TERAPIA INTENSIVA: manejo de paciente grave

Três síndromes:
 Choque (instabilidade hemodinâmica)
 Insuficiencia respiratoria
 Alteração da consciencia

CHOQUE: não é sinônimo de hipotensão (PAs < 90)

Definição: estado de hipoperfusão tecidual
 Pressão = DC x RVS --> quando um cai, o outro sobe para tentar compensar
 DC depende do volume/ bomba
 RVS depende tonus arteriolar

Tipos de choque:
 Hipodinâmico (baixo DC / alta RVS)
 Hipovolêmico (hemorragia, desidratação)
 Cardiogênico (IAM, valvopatia, miocardite)
 Obstrutivo (tamponamento, TEP, pneumotórax)
 Hiperdinâmico (alto DC / baixa RVS)
 Distributivo (sepse, anafilaxia, neurogênico)

Monitorização hemodinâmica:
 Cateter de Swan-Ganz: balonete parou num capilar pulmonar (o sangue que bate de
forma retrógrada permite que meça a pressão no lado esquerdo).
 Parâmetros || tipos de choque:
 ÁTRIO D: volemia --> pressão venosa central (PVC) || 1. hipodinâmico (baixo
DC)
 ÁTRIO E: congestão/ sobrecarga --> pressão capilar pulmonar (Pcap ou PoAP)
|| PVC e Pcap baixos: hipovolêmico X PVC e Pcap altos: cardiogênico ou obstrutivo
(diferença: ECG/ECO/TC)
 DC || 2. Distributivo (DC alto) - PVC e Pcap (N ou baixos)
 RVS
 Grau de oxigenação tecidual: define o quanto as células estão sofrendo
hipóxia. Analisa o sangue que já passou por tudo (sangue venoso misto)
 Saturação venosa mista (SvO2)
OU
 Se não tiver o cateter de Swan-Ganz: usar cateter comum e colher sangue do
AD --> Saturação venosa central (SvcO2)

Tratamento:
Hipovolêmico:
 Cristaloide (SF, Ringer) / coloide (albumina) se paciente edemaciado / hemácea
Cardiogênico ou obstrutivo: aumentar a força contrátil da bomba cardíaca - aminas
 Inotrópicos (aumentam a força contrátil):
 Dobutamina (beta-adrenérgico): pressão do paciente pode cair um pouco no início da
dobu pelo efeito beta nos vasos (vasodilatação). Para isso, pode-se associar nesse início
 nora se PAs < 90-80mmHg. Paciente tende a ficar resistente com a progressão da dose -
usar dispositivo (balão intra-aórtico)
 Dopamina (beta se dose 3-10 microg/kg/min
 Milrinona (inib. de fosfodiesterase): pacientes beta-bloq
 Levosimendana (sensibiliza canais de cálcio)
 Balão intra-aórtico (?): acompanha ciclo cardíaco
Distributivo: vasopressores
 Vasopressor:
 Noradrenalina (alfa-adrenérgico)
 Dopamina (alfa se dose > 10 microg/kg/min
 Vasopressina (receptor V1 vascular)
 Adrenalina (1ª escolha na anafilaxia, pois tem efeito tanto alfa quanto beta)

HEMORRAGIA - estimativa de perda volêmica (pg 24)

 Está ou não hipotenso? Olhar a PA
 Hipotenso: cristaloide + SANGUE
Graus:
 Grau 1: tudo normal
 Grau 2: PA boa, mas algo alterado
 Grau 3
 Grau 4 (regra dos 40): perdeu > 40% / FC > 140 / FR: > 40

SEPSE
Definição SEPSIS-3: "resposta imune desregulada a uma infecção com disfunção de órgão
potencialmente fatal"

TNF-alfa; IL-1; IL-6 --> inflamação; vasodilatação; trombose; disfunção celular (muda o metabolismo
para anaeróbio) --> aumento do lactato; disfunção de órgão

(1) Para identificar a disfunção orgânica: SOFA (escore >ou= 2 é alto risco) escore SOFA não define a
sepse, apenas o risco de disfunção orgânica
SOFA: 6 parâmetros
 SNC: Glasgow - qualquer alteração
 Pulmão: oxigenação (PaO2/FiO2) a partir da gasometria
 Coração: queda da PAM
 Rim: anúria - Cr ou diurese
 Fígado: elevação de bilirrubinas
 Sangue: plaquetas - plaquetopenia

(2) Para usar à beira do leito: QUICK SOFA (qSOFA) >ou= 2

 FR > 22
 PAs < 100
 Glasglow < 15

CHOQUE SÉPTICO
Definição:
  Após reposição volêmica: não respondeu
 Vasopressor necessário para ter PAM >ou= 65 mmHg
 Lactato > 2mmol/L
Evolução: fase quente (alto DC) --> fase fria (baixo DC) por depressão miocárdica

ABORDAGEM DA SEPSE:
"PACOTE DA 1ª HORA":
 Medir lactato (repetir em 2-4h se > 2mmol/L, pois o objetivo é normalizar o lactato)
 Volume: cristaloide 30ml/kg (repor dentro de 3h)
 Vasopressor para atingir PAM >ou= 65mmHg. Preferência: Noradrenalina. "Não precisa
aguardar volume para dar a nora (dar durante ou após)". Pode adicionar vasopressina ou
adrenalina.
 Culturas + ATB (amplo espectro)

--> Não respondeu ao "pacote da 1ª hora" (REFRATÁRIOS)

 Corticoide (hidrocortisona 200mg/dia por 5-7 dias)
 Hemotransfusão (se Hb < 7)
 Dobutamina (se DC reduzido ou SvcO2 < 70%)

ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
Abordagem:
(1) Avaliação do nível de consciência - escalas: FOUR/GLASGOW (GCS)
(2) Investigação e suporte
 Localização: tronco encefálico x córtex
 Pesquisar reflexos do tronco: fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico,
oculovestibular, tosse
 Causa: estrutural x toxico-metabólica (mais reversíveis e menos graves)
 Tóxico-metabólica: sem déficit focal (exceto hipoglicemia, pois os neuronios de um
paciente que faz hipoglicemia já são mais ou menos) e pupilas fotorreativas

--> Proteção de vias aéreas

--> Abordar hipoglicemia / distúrbios eletrolíticos / convulsão
--> Monitorizar: pressão intracraniana (PIC) e PAM

ATENÇÃO: hipertensão intracraniana

 Cefaleia e vomitos, papiledema, paralisia do 6º par (estrabismo convergente)
 Tríade de Cushing: HAS + FC baixa + arritmia resp

Conduta (PIC < 20 mmHg):

 Cabeceira a 30-45º / sedação / manitol ou salina hipertônica (para conseguir tirar água
dos neuronios)
 Hiperventilação transitória (PaCO2 baixa = vasoconstrição)
 Corticoide (tumor ou abscesso)
 Drenagem de líquor / hemicraniectomia descompressiva

Quando definir a morte encefálica?

Pré-requisitos:
1. Lesão encefálica: conhecida e irreversível TC de crânio deve ter alteração
2. Tempo mínimo de observação: 6h (24h se hipóxico-isquêmica)
3. Sinais vitais: temp > 35ºC | SatO2 > 94% | PAM >ou= 65

2 exames clínicos:
 1 dos médicos: UTI, neurologia, neurocirurgia ou emergencista
 Mostrar: coma não perceptivo (sem interação) + reflexos de tronco ausentes
 Intervalo de tempo entre as avaliações que varia conforme a idade do paciente
(adultos: 1h)

Teste da apneia: PaCO2 > 55 e respiração ausente

Exame complementar: perfusão, atividade elétrica ou metabólica

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Definição: incapacidade de captar O2 e eliminar CO2
Tipos:
 Tipo 1:hipoxêmica --> algo impede a passagem do O2 - o alvéolo não está sendo
adequadamente ventilado
 Distúrbio V/Q (ventilação-perfusão)
 Ex. (acumulo de secreção): pneumonia, SDRA, IC com edema agudo de pulmão
 PaO2/FiO2 < 300 (troca de O2 está ruim)
 Gradiente alvéolo-arterial: P(A-a) O2 > 10-15 (alveolo ficou com muito O2 e o capilar
com pouco)
 Tipo 2: hipercápnica --> problema na mecânica respiratória
 HIPOVENTILAÇÃO
 Ex.: miastenia gravis, DPOC
 PaCO2 > 50

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)

Definição: edema pulmonar inflamatório (causa principal: sepse)
Evolução: exsudação - proliferação - fibrose (pode progredir com sequelas pulmonares irreversíveis)
Diagnóstico: critérios de Berlim
 Sete dias: da exposição ao fator ou piora recente dos sintomas
 Descartar: origem cardiogênica/ hipervolemia
 Raio X de tórax: opacidade bilateral sem outra causa (derrame, atelectasia ou nódulo)
 Alteração da PaO2/FiO2
 Leve: <ou= 300
 Moderada <ou= 200
 Grave <ou= 100
Tratamento:
 Ventlação protetora
 Menor volume corrente: <ou= 6ml/kg (hipercapnia permissiva)
  Pressão de platô <ou= 30 cmH2O
 Ajustar PEEP e FiO2 (abrir os avéolos): manter SatO2 > 90%

--> REFRATÁRIOS:
 Posição prona (decúbito ventral)
 Bloqueador neuromuscular
 Manobras de recrutamento alveolar
 ECMO (membrana extracorporal de oxigenação)