sintasa
CICLO DE LA
TRANSULFURACIÓN MTHFR: Metilen tetrahidrofolato
Cisteína reductasa
CBS: Cistationina betasintasa
BHMT: Betaína homocisteína
Sulfato metiltransferasa
FIGURA 36. Metabolismo de la homocisteína
119
El metabolismo normal de la homocisteína requiere la participación del ácido fólico y las

vitaminas B6 y B12 como cofactores (Figura 36). Las concentraciones plasmáticas de estas vita-
minas se correlacionan inversamente con las concentraciones de homocisteína, y un consumo
deficiente de ellas puede contribuir a un aumento de la homocisteinemia y a un consiguiente
incremento del riesgo cardiovascular. Una alimentación rica en ácido fólico es capaz de dismi-
nuir las concentraciones de homocisteína sérica, y de esta forma mejorar el perfil cardiosalu-
dable de la dieta. El Framingham Offspring Study demostró que el ácido fólico era uno de los
determinantes principales de la concentración de homocisteína plasmática (534). También se
ha demostrado que las concentraciones elevadas de homocisteína están inversamente rela-
cionadas con las concentraciones plasmáticas de vitaminas B6, B12 y ácido fólico, y que están
asociadas a un aumento de la mortalidad cardiovascular y de la incidencia de ictus (535).
Además de su relación con las concentraciones de homocisteína, el ácido fólico y la vitamina
B6 se han relacionado con un mayor riesgo cardiovascular de una forma independiente a las
concentraciones elevadas de homocisteína (536).
El mayor riesgo cardiovascular asociado a la hiperhomocisteinemia estaría mediado por
mecanismos en los que parecen estar implicados el efecto citotóxico de la homocisteína sobre
las células endoteliales, el aumento de la adhesividad y agregabilidad plaquetarias, diversas
alteraciones de los factores de la coagulación, y fenómenos prooxidativos del colesterol LDL
(537, 538).
El tratamiento de la hiperhomocisteinemia varía según el trastorno causal subyacente,
pero generalmente implica una suplementación con ácido fólico y, en ocasiones, también con
vitaminas B6 y B12. Un metaanálisis de ensayos de reducción de la homocisteína, llevado a cabo
en 1.114 individuos a los que se administraron vitaminas del grupo B, ha indicado que la adi
ción de un suplemento de folatos de 0,5-5 mg/día reduciría las concentraciones de homocis-
teína en un 25%, y si se añadieran 0,5 mg de vitamina B12, se lograría una reducción adicional
del 7% (539). Sería de esperar que el tratamiento de la hiperhomocisteinemia con ácido fólico,
al reducir las concentraciones de homocisteína y mejorar la función endotelial (540), redujese
el riesgo de enfermedad cardiovascular en una proporción similar a la sugerida por los estudios
epidemiológicos (532).
Otros estudios clínicos han demostrado que los suplementos con ácido fólico mejoran
la función endotelial en pacientes con arteriosclerosis coronaria (541), y en diabéticos tipo 2
(542), incluso independientemente de la disminución de la homocisteinemia (543). Un meta-
análisis de 72 estudios de casos y controles y de 20 estudios prospectivos concluye que la re-
ducción de la homocisteína plasmática en 3 µmol/l, que puede alcanzarse mediante el aumento
del consumo de ácido fólico, reduciría en un 16% el riesgo de enfermedad coronaria, un 24%
el riesgo de ictus isquémico y un 25% el riesgo de trombosis venosa (544). Sin embargo, hay
escasos resultados de estudios clínicos que demuestren una disminución de la morbimortali-
120
dad asociada a la enfermedad cardiovascular mediante la reducción de las concentraciones de

homocisteína (545). El estudio de Schnyder y cols. (546) demuestra que el tratamiento de la hi-
perhomocisteinemia disminuye la recurrencia de reestenosis postangioplastia en pacientes con
enfermedad coronaria. Posteriormente, el mismo grupo de Schnyder evaluó la influencia de un
suplemento de ácido fólico y de vitaminas B6 y B12 sobre episodios cardiacos fatales, de infarto
agudo de miocardio no mortal y de necesidad de repetir la revascularización, en el seguimiento
de 553 pacientes, después de que se les realizara una angioplastia, distribuidos aleatoriamente
para recibir una combinación de ácido fólico (1 mg/día), vitamina B12 (cianocobalamina, 400
µg/día), y vitamina B6 (piridoxina, 10 mg/día) o placebo durante seis meses. Los resultados
mostraron, al cabo de un año, que en el grupo de intervención se había producido una reducción
significativa en el principal objetivo de valoración combinado (definido como muerte, infarto
agudo de miocardio no mortal y necesidad de repetir la revascularización cardiaca), pero sólo
significativo a favor del grupo de tratamiento en la necesidad de revascularización cuando se
analizaron por separado los objetivos principales (547).
Otro metaanálisis del año 2006 estudió el efecto de un suplemento de ácido fólico, vi-
tamina B6 y vitamina B12 sobre la progresión de la arteriosclerosis, que se evaluó mediante
técnicas de imagen como la ecografía carotídea o la angiografía coronaria, y no se encontraron
pruebas de un efecto protector (548). En el estudio Vitamin Intervention for Stroke Prevention,
hecho en pacientes con ictus isquémico, a los que se administraron dosis elevadas de ácido
fólico y de vitaminas B6 y B12 a un grupo de intervención frente al grupo de control, que recibió
dosis más bajas, se disminuyó la homocisteinemia un 15%, pero no se observó reducción del
riesgo de ictus ni de infarto agudo de miocardio (549). Estos resultados son coincidentes con los
de un amplio estudio de reciente publicación, en el que el suplemento de vitaminas no muestra
beneficio cardiovascular alguno (550). De la misma manera, en otro estudio del año 2005, la
disminución de un 29% de la homocisteinemia que se consiguió con un suplemento de vita-
minas B6, B12 y ácido fólico administrados durante seis meses, no fue pareja con una reducción
significativa de los marcadores vasculares inflamatorios, de disfunción endotelial o de hiperco-
agulabilidad en pacientes con isquemia vascular cerebral aguda transitoria o permanente (551).
En ese sentido, en el reciente estudio NORVIT, llevado a cabo en pacientes que habían sufrido
un infarto agudo de miocardio, se han evaluado los efectos de la disminución de la homocis-
teinemia con el tratamiento con vitaminas B6, B12 y ácido fólico. La homocisteinemia se redujo
en un 27% entre los pacientes a los que se les había administrado ácido fólico y vitaminas del
grupo B, pero no conllevó una reducción del riesgo de infarto agudo de miocardio o de ictus;
además, se ha sugerido un efecto nocivo de la combinación de ácido fólico y vitamina B6. Se
concluyó que no deben prescribirse altas dosis de vitaminas del grupo B para la prevención se-
cundaria de enfermedades cardiovasculares, y que la combinación de ácido fólico y vitamina B6
podría aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular (552) (Figura 37).
121
0,30
0,25
p=0,029
Riesgo acumulado
0,20
0,15
Ácido fólico/Vit. B6
0,10
Ácido fólico
Vit. B6
0,05
Placebo
0
0 1 2 3 4
Años
FIGURA 37. Estudio NORVIT: efecto por grupos de tratamiento sobre el riesgo acumulado
del criterio principal de valoración (infarto agudo de miocardio recurrente,
ictus y muerte súbita atribuible a cardiopatía isquémica) (552)
En definitiva, aunque la homocisteína se ha implicado en la aparición y en la progresión

de la arteriosclerosis y en la enfermedad vascular aterotrombótica, no existen suficientes prue-
bas para recomendar el tratamiento con suplementos de ácido fólico o vitaminas del grupo B
en pacientes con hiperhomocisteinemia para su prevención (553).
Ello no significa que no debamos ingerir alimentos ricos en ácido fólico y vitaminas, pero
no en forma de suplementos aislados. Los alimentos ricos en ácido fólico son: las frutas, las
legumbres, los frutos secos, los cereales, hortalizas como la remolacha, y las verduras de hoja
verde, como las acelgas y las espinacas (Tabla 41). La leche y los derivados lácteos, así como
las carnes y los pescados, son, en general, fuentes pobres de folatos, a excepción del hígado
(que, aunque es la fuente más rica de folatos, no es un alimento recomendable desde el punto
de vista cardiovascular global).
Hay que tener en cuenta que los alimentos ricos en ácido fólico y en vitaminas del
complejo B pueden ver afectada su calidad nutritiva y su riqueza vitamínica en el proceso de
elaboración y cocción. Los folatos son sensibles a la luz, a los ácidos, a los álcalis, a los oxidan-
tes y a los reductores; y, por su carácter hidrosoluble, también pueden perderse con el agua de
cocción de los alimentos. Por ello, se estima que prácticamente el 50% del contenido inicial
122
de folatos en los alimentos se pierde en los procesos de preparación alimentaria. Y si, en su

elaboración culinaria, se hierven o se fríen, las pérdidas del contenido inicial en folatos de los
alimentos pueden alcanzar hasta el 90%. Las verduras pierden casi el 70% de su contenido en
folatos cuando se hierven durante ocho minutos, en gran parte por su disolución en el agua
de cocción. Así pues, si se lavan en exceso o se remojan, si se cortan en trozos pequeños o si
se pelan excesivamente antes de su consumo, si se exponen directamente a la luz solar, o si
se cuecen a temperaturas altas o durante un período de tiempo muy prolongado, se puede
reducir considerablemente el contenido en vitaminas del grupo B de los vegetales (554).
Para conseguir una concentración de homocisteinemia normal, debe asegurarse un con-
sumo de ácido fólico de 0,3 a 0,45 mg diarios, ya sea mediante la dieta, con alimentos ricos en
este nutriente (Tabla 41) o bien con alimentos enriquecidos con ácido fólico (galletas, cereales
TABLA 41. Contenido en arginina y ácido fólico de algunos alimentos de consumo .

habitual.
Alimentos (100 g) Arginina (mg) Ácido fólico (µg)
Huevos 749 24
Ternera 1831 15
Cerdo 1684 5
Pollo 1410 8
Bacalao 1520 4
Caballa 1376 10
Salmón 1284 26
Cereales (secos) 1098 260
Arroz 174 10
Pan blanco 308 23
Judías verdes 370 31
Lentejas 659 11
Cebollas 120 15
Espinacas 324 153
Almendras 1995 70
Nueces 1580 200
Avellanas 1310 275
123
TABLA 42. Recomendaciones dietéticas de ácido fólico en España (555).

Categoría y edad (años) Recomendaciones dietéticas (µg/día)
Niños
0-0,5 40
0,5-1 60
1-10 100
Jóvenes y Adultos
11-14 100
15-64 200
Ancianos (≥ 65 años) 400 (?)
Embarazo 200
Lactancia 100
para el desayuno, etc.), que ayudarán a complementar la dieta y a cubrir las necesidades de
ácido fólico. En la Tabla 42 se recogen las recomendaciones dietéticas actuales de consumo de
folato para la población española (555).
Según datos de una encuesta poblacional, el consumo medio de ácido fólico en España
mediante la dieta es de 317 µg/día en hombres y de 303 µg/día en mujeres (556). Un estudio
ha valorado en 0,8 mg el aporte diario de ácido fólico necesario para conseguir una reducción
máxima de las concentraciones de homocisteína (557). La carencia en folatos es una situa-
ción frecuente, fundamentalmente debido a un aumento en sus necesidades orgánicas (en
el embarazo), por disminución en su absorción (en ancianos), y por interacción con diversos
fármacos (antiepilépticos, anticonceptivos). Por ello, está indicada la administración de un
suplemento en estas situaciones. Se ha planteado incluso que el enriquecimiento del pan con
ácido fólico podría resultar una medida dirigida a contribuir al control del riesgo cardiovascular
desde una perspectiva de salud pública (558).
El ácido fólico es inocuo, incluso cuando se ingiere en cantidades que suponen 100 veces
los requerimientos mínimos. Por su carácter hidrosoluble, las cantidades ingeridas en exceso
tienden a ser eliminadas en la orina y no a acumularse en los tejidos. Por ello, no se han des-
crito efectos tóxicos de la vitamina cuando se ingiere mediante la dieta. Sin embargo, debe
tenerse en cuenta, sobre todo en ancianos, el posible enmascaramiento de una anemia por
déficit de vitamina B12 si se administran suplementos de ácido fólico sin conocer el estado
vitamínico del paciente.
124
6.7. L-ARGININA
Diversos estudios han demostrado que la administración de suplementos de L-arginina, un ami-

noácido precursor del vasodilatador endógeno óxido nítrico, produce dilatación arterial y mejora
la función endotelial (559, 560), además de reducir la presión arterial (561). Una revisión evalúa
su papel potencial en la hipertensión y estudia los posibles mecanismos implicados, entre los que
encontramos, además de los citados, la posible mejora sobre la sensibilidad insulínica (562). Los
efectos beneficiosos se han observado a partir de dosis de 2 g/día, particularmente en pacientes
con una síntesis reducida de óxido nítrico, como son aquéllos con hipercolesterolemia o enfer-
medad coronaria ya establecida (560). Un estudio ilustró la capacidad de conseguir beneficios
clínicos con un alimento funcional a base de L-arginina, que contenía también proteína de soja y
varias vitaminas (563); su administración a pacientes con angina de esfuerzo estable, en compa-
ración con un alimento placebo, mejoró la reactividad vascular en la arteria braquial, el intervalo
de tiempo de ejercicio hasta la aparición de angina y la puntuación clínica de angina. En cambio,
hay datos que muestran que la terapia oral con L-arginina en pacientes con cardiopatía isquémi-
ca no aporta beneficios (564) y, en otro trabajo reciente (565), el suplemento de arginina, a una
dosis media de 9 g diarios durante seis meses, añadido a la terapia convencional en pacientes
que habían sufrido un infarto, no mostró cambios en las medidas no invasivas de elasticidad
vascular ni en la fracción de eyección y, además, se acompañó de una mayor mortalidad (de
los 153 pacientes distribuidos aleatoriamente, 6 participantes del grupo de la arginina murieron
durante el período de estudio, mientras que no murió ninguno de los incluidos en el grupo que
había recibido placebo). Una hipótesis para explicar estos efectos deletéreos tras la administra-
ción de arginina es el incremento de la oxidación vascular por aumento de radicales libres que se
puede producir en el paciente con aterotrombosis establecida (566), como se ha demostrado en
modelos animales en los que los suplementos de L-arginina pueden, paradójicamente, coadyuvar
para la formación de la lesión en lugar de contribuir a reducirla (567).
Los alimentos ricos en este aminoácido son las nueces, las legumbres y el pescado
(Tabla 41). En un estudio de Ros y cols. (335) se demostró que un suplemento de la dieta con
nueces en pacientes con hipercolesterolemia es capaz de mejorar la función endotelial, y se
ha especulado que este beneficio pudiera deberse a su elevado contenido en arginina, ácido
alfa-linolénico y otros fitoquímicos.
6.8. L-CARNITINA
La L-carnitina es un derivado del aminoácido lisina. Su nombre deriva del hecho de que, en
primer lugar, se pudo aislar de la carne. Se sintetiza principalmente en el hígado y los riñones,
125
y se concentra sobre todo en los tejidos musculares (esquelético y cardiaco), que usan ácidos
grasos como principal combustible dietético, y la L-carnitina sería un cofactor metabólico
esencial para su normal metabolismo.
La L-carnitina se encuentra, sobre todo, en carnes, pescados, frutas como el aguacate y
en productos derivados de la soja. Se han realizado estudios sobre el papel de la suplementa-
ción con L-carnitina o propionil-L-carnitina, junto con la terapia estándar, en el infarto agudo
de miocardio, en la insuficiencia cardiaca, en el angor, en la claudicación intermitente, etc.
Algunos estudios (revisados en la referencia 568), demuestran que la L-carnitina podría tener
propiedades antiisquémicas y actuar como un agente antianginoso, mediante mecanismos
metabólicos y de mejora de la función vascular (569), y de esta forma podría contrarrestar
en el miocardio los efectos tóxicos de las concentraciones elevadas de los ácidos grasos libres
que están presentes en la isquemia, reducir la apoptosis y mejorar la reperfusión y la remo-
delación consecuentes del miocardio infartado, así como atenuar la dilatación ventricular. En
pacientes con cardiopatía isquémica, se ha mostrado que el propionil-L-carnitina produce
una reducción en la depresión del segmento ST y en la presión ventricular izquierda al final de
la diástole del 12% y el 50%, respectivamente (570). También en pacientes con insuficiencia
cardiaca, se evidenció que, si se añadía propionil-L-carnitina durante un mes al tratamiento
médico estándar, se obtenía una mejor tolerabilidad al ejercicio y una reducción de la depre-
sión del segmento ST, así como una ligera mejora de la presión ventricular izquierda al final
de la diástole (571).
Las intervenciones nutricionales con carnitina han demostrado efectos clínicos benefi-
ciosos sobre la arteriopatía periférica, que es una manifestación de arteriosclerosis sistémica
(572). La claudicación intermitente no es exclusivamente el resultado de la reducción del flujo
sanguíneo sino que, además, en los músculos esqueléticos de las extremidades inferiores se
producen alteraciones metabólicas que incluyen el deterioro en la actividad de la cadena del
transporte mitocondrial de electrones y el acúmulo de intermediarios del metabolismo oxi-
dativo. La L-carnitina y su derivado propionil-L-carnitina pueden mejorar el metabolismo y la
capacidad ante el ejercicio de los músculos isquémicos (573), y se postulan como alternativas
terapéuticas que se deben considerar en el tratamiento de la arteriopatía periférica, por la me-
jora de la sintomatología y de la calidad de vida que consiguen en estos pacientes (574). Así,
en diabéticos con claudicación intermitente, un suplemento de propionil-L-carnitina (2 g/día
durante un año) consiguió una mejora progresiva en la distancia de paseo libre de dolor (575).
En otro estudio de distribución aleatoria, llevado a cabo en 485 pacientes con claudicación
intermitente, se encontró que se había producido un beneficio con propionil-L-carnitina frente
a placebo, tanto en la distancia que podían recorrer como en la calidad de vida, en aquellos
pacientes que habían presentado al inicio del estudio una distancia máxima de paseo libre de
dolor inferior o igual a 250 metros (576). Los beneficios sintomáticos de un suplemento oral
126
de 2 g diarios durante seis meses de propionil-L-carnitina en pacientes con claudicación tam-

bién se muestran en otro ensayo doble ciego de distribución aleatoria (577).
Los pacientes con insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis tienen fre-
cuentemente alteraciones del metabolismo de los ácidos grasos y significativas deficiencias
plasmáticas y tisulares de carnitina que incrementan la permeabilidad mitocondrial, la insu-
linorresistencia y la formación de radicales libres. Estas anomalías están relacionadas con las
condiciones clínicas patológicas comunes en los pacientes dializados que incluyen la cardio-
miopatía y la resistencia al efecto terapéutico de la eritropoyetina. En 1999, la FDA aprobó
la utilización de la L-carnitina para el tratamiento y la prevención de su déficit en pacientes
dializados, y se señalaron como efectos beneficiosos de su administración en estos pacientes:
el incremento del hematocrito, el descenso de la dosis que necesitaban de eritropoyetina, la
mejora sintomática de la fatiga y la menor hipotensión en la diálisis (578). No obstante, las
pruebas son limitadas para extender la recomendación del uso de suplementos con derivados
de la carnitina a todos los dializados (579).
La carnitina también se publicita como “devoragrasas”, y se incluye como suplemento
dietético en algunos alimentos con el objeto de ayudar a la reducción de peso de las personas
que los consumen y que, en muchos casos, buscan un “producto milagro” que permita una
pérdida de peso sin esfuerzo y sin modificar su estilo de vida. Debido a la falta de pruebas al
respecto, se debe avisar sobre lo inadecuado del uso de estos suplementos (580). Un estudio
evaluó el efecto de complementar un programa de pérdida de peso con carnitina; no se encon-
traron diferencias significativas entre el grupo de carnitina y el de placebo sobre los paráme-
tros antropométricos y la resistencia a la insulina en mujeres premenopáusicas, mientras que
sí se encontraron beneficios atribuibles a las modificaciones dietéticas (dieta hipocalórica rica
en proteínas) y al incremento de la actividad física (581).
En definitiva, a pesar de que en campañas de marketing aparece la carnitina como útil
para perder peso, prevenir el envejecimiento y mejorar el rendimiento atlético, la L-carnitina
tiene sólo una indicación bien establecida, que es el tratamiento de su deficiencia. Según los
ensayos clínicos parece también haber tenido efectos modestos en algunas otras condiciones,
principalmente en la claudicación intermitente, en la insuficiencia renal crónica en pacientes
en hemodiálisis y en la recuperación después de un infarto agudo de miocardio (582).
127
7. ALIMENTOS TRANSGÉNICOS
El hombre ha buscado desde la antigüedad la mejora de las plantas que cultivaba para obte-
ner variedades que ofrecieran mayor rendimiento, más facilidad de cultivo o mayor resisten-
cia a las plagas. Durante los siglos pasados, los agricultores han ido mejorando sus cultivos
mediante los tradicionales procedimientos de selección y cruce de variedades entre especies
afines (podemos recordar los estudios de Mendel). Así, a lo largo de muchas generaciones, los
agricultores llegaban a obtener una variedad mejorada. Frente a este tosco y azaroso proce-
dimiento de fitogenética, actualmente podemos mejorar las características de las plantas a
nuestra voluntad por medio de la manipulación genética “de laboratorio”. Entre los alimentos
transgénicos destinados al consumo humano tenemos vegetales con el genoma modificado
por técnicas de manipulación genética.
La ingeniería genética permite introducir y modificar selectivamente genes procedentes
de bacterias y otros organismos en plantas con el fin de mejorar sus características. Se crean
así nuevos organismos inexistentes en la naturaleza, los llamados “organismos genéticamente
modificados”. La tecnología del ADN recombinante permite la manipulación directa y alta-
mente específica del material genético, a través de: (1) la transferencia de genes únicos o de
pequeños grupos de genes de un organismo a otro; (2) la manipulación in vitro de los genes
propios de una especie vegetal; y (3) la inactivación selectiva de los genes mediante la trans-
cripción de genes antisentido.
El objetivo de la manipulación genética de las plantas es doble. Por un lado, se pre-
tende obtener una especie de plantas resistente a las plagas de insectos o a determinadas
enfermedades infecciosas; de plantas capaces de crecer en condiciones ambientales adversas
(resistentes, por ejemplo, a la congelación); de plantas con un crecimiento acelerado (donde
se pueda acelerar la maduración del fruto); o de plantas resistentes al transporte; en defini-
tiva, de plantas que aumenten el rendimiento, reduzcan los costes y disminuyan las pérdidas
ocasionadas por las plagas o las enfermedades de las propias plantas. Pero más importantes
por su trascendencia en la salud cardiovascular son los “alimentos transgénicos funcionales”,
129
que son alimentos en los que se aumenta la calidad nutritiva, por ejemplo, por haberse podido
modificar el tipo y la concentración de sus grasas.
Como ejemplo de alimentos transgénicos funcionales tenemos el denominado “arroz do-
rado”, que es un arroz modificado por ingeniería genética para producir carotenoides con el
objetivo de suplir la deficiencia en vitamina A de muchos millones de personas malnutridas
debido al consumo de dietas basadas en este cereal, con escaso o nulo consumo de frutas, le-
gumbres y alimentos de origen animal. Otro ejemplo es el aceite de girasol rico en ácido oleico
(y con bajo contenido de ácido linolénico). O la nueva soja transgénica, que contiene entre un
75% y un 80% de ácido oleico, mientras que presenta un bajo contenido en ácido palmítico
(3,5%): recordemos que la soja común contiene entre un 15% y un 20% de ácido oleico y un
10% de ácido palmítico. Un último ejemplo es el aceite de canola o canola-colza.
La canola es una planta oleaginosa muy consumida en EE.UU. y Canadá, pero no en Es-
paña. Aunque en algunos ámbitos se habla de colza y de canola indistintamente, o de canola-
colza, la planta de la colza no es la misma que la de la canola. Las dos son considerablemente
distintas en su composición química y sus cualidades nutricionales. La colza ha formado parte
de algunas culturas durante miles de años. Las civilizaciones antiguas en Asia y Europa utili-
zaban el aceite de colza como combustible de las lámparas. Más tarde, se usó en alimentos y
como aceite para cocinar. La colza produce aceites que contienen grandes cantidades de ácidos
eicosenoicos y erúcicos, que no se consideran saludables para el hombre. En los años 60 del
siglo XX se consiguió producir plantas de colza con un contenido bajo en ácidos eicosenoico y
erúcico, que son las plantas que, con los años, se bautizaron con el nombre de canola. Este tér-
mino se utiliza para referirse “al aceite, grano molido, extractos de proteína, semilla y cáscara
de semilla de la variedad o variedades con una presencia de 5% o menos de ácido erúcico en el
aceite, y tres miligramos por gramo o menos de glucosinolatos en el grano molido” (583). Así,
el aceite de canola es un aceite vegetal comercializado para usar en ensaladas y para cocinar;
contiene un 7% de ácidos grasos saturados, un 61% de ácidos grasos monoinsaturados y un
32% de ácidos grasos poliinsaturados: 21% de ácido linoleico y 11% de ácido linolénico.
Podemos identificar los alimentos transgénicos mediante la etiqueta de los productos que
consumimos; en ella se debe indicar si entre sus ingredientes se encuentran productos modifi-
cados genéticamente. Al margen de consideraciones éticas, su consumo no presupone un riesgo
para la salud mayor del esperable para otros alimentos “naturales” de composición similar, con
la particularidad de que, mediante la manipulación genética, pueden conseguirse cambios cua-
litativos en los alimentos que mejoren su cardiosaludabilidad.
130
8. NUTRICIÓN Y GENÉTICA
Desde hace años se vienen publicando numerosos trabajos que demuestran que hay diferen-
cias interindividuales en la respuesta a la dieta, fundamentalmente en el ámbito de las enfer-
medades cardiovasculares (584). Estos estudios han clasificado a los individuos en normo, hipo
o hiperrespondedores, en función de si su respuesta fenotípica a la dieta era la esperada, menor
a la esperada o superior a la esperada, respectivamente. Sin embargo, a pesar de que se sepa
que se producen estas distintas respuestas, los mecanismos que explicarían estas diferencias
no se conocen en profundidad. Con el conocimiento del genoma humano, es probable que
podamos llegar a descifrar los mecanismos moleculares que determinan la respuesta inter
individual, y generar, así, una serie de biomarcadores de respuesta que permitan conocer, con
antelación a la intervención dietética, el éxito de ésta.
Así, en los últimos años, el estudio de la nutrición humana está asistiendo a la revolución
genómica, a la transición desde la nutrición clásica a la nutrición molecular, y a la aparición
de una nueva disciplina conocida como la genómica nutricional (585, 586). Y, como todo gran
cambio, se acompaña de avances pero también de confusión.
La genómica nutricional trata de elaborar recomendaciones específicas sobre la mejor
composición de la dieta para conseguir el mayor beneficio en cada individuo en función de
su dotación genética y, de esta forma, intenta aproximarse a una alimentación personalizada
(587, 588). Incluye dos vertientes: la nutrigenética y la nutrigenómica (589). La nutrigenética
estudia la respuesta de los individuos a la dieta en función de sus diferencias en el genoma.
Incluye la identificación y la caracterización de variantes genéticas relacionadas con una res-
puesta diferente a los componentes de la dieta y su expresión fenotípica sobre marcadores
o variables biológicas útiles desde el punto vista clínico como, por ejemplo, los efectos sobre
las concentraciones plasmáticas de colesterol LDL. La nutrigenómica estudia los efectos de los
nutrientes sobre el genoma, el proteoma y el metaboloma, y define así nuevas dianas terapéu-
ticas (Figura 38).
131
Nutrigenética ADN
Nutrigenómicos
Epigenética
nutricional Dislipemia
Hipertensión
ARN arterial
Enfermedades
Componentes Transcriptómica cardiovasculares
bioactivos de nutricional FENOTIPOS:
los alimentos Cáncer
Diabetes mellitus
Obesidad
Osteoporosis
Proteómica PROTEÍNAS Otros
Metabolómica METABOLITOS
FIGURA 38. Relación entre los componentes bioactivos de los alimentos, la genética
y los factores de riesgo o las enfermedades
Ambas facetas aportan una nueva perspectiva sobre cuáles son las mejores recomenda-
ciones alimentarias para mantener la salud y conseguir un envejecimiento óptimo (585). De
forma más concreta, nos centraremos en la influencia de la alimentación y la genética sobre las
enfermedades cardiovasculares y su principal objetivo terapéutico, la reducción de las concen-
traciones plasmáticas del colesterol LDL. Cuando se alcanza este objetivo, se procura aumentar
el colesterol HDL, por su efecto como factor de protección cardiovascular.
Relación de los factores genéticos y la dieta: ¿puede la variabilidad del genoma

modificar las concentraciones de lípidos plasmáticos inducidos por la dieta?
Las recomendaciones sobre la alimentación en prevención cardiovascular se centran en un

bajo consumo de ácidos grasos saturados, colesterol y ácidos grasos de tipo trans (117, 590,
591). Pero es bien conocido que no todas las personas responden de la misma forma a las
modificaciones de la dieta y que la respuesta individual a estas recomendaciones no es pre-
visible. La nutrigenética puede aportar alguna explicación. Está claro que la modulación que
los factores genéticos ejercen sobre la respuesta a la alimentación es compleja. Una reciente
132
NUTRICIÓN Y GENÉTICA 8
propuesta apoya la interacción entre ciertos genes, componentes de la dieta y factores de

riesgo cardiovascular (586).
Los polimorfismos genéticos son variantes en la secuencia de un gen que se presenta en
la población con una frecuencia superior al 1%. La mayoría de ellos describen cambios única-
mente en un nucleótido (SNPs, Single Nucleotide Polymorphism) e, independientemente de su
funcionalidad, pueden actuar como marcadores que relacionan un gen y una enfermedad (592,
593). Los polimorfismos funcionales son relativamente comunes e intervienen en regiones
de los genes que regulan o codifican (592, 594). Así, por ejemplo, en relación con la presión
arterial, los polimorfismos de la alfa-aducina intervienen en la relación entre ingestión de sal
y presión arterial (593). De igual forma, las concentraciones de las apolipoproteínas (apo) y de
los lípidos dependen en un 40%-60% de polimorfismos genéticos. La lipoproteína (a) supone
su máxima expresión, ya que la determinación genética supera el 90%.
La respuesta que se espera después de reducir el consumo de grasa saturada es una dis-
minución de las concentraciones plasmáticas de colesterol LDL. Sin embargo, los datos dispo-
nibles muestran variaciones interindividuales que fluctúan desde incrementos del 10% hasta
descensos del 50%. Estas diferencias se han vinculado al gen de la apoE, polimórfico en la
población general, con tres alelos comunes (épsilon 2, épsilon 3 y épsilon 4), y cuya isoforma
más frecuente es la apo E-3 (589). La presencia de una de las variantes guarda una estrecha
relación con la concentración plasmática de colesterol, de tal forma que las concentraciones
más bajas se presentan en los portadores de apo E-2, y las más altas están ligadas a apo E-4
(595). Asimismo, existen datos que muestran que los individuos que responden mejor a una
dieta baja en grasa son los portadores del alelo E4 (585).
Por su parte, las concentraciones plasmáticas de colesterol HDL se han relacionado con
polimorfismos de la región promotora del gen de la apo A-1 (APOA1-75G→A). La expresión
de este gen está modulada por el consumo de ácidos grasos poliinsaturados. Así, las mujeres
portadoras del alelo variante (A) presentan un aumento de las concentraciones plasmáticas de
colesterol HDL cuando incrementan el consumo de ácidos grasos poliinsaturados. En cambio,
las portadoras de la forma más común del alelo (G) muestran una respuesta contraria: dismi-
nuyen las concentraciones de colesterol HDL; por ello, en estos casos, se debería recomendar la
reducción del consumo de ácidos grasos poliinsaturados (596). Por otra parte, esta variabilidad
no se ha confirmado en los hombres, en los cuales, sin embargo, el efecto beneficioso del alelo
(A) sobre el HDL se neutraliza cuando son fumadores (597).
Las concentraciones de colesterol HDL están relacionadas también con las variantes del
gen de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP, por sus siglas en inglés). Sus
genotipos y los del enzima alcohol-deshidrogenasa modifican la respuesta entre el consumo
de alcohol y las concentraciones de colesterol HDL en plasma (598). Igualmente, las variantes
del gen de la lipasa hepática pueden afectar las concentraciones de colesterol HDL (4). Mien-
133
tras que los portadores de la forma más común entre los sujetos de raza blanca (el genotipo
CC) ven incrementadas las concentraciones de las HDL cuando aumentan el consumo de grasa
total (superior o igual al 30% de la energía consumida), de grasa saturada y de grasa monoin-
saturada, los individuos no portadores responden con una disminución de sus concentraciones
plasmáticas. Un aspecto de interés es que ambas formas se presentan con diferente frecuencia
según los grupos étnicos, de tal forma que la respuesta al consumo de grasa y en las concen-
traciones de colesterol HDL podría variar entre etnias (4).
Otro gen involucrado en la respuesta de los lípidos al consumo de ácidos grasos poliin-
saturados es el del receptor nuclear activado por proliferadores de los peroxisomas (PPAR). El
gen del PPAR-alfa presenta un polimorfismo (PPARA Leu162Val), cuya variante V162 se asocia
a concentraciones plasmáticas más elevadas de colesterol total, de colesterol LDL y de apo B
respecto a los portadores de la forma más común (L162). Esta diferencia se mantiene después
de corregir por otros factores, como la edad, el índice de masa corporal, el consumo de tabaco,
de diuréticos y de betabloqueantes. El efecto es más pronunciado entre los hombres que en
las mujeres. También el gen del PPAR-alfa es sensible a los efectos de los ácidos grasos poliin-
saturados; un consumo elevado induce una disminución importante de los triglicéridos en los
portadores de la forma V162, mientras que el efecto es poco significativo en los portadores
del alelo L162 (599).
A la vista de los datos se podría decir que tanto la cantidad como el tipo de grasa inte-
ractúan con polimorfismos de genes reguladores del metabolismo lipídico (apo A-1, PPAR y
lipasa hepática) y que estas interacciones afectan las concentraciones de colesterol HDL y de
triglicéridos.
Aplicación clínica futura de la genética nutricional:

el diseño de dietas personalizadas
Es evidente que la dieta puede modificar la expresión de ciertos genes, y que ello, a su vez,
puede influir en el desarrollo de las enfermedades en función de la edad, el sexo o el origen
étnico (585, 586). Así, la alimentación toma especial relevancia en determinadas situaciones
específicas, como son el embarazo, la infancia o durante los años previos a la aparición de la
enfermedad. En este sentido, los estudios de genómica nutricional podrían aportar nuevos
enfoques para evitar el preocupante aumento de la obesidad infantil y juvenil, así como de sus
consecuencias.
Paralelamente, debería haber más información sobre la forma de valorar el consumo de
alimentos y de sus componentes, sobre su composición nutricional y otros múltiples aspectos
relacionados con la nutrición.
134
NUTRICIÓN Y GENÉTICA 8
En cuanto a los métodos, es indispensable integrar toda la información que surge de la

historia familiar, de los genes y de las variables o marcadores (fenotipos) disponibles. Para ello,
contamos con los instrumentos que facilitan la biología molecular y de sistemas (metaboló-
mica y otras ómicas).
Para una eficaz aplicación clínica de esta información, es necesario hacer algunas conside-
raciones, ya que los datos presentados corresponden a estudios poblacionales. El efecto de un
polimorfismo simple aislado sobre un paciente concreto será, en la gran mayoría de los casos,
modesto y desigual. Por ello, si queremos valorar, por ejemplo, la influencia genética sobre el
colesterol HDL de un paciente, deberemos conocer su genotipo para todos los polimorfismos
simples relevantes e integrarlos con la información necesaria sobre los parámetros que van a
modular el efecto de estos polimorfismos (sexo, consumo de alcohol, actividad física, taba-
co, etnia, etc.). Así dispondremos de una información útil sobre el paciente concreto. Todavía
queda por demostrar si la interacción entre alimentación y genes tiene efectos sustanciales
sobre la evolución de la enfermedad. De momento, es probable que sólo se pueda demostrar
un efecto sobre los factores de riesgo cardiovascular.
Aunque ello no es aún posible en la práctica clínica diaria, los extraordinarios avances
tecnológicos, tanto en biología molecular como en bioinformática, hacen que su aplicación en
un futuro no sea una utopía.
Conclusiones
Así pues, podemos concluir que la respuesta de los factores lipídicos a los cambios de la dieta
es muy compleja en la prevención cardiovascular. También es incierta la respuesta de la dieta
en función de los genes y su relación con el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular.
Actualmente, se disponen de algunos ejemplos que explican la variabilidad de las concentra-
ciones plasmáticas de colesterol LDL ante la reducción del consumo de grasa saturada y su
relación con el gen de la apo E, o los cambios de las concentraciones de colesterol HDL en
función del gen de apo A-1 y el consumo de ácidos grasos poliinsaturados.
Aunque estos hallazgos son esperanzadores, para explicar la respuesta a la dieta se pre-
cisa la implicación y la interacción de varios genes, o de la presencia de otros factores am-
bientales, como la actividad o el consumo de tabaco, o bien de todo ello simultáneamente.
Se podría decir que asistimos a un interesante proceso en que la ciencia de la nutrición se
integra con la genética para analizar su interacción y obtener información del individuo que
pueda trasladarse a la práctica clínica, con el objetivo de definir una alimentación cardiosa-
ludable personalizada.
135
Y, aunque se han realizado múltiples estudios que han aportado datos preliminares, to-
davía no se dispone del suficiente grado de evidencia científica para que sus resultados tengan
una aplicación inmediata en la práctica clínica (600).
136
9. RECOMENDACIONES
DIETÉTICAS
Los hábitos alimentarios en la población española durante las últimas décadas se están modi-
ficando, se están distanciando de la dieta tradicional mediterránea para adoptar costumbres
foráneas, más propias de países anglosajones, circunstancia que se hace más evidente entre la
población infantil y juvenil. El estudio Cuatro Provincias (601) pone de manifiesto el elevado
consumo de grasa de los niños españoles; este consumo, aun con un adecuado aporte de
ácidos grasos monoinsaturados, presenta un porcentaje de grasa saturada sobre el total de
calorías aportadas por la dieta, que duplica lo deseable (Tabla 43). También resulta preocupan-
te el elevado consumo de azúcares simples y el bajo de hidratos de carbono complejos (602)
(Tabla 43).
TABLA 43. Dieta de los niños españoles según el estudio Cuatro Provincias (601).
Recomendado Real
Proteínas 10-13 17,2
Lípidos <35 45,9
Monoinsaturados 15-20 18,3
Saturados <7 16,7
Hidratos de carbono 45-50 38,3
Simples <10 21,2
Complejos >40 17,8
137
Cambios dietéticos en la población española (603) (Figuras 39 a 41):

● Una disminución del consumo de los hidratos de carbono complejos, en especial
legumbres, patatas y pan.
● Un aumento del aporte proteico de la dieta en forma de un incremento del consumo
de carnes y derivados.
● A pesar de mantener un consumo elevado de ácidos grasos monoinsaturados (aceite
de oliva) en relación con los países del centro y el norte de Europa, se aprecia un aumento del
consumo de grasa saturada (carne, lácteos no desnatados, embutidos), de grasas trans (paste-
lería y bollería industrial) y de ácidos grasos poliinsaturados n-6 (aceite de girasol); en cambio,
conservamos una dieta rica en verduras, hortalizas, fruta y pescado.
● Un menor aporte de fibra dietética (legumbres, cereales integrales).
● Un mayor consumo de bebidas azucaradas.
● Un menor consumo de vino, con un incremento en el consumo alcohólico total (fun-
damentalmente en forma de bebidas destiladas).
Los cambios sociales y laborales experimentados en los últimos años son, en gran medida,
la causa de estas modificaciones:
● Aumento del número de comidas que se realizan fuera de casa; cuando se preparan
en el hogar, prima la rapidez, de forma que se cocinan platos de preparación rápida, ricos en
1964 12 53 32 4
1981 13 43 40 4
1991 14 41 42 3
FIGURA 39. Evolución del perfil calórico (% de energía) en España, desde 1964 hasta 1991 (603)
138
RECOMENDACIONES DIETÉTICAS 9
1964 9 4 17
1981 11 6 19
1991 12 7 19
0% 20% 40%
FIGURA 40. Evolución del consumo de lípidos (% de energía) en España,

desde 1964 hasta 1991 (603)
os os
te ad
6
lác eriv
D
5
4
s
as a
Diferencia % 1993-1999
sc aliz
3
fre ort
H
2
es
rn
1
Ca
0
n
–1
Pa
sc a
es
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os
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–3
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gu
Le
–4
s
ta
ta
Pa
FIGURA 41. Evolución del consumo alimentario en España, desde 1993 hasta 1999 (603)
139
grasas saturadas, en contraposición con el guiso tradicional realizado por nuestras abuelas, que
requería más tiempo en su elaboración pero aportaba, además de una excelente palatabilidad,
una mayor riqueza en nutrientes cardiosaludables.
● Con la incorporación al mundo laboral de la mujer, el trabajo fuera del hogar de todos
los miembros de la familia y la jornada laboral intensiva, el “perder tiempo” cocinando se an-
toja difícil, aun cuando se gane en una mejora de la salud.
● Con mayor preocupación se constatan los cambios nutricionales entre la población
infantil y juvenil, en la que, por mimetización con costumbres anglosajonas, existe un incre-
mento del consumo tanto de pastelería, aperitivos y bollería industrial, como de platos pre-
cocinados y de comida rápida, que redundan en el incremento de la colesterolemia media en
la población infantil. Digamos que en muchos casos se ha sustituido el bocadillo tradicional
del desayuno o la merienda preparado en casa, por un bollo-pastel-aperitivo comprado en la
tienda, que al niño le parece sabroso y que, además, por cada compra le proporciona un cromo
o una pegatina con sus héroes televisivos, todo ello con una adicional campaña de marketing
que va a condicionar el establecimiento y el mantenimiento de nuevos hábitos dietéticos con
un mayor aporte de grasa no saludable.
● El aumento de la capacidad adquisitiva permite también el acceso a determinados
alimentos, fundamentalmente proteínas (carnes y derivados, lácteos enriquecidos), que hace
unas décadas estaban sólo al alcance de unos privilegiados y actualmente pueden formar par-
te de la cesta de la compra de una familia con ingresos medios.
● Por parte de la industria alimentaria, existe una mejora del procesado y la conservación
de los alimentos para lograr tanto una mejora de sus cualidades organolépticas como, sobre
todo, de la comodidad y la rapidez en su preparación, lo que hace que el consumo de alimentos
preparados listos para su consumo se haya incrementado enormemente en los últimos años.
La dieta que recomienda la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) (96) (Tabla 44)
propugna un elevado contenido graso sobre el valor calórico total (30%-35%), con un aporte
de menos del 10% de grasa saturada, del 7% de ácidos grasos poliinsaturados y de un 15%-
20% de monoinsaturados, que se adapta perfectamente a nuestras costumbres tradicionales
en las que el aceite de oliva es la grasa culinaria principal, y que logra una excelente palata-
bilidad que redunda en un mejor cumplimiento de las pautas dietéticas recomendadas. Por
otro lado, también hay los datos científicos que avalan la utilidad de esta dieta: aumenta el
colesterol HDL y no induce hipertrigliceridemia. Esta dieta es aconsejable tanto en el síndrome
plurimetabólico como en el paciente diabético, ya que no aumenta la resistencia a la insulina
y, además, es adecuada en la hipertensión, ya que, al hacer los platos más apetitosos, se facilita
que se limite el consumo de sal en la dieta.
140
TABLA 44. Dieta recomendable para la prevención de la aterosclerosis (según la Socie-

dad Española de Arteriosclerosis) (96).
Calorías: Ajustar para mantener el peso ideal
Grasa: 30%-35%
Ácidos grasos saturados: <10%
Ácidos grasos poliinsaturados: <7%
Ácidos grasos monoinsaturados: 15%-20%
Carbohidratos: 45%-50%
Proteínas: 15%
Colesterol: <300 mg/día
Reducir el consumo de sal
Más recientemente, las recomendaciones de las Guías europeas de prevención cardiovas-

cular, adaptadas a la población española (604), enfatizan en la importancia del predominio,
como fuente energética de la dieta, de los ácidos grasos monoinsaturados, mayoritariamente
aportados por el aceite de oliva, y son especialmente restrictivas tanto con la ingestión de
ácidos grasos saturados (<7% del valor calórico total), como de ácidos grasos trans; asimismo,
señalan la conveniencia de fomentar el consumo de frutas, verduras, legumbres, pescado y
cereales integrales e insisten en la importancia de ajustar el aporte calórico a la consecución o
mantenimiento de un peso adecuado (Tabla 45).
TABLA 45. Recomendaciones europeas adaptadas a la población española sobre el estilo

de vida (604).
Energía 30%-35%, predominio de ácidos grasos monoinsaturados:
aceite de oliva
Ajustada al peso adecuado
Ácidos grasos saturados <7%
Ácidos grasos trans Consumo bajo (<2%)
Colesterol <300 mg/día
Ácidos grasos n-3 2 g/día de ácido alfa-linolénico y 200 mg/día de ácidos grasos
de cadena larga (ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico)
Frutas y verduras >400 g /día
Legumbres, cereales integrales, Fomentar su consumo
pescado, aceite de oliva
Alcohol 20-30 g/día de etanol en hombres (máximo)
10-20 g/día de etanol en mujeres (máximo)
En hipertensos 100 mmol/día (2,4 g de Na o 6 g de ClNa)
141
Los alimentos que se propone limitar o evitar para la prevención de la arteriosclerosis y,

en definitiva, para mejorar la salud cardiovascular, según las recomendaciones de los grupos
de Nutrición y de Unidades de Lípidos de la Sociedad Española de Arteriosclerosis (605) se
resumen en la Tabla 46.
También las Dietary Guidelines para la población estadounidense del año 2005 (606)
ofrecen, a la población general, consejos para conseguir mejorar la salud mediante la alimen-
tación:
● Consumir nueve raciones de frutas y verduras al día (cuatro tazas y media para una
dieta de 2000 kcal). Es importante su consumo variado (diferentes vegetales son ricos en dife-
rentes nutrientes).
● Minimizar la sal que se añade a las comidas; elegir alimentos pobres en sal.
● A partir de los dos años de edad, el consumo de lácteos debe ser mediante productos
desnatados o bajos en grasa. Los que no los consumen a diario deben buscar fuentes alimen-
tarias alternativas de calcio (pescado, soja, cereales reforzados).
● Consumir a diario cereales integrales. Consumir legumbres varias veces a la semana.

El aporte de fibra debe ser de 14 g por cada 1000 kcal de la dieta.
● Escoger grasas saludables, como el aceite de oliva. Evitar la ingestión de grasas satu-
radas y de grasas parcialmente hidrogenadas (trans).
● Comprobar los ingredientes de los alimentos preparados, de forma que se eviten

aquellos que estén elaborados con grasas no recomendadas o no identificadas.
● Consumir pescado al menos dos veces por semana.
● Minimizar el consumo de bebidas y de alimentos con azúcares añadidos.
● Si se consume alcohol, debe hacerse con moderación.
En el mismo sentido apunta la revisión sobre dieta y estilo de vida de la American Heart
Association del año 2006 (117), que incluye como recomendaciones específicas para mejorar
los hábitos dietéticos disminuyendo el riesgo cardiovascular, las siguientes:
● Consumir una gran variedad de frutas y verduras (cinco o más raciones al día).
● Consumir legumbres y cereales (especialmente integrales) (seis o más raciones al día).
● Limitar el consumo de grasas saturadas a un 7% del total calórico.
● Limitar el consumo de ácidos grasos trans, presentes en pastelería y bollería indus-

trial, precocinados y aperitivos, a <1% del total calórico.
142
TABLA 46. Recomendaciones para prevenir las enfermedades cardiovasculares con una
alimentación saludable.
Alimentos
Alimentos (frescos Recomendados (pueden que se deben limitar
o congelados) consumirse a diario) (2-3 veces por semana) No recomendados
Cereales Pan, pasta alimenticia, arroz, Cereales no integrales. Bollería en general, galletas,
maíz (preferible cereales Bollería confeccionada aperitivos tipo ganchitos,
integrales). con aceite de girasol cortezas, etc.
(magdalenas, bizcocho).
Frutas, verduras y Todas (es recomendable Patatas fritas de bolsa, Coco. Patatas fritas de bolsa
legumbres comer 3 raciones de fruta y preparadas con aceite preparadas con aceites de
2 o más de otros vegetales de oliva o girasol. composición desconocida.
al día). Verduras y legumbres
cocinadas con grasas tipo
chorizo, beicon, etc.
Huevos, lácteos y Leche desnatada, yogur Queso fresco o con bajo Leche entera. Todos los
derivados desnatado. Productos contenido graso, leche demás quesos. Nata y
elaborados con leche semidesnatada. Huevo crema de leche. Flanes,
desnatada. Clara de huevo. entero. natillas, cremas, cuajadas
y batidos.
Pescado y marisco Pescado blanco y azul. Conservas en aceite Frituras comerciales o con
Marisco (cefalópodos, de oliva o girasol. aceites no recomendados.
crustáceos y moluscos).
Conservas al natural.
Carnes y aves Pollo, pavo, conejo Ternera, buey, caballo, Embutidos, salchichas,
(sin piel y sin grasa). cordero, cerdo, jamón beicon, hamburguesas,
Aves de caza. (sin grasa), hamburguesas vísceras. Patés. Pato y ganso.
magras. Caza mayor.
Grasas y aceites Aceite, de oliva Margarinas en las que Mantequilla, manteca de
preferentemente. Aceites de conste que carecen de cerdo, tocino, sebo. Aceites
semillas (girasol, maíz). ácidos grasos trans. de palma y coco.
Dulces Repostería y postres Repostería y postres Pastelería y bollería en
elaborados con leche caseros elaborados con general. Postres que
desnatada y aceite sin yema leche desnatada y aceite contengan lácteos enteros
de huevo. con yema de huevo. y/o mantequilla. Chocolate
Mermelada, miel, azúcar, que contenga menos del
helados de agua, granizados, 75% de cacao. Caramelos.
sorbetes. Turrón y mazapán.
Chocolate con más del 75%
de cacao y sin grasas trans.
Bebidas Agua mineral, zumos Refrescos azucarados.
naturales, café (máximo
3 al día), té, infusiones.
Frutos secos Almendras, avellanas,
nueces, cacahuetes, etc.
(preferiblemente crudos
y sin sal).
Especias y salsas Todas las especias. Mayonesa hecha con huevo. Bechamel y salsas que
Salsas elaboradas con aceite contengan leche entera,
de oliva, vinagre, mostaza mantequilla y/o grasas de
y alioli. origen animal.
143
● Limitar el consumo de alimentos que tengan un elevado contenido de colesterol a

menos de 300 mg/día.
● Consumir pescado (especialmente azul) al menos dos veces por semana.
● Conseguir un equilibrio calórico entre la ingesta y la actividad física que permita

mantener un peso saludable.
El último informe del NCEP Panel III, de EE.UU. (51), traslada los últimos datos científicos
a sus recomendaciones dietéticas, que incluyen, como novedades, la reducción del consumo
diario de ácidos grasos saturados por debajo del 7% del valor calórico total, pero permitiendo
que hasta el 35% de las calorías diarias sean en forma de ingestión de grasas, lógicamente
aportadas por grasas insaturadas. Las grasas insaturadas están representadas en nuestro medio
por el aceite de oliva (rico en ácido oleico, un ácido graso monoinsaturado).
Hemos de tener en cuenta la importancia de que el incremento calórico de la dieta, aun-
que sea en forma de alimentos saludables (bajos en grasa saturada y colesterol), puede incidir
en un aumento indeseado del peso corporal, con los efectos deletéreos que ello comporta,
tanto en cuanto a la presión arterial como al metabolismo hidrocarbonado y lipídico. Por ello,
lógicamente, hay que comer sano, pero vigilar también el contenido calórico total de la dieta
que, junto a la práctica habitual de ejercicio físico, permitirá mantener el peso lo más cerca
posible del ideal.
Lo más adecuado es mantener nuestras buenas costumbres tradicionales, intentando no
adquirir hábitos que no nos son propios, divulgando las virtudes de la alimentación cardiosa-
ludable en la población escolar y resaltando, sobre todo entre nuestra juventud, los beneficios
de la denominada dieta mediterránea, que quedó definida por el Documento de Consenso
Internacional (Roma, abril de 1997) de la siguiente manera: ”La dieta mediterránea tradicional
se caracteriza por la abundancia de alimentos vegetales, como pan, pasta, verduras, ensaladas,
legumbres, fruta y frutos secos; aceite de oliva como principal fuente de grasa; moderado con-
sumo de pescado, aves de corral, productos lácteos y huevos; pequeñas cantidades de carnes
rojas y de bajas a moderadas cantidades de vino, consumidas durante las comidas. Esta dieta
es baja en ácidos grasos saturados, rica en hidratos de carbono y fibra, y tiene un alto conteni-
do en ácidos grasos monoinsaturados que se derivan principalmente del aceite de oliva”.
La cultura mediterránea no es tan sólo la cultura de esta dieta, es también la cultura
del ocio, de la tertulia, una forma de vida en la que las cosas se toman con mayor sosiego,
además de que los países ribereños del Mediterráneo poseen una bonanza climática que, en
contraposición a países del centro y el norte de Europa, permite el desarrollo de actividades de
esparcimiento al aire libre, de mayor contacto con la naturaleza.
En definitiva, utilicemos la dieta no como un fin en sí misma, sino como un medio que,
junto al aprovechamiento de nuestro clima para el desarrollo de actividades lúdicas y de la
144
práctica habitual de ejercicio, nos permita vivir más y mejor, incrementando nuestra calidad
de vida.
PAUTAS QUE DEBEMOS TRANSMITIR PARA POTENCIAR

UNA DIETA MÁS SANA
● Escoja alimentos con alto contenido en fécula y fibra. Los cereales, mejor si son inte-
grales. Consuma legumbres al menos dos veces por semana.
● Coma pocos productos que tengan un contenido elevado en grasas. Consuma lácteos
desnatados.
● Aporte a su alimentación el número de calorías necesario para mantener o alcanzar
un peso adecuado.
● Las frutas o los zumos naturales y las verduras deben estar presentes en cada comida.
● Limite el consumo de grasas a un máximo de un 30%-35% del total de calorías dia-
rio. Coma más pescado y carne de pollo, pavo y conejo que carnes rojas y embutidos. Cuando
prepare un caldo de carne, déjelo enfriar y retire la grasa que queda en la superficie; también
retire la grasa visible de las carnes antes de cocinarlas.
● Sustituya parte de las grasas saturadas por no saturadas. Es preferible que la grasa
culinaria sea aceite de oliva, y mejor si es virgen.
● Evite los refrescos azucarados.
● Evite añadir sal a las comidas en la mesa: puede utilizar libremente las especias.
¿QUÉ HAY QUE HACER PARA ESCOGER PRODUCTOS .

CON BAJO CONTENIDO EN GRASAS?
● Acuda a la compra con una lista elaborada de alimentos cardiosaludables y procure

ceñirse a ella.
● Lea las etiquetas de los productos alimenticios.
● Calcule el contenido graso total del alimento.
● Valore negativamente los productos con un contenido elevado en grasas saturadas
(tanto grasas de origen animal como aceites vegetales que, sin otra especificación, pueden ser
de coco o de palma) o en grasas trans (aceites parcialmente hidrogenados).
145
CONSEJOS PARA LAS COMIDAS FUERA DE CASA
1. Desayuno:
– La leche y derivados, mejor desnatados (yogur, queso bajo en materia grasa).
– Zumos naturales.
– Evitar la pastelería y la bollería industrial; en su lugar, se pueden comer tostadas, cerea-
les o galletas (preparadas con aceites mono o poliinsaturados, no trans).
2. Aperitivos:
– Evitar el embutido y los quesos curados.
– El marisco a la plancha o los moluscos al vapor (mejillones, berberechos, almejas) nos
pueden ayudar a hacer más agradable la comida.
3. Ensaladas:
– Además de nuestra clásica ensalada (lechuga, tomate, cebolla, pepino, rábanos, etc.),
otras combinaciones que se pueden tener en cuenta en una ensalada son: fruta, arroz,
legumbres o patatas. Eso sí, para aliñar, se utilizará un buen aceite de oliva, vinagre y
no mucha sal.
4. Pan:
– No utilizar bollos o panecillos de manteca. El mejor pan es el tradicional, ya sea blanco o
integral (mayor aporte de fibra). El pan con tomate y aceite de oliva puede ser un buen
acompañamiento de la comida, mejor que la mantequilla (poco utilizada en nuestro
medio), que debemos evitar si es posible.
5. Verduras:
– Las verduras asadas (berenjena y pimiento en escalibada, espárragos, etc.) o al horno
pueden ser una alternativa tanto para el primer plato como para guarnición del se-
gundo.
– También las setas (níscalos, de cardo, champiñones, etc.) a la plancha, con una picada de
ajo, perejil y aceite de oliva, pueden resultar un buen acompañamiento.
6. Arroz:
– La paella valenciana de conejo, pollo y verduras (debe evitarse el sofrito con costilla de
cerdo); la paella mixta o la de marisco son platos completos que pueden ser la base
fundamental de una comida fuera de casa.
146
7. Pasta:
– Para su acompañamiento, se escogerá una salsa marinera o de tomate y/o cebolla sin
sofrito de carne o embutido y evitando salsas cremosas hechas con nata, tipo carbonara.
8. Pizza:
– Usar ingredientes vegetales, evitando el queso y los embutidos.
9. Carnes:
– Pollo, pavo, conejo y avestruz son las carnes que, con un buen aporte proteico, presen-
tan un menor contenido en grasas.
– Retirar antes de cocinar, si es posible, la piel y la grasa visible.
– Evitar los embutidos; el jamón serrano sin tocino puede ser una alternativa.
10. Pescado:
– Puede ser blanco o azul; mejor a la plancha, al vapor, a la sal o hervido.
11. Postres:
– La fruta o los sorbetes son buenas opciones.
Una dieta sana Grupo 1 Leche y derivados (yogur, quesos, etc.):

Alimentos indispensables ricos en proteínas e hidratos
de carbono
Grupo 2 Carnes, pescados y huevos:

Fuente principal de proteínas de alto valor biológico
y vitaminas
Grupo 3 Legumbres, patatas y frutos secos:

Principales suministradores de hidratos de carbono
(proporcionan energía a nuestro organismo) y minerales
Grupo 4 Verduras y hortalizas:

Fuente importante de vitaminas y minerales,
Funciones principales de: y pocas calorías
• Proteínas: Grupo 5 Frutas:

reparación y mantenimiento Como el grupo anterior, aportan vitaminas y minerales,
del organismo además de hidratos de carbono
• Hidratos de carbono: Grupo 6 Cereales, pan, pastas, arroz, azúcar:

suministro de Alimentos equilibrados con proteínas,
energía cotidiana hidratos de carbono, vitaminas y minerales. Fundamentales
• Grasas: Grupo 7 Grasas, aceite y mantequilla:

suministro y Principales suministradores de grasas
reserva de energía (reserva de energía)
FIGURA 42. Características de los alimentos que constituyen una alimentación saludable
147
¿CÓMO DEBERÍAMOS DISTRIBUIR .

NUESTROS ALIMENTOS?
Véanse las Figuras 42 y 43. En la Figura 43 aparece la clásica pirámide de la dieta mediterrá-
nea, en cuanto a la estimación de la frecuencia recomendable de la ingestión de los diferentes
alimentos y la distribución de ellos en grupos en razón de sus características nutricionales.
Pastelería
Bollería Grupo 7
Pocas veces/mes
Quesos grasos Grupo 1
Carnes semigrasas Grupo 2
Grasas y derivados
Pescado, huevos, pollo, Grupo 2
carnes magras
2-3 veces/semana
Legumbres Grupo 3
Aceite de oliva Grupo 7
Diario Leche, yogur y queso no graso Grupo 1

1-2 copas vino
(opcional) Verduras, hortalizas y frutas Grupos 4-5
Pan, arroz, pasta, otros cereales y patatas Grupo 6
Recuerde siempre:
Hacer una dieta variada, con productos naturales y sin exceso de grasas.
Los adultos pueden tomar opcionalmente (si no está contraindicado) una copa de vino
en comida y cena.
Beba abundante agua (1,5-2 litros/día) y procure hacer 5 tomas de alimento (desayuno,
media mañana, comida, merienda y cena).
Los niños deben recibir mayores aportes de productos lácteos y deben desayunar
adecuadamente.
Ajuste las cantidades a su peso ideal.
FIGURA 43. Pirámide de alimentos
En la pirámide de la figura aparecen alimentos divididos en grupos, cada uno de los cuales
debe formar parte a diario de la dieta.
Probablemente, si el cambio hacia una dieta más cardiosaludable lo realizan todos los
miembros de la familia (y no sólo el paciente), sea entonces mejor tolerada y se mantenga en
el tiempo.
148
10. PROMOCIÓN DE
LA ALIMENTACIÓN
CARDIOSALUDABLE
10.1. ESTRATEGIA NAOS
La obesidad adquiere, según la Organización Mundial de la Salud, caracteres de epidemia en

los países desarrollados. Los cambios experimentados en la alimentación y el estilo de vida en
los últimos años han sido claves en el incremento de su prevalencia, que afecta al conjunto
de la población pero, de forma especialmente preocupante, al segmento poblacional infantil
y juvenil, en el que durante las últimas décadas ha aparecido una tendencia creciente hacia el
sobrepeso y la obesidad (607, 608).
En un estudio epidemiológico de una muestra representativa de la población española de
2 a 24 años de edad (n = 3.534) se encuentra una prevalencia de obesidad de un 13,9%, mien-
tras que la combinación de sobrepeso y obesidad es de un 26,3%; la obesidad es más común
en los varones (15,6%) que en las mujeres (12%) y, en relación con la edad, la prevalencia más
alta se encuentra en edades prepuberales (de 6 a 13 años) (607). En el estudio SEEDO 2000
(7) se observó que la prevalencia de obesidad en la población adulta española era de un 14,5%
(intervalo de confianza del 95%: 13,93%-15,07%), significativamente superior entre las muje-
res 15,75% (intervalo de confianza del 95%: 14,89%-16,61%), que entre los hombres 13,39%
(intervalo de confianza del 95%: 11,84%-14,94%). En definitiva, la obesidad es un problema
de salud que afecta a una proporción importante de la población española, con un gran impac-
to potencial en la salud pública, lo que exige el diseño de instrumentos para combatirla.
Por estas razones, luchar contra la obesidad mediante estrategias poblacionales que in-
cluyan la promoción de una alimentación saludable e incentivar la actividad física es uno de
los mayores retos de la salud pública para el siglo XXI. De hecho, de los diez factores de riesgo
identificados por la Organización Mundial de la Salud como claves para la aparición de enfer-
149
medades crónicas, cinco están estrechamente relacionados con la alimentación y el ejercicio

físico: la obesidad, el sedentarismo, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y el consu-
mo insuficiente de frutas y verduras.
El espectacular aumento de las cifras relacionadas con la obesidad y el sobrepeso en Es-
paña en la edad escolar tiene, como principales causas, las siguientes:
Alimentación inadecuada
Como se ha comentado, las dietas tradicionales, ricas en frutas, verduras y legumbres, están
siendo sustituidas por otras con mayor abundancia de grasas de origen animal y azúcares sim-
ples. Una alimentación variada y equilibrada es esencial en cualquier etapa de la vida, pero lo
es todavía más en la infancia. Sin embargo, la dieta actual de los niños españoles se caracteriza
por un exceso de carnes, embutidos, lácteos, productos de bollería y bebidas carbonatadas.
Partiendo de un análisis de la situación actual, y con el objeto de mejorar la alimentación
infantil, desde la Agencia Española de Seguridad Alimentaria, y en el marco de la estrategia
NAOS, se proponen algunas recomendaciones al respecto (Figura 44).
También resulta preocupante que un 8% de los niños vaya al colegio sin haber desayu-
nado, cuando lo adecuado en la población escolar es que el desayuno y la comida de media
mañana aporten un 25% de las necesidades nutritivas diarias (Figura 45). Además, la obesi-
dad es más prevalente entre los niños y jóvenes que omitieron o consumieron un desayuno
pobre (607).
Escasa actividad física
Cada vez hacemos menos ejercicio físico, tanto en el trabajo como en el tiempo dedicado al
ocio y en los desplazamientos, en los que abusamos de los medios de transporte. Esta inacti-
vidad física se hace aún más grave en la infancia y la adolescencia. Los chicos españoles pasan
una media de dos horas y media al día viendo televisión, y media hora jugando con videojue-
gos o conectados a Internet. Se ha demostrado que hay una relación directa entre las horas
semanales frente a la televisión y la prevalencia de sobrepeso (610) (Figura 46).
Con este tipo de hábitos, nuestro organismo va acumulando año tras año energía no con-
sumida en forma de grasa. Para luchar contra el problema, el Ministerio de Sanidad y Consumo
español ha elaborado la Estrategia NAOS (Nutrición, Actividad Física y prevención de la Obe-
sidad) (611), que tiene como finalidad mejorar los hábitos alimentarios e impulsar la práctica
regular de actividad física para prevenir la obesidad y el sobrepeso de todos los ciudadanos
150
PROMOCIÓN DECARDIOSALUDABLE
LA ALIMENTACIÓN 10
CARDIOSALUDABLE
Respecto al
consumo de Situación actual Recomendaciones
Productos Un elevado consumo en especial en El niño debe consumir leche (medio li-
lácteos forma de derivados lácteos, yogures, tro al menos al día). Salvo prescripción
quesitos y postres lácteos médica, no necesita ser descremada.
Como complemento o sustituto de
un vaso de leche, puede tomarse un
yogur o una porción de queso
Carne Suele consumirse todos los días y se No es necesario tomar carne todos
abusa de carne de cerdo y embuti- los días. Conviene alternarla con
dos, salchichas y hamburguesas pescado y hay que procurar que sea
de diferentes especies: vacuno, cerdo,
pollo, conejo, cordero, etc.
Pescado Escaso consumo de pescado Debe ser estimulado el consumo

de pescado, y muy especialmente
el llamado pescado azul (pescado
graso), como la sardina, la caballa, el
boquerón, etc
Huevos El consumo de huevos aparece El huevo tiene una excelente proteí-

bajo dos formas: directo (tortillas na, comparable a la de la carne o el
y huevos fritos) e indirecto (como pescado. Pero hay que tratar de no
ingrediente de salsas, flanes, natillas, consumir más de 4 o 5 huevos a la
bizcochos, etc.) semana
Patatas Consumo elevado especialmente Debe moderarse su consumo para

fritas dar entrada a otras guarniciones de
hortalizas y ensaladas
Legumbres Escaso consumo Debemos estimular el consumo de

legumbres, que son ricas en fibra
dietética y que tienen, además,
proteínas vegetales de buen valor
biológico
Frutas Abuso de zumos de frutas, con fre- Se debe insistir para que los niños
cuencia industriales. Escaso consumo tomen fruta natural
de frutas enteras.
FIGURA 44. Análisis de los hábitos alimentarios del escolar,

con recomendaciones al respecto (609) (continúa)
151
Respecto al
consumo de Situación actual Recomendaciones
Verduras Hay una cierta resistencia a tomar Conviene acostumbrar a los niños a
y ensaladas este tipo de alimentos, en especial consumir hortalizas y verduras como
las verduras plato base y como guarnición de
platos de carne, pescado y huevos
Pan Consumo moderado de pan normali- El consumo de pan debe ser recupe-
zado y alto de panes especiales rado, pues su aporte de hidratos de
carbono contribuye al equilibrio de
la dieta
Pastas Consumo abundante de macarrones, Hay que moderar este consumo para
espaguetis, pizzas, etc dar cabida a otro tipo de primeros
platos que aporten mayor riqueza
nutritiva, especialmente fibra, como
legumbres, verduras, hortalizas, etc.
Arroz Bien aceptado El arroz, como el trigo, es un cereal

que acepta buenas combinaciones
con otros alimentos, pero es muy im-
portante que se alterne con verduras
y hortalizas
Dulces Consumo excesivo de dulces, gene- Deben tomarse con moderación

ralmente elaborados por la industria
Refrescos Consumo elevado Cuando se toman a cualquier hora

pueden provocar inapetencia. Debe
ser una bebida ocasional
Grasas Consumo alto, en forma de quesos La grasa es necesaria para el orga-

grasos, mantequillas, margarinas aro- nismo puesto que aporta vitaminas
matizadas, generalmente utilizadas liposolubles y ácidos grasos esencia-
para desayuno y meriendas. Igual- les, pero su consumo abusivo, en las
mente, grasas contenidas en patés, formas señaladas, causa rápidamente
pastas para untar, pan de molde y saciedad e impide el consumo de otros
bollos diversos alimentos más necesarios para el cre-
cimiento y la salud del niño. El abuso
de grasa no es recomendable en la die-
ta, puesto que el porcentaje de calorías
aportado por este nutriente no debe
ser superior al 30% del total
FIGURA 44. Análisis de los hábitos alimentarios del escolar,
con recomendaciones al respecto (609) (continuación)
152
LA ALIMENTACIÓN 10
CARDIOSALUDABLE
Comida Cena
30% 25%
10% 35%
Desayuno,
Merienda más media mañana
FIGURA 45. Orientación en cuanto a la distribución de las necesidades nutritivas

del escolar a lo largo del día (609)
40
34,9
Prevalencia de sobrepeso (%)
30
24,5
21,3
20 19,5
15,8
11,7
10
0
<1 2-5 6-10 11-20 21-40 41+
Televisión (horas/semana)
FIGURA 46. Relación entre sobrepeso y horas semanales frente a la televisión (610)
153
pero, especialmente, en la población infantil, ya que está demostrado que un niño obeso será
con toda probabilidad un adulto obeso.
La solución al problema pasa por efectuar intervenciones en distintos ámbitos. En con-
creto, los medios que recoge la Estrategia NAOS son el familiar y comunitario, el escolar, los
medios de comunicación y el ámbito sanitario. Asimismo, contempla la constitución de un
Observatorio de la Obesidad, en el que participarán las comunidades autónomas, los ayunta-
mientos, las sociedades científicas y el sector privado, para analizar la prevalencia de la obesi-
dad y hacer un seguimiento de la Estrategia.
Su enfoque es positivo: “No hay alimentos buenos o malos, sino una dieta bien o mal
equilibrada. Lo que hay que conseguir es un equilibrio entre las calorías que se ingieren y las
calorías que se gastan”.
La Estrategia NAOS es una plataforma que recoge, reúne e impulsa todas las iniciativas
que contribuyen a lograr hábitos de vida más saludables.
Empresas. Las acciones en el terreno empresarial son de las más importantes de la Estra-
tegia, que contempla la firma de un total de seis convenios de colaboración entre el Ministerio
de Sanidad y el sector privado. Las medidas que se proponen llevar a cabo son:
● La reducción progresiva del porcentaje de sal utilizado en la elaboración del pan, que
pasará del 2,2% actual al 1,8% en cuatro años.
● Las máquinas expendedoras de comidas y bebidas no podrán instalarse en lugares de

fácil acceso para alumnos de enseñanza infantil y primaria. Además, se eliminará su publicidad.
● Las etiquetas incluirán más información nutricional. También se favorecerá la comer-

cialización de productos infantiles con mayor proporción de ácidos grasos insaturados y una
menor proporción de ácidos grasos trans y, no se fomentarán las porciones de tamaño grande.
● Se desarrollará un código de autorregulación en publicidad y marketing, que regulará

la publicidad de alimentos y bebidas destinados a niños menores de 12 años, las franjas de
emisión, el modo de presentación de los productos y su promoción.
● Los supermercados y los almacenes se comprometen a difundir la Estrategia en sus

puntos de venta.
● Los sectores de la hostelería y la restauración se comprometen a proporcionar a sus

clientes información nutricional de sus menús y a fomentar el consumo de frutas, ensaladas y
verduras.
Escuelas. En el ámbito escolar, la medida más destacada es la regulación de los comedo-

res escolares, ya que el 20% de los niños realiza, durante cinco días a la semana, su comida en
el centro de estudios. También prevé incluir en el currículo académico conocimientos relativos
154
LA ALIMENTACIÓN 10
CARDIOSALUDABLE
a la alimentación y la nutrición, realizar talleres sobre cocina y promover la práctica frecuente

de actividad física.
Familia. El Ministerio tiene previsto realizar campañas informativas para fomentar hábi-
tos saludables en el ámbito familiar, con la distribución del manual La alimentación de tus hijos
(609), editado por el Ministerio, del que aparecen en la Figura 44 los consejos dietéticos que
se proponen para mejorar la alimentación escolar, y la creación de una página web con reco-
mendaciones nutricionales. Se promueve, además, la creación de espacios y zonas verdes en las
ciudades para fomentar la práctica de ejercicio físico, y se involucra a personajes influyentes y
deportistas para que el mensaje cale más entre la población joven.
Sanidad. Se promueve que los médicos de atención primaria se formulen en la consulta
aquellas preguntas necesarias para la detección a tiempo de este tipo de problemas, y que
puedan facilitar consejos básicos sobre alimentación y ejercicio físico. Además, se realizarán
campañas de detección precoz, se promoverá la lactancia materna y se procederá a la identi-
ficación y el seguimiento de los niños en riesgo.
10.2. ACTIVIDADES QUE SE PUEDEN LLEVAR A CABO .

DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA
En una medicina masificada, con una gran presión asistencial, es mucho más fácil prescribir
un fármaco, sobre todo si el paciente ya viene predispuesto a ello, que dedicar cierto tiempo
a conversar sobre la alimentación. Hay datos que muestran que el acceso de la población a un
asesoramiento dietético por parte de personal cualificado mejora el control de las dislipemias,
sin necesidad de utilizar un tratamiento farmacológico o con el uso de dosis más bajas para
conseguir el objetivo en cuanto a la concentración deseable de colesterol LDL (612).
El asesoramiento dietético, sobre todo a la población de riesgo, es una medida que de-
bemos utilizar desde la atención primaria con el objeto de mejorar la salud cardiovascular de
la población. Quizá sea mejor hablar de modificación de hábitos dietéticos que de dieta, ya
que esta palabra tiene una connotación peyorativa, restrictiva; negativa, en definitiva. Hay
que valorar con el paciente los cambios nutricionales que se deben introducir, más en forma
de recomendaciones sobre la utilización de determinados alimentos y formas culinarias, que
mediante prohibiciones.
Las actividades de prevención y promoción de la salud son básicas en el seno del nuevo
modelo de atención primaria. La divulgación de los beneficios de la alimentación cardiosaluda-
ble se ha de hacer extensiva al conjunto de la población, aunque, desde la atención primaria, la
actuación prioritaria irá encaminada a la adopción de un estilo de vida y unos hábitos dietéticos
cardiosaludables en aquellos pacientes con factores de riesgo asociados (hipertensos, obesos, dis-
155
lipémicos, diabéticos) incluidos en los diferentes programas de salud. En el marco de la atención

primaria se desarrolla en España desde 1988 el PAPPS (Programa de Actividades Preventivas y de
Promoción de la Salud en Atención Primaria), como ejemplo de lo que pueden ser unas actuacio-
nes estructuradas que orientan sus actividades y objetivos hacia la prevención de las principales
enfermedades crónicas, entre ellas las enfermedades cardiovasculares, mediante la lucha contra
sus principales factores de riesgo, mediante recomendaciones y criterios consensuados de actua-
ción (613). Un estudio (614), en el que se intervino de forma innovadora en la modificación del
estilo de vida, ya que la intervención la llevó a cabo tanto personal médico como personal que no
lo era, y en lugares como tiendas, lugar de trabajo, por teléfono y por Internet, se demostró que
era eficaz y que tenía un coste menor en la reducción del riesgo cardiovascular, tanto en preven-
ción primaria como secundaria. Es importante tener en cuenta que la modificación de hábitos
dietéticos no es un factor aislado, sino que la incorporación en la vida diaria de nuevas prácticas
positivas lleva a que se adopte un estilo de vida que mejore el perfil de conductas vitales.
Las directrices para conseguir un estilo de vida cardiosaludable tienen que dirigirse no
sólo hacia la modificación de la dieta, sino también a la práctica regular de ejercicio físico (por
ejemplo, caminar a ritmo ágil durante 30 minutos al día), abstención tabáquica y control de
peso. Es muy importante la valoración del riesgo cardiovascular global de cada individuo con el
objeto de identificar a aquéllos de mayor riesgo, en los que la intensificación de las interven-
ciones tanto higiénico-dietéticas como farmacológicas pueden ser más efectivas. El objetivo
nunca debe ser temporal, sino que debe permanecer a lo largo de toda la vida.
Para ello es importante, en el ámbito del equipo de atención primaria:
● Llevar a cabo actividades formativas que permitan a todo el equipo de atención pri-
maria el conocimiento de las características de una alimentación saludable, para que luego se
sepa transmitir a la población que requiera asesoramiento dietético.
● Designar en cada centro a un responsable, que procurará la formación continuada

del equipo de atención primaria al respecto, y velará por que se lleven a cabo actividades de
promoción de la alimentación cardiosaludable, tanto individuales como comunitarias.
● Coordinar la actuación entre el personal médico y el de enfermería, de forma que per-

mita la aplicación de criterios homogéneos sobre las recomendaciones que se deben transmitir
a la población, de tal manera que siempre, ante un mismo problema (hipertensión, diabetes,
dislipemia, obesidad, etc.), se den consejos dietéticos similares.
● Establecer unos criterios que evalúen anualmente las actividades que se han llevado
a cabo, con el objeto de permitir la mejora continua de la calidad.
● Realizar actividades de promoción de los beneficios de la alimentación cardiosaluda-

ble, individualmente, sobre los grupos de riesgo (diabéticos, dislipémicos, hipertensos, obesos,
156
LA ALIMENTACIÓN 10
CARDIOSALUDABLE
etc.) incluidos en los programas del centro de salud, aprovechando tanto las visitas programa-
das como las charlas participativas en grupos reducidos, que estarán siempre adaptadas a la
idiosincrasia y al nivel sociocultural de cada grupo.
● Realizar actividades comunitarias de educación sanitaria y promoción de la alimen-

tación cardiosaludable. Por ejemplo:
– Aulas de nutrición entre la población escolar, en las que se haga un especial hincapié en
la modificación de los hábitos inadecuados.
– Charlas comunitarias a asociaciones de vecinos, amas de casa, jubilados, etc.
Plan de actuación individual
Para instaurar una pauta dietética correcta, se debe realizar una anamnesis completa y se
debe adecuar la dieta de forma personalizada; para ello, se tendrán en cuenta variables como
edad, sexo, trabajo, horarios, actividad física, etc. Es importante también conocer las posibles
alteraciones en los hábitos alimentarios del paciente, como si suele “picar” entre horas, si tiene
una especial apetencia por lo dulce o lo salado, si suele presentar hambre vespertina, o si tiene
antecedentes bulímicos.
Desde el US Preventive Task Force se hacen recomendaciones con el objeto de promover
una alimentación saludable desde la atención primaria; la intervención para la modificación de
hábitos queda estructurada así en cinco pasos: averiguar, aconsejar, acordar, ayudar y asegurar
(615).
1. Averiguando el tipo de alimentación, los factores de riesgo relacionados y evaluando el
riesgo cardiovascular global.
2. Aconsejando el cambio hacia una alimentación más saludable.
3. Acordando los objetivos individuales del cambio dietético.
4. Ayudando y motivando al paciente para que cambien los hábitos dietéticos no salu-
dables.
5. Asegurando el seguimiento con un apoyo regular.
PRIMERA VISITA
● Evaluar los hábitos alimentarios del paciente con la realización de una encuesta die-
tética, como por ejemplo las indicadas en el Anexo I. Si se desea una mayor exactitud en la
determinación del consumo de alimentos, se debe recurrir a su evaluación facilitando que el
paciente recuerde, en múltiples ocasiones, la dieta que ha seguido en las últimas 24 horas, o
bien mediante un registro de su dieta durante tres días.
157
● Examinar la motivación, los conocimientos y la actitud del paciente respecto a la

dieta, y el grado de apoyo familiar al respecto.
● Acordar con el paciente, en cuanto a los resultados de la encuesta dietética, un plan

general de modificación de la dieta, con recomendaciones prácticas adaptadas a las necesidades
y, si cabe, a las preferencias personales, explicando el fundamento de dichas modificaciones.
● Disponer unos acuerdos realistas acerca de los objetivos que se pretenden conseguir,
siempre comenzando por objetivos sencillos y a corto plazo.
SEGUNDA Y TERCERA VISITAS (mensuales):
● Establecer el grado de cumplimiento del plan de alimentación recomendado, con la

realización de la misma encuesta dietética de la primera visita.
● Reforzar las medidas dietéticas que se introdujeron, velando por su mantenimiento.
● Valorar el grado de apoyo familiar.
● Determinar la consecución de los objetivos pactados.
CUARTA Y QUINTA VISITAS (trimestrales) y SUCESIVAS (semestrales):
● Efectuar siempre la misma encuesta dietética y evaluar sus resultados con el pacien-
te, comparando las respuestas con las de visitas anteriores.
● Incentivar al mantenimiento de las modificaciones, resaltando los aspectos positivos

de su seguimiento (mejor control de la presión arterial, glucémico, lipídico, etc.) y el logro de
los objetivos que se habían pactado.
Estas medidas de actuación individual deben complementarse con la realización de

reuniones de periodicidad semestral/anual con pequeños grupos de pacientes con similares
características incluidos en el programa de promoción de la alimentación cardiosaludable, para
así reforzar las modificaciones dietéticas introducidas.
158
11. INTERNET Y ALIMENTACIÓN
El creciente uso de Internet para el acceso a la información es un hecho que ha implicado de

forma plena al sector sanitario en general y al de la nutrición en particular. La mayoría de los
profesionales de la salud utilizan hoy Internet como fuente de información y las páginas web
van sustituyendo progresivamente el papel impreso. Ello supone un gran ahorro en materias
primas que son necesarias para la elaboración de las revistas y, otra ventaja aún más relevan-
te, un ahorro de tiempo. El acceso a la red nos ha permitido evitar los antes imprescindibles
desplazamientos a las bibliotecas. La facilidad y la rapidez de acceso a la información que ha
supuesto la disponibilidad de Internet ha favorecido el desarrollo del conocimiento y, por ello,
ha contribuido a la mejora de la práctica de la medicina.
Sin embargo, la utilización de Internet requiere contar con herramientas que faciliten la
selección de las páginas web y de las áreas de éstas que nos aporten una información bien
estructurada y de calidad, ya que la inmensidad del ciberespacio ha hecho que en él se inclu-
yan un gran número de recursos con escaso rigor o con objetivos muy distantes de la mera
difusión del conocimiento. Introducir el término nutrición en el buscador Google (Google Inc,
Mountain View, CA) muestra actualmente 15.200.000 direcciones, el término nutrition apare-
ce en 155.000.000. Por esta razón, el acceso a páginas de Internet que contengan información
útil y rigurosa puede suponer una importante inversión de tiempo. Con objeto de facilitar la
labor del profesional de la nutrición y de los profesionales sanitarios en general, en el presente
capítulo se describen los recursos de Internet que se han considerado útiles por aportar in-
formación suficiente, bien estructurada y, en su gran mayoría, venir avaladas por sociedades
científicas o instituciones oficiales. La mayoría de ellos utilizan el inglés como idioma, si bien
se han incluido algunos recursos en español.
159
Las direcciones que se han considerado de interés son las siguientes:
www.searteriosclerosis.org
Idioma: español
La página web de la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) incluye, dentro del apartado
sobre informes, guías y recomendaciones que se encuentra en la página principal, recomen-
daciones dietéticas para la población general y para los pacientes con dislipemia. También se
pueden encontrar las guías europeas de prevención cardiovascular y un documento de consen-
so sobre la dislipemia diabética, entre otros muchos.
www.secardiologia.es
Idioma: español.
La página web de la Sociedad Española de Cardiología tiene en su página principal el enlace

con la Fundación Española del Corazón (www.fundaciondelcorazon.com), en cuya página ini-
cial aparece un apartado dedicado a cada uno de los principales factores de riesgo y, dentro de
éstos, se incluyen recetas saludables y la pirámide de alimentación saludable.
www.seh-lelha.org
Idioma: español
La Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Ar-

terial incluye en su página web un apartado denominado Club del hipertenso, en el cual se
encuentra una sección sobre nutrición dirigida a los pacientes hipertensos. En ella se ofrece
información sobre las grasas de la dieta, sobre el contenido de sodio y potasio y, asimismo,
sobre ejercicio, hábitos de vida y alimentación para los hipertensos diabéticos.
www.americanheart.org
Idioma: español
En la página web de la American Heart Association (AHA) se ha incorporado un apartado

titulado En español, donde la información se ofrece en ese idioma. En él se encuentra un
subapartado sobre Prevención y dieta, en el que constan las recomendaciones dietéticas gene-
rales de la AHA, y distintas secciones con información nutricional de diferentes componentes
de la dieta, la variedad en la dieta, la lectura de las etiquetas de los alimentos y las dietas para
disminuir peso.
160
INTERNET Y ALIMENTACIÓN
www.cfsan.fda.gov
Idioma: inglés
Es la dirección del Center for Food Safety & Applied Nutrition (Centro para la seguridad ali-
mentaria y nutrición aplicada) de la U.S. Food & Drug Administration (FDA). Incluye distintos
apartados de interés, entre ellos uno sobre las características de las etiquetas de los alimentos
y su interpretación (Food Labeling and Nutrition).
www.dietitians.ca
Idioma: inglés
La web de la sociedad de dietistas de Canadá, y dentro del apartado sobre comer bien y vivir bien
(Eat well, Live well), cuenta con una sección interactiva para la planificación de comidas y menús
saludables dirigida a la población general (Let’s make a meal). También dentro del mismo apartado,
se incluye una sección titulada Virtual Grocery (que equivaldría a tienda de comestibles virtual).
www.eatright.com
Idioma: inglés
Página de la American Dietetic Association. En la página principal se encuentra el apartado de

información sobre alimentos y nutrición (Food and Nutrition Information) donde, a su vez, se
pueden encontrar distintos contenidos dirigidos tanto a los profesionales sanitarios como a la
población general.
www.fda.gov
Idioma: inglés
La página web de la FDA incluye, dentro del apartado Hot Topics, una sección sobre pérdida
de peso (Loosing Weight) en la que se incluye información para el público general sobre cómo
contar las calorías, los criterios de valoración del peso corporal y los objetivos deseables y
ofrece consejos nutricionales, entre otros aspectos de interés.
www.fda.gov/diabetes
Idioma: inglés
Se trata de la web sobre diabetes de la FDA. Dentro de ella se encuentra un apartado sobre
alimentación y planificación de las comidas. En esta página se incluyen además otras direccio-
161
nes de interés sobre la alimentación de la población diabética, entre ellas podemos encontrar
la de www.care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/25/suppl_1/s50, que incluye un extenso
documento sobre los principios de la nutrición en la diabetes elaborado por la American Dia-
betes Association en 2002.
www.healthierus.gov/dietaryguidelines
Idioma: inglés
Dentro del apartado Dietary Guidelines for Americans 2005 (recomendaciones dietéticas para los
americanos 2005), proporciona la información para las personas de dos años o mayores sobre
cómo alimentarse para promover la salud y prevenir las principales enfermedades crónicas.
www.mayoclinic.com
Idioma: inglés
La página web de la Clínica Mayo de Estados Unidos cuenta con un apartado sobre vida sana
(Healthy Living), en el que se incluye un subapartado sobre alimentos y nutrición (Food and
Nutrition) con información para la población general sobre alimentos, menús y formas de
cocinar saludables.
http://naa.medicine.wisc.edu
Idioma: inglés
La Universidad de Wisconsin (EE.UU.) ha editado en formato electrónico un tratado de nu-

trición. Comprende distintos apartados, con información sobre el tratamiento dietético de la
hipertensión, la obesidad, las dislipemias y el síndrome metabólico, entre otros.
www.mypyramid.gov
Idioma: inglés
Entrando en el apartado My Piramid Plan e introduciendo la edad, el sexo y la cantidad de actividad

física diaria se obtienen las recomendaciones personalizadas en cuanto al consumo de raciones de
vegetales, cereales, frutas, leche, carne y legumbres. En el apartado Inside the Pyramid se encuen-
tran los distintos grupos de alimentos y las equivalencias en cuanto a las cantidades. Existe tam-
bién un apartado sobre alimentación infantil (For Kids), en el que se incluye la pirámide nutricional
para los niños y un apartado para los profesionales. Este último se divide a su vez en múltiples
subapartados, en los que podemos encontrar un menú de 2.000 kcal diarias, una herramienta para
162
INTERNET Y ALIMENTACIÓN 11
el cálculo de las necesidades calóricas, así como algunos consejos o ideas sobre cómo llevar a cabo
una tarea de educación, con materiales educativos sobre nutrición para los pacientes.
www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/
Idioma: inglés
Se trata de la página central del laboratorio de datos nutricionales de la United States Depart-
ment of Agriculture (USDA) de Estados Unidos. Consta de un apartado que describe el conte-
nido de los distintos nutrientes de una muy amplia variedad de alimentos. Si se pulsa sobre la
palabra “search”, se abre un apartado de búsqueda en el que se puede escribir el alimento del
que se quiere conocer la composición. Desde esta posición se abre una lista con los distintos
ítems que se incluyen dentro de la palabra introducida, cada uno de los cuales puede, a su vez,
ser conocido en cuanto a su composición nutricional.
www.niddk.nih.gov/index.htm
Idioma: inglés
La web de la Weight-control Information Network (red de información para el control del peso)
incluye un apartado con publicaciones en español dirigidas al público. Entre éstas, podemos
encontrarla titulada Cómo alimentarse y mantenerse activo, con información general sobre
nutrición y su relación con la obesidad, la actividad física y la alimentación, y en la que se
incluyen recetas y consejos para limitar el aporte calórico de la dieta.
www.nutrition.org.uk
Idioma: inglés
La web de la British Nutrition Foundation incluye un apartado sobre comer sano (Healthy
Eating) para la población general. En un subapartado, se describen la energía y los nutrientes de
los distintos grupos de alimentos, la alimentación saludable y los requerimientos nutricionales,
entre otros. Asimismo, también ofrece información sobre la alimentación a lo largo de la vida
y sobre el etiquetado de los alimentos.
www.obesity.org
Idioma: inglés
En la web de la American Obesity Association se incluye un apartado sobre prevención, edu-

cación y tratamiento. En éste último, se redirecciona al internauta hacia la web del National
163
Heart Lung and Blood Institute (Instituto del pulmón, del corazón y de la sangre) de National
Institutes of Health (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_home.htm), en la que se inclu-
yen documentos sobre el tratamiento de la obesidad con dieta y ejercicio, dirigidos tanto a los
profesionales sanitarios como a los pacientes.
www.who.int/nutrition
Idioma: inglés
La página de nutrición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) incluye una amplia lista
de publicaciones dirigidas a los profesionales sanitarios sobre los principales problemas de
alimentación de la población mundial, incluyendo la malnutrición y la obesidad.
Pueden obtenerse otras direcciones de Internet relacionadas con la nutrición en la refe-

rencia (616).
164
12. ANEXOS
I. ENCUESTAS DIETÉTICAS
Se muestran dos encuestas dietéticas, una sencilla, de 14 ítems, y otra, más compleja, que
requiere una mayor disponibilidad de tiempo en la consulta.
Encuesta dietética breve

Está incluida en el estudio Predimed, que se inició con el objeto de evaluar los efectos de la
dieta tipo mediterráneo en la prevención primaria de la morbilidad y la mortalidad cardiovas-
cular, en una serie de 12.150 pacientes con alto riesgo vascular.
Permite la valoración individual sencilla del grado de cumplimiento de la dieta medite-
rránea.
Valoración individual del grado de cumplimiento inicial de la dieta mediterránea según la
siguiente encuesta de 14 puntos. Puntuación: se suman todos los puntos obtenidos (columna
derecha):
1 ¿Usa usted el aceite de oliva como principal grasa para Sí =

cocinar? 1 punto
2 ¿Cuánto aceite de oliva consume en total al día (incluyendo 2 o más cucharadas =
el usado para freír, el de las comidas fuera de casa, las 1 punto
ensaladas, etc.)?
3 ¿Cuántas raciones de verdura u hortalizas consume al día? 2 o más (al menos una de
(las guarniciones o acompañamientos = ½ ración) ellas en ensalada o crudas) =
1 punto
4 ¿Cuántas piezas de fruta (incluyendo zumo natural) consume 3 o más al día =
al día? 1 punto
165
5 ¿Cuántas raciones de carnes rojas, hamburguesas, salchichas o Menos de 1 al día =

embutidos consume al día? 1 punto
(una ración = 100-150 g)
6 ¿Cuántas raciones de mantequilla, margarina o nata consume Menos de 1 al día =
al día? 1 punto
(porción individual = 12 g)
7 ¿Cuántas bebidas carbonatadas y/o azucaradas (refrescos, Menos de 1 al día =
colas, tónicas, bíter) consume al día? 1 punto
8 ¿Bebe vino? ¿Cuánto consume a la semana? 3 o más vasos por semana =
1 punto
9 ¿Cuántas raciones de legumbres consume a la semana? 3 o más por semana =
(un plato o ración = 150 g) 1 punto
10 ¿Cuántas raciones de pescado-mariscos consume a la 3 o más por semana =
semana? 1 punto
(un plato, pieza o ración = 100-150 g de pescado ó 4-5 piezas
ó 200 g de marisco)
11 ¿Cuántas veces consume repostería comercial (no casera), Menos de 3 por semana =
como galletas, flanes, dulces o pasteles a la semana? 1 punto
12 ¿Cuántas veces consume frutos secos a la semana? 1 o más por semana =
(una ración = 30 g) 1 punto
13 ¿Consume preferentemente carne de pollo, pavo o conejo en Sí =
vez de ternera, cerdo, hamburguesas o salchichas? 1 punto
(carne de pollo: una pieza o ración = 100-150 g)
14 ¿Cuántas veces a la semana consume los vegetales cocinados, 2 o más por semana =
la pasta, el arroz u otros platos aderezados con una salsa de 1 punto
tomate, ajo, cebolla o puerro elaborada a fuego lento con
aceite de oliva (sofrito)?
Encuesta dietética extensa
Instrucciones para la realización de la encuesta

Para cada alimento, marque el recuadro correspondiente al consumo realizado, junto a él figurará
la puntuación que se tiene que reseñar en la parte derecha en la columna correspondiente. Al
final se deben sumar todas las puntuaciones. Cuanto más cercano sea el resultado final a 0,
mayor cumplimiento de las recomendaciones de una dieta cardiosaludable.
166
ANEXOS 12
ENCUESTA DIETÉTICA
Excepcional- Varias veces

HARINAS, CEREALES, FÉCULAS mente, nunca semana A diario Puntuación
Pan, arroz, pasta, maíz, patatas,

cereales de desayuno no
chocolateados ni azucarados
n7 n3 n0
Pan integral, cereales integrales no
chocolateados ni azucarados, galletas
integrales elaboradas con grasas n7 n3 n0
mono o poliinsaturadas no trans

FRUTAS, VERDURAS mente, nunca semana A diario (*) Puntuación
Frutas
n7 n3 n0
Verduras, ensaladas
n7 n3 n0
*El aporte combinado de frutas y verduras tiene que ser superior a 400 g al día.

GRASAS mente, nunca semana A diario Puntuación
Aceite oliva, de semillas, margarinas
sin ácidos grasos trans, margarinas
con sitostanol/sitosterol
n7 n3 n0
Manteca, tocino, margarinas
hidrogenadas, mantequilla, aceite de
coco, de palma, productos para untar n0 n3 n7
con grasas hidrogenadas
Excepcional- ≤3 raciones ≥4 raciones

BOLLERÍA INDUSTRIAL mente, nunca por semana por semana Puntuación
Cruasanes, magdalenas, galletas
de mantequilla, ensaimadas,
bollos preparados con grasas no n0 n3 n7
recomendables
167

LÁCTEOS mente, nunca por semana por semana Puntuación
Leche entera, leche condensada,
nata, yogur normal, quesos grasos n0 n3 n7
Leche desnatada, leche enriquecida
con grasas insaturadas, yogur
desnatado, queso blanco
n7 n3 n0

LEGUMBRES mente, nunca por semana por semana Puntuación
Alubias, garbanzos, lentejas, habas,
guisantes, elaborados sin grasas
animales
n7 n3 n0
Excepcional- ≤ 3 raciones ≥4 raciones

SOPAS mente, nunca por semana por semana Puntuación
Sopas espesas o muy cremosas
con elevado aporte graso. Sopas
comerciales
n0 n3 n7

PESCADO mente, nunca por semana por semana Puntuación
Pescado blanco o azul, fresco o
congelado (sin piel) n7 n3 n0
Excepcional- ≤3 raciones ≥ 4 raciones

MARISCO mente, nunca por semana por semana Puntuación
Mejillones, sepia, pulpo, calamares,
gambas, cigalas, langosta,
langostinos, almejas, chirlas, ostras
n0 n0 n0
168
ANEXOS 12

CARNES mente, nunca por semana por semana Puntuación
Conejo, pollo, pavo, avestruz
n0 n0 n0
Buey, ternera (partes magras,
solomillo, bistec de flanco, redondo)
cordero magro, lomo o solomillo de
cerdo, jamón serrano, embutido de n0 n0 n3
pavo, de pollo, salchichas de ternera,
cabrito
Pato, oca, beicon, embutido en
general (salchichón, longaniza,
chorizo, morcillas…), chuletas de
ternera, de cordero, costilla de cerdo, n0 n3 n7
salchichas Frankfurt, patés, vísceras,
hamburguesas

HUEVOS (Nota 1) mente, nunca por semana por semana Puntuación
Huevos
n0 n0 n0
SALAZONES mente, nunca por semana por semana Puntuación
Conservas, salazones, frutos secos
salados n0 n3 n7
SALSAS mente, nunca por semana por semana Puntuación
Salsas hechas con nata (roquefort,
pimienta), mantequilla, margarinas
hidrogenadas, leche entera. Sofritos
con grasas animales (costilla, beicon,
n0 n3 n7
longaniza, etc.)

DULCES mente, nunca por semana por semana Puntuación
Chocolate, pastelería comercial,
postres con nata o mantequilla,
tartas comerciales, helados
elaborados con leche entera y/o
n0 n3 n7
grasas hidrogenadas
169

FRUTOS SECOS mente, nunca por semana por semana Puntuación
Ciruelas pasas, higos, dátiles,
almendras, avellanas, nueces,
castañas, piñones, pipas sin sal
n7 n3 n0

ALIMENTOS PREPARADOS mente, nunca por semana por semana Puntuación
Platos precocinados, comidas
enlatadas n0 n3 n7

APERITIVOS mente, nunca por semana por semana Puntuación
Patatas fritas industriales, ganchitos,
galletas saladas, cortezas de cerdo,
aperitivos diversos, chips de maíz
n0 n3 n7

BEBIDAS mente, nunca por semana por semana Puntuación
Bebidas azucaradas (colas, refrescos).
Zumos con azúcar añadido n0 n3 n7
ALCOHOL Diariamente Puntuación

Consumo de menos de 20 g/día
en mujeres y 30 g/día en hombres.
Equivalentes a una y dos copas de n0
vino de 12º, respectivamente
Consumo de mayores cantidades
alcohólicas n7
TOTAL ENCUESTA
170
ANEXOS 12
ANEXO (Nota 2)
VALORACIÓN ÍNDICE DE MASA CORPORAL

(Peso/talla en metros²) Puntuación
NORMOPESO <25
n0
SOBREPESO I 25-27
n3
SOBREPESO II 27-30
n7
OBESIDAD >30 (**)
n 11
** En caso de obesidad, si ha reducido más del 5% de su peso en los últimos 6 meses, restar 2 puntos.
TOTAL ANEXO
TOTAL ENCUESTA + TOTAL ANEXO
(Nota 1) No se ha demostrado que el consumo de huevos esté relacionado con un incremento

del riesgo cardiovascular. No obstante, por el elevado contenido de colesterol de la yema, en las
recomendaciones de las diferentes guías se aconseja que su consumo sea de un máximo de tres a
la semana.
(Nota 2) Se valora el IMC (Índice de masa corporal: peso/altura²), atribuyéndose una puntuación
a este epígrafe que se sumará al total anterior. El objeto es introducir un factor de corrección que
permita tanto en la evaluación dietética inicial como en los controles sucesivos, tener en cuenta
que uno de los objetivos de la alimentación cardiosaludable es el conseguir un peso adecuado;
y, aun con un consumo apropiado de alimentos cardiosaludables (aceite de oliva, frutos secos,
pescado, legumbres, etc.), si su aporte calórico excede al consumo energético, se inducirá sobrepeso
u obesidad, que es siempre desaconsejable; por el contrario, una disminución del aporte calórico en
personas con sobrepeso u obesidad producirá reducciones ponderales que, aunque sean modestas,
causarán un beneficio en términos de riesgo cardiovascular.
171
II. CUESTIONARIO PARA EVALUAR EL ESTILO DE VIDA
1. ¿Consume un exceso de calorías, de alimentos Hacer una encuesta alimentaria

que aumentan el colesterol (ácidos grasos
saturados) o los triglicéridos (alcohol, azúcar)?
2. ¿Tiene sobrepeso? Calcular el índice de masa corporal
3. ¿Tiene obesidad abdominal? Medir el perímetro de la cintura
4. ¿Lleva una vida sedentaria o activa? Interrogatorio
5. ¿Es fumador? Interrogatorio
6. ¿Presenta un síndrome metabólico asociado? Valorar cinco factores: perímetro
de cintura, presión arterial, gluce-
mia, triglicéridos y colesterol HDL
172
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Alimentacion Cardiosaludable en Atencion Primaria Guia Instituto Flora

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Alimentacion Cardiosaludable en Atencion Primaria Guia Instituto Flora

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Editores: José Félix Meco y Vicente Pascual

Advance Medical, Barcelona

Centro de Salud de Palleter, Castellón

© 2007 Vicente Pascual Fuster, José Félix Meco López

Edición: innuo s.l.

Dep. legal: B-30100-2007

Vicente Pascual Fuster

Lidón Llau Arcusa

María Dolores Pachés Porcar

Ana Palencia García

Francisco Pérez Jiménez

Xavier Pintó Sala

Emili Ros Rahola

Rosa Solà Alberich

José Félix Meco López

Manuel Vicent (Villavieja, Castellón, 1936)

3. ESTUDIOS DE INTERVENCIÓN DIETÉTICA. .

5. INFLUENCIA DE LOS ALIMENTOS .

5.7. ACEITE DE OLIVA....................................................................................................................  83

10. PROMOCIÓN DE LA ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE..............149

11. INTERNET Y ALIMENTACIÓN.........................................................................159

La segunda edición de la Guía de Alimentación Cardiosaludable en Atención Primaria representa

Antonio Maiques Galán

TABLA 1. Factores de riesgo cardiovascular.

Principales factores de riesgo cardiovascular

• Edad >45 años en hombre • Hipertensión arterial (hipertensión no

Otros factores de riesgo cardiovascular que se deben considerar en el tratamiento

• Obesidad • Valores elevados de la lipoproteína (a)

2.1. HIDRATOS DE CARBONO

TABLA 2. Clasificación de los hidratos de carbono.

Según su estructura química

Según su contenido en fibra

Según su método de procesamiento

Como monosacáridos, la glucosa y la fructosa se encuentran en la miel y en las frutas.

Cubierta externa (cascarilla)

Cubierta interna (salvado)

FIGURA 1. Componentes del grano completo

de carbohidratos contenidos en la ración servida). El índice glucémico representaría sólo la

Índice glucémico (p=0,03)

FIGURA 2. Concentración plasmática de triglicéridos según la ingestión de carbohidratos,

TABLA 5. Medidas no farmacológicas que incrementan las concentraciones plasmáti-

pacientes diabéticos. Pero también se ha reconocido como factor de riesgo en la población

la recomendación de eludir la ingestión de alimentos con un índice glucémico elevado (40), ya

FIGURA 3. Efecto de la fibra de la alimentación sobre las concentraciones

FIGURA 4. Principales lípidos en la alimentación humana (no se incluyen los esteroles)

de grasas saturadas, <7% como grasa poliinsaturada, y un 15%-20% como monoinsaturada

● Ácidos grasos saturados: no contienen ningún doble enlace en su cadena.

● Ácidos grasos monoinsaturados: contienen un doble enlace.

● Según su estado a temperatura ambiente: grasas sólidas y aceites.

● Según su procedencia: grasas animales y grasas vegetales.

● Según su grado de manipulación: grasas naturales y grasas transformadas.

Ácido láurico (12:0) Aceite de coco

Ácido mirístico (14:0) Lácteos y derivados

Ácido esteárico (18:0) Grasa animal, cacao

Aceite de oliva, frutos secos,

Aceites vegetales (girasol,

Ácido docosahexaenoico (22:6) Pescado azul, marisco

TABLA 7. Origen de las grasas de la dieta.

Grasas vegetales (aceites):

TABLA 8. Contenido en energía y tipo de ácidos grasos de diversos aceites y grasas

TABLA 9. Composición en ácidos grasos de diversas grasas de la dieta* (73).

Δ colesterol HDL (mmol/l)

FIGURA 5. Efecto de los diferentes tipos de ácidos grasos de la dieta

Ácidos grasos saturados

3. ESTUDIOS DE INTERVENCIÓN DIETÉTICA. .

5. INFLUENCIA DE LOS ALIMENTOS .

5.7. ACEITE DE OLIVA.................................................................................................................... 83

10. PROMOCIÓN DE LA ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE..............149

11. INTERNET Y ALIMENTACIÓN.........................................................................159

• Edad >45 años en hombre • Hipertensión arterial (hipertensión no

• Obesidad • Valores elevados de la lipoproteína (a)