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Laura Abi Faiçal Barros, Turma LXIV, Medicina UFG

NEUROCIRURGIA

HÉRNIA DE DISCO

 Ocorre quando o núcleo do disco protunde através do ânulo, geralmente causando compressão neural
 Esta protrusão do núcleo é precedida por alterações degenerativas que surgem com o envelhecimento

 EPIDEMIOLOGIA
o Principalmente nas 3ª e 4ª décadas  núcleo puposo desidratado
o Após os 50-60 anos, degeneração osteoartrítica é a principal causa de dor
o ~4,7% dos homens e 2,5% das mulheres acima de 35 anos terão dor ciática pelo menos uma vez
o Lombalgia  80% das pessoas em geral

 FISIOPATOLOGIA
o Processo essencialmente degenerativo e multifatorial
o Alterações bioquímicas e biomecânicas  desidratação do núcleo puposo: degeneração discal 
perda da capacidade de distribuição de forças uniformemente  criação de pontos de maior tensão:
ruptura nas camadas do ânulo fibroso exteriorização progressiva do núcleo puposo

 CLASSIFICAÇÃO
o Localização
 Posterolateral é a mais comum
o Tipo
 Fissura
 Hérnia contida
 Hérnia extrusa
 Hérnia sequestrada

 QUADRO CLÍNICO
o Dor axial ou radicular
o Parestesias
o Pior na posição sentada ou quando flete o tronco
o Postura antálgica
o Lasegue +
o Alteração de reflexos
o Alteração sensitiva
o Alteração motora

 TOPOGRAFIA
o Mais comuns
o L4-L5

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 Acomete raiz de L5.


 Lasegue +
 Reflexos normais
 Hipoestesia no território de L5
 Diminuição da força de extensão do hálux  pé caído (indicação cirúrgica)

o L5-S1
 Acomete a raiz de S1
 Lasegue +
 Alteração do reflexo aquileu
 Hipoestesia do território da raiz de S1, sem alteração motora

Hérnia Cervical  dor inicia no pescoço e geralmente irradia para os MMSS

Manobra de Spurling: realizada com a flexão lateral da cabeça do paciente, onde


o examinador exerce uma força sobre o topo da cabeça.

 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
o Tromboembolismo
o Neuropatia periférica: ATENÇÃO PARA O DIABETES! (Parestesia em luva e bota)
o Compressão neural por tumores intra-abdominais
o Compressão distal do ciático (síndrome do piriforme)

 EXAMES COMPLEMENTARES
o Raio-x simples: útil para exame inicial, para investigar quadro agudo
o TC: mais fidedigna para detalhes ósseos
o ENMG: imprecisa, mais util quando suspeita de neuropatia
o RNM: exame de escolha (padrão ouro)

 TRATAMENTO
o Clínico
 90% respondem bem ao tratamento conservador
 Analgésicos, anti-inflamatórios e relaxantes musculares
 Repouso relativo
 Fisioterapia: reforço de musculatura lombar e abdominal

o Cirúrgico
 Falha no tratamento clinico por >8 semanas
 Déficit neurológico
 Dor intratável
 Síndrome da cauda equina (abolição de reflexo, paraparesia, incontinência esfincteriana e anestesia
perineal
 Déficit motor > 3
 Dor óssea associada à estenose óssea foraminal
 TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Discectomia
 Microdiscectomia
 Cirurgia minimamente invasiva (endoscopia, nucleoplastia)

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 NÃO OPERAR
 Contextualizar: identificar a existência de litígio, ou busca de alguma compensação
 Secundária
 Avaliar alguma patologia secundária
 Melhores resultados: correlação com exame de imagem
 NUNCA OPERAR IMAGEM

TRAUMA
RAQUIMEDULAR

 Principais causas
o Acidentes automobilísticos: 45%
o Queda de altura/mergulho: 20%
o Acidentes esportivos: 15%
o Atos de violência: 15%
o Outros: 5%

 Localização anatômica
o Torácico -40%
o Lombar-30%
o Cervical-30% (antigamente era + cervical)

No ATLS 9ª edição, temos os seguintes dados


 Cervical: 55%
 Torácica: 15%
 Toracolombar: 15%
 Lombossacra:15%

 ABORDAGEM NO LOCAL DO ACIDENTE


o Diagnóstico de lesões e prevenção de lesões adicionais no transporte
o Considerar a presença de lesões da coluna vertebral
o Manter a imobilização até definição diagnóstica
o CRITÉRIOS PARA UTILIZAÇÃO DO COLAR CERVICAL
 Glasgow < 14
 Lesão neurolóica em vítima de trauma
 Vítima projetada ou encarcerada
 Atropelamento ou capotamento
 Queda > 3m
 Tentativa de enforcamento
 Acidente de submersão
 Anamnese
o Dor na coluna
o Perda da sensibilidade e/ou mobilidade em mebro
o Perda da consciência secundária ao trauma
 Exame Físico
o Respiração abdominal
o Priaprismo (Sem estímulo sexual)
o Sinal de lesão na face ou pescoço
 Exame Neurológico
o Perda de resposta aos estímulos dolorosos abaixo da lesão
o Incapacidade de realizar movimentos voluntários nos membros
o Alteração no controle de esfíncteres
o Pesquisa de reflexo bulbo-cavernoso

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 Reflexo bulbocavernoso: ausente


 Interrupção fisiológica
 Recuperação em 24 a 48h
 Perda dos reflexos
 Paralisia flácida
o Choque neurogênico: queda da pressão arterial e bradicardia
 O choque neurogênico resulta da lesão das vias descendentes do sistema simpático da
medula espinhal cervical ou torácica alta, o que ocasiona perda do tônus vasomotor e a
perda da inervação do coração. É raro nas lesões abaixo de T6

Obs.: CHOQUE MEDULAR


 Refere-se à flacidez (perda do tônus muscular) e à perda de reflexos
notado após a lesão medular
 Duração variável

 DERMÁTOMOS SENSITIVOS
o Classificação da Sensibilidade
 AUSENTE:0 pontos
 FORMIGAMENTO: 1 ponto
 NORMAL: 2 pontos

 AVALIAÇÃO MIÓTOMOS CHAVE


o C4: elevação do ombro
o C5: abdução do ombro
o C6: bíceps (flexão do cotovelo e extensão do punho)
o C7: tríceps (extensão do braço)
o C8: flexor dos punhos e dos dedos (flexor da falange distal do 3º dedo)
o T1: abdutor do dedo mínimo
o L2: flexor do quadril
o L3: extensao das pernas com L4
o L4: extensão das pernas (Reflexo patelar)
o L5: flexão dorsal do hálux
o S1: ponta dos pés

CLASSIFICAÇÃO DO GRAU DE FORÇA

 0: sem tônus muscular


 1: tônus presente
 2: força motora não vence a gravidade
 3: força motora vence a gravidade, mas não a resistência
 4: força motora vence resistencia leve
 5: força motora normal

 Nível Neurológico
o Nível da Lesão Neurológica
 Refere-se ao segmento mais caudal da medula espinhal que apresente as funções sensitiva e
motora completa em ambos os lados
o Nível Motor
 Refere-se ao segmento mais caudal da medula espinhal que apresente as funções motoras
completas bilateralmente
o Nível Sensitivo
 Refere-se ao segmento mais caudal da medula espinhal que apresenta sensibilidade normal
bilateralmente

Obs.: Lesões acima e abaixo de T1

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 ACIMA DE T1: quadriplegia


 ABAIXO DE T1: paraplegia

 Classificação ASIA
o A: Lesão medular completa
o B: Incompleta, sensibilidade presente e motor ausente
o C: Incompleta, sensibilidade presente e motor presente (porém não útil)
o D: Incompleta, sensibilidade e motor presente (útil)
o E: Neurológico normal

 Fisiopatologia
o As lesões neuroógicas que acompanham as fraturas podem ser primárias ou secundárias
 PRIMÁRIAS
 Ocorrem no momento da lesão
o Contusão
o Compressão
o Estiramento
o Laceração
 Energia cinética inicial
 Lesão neuronal e vascular imediata

 SECUNDÁRIAS
 Cascata fisiológica secundária
 Hemorragia
 Inflamação
 Hidrólise de membranas
 Isquemia

 Abordagem Multidisciplnar
o Redução da fratura e luxações
o Descompressão medular
o Estabilização
 Mobilização precoce
 Cuidados de enfermagem
 Evita complicações respiratórias
 Reabilitação

 Tratamento clínico
o Terapia com células tronco
 Cavitação preenchida com células pluripotentes
 Recuperação de padrão de condução nervosa

TOPOGRAFIA VERTEBROMEDULAR

 No adulto, a medula termina no nível de L2


 Abaixo desse nível, o canal vertebral contém apenas as meninges e as raízes nervosas dos últimos nervos
espinhais que, disposta em torno do cone medular e filamento terminal constinuem, em conjunto, a chamada
cauda equina
 O ritmo de crescimento da medula e do canal vertebral são diferentes ; até o 4º mês de vida intrauterina
medula e coluna crescem no mesmo ritmo; entretanto, a partir do 4º mês, a coluna começa a crescer mais do
que a medula, sobretudo em sua porção caudal
 Como as raízes nervosas mantem suas relações com os respectivos forames intervertebrais, há o
alongamento das raízes e diminuição do ângulo que elas fazem com a medula
 Como consequência dessa diferença de ritmos de crescimento, há um afastamento dos segmentos
medulares das vértebras correspondentes

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 Existe a seguinte regra prática:


o Entre os níveis das vértebras C2 e T10: adiciona-se 2 ao numero do processo espinhoso da vértebra
e têm-se o numero do segmento medular subjacente
o Aos processos espinhosos das vertebras T11 e T12 correspondem os cinco segmentos lombares
o Processo espinho de L1 corresponde aos cinco segmentos sacrais

SÍNDROME TÚNEL
DO CARPO

 É definida pela compressão do nervo mediano no punho


 É a mais frequente das síndromes compressivas, e a causa mais comum é a idiopática
 Ainda que a regressão espontânea seja possível, o agravamento progressivo dos sintomas é a regra
 O diagnóstico é, acima de tudo, clínico, pelos sintomas e testes provocativos
 Um exame eletromiográfico é necessário para fechar o diagnóstico
 Prevalência é estimada em cerca de 5% da população
 Sobretudo entre a 4ª e 6ª década de vida
 É muito mais frequente no sexo feminino

 Túnel do Carpo
o Túnel osteofibroso inextensível
o Espaço situado entre o retináculo dos flexores, que constitui o teto, e a canaleta carpiano, que
constitui o fundo

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o Componentes
 Nervo mediano
 4 tendões dos flexores superficiais dos dedos
 4 tendões dos flexores profundos dos dedos
 Tendão flexor longo do polegar

 Fatores de Risco
o Fatores anatômicos
 Fratura do punho ou deslocamento que altera o espaço dentro do túnel do nervo mediano
 Pessoas com túnel do carpo menores
o Sexo
 Principalmente mulheres (possivelmente por terem área do túnel do carpo menores)
o Alteração no equilíbrio dos fluidos corporais
 A retenção de líquidos, comum durante a gravidez ou a menopausa, pode aumentar a
pressao dentro do túnel do carpo, irritando o nervo
 A STC associada à gravidez geralmente desaparece espontaneamente após o parto

 Quadro Clínico
o Dormência ou formigamento do polegar e dos 2 ou 3 dedos seguintes (em 1 ou ambas as mãos)
o Dormência ou formigamento da palma da mão
o Dor que se estende até o cotovelo
o Dor no punho ou na mão
o Problemas nos movimentos finos das mãos (coordenação)
o Atrofia da musculatura tênar (em casos de longa duração)
o Fraqueza de uma ou ambas as mãos
o Dor noturno na mão, que acorda o paciente (paciente movimenta as mãos tentando melhorar a dor

 Diagnóstico
o Presença de hipoestesia na região palmar, polegar, dedo indicador, dedo médio e do lado do dedo
anular mais próximo do polegar
o Percussão sobre o nervo mediano no punho (Sinal de Tinel)
o Dobrar o punho totalmente para frente por 60 seg  dormência, formigamento ou fraqueza na mão
(Sinal de Phalen)
o Estudo eletroneuromiográfico (confirmação do diagnóstico)
o US do punho

 Tratamento
o Clínico
 O resultado eficaz do tto conservador depende bastante da precocidade do diagnóstico
 Uso de tala para imobilização do punho
 US terapêutico
 AINES, analgésicos e vit B6
o Cirúrgico
 Quando não melhora os sintomas com tratamento clinico
 Descompressão cirúrgica do nervo mediano

TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO

 Trauma que ocorre no crânio associado a lesão de encéfalo e/ou seus envoltórios: couro cabeludo, crânio,
meninges
 Alteração na função encefálica manifestada como confusão, alteração do nível de consciência, convulsão,
coma e/ou déficit neurológico focal motor ou sensitivo, resultantes de uma força contundente ou penetrante
 TCE é responsável por ~25% dos óbitos atribuíveis ao trauma
 3 picos de incidência
o <5 anos

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o 15-24 anos
o >70 anos
 Mortalidade por politrauma contuso sem TCE: 1%; com TCE: 30%
 >50% DOS PACIENTES COM tce GRAVE TEM MÚLTIPLOS TRAUMAS
 Mortalidade do TCE menor nos últimos anos: 50%  25%
 TCE moderado e grave associado a aumento no risco de Alzheimer (2,3x e 4,5x)

 PREVENÇÃO PRIMÁRIA
o Cinto de segurança
 Redução de 60% de TCE grave
o Uso de capacete
 Redução do óbito em 30%
o Novos métodos de proteção
 Airbag
 Lei seca

 A região do cérebro que usualmente hernia através da incisura tentorial é a parte medial do lobo temporal
(UNCUS). Herniação do uncus causa compressão do trato cortiço-espinhal (piramidal) do mesencéfalo.
o A dilatação da pupila ipsilateral e hemiplegia contralateral é a síndrome clássica de herniação do
uncus ( o nervo oculomotor passa ao longo da margem da tenda do cerebelo, podendo ser
comprimido contra ela durante uma herniação do lobo temporal)
 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA
o Lesões Primárias
 Resulta imediatamente e diretamente do trauma
 Natureza da força
 Impacto direto
o Fraturas cranianas
o Contusões
 Inercial
o Aceleração e desaceleração
o Lesões difusas: lesão axonal difusa
 Tipos de Lesão
 Aceleração translacional
o Contusões  apresenta fratura do crânio ou feridas
o Hematomas intracerebrais, subdurais
 Aceleração rotacional
o Concussão
o Lesão axonal difusa
 Aceleração angular
o Rotacional + translacional
o Lesões difusas e focais
 Mecanismo
 Fechado
 Penetrante
o FAF
o FAB
o Lesões Secundárias0
 Deflagradas pela lesão inicial, horas e até dias após o trauma inic0ial (Efeito dinâmico
o Insulto Secundário
 Agravam lesões primárias e/ou secundárias
 Hipóxia, hipotensão arterial, lesões associadas

Obs.: A PIC normal é de 10mmHg


Doutrina de Monro-Kellie: “o volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante, já que o crânio é
uma caixa rígida não expansível

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Morfologia
 LESÕES INTRACRANIANAS
o Focais
 Hematoma epidural
 Hematoma subdural
 Contusão cerebral (45%)
o Difusas
 Concussão leve (Sem perda de consciência)
 Concussão (perda da consciência <6h)
 Lesão Axonal Difusa: leve, moderada e grave

Lesões intracranianas Focais

 HEMATOMA EPIDURAL
o Entre o osso e a dura-máter
o 2% dos TCE
o 4M:1H
o Menos comum <2 anos e > 50 anos
o 80% associado a fratura
o 10-27% intervalo lúcido
o Artéria meníngea média é o vaso meningeo lesado com mais frequência

 HEMATOMA SUBDURAL
o Espaço subdural
o 50-60% dos hematomas pós-traumáticos
o Entre a dura-máter e a aracnoide
o Estiramento e rotura de veias em ponte
 Dilaceração de vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral
o Associados a contusões e LAD
o Quando é agudo  região hiperdensa
o Hematoma Subdural Crônico
 14 a 21 dias após o trauma
 Mais comum em idosos e em alcoolistas crônicos
 Formação de cápsula

 CONTUSÃO CEREBRAL
o 45% das lesões traumáticas primárias
o Associada a outras lesões
o Polos frontais/temporal
o Golpe e contra golpe
o TC de crânio: hiperdensidade de hemorragia, entremeada a áreas hipodensas (edema, isquemia ou
necrose)
o As contusões podem evoluir para formar hematoma intracerebral ou contusão coalescente com efeito
de massa suficiente para exigir evacuação cirúrgica imediata  monitorização com TC

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Lesões Intracraninas Difusas

 CONCUSSÃO
o Perda transitória da consciência (<6h)
o Distúrbio transitório da função neuronal
o + branda das lesões difusas
o Devido aceleração rotacional da cabeça
o Sem achados na TC e RM
o Níveis de glutamato aumentam
 Hiperglicólise
 Hipermetabolismo
o Pode persistir 7 a 10 dias

 LESÃO AXONAL DIFUSA


o Força de cisalhamento e tensão sobre os axônios durante aceleração e desaceleração
 LAD leve: perda da consciência de 6-24h
 LAD moderada: >24h sem sinais proeminentes no tronco cerebral
 LAD grave: >25h, sinais de acometimento de tronco cerebral, LAD considerada permanente
o Ruptura de vasos sanguíneos adjacentes
o Lesões por cisalhamento (gliding contusions)
o Locais + frequentes
 Subcortical frontal periventricular
 Corpo caloso
 Núcleos da base
 Tálamo
 Dorsolateral do mesencéfalo
o Inchaço cerebral/ Tumefação cerebral Difusa
 Densidade da substanci branca aumentada
 Dilatação cerebrovascular + aumento do volume SG cerebral
 TCD adjacente contusa
 TCD hemisférica
 TCD de ambos hemisféricos
 Acúmulo máximo: 24-72h
 Lesão da BHE: acúmulo de água, eletrólitos, macromoléculas na substância branca

Obs.: Gravidade da Lesão pela Escala de Coma de Glasgow

 13 a 15: leve
 9-12: moderada
 ≤ 8: grave

Classificação Tomográfica de Marshall

I. Tomografia sem patologias visíveis


II. Cisternas presentes, desvio da linha média 0-5mm, ausência de lesões >25ml
III. Cisternas comprometidas ou ausentes, desvio de linha média 0-5mm, ausência lesões >25ml
IV. Desvio da linha média > 5mm, ausência de lesões >25ml

Lesão Encefálica Secundária

 Hipertensão intracraniana
 Hipotensao arterial
 Sangramento
 Hipotermia
 Hipertermia
 Infecções
 Distúrbios hidro eletrolíticos ou ácido-básicos

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 Hipo ou hiperglicemia
 TVP/TEP
 Edema cerebral e efeito de massa
 Hidrocefalia
 Isquemia ou hemorragia intracraniana
 Herniação cerebral

TUMORES DO
SISTEMA NERVOSO I

 Meningiomas, gliomas, tumores hipofisários


 Classificação WHO 2016
o Antes os tumores eram classificados pelo anatomopatológico e histologia
o Agora são adotados os padrões de mutações para definição dos tipos tumorais
 Incidência de 10.000/ ano
 Representa 2,5% dos tumores no Brasil
 Os tumores mais frequentes são as metástases
 Em relação aos tumores primários, temos um impasse: o professor disse que o tumor primário mais
comum é o meningioma, mas que o tumor primário maligno mais comum é o glioma. Na página em
que o professor pediu para que lêssemos, bem como em outras fontes de literatura, o que
encontramos é “São (meningiomas) tumores benignos freqüentes em adultos, perdendo apenas para
os gliomas.”

Meningiomas (34%)

 É o tumor primário mais comum de SNC (sic)


 Originados da membrana aracnoide

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o A célula de origem é o fibroblasto aracnóideo, uma célula pavimentosa, que recobre a


superfície externa da aracnóide. São mais numerosas nas vilosidades aracnóideas ou
granulações de Pacchioni (estruturas especializadas para a reabsorção do líquor). Fibroblastos
aracnóideos normais podem formar grupamentos em arranjo concêntrico, lembrando um bulbo
de cebola em corte transversal. O centro se calcifica, resultando um grânulo, o corpo
psamomatoso (em grego, psamossignifica areia). Estruturas semelhantes são muito comuns
nos meningiomas.
 Possui receptores de progesterona; é mais comum em mulheres
 80% são benignos, 15% atípicos e 3% anaplásicos
 Localização
o Parassagital: 25%
o Convexidade: 20%
o Asa de esfenoide: 20%
o Tubérculo selar: 3-10%
 A metade anterior da cavidade craniana é mais afetada. No canal espinal são intradurais e
extramedulares, mais comuns na região torácica.
 Muitas vezes invadem o osso
o Reação periosteal, aumento da vasularização, “osso apodrecido”
 Quadro clínico
o Depende da localização
o Cefaleia: muitas vezes são primárias e não secundárias ao tumor
o Monoparesia contralateral (parassagital)
o Convulsões (30-60%)
o Déficits neurológicos focais
 Diagnóstico
o TC de crânio
 Massa com captação homogênea de contraste, bem delimitada
o RM de crânio
 T1: captação homogênea de contraste
 T2: geralmente, hipersinal. Podemos observar ainda rima liquórica (interface de liquor na
borda de lesão, separa o cérebro do tumor) e a cauda dural (infiltração tumoral da dura
máter)

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Obs.: Os histiocitomas podem mimetizar meningiomas em placa. O meningioma tem receptores de


somatostatina. Assim, pode-se diferenciar esses dois tipos de tumores por PET-TC. (O meningioma, que
tem receptores de somatostatina, tem afinidade pelo gálio marcado, o diferenciando dos tumores da base
ou promovendo a indicação para a biópsia a fim de orientar a conduta)

Insight do ANATPAT

No corte sagital em T1 (sem contraste) o tumor (setas) é ovalado, com limites nítidos e isosinal em
relação ao córtex cerebral. A margem da lesão é reforçada por fina orla de hiposinal, correspondente a
líquor, e que indica a origem extraaxial do meningioma.
Os demais cortes foram feitos após administração de contraste paramagnético (gadolínio) e demonstram a
forte impregnação do tumor. A lesão está baseada na face direita da foice do cérebro, na região fronto-
parietal, junto ao seio sagital superior, que está envolvido, mas não obliterado pelo tumor. Nos três cortes
com contraste nota-se leve
hiposinal da substância branca ao redor do tumor, indicando edema. O tumor mostra efeito de massa,
deslocando estruturas da linha média e deformando os ventrículos supratentoriais

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Abaixo, CORTES AXIAIS altos, tangenciais ao cérebro e ao tumor.

Em T2, o tumor é hiperintenso em relação à substância branca adjacente. Esta aparece com hipersinal (brilhante),
devido ao edema peritumoral. (Comparar com a substância branca do hemisfério contralateral). Na periferia, o tumor
desloca o córtex (que tem cor cinzenta mais escura). Há um halo de líquor em volta da lesão, que aparece com
hipersinal (mesmo sinal que o líquor dos sulcos). No corte mais cranial (1a. fileira à E.) notam-se pequenos focos de
hiposinal no tumor, interpretados como vasos com fluxo rápido, pois o tumor é muito vascularizado. O fenômeno é
conhecido como 'flow void', pois o sangue em movimento não dá sinal no campo magnético.

FLAIR demonstra o caráter hidratado da lesão (tumor aparece brilhante). O halo de líquor em volta aparece como
hiposinal, pois nesta seqüência faz-se a supressão da água livre (o mesmo ocorre com o líquor dos sulcos). A
substância branca do hemisfério afetado tem intenso hipersinal em relação à do hemisfério oposto, indicando edema
(água presa ao tecido)

 Tratamento
o Observação da história natural
 Lesões < 3 cm
 Assintomáticos
 Pacientes com múltiplas comorbidades
o Radiocirurgia/radioterapia
 Lesões residuais < 3cm
 Múltiplas comorbidades
 Seio cavernoso: nas lesões que envolvem o seio cavernoso, sua excisão pode levar
à diplopia permanente
 Seio cavernoso: estrutura venosa paracelar localizada adjacente à hipófise
que contém os nervos oculomotor (III), troclear (IV), abducente (VI) e
primeiro ramo do trigêmeo
 Meningioma atípico (grau 2)
 Em meningiomas atípicos a excisão completa radical deve ser
complementada com radioterapia para reduzir a recorrência do tumor (55%
em 5 anos)

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 Nos atípicos sempre deve ser complementado com radioterapia, mas a taxa
de recorrência em 5 anos é de 78% (Sobrevida de 2,8 anos)
 Meningioma anaplásico (grau 3)
o Cirurgia
 Lesões sintomáticas
 Lesões > 3 cm
 Intenso edema perilesional
 Pacientes jovens com lesões não calcificadas
 A excisão ideal envolve o tumor, a dura máter e a porção óssea envolvida (Simpson 1),
mas a dura pode ser apenas coagulada (Simpson 2)
 Pode ser operado por via endoscópica endonasal
o E os meningiomas benignos?
 Um meningioma benigno pode ser radioinduzido e se transformar em anaplásico

Tumores de Hipófise (10-15% dos tumores intracranianos)

 90% benignos
 Incidência de 8,2- 14,7 casos/100.000
 Incidência em autópsia: 20-25% da população
 Pico entre terceira e sexta década de vida
 Origem genética em apenas 3% dos casos (NEM 1, tumor de tireoide associado a prolactinoma ou
tumor produtor de GH)
 Classificação
o Macroadenoma > 1cm
o Microadenoma < 1cm
 Padrão
o Não secretores (25%)
 Eles secretam, porém substancias não biologicamente ativas
o Secretores (MAIORIA)
 Prolactinomas 30%: Respondem aos agonistas dopaminérgicos
 Tumores produtores de GH 15%
 Tumores produtores de ACTH 10%
 Gonadotróficas 10%
 Quadro clínico
o Cefaleia >50% dos casos
o Perda visual por compressão do quiasma óptico (hemianopsia bitemporal)
o Fraqueza
o Apoplexia (hemorragia intratumoral associada a quadro súbito de cefaleia de forte
intensidade e oftalmoplegia, podendo ser induzida por traumatismos ou variações
pressóricas importantes, constituindo uma urgência neurocirúrgica e deve ser operado nas
primeiras 72h)
o Galactorreia, aumento de partes moles, estrias violáceas, obesidade, giba
o Doença de Cushing
 Tríade para definir hipercolesterolemia
 Cortisol plasmático Às 8h
 Cortisol salivar às 23h

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 Cortisol livre urinário de 24h


 Diagnóstico
o Quadro clínico
o Alterações hormonais. Solicitar: prolactina/GH, IGF-1, ACTH e cortisol plasmático, TSH ou
hipopituitarismo, FSH, LH, T4 livre, testosterona, estradiol
o RM de sela túrcica
 Lesão com captação heterogênea de contraste
 Macroadenoma: aspecto de boneco de neve em T1(macroadenoma com
expansão supraselar e elevação do quiasma óptico)
 Tratamentos
o Prolactinomas
 1ª opção é tratamento medicamentoso
 Carbegolina: dopamina inibe a produção de prolactina
 Controla bem: redução de 40-70% do volume tumoral e redução da
prolactina

o Acromegalia, cushing, TSH, FSH, LH


 Primeira opção: tratamento cirúrgico
 Segunda opção: tratamento medicamentoso
 Terceira opção: radioterapia

o Macroadenomas não secretores


 Cirurgia- caso déficits
 Observação caso ausência de sintomas e/ou comorbidades
 RNM no mínimo anualmente

o Microadenomas não secretores


 Primeira opção: observação com RM de sela túrcica anualmente

Sobre a cirurgia

 Via sublabial por microscópio


 Via endonasal endoscópica
 Via transcraniana clássica
o Quando tumor é lateral à carótida

Gliomas

 O termo glioma é usado para tumores originados em células da glia: astrocitomas, glioblastomas,
oligodendrogliomas e ependimomas.
 Subdvidem-se em 4 graus:
o I e II: tumores de baixo grau
o III: astrocitomas anaplásicos
o IV: glioblastomas multiformes
 Mais comuns
o Glioblastoma multiforme
o Astrocitoma anaplásico
o Oligodendroglioma: codeleção de 1q19p e perda da heterozigosidade e ki67
 Mais comuns em homens

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Laura Abi Faiçal Barros, Turma LXIV, Medicina UFG

 2x mais comum em brancos


 Fator de risco: radiação ionizante
 5% tem história familiar
 Se originam de células progenitoras
 Mutação do IDH confere o melhor prognóstico
 Todo glioma de baixo grau vira de alto grau
 Acometimento frontal é mais comum que parietal

Gliomas de Baixo Grau

 15% de todos os tumores intracelebrais


 Sem causa definida. Mutação na proteína TP53 em 50-60% dos casos
 Melhor prognóstico quando mutação da IDH1
 Mediana de sobrevivência de ,5 a 8 anos
 Lobo frontal> temporal> parietal
 Convulsões (tem que fazer TC e pelo menos 3 EEG)em até 81% dos casos, sendo que 50% são
de difícil controle
 30- 50 ANOS
 Alta tendência a se tornar de alto grau
 IMAGEM RNM
o Ausência de captação de contraste
o Hipocaptação em T1
o Hipercaptação em T2 e flair
Insight ANATPAT

TC (tomografia computadorizada). Massa localizada ou difusa, hipodensa na tomografia sem contraste, e que não
sofre impregnação com contraste.

RM (ressonância magnética). É hipointensa em T1 e discretamente hiperintensa em T2, sem impregnação pelo


contraste paramagnético (gadolínio). Não há necrose. Pode haver degeneração cística. Há calcificações em 15 a 20%
dos casos. Raramente, pode haver edema ou hemorragia.

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Laura Abi Faiçal Barros, Turma LXIV, Medicina UFG

 Oligodendrogliomas e oligoastrocitomas: conversão do D19Q, índice de proliferação baixo e


mediana de sobrevida maior com sintomas de síndromes convulsivas  ressecção completa
contraindica radioterapia

Gliomas de Alto Grau

 Glioblastoma multiforme (GBM) é a mais comum neoplasia maligna de SNC no adulto


 GBM primário tem mutação do EGFR
 IMAGEM RNM
o Lesão em asa de borboleta com captação heterogênea irregular de contraste nas bordas e
efeito de massa. O centro é necrótico. Perfusão quente

Insight ANATPAT

T1 COM CONTRASTE. Grande massa de contorno irregular no lobo temporal e ínsula D, com efeito de massa e
desvio da linha média. Trata-se na realidade de um tumor de ínsula D, que invade o lobo temporal e chega até o
ventrículo lateral D, que está preenchido pela neoplasia no corte coronal. O centro da lesão tem hiposinal,
correspondendo a área necrótica ou cística. A periferia mostra forte impregnação irregular, correspondendo a área de
tumor viável, ricamente vascularizada, onde há capilares proliferados e quebra da barreira hemoencefálica.

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Laura Abi Faiçal Barros, Turma LXIV, Medicina UFG

CORTES AXIAIS : demonstrando a forte impregnação anular do tumor por contraste. No FLAIR, a grande área de
hipersinal correspondente ao tumor é mais hidratada que as outras regiões do cérebro, o que é devido em parte à
própria natureza do tumor e em parte ao intenso edema cerebral associado a este tipo de neoplasia. Há hipersinal
também na região subependimária do corno posterior do ventrículo lateral E., indicando permeação liquórica. O sinal
da água livre (líquor) dos ventrículos e espaço subaracnóideo foi suprimido.

 TRATAMENTO
o Conduta: ressecção máxima de área com captação de contraste e de FLAIR
o Seguido de radioterapia com margens de 2cm. DOSE 54 cy associado a Temozolamida por
42 dias
o Seguido pelo resto da vida com ciclos de Temozolamida a cada 30 dias
o Seguimento com RM de crânio a cada 3 meses
o Sobrevida média de 12-14 meses

Observações

1) Astrocitoma Difuso

 São tumores comuns em adultos, com pico de incidência na meia idade.


 Aspecto macroscópico.
o Situam-se na substância branca de um dos hemisférios cerebrais. São mal delimitados, mesclando-se
imperceptivelmente com o tecido nervoso em volta. Geralmente é impossível definir onde acaba o tumor. Nunca
são encapsulados. A cor é geralmente branca ou cinzenta, mas não raro há cistos com conteúdo líquido, áreas
de necrose (amareladas), ou de hemorragia (vermelhas), em especial na parte interna do tumor. A consistência
parece-se com a do tecido nervoso normal (mas pode ser mais firme ou mais mole).
 Aspecto microscópico.
o Os astrocitomas têm aspecto variável segundo o grau de diferenciação.
 Os vários padrões podem ocorrer em diferentes áreas do mesmo tumor. É raro que um astrocitoma cerebral seja
histologicamente homogêneo. Os astrocitomas difusos bem diferenciados são considerados como grau II de
malignidadepela OMS. Os astrocitomas menos diferenciados são denominados astrocitomas anaplásicos (grau III
de malignidade), e os mais malignos, glioblastoma multiforme (grau IV).

2) Glioblastoma Multiforme

 Glioblastoma apresenta-se como massa expansiva mal delimitada na substância branca de um hemisfério 19
cerebral. Necrose é muito comum e pode envolver a maior parte do tumor. Pode haver formação de cistos e/ou
Laura Abi Faiçal Barros, Turma LXIV, Medicina UFG

5) Oligodendrogliomas

 São tumores de hemisfério cerebral de adultos, com incidência menor que os astrocitomas e glioblastomas.
 Macroscopicamente, formam massas acinzentadas, geralmente melhor delimitadas que os astrocitomas.
Calcificações são comuns.
 O aspecto histológico é característico. São formados por oligodendrócitos, que são células pequenas, com
núcleo redondo e citoplasma claro, geralmente com halo vazio em volta do núcleo (aspecto em ovo frito).
A impressão é de regularidade. Os vasos são delicados, com ramificação dicotômica, e formam uma trama
comparada a tela de galinheiro. Geralmente não se observa a proliferação endotelial característica dos
glioblastomas.
 Prognóstico. Embora sejam relativamente bem delimitados e histologicamente diferenciados, tendem a
recidivar após a retirada cirúrgica, já que esta só raramente pode ser completa. O grau de malignidade dos
oligodendrogliomas comuns é grau II da OMS, e pode aumentar nas recidivas, passando a grau III, ou
oligodendroglioma anaplásico.

6) Ependimomas

 São neoplasias de células ependimárias, portanto em relação topográfica com os ventrículos. Podem originar-se
nos ventrículos laterais ou no IVº ventrículo.
 A distribuição etária é ampla, indo de crianças até a idade adulta.

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Laura Abi Faiçal Barros, Turma LXIV, Medicina UFG

 Macroscopicamente, os ependimomas formam massas acinzentadas, bem delimitadas, que podem ter aspecto
em couve-flor (papilífero), e fazer saliência no interior do ventrículo, mas infiltram o tecido cerebral adjacente.
 Histologicamente, as células são geralmente bem diferenciadas e uniformes. Tendem a arranjar-se
radialmente ao redor de vasos, aos quais lançam um prolongamento. Os núcleos ficam a certa distância
do vaso, deixando um halo anucleado (róseo) perivascular (pseudorosetas perivasculares). Em aumento
fraco isto dá ao tumor um aspecto malhado (alternância de áreas ricas e pobres em núcleos), comparado a
pele de leopardo. Pode também haver rosetas com centro vazio, chamadas rosetas verdadeiras ou de Flexner,
que reproduzem estruturas normais formadas por células ependimárias nas proximidades dos ventrículos ou do
canal central da medula.
 Prognóstico. Os ependimomas têm tendência a repetidas recidivas pós-cirúrgicas e o prognóstico final é
sombrio. Ependimomas comuns são grau II da OMS e há ependimomas anaplásicos, considerados grau III.

CIRURGIA
ESTEREOTÁXICA

 Utilizados para correções de estados disfuncionais


 As cirurgias funcionais tentam resgatar a função perdida
 Paciente geralmente acordado, com anestesia local, tricotomia restrita do couro cabeludo
 Técnica minimamente invasiva
 Pode ser usada em diversas circunstâncias:
o Doença de Parkinson
o Balismos
o Coreias
o Dores neuropática e oncológicas
o Epilepsias parciais simples e complexas
o TOC, depressão, agressividade, Síndrome de Tourret
o Controle cirúrgico da obesidae
o Biópsias intracranianas
o Aspiração de lesões císticas profundas
o Tratamento de alguns tumores (radioterapia/braquiterapia intersticial) e malformações vasculares
 Radiocirurgias também tem crescido
o Radiação X ou gama (radiações gamas são obtidas pelas bombas de cobalto  gamma knife)
o Utilizada em lesões com diâmetro menor ou igual 3cm
o A radiação promove proliferação endotelial  aumenta o endotélio vascular até obstruir o vaso
o Efeitos não são imediatos; se dão ao longo de meses ou anos

Técnica Estereotáxica

 Envolve:
 1) Colocação do anel estereotáxico na cabeça do paciente
o Fixamos na tábua óssea externa com 3-4 pinos
o Fazemos TC ou RNM
 TC
 Não distorce as coordenadas
 Bom para tumor, abscesso cerebral, hemorragia

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 RNM
 Melhor para visualizar estruturas mais profundas
 Melhor nitidez de imagem
 Distorce as coordenadas em 2 a 4 mm
o O professor faz uma RNM na véspera, com o paciente em anestesia geral, e no dia da cirurgia faz
TC após a colocação do anel
 2) Programação da trajetória é feita pela imagem
o Evitam-se sulcos, ventrículos
o A anestesia é apenas local
o Faz a trepanação com 14mm e colocação do eletrodo
o Deve-se então confirmar a posição do eletrodo. Para tanto, temos algumas alternativas
 RM no centro cirúrgico
 TC no centro cirúrgico
 “Recursos fisiológicos”
 Estimulação elétrica
 Registro de atividade neuronal através de microeletrodos
 Obs.: Os efeitos adversos devem ser observados
 Formigamento (parestesia)
o Em 90% dos casos, a 1ª trajetória já está certa. Se precisar mudar, tira todo o eletrodo e recoloca-no.
 3) Tratamentos
o Cirurgia Ablativa
o Laser
o Radiocirurgia
o Ultrassom Focado de Alta Intensidade
o Estimulação Cerebral Profunda (DBS)
 Implanta um marcapasso
 Telemetria
 Vantagens
 Reversibilidade
 Ajustabilidade
 Permite ajustação bilateral no mesmo tempo cirúrgico
 Desvantagens
 É caro
 É um corpo estranho
 Problemas mecano-elétricos

Abordagem do Alvo Cirúrgico

 A deficiência de neurotransmissores a jusante provoca uma hiperfunção à frente de onde está o problema
 É essa hiperfunção que gera a doença
 O tratamento é justamente lesar essa área hiperfuncionante ou fazer uma neuroestimulação elétrica
 Faz-se isso de 3 formas possíveis

a) Termocoagulação por Radiofrequência

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 Usa o mesmo aparelho e técnica daquele usado durante a fase de testes com estimulação elétrica
 É tratamento por destruição
 Para cada tamanho de eletrodo e tempo que ele fica ligado gera uma lesão maior ou menor
 Edema perilesional toma grande área na imagem, ao redor da onde foi feito o tratamento, nos dias
subsequentes à cirurgia
 Vantagens
o Maior rapidez, menor índice de infecção, tempo de internação menor, menor custo, elevada eficácia
 Desvantagens
o Se houver alguma complicação, muito provavelmente ela será irreersível
o Maior incidência de complicações neurológicas quando comparadas a outras técnicas
o Além de ser técnica inadequada para procedimentos bilaterais simultâneos
 Exemplo: Tratamento de Doença de Parkinson. Palidomia de um lado agora e contralateral
daqui 1 ano
 Observações
o Talatomia ventral intermédia: tremor na doença de Parkinson
o Palidotomia: pálido interno
o Hipotálamotomia: logo abaixo do 3º ventrículo
o Subtalamotomia: DP
o Amigdalotomia: tto. De agressividade
o Calosoíngulotomia: para tratar depressão
o Tratotomia subcaudada: toque
o Capsulotomia anterior: toque
o Mesencefalotomia: tratamento de dor crônica
o Talatotomia: bem mais medial e mais baixa para tto da dor
o Cingulotomia: tratamento dor crônica

b) Radiocirurgia usando a Radioterapia- Radiocirurgia Estereotáxica

 Também é um método de destruição


 Usa bomba de cobalto, gamma knife
 Na RT convencional os raios não atinem apenas a área desejada, muito tecido ao redor acaba recebendo
irradiação
 Mas araves do gamma knife, apenas 1 ponto específico recebe os feixes consecutivos de radiação, de forma
concentrada
 Aplicações
o Tumor e mal formações arteriovenosas
o Ainda não é muito bem aceito para tratar tumor, devido ao pouco controle que se tem dessa técnica
para esse objetivo

c) Neuroestimulação

 Com 2Hz o tremor aumenta, com 100 Hz o tremor para


 É uma estimulação cerebral profunda, pois a forma de controle aqui é puramente fisiológica
 Ao invés de destruir, deixa um eletrodo na região para fazer estímulo constante

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 Nos núcleos existem células. Os estímulos de 2Hz, de baixa frequência, são suficientes para despolarizar e
causar estímulo
 Se a frequência é de 100HZ, isso hiperpolariza as células na substância cinzenta e torna difícil a geração do
estímulo. Mas na substancia branca, independentemente de ser 2 ou 100 HZ, sempre haverá despolarização
 Usa-se uma espécie de marca-passo, que fica implantado na região torácica, conectada via subcutânea com
o cérebro. O controle se dá por telemetria: voltagem, comprimento de onda, frequência
 Para DP, pode-se fazer uma talamotomia de um ado e implantar o eletrodo do outro lado, ou usar dois
eletrodos, um de cada lado
 Núcleo pedúnculo pontino: tratamento de distúrbio postural na DP
 Hipotálamo: agressividade
 Giro do cíngulo: depressão
 Perna anterior da cápsula interna: TOC
 Substancia cinzenta periventricular, no hipotálamo: tto de dor
 Vantagens
o Reversibilidadee (não há lesão; se desligar o sistema, é como se o paciente nunca tivesse sido
operado)
o Baixo índice de complicações neurológicas
o A maioria das doenças tratadas são degenerativas e, portanto, progressivas. Esse tratamento
permite ajustabilidade conforme a mudança do quadro ao decorrer dos anos
o Permite procedimentos bilaterais simultâneos
 Desvantagens
o Alto custo
o Requer internação por tempo aumentado
o Requer anestesia geral
o Maior risco de infecção
o Complicações mecânicas

Estados Hiperfuncionais Tratados

 Parkinson tremor, rigidez, bradicinesia, alteração postural


o Causada pela deficiência de dopamina, pela morte de células dopaminérgicas na substância nigra do
mesencéfalo
o Nos núcleos da base, temos o circuito motor direto e o indireto. A substancia negra compacta, que é
quem produz a dopamina, ela modula tanto o circuito direto como o indireto. A deficiência da
dopamina nesses dois circuitos vai levar a duas coisas na doença de Parkinson:
 Aumento da função do globo pálido interno
 Aumento da função do núcleo subtalâmico
o Não temos como fazer com que mais dopamina seja produzida
o Estado hipofuncional- deficiência de dopamina
o No entanto, essa deficiência provoca uma hiperestimulação de outras áreas como o núcleo
subtalâmico e globo pálido interno
o A hiperatividade dessas estruturas que produzem os sintomas da doença
o Formas de tratar
 Deve-se fazer com que essa estrutra hiperfuncionante passe a funcionar menos

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 1) Destroi-se a estrutura hiperatividade


o Destruição da estrutura hiperativa
 Termoregulação por radiofrequência
 Radiação ionizante
 Durante o processo de radiação, a cabeça do paciente vai
sendo mudada de posição e a posição que emite o raio
também muda, de maneira que o raio vai entrando em várias
direções mas atinge o mesmo ponto
 USG focado de alta intensidade
 Laser
 2) Controle do estado hiperfuncional usando a estimulação cerebral profunda (DBS)

Atualmente para Parkinson

 Neurocirurgia funcional
 Em decorrência da morte de regiões produtoras de dopamina (substancia negra do mesencéfalo)
 Núcleos hiperstimulados (globo pálido interno e núcleo subtalâmico
 Hoje ainda não é possível promover a reprodução das células dopaminérgicas da substancia negra do
mesencéfalo
 Obs.: tremor cells- foram identificadas inicialmente no núcleo motor do tálamo (ventral intermédio ou ventral
lateral). Depois no núcleo subtalamico e globo pálido interno
 O tratamento hoje é voltado para a hiperatividade do núcleo subtalâmico e o globo pálido interno
o Núcleo subtalâmico: rigidez, bradicinesia e tremor
o Globo pálido interno: rigidez, bradicinesia e discinesia e não tão bom para tremor
o Para tratar tremor na doença de Parkinson também é utilizado o Tálamo- núcleo ventral intermédio e
núcleo ventral lateral.
 Observa-se que o tálamo (núcleo ventral intermédio e lateral) são uteis também para
tremores cerebelares e tremores essenciais
o TÁLAMO É O MAIS EFICAZ PARA TRATAR TREMOR (90-95%). Contudo, é pouco usado na
doença de parkinson, porque resolve apenas o tremor, não a rigidez e a bradicinesia
o NÚCLEO SUBTALAMICO EFICAZ EM 85-90%
o GLOBO PÁLIDO INTERNO trata tremor de pequena a média intensidade
 Indicações de cirurgia
o Mínimo 5 anos de doença adequadamente tratada com medicações, sendo que estas não são
suficientes para melhorar a qualidade de vida do paciente
o Se o paciente não responde à levodopa, não será efetivo o tto cirurgico tbm
o O tremor é sempre responsivo à cirurgia
o O tratamento de Parkinson com Levodopa pode induzir o surgimento de discinesias coreicas
 Cerca de 50% dos pacientes após 5 a anos de tratamento podemm desenvolver este efeito
adverso
o Melhor alvo: globo pálido interno

 Tratamento de Tremor Essencial e Tremor Essencial


o Alvo é o núcleo motor do tálamo
o Núcleo ventral intermédio e núcleo ventral lateral

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 Tratamento de Distonia
o Alvo ideal globo pálido interno
o Distonia pode ser focal ou generalizada
o Primárias (congênitas) ou secundárias (AVC, infecções)
o As secundárias respondem mal ao tto de cirurgia, EXCETO AS MEDICAMENTOSAS, QUE TEM
BONS RESULTADOS
o As primárias respondem bem, especialmente aquelas que tem o gene DYT1

 Doenças Psiquiátricas
o Indicações clínicas
 Idade>18 anos
 Doença > 5 anos
 Refratariedade ao tratamento conservador (3 grupos diferentes de antidepressivos,
associados a estabilizadores de humor)
 Cirurgia indicada por 2 psiquiatras
 Só opera quem quer

o TOC- via localizada no córtex orbitofrontal e tálamo- núcleo dorsomedial


 Deve-se a uma hiperatividade do córtex pré-frontal, em especial o orbitofrontal
 O córtex orbitofrontal tem uma conexão com o núcleo dorsomedial do tálamo
 A conexão entre essas duas estruturas podem ser diretas ou indiretas
 Direta: excitatória
 Indireta: córtex orbitofrontal estriado globo pálido interno núcleo dorsomedial do
tálamo. Inibitória. usa-se os gânglios da base. Hipoatividade
 No final das contas, a via fica hiperativa, o que provoca TOC
 Essas fibras que vão diretas entre o córtex orbitoforntal e o núcleo dorsomedial do tálamo
passam pela perna anterior na cápsula interna. Como essa via é hiperativa, temos que inibir
essa via
 O paciente desenvolve obsessão pela simetria e compulsão a colocar tudo no lugar
 Obsessão pela contaminação, compulsão por lavar a mão
 Exames:
 ESPECT-TX por emissão de focos únicos, mostra-se estruturas hiperativas
 A cirurgia vem tentando interromper a via; a conexão entre as duas vias passa pela
cápsula interna
 Métodos ablativos
 Capsulotomia anterior: interrompe-se a via pela perna anterior da cápsula interna
 Leucotomia límbica: pode ser indicada para tratar o TOC, mas a capsulotomia
anterior é mais indicada
 Pode-se implantar eletrodo entre o putamen e o caudado
 Não ablativo
 DBS: eletrodo implantado na perna anterior da capsula interna
 Depressão Maior

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o Estudos PET-Scan mostraram que os pacientes que tem depressão apresentam hiperatividade
abaixo do joelho do corpo caloso cíngulo sugenual
o Abaixo do corpo caloso
o Tratamento Cirurgico
 Ablativo
 Interromper o giro do cíngulo: Cingulotomia anterior- mais antiga e mais usada
o Bom funcionamento em 40 a 50%
 Tratotomia subcaudada (desconectar o córtex orbitofrontal)
 Leucotomia límbica
o Cingulotomia +Tratotomia Subcaudada
o Melhor cirurgia na depressão
 Não ablativo
 DBS-implanta-se um eletrodo no cíngulo subgenual
 Reversão do padrão metabólico
 Síndrome de Tourette
o Tiques motores e verbais (copropraxia, coprolalia)
o Muitas vezes se associa a agressividade, obsessão
o Principalmente homens
o Hiperatividade do globo pálido externo
 Epilepsia
o Focais ou generalizadas
o Generalizadas tem perda da consciência
o Focal pode se tornar secundariamente generalizada
o O tipo mais comum de crise nas epilepsias focais é a crise parcial complexa do lobo temporal
o Geralmente provocada por esclerose em região da amígdala e hipocampo (parte mais especial do
lobo temporal)
o Tratamento cirúrgico
 1. Lobectomia Temporal
 2. Ressecção seletiva da amígdala e hipocampo
 3. Técnica Estereotáxica
o Observa-se atrofia hipocampal
o FLAIR: alem da alteração do tamanho observa-se diferença de intensidade do sinal
o Esclerose Temporal Mesial é a causa mais comum de crises parciais-complexas
o Acesso pela amígdala- destruição por radioterapia

GRANDES VIAS
AFERENTES

 DOR E TEMPERATURA
Há duas vias de dor e temperatura, a neoespinotalâmica (trato espinotalâmico lateral) e o
paleoespinotalâmico (trato espinorreticular)
1) Trato Espinotalâmico Lateral

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o É a via clássica da dor e temperatura


o Transmite dor aguda e bem localizada
o Impulsos situados no tronco e membros do lado oposto do corpo

o Neurônio I
 Gânglio na raiz dorsal

o Neurônio II
 Situado na coluna posterior
 Os axônios cruzam o plano mediano pela comissura branca, ganham o funículo lateral do
lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o trato espinotalâmico lateral
 Ao nível da ponte, essas fibras se unem às do trato espinotalâmico anterior e constituem
o LEMNISCO ESPINHAL, que termina no tálamo fazendo sinapse com o neurônio III

o Neurônio III
 Localizado no núcleo ventral posterolateral do tálamo
 Seus axônios formam radiações talâmicas que, pela cápsula interna e coroa radiada
chegam à área somestésica do córtex cerebral, no giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de
Brodmann)

2) Trato Espinorreticular
o Dor crônica e difusa
o Sabe-se que alguns axônios projetam-se para a amígdala, o que parece contribuir ara o
componente afetivo da dor

o Neurônio I
 Gânglios espinais situados nas raízes dorsais

o Neurônio II
 Localizado na coluna posterior
 Seus axônios se dirigem aos funículos laterais ipsi e contralaterais e inflectem-se
cranialmente para formar o trato espino-reticular
 Sobe a medula junto ao trato espinotalâmico lateral e termina fazendo sinapse com os
neuronios III no nível da formação reticular. Muitas fibras não se cruzam

o Neurônio III

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Laura Abi Faiçal Barros, Turma LXIV, Medicina UFG

 Localizam-se na formação reticular e dão origem às fibras reticulotalâmicas que terminam


nos NÚCLEOS DO GRUPO MEDIAL DO TÁLAMO (em especial nos núcleos
intralaminares- neurônio IV)
 Projeta-se para amplas áreas do córtex cerebral

CARACTERÍSTICAS NEOESPINO (trato espino lateral) PALEOESPINO (trato espino ret)


Origem filogenética Recente Antiga
Cruzamento na medula Fibras cruzadas Cruzadas e não cruzadas
Trato na medula Espinotalâmico lateral Espinorreticular
Trajeto supramedular Direto Interrompido
(espino-reticulo-talâmica)
No de neurônios I, II e III No mínimo IV
Projeção talâmica Núcleo ventral posterolateral Núcleos intralaminares
principal
Projeções Área somestésica Partes anterior da ínsula e giro do
supratalâmicas cíngulo
Organização funcional Somatotópica Não somatotópica
Função Dor aguda e bem localizada Dor crônica e difusa

 PRESSÃO E TATO PROTOPÁTICO


1) Trato Espinotalâmico Anterior
o Seus impulsos tornam-se conscientes a nível TALÂMICO
o Receptores:
 Corpúsculos de Meissner
 Corpúsculos de Ruffini
 Ramificações axonais em torno dos folículos pilosos

o Neurônio I
 Localizado nos gânglios espinhais
 Prolongamento periférico liga-se ao receptor, enquanto o central divide-se em um ramo
ascendente longo e um descendente curto terminando na coluna posterior

o Neurônio II
 Localizados na coluna posterior
 Seus axônios cruzam o plano mediano na comissura branca , atingem o funículo lateral
do lado oposto, onde se inflectam cranialmente para constituir o trato espinotalâmico
anterior
 Ao nível da ponte, este se une ao espinotalâmico lateral para formar o LEMNISCO
ESPINHAL, cujas fibras terminam no tálamo

o Neurônio III
 Localizam-se no núcleo ventral postero lateral do tálamo
 Originam axônios que formam radiações talâicas que, passando pela cápsula interna e
coroa radiada, atingem a área somestésica do córtex cerebral

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 VIA DE PROPRIOCEPÇÃO CONSCIENTE, TATO EPICRÍTICO E SENSIBILIDADE VIBRATÓRIO


o Impulsos tornam-se conscientes apenas a nível cortical
o Essa via é responsável pelo
 Tato epicrítico
 Propriocepção consciente (cinestesia)
 Sensibilidade vibratória
 Estereognosia
o Receptores
 Tato: corpúsculos de Meissner e Ruffini e as ramificações dos axônios em torno dos
folículos pilosos
 Propriocepção consciente: fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos
 Sensibilidade vibratória: corpúsculos de Vater Paccini

o Neurônio I
 Gânglios espinais
 O prolongamento periférico liga-se ao receptor e o central penetra na medula pela divisão
medial da raiz posterior e divide-se em um ramo descendente curto e um ascendente
longo, ambos situados nos FASCÍCULOS GRÁCIL e CUNEIFORME
 Os ramos ascendentes longos terminam no bulbo

o Neurônio II
 Localizam-se nos núcleos grácil e cuneiforme do bulo
 Seus axônios mergulham ventralmente, constituindo as FIBRAS ARQUEADAS
INTERNAS cruzam o plano mediano e inflectem-se cranialmente para formar o
LEMNISCO MEDIAL
 O lemnisco medial termina no tálamo

o Neurônio III
 Localizados no núcleo ventral posterolateral do tálamo
 Originam axônios que constituem radiações talâmicas que chegam à área somestésica
passando pela cápsula interna e coroa radiada

 VIA DE PROPRIOCEPÇÃO INCONSCIENTE

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o Através dessas vias, os impulsos proprioceptivos originados na musculatura esquelética


chegam até o cerebelo
o Receptores
 Fusos neuromusculares e órgãos neuro-tendíneos

o Neurônios I
 Localizados nos gânglios espinhais
 O prolongamento central penetra na medula, divide-se em um ramo ascendente longo e
um ramo ascendente curto, que terminam fazendo sinapse com os neurônios II

o Neuronios II
 Localizados na coluna posterior
 Podem estar em duas posições, originando duas vias diferentes até o cerebelo
 Núcleo torácico (coluna posterior)
o Originam axônios que se dirigem para o FUNÍCULO LATERAL
IPSILATERAL, inflectem-se cranialmente para formar o TRATO
ESPINOCEREBELAR POSTERIOR, que termina no cerebelo, onde penetra
pelo pedúnculo cerebelar inferior

 Base da coluna posterior e substancia cinzenta intermediária


o Originam axônios que, em sua MAIORIA, cruzam para o funículo lateral do
lado oposto, inflectem-se cranialmente constituindo o TRATO
ESPINOCEREBELAR ANTERIOR
o Este penetra no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar superior
o Admite-se que as fibras que cruzam na medula CRUZAM NOVAMENTE
antes de penetrar no cerebelo. Portanto, é uma VIA HOMOLATERAL

 VIAS DA SENSIBILIDADE VISCERAL


o Receptor: geralmente uma terminação nervosa livre (embora existam alguns corpúsculos
de Paccini na cápsula de algumas vísceras)
o O trajeto periférico dos impulsos viscerais se faz geralmente através de fibras viscerais
aferentes que percorrem nervos simpáticos e parassimpáticos
 DOR VISCERAL  NERVOS SIMPÁTICOS  EXCEÇÃO: Vísceras Pélvicas; inervadas
pela parte sacral do parassimpático
o Os impulsos que seguem por nervos sipáticos como os nervos esplâncnicos, passam pelo
tronco simpático, ganham os nervos espinhais pelo RAMO COMUNICANTE BRANCO,
passam pelo gânglio espinal, onde estão os neurônios I, e penetram a medula peo
prolongamento central desses neurônios
o Uma parte dos axônios acompanha o trato espinotalâmico lateral, mas a maior parte segue
pelo FUNÍCULO POSTERIOR

o Fibras Nociceptivas Pélvicas e Abdominais


 Fazem sinapse em neurônios II situados na substancia cinzenta intermédia medial,
próximas ao canal central
 Os axônios desses neurônios formam um fascículo que sobre no guniculo posterior,
medialmente ao fascículo grácil, e termina no núcleo grácil do bulbo, fazendo sinapse
com o neurônio III, cujos axônios cruzam para o lado oposto como parte do
LEMNISCO MEDIAL e terminam no núcleo ventral posterolateral do tálamo, de onde as
fibras seguem para a parte POSTERIOR da ínsula

o Fibras Nociceptivas Torácicas

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 Mesmo trajeto, porém sobrem ao longo do septo intermédio que separa o fascículo grácil
do cuneiforme

A imagem ao lado está mostrando uma


via eferente, por isso o impulso está partindo da
medula, passando pelo gânglio simpático e ai sim
ganhando o nervo espinhal. Na via aferente, o
impulso chega pelo tronco simpático/nervo
simpático, passa pelo gânglio simpático, daí passa
para o ramo comunicante branco, a partir do qual
ganha o nervo espinhal e segue o caminho que eu
á descrevi lá em cima

 VIAS TRIGEMINAIS
o A sensibilidade feral da cabeça penetra no tronco encefálico pelos nervos:
 Trigêmio
 É o mais importante
 Facial
 Glossofaríngeo
 Vago

Via Trigeminal Exteroceptiva

 Sensibilidade da face, fronte e parte do escalpo, mucosas nasais, seios maxilares e frontais,
cavidade oral, dentes, 2/3 anteriores da língua, ATM, córnea, conjuntiva, dura-máter das fossas
media e anterior do crânio
 Neurônios I
o Situados nos gânglios sensitivos anexos aos nervos:
 Gânglio geniculado (VII par)
 Gânglio superior do glossofaríngeo
 GANGLIO SUPERIOR DO VADO
o A lesão do gânglio trigeminal ou de sua raiz sensitiva resulta em perda da sensibilidade
térmica, tátil e dolorosa na metade ipsilateral da face, cavidade oral e dentes

 Neurônios II
o Localizado no núcleo do trato espinhal ou no núcleo sensitivo principal do trigemio
o Todos os prolongamentos terminam terminam no núcleo do trato espinhal do V nervo
o Os prolongamentos centrais do V nervo podem terminar no núcleo sensitivo principal,
no núcleo do trato espinal ou ambos
o Os axônios dos neurônios II, situados no núcleo do trato espinhal e no núcleo sensitivo
principal, em sua grande maioria, cruzam para o lado oposto e inflectem-se cranialmente
para constituir o LEMNISCO TRIGEMINAL, cujas fibras terminam fazendo sinapse com
os neurônios III
o Obs.:
 Núcleo sensitivo principal: tato discriminativo
 Núcleo trato espinal: temperatura e dor
 Ambos: tato protopático e pressão

 Neurônios III
o Localizam-se no núcleo ventral posteromedial do tálamo

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o Terminam na parte inferior do giro pós-central (áreas 3, 2, 1 de Broodman)

Via Trigeminal Proprioceptiva

 Neuronios I:
o Não estão em um gânglio e sim no núcleo do trato mesencéfalico
o O prolongamento periférico destes neurônios liga-se a fusos neuro musculares situados na
musculatura mastigadora, mímica e da língua
o Liga-se tbm a receptores na ATM e nos dentes
o Alguns destes prolongamentos levam impulsos proprioceptivos inconscientes ao cerebelo
o Uma parte desses prolongamentos faz sinapse no núcleo sensitivo principal
 Neurnio II
o Localizados no núcleo sensitivo principal
o De lá os impulsos proprioceptivos conscientes, através do lemnisco trigeminal, vão ao
tálamo
 Neurônio III
o Localizado no tálamo
o Faz sinapse com o córtex

 VIA GUSTATIVA^
o Receptores: células gustativas (situadas nos botões gustativos)

Nervos glossofaríngeo (tanto gustação


quanto sensitivo) e vago

2/3 Nervo facial  GUSTAÇÃO


anteriores (Nervo intermédio)

o Neurônios I
 Gânglios geniculado (VII), inferior do IX e inferior do X
 Os prolongamentos centrais penetram no tronco encefálico, fazendo sinapse com os
neurônios II, após trajeto trato solitário

o Neurônios II
 Localizam-se na porção gustativa do núcleo do trato solitário
 Originam fibras solitário-talâmicas, que terminam fazendo sinapse com os neurônios III no
tálamo, do mesmo lado e do lado oposto

o Neurônios III:
 Localizam-se no núcleo ventral posteromedial do tálamo
 Originam axônios que, como radiações talâmicas, chegam à área gustativa do córtex
cerebral, situada na parte posterior da ínsula

 VIA OLFATÓRIA
o Única via que não tem gânglio

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São neurônios bipolares que se localizam


Células Olfatórias em neuroepitélio especializado na porção
mais alta da cavidade nasal

Vesículas
Dilatações do prolongamento periférico
Olfatórias das células olfatórias

Cílios
Olfatórios

Na membrana dos cílios olfatórios, encontram-se


receptores químicos aos quais se ligam moléculas
odorantes. A molécula odorante deve encontrar seu
receptor específico

o Neurônios I
 São as próprias células olfatórias: renovados a cada 6 a 8 sem
 É um dos poucos exemplos de proliferação neuronal em adultos
 Os prolongamentos centrais dos neurônios I são amielínicos  agrupam-se em
filamentos que em conjunto, constituem o nervo olfatório
 Estes filamentos atravessam os pequenos orifícios da lâmina crivosa do osso etmoide e
terminam no bulbo olfatório, onde suas fibras fazem sinapse com os neurônios II

o Neurônios II
 São as chamadas células mitrais
 Essas células possuem dendritos muito ramificados que fazem sinapse com as
extremidades ramificadas dos prolongamentos centrais das células olfatórias ,
constituindo os glomérulos olfatórios
 Os axônios mielínicos das células mitrais seguem pelo trato olfatório e ganham as estrias
olfatórias lateral (impulsos olfatórios conscientes) e medial
 Os impulsos olfatórios conscientes seguem pela estria olfatória lateral e terminam na área
cortical de projeção primária para a sensibilidade olfatória situada no úncus  Córtex
Piriforme
 O córtex piriforme tem proeção para o tálamo que, por sua vez, projeta-se para o córtex
orbitofrontal (giros reto e olfatório), também responsável pela percepção olfatória
consciente.
 Existem projeções olfatórias para o sistema límbico, o que explica situações em que os
odores são associados a emoções diversas como a aversão (amígdala) ou prazer (núcleo
accubens)

o Peculiaridades da Via Olfatória


 Possui apenas os neurônios I e II
 Neurônio I em uma mucosa, não um gânglio
 Impulsos olfatórios conscientes vão diretamente ao córtex sem um relé talâmico
 A área cortical de projeção é do tipo alocórtex e não isocortex, como nas demais vias

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 Totalmente homolateral
o Alucinações olfatórias podem ocorrer como consequência de crises epilépticas focais
originadas no córtex olfatório, as chamadas crises uncinadas

 VIA AUDITIVA
o Os receptores da audição localizam-se na parte coclear do ouvido interno: cílios das
células do órgão de Corti, que é uma estrutura disposta em espiral situada na cóclea onde
está em contato com um líquido, a perilinfa

Perilinfa vibra em consonância com a membrana do tímpano, ativando os


cílios e originando potenciais de ação que seguem pelas vais auditivas

o Neurônios I

Localizam-se no gânglio espiral situado na cóclea

São neurônios bipolares
 Prolongamentos periféricos: contato com as células ciliadas
 Prolongamentos centrais constituem a porção coclear do nervo vestibulococlear e
terminam na ponte, fazendo sinapse com os neurônios II
o Neurônios II
 Situados nos núcleos cocleares dorsal e ventral
 Seus axônios cruzam para o lado oposto, constituindo o corpo trapezoide, contornam o
complexo olivar superior e inflectem-se cranialmente para formar o lemnisco lateral do
lado oposto
 As fibras do lemnisco lateral terminam fazendo sinapse com os neurônio III no colículo
inferior
 Existem algumas fibras provenientes dos núcleos cocleares que penetram no lemnisco
lateral do mesmo lado (HOMOLATERAIS)
o Neurônios III
 Maioria localizada no colículo inferior
 Seus axônios dirigem-se ao corpo geniculado medial, passando pelo braço do colículo
inferior
o Neurônios IV
 Localizados no corpo geniculado medial
 Seus axônios formam a radiação auditiva que, passando pela cápsula interna, chega à
área auditiva do córtex (áreas 41 e 42 de Brodmann) situada no giro temporal
transverso anterior
o Admite-se que a maioria dos impulsos auditivos chega ao córtex através de uma via como a
acima descrita
o A via auditiva mantém a organização tonotópica, ou seja, impulsos nervosos
relacionados com tons de determinados frequências seguem caminhos específicos
ao longo de toda a via, projetando-se em partes específicas da área auditiva

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o Peculiaridades
 Possui fibras homo e contralaterais
 Grande número de núcleos rés (IV neurônios)

 VIAS VESTIBULARES CONSCIENTES E INCONSCIENTES


o Receptores
 Cílios de células sensoriais situadas na parte vestibular do ouvido interno em contato com
a endolinfa

VESTÍBULOS

Utrículo e Sáculo 3 Canais semicirculares

Receptores situados nas Células sensoriais dos


canais semicirculares
máculas
localizam-se nos cristais

Seus cílios são ativados Os cristais estão em


pela gravidade ampolas (dilatações
informando a posição desses canais)
da cabeça

A movimentação da endolinfa que ocorre


quando se movimenta a cabeça ativa os
cílios das células sensoriais, dando origem
à movimentação reflexa dos olhos

o Neurônios I
 Células bipolares localizadas no gânglio vestibular
 Seus prolongamentos periféricos ligam-se aos receptores, e os centrais, muito maiores,
constituem a porção vestibular do nervo vestibuococlear
o Neurônios II
 Localizam-se nos núcleos vestibulares

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 A partir daí, há dois trajetos


 Via inconsciente: axônios dos neurônios II dos núcleos vestibulares formam o
fascículo vestibulocerebelar, que ganha o córtex do vestibulocerebelo, passando
pelo pedúnculo cerebelar inferior. Fazem exceção algumas fibras que vão direto
para o cerebelo, sem sinapse nos núcleos vestibulares
 Via consciente: trajeto incerto, mas admite-se a existência de um relé talâmico. Em
relação à área vestibular, admite-se que esteja localizada no lobo parietal,
próximo ao território da área somestésica correspondente à face. Alguns
admitem também a existência de outra área vestibular no lobo temporal, próximo à
área auditiva

o O nervo vestibular transmite informações sobre a aceleração da cabeça para os núcleos


vestibulares do bulbo que, então, as distribui para centros superiores. As informações
ajudam a manter o equilíbrio e a postura. As vias vestibulares também controlam reflexos
oculares para estabilizar a imagem na retina

 VIA ÓPTICA
o Retina
 Na retina localizam-se os neurônios I, II e III da via óptica e também os receptores visuais

Embriologia

 Forma-se a partir da vesícula óptica (invaginação do diencéfalo), a qual, por um processo


de introflexão, transforma-se no cálice óptico, com parede dupla
o Camada externa: origina camada pigmentar da retina
o Camada interna: origina a camada nervosa da retina, onde se diferenciam os 3
primeiros neurônios da via óptica
 Na parte posterior da retina, com o eixo visual de cada olho, encontra-se a mácula lútea
o É a área onde a visão é mais distinta
o No centro da mácula está a fóvea

 A retina tem 10 camadas. Uma delas é a camada pigmentar, situada externamente


 As outras 9 podem ser simplificadas em 3:
 De fora para dentro:
 Células fotossensíveis (I)
 Células bipolares (II)
 Células ganglionares (III) cujos axônios constituem o nervo óptico

 Os prolongamentos das células fotossensíveis (I) são os CONES e BASTONETES


 Os impulsos caminham em direção oposta ao do estímulo luminoso
 As células fotossensíveis estão mais posteriores na retina, enquanto as
ganglionares são as mais anteriores
 A luz atravessa as células ganglionares, bipolares e chega então às fotossensíveis,
onde o impulso é gerado
o Em relação aos cones, temos 3 tipos, cada qual sens´ivel a um diferente
espectro luminoso: vermelho, verde e azul
o Temos cerca de 20x mais bastonetes do que cones, mas a distribuição
desses receptores na retina é diferente, de modo que na periferia
predominam bastonetes, na mácula predominam os cones (sendo o número
de cones nessa área aproximadamente o mesmo de células bipolares e
ganglionares) e na fóvea encontramos apenas cones

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Laura Abi Faiçal Barros, Turma LXIV, Medicina UFG

 Das células fotossensíveis, o impulso chega às células bipolares e, finalmente, às


ganglionares, cujos axônios, como dito anteriormente, constituem o nervo óptico
 Os axônios das células ganglionares são inicialmente amielínicos e percorrem a
superfície interna da retina, convergindo para a chamada papila óptica (é onde se
situa o nervo óptico), situada na parte posterior da retina, medialmente à mácula.
Ao nível da papila óptica, os aconios das células ganglionares atravessam as
túnicas média e externa do olho, tornam-se mielínicos, constituiindo o nervo
mielínico

o Os nervos ópticos dos dois


lados convergem para formar
o quiasma óptico, do qual se destacam posteriormente os dois tratos ópticos, que terminam nos
respectivos corpos geniculados laterais
o No quiasma óptico, as fibras nasais, ou seja, as fibras originadas na retina nasal, cruzam para o
outro lado, enquanto as fibras temporais seguem do mesmo lado, sem cruzamento
o Conforme seu destino, podemos distinguir quatro tipos de fibras ópticas
 Fibras retinohipotalâmicas
o Quiasma  núcleo supraquiasmático do hipotálamo
o Importantes para sincronização dos ritmos circadianos com o ciclo dia noite
o Essas teriam origem em células ganglionares especiais que contém moléculas
fotossensíveis a melatonina
 Fibras retinotetais
o Ganham o colículo superior
o Relacionadas com reflexos dos movimentos dos olhos ou das pálpebras
desencadeados por estímulos nos campos visuais
o Os movimentos oculares coordenados pelo colículo superior permiem mudar
rapidamente o ponto de fixação de uma cena visual para outra
o Relacionadas ao reflexo de piscar

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 Fibras retino pré-tetais


o Ganham a área pré-tetal, situada na parte rostral do colículo superior, através do braço
do colículo superior, e estão relacionadas com os reflexos fotomotor direto e
consensual
 Fibras retinogeniculadas
o São as mais importantes
o Correspondem a 90% do total de fibras da retina
o São as únicas relacionadas diretamente com a visão
o Terminam fazendo sinapse com os neurônios IV da via óptica, localizadas no corpo
geniculado lateral, que possui a mesma representação retinotópica da metade
contralateral do campo visual
o Os axônios dos neurônios do Corpo Geniculado Lateral constitui a radiação óptica
(trato genículo calcarino) e terminam na área visual, área 17, situada nos lábios do
sulco calcarino

GRANDES VIAS
EFERENTES

 As grandes vias eferentes põe em comunicação os centros suprassegmentares do SN com órgãos


efetuadores
o Vias Eferentes Somáticas  controle da atividade dos músculos esqueléticos, permitindo
a realização de movimentos voluntáios ou automáticos, regulando ainda o tônus e a postura
o Vias Eferentes Viscerais  destinam-se ao músculo liso, cardíaco ou glândulas,
regulando o funcionamento das vísceras e dos vasos

Vias Eferentes Viscerais do SNA

 A influencia do sistema nervoso suprassegmentar sobre a atividade visceral se exerce através de


impulsos nervosos que ganham os neurônios pré-ganglionares, passam aos neurônios pós
ganglionares, de onde se distribuem às vísceras
 As áreas do SNA estão no hipotálamo e sistema límbico
 Essas áreas ligam-se aos neurônios pré-ganglionares por meio de circuitos da formação reticular
através dos tratos reticuloespinhais
 Além dessas vias indiretas, existem também as diretas, hipotálamo-espinhais, entre o hipotálamo e
os neurônios pré-ganglionares, tanto do tronco encefálico como da medula

Vias Eferentes Somáticas

1) Tratos Cortico-Espinhais

 Unem o córtex cerebral aos neurônio motores


 Em relação às suas fibras, temos:
o 1/3 originadas na área motora primária (4)
o 1/3 originadas nas áreas pré-motora e motora suplementar (6)

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o 1/3 originadas no córtex somatossensorial


 Trajeto:
o Área 4 coroa radiada cápsula interna  base pedúnculo cerebral  base da ponte
pirâmide bulbar
o No nível da decussação das pirâmides. Uma parte das fibras continua ventralmente
(TRATO CORTICOESPINHAL ANTERIOR) e outra cruza (TRATO CORTICOESPINHAL
LATERAL)
o Em geral, 75-90% das fibras cruzam

Trato Corticoespinhal Anterior

 Suas fibras ocupam o funículo anterior da medula


 Após cruzarem na comissura branca, terminam em relação com os neurônios motores
contralaterais, responsáveis pelos movimentos voluntários da musculatura axial
 Termina na coluna torácica média

Trato Corticoespinhal Lateral

 É o mais importante
 Ocupa o funículo lateral ao longo de toda a sua extensão e influenciam os neurônios motores da
coluna anterior do seu próprio lado
 Fibras motoras do trato corticoespinhal lateral terminam na substancia cinzenta intermédia, fazendo
sinapses com interneurônios, os quais, por sua vez, se ligam aos motoneurônios da coluna
anterior. Há ainda um número considerável de fibras que faz sinapse diretamente com os
neurônios motores α e γ
 A capacidade de realizar movimentos independentes dos dedos é uma característica exclusiva dos
primatas, que se deve à presença de fibras do trato corticoespinhal que se ligam aos neurônios
motores
o Essa função é exclusiva desse trato
 A lesão desse trato causa fraqueza muscular e dificuldade de contrair voluntariamente os
músculos com a mesma velocidade com que poderiam ser contraídos (isso porque o trato
rubroespinhal age sobre a musculatura distal dos membros, e os reticuloespinhais agem sobre a
musculatura axial e proximal dos membros)
o Ocorre ainda o sinal de Babinski

2) Trato Cortico-Nuclear

 Transmite impulsos aos neurônios motores do tronco encefálico e não da medula


 Põe sob controle voluntário os neurônios motores dos núcleos motores dos nervos
cranianos

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 Fibras originam-se principalmente na parte inferior da área 4 (região correspondente a


representação cortical da cabeça)  joelho da cápsula interna  descem pelo tronco encefálico
associados ao trato corticoespinhal
 À medida que o trato corticonuclear desce pelo tronco encefálico, dele se destacam feixes de fibras
que terminam nos neurônios motores dos núcleos da coluna eferente somática (núcleos III, IV, VI,
XII) e eferente visceral especial (IX,X)
 A maioria das fibras do trato corticonuclear faz sinapse com neurônios internunciais situados na
formação reticular, próximo aos núcleos motores. Muitas fibras desse trato terminam em núcleos
sensitivos do tronco encefálico (grácil, cuneiforme, núcleos sensitivos do trig^meo e núcleo do trato
solitário), relacionando-se com o controle dos impulsos sensoriais
 Enquanto as fibras do trato corticoespinhais são fundamentalmente cruzadas, o trato corticonuclear
tem grande número de fibras homolaterais  assim, a maioria dos músculos da cabeça está
representada no córtex motor dos dois lados
 Obs.:
o MÚSCULOS DA LÍNGUA
o METADE INFERIOR DA FACE
 Os neurônios motores do núcleo do nervo facial, responsáveis pela inervação dos
músculos da metade inferior da face é HETEROLATERAL

3) Trato Rubroespinhal

 Controla, junto com o corticoespinhal lateral, a motricidade voluntária dos mm. distais dos
membros, músculos intrínsecos e extrínsecos da mão
 É bem desenvolvido nos animais, mas é reduzido no homem
 Origina-se no núcleo rubro do mesencéfalo, decussa-se e reúne-se ao traato corticoespinhal no
funículo lateral da medula
 A principal aferência para o núcleo rubro é a área motora primária
 Pode existir papel na recuperação de funções da mão

4) Trato Tetoespinhal

 Origina-se no colículo superior que, por sua vez, recebe fibras da retina e do córtex visual
 Situa-se no funículo anterior dos segmentos mais altos da medula cervical, onde estão os
neurônios motores responsáveis pelo movimento da cabeça
 Envolvido em estímulos visuomotres, em que o corpo se orienta a partir de estímulos
visuais

5) Tratos Vestibuloespinhais

 Medial e lateral
 Originam-se dos núcleos vestibulares do bulbo e levam aos neurônios motores os impulsos
nervosos necessários à manutenção do equilíbrio a partir de informações que chegam a esses
núcleos, vindas da parte vestibular do ouvido interno e vestibulocerebelo
 Mantém os olhos e a cabeça estáveis diante de movimentos do corpo
 Proetam-se para a meduula lombar, ativando os músculos extensores (antigravitacionais)
das pernas
 São feitos ajustes posturais, permitindo que o equilíbrio seja mantido mesmo após
alterações súbitas do corpo no espaço

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6) Tratos Reticuloespinhais

 Tem o pontino e o bulbar


 PONTINO
o Mantém postura ereta
o Aumenta os reflexos antigravitacionais da medula

 BULBAR
o Efeito oposto. Libera os músculos antigraviacionais do controle reflexo

 Os tratos reticuloespinhais
o Controlam os movimentos tanto voluntários como automáticos, a cargo dos músculos axiais
e proximais dos membros
o Pertencem ao sistema medial da medula
o Por suas aferências da área pré-motora, determinam o grau adequado de contração dos
músculos, necessária à execução de movimentos delicados pela musculatura distal dos
membros

Obs.: Sabe-se que o controle do tônus e da postura se dá em grande parte a nível medular, através
de reflexos miotáticos, os quais são modulados por influências supramedulares trazidas pelos
tratos reticuloespinhais e vestibuloespinhal, agindo sobre os neurônios α e γ

Obs2.: Sobre a síndrome do neurônio motor: o aumento da excitabilidade dos motoneurônios α e γ


decorre da lesão de fibras usualmente inibitórios, como as reticuloespinhais  NÃO É POR LESAO
DO CORTICOESPINHAL ( o sinal de Babinski é)

NEURONCOLOGIA

 Tumores de Coluna
o Extradural
 55%
 Geralmente decorrente de metástase
 Mais agressivos
o Intradural extramedular
 40%
o Intramedular
 Relacionado à maior MORBIDADE, não mortalidade
 Leva à destruição dos tratos medulares e substancia cinzenta
 Na coluna, não obedece o sistema TNM
 Levamos em consideração a BIOLOGIA MOLECULAR, imunohistoquímica

Extradurais

 Metastáticos: linfoma, pulmão, mama (osteoclasticos), próstata (osteoblásticos)


 Espinhais primários: cordomas (são de alto índice de recidiva e muito radioresistentes), neurofibromas, cisto
ósseo aneurismático
 Mistos: plasmocitoma, mieloma múltiplo

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a)Cisto Ósseo Aneurismático

 Geralmente antes dos 20 anos


 Principalmente mulheres
 Metástases dos ossos longos, elementos posteriores cervicais e torácico
 Causa desconhecida
 BENIGNOS
 Multiloculados, expansivos, líticos, vasculares
 Sem calcificações
 Recidivam
 Sintomas: dor, inchaço, fratura e compressão

b)Cordomas

 Restos da notocorda na coluna; células fisalíferas


 Quinta e sexta década de vida
 Feminino 2:1
 Sacro (20%), basioccipital (35%)
 Sintomas vagos: compressão de vísceras e estruturas nervosas
 Tumor maligno primário da espinha ou clivo com alto índice de recorrência
 Crescimento lento e radiorresistente
 Tratamento de escolha: ressecção ampla em bloco/ radioterapia
 Geralmente lítico com calcificaç~~oes
 Cordomas sacrais- masculino>feminino

Intradurais Extrameduares

Meningiomas, Neurofibromas, Lipomas, Tumores da Bainha nervosa (mais comuns), paragangliomas)

Meningiomas

 25% dos tumores espinhais


 Principalmente 40-60 anos
 Principalmente mulheres
 Geralmente coluna torácica, ocasionalmente duplo

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 Intradural (90%), Extradural (5%)


 Sintomas: déficits motores e sensitivos
 Menos que 10% recidivam
 Raramente existem erosões e calcificações ósseas

Intramedulares

 Astrocitomas- 30%
 Ependimoma- 50%

Ependimomas

 Originam-se de células ependimais que revestem os ventrículos cerebrais e o canal central da medula
 Principalmente na porção mais terminal da medula
 Pico terceira e sexta décadas
 Degeneração cística em 46% dos casos
 Geralmente encapsulado, com limite facilmente visível entre a
lesão e a medula; Menos chance de lesionar a medula. O
astrocitoma não tem isso. A cápsula facilita a ressecção e
explica o melhor prognóstico do que o astrocitoma de forma
geral
 Histologicamente benignos e com localização central na medula
espinhal
 Consistencia firme, aparência vermelho escuro, acinzentado ou
amarelado
 Suprimento sanguíneo em maioria da artéria espinhal anterior

Astrocitoma

 Embora frequente em crianças, é INCOMUM < 1 ano


 Geralmente do tipo fibrilar
 Homem = mulher
 Podem levar a siringomielia
 Benignos > malignos
 Císticos, rico em proteínas
 30% dos tumores intramedulares
 Tumor intramedular mais comum em crianças
 Geralmente cervicais
 Pico 21 anos
 Podem levar à escoliose

Indicações Cirúrgicas

 Deterioração neurológica progressiva


 Déficit neurológico agudo secundário a hemorragias
 Siringomielia
 Tratamento da dor

Diagnóstico

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 Tomografia computadorizada
 Ressonância Magnética  PADRÃO OURO
 Angiografia espinhal
 Punção lombar
o Aumento de proteínas
o Glicose normal (exceto tumores meníngeos)
o Celularidade raramente aumentada

Diagnóstico Diferencial

 Doença desmielinizante (EM)


 Mielite inflamatória
 Colecistite, pielonefrites, patologia intestinal
 Mielopatia paraneoplásica

Tratamento

 Cirúrgico
 Expectante
 Radioterapia

TUMOR INTRACRANIANO

 Massa constituída por substancia neoformada que persiste e cresce independente das estruturas adacentes
 Quadro Clínico
o Dependente basicamente da localização do tumor
o Prognóstico relaciona com fatores histológicos, genéticos
 Mecanismo de produção de sintomas
o Destruição localizada dos tecidos normais
o Irritação ou depressão cortical localizada
o Expansão tumoral
 Aspectos a serem avaliados
o Localização
o Caracterização do tumor
o Efeito de massa e edema
o Deslocamentos
o Obstruções
o Herniações

TUMOR METASTÁTICO

 Correspondem a manifestação de doença maligna avançada


 Sítios primários mais comuns
o Pulmão> mama> melanoma
 Únicas ou múltiplas (75%)
 Localizam-se habitualmente na junção cinzenta-branca
 São os tumores intra axiais mais comuns, localizados na fossa posterior (Adultos)
 Entre 5ª e 7ª década de vida, raro em crianças
 Principais diagnósticos diferenciais
o Tumores primários intracranianos
o AVC isquemico e hemorrágico
o Abscesso cerebral

Imagenologia

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 Raio-X simples
o Lesões líticas
o Alterações na sela túrcica
 TC
o Lesão medular hiper/isodensa (+comum), sólida ou cística
com halo fino hiperdenso perilesional
o Realce intenso pelo MC
 RM
o Lesão isointensa em T1 e T2 com realce moderado pelo
MC
 Avaliação
o RPA
 KPS, idade, doença primária controlada
o GPA
 Avaliação de acordo com os tipos específicos de tumor
 Escalas de Status Performance

SUBROD Scale

0: atividade normal
1: sintomático e ambuatorial, cuida de si
2: ambulatorial > 50% das vezes, ocasionalmente precisa de assistencia
3: ambulatorial ≤ 50%, necessários cuidados de enfermagem
4: acamado

KARNOFSKY Scale

100: Normal, sem evidência de doença


90: Apto a atividades normais com sintomas mínimos
80: Atividade normal com esforço; aluns sintomas
70: Capaz de cuidar de si, mas não faz atividades normais
60: Ocasionalmente precisa de assistência; auxílio para a maioria das necessidades
50: Assistência considerável
40: Inválido/incapaz; assistência especial
30: Muito incapaz
20: Muito doente. Precisa de tratamento de suporte ativo
10: Moribundo

ASTROCITOMA PILOCÍTICO (JUVENIL)

 Massa bem circunscrita, cística ou sólida de crescimento lento localizada geralmente ao redor do 3º ou 4º
ventrículos
 Criança e adultos jovens (maior pico aos 10 anos)
 Locais mais comuns
o 50%: QUIASMA ÓPTICO e HIPOTÁLAMO (Astrocitomas óptico quiasmáticohipotalâmicos)
o 30% encontrados no vermis ou hemisfério cerebelar
o 20% outros locais

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Laura Abi Faiçal Barros, Turma LXIV, Medicina UFG

 TC: Massa sólida, hipo/isodensa bem definida em torno do 3º ou 4º ventrículo com nódulo mural, que se
reforça intensa porém heterogênea pelo contraste

SCHWANNOMA (vestibular)

 Tumor benigno extra axial de crescimento lento, originários de células de Schwann, tipicamente se
originam da porção vestibular do 8º par craniano, dentro do canal auditivo interno e causam hipoacusia
neurossensorial progressiva
 É o tumor mais comum no ângulo ponto-cerebelar
 5ª a 6ª década de vida, RARO em crianças
 Nervos cranianos mais acometidos
o Vestibulo-coclear (Ramo vestibular)
o Trigêmeo
o Facial

ANEURISMAS E
MAV INTRACRANIANAS

ANEURISMAS

 Aneurismas Intracranianos
o São dilatações vasculares (saculares ou fusiformes) localizados em algum segmento das artérias
intracranianas
o Podem ser congênitos, traumáticos, sépticos, ateroscleróticos
o 85% HSA/ 50% dos casos (sintomas de alerta)
o 10-15% óbito antes do atendimento médico
o Mortalidade nos primeiros 3 dias
 Etiologia
o Túnica média com muscular reduzida, adventícia fina e lâmina elástica interna mais proeminente
(intervalo ou hiato medial)
o Pontos de stress hemodinâmico  bifurcações/origem de artéria
o Aterosclerose/HAS: aneurismas saculares
o Micótico (séptico)

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o Traumático
 Obs.: principal causa de hemorragia subaracnoidea é TRAUMA
o Principal causa de hemorragia espontânea: ANEURISMA

 Condições associadas aos aneurismas intracranianos


o Doença policística renal (autossômica dominante)
o Displasia fibromuscular
o MAV
o Alteração do tecido conjuntivo: Síndrome Ehlerrs-Danlos (Tipo IV)
o Síndrome de Marfan
o Pseudoxantoma elástico
o Aneurismas cerebrais familiares: até 3º grau
o Coarctação de aorta/aterosclerose/síndrome de Osler-Weber-Rend

 LOCALIZAÇÃO
o Artéria comunicante anterior  30%
 Tem relação com o nervo oculomotor (sempre pesquisar em pacientes com ptose súbita)
o Artéria comunicante posterior  25%
o Artéria cerebral média  20%
o Circulação posterior: artéria basilar (topo-sacular/fusiforme)
o 20 a 30% pacientes tem aneurismas múltiplos

 QUADRO CLÍNICO
o Hemorragia subaracnoidea espontânea
 Cefaleia súbita intensa, vômito, síncope, fotofobia, rigidez nucal
 Paralisia do nervo oculomotor: ptose palpebral/midríase-diplopia
 “A pior dor da minha vida”
 Cefaleia em sentinela (30-60% dos apcientes)
 Sinal de Kernig/ Brudzinski
 Hemorragia ocular: sub hialoide/ Síndrome de Terson: humor vítreob

 ESCALA DE HUNT-HESS
o Classificação clínica das hemorragias subaracnoideas por aneurisma intracraniano
o GRAU 0: assintomático (sem hemorragia subaracnoide)
o GRAU I: assintomático ou moderada cefaleia, moderada rigidez na nuca

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Laura Abi Faiçal Barros, Turma LXIV, Medicina UFG

o GRAU II: cefaleia moderada a severa, rigidez da nuca, sem déficit neurológico (Exceto paralisia nos
nervos cranianos)
o GRAU III: sonolência, confusão ou déficit motor focal moderado
o GRAU IV: coma vigil, déficit focal, inicio de rigidez descerebração, distúrbios vegetativos
o GRAU V: coma profundo, descerebração, moribundo

 EXAMES COMPLEMENTARES
o TC de crânio
 Pesquisa de HSA- hemorragia cerebral parenquimatosa- hidrocefalia
o Punção lombar LCR (TCC negativo)
 Xantocromia, pesquisade hemácias crenadas/ >100000 cél/mm3
o IDENTIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA

 ESCALA DE FISHER: baseada na TC


o Grau I: ausência de sangramento
o Grau II: lâmina fina de sangramento <1mm
o Grau III: lâmina de sangramento > 1mm
o Grau IV: hemorragia intracerebral, hemorragia intraventricular
com ou sem sangramento difuso

 Angiografia Digital
o PADRÃO OURO
o Evidência de aneurisma cerebral/vasoespasmo arterial/sinais indiretos de hidrocefalia
o Estudo adicional de patência dos vasos (Artéria comunicante anterior) com teste de oclusão

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 Complicações clínicas da HSA


o Vasoespasmo cerebral tem alta chance de ocorrer, especialmente do 7º ao 14º dia, com pico no 9º dia
o Ressagramento pode ocorrer nos 3 primeiros dias
o Hidrocefalia obstrutiva
o Hiponatremia

 VASOESPASMO: TRATAMENTO
o Uso de Nimodipina 60mg 4/4h- até 21 dias após HSA
o Terapia hiperdinâmica: hipervolemia/ hipertensão/ hemodiluição
o Heparina em BIC
o Corrigir hiponatremia
o Abordagem endovascular
o Doppler transcraniano para seguimento

 HIDROCEFALIA OBSTRUTIVA- TRATAMENTO


o Derivação ventricular externa

 TRATAMENTO DO ANEURISMA CEREBRAL


o Microcirurgia: clipagem
o Decisão: tamanho, localização, condições do paciente
o MAV < 3 cm são passiveis de radiocirurgia
o Emboliação “coilling”

MAV- MALFORMAÇÕES ARTERIOVENOSAS

 Conjunto de vasos que consiste em comunicações das circulações


arterial e venosa
 São lesões congênitas com risco de sangramento por toda a vida
 Nidus: centro da MAV
 Artéria nutridora
 Veia de drenagem

 Particularidades
o Síndrome de Osler-Weber-Rendu: 15 a 20% apresentam
MAV
o Crianças: baixo fluxo
o Adultos: alto fluxo

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o Aneurisma intranidal
o Coexistência com aneurisma cerebral (7% casos)

 Quadro Clínico
o Hemorragia mais comum (50% dos casos)
o Convulsões
o Déficit neurológico
o Cefaleia (rara)
o Sopro (MAV durais)

 CLASSIFICAÇÃO DE SPETZLER-MARTIN

Tamanho Pontos Classificação Complementar


< 3cm 1 < 20 anos
3-6 cm 2 20-40 anos
> 6 cm 3 > 40 anos
Drenagem venosa Sangramento
Superficial 0 Sim
Profunda 1 Não
Eloquência do Cérebro Compactness
Adjacente
Sim 1 Não
Não 0 Sim

 Exames Complementares
o TC crânio
 HSA/hemorragia parenquimatosa/ ventricular/ calcificações/ hematomas subdurais
o RNM crânio/ angio
 Vasos nutridores/ drenagem venosa
o Angiografia

 Tratamento
o Microcirurgia: oclusão e ressecção da MAV
o Embolização (Onyz)
o Radiocirurgia estereotáxica

 Considerações Finais
o Aneurismas

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 Os aneurismas intracranianos são a principal causa de HSA espontânea e devem ser


prontamente tratados após eventos hemorrágicos
 A suspeição de HSA é clinica e confirmada por TTC ou punção lombar
 O vasoespasmo cerebral deve sempre ser considerado do 3º ao 14º dia após a hemorragia e
deve ser prevenido e tratado
 Os aneurismas intracranianos são tratados por microcirurgia (clipagem) ou embolização

o MAV
 As MAV intracranianas são causa de hemorragia
 Deve-se fazer diagnóstico através da angio RNM + AGC para proceder ao tratamento
 As MAV intracranianas são tratadas através de microcirurgia (ressecção), embolização ou
radiocirurgia estereotáxica

NEUROINFECÇÕES

Osteomielite de Crânio

 Crânio é muito resistente à osteomielite


 Pouco susceptível às infecções de origem hematogênicos

 Principalmente provocada por disseminação por


contiguidade
o Seio Paranasal
o Abscesso de couro cabeludo
o Trauma penetrante
o Craniotomias

 Agentes mais comuns


o Estafilococos
 S. aureus
 S. epidermidis
 Em neonatos
o Canal de parto
o E. coli

 Tratamento
o Quando são utilizados apenas antibióticos, o tratamento é raramente curativo
o Tratamento combinado
 Debridamento cirúrgico
 Extração do osso infectado
o Som surdo abafado
 Osso normal
o Som agudo estalante
 Flap ósseo infectado
 Retirada + revitalização das bordas
 6-12 semanas de antibioticoterapia
 1-2 semanas EV
 Restante VO
 Iniciar vancomicina + cefalosporina 3ª geração

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o Excluir Staphilococcus aureus resistentes a meticilina (MARSA)  penicilina sintética penicilinase


resistente
o Falha relacionada a tratamentos por menos que 4 semanas
o Cranioplastia 6m após

Empiema Subdural

 Formado no espaço subdural


 Sem barreira anatômica à disseminação
 Pobre distribuição de antibiótico
 Cercado de reação tissular com fibrina e cápsula de colágeno
 Complicações:
o Abscesso cerebral
 Cerebrite
o Trombose venosa cerebral
 Infarto venoso
 Epidemiologia
o Mais raros que abscessos
o Mais comuns em homens 3: 1

 Localização
o 70-80% convexidade
o 10-20% parafalcinos

o Sinusite paranasal (especialmente frontal) -67-75%


o Otite (geralmente média crônica)
o Pós-cirúrgico (neuro ou ORL)
o Trauma
o Meningite (mais comum em crianças)
o Cardiopatia congênita
o Várias causas
o Indeterminada

 Clínica
o Febre
o CF
o Meningismo
o Hemiparedia
o Estado mental alterado
o Convulsão

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o Dor, edema ou inflamação para os seios aéreos


o Náuseas e/ou vômitos
o Hemianopsia homônima
o Dificuldade de fala
o Papiledema

 Tratamento
o Cirúrgico
 Maioria das vezes
 Início da doença  mais fluido  trepanação
 Mais tarde
 Lobulações  craniotomia
 Debridar e drenar
 Necessárias reabordagens em 20% dos casos
 Necessidade de ajuste do ATB
 Substituir PCN por vancomicina (Estafilococos)
 Reavaliar necessidade de ajuste após cultura
 Duração 4-6 semanas

o Clínico
 Mínimo: efeito de massa
 Envolvimento neurológico
 Resposta inicial favorável aos antibióticos

 Resultados do Empiema Subdural


o Convulsões persistentes 34%
o Hemiparesia residual 17%
o Mortalidade 10-20%

Abscesso Cerebral

 Maior incidência em países em desenvolvimento


 Homem x mulher  1,5 – 3:1
 20% criptogênicos
 Raros como complicações pós-op

 Fatores de risco
o Infecções pulmonares
o Cardiopatia congênita cianótica
 2 a 6% dos casos na população geral
 6-50% população pediátrica
o Endocardite bacteriana
o Traumatismo craniano penetrante
o SIDA

 Vetores
o Disseminação por contiguidade (40-60%)
 Estreptococos anaeróbios
 Sinusite purulenta
 Infecção do ouvido médio E seio mastoide

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o Abscessos lobo temporal e cerebelo


 Sinusite frontal e etmoidal
o Lobo frontal
 Sinusite esfenoidal
o Trombose séptica dos seios cavernosos
 Odontogênica
o Abscesso aparece 4 semanas após evento odontológico

o Disseminação hematogênica
 25% dos abscessos cerebrais
 Múltiplos 10-50% dos casos
 25% não encontra o foco de disseminação
 Tórax é a origem mais comum
 Estreoticiccis abaerpobios, bacterióides, enterobactérias
 Adultos
 Abscessos pulmonares
 Empiema pulmonar
 Bronquiectasia
 Crianças
 PO2 baixa e HTc alto
 Shunt esqueda direita, perde o efeito de filtro do pulmão
 Cardiopatia congênita cianótica
 Fístulas arteriovenosas pulmonares: 5%
 Endocardite bacteriana
 Abscessos dentários

o Traumatismo craniano
 10% dos abcessos
 S. aureus
 Ferimentos por arma de fogo raramente gera abscessos, exceto:
 Transfusão de seio aéreo
 Presença de fístula liquórica aumenta a chance de formação de abscesso
 Manejo: drenagem + debridamento de tecido necrótico/desvitalizado

 Quadro Clínico
o Relacionados à hipertensão intracraniana
 Náuseas e vômitos, cefaleia, prostração
o Hemiparesia
o Convulsão
o Abaulamento da fontanela

 Laboratoriais
o Leucometria normal
o Hemocultura negativa
o Proteína C reativa
 Elevação- sensibilidade 90% e especificidade de 77%

 Punção Lombar
o Anormal >90%
o Leucócitos e proteínas aumentadas
o Raramente encontra o microrganismo 6-22%

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 Causas de falha no tratamento clínico?


o Patógenos encapsulados
o Acidez no centro do abscesso
 Tratamento clínico é bem sucedido quando:
o Iniciado no estágio de cerebrite
o Pequenos abscessos
o 0,8-2,5  média de 1,7
o Máimo de 3cm
o Sintomas por até 2 semanas
o Melhora clínica em 1 sem

 Trauma ou procedimento cirúrgico


o Maior risco de MARSA
o Vancomicina
o Cefalosporina de 3ª geração
o Metronidazol
o Cultura e antibiograma
 Ajuste do ATB
o 6 a 8 semanas de ATB EV
o 5 a 20% recorre em 6 sem após término do ATB
o Associação a corticosteroides

 Tratamento cirúrgico
o Efeito de massa significativo
 HIC
o Dúvida diagnóstica
o Proximidade dos ventrículos
o Rebaixamento do nível de consciência
o Abscesso traumático
o Abscesso fúngico
o Abscesso multiloculado
o Dificuldade de acesso ao serviço de imagem

Neurocisticercose

 Ingestão de ovos da T.solium


 Digestão da cápsula no duodeno
 Penetração da larva na parede do intestino delgado
 Circulação sistêmica
o Músculo, subcutâneo, olhos
o Cérebro- 66-92%
 Meningeal 27-56%
 Parenquimatosa 50%
 Ventricular 12- 18%

 Quadro Clínico
o Convulsões
o Síndrome de hipertensão intracraniana
 Hidrocefalia

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 Cisto racemoso (12cm)


 Aracnoidite
 Laboratório
o Eosinofilia periférica discreta
o LCR normal ou com eosinófilos (12-60%)
o Parasitológico de fezes
 33% ovos
o Sorologia: ELISA no líquor
o Imunoeletrotransferência ligado à enzima. 100% específico

 Tratamento
o Esteroides
 Iniciar 2-3 dias antes se possível
o Drogas antihelmínticas
 Albendazol 15mg/kg/dia dividido em 2-3 doses
o Cirurgia
 Cistos intraventriculares e espinhais
 Diagnóstico
 Derivações LCR  obstruções por detritos granulomatosos

Encefalite Viral

 Simulam lesões de massa


o Necessidade de biópsia para diagnóstico diferencial
 Pode cursar com hidrocefalia
o DVP

Encefalite por Herpes Simples

 QUADRO CLÍNICO
o Alteração do nível de consciência
o Febre
o Convulsões
o Alterações de personalidade
o Hemiparesia
o Papiledema

 LCR
o Linfocitose, aumento de proteínas, glicose normal
 EEG
o Descargas epileptiformes periódicas lobo temporal
 TCC
o Edema de lobos temporais
o Hemorragias- pior diagnóstico
o TCC normal em 38%
 RM
o Hipersinal em T2

Pode ser necessária biópsia estereotáxica

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 TRATAMENTO
o Combate a HIC
 Dexametasona + hiperventilação+ elevação ao decúbito
o Tratamento com aciclovir
 30mg/kg/dia em 3x dia
 Mortalidade é maior acima de 30 anos e/ou escala de coma de Glasgow <10 no início do tratamento

Leucoenfalite Multifocal por Varicela Zóster

 Herpes vírus varicela zoster


 QUADRO CLÍNICO
o Apresentaram zoster cutâneo 9 dias antes
o <5% dos pacientes imunocomprometidos
o Rebaixamento do nível de consciência
o Cefaleia, fotofobia, meningismo
o RARAMENTE: déficits focais

 RM
o Múltiplas lesões individualizadas, impregnação mínima
 Biópsia
o Corpos de inclusão tipo Cowdy A nos oligodendrócitos, astrócitos e neurônios
 Tratamento: aciclovir EV

Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva

 Poliomavírus
o Vírus JC
o Manifestação em
imunocomprometidos
o + comumente associado À SIDA
 Outras doenças associadas
o LLC e linfoma
o LES
o Uso crônico de corticosteroides
 Achados clínicos
o Alterações do estado mental
o Cegueira
o Afasia
o Déficit motor-sensitivo
o Déficit progressivo de pares cranianos
 TCC
o Áreas difusas de baixa densidade subcorticais, não captantes de contraste
 RM
o Hipersinal em T2
o Mal delimitadas
 Nenhum tratamento comprovadamente eficaz

Neurotoxoplasmose

 Infecção oportunista
 Quadro Clínico
o Déficit neurológicos focal (80%), convulsões (20%)
o Febre, cefaleia, rebaixamento do nível de consciência

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o Evoluções: < 2 sem


o CD4 <100 células
o Líquor normal: 30-40%
 Proteinas: 10-150mg/dl
 Cekulas: 0-40 (mononucleares)
 Diagnóstico definitivo por BIÓPSIA CEREBRAL
 TC/RM
o Lesões múltiplas com reforço anelar + edema perilesional
o Núcleos da base
 Tratamento clínico
o Sulfadiazina 1000 a 1500 mg 6/6h
o Pirimetamina
 200mg no primeiro dia
 Seguida de 50 a 75mg/dia
 Ácido folínico 10mg/dia

HIDROCEFALIA E
MALFORMAÇÕES
CONGÊNITAS

 Pode ser a doença em si ou só um sintoma


 LIQUIDO CEFALORRAQUIADIANO

o FUNÇÃO
 Remoção dos restos celulares,
nutrição, acolchamento do cérebro,
regular as funções cerebrais via
neurotransmissores, carreador de
hormônios para a hipófise
o PRODUÇÃO
 70% plexo coroide
 18% ultrafiltrado plasmático
 12% produção metabólica de H20
 Controle da Produção
 Núcleos da Rafe mandam axônios serotoninérgixos para vasos periependimários
o DIMINUEM A PRODUÇÃO
 Inibidores da Anidrase Carbônica ( Acelazolamida), norepinefrina
o AUMENTAM A PRODUÇÃO
 Anestésicos voláteis e CO2
o Volumes em um homem de 70kg
 450 ml: produção diária de liquor (0,3 a 0,4 ml/min/ 20ml/h)
 150 ml: volume total de LCR no SNC
 25-70ml nos ventrículos e o restante nos espaços liquóricos
o PLEXO COROIDE
 Camada simples de células cuboidais epiteliais ao redor de vasos sanguíneos, envolvidos na
produção de liquor localizado primariamente:
 Teto do IV ventrículo
 Véu medular inferior e recesso lateral ao forâmen de Luschka
 Parte posterior do teto do III ventrículo

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 Assoalho e teto dos cornos temporais e dos ventrículos laterais


o ABSORÇÃO LIQUÓRICA
 Mecanismo pressão dependente
 Feita pelas granulações aracnoides que transmitem o fluxo liquórico para dentro dos seios
venosos
 Granulações aracnoides
 Abundantes no seio sagital superior
 Mecanismo de pressão de válvula que transmite o líquor quando a pressao intracraniana
está de 3-6 cmH20> pressão venosa
 ´Pressão intracraniana
o Valores normais
 Adultos e crianças: <10-15 mmHg
 Crianças jovens: 3-8 mmHg
 Bebês: 1, 5- 6
o Cérebro normal- peso 400g (90% água em crianças/ 70% em adultos)

 Hiperprodução de LCR, resistência à circulação liquórica, dificuldade de reabsorção...  Aumento da pressao


hidrostática do LCR  Dilatação ventricular

 MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
o Diminuição dos espaços cisternais e subaracnoideos
o Disjunção das suturas cranianas
o Drenagem de líquor para o espaço subaracnoideo raquidiano
o Redução do volume sanguíneo intracraniano
o Compressão do sistema venoso superficial

 CLASSIFICAÇÃO HIDROCEFALIAS
o Comunicante/ Não comunicante
o Congênita/ Adquirida
o Neonatal/ Criança/ Adulto
o Interna/ Externa
o Aguda/ Crônica

Hidrocefalia Pediátrica

 Dilatação assimétrica
 STORCH

60
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 Alterações congênitas
o Mais comuns:
o 1ª  ESTENOSE DO AQUEDUTO
o Má formação Chiari 2
o Má formação de Dandy Walker
o Infecção
o Hemorragia Intraventricular
o Provlemas na gravidez
 Controle do Perímetro cefálico
 PIG TAIL
 Observar:
o Sinal do Sol Poente

o Perimetro cefalico

1) Estenose do Aqueduto

 Aqueduto de Sylvius (ducto mesencefálico)


o Canal que permite a passagem de LCR pelo encéfalo, conectando o 3º ao 4º ventrículo
 Trata-se do estreitamento do Aqueduto de Slvius  hidrocefalia obstrutiva
 Causa mais comum de hidrocefalia congênita
 Até 2/3 das hidrocefalias congênitas
o Gliose de Aqueduto
o Obliteração do lúmen por proliferação subependimária de astrócitos, processo reacional a
infecções/inflamações

2) Chiari

 TIPO I

o Geralmente diagnosticado na vida adulta


o Herniação das tonsilas cerebelares > 3cm abaixo do forame magno
o Raramente atinge nível abaixo de C2
o Tronco cerebral posicionado normalmente na maioria dos pacientes
o Seringohidromielia NÃO é associada com meningocele e hidrocefalia
surge entre 10 a 25% dos casos
o Entre as anormalidades associadas, pode-se encontrar
 Seringomielia em 30 a 60% dos casos (entre 60 a 90% dos casos sintomáticos)
 Anormallidades esqueléticas em 25%
 Invaginação basilar em 25 a 50%

 TIPO II
o Protrusão caudal do vermis cerebelar e porção inferior do tronco cerebral (bulbo e ponte) no canal
espinhal

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o Comumente visto abaixo de C2


o Múltiplas anomalias de fossa posterior e cerebrais associadas com a herniação cerebelar, MAIS:
 Mesencéfalo dorsal em forma de bico
 Aumento da massa intermédia, hipoplasia de tentorium
 Hidrocefalia quase sempre presente
 Concomitancia com mielomeningocele ocorre muito frequentemente

 TIPO III
o Mesmas características da II associadas a encefalocele occipitocervical
o É rara e geralmente letal
o Consiste na herniação do cerebelo e tronco cerebral em uma mielomeningocele cervical alta

 TIPO IV
o Hipoplasia severa ou aplasia do cerebelo, associada à fossa posterior com pequeno tamanho

3) Má formação de Dandy Walker

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 Malformação cerebral congênita que acomete o cerebelo e os espaços liquóricos da fossa posterior
 Caracteriza-se pela ausência completa ou parcial do VERME cerebelar, cisto de fossa posterior contínuo
com o IV ventrículo, associado a:
o Hidrocefalia (80%)
o Agenesia caloso (20%)
o Heterotopias
o Esquizoencefalia
o Cefalocele
o Dolicocefalia
o Má formações cardíacas
o Polidactilia

4) Cisto Aracnoide

 Cistos aracnoides gigantesca podem imitar malformação de Dand


Walker
 Cisto aracnoide retrocerebelar pode deslocar o IV ventrículo e
cerebelo anteriormente, dilatar a fossa posterior e causar
hidrocefalia
 Não é associado a malformações do SNC e tipicamente o cisto
vai deslocar numerosos minusculos vasos que normalmente estão
presentes no IV ventrículo
 Podem ser tratados com ressecção ou marsupialização

Hidrocefalia no Adulto

 Dilatação simétrica
 Neurocisticercose
o Celulose
o Racemosa
 Hemorragia
 Trauma
 HPN
 Hipertensão intracraniana

Causas de Bloqueio Adquiridas

a) Processos Inflamatórios Crônicos

 Que levem à gliose subependimária do aqueduto de Sylvius ou do IV ventrículo e/ou a fibrose da


leptomeninge da base, dificultando o fluxo de LCR pelas cisternas
 NEUROCISTICERCOSE
o Além da reação inflamatória, os cisticercos, livres ou presos à parede das vias onde circula o
LCR, podem causar obstruçõ de pontos estreitos do sistema ventricular
o A localização mais comum de cisticerco no sistema ventricular é no IV ventrícuo
o Também devem ser lembradas como causa de hidrocefalia a neurotuberculose, a criptococose, a
toxoplasmose e a neurosífilis (hoje em dia é rara)

b) Hemorragia Subaracnoidea

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 Originada em ruptura de aneurismas congênitos, malformações artério-venosas ou traumatismos


 A presença de sangue na leptomeninge causa reação inflamatória cronica e fibrose

c) Tumores

 Principalmente os de fossa posterior, que comprimem o aqueduto de Sylvius ou reduzem o IV ventrículo


 São exemplos> meduloblastomas, ependimomas e gliomas do tronco cerebral

d) Hidrocefalia por produção excessiva do LCR

 Pode ser causada por u tumor raro, o papiloma do plexo coroide, que ocorre geralmente nos ventrículos
laterais na infância e secreta abundantemente LCR, levando-se à hidrocefalia

Tipos de Tratamento Cirúrgico

 Derivações liquóricas (DVP, DVA, DVD, DVE, DLP, DLE)


 Neuroendoscopia
 Coagulação do plexo coroide

Complicações Mecânicas

 Técnica cirúrgica
 Punção ventricular
 Desconexão
 Migração
 Problemas cicatrização cirúrgica
 Qualidade do LCR
 Obstrução preoce
 Shunt
 Hiperdrenagem

FUNÇÕES
CORTICAIS

Áreas Sensitivas

Estão distribuídas nos lobos parietal, temporal e occipital

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As áreas sensitivas são divididass em áreas primárias (de projeção) e secundárias (de associação),
relacionadas, respectivamente, à sensação do estímulo recebido e à percepção de características
específicas desse estímulo

 Relacionadas com Sensibilidade SOMÁTICA

o Área Somestésica Primária (S1)


 Localizada no GIRO PÓS CENTRAL.
 Corresponde às áreas 3, 1 e 2 de Brodmann
 Nessa área chegam radiações talâmicas que se
originam nos núcleos ventral posterolateral e
ventral posteromedil do tálamo e trazem, por
conseguinte, impulsos nervosos relacionados à
temperatura, dor, pressão, tato e
propriocepção consciente da metade oposta do
corpo
 Quando se estimula eletricamente a área
somestésica, o indivíduo tem
manifestações sensitivas em partes determinadas do corpo, porem mal definidas, do tipo
dormência ou formigamento
 Existe somatotopia
 Em caso de lesão, o paciente perde sensibilidade discriminativa ddo lado oposto à lesão
 Perda da capacidade de discriminar dois pontos
 Perda da capacidade de perceber movimentos de partes do corpo ou reconhecer
diferentes intensidades de estímulo
 Incapaz de localizar a parte do corpo tocada ou de distinguir graus de temperatura, peso
e textura dos objetos tocados  PERDA DA ESTEREOGNOSIA
 Obs.: AS MODALIDADES MAIS GROSSEIRAS DE SENSIBILIDADE
(SENSIBILIDADE PROTOPÁTICA), tais como tato não discriminativo e a
sensibilidade térmica e dolorosa, permanecem praticamente inalteradas, pois se
tornam conscientes em nível talâmico

o Área Somestésica Secundária (S2)


 Localizada no LOBO PARIETAL SUPERIOR, logo atrás da área somestésica primária, e
corresponde à área 5 e parte da área 7 de Brodmann
 Sua lesão causa estereoagnosia

 Relacionadas com a VISÃO

o Área Visual Primária (V1)

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 Localiza-se nos LÁBIOS DO SULCO CALCARINO


 Corresponde à área 17 de Brodmann  chamada também de córtex estriado
 Nessa área chegam as fibras do trato geniculo-calcarino originadas no corpo geniculado lateral
 Existe correspondência perfeita entre a retina e o córtex visual (Retinotopia)
 A metade superior da retina se proeta no lábio superior do sulco calcarino
 A metade inferior se projeta no lábio inferior
 A parte posterior da retina se projeta na parte posterior do sulco calcarino
 A parte anterior se projeta na porção anterior desse sulco
 A ablação bilateral da área 17 causa cegueira completa na espécie humana
 Na grande maioria dos mamíferos, contudo, o sentido de visão não está totalmente
corticalizado, e pode persistir alguma sensação luminosa, que permite ao animal desvir-se dos
objetos em seu caminho, mesmo após lesão bilateral da área visual
 O córtex visual primário mostra, principalmente, o contorno dos objetos, resultando um esboço
primitio que é aperfeiçoado nas áreas visuais secundárias

o Áreas Visuais Secundárias


 São áreas de associação unimodais
 Na maioria dos primatas e no homem, se estendem a quase todo o lobo temporal
(correspondendo às áreas 20,21 e 37 de Brodmann) e a uma pequena parte do lobo parietal
 São várias áreas visuais secundárias, como V2, V3, V4 e V5
 Essas áreas são unidas por duas via corticais originadas em V1
 Dorsal: dirigida a parte posterior do lobo parietal
o Áreas para a percepção de movimento, de velocidade e representação espacial dos
objetos
o A lesão da via dorsal (V5) causa acinetopsia
 Ventral: une as áreas visuais do lobo temporal
o Áreas específicas para percepção de cores, reconhecimento de objetos e
reconhecimento de faces
 Lesões nas áreas corticais primarias resultam em agnosias, ou seja, incapacidade de identificar
objetos ou aspectos de objetos

 Relacionadas com a AUDIÇÃO


o Área Auditiva Primária
 GIRO TEMPORAL TRANSVERSO
ANTERIOR (Giro de Heschl)
 Áreas 41 e 42 de Brodmann
 Nela cehgam fibras da radiação auditiva,
que se orignam no corpo geniculado
medial
 A via auditiva não é totalmente cruzada.
Por isso, quando há uma lesão unilateral,
os déficits auditivos são pequenos
 Assim, cada cóclea está representada no
córtex dos dois hemisférios
 Na área auditiva representação tonotópica. Sons de determindas frequências proetam-se em
partes específicas desta área, o que implica correspondência dessas partes com as partes da
cóclea

o Área Auditiva Secundária


 Localiza-se no lobo temporal (área 22), adjacente à área adutivia primaria
 Função pouco conhecida

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Área Vestibular

 Lobo parietal, próximo da área somestésica correspondente à face


 Importante para a apreciação consciente da orientação no espaço

Área Olfatória

 No homem, ocupa uma pequena área situada na parte anterior do úncus e do giro para hipocampal
 conhecida como córtex piriforme

Área Gustativa

 Área Gustativa Primária


o Apenas no homem, localizada na parte posterior da ínsula
o Essa área é um isocórtexheterotípico granular
o A visão ou mesmo o pesamento em um alimento saboroso ativa a área gustativa da ínsula
o Na área gustativa existem neurônios sensiveis não só ao paladar, mas também ao olfato e
sensibilidade somestésica da boca

 Área Gustativa Secundária


o Recentemente identificada na região orbitofrontal da área pré-frontal, recebendo aferencias
da insula

Áreas Corticais Relacionadas com a Motricidade

 Área Motora Primária


o Ocupa a parte posterior do giro pós-ctral, correspondente à área 4 de Brodmann
o É um isocórtex heterotípico agranular caracterizado pela presença de células piramidais
gigantes ou células de Betz
o É a área com menor limiar para desencadear movimentos com a estimulação elétrica, e
determina movimentos de grupos musculares do lado oposto
o É somatotópico e corresponde à já mostrada para o córtex somestésico
o A representação cortical de uma parte do corpo, na área 4, é proporcional à delicadeza dos
movimentos realizados pelos grupos musculares nela representados
o No homem, a área4 dá origema grande parte das fibras fos tratos corticoespinhal e
corticonuclear

 Área Pré-Motora
o Localizada no lobo frontal, adiante da área motora primária 4, e ocupa toda a extensão da
área 6 de Brodmann
o É bem menos excitável do que a área motora primária
o Respostas obtidas são menos localizadas e envolvem grupos musculares maiores, como os
do tronco ou base dos membros
o Nas lesões da área pré-motora: PARESIA
 Músculos com força diminuída
o Através da via cortiço-reticulo-espinhal, que se origina nessa área, a área pré-motora
coloca o corpo, especialmente a musculatura proximal dos membros, em uma
postura básica preparatória para a realização de movimentos mais delicados, a cargo
da musculatura distal dos membros
o Integra o sistema dos neurônios espelho
o Projeta-se também para a área motora primária e recebe aferências do cerebelo, via
tálamo, e de várias áreas de associação do córtex
o Função mais importante é o planejamento motor

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 Área Motora Suplementar


o Ocupa a parte da área 6 localizada na face medial do giro frontal superior
o Principais conexões
 Corpo estriado, via tálamo
 Área motora primaria
 Área pré-frontal
o Função mais importante é o planejamento motor, de sequencias complexas de movimentos

 Planejamento Motor

 Na execução de um movimento, há uma etapa de planeamento, a cargo das áreas motoras


secundárias, e uma etapa de execução pela áreamotora primária (M1)
 Participam também do planejamento motor o cerebelo, cuo núcleo denteado também é ativado
antes de M1, e a alça esqueletomotora estriato-tálamo-cortical
 A iniciativa de fazer o planeamento visando realizar um gesto é da ÁREA PRÉ FRONTAL
o Cabe a ela decidir, depois de avaliar todas as implicações do gesto, como este deve ser
feito e passar esta decisão para as áreas pré-motora ou motora suplementar
 Lesão das áreas secundárias implica em
o Apraxias: pessoa perde a capacidade de fazer gestos simples como escovar os dentes ou
abotoar a camisa, apesar de não estar paralitica
 As áreas secundárias não são ativadas simultanemente
o Estudos sugerem que a área motora suplementar é ativada quando o gesto decorre da
decisão do próprio cortex pré-frontal
o Quando o gsto decorre de uma influencia externa, como o comando de alguém, a ativação
será do córtex pré-frontal

 Sistema de Neurônios Espelhos

 Neurônio espelho é um tipo de neurônio que é ativado não só quando um individuo faz um ato
motor específico como estender a mão para pegar um objeto, como também quando ele vê
outro individuo fazendo a mesma coisa
 No homem e nos macacos esse sistema é FRONTOPARIETAL, ocupando parte da área pré-
motora e estendendo-se também à parte inferior do lobo parietal
 Os neurônios espelho possuem uma distribuição somatotópica semelhante à obserada na área
motora primária
 Têm ação moduladora da excitabilidade dos neurônios responsáveis pelo ato motor
observado, facilitando a aprendizagem motora por imitação

Áreas de Associação Terciárias

São áreas supramodais, ou seja, não se relacionam isoladamente com nenhuma modalidade senroial
Recebe e integram as informações ensoriais já elaboradas por todas as áreas secundárias e são
responsáveis também pela elaboração das diversas estratégias comportamentias
 Área Pré-Frontal
Tem conexões com quase todas as áreas corticais, vários núcleos talâmicos, em especial o
dorsomedial, amígdala, hipocampo, núcleos da base, cerebelo, tronco encefálico...
Principal responsável por nosso comportamento inteligente
o Área pré-frontal DORSOLATERAL
 Ocupa a superfície anterior e dorsolateral do lobo frontal
 Liga-se ao corpo estriado interando o circuito cortiço-estriado-talâmico-cortical
 Papel nas funções executivas que envolvem o planejamento e execução das
estratégias comportamentais mais adequadas À situação física e social do indivíduo,
assim como capacidade de alterá-las quando essas situações se modificam

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 Envolve também a avaiação das consequências dessas ações, pleneamento e


organização, com inteligência, de ações e soluções de problemas novos
 Responsável pela memória operacional memória de curto prazo, temporaria
e suficiente para manter as informações relevantes para a conclusão de uma
atividade em andamento

o Área pré-frontal ORBITOFRONTAL


 Ocupa a parte ventral do lobo frontal adacente Às órbitas compreendendo os giros
orbitários
 Projeta-se para o núcleo caudado que por sua vez se projeta para o globo pálido, a
seguir para o núcleo dorsomedial do tálamo que se projeta para a área pré-frontal
orbitofrontal fechando o circuito
 Envolvido no processamento das emoções, supressão de comportamento
socialmente indesejáveis, manutenção da atenção

 Área Parietal Posterior


o Compreende todo o lóbulo parietal
inferior (giros supramarginal –área 40-, e
angular), estendendo-se também às
margens do sulco temporal superior e
parte do lóbulo parietal superior
o Área envolvida não somente na
sensação somática, mas na visual,
possibilitando a ligação de
elementos de uma cena visual em um
conjunto coerente
o Participa também no planejamento de
movimentos e na atenção seletiva
o É imporatante para a percepção espacial, permitindo ao individuo determinar as relações
entre os objetos no espaço extrapessoal
o Permite ainda que se tenha uma imagem das partes do próprio corpo e sua relação com o
espaço, razão pela qual é também chamada de área do esquema corporal
o O quadro clínico mais característico das lesões da área parietal posterior, em
especial de sua parte parietal inferior, é chamada Síndrome de Negligência ou
Síndrome de Inatenção, que se manifesta nas lesões do lado direito (o hemisfério
mais relacionado com os processos visuoespaciais)
 Ocorre uma negligência sensorial do mundo contralateral

 Córtex Insular Anterior


o A insula tem duas partes, anterior e posterior, separadas pelo sulco central
o O córtex insular posterior é isocórtex heterotípico granular, característico das áreas de
projeção primárias
o O córtex insular anterior é isocortex homótipo, característico das áreas de associação
o O córtex insular anterior está envolvido em:
 Empatia
 Conhecimento da p´ropria fisionomia como diferente dos outros
 O reconhecimento das fisionomia dos outros depende de áreas visuais
secundárias, não do córtex insular
 Sensação de nojo
 Perceção de componentes subjetivos das emoções

Áreas Relacionadas com a Linguagem

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ÁREA ANTERIOR DA LINGUAGEM


 A área anterior da linguagem corresponde à Área de Broca e está relacionada com a expressão
da linguagem
o Situa-se nas partes opercular e
triangular do giro frontal inferior
o Responsável pela programação da
atividade motora relacionada à
linguagem
 No caso de lesão:
o Afasia motora ou de expressão
o Também chamada de Afasia de Broca
o O individuo é capaz de compreender a
linguagem falada ou escrita, mas tem dificuldade de se expressar adequadamente, falando
ou escrevendo
o Nos casos mais comuns, ele consegue apens produzir poucas palavras com dificuldade, e
tende a produzir as frases, seja falando ou escrevendo de maneira telegrafica

ÁREA POSTERIOR DA LINGUAGEM

 A área posterior situa-se na junção entre os lobos temporal e parietal e corresponde à parte
posterior da área 22 de Brodmann
 Conhecida como Área de Wernicke
 Relacionada à percepção da linguagem
 No caso de lesão
o Afasia sensitiva ou de percepção
o A compreensão da linguagem, tanto falada como escrita, é muito deficiente

 As áreas anterior e posterior são ligadas pelo FASCÍCUO LONGITUDINAL SUPERIOR ou


FASCÍCULO ARQUEADO
 Obs.: Estudos com RM funcional demonstraram que, além das duas áreas clássicas de Broca e
Wernicke, existem outras áreas cerebrais relacionadas com aspectos específicos da linguagem.
o No lobo temporal existem áreas diferentes para a capacidade de nomear pessoas, animais
ou objetos. Lesões nessas áreas resultam em afasias, nas quais há dificuldade em dizer
nomes dessas categorias
o Lesão no giro angular pode causar dislexia ( dificuldade de ler, que pode estar acompahada
de disgrafia, ou dificuldade de esrever)
 NA MAIORIA DOS INDIVÍDUOS, AS ÁREAS CORTICAIS DA LINGUAGEM SE LOCALIZAM
APENAS DO LADO ESQUERDO

 Assimetria das Funções Corticais

 Do ponto de vista funcional, os hemisférios cerebrais NÃO SÃO simétricos


 Hemisfério Esquerdo
o Mais importante do ponto de vista da linguagem e do raciocínio matemático
 Hemisfério Direito
o Mais importante do ponto de vista de certas habilidades artísticas, como música e pintura, à
percepção de relações espaciais, à atenção visuoespaciais e ao reconhecimento da
fisionomia das pessoas
 Convém assinalar que a assimetria funcional dos hemisférios cerebrais se manifesta apenas nas
áreas de associação, uma vez que as áreas de proeção, tanto motoras como sensitivas, é igual
dos dois lados

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 Mesmo na linguagem, enquanto na maioria dos indivíduos o esquerdo está relacionado mais ao
significado das palavras, o direito está relacionado à prosódia, ou seja, entonação, gestos,
expressões faciais associados à fala
 As fibras do corpo caloso transmitem as informações dos centros da linguagem do hemisfério
esquerdo
ESTRUTURA FUNCIONAL DA
MEDULA ESPINHAL

Características das Vias Motoras Descendentes Somáticas da Medula

Trato Origem Função


Sistema Lateral
Corticoespinhal lateral Córtex-motor Motricidade voluntária da Musculatura
distal
Rubroespinhal Núcleo rubro do Motricidade voluntária da musculatura
Mesencéfalo distal

Sistema Medial
Corticoespinhal anterior Córtex Motor Motricidade voluntária axial e proximal dos
membros superiores
Teto espinhal Colículo Superior Orientação sensorial motora da cabeça
Reticuloespinhal Pontino Formação Reticular Ajustes posturais ativando a musculatura
Pontina extensora do membro inferior
Motricidade voluntária da musculatura
axial e proximal
Reticuloespinhal Bulbar Formação Reticular Ajustes posturais relaxando a
Bulbar musculatura extensora do membro inferior
Motricidade voluntária da musculatura
axial e proximal
Vestibuloespinhal Lateral Núcleo Vestibular Ajustes posturais para manutenção do
Lateral equilíbrio
Vestibuloespinhal Medial Núcleo Vestibular Ajustes posturais da cabeça e pescoço
Medial

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Características dos Principais Tratos e Fascículos Ascendentes da Medula

Nome Origem Trajeto na Localização Terminação Função


Medula
F. grácil e Gânglio Direto Funículo Nervo grácil e Tato epicrpitico
cuneiforme espinhal posterior cuneiforme
(Bulbo)
Trato Coluna Cruzado Funículo Tálamo Tato
espinotalâmico posterior anterior protopático e
anterior pressão
Trato Coluna Cruzado Funículo lateral Tálamo Dor e
espinotalâmico posterior temperatura
lateral
Trato Coluna Cruzado Funículo lateral Cerebelo Propriocepçao
espinocerebelar posterior e inconsciente
anterior substancia Detecção dos
cinzenta níveis de
intermédia atividae do t.
corticoespinhal
Trato Coluna Direto Funículo lateral Cerebelo Propriocepção
espinocerebelar posterior inconsciente
posterior (núcleo
torácico)

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