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SAÚDE DA MULHER – P1  Pode-se também examinar os linfonodos axilares

Débora Chedid Eizerik (ATM 2019) com a paciente deitada.

ANAMNESE E EXAME FÍSICO GINECOLÓGICO EXAME DO PERINEO (posição ginecológica)


 Vulva: pêlos, secreções, hiperemia, ulcerações,
ANAMNESE distrofias, dermatopatias e malformações;
 Identificação: nome, idade, cor, estado civil,  Períneo: integridade, roturas e cicatrizes;
naturalidade, procedência, escolaridade, profissão;  Anus: hemorróidas, plicomas, fissuras, fístulas,
 HDA: início, sinais e sintomas, evolução e prolapsos e malformações;
tratamentos já efetuados.  Afastamento dos grandes lábios: clitóris, uretra,
 “sintomas maiores”: dor, hemorragia, hímen e intróito vaginal;
tumoração, secreção e prurido;  Exame especular: introdução do especulo
 Revisão de sistemas; obliquamente para evitar traumatismo uretral,
 História ginecológica e obstétrica: rotando-o para que afaste as paredes anterior e
 Função menstrual: menarca, duração e posterior da vagina.
quantidade dos ciclos, DUM;  Coleta de material para o citopatológico
 Atividade sexual: sexarca, freqüência, (Papanicolau)1 e para a citologia a fresco2;
orgasmo, dispareunia, variedade de  Coloração, epitelização, forma do orifício
parceiros; externo, lacerações, tumores, pólipos e
 Contracepção; paredes vaginais. O colo circular é mais
 Infecções: história de infecções vaginais e comum em nulíparas, e o colo em fenda é
pélvicas; mais comum após parto, curetagem ou
 Antecedentes obstétricos: GPA, duração, abortamento.
tipo de parto, peso, sexo, amamentação... 1. Coleta de citopatológico do colo uterino
 História patológica pregressa, clínica e cirúrgica;  Anualmente, a partir da primeira relação
 História familiar: principalmente câncer, DM, HAS, sexual;
obesidade, varizes e tromboembolismo;  Local: junção escamo-colunar – pode haver
 História psicossocial: profissão, situação financeira, ectopia de colo (exteriorização do tecido
habitação, alimentação, uso de drogas e álcool. glandular);
 Com a espátula de Ayre, coletar material do
EXAME FÍSICO colo uterino girando 360 graus na JEC;
 Peso e altura;  Coleta endocervical com a escova (cito-
 Sinais vitais; brush);
 Avaliação cardiopulmonar e palpação de pulsos;  Colocação de fixador sobre o esfregaço,
 Verificação de cadeias ganglionares; identificação da lâmina e envio à patologia.
 Exame das extremidades; 2. Citologia a fresco:
 Abdômen: inspeção, palpação, percussão e ausculta  Local: fundo de saco vaginal;
(massas, tumorações, dor e posicionamento das  Sobre uma lâmina limpa: uma gota de soro
vísceras). fisiológico (diluição) e hidróxido de potássio
Exame específico: exame das mamas e dos órgãos pélvicos. (clarificação);
 Visualização de fungos e bactérias
Exame de mamas causadores de leucorréia.
1. Com a paciente sentada  Toque vaginal bimanual: uma das mãos palpa
 Inspeção estática: braços caídos ao lado do corpo – hipogastro e fossas ilíacas e a outra introduzindo o
pender o corpo para a frente e palpar as mamas; segundo e o terceiro dedo na vagina. Verificação do
 Inspeção dinâmica: braços ao nível da cintura, colo uterino, fundos de saco, corpo do útero e
contraindo os músculos peitorais. anexos.
 Exame dos linfonodos: supraclaviculares, cervicais e
axilares. CONSULTA PRÉ-CONCEPCIONAL: ANAMNESE E EXAME
 Possíveis alterações: alterações de forma, contorno, FÍSICO OBSTÉTRICO
simetria e tamanho das mamas; lesões, fissuras,
tumorações e retrações de pele e dos mamilos. Em Introdução
caso de lesões neoplásicas de mama, o mamilo  287 mil mortes maternas por ano;
costuma estar voltado para o quadrante da lesão.  2013: Brasil, 1567 mulheres morreram por
2. Com a paciente deitada, com o braço sob a cabeça complicações de parto (75-92% seriam evitáveis);
 Palpação das mamas, em sentido horário, nos quatro  Objetivo do milênio: 35 a cada 100 mil nascidos vivos
quadrantes, superficial e profundamente; (atualmente, são 62/100mil);
 Expressão do mamilo para ver se há secreção;  2,9 milhões de fetos mortos por ano;
 Região Sul: 9,2 casos a cada mil nascidos vivos;  Corrimento e odor;
 A maioria das gestações não é planejada;  Exames laboratoriais e ecografia;
 O diagnóstico da gestação costuma ser tardio (após a  Movimentação fetal;
organogênese);  Companheiro presente ou não;
 Exposições ambientais, doenças crônicas e agudas e  Qual o motivo de encaminhamento para o
ingestão de teratógenos ao feto podem ocorrer pré-natal de alto risco.
nestas primeiras semanas de gestação; 3. Revisão de sistemas;
 Doenças crônicas e hábitos de vida que lesam o feto 4. História médica pregressa;
podem ser ajustados antes da concepção. 5. Antecedentes familiares, sobretudo hipertensão e
OMS: cuidado pré-concepcional = fornecimento de pré-eclâmpsia e DM;
intervenções biomédicas, comportamentais e de saúde social 6. Antecedentes gineco-obstétricos.
para mulheres e casais antes da concepção. Devem fazer Duração da gestação
parte de todas as consultas ligadas à saúde nas mulheres em  10 meses lunares, de 28 dias cada;
idade reprodutiva, mesmo que não estejam grávidas. Os três  40 semanas, com mais ou menos duas semanas;
grandes objetivos da pré-concepção são escrutínio, promoção  A partir da DUM, a termo: 37 a 42 semanas
de saúde e intervenção.  Feto prematuro: 23 a 36 semanas;
Escrutínio  Abortamento: abaixo de 21 semanas ou 499
 A triagem é realizada com mulheres e casais através gramas;
da história completa, avaliação de riscos, incluindo  Pós-termo: acima de 42 semanas.
plano de vida reprodutiva;  Regra de Naegele: soma-se 7 dias ao dia do mês e
 Avaliação de consumo de tabaco, álcool, drogas, subtrai-se 3 meses do mês.
ISTs, educação, e fatores de risco ambientais ou
teratogênicos. EXAME FÍSICO
Promoção da saúde Geral: inspeção, peso, altura, pressão, ausculta cardíaca e
 Vacinação: rubéola, hepatite A e B, tétano e difteria, pulmonar;
influenza, HPV; Exame obstétrico e ginecológico.
*Recomendação da Sociedade Brasileira de  Pressão arterial
Imunizações: tríplice bacteriana (tétano, difteria e  Posição sentada;
coqueluche – pode evitar coqueluche neonatal), dT,  Pressão diastólica na fase V de Korsakoff;
hepatite B e influenza.  Normal: até 130/90 mmHg;
 Ácido fólico (evitar defeitos de fechamento de tubo  Se alterada, aferir novamente após 10min.
neural);  Manobras de Leopold-Zweifel;
 Peso: IMC ideal entre 18,5 e 24,9 (se perder 10% faz 1. Fundo uterino;
diferença significativa); 2. Dorso fetal e pequenos membros;
 Orientação nutricional (6 refeições); 3. Mão em garra (pelve ou cabeça);
 Atividade física saudável: exercício físico moderado 4. Encaixe no canal de parto.
3x por semana durante 30min.
Intervenção
 Tratamento das doenças crônicas e agudas;
 Orientações a respeito de peso, tabaco, álcool e
drogas.
Cuidados pré-concepcionais – riscos e benefícios:
 Benefícios de saúde e sociais;
 Risco de limitar a autonomia das mulheres como
indivíduos por direito próprio;
 Os homens têm papéis importantes a desempenhar
 Exame especular e coleta de CP se necessário;
como maridos, parceiros, país e membros da
 Toque vaginal: amadurecimento do colo uterino
comunidade;
(colo fechado –colo apagado – colo dilatado).
 Violência do parceiro é fator de risco gestacional.
ANAMNESE
ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS DA MULHER GRÁVIDA
1. Queixa principal;
2. História da gestação atual:
Manifestações iniciais
 Data da última menstruação (DUM) – não é
 Náuseas e vômitos (principalmente devido ao
muito confiável;
aumento de beta-HCG, com pico entre 8 e 12
 Gestação planejada, desejada ou não; semanas)
 Uso de medicações e outras drogas;  Paladar e olfato alterados
 Sangramento vaginal e perda líquida;  Cafeleia, mastalgia e acne;
 Sono: no início da gestação, devido à hipotensã; ao  Gengivas hiperemiáveis e friáveis, diminuição do pH
final da gestação, pico de cortisol diminui o sono. salivar (pode gerar infecções orais e caries);
 Dor abdominal: distensão por achatamento do  Aumento do apetite e da sede – pica (pode provocar
fígado e do estômago. ganho de peso excessivo – acima de 15kg);
Sistema cardiovascular  Diminuição do peristaltismo: esvaziamento gástrico
 Sobrecarga do sistema e maior volemia; lento e aumento da pressão intra-abdominal (para
 Aumento da frequência cardíaca de repouso em 10 a maior absorção), relaxamento do esfíncter esofágico
15 bpm; externo (pode gerar pirose e refluxo);
 Aumento do débito cardíaco em 15 a 30%;  Hipotonia e hipoatividade da vesícula biliar (pode
 Elevação do diafragma com desvio lateral esquerdo gerar colecistite e colelitíase);
do coração;  Lenificadas do TGI baixo, causando constipação
 Aumento do átrio e do ventrículo esquerdo e da (pode provocar doença hemorroidária).
massa cardíaca total; Renal
 Maior produção de eritrócitos;  Elevação do fluxo plasmático renal e da taxa de
 Anemia fisiológica: o aumento da volemia é maior do filtração glomerular (30 a 50%);
que o aumento do número de eritrocitos (taxas de  Diminuição da concentração sérica de ureia e
hemoglobina normais na gestante são a partir de creatinina;
11);  Microalbuminúria (pode haver perda de proteína
 Diminuição da pressão arterial no primeiro e através da urina – peoteinúria acima de 300 é
segundo trimestres; considerada patológica, e deve ser considerada
 Síndrome da hipotensão em decúbito dorsal possibilidade de pré-eclâmpsia);
(pressão do útero sobre os grandes vasos  Alteração do ângulo da uretra – pode ocorrer perda
abdominais); urinária fisiológica;
 Estrogênio tem efeito vasodilatador;  Hipotonia e hipoatividade da pelve renal, ureteres e
 Edema e varizes de MMII; bexiga;
 Principais pontos de descompensação da grávida  Dilatação da pelve renal, ureteres e bexiga (maior à
com disfunção cardíaca: entre 28 e 32 semanas, no direita) com maior propensão à infecção urinária
período expulsivo do trabalho de parto e no pós- baixa e pielonefrite;
parto imediato (chances de edema agudo de  Alteração da posição vesical e afrouxamento dos
pulmão. tecidos do assoalho pélvico, aumento os riscos de
Musculoesquelético incontinência urinária e cistocele;
 Deslocamento anterior do centro gravitacional do Hematológicas
corpo;  Aumento da volemia às custas do plasma e
 Alteração da postura da forma compensatória: consequente edema;
lordose lombar, marcha anserina (ampliação da base  Aumento da eritropoese;
de sustentação, andar oscilante, passos curtos e  Queda progressiva da concentração de Hb, glóbulos
lentos), provocando dor lombar; vermelhos e hematócrito (aumento muito maior de
 Flexão mantida de pescoço, provocando dor cervical volume plasmático do que da quantidade de células
e compressão radicular (pode levar à dormência de > diluição);
mãos e membros superiores);  Diminuição da viscosidade sanguínea;
 Flacidez da musculatura pélvica afastamento da  Limite inferior da normalidade da Hb: 11g/dL (o
sínfise púbica em até 2cm; mínimo aceitável é 10);
 Hérnias lombares são mais frequentes devido à  No pasto normal, há perda de 500mL de sangue; na
hiperlordose. cesariana, 750mL – uso de SF a partir de 20 semanas
Pulmonar de gestação;
 Aumento da ventilação: respiração mais profunda  Aumento do número de leucócitos: 8 a 15 mil,
sem alterar o número de incursões por minuto podendo chegar a 25 mil, sem desvios;
(dispnéia fisiológica)  Aumento de fatores de coagulação (estado de
 Aumento do volume corrente de 500 a 700mL/min hipercoagulabilidade): aumento do fibrinogênio em
 Redução do volume residual pulmonar (mesma FR 50%, aumento dos fatores VII, VIII e X; fatores XI e
com volume corrente maior) XIII estão diminuídos.
 Hiperventilação (aumento da pressão de O2 e  Plaquetas não se alteram ou podem estar
diminuição da pressão de CO2) ligeiramente diminuídas em função da diluição.
Gastrointestinal  Plaquetas < 100.000: questionar síndrome
 Náuseas, vômitos e sialorreia no primeiro trimestre de HELLP.
(podendo gerar hiperêmese gravídica); Dermatológicas
 Aumenta a vascularização a nível da pele – sensação
de calor;
 Eritema palmar; AMENORRÉIA SECUNDÁRIA
 Aumento do número de pêlos;
 Aumenta o hormônio melanocitico – não deve haver  Atraso menstrual maior que 3 ciclos em pacientes
exposição ao sol por risco de queimaduras; que já menstruaram pelo menos uma vez;
 Melasma (cloasma gravídico): aspecto de asa de  Oligomenorreia: ciclos maiores que 45 dias.
borboleta;  Amenorréia e oligomenorreia são sintomas de um
 Hiperpigmentação da linha alba (linha nigra); ciclo anovulatorio.
 Possibilidade de estrias gravídicas, irreversíveis  Amenorréia normoestrogênica (mais comum): ciclos
(precoces, avermelhadas; tardias, brancas). anovulatórios sem oposição de progesterona ao
Endócrinas longo da vida – risco aumentado de câncer de
- Útero gravídico endométrio (espessamento endometrial);
 Unidade decíduo-fetoplacentária produz hormônios  Amenorréia hipoestrogênica: maior risco de
esteroides, proteicos e neuropeptídios; osteoporose.
 Fase ovariana (8-9 semanas): corpo amarelo Causas de amenorréia (centrais, ovarianas ou uterinas):
gravídico estimulado pelo betaHCG é o principal  Hipotalâmicas;
responsável pela produção hormonal;  Hipofisárias;
 Fase placentária (>10 semanas): placenta produz  Hipogonadismo primário;
esteroides em quantidade crescente;  Defeitos anatômicos;
 Ovário também produz a relaxina, que permite o  Distúrbios endócrinos;
crescimento do útero;  Multifatorial – SOP.
 O sinciciottofoblasto elabora a gonadotrofina Classificação
coriônica humana e o lactogênio placentário;  Grupo 1: normalmente alterações centrais,
 O sinciciottofoblasto libera o CRH-ACTH, que predominantemente hipotalâmicas.
estimula a produção de cortisol (maturação  Sem evidência da produção de estrogênio;
pulmonar) e prostaglandinas (modificação do colo);  FSH normal ou baixo;
 Progesterona: é produzida pelo corpo amarelo nas  Prolactina normal.
10 primeiras semanas; após, pela placenta. Facilita a  Grupo 2 (ex: síndrome dos ovários policísticos).
nidação, crescimento fetal e vascularização;  Evidência de produção estrogênica;
 Estrogênio: inicialmente produzido pelo corpo  FSH e prolactina normais.
amarelo; depois, pela placenta. Aumentam entre 500 Grupo 3: causas predominantemente ovarianas.
e 1000x;  FSH elevado
 Ativina (citotrofoblasto) e inibina Anamnese
(sinciciotrofoblasto) ativam ou inibem a  História menstrual e uso de método contraceptivo;
contratilidade uterina.  Desenvolvimento puberal;
- Tireoide: hiperplesia  Sintomas de hipoestrogenismo: secura vaginal,
 Competição com o feto pelo iodeto disponível; osteoporose, fraturas;
 Maior captação de iodeto devido ao aumento da  Alimentação, atividade física (endorfina pode
depuração renal; bloquear a liberação de GnRh), variação de peso,
 A tireoide fetal está apta a captar iodo após 10 principalmente ganho de peso (tecido adiposo
semanas de gestação, mas depende do hormônio produz estrogênio e altera a curva hormonal);
materno para ser funcional.  Estresse, drogas, alterações de humor;
- Outras alterações endócrinas:  Galactorreia (pode indicar hiperprolactinemia);
 Aumento de cortisol, aldosterona e  Sintomas de hipotireoidismo;
desoxicorticosterona (DOCA);  Cefaleia e sintomas neurológicos;
 Aumento da insulina devido ao hormônio  História de químio ou radioterapia e uso de
lactogênico placentário (hPL); medicamentos;
 Aumento do paratormônio devido à queda das  Doenças crônicas;
reservas maternas de cálcio;  Parto recente e manipulação uterina (aborto,
 Aumento do tamanho da hipófise anterior em 2 a 3x, curetagem);
podendo provocar diplopia; produção de prolactina  História familiar.
(produção do leite) madura a partir de 20 semanas. Exame físico
Sistema nervoso  Peso e altura;
 Alterações sensitivas, motoras e mentais;  Caracteres sexuais secundários;
 Hiperêmese, parestesia, hipotonia gastrointestinal,  Sinais de hiperandrogenismo;
hipotonia vesical e alterações vasomotoras;  Galactorréia;
 Enxaquecas pelo aumento hídrico fisiológico.  Estrias, acantose nigricans, estigmas turnerianos;
 Exames complementares: B-HCG,  Falência ovariana precoce (mais comum);
FSH/E2/LH/PRL/TSH, teste de progesterona, ECO  Radioterapia, quimioterapia ou embolização de
transvagina, TC/RM de crânio, cariótipo, miomas;
histeroscopia e laparoscopia.  Digenesia gonadal (mosaicismos de Turner);
Dividido em dois grandes grupos  Abaixo dos 30 anos: solicitar cariotipo (risco
1. Sinais de hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, de malignização da gônada).
obesidade → síndrome dos ovários policísticos.  Agenesia gonadal;
2. Sem sinais de hiperandrogenismo.  Deficiência enzimática;
 FSH: grande marcador de função ovariana.  Causas imunológicas;
 Normal ou baixo: ovário funcionante; - Tratamento
 Alto: falha na função ovariana.  Há insuficiência ovariana (pacientes inférteis);
 Prolactina – hiperprolactinemia;  Desejo de gestação: fertilização a partir de doação
 TSH, mesmo se não houver suspeita de de órgãos;
hipotireoidismo;  Sem desejo de gestação: reposição de estrogênio.
 Teste da progesterona; Principais causas de amenorréia secundária
 Menstrua: útero e ovário funcionantes,  SOP;
paciente produz estrogênio. Alteração
 Amenorréia hipotalâmica;
central (hipotálamo);
 Hiperprolactinemia;
 Não menstrua: não há estrogênio suficiente
 Falência ovariana precoce;
para proliferar o endométrio. Causas
 Alteração anatômica.
uterinas ou centrais com hipoestrogenismo.
o Teste do estrogênio +
progesterona (simulação de um
ciclo) para definir se a alteração é
central ou dos receptores uterinos.
Amenorréia central
 Hipogonadismo hipogonadotrófico: falha da função
gonadal secundária à secreção insuficiente das
gonadotrofinas;
 Defeito hipotalâmico ou hipofisário;
 Disfunção ou lesão estrutural;
 Também pode ser normogonadotrofico, como em
atletas e pacientes com anorexia;
 Causas hipotalâmicas
A. Disfuncional: estresse, exercício, nutrição (perda
de peso e distúrbios alimentares);
B. Outras disfunções: deficiência isolada de GnRH –
Síndrome de Kallmann, hipogonadismo
hipogonadotrófico idiopático;
C. Lesões: infecção, TB, LUES,
encefalite/meningite, sarcoidose, tumores
hipotalâmicos, traumatismo craniano;
D. Doenças sistêmicas crônicas. SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
- Tratamento
 Reversão da situação de estresse; Endocrinopatia hiperandrogênica acompanhada de
 Correção da perda de peso; oligo/anovulação crônica, sem doença associada.
 Em pacientes que não desejam gestar, deve-se fazer Síndrome de disfunção ovariana
terapia hormonal:  Sinais cardinais
 Estrogênio para que haja sangramento;  Hiperandrogenismo;
 Estrogênio + progesterona como método  Ovário policístico .
contraceptivo.  Manifestações clínicas
 Em pacientes que desejam gestar, deve-se induzir a  Irregularidade menstrual
ovulação. (oligo/amenorréia);
Amenorréia canalicular (fator uterino)  Sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo,
 Alterações anatômicas: sinéquia uterina (síndrome alopécia, acne);
de Asherman), aplasia ou hipoplasia endometrial;  Obesidade;
 Histeroscopia.  Infertilidade.
Falência ovariana precoce (FOP) Riscos a longo prazo
 DMNID (3-7x): maior em anovuladoras, obesas e Causas de amenorréia primária congênita ou adquirida
com história familiar de DM; (conforme o nível ou o local do distúrbio):
 HAS, dislipidemias, doença arterial coronariana, AVC;  Alteração da vagina e do útero;
 Câncer de endométrio, ovário e mamas  Doenças do ovário;
Critérios diagnósticos (2 de 3, quando da exclusão de outras  Doenças da hipófise anterior;
patologias):  Doenças do hipotálamo e do sistema nervoso
 Oligo ou amenorréia; central.
 Hiperandrogenismo; Vagina ausente ou obstruída
 Ovários policísticos (imagem): 12 ou mais folículos  Se sintomas de menstruação obstruída: hímen
menores de 10mm em cada ovário e/ou volume imperfurado, septo vaginal transverso ou atresia
ovariano aumentado. cervical;
*20% das mulheres que têm alteração ecografia não  Se assintomática: agenesia Mulleriana (pêlos
tem SOP; aproximadamente 25% das pacientes com pubianos normais) ou insensibilidade androgênica
SOP mão tem alteração ecográfica. (pêlos pubianos ralos ou ausentes).
Fisiopatologia Anormalidades ovarianas (insuficiência ovariana completa)
 Principais gatilhos da SOP: hiperinsulinemia e  Anormalidades cromossômicas;
obesidade (75-80% das pacientes);  Distúrbios genéticos;
 No fígado, diminui a proteína carreadora de  Galactosemia;
estrogênio (depleção de estrogênio livre);  Doença autoimune;
 Aumento da produção de androgênios, que são  Radiação e quimioterapia;
estímulos para a anovulação.  Cirurgia.
Diagnósticos de exclusão  Tratamento: hormonioterapia.
 Hiperplasia suprarrenal congênita; Distúrbios de hipófise
 Síndrome de Cushing;  Tumores, especialmente adenoma;
 Tumor produtor de androgênio;  Cistos, TB, sarcoidose, aneurisma de carótida
 Hiperprolactinemia. interna;
Manejo de acordo com as necessidades da paciente  Dano cirúrgico, radioterapia, isquemia e infarto;
 Perda de peso: perda de 5% do peço já pode levar a  Hiperprolactinemia, que pode ser iatrogênica
ciclos ovulatorios; (anticonvulsivantes e antidepressivos);
*A obesidade diminui o sucesso da reprodução  Doenças infiltrativas, como hemocromatose.
assistida e aumenta o risco de abortamento.  Tratamento orientado pelo diagnóstico.
 Citrato de clomifene, até 100mg/dia: modulador Distúrbios de hipotálamo (hipogonadismo hipogonadotrófico)
seletivo dos receptores de estrogênio – 60 a 70% de  Distúrbios alimentares: anorexia e bulimia nervosa;
taxa de ovulação (aumenta chance de gemelaridade  Exercícios enérgicos, especialmente se associados a
pelo estímulo de mais de um folículo); baixo peso.
 Bloqueio ovariano com uso de ACO para aquelas que  Tratamento: correção do distúrbio de base.
não desejam gestar;  Deficiência de GnRH: mutações genéticas e
 Tratamento do hirsutismo com depilação ou anti- Síndrome de Kallmann (anosmia);
androgênicos;  Mutações do gene do receptor do GnRH (inativação).
 Metformina: aumento da captação de glicose no  Tratamento: hormonioterapia.
músculos e nos tecidos periféricos; a diminuição da
insulinemia leva à diminuição do angrogenemia.
Síndrome metabólica – criérios (no mínimo 3)
1. Obesidade centrípeta;
2. Triglicerídios > 150;
3. HDL < 50;
4. PA >/= 130/85;
5. Glicemia de jejum > 110-126.

AMENORRÉIA PRIMÁRIA

A primeira menstruação deve ocorrer entre dois e três anos


após o início do desenvolvimento puberal;
Conceito: ausência de menarca até os 14 anos sem
crescimento e desenvolvimento dos caracteres sexuais
secundários ou ausência de menarca até os 16 anos com
desenvolvimento normal dos caracteres sexuais secundários
e do crescimento.
DOR PÉLVICA CRÔNICA ao ciclo grávido-puerperal ou cirurgias nos órgãos
pélvicos;
Possíveis causas de dor pélvica: corpo lúteo hemorrágico,  Processo inflamatório dentro da luz tubária,
cisto de ovário, ovulação, endometriose, apendicite, DIP, podendo haver pus na trompa, com destruição do
gravidez ectópica, gestação, cistite, nefrolitíase, pielonefrite, mecanismo ciliar;
torção de ovário...  Pode haver ooforite e abscesso tubo-ovariano,
levando à peritonite generalizada;
Endometriose: presença de endométrio em outro lugar que  Etiologia: Chlamydia trachomatis, Neisseria
não a cavidade endometrial gonorrhoeae (90%) e Mycoplasma;
 Infertilidade (50%);  Fatores de risco: múltiplos parceiros, DIU,
 Dor pélvica; antecedentes de salpingite;
 Sangramento;  Diagnóstico: dor pélvica, dor à mobilização do colo,
 Aumento de prolactina, com distúrbios do ciclo febre e relação sexual desprotegida;
menstrual;  Seqüelas: infertilidade, dor pélvica crônica, gestação
 Refluxo de sangue menstrual a partir do útero para a ectópica (alteração da arquitetura pélvica),
cavidade abdominal (90% das mulheres); aderências pélvicas (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis:
 Ocorre processo inflamatório e cicatricial, lesionando aderências entre fígado e parede abdominal);
o local da endometriose;  Comprometimento tubário: 13% em 1
 Exemplos: endometriose diafragmatica (pode causar episódio, 35% em 2 episódios e 75% em 3
pneumotórax catamenial), pélvica, intestinal, ou mais. Em caso de hidrossalpinge, há
ovariana; indicação de retirada da trompa.
 Endometrioma: lesão encapsulada (pseudo-capsula)  Critérios para hospitalização
volumosa, com sangue em seu interior. Para que  Duvida no diagnóstico diferencial;
haja remissão da doença e menos dor, a cápsula  Falta de resposta clinica no tratamento VO;
deve ser retirada por completo;  Dificuldade de seguimento com a paciente;
 Diagnóstico definitivo se dá apenas por laparoscopia,  Doença grave, vômitos ou febre alta;
biópsia e anatomopatológico;  Abscesso tubo-ovariano.
 Suspeita clínica: dor, dismenorréia progressiva e  Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, gestação
idade (30-40 anos); ectópica, aborto séptico, cisto ovariano e torção de
 Manifestação dos sintomas ocorre anexos.
predominantemente na terceira década de vida;  Tratamento: doxaciclina, ofloxacin ou levofloxacin
 Classificação em mínima, leve, moderada e grave, por 14 dias, com ou sem metronidazol;
dependendo do local, tamanho, profundidade, *Pacientes que não respondem ao tratamento VO
aderências; por 72h devem ser reavaliados e considerada a internação.
 Normalmente pacientes com endometriose grau III e Mioma: causa dor quanto muito grande, comprimindo
IV precisam de fertilização assistida pela grande estruturas adjacentes;
distorção anatômica; Cisto de ovário: pode causar dor e deve ser retirado por via
 Distorção anatômica e comprometimento das laparoscópica;
trompas e do útero por processo inflamatório; Ovulação:
 Meio gerado pela doença não é propenso para  Extravasamento de líquido, prostaglandinas e sangue
óvulos, espermatozoides e embriões;  Síndrome de Mittel-Chmmers
 Tratamento: Torção anexial
 Bloqueio do sistema hormonal: a-GnRH –  Dor aguda e muito forte na região anexial;
provoca sintomas de climatério;  Pode ocorrer estrangulamento e necrose da víscera;
 Gestrinona e danazol: anti-estrogênicos  Não é recomendado distorcer, a não ser que o órgão
com paraefeitos como aumento de pelos, esteja isquêmico ou necrosado, pois pode liberar
alteração de voz e acne; êmbolos que vão para a circulação pélvica.
 Progesterona; Gestação ectópica: implantação em algum outro local que
 ACO contínuo: pode provocar celulite, não a cavidade uterina.
ganho de peso, piora de quadro depressivo;  95% na trompa, sendo 77% na ampola;
 Não se recomenda cauterização, mas sim a  Fatores de risco: cirurgia prévia, ligadura tubária,
retirada da cápsula, pois o dano térmico DIU, infertilidade, ectópica prévia, DIP, múltiplos
pode prejudicar os folículos primordiais. parceiros, tabagismo;
Doença inflamatória pélvica  Clínica: dor abdominal, atraso menstrual e
 Síndrome clínica de disseminação de microrganismos sangramento vaginal;
da vagina e do colo uterino ao endométrio, trompas  Diagnóstico: anamnese, exame físico, B-HCG e US;
de falópio ou estruturas contíguas, não relacionadas  Tratamento expectante, farmacológico ou cirúrgico.
PRÉ-NATAL DE BAIXO RISCO  16ª semana: entre a sínfise púbica e a
cicatriz umbilical;
Ideal preconizado pelo MS: 6 consultas, sendo 1 no primeiro  20ª semana: útero a nível da cicatriz
trimestre, 2 no 2º e 3 no 3º trimestre. Intervalo entre as umbilical;
consultas < 8 semanas.  > 20ª semana: relação aproximada entre IG
 Até 32 semanas: consultas mensais; e medida da AU.
 32 a 36 semanas: consultas quinzenais;  Ponto inicial acima da curva superior: erro
 > 37 semanas: consultas semanais; de cálculo da IG, polidramnia,
 Consultas de puerpério: 7 a 10 dias após o parto e 39 gemelaridade, mola hidatiforme,
a 42 dias após o parto. miomatose ou obesidade;
Primeira consulta  Inclinação maior que a curva superior:
 Carteira do pré-natal (2016-2017):criação de uma gestação múltipla, hidrocefalia,
aba para o parceiro, teste rápido de síflis, dTPA; polidramnia, doença trofoblástica
 Cálculo da idade gestacional a partir da DUM, eco, gestacional ou macrossomia;
disco obstétrico ou aplicativos;  Inclinação menor que a curva inferior: CIUR,
 DPP: regra de Nagele (DUM + 7d - 3m); oligodrâmnios ou em situação transversa.
Anamnese  BCFs: ritmo, freqüência, vitalidade fetal. FC normal
Sinais de alerta: IG desconhecida, vacinação inadequada, dor entre 110 e 160.
abdominal, disúria, sangramento, cefaléia, escotomas, perda  6 a 7 semanas: US;
de líquido pela vagina, hipertermia, diminuição de  10 a 12 semanas: sonar Doppler;
movimentos fetais.  20 semanas: estetoscópio de Pinard;
Polaciúria é sintoma fisiológico na gestação.  Aceleração transitória (aumento de 15
→ Cefaléia + dor epigástrica + escotomas: pré-eclâmpsia. batimentos por no mínimo 15 segundos)
 Movimentação fetal inicia ao redor de 20s; indicam boa vitalidade fetal.
 Sinal de Sadovsky: ausência de MF ou <3 MF por  Exame especular: sempre na primeira consulta ou se
hora em 12 horas. houver perda de líquido, sangramento ou leucorreia
Condutas não fisiológica.
 IG desconhecida: eco precoce;  Sangramento ou perda líquida: não se deve fazer
 Vacinação inadequada: vacinar; exame de toque (risco de perfuração em caso de
placenta prévia). Fazer especular.
 Dor abdominal: avaliar no EF, US, labs;
Toque vaginal: CAD (comprimento, altura, dilatação)
 Perda de líquido: avaliar no EF;
 Avalia bacia, insinuação da apresentação fetal, colo
 Hipertermia: avaliar no EF, labs;
uterino;
 ↓ movimentação fetal: controle.
 Em todas as gestantes;
Exame físico completo
 Fisiológico: colo grosso, posterior e fechado;
 Medida de PA: após 10min de repouso, sentada com
 Colo fino em caso de trabalho de parto.
o braço a nível do coração. Se níveis elevados,
Orientações
repetir medida em 20min. Normal < 140/90mmHg;
 Cessar tabagismo e ingestão alcoólica;
 Peso materno: pacientes magras podem ganhar
entre 12 e 18kg; pacientes com peso adequado,  Evitar atividade física extenuante;
entre 11 e 16kg e pacientes com sobrepeso entre 7 e  Proibir radiação e drogas ionizantes;
9kg.  Não há restrição da atividade sexual.
 Aumento de peso semanal normal: 400g no Imunizações
2º trimestre e 300g no 3º;  dTpa (difteria, tétano, coqueluche): fazer em todas
 Aumento repentino de peso (> as gestações, entre 27 e 36 semanas;
700g/semana) pode indicar PE;  Anti-tetânica:
 Ausência de ganho ou perda de peso  Não vacinadas: aplicar três doses, a partir
podem indicar CIUR. da 20ª semana, com intervalo de 8
 Medida da AU: fita métrica com um extremo na semanas;
borda superior da sínfise púbica e outro no fundo  Vacinação incompleta: completar o total de
uterino, com a fita entre os dedos médio e indicador. três doses;
 < 6 semanas: não ocorre alteração do  Vacinadas com última dose há mais de cinco
tamanho uterino; anos: aplicar dose de reforço;
 8ª semana: útero corresponde ao dobro do  Vacinadas com última dose há menos de
tamanho normal; cinco anos: imunizadas.
 10ª semana: útero 3x o tamanho habitual;  Hepatite B: fazer o esquema completo (ou apenas
 12ª semana: ocupa toda a pelve, sendo completar) em não vacinadas;
palpável na sínfise púbica;  Influenza (H1N1): em qualquer trimestre;
 Febre amarela: deve ser evitada, exceto em caso de  A principal causa de morte materna no Brasil é a
exposição; hipertensão;
 Não devem ser aplicadas na gestação: rubéola,  Em países da África e Ásia, as principais causas são as
caxumba, varicela, sarampo. hemorragias e as infecções;
Nutrição  História e exame físico ajudam a identificar fatores
 Hiperproteica, hipercalórica, hipolipídica, de risco da paciente;
hipoglicídica;  Exames complementares: laboratoriais e de imagem;
 Sulfato ferroso > 20 semanas;.  Gestação de risco: vida ou saúde da mãe e do feto
o Hb normal: 1cp/dia (40mg Fe); ou recém-nascido têm maiores chances de serem
o Hb 8 – 11: 3cp/dia (120mg Fe); atingidas do que as médias da população em geral (5
o Hb < 8: pré-natal de alto risco. a 10% das gestações).
 Ácido fólico (previne problema de fechamento de Fatores de risco
tubo neural): um a três meses antes da gestação,  Obesidade → macrossomia fetal → lesão de trajeto;
até 12ª semana.  Adolescentes: mais anemia, doença hipertensiva
Primeira consulta: específica da gestação, prematuridade, baixo peso
 Hemograma + tipagem sanguínea/Rh; ao nascer e desproporção céfalo-pélvica;
 Glicemia de jejum: > 92 → DM;  > 35 anos: DHEG, DMG, CIUR, abortamento,
 EQU e urocultura (todos os trimestres); malformações, trissomias;
 VDRL, anti-HIV, toxo IgM/IgG, HBsAg;  Síndrome de Down: até os 25 anos, 1/1000,
 Eletroforese de Hb (anemia falciforme); aos 35 1/300 e aos 45 anos 1/8-10.
 Coombs indireto se gestante Rh-;  Negras têm 3 a 4x mais chance de HAS e pré-
 CP de colo se último exame > 1 ano; eclâmpsia.
 Secreção vaginal. História médica pessoal e familiar
Segunda consulta (16-26 semanas):  História familiar: pré-eclâmpsia (2 a 3x mais chance);
 20 semanas: movimentos fetais e Fe₂SO₄;  Hipotireoidismo: aumenta em até 10x o risco de
 20 semanas: eco morfológica (não é necessária em abortamento;
pré-natal de baixo risco);  Cardiopatias, colagenoses, lúpus, trombose (estado
Ecografia: fisiológico de hipercoagulabilidade), trombofilias,
 Para saber IG: primeiro trimestre; malformações e síndromes prévias;
 Se puder fazer apenas uma eco na gestação, fazer no  Puérperas: atenção para TEP (completa a tríade de
2º trimestre (morfologia); Virchow – estase venosa, dano endotelial e
 Para ver transluscência nucal (malformações): 11 a hipercoagulabilidade);
14 sem.  Cirurgia bariátrica → déficit nutricional → CIUR.
Quinta/sexta consulta (38-42 semanas): Medidas
 Contração: começa com dor lombar e irradia  Controle de PA e rastreio de PE;
anteriormente. Observar por 1h (2-3  Rastreio de tireoideopatias;
contrações/10min = trabalho de parto ativo);  Suplementação de ferro;
 > 8º mês: manobras de Leopold-Zweifel;  Atenção para reativação de doenças reumatológicas;
 Exames de vitalidade fetal não são necessários em  Profilaxia de trombose em pacientes indicadas.
pré-natal de baixo risco. História gineco-obstétrica
Exames  Malformações uterinas (útero septado, bicorno e
1º trimestre 2º trimestre 3º trimestre DiDelfos);
Hemograma + tipagem Hemograma  Cirurgias uterinas prévias;
EQU + urocultura EQU + uroc. EQU + uroc.  Rastreio de lesões de colo;
Glicemia de jejum Glicemia jejum  Paridade, número de cesarianas, abortos de
VDRL, anti-HIV, HBsAg TTG 75g (< 92) VDRL, anti-HIV, repetição, PE, TPP...
HbsAg  Gemelaridade: em caso de parto normal, o desfecho
Toxo IgM/IgG Toxo IgM/IgG Toxo IgM/IgG do segundo tende a ser pior do que o primeiro;
Eletroforose Hb  História de tratamento de fertilidade.
Secreção vaginal Secreção vaginal História psicossocial
Citopatológico  Violência doméstica;
Coombs indireto (Rh-) Coombs (Rh-) Coombs (Rh-)  Gestação planejada ou não;
Anti-HCV (risco) Anti-HCV  Dificuldade de acesso ao hospital;
Strepto B  Dificuldades financeiras;
 Saúde mental do casal;
IDENTIFICANDO A GESTANTE DE ALTO RISCO  Drogadição.
Exame obstétrico
 Verificação de peso e nutrição;  Medicamentos, infecções e radiações podem
 Verificação de PA – suspeita de PE; ocasionar danos ao feto em formação, nem sempre
 Ausculta de BCF – morte, sofrimento fetal e detectáveis no momento do nascimento;
cardiopatias;  A resposta fetal aos fármacos é diferente da
 Medida de altura uterina – crescimento fetal e materna, resultando em maior toxicidade, devido a
alterações de líquido amniótico; uma maior permeabilidadesanguínea cerebral e uma
 Exame especular na primeira consulta e se função enzimática de conjugação hepática mais
necessário depois; deficiente;
 Exame de toque vaginal – rastreio de TPP (não fazer  Agente teratogênico: substância, organismo, agente
em suspeita de placenta prévia ou rupreme). físico ou estado deficiente que produz alteração na
Exames laboratoriais estrutura ou na função da descendência durante a
 ABO + Rh e coombs se for Rh-; vida embrionária ou fetal;
 Hemograma e plaquetas;  Efeito teratogênico: qualquer defeito morfológico,
 Toxoplasmose IgG e IgM: se IgG negativo → medidas bioquímico ou de conduta produzido em qualquer
de prevenção ; etapa da gestação e descoberta ao nascer ou logo
 HbSAg: diminuição de 90% de transmissão vertical depois;
com uso de imunoglobulina no parto;  2% das crianças apresentam malformações
 VDRL; grosseiras, sobretudo alterações cromossomicas – 3a
 Anti HIV: com todas as medidas, a transmissão causa de morte dos cemém-nascidos;
vertical é menor que 1%;  5 a 10% dos defeitos ao nascer são causados por
 EQU e urocultura; teratógenos.
 Glicemia de jejum e TTG no 2º tri: rastreio de DMG Conceito de teratogênese
 TSH: talvez pacientes com hipotireoidismo subclínico  Aspecto anatômico e estrutural;
(TSH> 2,5-3) precisem de tratamento com  Alterações funcionais;
levotiroxina. Os riscos são abortamento e diminuição  Restrição do crescimento;
de QI.  Alteração do desenvolvimento psicomotor;
Ecografia  Anormalidades comportamentais.
 Primeiro trimestre: datação (um único comprimento Princípios teratológicos
- CCN), gemelaridade e localização em caso de  O período mais sensível é a fase de diferenciação
gestação ectópica. Erro de datação entre 3 e 7 dias; orgânica;
 Segundo trimestre: revisão morfológica e datação.  Uma mesma manifestação pode ser causada por
Erro de datação entre 7 e 10 dias; vários teratógenos;
 Terceiro trimestre: bem estar fetal. Erro de datação  A suscetibilidade diminui à medida que a gestação
de 3 semanas. evolui;
 Doença trofoblástica;  Diferentes malformações podem ser causadas por
 Aborto; um mesmo agente;
 Gestação ectópica;  A suscetibilidade do agente teratogênico depende
 Gemelaridade; do fenótipo do concepto;
 CIUR;  A alteração apresentada é dose dependente;
 Macrossomia fetal;  Deve-se empregar sempre a menor dose efetiva;
 Oligodrâmnio ou polidrâmnio;  Muitas das malformações são devidas a interações
 Malformações; entre fatores genéticos e ambientais;
 Alterações de forma e localização placentária;  O agente teratogênico nem sempre é deletério à
 Eritroblastose fetal; mãe;
 Hidrópsia fetal;  As alterações ocasionadas pelos agentes
 Insuficiência placentária. teratogênicos dependem das condições fisiológicas
ou patológicas da mãe;
DROGAS NA GESTAÇÃO  Além da dose do agente, a duração da exposição
também é importante;
 82% das gestantes recebem fármacos no pré-natal e  Não existe droga segura para o feto em
utilizam 4 ou mais drogas durante a gestação, desenvolvimento na espécie humana.
excluídas as vitaminas; Fármacos e gestação
 65% ingerem sob forma de automedicação;  Organismo materno (modificações na gestação):
 80% dos fármacos não foram liberados para uso na absorção, distribuição, metabolismo e excreção das
gestação nos EUA; drogas;
 A placenta não é um filtro suficientemente seletivo;  Placenta: mecanismos de transferência e sistemas
enzimáticos;
 Compartimento fetal.  Síndrome da trimetadiona fetal: CIUR, malformações
Períodos básicos de desenvolvimento fetal cardíacas, microcefalia, palato fendido, lábio
1. Fertilização e implantação; leporino, orelhas displásicas, retardo mental e morte
2. Embrionário (2a a 12a semana): período pós-natal;
extremamente sensível, pela velocidade em que  Carbamazepina: risco de 1% de defeito de
ocorre a multiplicação celular; fechamento de tubo neural (mielomeningocele) →
3. Fetal (> 12ª semana): amadurecimento progressivo droga de escolha devido ao menor potencial
dos órgãos, facilitando as várias etapas de teratogênico;
metabolização e excreção das drogas – drogas são  Ácido valproico: risco de 1 a 2% de defeito de
menos fatídicas no último trimestre da gestação. fechamento de tubo neural, defeito de SNC,
 2a a 6a semana: formação do sistema nervoso microcefalia, anomalias cardíacas e faciais e retardo
central; mental;
 2a a 7a semana: formação do sistema cardiovascular.  Fenobarbital: seqüelas neurocomportamentais;
Classificação de risco de Yankowitz e Niebyl Anticoagulantes cumarínicos
 Riscos A, B, C, D, X;  Síndrome da varfarina fetal: distúrbio ósseo
 Não se referem ao aleitamento materno; (condrodisplasia punctual), hipoplasia nasal, defeito
 Categoria A: não demonstra risco para o feto no de crânio, malformações de olhos, orelhas e SNC,
primeiro trimestre da gestação, e não há evidências retardo mental e espasticidade;
de risco em trimestres posteriores. A possibilidade  16% dos fetos expostos apresentam alterações;
de dano fetal é remota;  Conduta: substituição por heparina e parto via
 Categoria B: estudos de reprodução animal não cesariana.
demonstram risco fetal ou estudos de reprodução Anti-hipertensivos (I-ECA)
animal mostraram algum efeito adverso no feto,  Teratógenos de 2º e 3º trimestre;
porém não confirmado em estudos controlados em  Anúria, oligodrâmnio, hipotensão neonatal,
mulheres – acetaminofen; hipoplasia de ossos do crânio e mortalidade pré e
 Categoria C: estudos animais mostraram efeito perinatal;
adverso no feto (teratogenia, morte fetal ou outro) e  Após a suspensão, o oligodrâmnio costuma
não há estudos controlados em mulheres ou estudos desaparecer.
em mulheres e animais não são disponíveis. Estes Anti fúngicos
fármacos só devem ser administrados se os  Imidazólicos (fluconazol, itraconazol): podem causar
benefícios superarem o risco potencial para o feto; anormalidades congênitas múltiplas;
 Ex: drogas anticonvulsivantes.  Usar apenas medicação tópica.
 Categoria D: evidência positiva de risco fetal Álcool
humano, porém os benefícios do uso em gestantes  Síndrome alcoólica fetal: retardo mental,
podem ser aceitáveis em face dos riscos. microcefalia, coordenação motora deficiente,
 Categoria X: estudos em animais e seres humanos hipotonia, hiperatividade, nariz pequeno e
demonstram anomalias fetais. O risco em mulheres antevertido, micrognatia, microftalmia, crescimento
grávidas está claramente acima dos benefícios. intrauterino restrito, fissuras palpebrais pequenas,
 Ex: drogas quimioterápicas filtro nasal hipoplásico, lábios superiores finos;
Antibióticos  Dose: 4 ou mais drinques por dia, principalmente no
 Beta-lactâmicos e cefalosporinas: podem ser primeiro trimestre;
utilizados  Há trabalhos que alegam que não é dose-
 Tetraciclinas: categoria D; dependente.
 Aminoglicosídeos: não devem ser utilizadas durante Tabaco
gestação ou amamentação (categoria D);  Prematuridade, baixo peso, CIUR e alterações
 Quinolonas: ciprofloxacin/norfloxavin é categoria C; respiratórias.
 Sulfas podem provocar icterícia por kernicterus. Cocaína
Analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios  Efeito vasoconstritor → disrupção vascular → lesões
 AAS: evitar uso no terceiro trimestre por risco de disruptivas de SNC isquêmicas ou hemorrágicas;
hemorragia;  Atresia intestinal, defeito de redução dos membros,
 Paracetamol: não há restrição; DPP, CIUR, prematuridade, complicações
 Dipirona: risco de fechamento precoce de ducto neurocomportamentais;
arterioso e trabalho de parto  Risco maior quando utilizada EV no segundo e
 Tramadolina: risco de sedação demasiada. terceiro trimestres.
Anticonvulsivantes Misoprostol
 Síndrome da hidantoína fetal: CIUR, retardo mental,  Teratogenicidade não totalmente conhecida;
microcefalia, palato fendido e lábio leporino;  Abortamento, sequência de Moebius (paralisia
congênita do VII PC), defeitos de redução de
membros, retardo mental, anomalias de SNC, 2. Espermicidas: comprometem a vitalidade do
artrogripose; espermatozóide;
 Considerado teratógeno quando usado no primeiro 3. Diafragma: membrana de silicone em forma de
trimestre. cúpula;
Talidomida; 4. Capuz cervical: recobre a cérvice.
 Categoria X Dispositivos intrauterinos
 Defeito de redução de membros, atresia esofágica 1. DIU de cobre: reação inflamatória no endométrio,
ou duodenal, anomalias de orelhas, rins e coração; com liberação de citocinas citotóxicas. A ovulação
 Abortamento, malformações de membros, não é afetada. Alta confiabilidade;
anomalias cardíacas e renais, surdez; 2. DIU com LNG: 20mg de Levonogestrel/dia na
 20% de risco para fetos expostos entre 34 e 50 dias cavidade uterina, causando atrofia endometrial e
de gravidez; alteração de muco cervical. A ovulação pode ser
 Utilizada no tratamento da hanseníase. inibida. Alta eficácia.
Conclusões  Contraindicações (categoria 4): DIP atual ou recente,
 Não usar drogas (álcool, cocaína, cigarro); gestação, sangramento, cervicite purulenta, TB
 Questionar a possibilidade de gestação antes de prévia, câncer genital ou pélvico, alterações
prescrever qualquer medicação; anatômicas;
 Se houver necessidade de prescrever uma  Categoria 1: HAS, DM, doença tromboembólica,
medicação, buscar o menor tempo de uso. cardiopatia isquêmica, obesidade, dislipidemia,
doenças da mama, epilepsia, cefaléia;
PLANEJAMENTO FAMILIAR  Riscos: dor, reação vaginal, perfuração uterina,
sangramento, laceração de cérvice, bacteremia
Anticoncepção: uso de métodos e técnicas com a finalidade transitória.
de impedir que o relacionamento sexual resulte em gravidez. Anticoncepção hormonal
Métodos anticoncepcionais: 1. Oral
 Reversíveis: a. ACO combinado monofásico: 21, 24 ou 28
1. Comportamentais; comprimidos, com a mesma composição
2. Barreira; (etinilestradiol + progestágeno) nas mesmas
3. DIU; doses em todos;
4. Hormonais; b. ACO combinado bifásico: pílulas com a mesma
5. De emergência. composição hormonal, mas cujos componentes
 Definitivos (cirúrgicos): apresentam-se em dois blocos com doses
1. Esterilização cirúrgica feminina; diferentes;
2. Esterilização cirúrgica masculina. c. ACO trifásico: 21 comprimidos com os mesmos
Conceitos constituintes, divididos em três bocós, cada um
 Eficácia do método: capacidade de proteger contra a com doses diferentes.
gravidez; índice de Pearl = no de falhas x 12 meses x  Eficácia: 0,5/100 mulheres ao ano;
100 mulheres / no total de meses de exposição;  Paraefeitos:
 Segurança: potencial de causar risco à saúde de  Estrogênio: náusea, retenção de
quem o utiliza; liquido, ganho de peso, leucorreia,
 Critérios de elegibilidade. tromboembolismo, AVC, adenoma
Categoria 1: sem restrição; hepatocelular;
Categoria 2: utilização com cautela e precauções  Estrogênio+progestágeno: HAS,
maiores; IAM, cefaléia;
Categoria 3: o risco costuma ser superior aos  Progestágeno: depressão,
benefícios decorrentes do uso. diminuição da libido, acne e pele
Categoria 4: contra-indicação. gordurosa, aumento da resistência
Métodos comportamentais (naturais) insulínica e prurido.
1. Abstenção periódica; d. ACO só com progestágeno.
Tabela (calendário), método do muco cervical 2. Injetável
(billings), curva de temperatura basal (CTB), a. Combinados, mensais: alta eficácia;
sintotérmico, Persona. b. Só progestágenos, trimestrais: substância de
2. Relações em que o esperma não é depositado na depósito → bloqueio ovulatório.
vagina. 3. Implantes: cápsulas ou bastões permeáveis que
contêm hormônio para ser liberado gradualmente
 Riscos: irregularidade do ciclo menstrual → eficácia
no subcutâneo.
variável.
4. Pílulas vaginais: monofásicas (etinilestradiol +
Métodos de barreira
levonorgestrel);
1. Preservativo feminino e masculino;
5. Anéis vaginais (etonogestrel + etinilestradiol):  Aborto infectado/séptico → reposição volêmica, ATB
colocação na vagina, retirada após 3 semanas e de amplo espectro (penicilina, genta e metro),
pausa de 7 dias. Índice de Pearl de 0,65. curetagem após 1h de ATB.
6. DIU com progestágeno;  Aborto retido: após 30 dias, sem eliminação →
7. Adesivos cutâneos (etinilestradiol + observar, misoprostol se > 12 semanas, AMIU,
norelgestromina): substituídos semanalmente por curetagem;
três semanas consecutivas e uma semana de pausa. 10 – 12 semanas: formação de ossos e cartilagens.
Não há efeito de primeira passagem pelo fígado.  Aborto habitual: de repetição (2 perdas
Contracepção de emergência consecutivas/ 3 ou mais perdas);
1. Método de Yuzpe (etinilestradiol + levonorgestrel):  Gestação anembrionada: saco vitelino sem embrião.
2cp, 12/12h, 72h após a relação desprotegida; Diagnóstico
2. Progestágenos: levonorgestrel 750μg 2cp 12/12h ou  β-HCG quantitativo (sangue) > 1500 para
1500μg em dose única, 72h após a relação visualização ecográfica.
desprotegida; Gestação viável: HCG dobra em 48h. Pode ser
3. Antagonista da progesterona, considerado abortivo; detectável a partir de oito dias de gestação.
4. DIU de cobre após o coito.  Ecografia:
Métodos definitivos o 4-5 semanas: saco gestacional;
1. Ligadura tubária; o 5-6 semanas: vesícula vitelínica;
2. Vasectomia. o 6 semanas: embrião +/- 3mm;
*Anticoncepção e câncer de mama: pacientes submetida a o 6-7 semanas: atividade cardíaca;
tratamento para câncer de mama deve usar métodos não o 7 semanas: embrião 1cm → BCFs;
hormonais, para os quais não há restrição. o 8-9 semanas: pólo cefálico e cotos de
membros.

HEMORRAGIAS NA GESTAÇÃO GESTAÇÃO ECTÓPICA: implantação e desenvolvimento de


tecido gestacional fora da cavidade uterina.
1. Hemorragia no primeiro trimestre  1 a 2% das gestações;
 Causa elevada de mortalidade materna no primeiro
ABORTAMENTO: interrupção da gestação antes da 20ª trimestre;
semana ou peso fetal < 500g. 15 a 20% das gestações  Trompa (95%, ampola 77%), ovário, intersticial,
diagnosticadas terminam em abortamento, sendo 80% no 1º cervical, intramural, abdominal.
trimestre. Fatores de risco
Fatores de risco
 Alto risco: gestação ectópica prévia, cirurgia tubária
 Fetais (>50%): alterações cromossômicas, doença prévia, ligadura tubária, patologia tubária, uso
trofoblástica gestacional; corrente de DIU e infertilidade;
 Maternos:  Risco moderado: cervicite prévia
 Infecções (toxoplasmose); (clamídia/gonorréia), DIP, múltiplos parceiros
 Insuficiência lútea (↓ progesterona); sexuais, tabagismo;
 Desnutrição e endocrinopatias
 Baixo risco: cirurgia abdominal ou pélvica prévia,
(hipotireoidismo, DM);
ducha vaginal, iniciação sexual precoce (< 18 anos).
 Imunológicos (trombofilias);
Diagnóstico
 Malformações uterinas (útero bicorno,
 Anamense e exame físico (acuidade 50%);
septado, di Delfos, miomatose severa);
 Clínica: dor abdominal, atraso menstrual e
 Drogadição e tabagismo;
sangramento vaginal;
 Trauma.
 Exame físico: dor, defesa e/ou dor à descompressão
Classificação clínica
de abdome, dor à mobilização uterina e de anexos e
 Ameaça de aborto: paciente chega sangrando,
massa anexial ao toque vaginal;
porém ainda não ocorreu abortamento e o bebê é
 Exames complementares: ecografia e níveis séricos
viável → repouso e abstinência sexual;
de β-HCG (detectável 8-10 dias após a fecundação).
 Aborto inevitável/em curso: ao exame de toque, colo
O tempo médio de duplicação do B-HCG é 48h, e na
aberto → reposição volêmica, observar ou
gestação ectópica tende a ser mais lento;
curetagem uterina/AMIU;
 Diagnóstico de certeza: visualização do embrião com
 Aborto completo: eliminação de todo o embrião →
BCFs na ecografia fora do útero.
observar e analgesia;
Tratamento: expctante, farmacológico ou cirúrgico.
 Aborto incompleto: eliminação parcial de material,
 Observação: paciente estável, massa < 5cm, HCG <
colo aberto → reposição volêmica e
1000 com níveis de HCG decrescentes.
curetagem/AMIU;
 Clínico: metotrexate IM.
- Critérios para melhor resposta: saco gestacional <  Geralmente associada a distúrbios de coagulação;
5cm, feto sem atividade cardíaca, β-HCG < 5000;  Início da contratilidade uterina em 10% dos casos;
- Contraindicações ao uso de metotrexate:  Infecções (placentites);
instabilidade hemodinâmica, sinais de ruptura → Não fazer exame de toque vaginal e retal por risco de
tubária, alterações laboratoriais, imunodeficiência, ruptura da bolsa.
doença pulmonar ativa ou ulcera péptica, gestação  Diagnóstico deve ser feito idealmente após 28
intraútero viável concomitante, amamentação. semanas (fenômeno de migração placentária).
 Cirúrgico: salpigectomia x salpingostomia. Ambos Diagnóstico diferencial
têm taxa de fertilidade pós-cirúrgica semelhante e  Descolamento prematuro de placenta normalmente
podem ser via laparoscopia ou laparotomia. inserida;
- Indicações: instabilidade hemodinâmica, gestação  Sangramentos do seio marginal;
ectópica rota, contraindicação ao uso de  Lesões cervicais;
metotrexate, refratariedade.  Trabalho de parto prematuro.
Conduta: depende da idade gestacional, intensidade da
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL: doença rara e hemorragia, tipo de inserção e vitalidade fetal.
complexa que abrange vários tipos de apresentação  Hospitalização, repouso e estabilização
histológica. hemodinâmica;
 Gestação molar (80%): benigna;  Avaliação fetal: monitorização de freqüência
 Mola completa: ovo vazio por duplicação do cardíaca, resposta auditiva provocada, US,
espermatozoide (46, XX). 20% maligniza. maturidade pulmonar (corticoides se necessário);
 Mola parcial: triploidia.  Placenta prévia oclusiva (total) é indicação absoluta
 Tumores gestacionais (20%): mola invasora, de cesariana; em caso de implantação baixa ou
coriocarcinoma gestacional, tumor do sítio placenta prévia marginal, a via vaginal é preferencial.
placentário: podem emitir metástases. Complicações
Quadro clínico e diagnóstico:  Distúrbios de coagulação, perda de função renal,
 Espera-se β-HCG muito elevado; choque e morte (hipovolemia);
 Útero maior do que o esperado para a IG;  Descolamento de placenta e acretismo placentário.
 Hiperêmese gravídica;
 Sangramento; DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA: separação
 Pré-eclâmpsia; prematura da placenta normalmente inserida no corpo
 US: achado em “flocos de neve” em gestações uterino do sítio de implantação, antes da saída do feto,
avançadas. durante a 2ª metade da gestação, que leva a sangramento
Conduta uterino e reduz o aporte de O2 e nutrientes para o feto.
 Esvaziamento uterino (AMIU); Epidemiologia
 Dosagem semanal e seriada de B-HCG;  Incidência de 1/80 nascimentos;
 Profilaxia para isoimunização Rh, se Rh-;  15 a 20% das mortes perinatais;
 Envio de material p/análise histopatológica;  1 a 2% das mortes maternas.
 RX de tórax; Fatores de risco:
 Não engravidar novamente dentro de um ano.  Síndromes hipertensivas;
 Idade materna > 35 anos;
2. Hemorragia no segundo e terceiro trimestre  Trauma;
 Cordão curto (< 30cm);
PLACENTA PRÉVIA: implantada no segmento inferior do  Miomas;
útero, recobrindo parcial ou totalmente o orifício cervical  Gemelaridade, polidrâmnio;
interno, dificultando a passagem do feto pelo canal de parto.  Cocaína, tabagismo, álcool.
Classificação Fisiopatologia
 Total: obstrui totalmente o OCI (20%);  Lesão vascular, provocando alterações de
 Parcial: obstrui parte do OCI; permeabilidade dos vasos uterinos, formação de
 Marginal: bordo placentário em contato com o OCI; hematoma retroplacentário e consequente
 Implantação baixa: o bordo placentário está a nível separação e perda da função placentária;
do segmento inferior do útero, entre 4 e 10cm do  Aumento da pressão venosa transmitida para o
OCI. espaço interviloso;
Clínica  Distúrbios de coagulação e traumatismos.
 Sangramentos intermitentes e indolores; Quadro clínico → diagnóstico clínico.
 Geralmente final do 2º ou 3º trimestre;  Sangramento escuro em grande quantidade (80%);
 Primeiro episodio de sangramento pode cessar  Útero hipertônico → dor constante em baixo ventre;
espontaneamente;  Sofrimento fetal;
 Instabilidade hemodinâmica;  Avaliação fetal tranqüilizadora: internar e repetir
 Útero de Couvelaire: edemaciado, arroxeado e com testes a cada duas semanas, a partir da 28ª;
sufusões hemorrágicas. Miométrio extensamente  Internação a partir de 32 semanas;
infiltrado por sangue (hipotonia uterina no pós-  Avaliação fetal não tranqüilizadora: cesariana;
parto).  Corticosteróide para maturidade pulmonar fetal (24
Diagnóstico diferencial a 34 semanas).
 Placenta prévia;
 Sangramento do seio marginal; GINECOLOGIA INFANTO-PUBERAL
 Sangramento por lesões cervicais;
 Trabalho de parto prematuro.  Atenção à menina;
Manejo  Problemas relacionados à genitália e mamas;
 A cesariana é a via de parto mais indicada;  Abordagem especial: problemas peculiares e as
 Amniotomia deve ser sempre realizada; técnicas devem ser diferenciadas e próprias.
 Parto vaginal se DPP inicial sem alterações de FCF, Características da genitália pré-pubere:
ou se FM e condições maternas estáveis;  Estimulação estrogênica quase nula;
 Em caso de útero de Couvelaire, pode ser necessária  Grandes lábios planos;
ligadura das artérias uterinas e ovarianas e  Pequenos lábios e hímen finos;
histerectomia.  Clitóris pequeno;
 Epitélio vaginal atrófico e sem rugas, pH mais neutro
RUPTURA UTERINA: separação completa de todas as camadas – maior vulnerabilidade;
uterinas com saída parcial ou total do feto da cavidade  Cérvice plana;
uterina.  Útero pequeno.
 Alta morbimortalidade materno-fetal; Exame no RN
 Prevalência entre 0,03 e 0,08% dos partos.  Malformações genitais;
Fatores de risco Ex: genitália ambígua – síndrome adrenogenital.
 Cirurgia uterina prévia;  Aumento das mamas (normal) por ação do
 Anomalias congênitas uterinas; estrogênio materno placentário;
 Uso de misoprostol e ocitocina;  Clitóris relativamente aumentado (normal);
 Malformação fetal;  Hérnias inguinais ou testículo no canal inguinal;
 Multiparidade e TP após cesariana;  Tumores inguinais (catiótipo);
 Hiperdistensão uterina;  Tumor abdominal (tumor de Wilms).
 Insistência de parto por via baixa se desproporção Anamnese
céfalo-pélvica.  Dados fornecidos pelo responsável;
Diagnóstico  Na maioria das vezes, o diagnóstico se encerra na
 Anormalidades de FCF; anamnese;
 Dor suprapúbica contínua entre as contrações  A criança deve ser respeitada como pessoa, e
uterinas; sempre que possível deve participar.
 Parada súbita da contratilidade uterina; Exame físico
 Sensação de rompimento e sangramento vaginal;  Inspeção geral (atenção especial para casos de maus
 Apresentação fora do canal de parto; tratos, em que a inspeção é diagnóstica);
 Sinal de Bandl: anel fibromuscular transversal no  Exame das mamas;
segmento inferior;  Abdômen: inspeção e palpação (hérnias);
 Sinal de Frommel: ligamentos redondos  Genitália: higiene (dermatites), lesões de pele
hipercontraídos. (escoriações – podem estar relacionadas a prurido –,
Conduta: laparotomia imediata com sutura uterina. úlceras, tumores), sinais de estimulação hormonal,
inflamação vulvar, corrimentos, coaptação ou
VASA PRÉVIA: sangramento proveniente de vasos fetais do sinéquia de pequenos lábios, imperfuração himenal
cordão umbilical através do colo uterino. (normalmente esta queixa aparece na puberdade
 Alta mortalidade (~50%); quando da amenorréia primária);
 Incidência de 1/3000 nascidos vivos.  Toque retal: confirmar presença uterina ou presença
Diagnóstico de tumores pélvicos. Com o advento da ecografia, o
 Sangramento vaginal após ruptura das membranas; toque retal saiu da rotina de exames;
 Sangue mesclado ao líquido amniótico;  Vaginoscopia: examinar o terço superior da vagina
 Ecografia e amnioscopia; em busca de sangramento ou corpo estranho. Pode
 Apt test: resposta colorimétrica da Hb fetal. ser feita por tração e separação dos grandes lábios,
Manejo ou através de aparelho endoscópico.
Patologias mais comuns
 ITU;  IGF-1: fator de crescimento semelhante à
 Vulvovaginites: insulina;
 Afecção mais comum (40-50% das  Fatores nutricionais;
consultas);  Estrógenos estimulam e glicocorticóides
 Condições predisponentes: higiene inibem.
inadequada, falta de estrogênio, estrutura  Mecanismos de ação do GH
imunológica, anatomia ou presença de 1. GH → receptor → síntese hepática do IGF-1
corpo estranho; → crescimento e diferenciação por ação
 Sinais e sintomas: corrimento, aderências, direta sobre a placa das epífises ósseas
prurido, irritação e disúria. (mecanismo preponderante);
 Anomalias congênitas: hímen imperfurado e 2. GH → ação direta sobre a placa epifisária →
agenesia de vagina; crescimento.
 Sangramentos;  Feedback de alça longa: esteroides sexuais sobre
 Puberdade precoce; hipófise e hipotálamo;
 Tumores: tumor botridoide, tumor de canal vaginal  Feedbacks de alça curta: gonadotrofinas agem direto
extremamente maligno que se expressa através de sobre o hipotálamo, inibindo a liberação de GnRH;
sangramento e exteriorização do tumor.  Feedbacks de alça ultra-curta: GnRH em altas
Puberdade concentrações inibe sua própria secreção.
 Transição entre infância e idade adulta; Fatores que afetam o início da puberdade
 Maturação sexual e possibilidade de reprodução;  Condições socioeconômicas;
 Amadurecimento dos caracteres sexuais primários e  Estado nutricional;
secundários;  Saúde geral e bem estar;
 Estirão de crescimento: a maturidade sexual e o  Fatores genéticos (mais importantes);
crescimento físico estão intimamente relacionados  Atividade física.
durante a puberdade. O pico de velocidade de  A causa remota do início da puberdade é a secreção
crescimento ocorre, aproximadamente, seis meses pulsátil de GnRH, enquanto a causa próxima é a
antes da menarca. A taxa de aumento dos níveis de secreção pulsátil dos esteroides sexuais.
GH (hipotálamo > hipófise > GH) circulante é o Puberdade – eventos significativos
determinante mais importante da taxa de  Broto mamário: aos 10,5 anos;
crescimento puberal;  Início dos pelos pubianos: 11 anos;
 Início: ente 8 e 13 anos em meninas (abaixo é  Crescimento máximo: 11,4 anos;
considerado puberdade precoce e acima puberdade  Menarca: 12,8 anos;
tardia);  Mama adulta: 14,5 ano;s
 Duração média em meninas de 4,2 anos;  Pelo pubiano adulto: 13,7 anos.
 A instalação da puberdade depende do sistema que Cronologia da instalação da puberdade
estimula uma maior secreção episódica de GnRH; 1. Estirão do crescimento;
 A regulação da síntese, da secreção e do controle 2. Telarca (crescimento das mamas);
por feedbacks pelos esteroides sexuais do GnRH é 3. Adrenarca (crescimento dos pelos axilares e
precedida por diversos modeladores: pubianos);
 Catecolaminas: noradrenalina e dopamina; 4. Gonadarca e menarca. Costuma ocorrer mais
 Opioides endógenos: endorfinas; cedo em pacientes obesas e mais tarde em
 Aminoácidos neuroativos: glutamato e pacientes desnutridas.
aspartato. Estadiamento de Tanner: 1 a 5
 Secreção de GnRH de forma pulsátil estimula a de acordo com mamas e pelos
hipófise a secretar gonadotrofinas (FSH e LH) pubianos.
também se forma pulsátil, que irão agir sobre as
gônadas. PATOLOGIAS DA PUBERDADE
GH (hormônio do crescimento) Anomalias de crescimento
 Secretado pelas células somatotróficas da hipófise 1. Baixa estatura não
em resposta ao estímulo do GHRH ou inibição da patológica (GH e IGF-1
somatostatina, ambos vindos do hipotálamo através baixos) e patológica;
da veia porta hipofisária; 2. Alta estatura.
 Regulação da secreção de GH pela hipófise: Puberdade precoce: antes dos
 GHRH hipotalâmico; 8 anos ou menarca antes dos
 Fatores periféricos que estimulam os 10 anos.
somatotrofos ou inibem (somatostatina) a 1. Puberdade precoce central ou verdadeira,
liberação de GH; dependente de gonadotrofinas, dirigida pelo GnRH:
a. progressiva;
b. não progressiva.  Muito baixo peso < 1500g;
2. Puberdade precoce periférica ou pseudopuberdade  Elevado baixo peso< 1000g;
precoce, independente de gonadotrofinas e de  Aborto < 500g.
GnRH; Epidemiologia
3. Puberdade precoce incompleta ou desenvolvimento  10% dos partos são prematuros;
precoce parcial isolado.  70% da mortalidade perinatal não relacionada a
 Também pode ser classificada quanto à malformações congênitas;
diferenciação sexual em isossexual e heterossexual;  Incidência não alterou, mas a sobrevida sim, por
 Avaliação: melhores condições de UTI neonatal;
 Anamnese minuciosa e exame clínico  Índice de sobrevida nos EUA: 50% com 24
(estágios de Tanner); semanas e 80% com 38 semanas.
 Determinação de idade óssea (RX de  O limite da vitabilidade fetal é inversamente
punho); proporcional à idade gestacional;
 Avaliação endocrinológica: dosagem das  1/3 associado à amniorrexe (bolsa rota) prematura;
gonadotrofinas basal e estimulada;  1/3 associado a intercorrências clínicas ou maternas
 Avaliação por imagem: RM de crânio e US na gestação;
abdominal e pélvica (excluir PP periférica).  1/3 não associado a causas conhecidas.
 Tratamento dependente da patologia de base. Patogênese não bem conhecida. Há cinco mecanismos que
Puberdade retardada ou tardia: início após os 13 anos ou provocam contrações uterinas:
menarca após os 16 anos. 1. Inflamação: liberação de FNT, IL-1 e endotoxinas;
 Ausência de eventos da puberdade até 2,5 desvios- 2. Estresse: liberação de ADH, ocitocina, cortisol e CRH;
padrão acima de média ou ausência de telarca até os 3. Modificações físicas locais (gemelaridade,
13 anos ou ausência de menarca até os 15 anos. polidrâmnio, incompetência istmo-cervical):
 Condições básicas que determinam o retardo liberação de prostaglandinas, ocitocina e CRH;
puberal: 4. Isquemia placentária: liberação de endotelinas e
 Causa gonadal: hipogonadismo radicais livres;
hipergonadotrófico ou insuficiência 5. Hemorragia: liberação de FNT, trombina, ADH e
gonadal; ocitocina.
 Causa central: hipogonadismo Fatores epidemiológicos predisponentes e fatores de risco
hipogonadotrófico;  Idade materna <17 ou >35 anos;
 Causas diversas: atraso fisiológico ou  Altura materna <1,50m;
constitucional (eugonadismo).  Raça: 8,8% em brancas e 18,9% em negras;
1. Distúrbios congênitos: alterações anatômicas ou  Baixo peso materno: com <50kg, risco de TPP 3x
cromossômicas; maior;
2. Hipogonadismo hipogonadotrófico:
 Pouco ganho de peso na gestação;
 Reversíveis: constitucional, anorexia
 Antecedentes de TPP e parto prematuro:
nervosa, deficiência de proteínas, abuso de
isoladamente um dos maiores fatores de risco (17-
drogas;
40%);
 Irreversíveis: síndrome de Kallman,
 Infecções: pielonefrite (30%) pneumonias,
destruição da hipófise.
apendicite;
3. Hipogonadismo hipergonadotrófico
 Tabagismo: risco proporcional ao número de
 Cromossômicos: síndrome de Turner;
cigarros, pois aumenta vasoconstrição e DPP;
 Comprometimento ovariano por QT/RT,
infecção, doença infiltrativa ou autoimune e  Cocaína e álcool;
resistência ovariana.  Atividade física excessiva, atividade sexual
4. Puberdade tardia heterossexual (prostaglandinas do sêmen), estresse;
 Deficiência da 21-alfa- hidroxilase;  Baixo poder socioeconômico: 50% dos casos;
 Neoplasias;  Clamídia e vaginose bacteriana (reduz eficiência da
 Pseudo-hermafroditismo masculino. barreira cervical);
Puberdade dissincrônica: alteração na sequência de  Gestações múltiplas: 30-50% antes de 37 semanas,
acontecimentos. sendo que o risco aumenta com o número de fetos;
 Polidrâmnio;
PREMATURIDADE  Anormalidades uterinas;
 Cirurgia abdominal durante a gestação;
 Entre 20 e 37 semanas de idade gestacional;  Abortamento de repetição: síndrome de resposta
 O peso fetal não é fator conceitual; metabólica ao trauma cirúrgico;
Peso fetal  Sangramento com mais de 20 semanas;
 Baixo peso < 2500g;
 Sangramento de terceiro trimestre: PP e DPP (10%  DM materna não controlada;
dos casos de prematuridade);  DPP;
 Incompetência istmo-cervical e conização;  Infecção ovular;
 Rupreme;  Anormalidades fetais incompatíveis com a vida ou
 Corioamnionite clínica ou subclínica. morte fetal;
Prevenção  Sofrimento fetal.
 Progesterona via vaginal 200mg/dia a partir do 2º
trimestre, até 34-26 semanas; RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
 Interrupção do tabagismo e de drogas ilícitas;
 Pela história pregressa de parto prematuro ou  8a 10% das gestantes apresentam rotura prematura
medida do colo < 20mm. de membranas no termo (>37 semanas);
Diagnóstico  Rotura prematura de membranas pré-termo é a
 Clínico: baixa sensibilidade e especificidade; rupreme com menos de 37 semanas;
 Percepção da dinâmica da paciente (26% apenas  3% das gestações tem rupreme pré-termo,
percebem as contrações); representando 30% dos casos de prematuridade;
 Marcadores clínicos:  70% das mulheres entram em trabalho de parto
 Fatores de risco; dentro de 24h, e 95% entram em trabalho de parto
 Modificações cervicais; em até 72h;
 Contrações uterinas;  Na rupreme pré-termo, 50-60% das gestantes
 Sangramento vaginal; estarão em trabalho de parto em uma semana;
 Alteração de bem estar fetal.  Complicações maternas: TPP, endometrite, infecção
 Trabalho de parto prematuro: ovular e descolamento de placenta;
1. Dilatação > 2 cm;  Complicações fetais: prematuridade, infecção
2. Contrações 2/10min com mudanças cervicais neonatal, deformidade de membros, prolapso e
progressivas; compressão de cordão.
3. Apagamento cervical maior que 80%. Etiologia
Manejo  Atribuída ao estresse físico das membranas;
 Determinação da idade gestacional;  Processos bioquímicos, com disrupção das fibras
 Hemograma, EQU, urocultura e Swab vaginal; colágenas do âmnio e do córion;
 Avaliação fetal: CTG e PBF;  Multifatorial: corioamnionite, vaginose bacteriana,
 Hidratação; diminuição do colágeno, tabagismo, conização de
 > 34 semanas: manjo ambulatorial; colo, sobredistensão uterina, cerclagem,
 24-34 semanas: internação, tocolíticos e corticoides; amniocentese e hemorragias na gestação;
 Reavaliação após 1h:  Fatores de risco: rupreme ou TPP prévio, raça negra,
 Sem dinâmica e sem dilatação – alta e colo < 25mm, gestação múltipla, polidrâmnio,
repouso; incompetência istmo-cervical, tabagismo, placenta
 Dinâmica presença ou modificação de colo prévia, macrossomia, infecções e deficiência de VitC,
> 2cm – internação. cobre e zinco.
 Tocolíticos: prolongam a gestação por 2 a 7 dias, Quadro clínico
permitindo uso de corticoides.  Perda de líquido amniótico via vaginal;
Exemplos: β-agonistas (terbutalina, salbutamol e  Corioamnionite: febre, taquicardia, dor em baixo
ritodrina), SuMg, bloqueadores dos canais de cálcio ventre, excitabilidade uterina aumentada a secreção
(Nifedipina), AINEs, antagonistas dos receptores de purulenta cervical.
ocitocina. Diagnóstico
 Antibióticos: profilaxia para Strepto-B em casos  História de perda líquida associada ao exame
selecionados; especular;
 Corticoide (24 a 34 semanas): acelera maturação  Diminuição de LA na US;
pulmonar, diminui a incidência de hemorragia  pH de secreção vaginal;
interventricular e de enterocolite necrosante. Duas  Dosagem de fibronectina fetal e AFP;
doses IM de betametasona 12mg;  Cristalização do muco cervical.
 Sulfato de magnésio: diminui hemorragia ventricular Manejo: depende da idade gestacional
perinatal quando IG < 34 semanas; > 34 semanas: interrupção da gestação (indução com
 Não há indicação de cesariana para prevenir hipóxia ocitocina ou misoprostol);
fetal. 32-34 semanas: corticóide e antibiótico;
*Contraindicações para a detenção de TPP: 24-32 semanas: hospitalização, antibiótico por 7 dias
 Doença renal ou cardiovascular grave; e corticoides;
 HAS não controlada e PE; < 24 semanas: discutir interrupção da gestação.
*37 semanas: vérnix caseoso no LA.  Qualquer secreção papilar fora do ciclo gravídico-
 Avaliação fetal: CTG, RAP, BCF, MF e ILA; puerperal;
 Avaliação materna: FC, Tax, sensibilidade uterina e  Láctea (galactorréia) ou não láctea (telorréia);
hemograma;  5-10% das consultas em mastologia, sendo 90-95%
 Tocolítico: seu uso só é válido por período curto para benignos;
permitir a ação dos corticosteroides;  Mais prevalente na menacme e em multíparas.
 Corticóide: reduz mortalidade, SARA e hemorragia Fisiopatologia
intraventricular;  Intraductais
 Antibiótico: prolonga gestação, reduz  Proliferação epitelial: papiloma, adenoma,
corioamnionite, reduz SARA e reduz morbidade hiperplasia;
infecciosa neonatal (ampicilina EV por 48h);  Infecção intraductal;
 Estrepto-B: todas as gestantes com rupreme e fetos  Galactoforites.
viáveis devem ser submetidas à profilaxia intraparto.  Extraductais: pode romper a parede do ducto,
atingindo a luz e exteriorizando-se (neoplasias
PATOLOGIAS BENIGNAS DA MAMA malignas e infecções);
 Galactorréia: alterações que causem
MASTALGIA hiperprolactinemia (fármacos supressores de
 Motivo mais frequente de consultas em mastologia; dopamina, lesões de SNC, hipotireoidismo, DM,
 Prevalência de atpe 70%; hepatopatia e produção ectópica).
 Mastalgia cíclica: relação com o ciclo menstrual e Classificação
resposta do tecido mamário ao estímulo hormonal.  Lateralidade: uni (mais suspeito) ou bilateral;
Dor nos 2-3 dias antecedentes à menstruação.  Número de orifícios: único (mais suspeito) ou
Bilateral, mais intensa em quadrante súpero lateral; múltiplo;
 Mastalgia acíclica: por mastite, trauma, ectasia  Aparecimento espontâneo ou provocado;
ductal, necrose gordurosa, adenose esclerosante,  Aspecto: lácteo, purulento (galactoforite) ou
cistos ou tumores. Não relacionada ao ciclo multicolorido (ectasia ductal, condição benigna que
menstrual e menos comum (31%). Costuma ser provoca infiltrado inflamatório crônico), viscoso,
unilateral e limitada a um quadrante mamário; cristalino (papiloma, papilomatose, câncer), sero-
 Mastalgia extramamária: dor referida sem origem no hemorrágico/hemorrágico (papiloma ou cancer) e
tecido mamário. Mais frequente na pós-menopausa, seroaquoso (mastopatia fibrocística, câncer,
relacionada à nevralgia intercostal, contratura do papiloma ou papilomatose).
peitoral, trauma, espondiloartrose vertebral, Diagnóstico
síndrome de Tietze, neuromas, dor referida (angina e  Anamnese – carecterísticas suspeitas: espontâneo,
coledocolitíase); unilateral, uniductal, associado a nódulo,
 Fatores psicológicos (ansiedade, depressão, hemorrágico, aquoso, seroso;
disfunção social) → mastalgia severa.  Exame físico: secreção sobre gaze branca;
Diagnóstico  Citologia: pouco valor;
 Anamnese: tipo, intensidade, duração, localização  Mamografia: baixa sensibilidade;
(quadrantes), cíclica/acíclica;  US: detecta ectasia ductal, papiloma, abscessos;
 Exame físico: procura de sinais de malignidade  Ductografia: muito invasiva;
(massas, retrações, derrame papilar sanguinolento);  Endoscopia e biópsia das lesões;
 Exames complementares (exclusão de neoplasia):  RNM: diferenciação entre condições benignas e
US, mamografia, RX de coluna torácica. malignas.
Tratamento Tratamento
 Suporte mecânico adequado;  Derrame purulento → ATB;
 Pacientes pós-menopáusicas com reposição  Derrames suspeitos → cirurgia;
hormonal: redução de dose, troca da medicação ou  Derrames não suspeitos → cirurgia se desconforto
suspensão; excessivo;
 Medicamentoso: Cirurgia: ressecção seletiva do ducto acometido se
 Tamoxifeno ou danazol → mastalgia cíclica; desejo de amamentar; se não, ressecção dos ductos
 Vitamina E não deve ser considerada; principais.
 Óleo de prímula: não há indício de
benefício; NÓDULO DE MAMA
 A-GnRH: efeitos colaterais importantes;  Toda tumoração na glândula mamária;
 Analgésicos e antiinflamatórios → dor  Conteúdo cístico ou sólido.
osteomuscular. Fibroadenoma: tumor firme, elástico, com bordas regulares e
lisas, arredondados ou lobulados, não aderidos.
DERRAME PAPILAR
 Bilaterais em 10% dos casos e múltiplos em 10-15%; Características: consistência, limites, regularidade,
 Aumentam na gestação e amamentação e podem localização.
variar de acordo com o ciclo;  US (mais eficaz): diferenciação entre lesões sólidas e
 Causa mais comum em < 25 anos; císticas.
 US: sólidos, homogêneos, atuação intermediária, Características de benignidade: forma redonda ou
uniformes e circunscritos; com até 3 lobulações, margens bem definidas, sem
 Sinal patognomônico: calcificação em pipoca; distorção arquitetural, relação altura/largura<1,
 Fibroadenoma juvenil: logo após a menarca. sombra acústica ausente, tamanho<2cm;
Tumor filóide  Mamografia: rastreamento; diagnóstico de lipoma e
 Semelhante ao fibroadenoma; fibroadenoma calcificado;
 Maiores e crescimento mais rápido.  PAAF: citopatológico;
Hamartoma (fibroadenolipoma):  Core (agulha grossa, guiada por eco): histologia;
 Lesão benigna infreqüente;  Mamotomia (biópsia assistida percutânea à vácuo):
 Bem delimitados; histologia;
 Histologicamente: breast in a breast.  Biópsia excisional (remoção completa do nódulo):
Cistos: bordas lisas, bem definidas, movies, firmes, elásticos. histopatológico definitivo;
 Podem flutuar com o ciclo menstrual;  Diagnóstico triplo: exame clínico + exame radiológico
 Mais comuns em mulheres de 40 anos ou (US, RNM ou mamografia) + biópsia.
perimenopáusicas; Benigno Maligno
 Pode estar relacionado à obstrução ductal Redondo, elipse ou Lobulado (>4)
secundária à lesão maligna. lobulado (<3)
Alteração funcional benigna da mama Margem bem definida Margem indistinta,
 Quadrante súpero-lateral; microlobulada ou espiculada
 Espessamento fibroelástico móvel que involui após Ecogenicidade mista Hipoecogenicidade acentuada
menstruação. Pseudocápsula Sombra acústica posterior
Neoplasias malignas: endurecidos, limites indefinidos e parcial ou total
aderidos. Áreas anecogênicas Calcificações intranodulares
 Alteração cutânea; Alterações de tecido adjacente
 Fluxo papilar suspeito; Manejo
 Linfonodomegalia axilar e supraclavicular; 1. Nódulos císticos
 Esteatonecrose: semelhante à neoplasia maligna,
secundária à trauma ou cirurgia prévia. Resolução
 Fatores de risco Aspirado
 Alta relação: HF e antecedente pessoal; claro/turvo
 Relação intermediária: menarca precoce, Persistência
menopausa tardia, 1a gestação > 20 anos, PAAF do cisto
ausência de amamentação, mama densa,
Aspirado
exposição à radiação; sanguinolento Biópsia
 Baixa relação: alcoolismo, obesidade e excisional
reposição hormonal (até 5 anos).
 Nódulo suspeito: endurecido, fixo, bordas 2. Nódulos sólidos
irregulares, retrações de pele/mamilo,
abaulamentos, ulcerações, invasão da parede Benigna
torácica, derrame suspeito, edema. Mamografia Suspeita
Ectasia ductal: nódulo retroareolar endurecido, sensível á
palpação. Benigno Não visualizada
Biópsia
Exane
 Inversão do mamilo e fluxo papilar; excisional
clínico
 40 anos e perimenopausa; Suspeito Mamografia + Cirurgia
 Pode mimetizar neoplasia. PAAF/core
Papiloma: pode formar cistos de 10cm
 Mulheres entre 30 e 50 anos;
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL E MIOMATOSE
 Fluxo papilar sanguinolente e nódulos periareolares.
UTERINA
Diagnóstico
 Anamnese: idade, fatores associados, utilização de SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
ACO ou terapia hormonal, fatores de risco;
 Evento fisiológico, cíclico, que ocorre em mulheres
 Exame físico: inspeção estática e dinâmica, palpação não grávidas em idade reprodutiva;
de linfonodos axilares e supraclaviculares;
 50% dos casos ao redor dos 45 anos e 20% na  Progesterona: terapia continuada pode provocar
adolescência. sangramento intermitente;
Padrões normais e anormais  Epidemiologia: 20% das consultas ginecológicas;
 Quantidade: média de 35ml (20-80mL) →  Tratamento conservador hormonal ou não hormonal
hipermenorréia ou hipomenorréia; (primeira linha) ou cirúrgico;
 Frequência: média de 28 dias (21-35) →  AINEs: diminuição de prostaglandinas no
polimenorréia ou oligomenorréia; endométrio e redução de 20-40% do fluxo;
 Duração: média de 3 a 4 dias (2-7) → menorragia  Antifibrinolíticos: inibem os ativadores do
(sangramento > 7 dias); plasminogênio e a fibrinólise, reduzindo o
 Intervalo: metrorragia (irregular, não há padrão sangramento;
21/21 ou 35/35);  Hormonal: progesterona, ACO, estrogênio,
 O sangue menstrual não deve coagular. A DIU com levonogestrel, antiandrogênicos e
coagulação indica sangramento excessivo. análogos do GnRH;
Causas (definem o manejo): orgânicas ou funcionais  Cirúrgico: ablação endometrial, curetagem
(endócrinas). uterina ou histerectomia.
 Doenças sistêmicas: discrasias sanguíneas, SOP, Câncer de endométrio
coagulopatias, hepatopatias, nefropatias,  Fatores de risco: obesidade, terapia estrogênica pós-
tireoideopatias, perda de peso, atividade física menopausa, disfunções ovarianas, DM2,
excessiva, estresse; infertilidade, nuliparidade, uso de TMX;
 Medicamentos: anticoagulantes, corticorteroides,  Diagnóstico:
ACO, TMX, tratamento hormonal;  Citologia endometrial: não é recomendada
 Obstétricas: DPP, gestação ectópica, abortamento, para avaliação de sangramento uterino
placenta prévia, doença trofoblástica gestacional; anormal;
 Ginecológicas: DIP, neoplasias, trauma, corpo  Biópsia endometrial: pode perder 18% dos
estranho, sangramento uterino disfuncional. diagnósticos de lesões focais;
Causas de sangramento uterino anormal por faixa etária  Curetagem uterina: retirada de 50-75% do
aproximada endométrio em mais da metade dos casos;
 Pré-púbere: vulvovaginites, corpo estranho,  US: identificação de alterações orgânicas e
puberdade precoce, tumor; avaliação da espessura endometrial (chance
 Adolescência: anovulação, uso hormonal, gravidez, de desenvolvimento de câncer);
coagulopatia;  Histeroscopia: visualização total da
 Idade reprodutiva: uso hormonal, gestação, cavidade uterina → padrão ouro.
anovulação, leiomiomas, pólipos, tireoideopatia; Pólipos endometriais
 Perimenopausa: anovulação, leiomiomas, pólipos,  Todo o pólipo deve ser retirado por risco de
tireoideopatias; malignização;
 Pós-menopausa: terapia hormonal, lesão  Histeroscopia: remoção de todo o pólipo e
endometrial, vaginite atrófica, tumores de vulva, observação do endométrio adjacente.
vagina e colo. MIOMATOSE
Avaliação  Mioma: neoplasia benigna das células musculares
 Paciente pré-púbere: exame clínico interno e lisas do endométrio;
externo, para visualização da vagina e do colo, e US;  Neoplasia mais comum do sistema reprodutor
 Adolscente: exame físico geral, exame pélvico, US, feminino;
pesquisa de gonorréia e clamídia, teste de gravidez,  Crescimento estimulado por esteróides sexuais
hemograma completo + plaquetas, provas (estrogênio, progesterona, aromatase, hormônio
tireoidianas, pesquisa de DST e US transvaginal. lactogênio placentário);
Sangramento uterino disfuncional  Fatores de risco: raça negra, obesidade, HF, menarca
 Perda sanguínea da cavidade endometrial sem precoce e menopausa tardia, reposição hormonal,
doença orgânica; DM/HAS, dieta rica em carne vermelha e
 Alteração dos mecanismos neuroendócrinos; nuliparidade;
 Diagnóstico: clínico e de exclusão;  30-50% das mulheres em idade reprodutiva;
 Normalmente associado à anovulação;  Localização: corpo, colo, ligamento largo ou
 Comumente leva à anemia aguda ou crônica; superfície ovariana;
 Alterações estrogênicas:  Miomas de corpo: cavidade endometrial
 Baixos níveis de estrogênio: escapes; (submucoso), miométrio (intramural), serosa
 Altos níveis de estrogênio: amenorréia (subseroso) ou cérvice;
sustentada com sangramento profuso.  Tamanho: nível 0 (restrito à cavidade), nível II (>50%
na cavidade), nível III (>50% no miométrio);
Diagnóstico
 Anamense (sinais e sintomas): aumento do fluxo  Sintomas cerebrais ou visuais;
menstrual (menorragia) associado ou não ao  Edema pulmonar ou cianose;
aumento de duração da menstruação  Hemoconcetração progressiva;
(hipermenorréia), dismenorréia secundária, dor  Hiperbilirrubinemia e trombocitopenia;
pélvica, aumento do volume abdominal,  Hiperreflexia;
infertilidade, abortamento habitual, anemia  Eclâmpsia.
ferropriva e sintomas compressivos de trato urinário Fatores de risco
ou digestivo;  Primiparidade;
 Exame físico: aumento do volume uterino e  História familiar;
superfície bosselada;  PE em gestação prévia;
 Exames complementares: US transvaginal e  Extremos de idade materna;
abdominal, RNM, histerossalpingografia,  Doença renal ou HAS prévia;
histerossonografia, histeroscopia e laparoscopia;  DM;
 Teste de gravidez, hemograma, ferro sérico e  Mola hidatiforme ou gestação múltipla.
ferritina, coagulograma, EQU+urocultura, CP; Etiologia
 Diagnósticos diferenciais: adenomiose,  Disfunção endotelial sistêmica: cérebro, coração,
endometriose, infecção pélvica, pólipos, cistos rins, fígado e pulmões;
anexiais, tumores pélvicos e leiomiossarcoma  Invasão trofoblástica inadequada: os cotilédones
(variante neoplásica maligna de prognóstico têm um poder de invasão que destrói a camada
reservado). interna das artérias maternas, provocando
Tratamento extravasamento de sangue e facilitando as trocas
 Expectante: pacientes assintomáticas; materno-fetais. Quando isso não ocorre de forma
 Clínico (sintomático): AINEs, antifibrinolíticos, adequada, não forma o lago placentário e as trocas
progestógenos na segunda fase do ciclo, a-GnRH, não são efetivas;
moduladores seletivos dos receptores estrogênicos  Desequilíbrio entre tromboxano e prostaciclinas;
(SERMs);  Fatores genéticos.
 Cirúrgico: miomectomia ou histerectomia total ou Repercussões maternas:
subtotal;  AVC hemorrágico (principal causa de morte);
 Embolização das artérias uterinas (EMUT);  Insuficiência renal;
 US focada guiada por RNM (HIFU): ablação térmica  Edema agudo de pulmão;
não invasiva.  Síndrome de HELLP;
 Descolamento prematuro de membranas;
HAS NA GESTAÇÃO E PRÉ-ECLÂMPSIA  Óbito.
Repercussões perinatais
 A hipertensão é a complicação médica mais  CIUR e baixo peso;
frequente na gestação;  Prematuridade;
 ¼ gestantes terá uma crise hipertensiva;  Hipóxia e anóxia;
 Causa importante de mortalidade, principalmente  Sofrimento fetal e óbito.
associada à eclâmpsia. Tratamento
Classificação - PE leve
 Pré-eclâmpsia e eclâmpsia;  Repouso relativo e dieta normossódica;
 Hipertensão crônica;  Verificação diária de PA;
 Hipertensão crônica e PE sobreposta;  Orientar sinais premonitórios;
 Hipertensão gestacional sem proteinúria.  Avaliação clínica e laboratorial frequente;
Pré-eclâmpsia: surgimento de hipertensão arterial (PA >
 Momento ideal para o nascimento: máximo de 37s.
140/90) e proteinúria patológica (> 300mg em 24h) após a
- PE grave
20ª semana de gestação.
 Internação mandatória e repouso no leito;
Conceito atual: doença sistêmica que não necessita
 Dieta normossódica;
proteinúria para seu diagnóstico: plaquetopenia, insuficiência
 Acompanhamento clínico e laboratorial;
renal (aumento de creatinina), queda de função hepática,
edema pulmonar, sinais visuais ou cerebrais (dores  Terapêutica anti-hipertensiva e anti-convulsivante;
epigástricas, cefaléia nucal e escotomas).  Interrupção da gestação se maturidade fetal (> 34
Classificação semanas) ou sofrimento fetal comprovado.
 Leve; *Avaliação laboratorial racional
 Hematócrito, hemoglobina e plaquetas;
 Grave:
 Proteinúria;
 PA > 160/110 mmHg;
 Transaminases e LDH;
 Proteinúria maciça (5g em 24h) – excluído!
 Creatinina sérica e ácido úrico.
 Oligúria;
- Drogas anti-hipertensivas  Embolismo pulmonar;
Crise aguda  Choque hemorrágico ou séptico.
 Hidralazina IV (eclâmpsia ou casos refratários); Manejo
 Nifedipina VO (primeira escolha);  Internação hospitalar mandatória;
 Labetalol IV.  Manejo de líquidos, eletrólitos e coagulação;
Manutenção  Controle da hipertensão: se PA > 160/110,
 Alfametildopa; hidralazina IV ou nifedipina VO até estabilização e,
 Beta-bloqueadores (labetalol VO); para manutenção, alfametildopa, bloqueadores do
 Hidralazina VO. canal de cálcio ou hidralazina VO;
- Avaliação fetal  Prevenção e tratamento das convulsões sulfato de
Vitalidade magnésio EV até 24h após a interrupção da gravidez;
 Cardiotocografia de repouso;  Avaliação fetal: MAP, resposta auditiva provocada,
 Resposta auditiva provocada; ecoDoppler e movimentação feta diária.
 Ecografia seriada; Administração de corticoides para maturidade
 Perfil biofísico fetal; pulmonar (24-34 semanas);
 Dopplervelocimetria.  Interrupção da gestação
Maturidade  > 34 semanas: parto;
 DUM, HCG e eco de primeiro tri: idade gestacional;  < 34 semanas: corticóide e parto em 48h;
 Altura uterina;  CIVD: interrupção imediata.
 Líquido amniótico: aspecto, teste de Clements, L/E, Se possível, induzir o parto. Evitar bloqueio de
análise espectrofotométrica. pudendos e anestesia peridural na plaquetopenia (<
Indicações para o parto 75 mil plaquetas). Transfundir plaquetas e outros
 Maternas: gestação a termo, plaquetopenia, fatores de coagulação em casos selecionados.
agravamento de disfunção hepática e renal, sinais  Manejo pós-parto: manutenção de anti-
premonitórios severos e persistentes, controle hipertensivos e sulfato de Mg, ocitocina em doses
inadequado da PA; altas para manter o tônus uterino, dexametasona
 Fetais: CIUR severo, oligodrâmnio e testes com (controverso) e controle de função renal e pulmonar.
comprometimento de bem estar.
Eclâmpsia: aparecimento de convulsões ou coma em paciente
com PE, não atribuível a outras doenças do SNC. FÍGADO GORDUROSO AGUDO DA GESTAÇÃO: doença
Manejo clínico: exclusiva da gestação caracterizada pela infiltração
1. Controle das funções vitais maternas; microvesicular de gordura nos hepatócitos.
2. Controle e prevenção das crises com sulfato de Mg;  Elevada morbimortalidade materno-fetal;
3. Correção da hipóxia e da acidose;  Incidência entre 1 a cada 7000-2000 partos;
4. Controle da HAS.  Mais comum em gestações gemelares ou IMC < 20;
 Defeito na beta-oxilação mitocondrial de ácidos
SÍNDROME DE HELLP E FÍGADO GORDUROSO NA GESTAÇÃO graxos do feto, principalmente a deficiência da
cadeia longa da hidroxiacetil-coenzima-A
SÍNDROME DE HELLP: condição em que a gestante ou desidrogenase (CLHCD).
puérpera apresenta hemólise, aumento das enzimas Clínica
hepáticas e plaquetopenia. Presente em 10% das PEs graves e  Mais comum no terceiro trimestre;
em 50% dos casos de eclâmpsia.  Inicialmente náusea, vômito, anorexia, dor
Clínica abdominal e icterícia;
 Dor abdominal e desconforto epigástrico;  Posteriormente, insuficiência hepática, hipertensão
 Náusea, vômito, mal estar e cefaléia. porta, varizes esofágicas e ascite;
Diagnóstico  Infecções, pancreatite aguda, insuficiência renal
 Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos); aguda, diabetes insipidus transitória.
 Plaquetas </= 100 mil; Diagnóstico
 LDH >/= 600 ou bilirrubina total >/= 1,2;  Critérios de Swansea (6 ou mais):
 TGO >/= 70.  Vômitos;
Diagnóstico diferencial  Dor abdominal;
 Fígado gorduroso agudo da gestação;  Polidipsia/poliúria;
 Púrpura trombocitopênica idiopática e imune;  Encefalopatia;
 Síndrome hemolítico-urêmica;  Elevação de bilirrubinas;
 Lúpus eritematoso sistêmico;  Hipoglicemia (insuficiência hepatocelular);
 Elevação de ácido úrico;
 Síndrome antifosfolípide;
 Leucocitose;
 Colecistite, hepatite fulminante e pancreatite aguda;
 Ascite hiperecogenicidade hepática na US;
 Elevação de transaminases;  Pode ser concomitante à flora vaginal bacteriana
 Elevação de amônia; anaeróbia.
 Perda de função renal (creatinina > 1); Diagnóstico
 Coagulopatia (aumento de TP ou KTTP);  pH vaginal > 4,5;
 Esteatose microvesicular na biópsia.  Secreção vaginal abundante amarelo-esverdeada;
Diagnóstico diferencial  Sniff test;
 Hepatites virais, autoimunes e medicamentosas;  Exame a fresco: Tricomonas (estrutura arredondada
 PE e síndrome de HELLP. flagelada) e muitos leucócitos (maior reação
Tratamento inflamatória);
 Estabilização materna e interrupção da gestação;  Exame especular: colo em aspecto de morango e
 Correção da coagulopatia e da hipoglicemia; teste de Schiller com aspecto tigroide.
 Suporte ventilatório e hemodiálise se necessário; Tratamento
 Recuperação ocorre em 1-4 semanas pós-parto.  Terapia sistêmica e tratamento do parceiro;
Prognóstico  Metronidazol em dose única;
 Taxa de mortalidade materna entre 12 e 18%;  Se recorrência: metronidazol por 7 dias;
 Taxa de mortalidade fetal entre 7 e 58%;  Creme vaginal.
 RN pode apresentar defeitos genéticos no
metabolismo de ácidos graxos, por vezes fatal. CANDIDÍASE
 Leveduras do gênero Candida, com cerca de 30
VULVOVAGINITES espécies, sendo a mais comum a Candida albicans;
Fatores de risco:
VAGINOSE BACTERIANA  Antibioticoterapia em pequenas doses ou por longo
 Etiologia polimicrobiana: sobretudo Gardnerella período;
vaginallis (clue cells), anaeróbias, Mycoplasma e  Dietas ricas em carboidratos;
diminuição dos bacilos de Doderlein;  Não tratamento do parceiro e relação sexual durante
 Resposta inflamatória discreta; o tratamento;
 40-50% dos processos infecciosos vaginais;  Ingestão de álcool durante o tratamento;
 Assintomática em até metade dos casos;  Anovulação crônica (menos estrogênio e menos
 Apresentação mais comum é odor fétido: produção renovação do epitélio vaginal);
de poliaminas, putrescina e cadaverina,  Imunossupressão: gestação, DM;
principalmente pelos germes anaeróbios;  Tabagismo.
 Corrimento branco-acinzentado, bolhoso, que Clínica:
aumenta após relação sexual e após menstruação.  Prurido acompanhado de queimação, eritema,
Diagnóstico corrimento, edema e disúria;
 Clue cells no exame a fresco e na coloração de Gram;  Corrimento grumoso aderente às paredes vaginais;
 pH vaginal > 4,5;  Exacerbação dos sintomas após relação sexual e pré-
 Secreção cremosa, homogênea, cinzenta, não muito menstrual;
aderente;  Reação inflamatória importante.
 Sniff test: teste das aminas (KOH a 10%). Diagnóstico
Tratamento  pH vaginal entre 4 e 4,5;
 Antibiótico de escolha é metronidazol VO 500mg  Secreção esbranquiçada e grumosa, com aspecto de
12/12h por 5 a 7 dias ou 2h em dose única; leite talhado;
 Alternativas: clindamicina por 7 dias ou secnidazol  Sniff test: melhora visualização das hifas;
em dose única;  Exame a fresco ou Gram: hifas ou pseudohifas;
 Tratamento assintomático apenas em gestantes.  Especular: hiperemia com leucorreia adernte.
Tratamento
TRICOMONÍASE  Tópico costuma ser efetivo;
 Tricomonas vaginalis: protozoário anaeróbio  Se recidiva, usar terapia VO;
flagelado responsável por 20-25% das vaginites;  Não tratar se assintomática;
 Considerado uma IST;  Se sintomas irritativos locais muito pronunciados,
 Envolvimento multifocal do epitélio vaginal, usar creme de hidrocortisona a 1%;
glândulas de Skene, glândulas de Bartholin e uretra.  Antifúngicos VO: fluconazol dose única, itraconazol
Clínica 2cp 12/12h, cetoconazol 2cp 24/24h por 5 dias;
 Fluxo vaginal abundante, bolhoso, amarelo-  Se recorrente (3 ou mais episódios/ano):
esverdeado e fétido; cetoconazol ou fluconazol 1cp VO semanalmente por
 Corrimento pode estar associado à irritação vulvar e 6 meses.
prurido;
HPV E VACINA  Esquema antigo: 6 comprimidos ao dia em duas
tomadas, com toxicidade hematológica, efeitos
 Vírus de DNA dupla-fita não envelopado; gastrointestinais e lipodistrofia.
 > 120 tipos de HPV, sendo 30 a 40 anogenitais;  Esquema atual: 1 comprimido 3 em um tomado a
 15 a 20 tipos oncogênicos; 16 e 18 são responsáveis noite.
pela maioria dos cânceres cervicais; Definição da via de parto: será baseada no resultado da CV
 Tipos não oncogênicos: 6 e 11 são responsáveis pelas materna a partir da 34a semana em associação com a
verrugas anogenitais; avaliação obstétrica.
 Não provocam muita viremia e não desencadeiam  Carga viral com 1000 ou mais cópias ou
grande reação inflamatória; desconhecida = cesárea eletiva com 38 semanas;
 HPV clearance (infecção transitória): em torno de 8  Carga viral menor que 1000 cópias ou indetectáveis
meses em caso de vírus oncogênicos e entre 4 e 5 = indicação obstétrica.
meses em caso de vírus não oncogênicos. 70% das  AZT intraparto EV sempre (3h antes do nascimento).
infecções por HPV resolvem em um ano, e 91% em  Cesárea eletiva: realizada antes do TP, com
dois anos; membranas íntegras; deve ser agendada para idade
 A persistência do HPV de alto risco não significa gestacional de 38 semanas.
progressão da doença; essa persistência seria  Trabalho de parto espontâneo: se TP em fase inicial,
importante para o desenvolvimento de lesões com 3-4cm de dilatação de colo, membranas
procursoras e do câncer cervical. íntegras ou ruptura menor de duas horas, a
Ciclo viral: fase precoce (E) e tardia (L). cesariana deve ser indicada – acima disso, não há
 Proteína E6: degrada p53; indicação de proteção da cesárea eletiva.
 Proteína E7: inativa pRb; Cuidados específicos durante o parto vaginal e a cesariana em
 Proteína E5: promove proliferação celular; gestantes com HIV/AIDS
 Proteína E2: o local de quebra no genoma viral é  Parto normal
sempre interno à região que codifica E2, e controla a  Contra-indicados todos os procedimentos
replicação viral. Na integração com o genoma invasivos durante o TP (amniocentese,
hospedeiro, gera descontrole. amniotomia, escalpo cefálico, episiotomia);
Vacinação (prevenção primária)  Evitar parto instrumentalizado (fórceps);
 Grande volume de anticorpos;  Evitar bolsa rota prolongada.
 Idealmente, antes do início da vida sexual;  Parto cesáreo
 Após início da vida sexual, a eficácia não é  Cesárea eletiva com 38 semanas: evita
comprovada; prematuridade e trabalho de parto com
 Em postos de saúde: entre 12 e 14 anos. rupreme;
 Não deve ser realizada ordenha do cordão
HIV, SÍFILIS, TOXOPLASMOSE E RUBÉOLA NA GESTAÇÃO umbilical; ele deve ser ligado
imediatamente após a retirada do RN.
HIV, SÍFILIS, TOXOPLASMOSE E RUBÉOLA NA GESTAÇÃO Manejo antirretroviral na gestação
 Taxas de transmissão vertical
HIV NA GESTAÇÃO  25,5% sem tratamento;
 Iniciar tratamento antirretroviral em todas as  10,4% com monoterapia;
gestantes (3 drogas) o mais rápido possível,  3,8% com terapia dupla;
preferencialmente após a oitada semana  1-2% nos esquemas altamente ativos.
gestacional;  A taxa de TV é inferior a 1% em gestantes usuárias
 Solicitar hemograma, TGO/TGP, FA, gama-GT e de TARV com CV < 1000 cópias/mL;
creatinina para monitorizar os sistemas que podem  Interromper a TARV se hemoglobina < 8, neutrófilos
ser afetados por paraefeitos da TARV (em caso de < 750, creatinina > 1,4 ou transaminases 5x o valor
suspeita de icterícia, pode-se solicitar bilirrubinas); superior da normalidade.
 Idealmente pedir carga viral na gestação em três Transmissão vertical
momentos: na chegada, 8 semanas depois do início  Intrauterina: 35% dos casos, podendo ocorrer em
do tratamento e na 34a semana para saber a via de qualquer fase da gestação, mais frequente no 3o
parto; trimestre
 Genotipagem: para saber se o tratamento é efetivo  Periparto: 65% dos casos, devido ao maior contato
para aquele vírus específico; entre as circulações materna e fetal;
 Deve-se solicitar ecografias de primeiro e segundo  Pós-parto: na amamentação, risco de 7 a 22% de TV.
trimestres; se houver suspeita de crescimento Diagnóstico
intrauterino restrito, pode-se solicitar uma terceira  Teste rápido;
ecografia obstétrica;  Dosagem de anticorpos anti-HIV (ELISA);
 Western-blot (mais especifico);
 Imunofluorescência para HIV.  Pacientes alérgicas: dessensibilização. A eritromicina
é a droga alternativa, porém o feto não é
SÍFILIS NA GESTAÇÃO considerado tratado.
 Treponema palidum;
 Contágio sexual ou transplacentário; TOXOPLASMOSE NA GESTAÇÃO
 Aumento dos casos em crianças < 1 ano;  Protozoário Toxoplasma gondii;
 Taxa de infecção de 70 a 100% dos fetos, sendo 25%  Contaminação: fezes de gatos (oocistos) ou músculos
causa de morte intrauterina; e vísceras de animais (cistos);
 A transmissão vertical pode ocorrer em qualquer  Prevalência: 74% no Brasil, 87% na França, 15% nos
período da gestação; EUA, 28% na Inglaterra;
 Incidência no Brasil = 4%.  A contaminação fetal só ocorre quando da
Manifestação clínica primoinfecção na gestação;
 Materna  O risco de contaminação fetal é maior em IG
 Primária: úlcera indolor de fundo limpo avançada (87% no final da gestação).
altamente contagiante (cancro duro); Quadro clínico
 Secundária: máculas e pápulas  Geralmente assintomático;
disseminadas, sobretudo palmo-plantares;  Rash cutâneo, hipertermia, mialgias e linfadenopatia
 Latente: assintomática; pós auricular prévia, que inicia no tórax e face e se
 Terciária: lesões gomosas e lesões em alastra para as extremidades;
pequenos vasos, provocando arterite  Aborto, prematuridade e infecção congênita com ou
obliterativa e generação granulomatosa. sem malformações;
 Fetal (congênita)  Manifestações congênitas: surdez, anemia, icterícia,
 Precoce (< 2 anos): pênfigo palmo plantar, cegueira, retardo de desenvolvimento, encefalite e
coriza hemorrágica, hepatoesplenomegalia melformações de SNC.
e linfadenopatia; Diagnóstico
 Tardia (> 3 anos): alterações  Sorologia IgM e IgG (1ª consulta pré-natal)
osteoarticulares, neurológicas e dentárias,  IgG: 2-3 semanas após infecção, e declínio
surdez, nariz em sela e perfuração do palato nos dois anos seguintes;
duro.  IgM: 1 semana após o contato e declínio
Diagnóstico com meses.
 Testes treponêmicos  Avidez IgG
 Teste rápido (pode dar negativo na fase  Alta > 30% = mais de seis meses de
aguda da doença – tratar se houver suspeita contaminação;
clinica e o teste for negativo); *Avidez alta nas primeiras 12 semanas
 FTA-Abs: permanece positivo (cicatriz afasta infecção durante a gestação.
sorológica).  Duvidosa: entre 15 e 29%;
 Teste não treponêmico: VDRL  Baixa < 15% = infecção nos últimos três
 Altamente sensível após 14 dias da lesão; meses.
 Bom marcador de cura da doença; IgM NR/IgG R: paciente imune;
 Inespecífico (pode estar positivo em IgM e IgG NR: sucetível;
algumas doenças autoimunes) e IgM R e IgG NR: infecção aguda ou falso negativo;
quantitativo; IgM e IgG R: infecção aguda;
 Se o resultado do VDRL for baixo (1/2), o IgM R e IgG baixa avidez: infecção < 12 semanas;
FTA-ABs confirma a infecção. IgM R e IgG alta avidez: infecção > 12 semanas.
 Os testes devem ser realizados no início da gestação Tratamento
(primeiro trimestre) e com 28 semanas de gestação.  Espiramicina 1g 8/8h (não ultrapassa a BP);
Tratamento  Pirimetamina, sulfadiazina e ácido colônico
 Penicilina benzatina (tratamento fetal) se amniocentese positiva,
 Primária: 2,4 milhões UI IM; alternado com a espiramicina em ciclos de três
 Secundária: 4,8 milhões UI IM; semanas.
 Terciária: 7,2 milhões UI IM: durante três
semanas (2,4 + 2,4 + 2,4); RUBÉOLA NA GESTAÇÃO
 Tratamento do parceiro;  Incidência desconhecida;
 Na prática, trata-se como sífilis secundária  Vacinação em 2001-2002 (redução de 99% dos
quando não houver visualização da lesão casos);
primária (cancro duro).  Vacinar contra a rubéola apenas fora da gestação
(vírus atenuado);
 O acometimento fetal é maior e mais grave em IGs  20 semanas: movimentação fetal perceptível,
mais precoces. prejudicando o CCN e aumentando a taxa de erro da
Quadro clínico IG;
 Fetal: síndrome da rubéola congênita e síndrome da  Circunferência abdominal: nutrição fetal;
rubéola congênita ampliada – CIUR, infecção viral  Diâmetro biparietal cresce 1mm por semana e pode
crônica, cardiopatia, microftalmia, surdez, catarata e variar;
retardo de desenvolvimento;  Comprimento do fêmur: crescimento de ossos
 Materno: rash maculopapular com linfadenopatia longos;
pós-auricular prévia, febrícula e artralgia.  Circunferência cefálica;
Diagnóstico  Medida do colo uterino: entre 22 e 24 semanas;
 Materno: sorologias IgG e IgM;  Estudo da placenta e do cordão umbilical;
 Fetal: biópsia de vilo corial, amniocentese, ou Terceiro trimestre: via abdominal
cordocentese.  Erro de IG de duas a três semanas;
Prevenção e manejo  Avaliação fetal: Doppler e PBF.
 Vacinação (vírus vivo atenuado) em crianças e Avaliação do crescimento e desenvolvimento fetal
mulheres não grávidas;  Pré-requisito: idade gestacional conhecida;
 Não há relato de caso de síndrome da rubéola  Diagnóstico dos desvios de crescimento;
congênita relacionado à vacinação;  Intervalo mínimo de duas semanas.
 Em casos confirmados, é aconselhável uso de Avaliação do líquido amniótico
gamaglobulina;  Oligodrâmnio: </= 5cm; malformações renais ou
 Interrupção da gestação. bolsa rota;
 LA reduzido: 5 a 8cm;
ULTRASSONOGRAFIA NA GESTAÇÃO  LA normal: 8 a 18cm;
 LA aumentado: 18 a 25 cm;
 Informações sobre o concepto, o líquido amniótico e  Polidrâmnio: >/= 25cm; DM e malformação TGI.
a placenta; Classificação do estudo ecográfico pelo nível de
 Auxílio na realização de punção e amniocentese; complexidade:
 Doppler colorido: mapeamento do sistema 1. Avaliação de rotina obstétrica: posição, biometria,
cardiovascular; LA e placenta;
 Se for possível fazer apenas uma ecografia na 2. Avaliação da vitalidade fetal e perfil biofísico;
gestação, deve-se fazer entre a 15ª e a 20ª semana, 3. Avaliação de morfologia fetal (estudo detalhado).
para fins de idade gestacional e exame morfológico.
Primeiro trimestre: ecografia transvaginal
 Saco gestacional: córion em desenvolvimento, 4
semanas + 3 dias após a DUM;
*quando B-HCG > 2000, deve ser observado saco
gestacional; caso contrário, pensar em gestação
ectópica.
 Embrião: 5 a 6 semanas de gestação, com CCN entre
0,2 e 0,5cm;
 Melhor período para avaliação da idade gestacional:
entre 11ª e 13ª semana (erro de 3 a 5 dias);
 BCF: entre a 5ª e a 6ª semana, mostrando vitalidade
embrionária;
 Vesícula vitelina: entre a 5ª e a 11ª semana;
 Movimentos fetais: a partir da 8ª semana;
 Primeiro estudo morfológico pode ser entre 12ª e
14ª semana: pólo cefálico, coluna, tórax, abdômen,
membros, colo e anexos;
 Embriogênese;
 Marcadores de malformações: transluscência nucal
(edema na região da nuca, entre 11 e 14 semanas,
valor normal entre 45 e 84mm), osso nasal e ducto
venoso;
 Diagnóstico de abortamento, gestação ectópica,
gastrosquise e onfalocele.
Segundo trimestre: via abdominal