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MANUAL

DEL
MÉDICO DE GUARDIA
Juan Carlos García-Moncó
(Director)
Servicio de Neurología
Hospital de Galdácano
GALDÁCANO. VIZCAYA

MANUAL
DEL
MÉDICO DE GUARDIA
QUINTA EDICIÓN

Coordinada por
Jaime Calvo Alén
Sección de Reumatología
Hospital de Sierrallana
Cantabria

DIAZ DE SANTOS
Primera edición, 1986
Segunda edición, 1988
Tercera edición, 1995
Cuarta edición, 1998
Quinta edición, 2006

© Juan Carlos García-Moncó et al., 2006

Reservados todos los derechos.

«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,


ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico
por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright.»

Ediciones Díaz de Santos


Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones
E-mail: ediciones@diazdesantos.es

ISBN: 84-7978-763-5
Depósito legal: M. 27.505-2006

Diseño de cubierta: Ángel Calvete


Fotocomposición: FER, S. A.
Impresión: Fdez. Ciudad
Encuadernación: Rústica-Hilo
AUTORES

Director
JUAN CARLOS GARCÍA-MONCÓ
Servicio de Neurología
Hospital de Galdácano, Vizcaya

Coordinador
JAIME CALVO ALÉN
Sección de Reumatología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

Autores
ALONSO VALDIVIELSO, JOSÉ LUIS
Servicio de Reumatología
Hospital General Yagüe (Burgos)

ÁLVAREZ LARIO, BONIFACIO


Servicio de Reumatología
Hospital General Yagüe (Burgos)

ARJONA MATEOS, RAFAEL


Medicina Interna
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

ARMESTO ALONSO, SUSANA


Dermatología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)
VII
VIII MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

ASENSIO LAHOZ, LUIS ALBERTO


Urología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

AUDICANA URIARTE, JULIO


Cuidados Intensivos
Hospital de Galdácano (Vizcaya)

BARRIO SOTO, JAVIER


Neumología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

BURÓN MEDIAVILLA, FRANCISCO JAVIER


Cuidados Intensivos
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

BUSTAMANTE RUIZ, ANA


Neumología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

CALVO ALÉN, JAIME


Reumatología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

CASTELLANOS ORTEGA, ÁLVARO


Cuidados Intensivos
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

CEBALLOS PÉREZ, BEGOÑA


Urgencias
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

CIFRIÁN MARTÍNEZ, JOSÉ


Neumología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

COBO CASTRO, TOMÁS


Anestesia
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

CRESPO GARCÍA, JAVIER


Digestivo
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)
AUTORES IX

DE LA PREDAJA MURGOITIO, ROSARIO


Endocrinología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

DE LA PUENTE JIMÉNEZ, JORGE


Farmacia
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

DE LA ROZA VARELA, BEATRIZ


Oftalmología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

DRAKE MONFORT, MARTA


Dermatología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

DUQUE GÓMEZ, MARISOL


Alergología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

FERNÁNDEZ LLACA, HÉCTOR


Dermatología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

FERNÁNDEZ PELLÓN, LUIS


Alergología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

GANDARILLAS GONZÁLEZ, MARCO ANTONIO


Prevención
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

GARCÍA ARANGÜENA, LUIS


Neumología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

GARCÍA-MONCÓ CARRA, JUAN CARLOS


Neurología
Hospital de Galdácano (Vizcaya)

GARCÍA PÉREZ, MARÍA DEL MAR


Neumología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)
X MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

GÓMEZ BELDARRAIN, MARÍA ÁNGELES


Neurología
Hospital de Galdácano (Vizcaya)

GÓMEZ DEL BARRIO, ANDRÉS


Psiquitría
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

GONZÁLEZ ENRÍQUEZ, SUSANA


Servicio de Cardiología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

GUTIÉRREZ ESCALADA, BENEDICTO


Cardiología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

HERNANDO GARCÍA, JUAN PABLO


Cardiología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

HERRÁN GÓMEZ, ANDRÉS


Psiquiatría
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

HERRERA COSSÍO, JOSÉ LUIS


Urgencias
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

INFANTE CEBEIRO, JON


Neurología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

LOZA CORTINA, EDUARDO


Reumatología
Hospital de Navarra (Pamplona)

MANRIQUE MARTÍNEZ, PILAR


Dermatología
Hospital de Galdácano (Vizcaya)

MAZÓN GUTIÉRREZ, ÁNGEL


Otorrinolaringología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)
AUTORES XI

MOLINOS CALVO, IGNACIO


Análisis Clínicos
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

MONGE MIRALLAS, JOSÉ MARÏA


Urología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

MONTALBÁN CARRASCO, CORAL


Endrocrinología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

MONTÓN ÁLVAREZ, FERNANDO I.


Neurología
Hospital de La Candelaria (Santa Cruz de Tenerife)

MORALES ANGULO, CARMELO


Otorrinolaringología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

MURUZÁBAL SITGES, MARÍA JOSÉ


Hematología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

NAPAL LECUMBERRI, JOSÉ


Medicina Interna
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

NAVARRO BALDEWEG, OCTAVIO


Dermatología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

OBESO GONZÁLEZ, TOMÁS


Cuidados Intensivos
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

OLALLA ANTOLÍN, IGNACIO


Hematología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

PARRA ALONSO, ELISA


Farmacia
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)
XII MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

PASCUAL GÓMEZ, JULIO


Neurología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

PERAL AGUIRREGOITIA, JAVIER


Servicio de Farmacia
Hospital de Galdácano (Vizcaya)

PERALTA FERNÁNDEZ, F. GALO


Medicina Interna
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

PÉREZ GONZÁLEZ, JOSEFINA


Cardiología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

PÉREZ LÓPEZ, JOSÉ LUIS


Neurología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

PESQUERA GONZÁLEZ, CARLOS


Endocrinología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

RIVERO TIRADO, MONTSERRAT


Digestivo
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

RODRIGO CALABIA, EMILIO


Nefrología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ, FERNANDO


Alergología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

RODRÍGUEZ LERA, MARÍA JOSÉ


Urgencias
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

ROMERA REDONDO, ERNESTO


Oftalmología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)
AUTORES XIII

RUBIO SUÁREZ, ANTONIO


Otorrinolaringología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

RUIZ SAN MILLÁN, JUAN CARLOS


Nefrología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

SÁNCHEZ HERNÁNDEZ, ELOY


Digestivo
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

SANTILLÁN FERNÁNDEZ, ANA


Anestesia
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

SANTOS IBÁÑEZ, AMAIA


Servicio de Farmacia
Hospital de Galdácano (Vizcaya)

SIERRA BIDDLE, DEIRDRE


Psiquiatría
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

TORRE ALONSO, GONZALO


Urgencias
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

VALIENTE MILLÁN, MARÍA LUISA


Urgencias
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

VALLE BERNARD, MARÍA REINA


Medicina Interna
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

VÁZQUEZ SALVI, LUIS


Endocrinología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

VELASCO DE LAS HERAS, NIEVES


Farmacia
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)
XIV MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

YÁÑEZ DÍAZ, SONSOLES


Dermatología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)

ZABALETA MURGUIONDO, MIGUEL


Neumología
Hospital Comarcal de Laredo (Cantabria)

ZARAUZA NAVARRO, JESÚS


Cardiología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)

ZARRABEITIA PUENTE, ROBERTO


Medicina Interna
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)
ÍNDICE

Prólogo a la primera edición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX

Prólogo a la quinta edición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXI

I. Cardiología
1. Actitud ante una parada cardiorrespiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Arritmias cardiacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3. Síndrome coronario agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
4. Insuficiencia cardiaca aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
5. Síndromes pericárdicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
6. Valvulopatías y patología protésica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
7. Shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
8. Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

II. Neurología
9. Actitud ante un enfermo en coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
10. Actitud práctica ante el ictus y la isquemia cerebral transitoria . . 75
11. Actitud ante una hemorragia subaracnoidea . . . . . . . . . . . . . . . . 80
12. Actitud ante un paciente con cefalea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
13. Actitud ante un paciente con crisis epilépticas . . . . . . . . . . . . . . . 89
14. Vértigo: valoración diagnóstica y terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . 95
15. Miastenia gravis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
16. Consideraciones prácticas sobre la lumbociática y cervicobra-
quialgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
17. Actitud ante una compresión medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
18. Síndrome confusional agudo (SCA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

III. Neumología
19. Tratamiento del EPOC agudizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
20. Hemoptisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
21. Tromboembolismo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

XV
XVI MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

22. Agudización del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131


23. Neumotórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
24. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) . . . . . . . . . . . . . 143
25. Enfermedades por inhalación de humos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
26. Derrame pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

IV. Digestivo
27. Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
28. Hemorragia digestiva aguda (HDA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
29. Hemorragia digestiva en el paciente con hipertensión portal . . . 165
30. Diarrea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
31. Insuficiencia hepática fulminante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
32. Encefalopatía hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
33. Ascitis e insuficiencia renal del cirrótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
34. Pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
35. Colecistitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
36. Obstrucción intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
37. Complicaciones agudas de la enfermedad inflamatoria . . . . . . . 195

V. Endocrinología y metabolismo
38. Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
39. Hipoglucemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
40. Urgencias suprarrenales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
41. Urgencias tiroideas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
42. Hiponatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
43. Hipernatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
44. Hipopotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
45. Hiperpotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
46. Hipocalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
47. Hipercalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
48. Alteraciones del equilibrio ácido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246

VI. Nefro-urología
49. Fracaso renal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
50. Hipertensión arterial en urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
51. Cólico nefrítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
52. Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
53. Escroto agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

VII. Hematología
54. Consideraciones sobre la terapéutica anticoagulante . . . . . . . . . 281
NEUMONÍAS: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO XVII

55. Transfusión de componentes sanguíneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291


56. Reacción transfusional aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
57. Actitud ante un neutropénico grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

VIII. Reumatología
58. Conducta ante una monoartritis aguda en urgencias . . . . . . . . . 307
59. Poliartritis con erupción cutánea en urgencias: enfoque
diagnóstico y manejo inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
60. Artritis agudas microcristalinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
61. Patologías agudas de partes blandas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
62. Hombro doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326

IX. Infecciosas
63. Actitud ante el paciente febril . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
64. Actitud ante el paciente con meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
65. Absceso cerebral y encefalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
66. Endocarditis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
67. Neumonías: diagnóstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
68. Infecciones urinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
69. Infecciones agudas de las articulaciones y estructuras
periarticulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
70. Enfermedades infecciosas relacionadas con viajes
(área tropical) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
71. Infecciones en usuarios de drogas vía parenteral (UDVP) . . . . . 366
72. Infecciones de partes blandas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
73. Urgencias en el paciente VIH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372

X. Dermatología

74. Valoración dermatológica en Urgencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379


75. Evaluación y manejo del paciente quemado en Urgencias . . . . . 389

XI. Psiquiatría
76. Agitación psicomotriz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
77. Síndrome de abstinencia por alcohol y delirium tremens . . . . . . 404
78. Paciente con ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

XII. Oftalmología

79. Urgencias en oftalmología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413


XVIII MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

XIII. Otorrinolaringología
80. Urgencias en otorrinolaringología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423

XIV. Intoxicaciones
81. Manejo del paciente con intoxicación aguda . . . . . . . . . . . . . . . . 447
82. Intoxicación por productos domésticos e industriales . . . . . . . . . 452
83. Intoxicación por drogas de adicción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
84. Intoxicación por fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
85. Intoxicaciones alimentarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468

XV. Otros

86. Mordeduras y picaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475


87. Tratamiento del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
88. Traslado de pacientes graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
89. Uso de medicamentos durante el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . 487
90. Valoración y manejo del paciente politraumatizado . . . . . . . . . . . 490
91. Contacto con material biológico de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
92. Desnutrición hospitalaria. Indicaciones de soporte nutricional . . 502
93. Reacciones adversas medicamentosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505

APÉNDICES
I. Técnicas complementarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513
II. Guía terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533

Índice analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 719


PRÓLOGO A LA PRIMERA
EDICIÓN

El propósito de este manual ha sido reflejar la actitud práctica ante los


problemas más habituales que se plantean en una guardia hospitalaria
estando escrito, en su mayor parte, por residentes de este Hospital. No
intenta sustituir a los textos de referencia de Medicina, pero sí adecuar las
normas de actuación a las posibilidades diagnósticas y terapéuticas del
medio en que trabajamos, que no siempre se ajustan a las reflejadas en
dichos textos. El libro está dirigido al Médico de guardia en general, con
especial énfasis en el residente de primer año, aún neófito en decisiones
diagnósticas y terapéuticas.
La experiencia nos dice que a lo largo del tiempo, en las guardias se
repiten una serie de situaciones que, en cierto modo, son protocolizables, y
así lo hemos intentado mediante las pautas adelante expuestas que, por
otra parte, son un reflejo de las que actualmente utilizamos o al menos cre-
emos que se deben utilizar, los residentes del Departamento de Medicina
Interna de este Hospital.
En las páginas finales se reseñan, mediante tablas, los valores de refe-
rencia del laboratorio de este Hospital, así como un apéndice de los fárma-
cos más frecuentemente utilizados en una guardia hospitalaria, y se des-
criben las técnicas complementarias más habituales (punción lumbar,
etc....). Hemos creído interesante añadir unas hojas en blanco donde cada
cual pueda incluir sus anotaciones oportunas.
Esperamos que la lectura crítica por parte no sólo de los residentes,
sino de las demás personas interesadas en el tema, pueda mejorar las posi-
bles y aconsejables ediciones posteriores, tanto en cuanto a la calidad de
los temas escritos como a la selección de otros posibles.
Por último, queremos agradecer la labor de supervisión en sus respec-
tivas áreas, efectuada por los Doctores Amado, Díaz Peña, Pastor, Peña
Sagredo, Cotorruelo, Sanz Ortiz y por el Servicio de Psiquiatría. El Servicio
de Farmacia y los Laboratorios de Hematología y Bioquímica proporciona-
XIX
XX MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

ron la información referente a su competencia. La revisión final del libro


corrió a cargo del Dr. González Macías.
Nuestro agradecimiento, por su infinita paciencia, al Dr. José L. Alonso
Valdivielso a cuyo cargo corrió la transcripción de la mayor parte del texto,
así como a las diversas secretarias que colaboraron.

C. G. M.
Santander, julio de 1985
PRÓLOGO A LA QUINTA
EDICIÓN

El Manual del Médico de Guardia ve la luz en su quinta edición cuando


se cumplen 20 años de la primera. Muchas cosas han cambiado desde
entonces, entre las que destacan los importantes cambios que la Medicina
ha experimentado y la revolución que la presencia de Internet ha supuesto
para los sistemas de inormación. Además, han aparecido nuevos libros y
manuales en castellano, contribuyendo a llenar el vacío de antaño. Sin
embargo, hemos mantenido el espíritu inicial de este manual: proporcionar
el mensaje rápido en las situaciones donde la consulta deernida no es posi-
ble; y el recordatorio de aquellos detalles que se olvidan fácilmente (dosis
adecuada, fármaco más indicado, etc.), sobre todo en situaciones de can-
sancio y estrés como son las guardias médicas. Estos aspectos son parti-
cularmente iportantes para el médico en formación, pero benefician también
al experto. En esta tarea va el esfuerzo de este manual y conseguir este
objetivo ha sido nuestro referente durante todos estos años. En la satisfac-
ción del lector va la nuestra incluida.
Agradecemos la colaboración de los múltiples autores que han contri-
buido a los diferentes capítulos, y en particular la inestimables labor de
Jaime Calvo, que como en ediciones anteriores ha ejercido una labor de
coordinación excelente. Aunque este manual sigue respirando el espíritu ini-
cial del Hospial Marqués de Valdecilla, se han incorporado nuevos colabo-
racores de otros Centros. Desgraciadamente, algunos compañeros nos han
abandonado definitivamente. Tal es el caso de Alberto Riestra y Rafa Arjona.
Esta obra ayudará a mantener y transmitir el ánimo y el buenhacer con los
que ellos contribuyeron a impregnarla en su día.
Hemos de resaltar también la excelente tarea del equipo de la editorial
Díaz de Santos, en particular de Antonio Vila y Joaquín Vioque; su profe-
sional participación ha beneficiado significativamente a esta obra.
XXI
XXII MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Agradecemos también los comentarios que los lectores nos han hecho
llegar por una u otra vía. Todos ellos nos ayudan y nos estimulan a la mejo-
ra continua del Manual, y esperamos seguir recibiéndolos en el futuro de tal
forma que esta obra siga aportado su grano de arena al repertorio médico
hispanoparlante.

Juan Carlos García-Moncó


Galdácano, diciembre de 2005
1
Actitud ante una parada
cardiorrespiratoria
A. Castellanos Ortega y F. J. Burón Mediavilla

Los mejores resultados se obtienen cuando las maniobras básicas de


reanimación cardiopulmonar (RCP) se inician durante los cuatro primeros
minutos que siguen a la PCR y las maniobras avanzadas con equipo antes
de 8 minutos.

Recuerda:
El diagnóstico de la PCR es clínico: arreactividad, apnea y ausen-
cia de pulsos centrales.

SECUENCIA DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR


SIN EQUIPO (RCP básica)

1. Movilizar a la víctima a un lugar seguro.


2. Determinar la reactividad de la víctima inconsciente estimulándola; si
no responde:
3. Solicitar inmediatamente ayuda y equipo de RCP que incluya el
monitor-desfibrilador.
4. Colocar a la víctima en posición decúbito supino, apoyada sobre una
superficie plana y firme (tabla de RCP, el suelo, etc.). Si se trata de
un traumatizado, mantener su cabeza, cuello y tronco siempre aline-
ados como si fueran una unidad, manteniendo el control cervical
hasta colocar un collarín cervical.
5. Realizar el ABC de la RCP sin pérdida de tiempo.
A. Apertura de la vía aérea
1. Maniobra frente-mentón (Fig. 1.1): la extensión de la cabeza hacia
atrás es fundamental para evitar prolapso de la lengua en la faringe; si se
trata de un traumatizado, realizar la triple maniobra de la vía aérea (Fig. 1.2)
3
I
CARDIOLOGÍA
4 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Fig. 1.1. Maniobra frente-mentón. Extensión de la cabeza hacia atrás y elevación


de la mandíbula.

sin hiperextender el cuello, o simplemente traccionar de la mandíbula hacia


arriba y hacia delante sin extender la cabeza.
2. Limpieza manual de la cavidad bucal: extracción de cuerpos extra-
ños, prótesis dentales, etc.

Recuerda:
En el sujeto inconsciente es muy frecuente la obstrucción de la vía
aérea superior por el prolapso de la lengua en la faringe.

B. Respiración
Comprobar si la víctima respira, observando la expansión torácica,
escuchando y sintiendo el flujo espiratorio.

Fig. 1.2. Triple maniobra de la vía aérea. Extensión de la cabeza hacia atrás,
desplazamiento anterior de la mandíbula y apertura simultánea de la boca.
CARDIOLOGÍA 5

— Si la víctima respira, colocarla en decúbito lateral (posición de segu-


ridad).
— Si la víctima no respira, efectuar dos insuflaciones seguidas de 2
segundos de duración cada una, boca-boca o boca-nariz, con un
volumen de aire suficiente para expandir el tórax; si la expansión torá-
cica no se produce, repetir la maniobra de apertura de la vía aérea e
insuflar de nuevo.

Recuerda:
La ventilación ineficaz casi siempre se debe a una posición
inapropiada de la cabeza de la víctima. Los intentos reiterados de
ventilación ineficaz sugieren la obstrucción de la vía aérea por un
cuerpo extraño, en cuyo caso se practicará la maniobra de Heimlich
(véase ORL).

C. Circulación
Una vez permeabilizada la vía aérea y efectuadas las dos primeras
insuflaciones, a continuación palpar el pulso carotídeo durante 10 segun-
dos.
— Si hay pulso, continuar ventilando a un ritmo de 12 insuflaciones len-
tas/minuto.
— Si no hay pulso, iniciar el masaje cardiaco externo (Fig. 1.3) a un
ritmo de 100 compresiones/minuto.
La relación entre compresiones y ventilaciones es de 15:2, con uno o
dos reanimadores. En niños < 8 años la relación es 5:1
Comprobar nuevamente el pulso carotídeo transcurrido 1 minuto de
RCP y después cada 3 minutos.
El masaje debe realizarse con el paciente en decúbito supino sobre una
superficie firme, localizando el apéndice xifoides con los dedos índice y
medio de la mano derecha. Justo al lado, en el tercio inferior del esternón,
se colocará el talón de la otra mano y a continuación, encima de ella, el talón
de la mano derecha. Con los dedos de ambas manos entrelazados y los
brazos extendidos y perpendiculares al plano de la víctima se iniciarán las
compresiones torácicas a un ritmo de 100 compresiones/minuto, con la sufi-
ciente firmeza para deprimir el esternón de 3,5 a 5 cm de forma regular y
con un tiempo de relajación idéntico al de compresión. El talón de la mano
no debe separarse del esternón durante la fase de relajación. En los niños
entre 1 y 8 años el masaje se realizará con el talón de una sola mano.
6 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Fig. 1.3. Masaje cardiaco externo.

Recuerda:
La compresión torácica eficaz tiene que producir pulso carotídeo
simultáneo.

SECUENCIA DE RCP CON EQUIPO (RCP avanzada)

1. Reconocimiento de la PCR: arreactividad, apnea y ausencia de pul-


sos.
2. Monitorizar el ritmo cardiaco con las palas del monitor-desfibrilador; si
se trata de una fibrilación ventricular (FV), desfibrilar inmediatamente
con 200 J de energía en los adultos o 2 a 4 J/kg en los niños. La colo-
cación correcta de las palas es fundamental para conseguir la des-
polarización de una masa crítica de miocardio, aumentando las posi-
bilidades de interrumpir la FV (Fig. 1.4).
3. Optimización del ABC, pasos D y E.
CARDIOLOGÍA 7

Fig. 1.4. Desfibrilación. Colocar una pala inmediatamente a la derecha del borde
esternal superior por debajo de la clavícula, y la segunda pala a la izquierda de la
areola mamaria izquierda con el centro del electrodo en la línea axilar media.

A. Apertura de la vía aérea


1. Maniobra de apertura
2. Limpieza de la cavidad orofaríngea
— Extracción manual de cuerpos extraños y prótesis móviles.
— Aspiración de secreciones orofaríngeas.
— Laringoscopia directa y pinzas de Magill si se sospecha la obs-
trucción de la vía aérea superior por un cuerpo extraño.
3. Mantenimiento de la vía aérea permeable.
— Colocar una cánula orofaríngea. Previene el prolapso lingual en la
faringe pero no excluye la extensión de la cabeza durante la ventila-
ción. Hay que elegir el tamaño adecuado que es el equivalente a la
distancia entre ángulo mandibular y los incisivos. Se introduce con la
concavidad hacia arriba y una vez que toca el paladar se gira 180º y
se introduce totalmente sin forzar.
— Intubación orotraqueal (lOT) (Fig. 1.5). Es el método definitivo para
mantener la vía aérea permeable y asegurar una ventilación y
oxigenación óptimas, pero debe ser realizada por personal entre-
nado.
8 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Globo manguito

Tubo endotraqueal

Fig. 1.5. Intubación orotraqueal.

— Cricotiroidotomia. Se practicará cuando la IOT sea imposible y la ven-


tilación con bolsa-mascarilla sea inefectiva (obstrucción de la vía
aérea por un cuerpo extraño, edema de glotis, traumatismo con
edema facial masivo, etc.), véase ORL.

B. Respiración
Ventilar con oxígeno a la concentración más elevada posible (Tabla 1.1).
El método ideal de ventilación en la RCP es mediante bolsa a tubo endotra-
queal (TET). Hasta que la IOT pueda realizarse con garantías de éxito, ven-
tilar mediante bolsa reservorio-mascarilla (Fig. 1.6).

Tabla 1.1. Oxigenación en RCP.

Método FiO2* (%)

Boca-boca 16 a 18
Bolsa-TET** y:
— Aire ambiental 21
— O2 50 a 60
— Bolsa reservorio + O2 100
Respirador mecánico 100

* Fracción inspirada de oxígeno.


** Conectar a una fuente de oxígeno con un flujo de 15 l/min.
CARDIOLOGÍA 9

Fig. 1.6. Ventilación con bolsa-mascarilla. Situarse a la cabecera del paciente; hiper-
extender la cabeza excepto en el traumatizado e insertar una cánula orofaríngea;
colocar la mascarilla sobre la boca y la nariz, presionando firmemente con los dedos
índice y pulgar sobre las porciones mandibular y nasal de la mascarilla para evitar
fugas aéreas; con el resto de los dedos traccionar la mandíbula hacia arriba y atrás;
con la otra mano manejar la bolsa de reanimación.

Recuerda:
— Conectar la bolsa de reanimación con su reservorio (Fig. 1.7) a
una fuente de oxígeno con un flujo de 15 l/min.
— Mantener la extensión de la cabeza durante la ventilación excep-
to si la víctima está intubada. Evitar la hiperextensión del cuello
en el traumatizado.
— Comprobar la eficacia de la ventilación observando la expansión
torácica y auscultando el tórax durante las insuflaciones.

C. Circulación
Si no hay pulso central palpable, iniciar o continuar el masaje cardiaco a
un ritmo de 100 compresiones/minuto en secuencias de quince compresio-
nes torácicas por cada dos respiraciones. Una vez intubada la tráquea, las
compresiones torácicas se efectuarán de forma ininterrumpida y las respi-
raciones a un ritmo de 12 por minuto de forma no sincronizada.
Si se utiliza un cardiocompresor automático, vigilar el probable despla-
zamiento del émbolo del punto de compresión torácica para evitar compli-
caciones.
10 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Fig. 1.7. Bolsa de reanimación.

D. Drogas y líquidos intravenosos


Sin suspender las maniobras de RCP (ventilación y masaje cardiaco):
1. Canalizar una vía venosa periférica en el antebrazo con un catéter
corto y grueso (angiocatéter del número 14) e iniciar una infusión de
suero salino fisiológico (SF). Si se sospecha hipovolemia, efectuar
una sobrecarga inicial de 20 ml/kg i.v. de SF o de solución de Ringer
Lactato.
2. Administrar adrenalina 1 mg en bolo i.v. para aumentar la presión de
perfusión, estimular la contracción miocárdica espontánea y aumen-
tar la sensibilidad al choque eléctrico en caso de FV.
3. El empleo de bicarbonato en RCP está restringido a la PCR de larga
duración (más de 20-25 minutos) por sus efectos indeseables: aci-
dosis paradójica en el SNC, hiperosmolaridad, aumento de afinidad
del 02 por la Hb, etc. Dosis inicial: 1 mEq/kg en bolo i.v., dosis adi-
cionales: 0,5 mEq/kg cada 10 minutos o si existe acidosis metabóli-
ca con un pH < 7,10.

Nota:
Si no se dispone de una vía venosa, algunas drogas esenciales: adre-
nalina, atropina, lidocaína, y naloxona, pueden administrarse a través del
tubo endotraqueal o por punción transtraqueal al doble de su dosis habitual
diluida en 10 ml de SF, mediante la introducción de un catéter profundo en
el árbol bronquial; a continuación, aplicar cinco insuflaciones con la bolsa de
reanimación.

E. Electrocardiograma
La monitorización electrocardiográfica revelará el ritmo cardiaco asocia-
do a la PCR, permitiendo la aplicación de un protocolo específico de trata-
miento.
CARDIOLOGÍA 11

Las posibilidades diagnósticas son: fibrilación ventricular, taquicardia


ventricular sin pulsos (se trata como la FV), asistolia y disociación electro-
mecánica (DEM).

Recuerda:
Existe una lista de causas potencialmente reversibles en la PCR,
que se reconocen como las 5 «H» y 5 «T»: Hipovolemia, Hipotermia,
Hipoxemia, Hiper/Hipokalemia, Hidrogeniones (acidosis), Tapona-
miento cardiaco, neumotorax a Tensión, Tromboembolismo pulmonar,
Trombosis coronaria (infarto) y Tabletas (intoxicación).

Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular


sin pulso

Palpar pulso - Si no hay pulso



Puñopercusión precordial si arritmia presenciada
(No efectivo en PCR > 30 s)

Palpar pulso - Si no hay pulso

RCP (15:2) hasta tener desfibrilador disponible

Comprobar ritmo en monitor - Si FV o TV

Desfibrilar con 200 julios

Desfibrilar con 300 julios

Desfibrilar con 360 julios

RCP
lntubar
Canalizar una vena

Adrenalina 1 mg i.v cada 3 minutos × 3

Desfibrilar con 360 julios × 3

RCP 1 min

Amiodarona 300 mg

Desfibrilar con 360 julios x 3

12 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

RCP 1 min

Amiodarona 150 mg
(mantener perfusión)

Desfibrilar con 360 julios x 3

RCP 1 min

Considerar bicarbonato, Ca y Mg.

Ante la presencia en el monitor de FV o TV sin pulso palpable se debe


desfibrilar inmediatamente con un choque de 200 julios; si la TV/FV persis-
te aplicar dos nuevos choques de 300 y 360 julios (energía máxima); des-
pués de esta serie de 3 choques prácticamente seguidos, comprobar duran-
te unos segundos el pulso carotídeo y el ritmo en el monitor. Tras la
descarga es frecuente un breve periodo de asistolia, si esta persiste o apa-
rece otro ritmo distinto de TV/FV, aplicar el protocolo correspondiente.
Efectuados los tres primeros choques, si la TV/FV continúa, iniciar RCP
(masaje y ventilación), considerar causas reversibles, intubar en menos de
30 segundos, canalizar una vía venosa, administrar adrenalina 1 mg i.v.
cada 3 min, y a continuación de cada adrenalina aplicar una nueva serie de
hasta 3 choques de 360 julios; si la TV/FV aún persiste, repetir RCP duran-
te 1 minuto, administrar amiodarona 300 mg i.v. y a continuación 3 nuevos
choques de 360 julios. Durante el minuto de RCP, comprobar que el pacien-
te está bien intubado y considerar las posibles causas de refractariedad al
tratamiento. Si la TV/FV persiste, reanudar RCP durante 1 minuto y admi-
nistrar un segundo bolo de amiodarona de 150 mg i.v., a continuación apli-
car 3 nuevos choques de 360 julios. Mantener una perfusión de 1 mg/min
durante las 6 primeras horas y posteriormente 0,5 mg/min.
La lidocaína o la procainamida son una alternativa a la amiodarona si no
se dispone de ella. Si la FV recurre en cualquier momento, aplicar un nuevo
choque con la misma energía que previamente tuvo éxito.

Asistolia

RCP (15:2) hasta monitor - desfibrilador disponible



Si el ritmo no es claro y puede tratarse de
una fibrilación ventricular, desfibrilar como en FV
Si se trata de asistolia:

Intubar
canalizar una vena

CARDIOLOGÍA 13

Considerar causas

Adrenalina 1 mg en bolo i.v.
Repetir cada 3 minutos
+
Atropina 3 mg en bolo i.v.

RCP 3 min

(Considerar bicarbonato tras 20 min de PCR)
Considerar marcapasos si hay actividad eléctrica evidente

Reconocida la PCR, el diagnóstico de asistolia requiere la ausencia de


actividad eléctrica en al menos dos derivaciones electrocardiográficas. El
tratamiento consiste en realizar las maniobras de RCP optimizadas y admi-
nistrar adrenalina 1 mg i.v. cada 3 minutos. Ocasionalmente, la atropina en
dosis total de 3 mg i.v. (efecto vagolítico máximo) puede favorecer el auto-
matismo cardiaco. Después de cada dosis de adrenalina, realizar RCP
durante 3 minutos, descartando posibles causas reversibles. Realizados
estos pasos considerar la utilización de un marcapasos externo transcutá-
neo si hay actividad eléctrica evidente (ondas P o complejos QRS ocasio-
nales). En la PCR de larga duración (más de 20 min) considerar bicarbona-
to 1M 50 ml en bolo i.v.

Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Igual protocolo que asistolia



Atropina 3 mg en bolo i.v.
solo si frecuencia cardiaca < 60 lats/min

Considerar causas: 5 «H» y 5 «T»

El diagnóstico de AESP viene dado por la presencia de actividad eléc-


trica cardiaca, incluso ritmo sinusal, sin contracción mecánica (ausencia de
pulso). El manejo de esta situación requiere, además de las maniobras
de RCP optimizadas y la inyección de adrenalina, el diagnóstico y trata-
miento rápido de la causa subyacente.

Bradicardia sintomática
Oxígeno, canalizar vía, monitorizar

Atropina 0,5 a 1 mg i.v.
(repetir cada 3 min, hasta dosis máxima de 3 mg)

14 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Marcapasos transcutáneo

Adrenalina 2 a 10 µg/min

Marcapasos endocavitario

La frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos/minuto acompañada de hipo-


tensión, disnea, alteración de la conciencia o dolor torácico puede tratarse
inicialmente con atropina 0,5 a 1 mg en bolo i.v. cada 3 a 5 minutos, hasta
una dosis total de 3 mg. Si el paciente sigue bradicárdico e inestable colocar
inmediatamente un marcapasos transcutáneo; si no hay mejoría, iniciar una
perfusión de adrenalina i.v. de 2 a 10 µg/min y remitir el paciente con urgen-
cia para la colocación de un marcapasos endocavitario lo antes posible.
La bradicardia asintomática producida por un bloqueo de tercer grado
con QRS ancho, un bloqueo de segundo grado tipo II o la existencia de pau-
sas ventriculares superiores a los 3 segundos, también son indicación de
marcapasos profiláctico por el elevado riesgo de asistolia que conllevan.
Los protocolos de tratamiento de otras disritmias ventriculares o supra-
ventriculares que pueden preceder o seguir a la PCR se exponen en otro
capítulo del manual.

Recuerda:
Las maniobras de RCP (ventilación y masaje cardiaco) únicamen-
te se interrumpen durante cada intento de desfibrilación e intubación y
nunca durante más de 30 segundos.

CRITERIOS PARA SUSPENDER LA RCP

1. Recuperación de la circulación espontánea.


2. Iniciada la RCP se confirma el padecimiento de la víctima de una
enfermedad incurable en fase terminal.
3. Ausencia de actividad eléctrica cardiaca en el monitor durante más
de 30 minutos de RCP correctamente aplicada. Es un criterio orientativo.

CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN

1. Monitorización continua en la UCI. Realizar el traslado con el pacien-


te lo más estabilizado posible, monitorizado y acompañado por personal
entrenado en RCP.
CARDIOLOGÍA 15

2. Tratar la hipotensión con fluidos i.v., dopamina y/o dobutamina y/o


adrenalina.
3. Obtener una gasometría arterial y corregir la hipoxemia, hipercapnia
y la acidosis metabólica.
4. Restringir fluidos i.v. si no existe hipovolemia. Tratar las convulsiones, la
hipoglucemia y las alteraciones electrolíticas para minimizar el daño cerebral.
Evitar los sueros hipotónicos como los glucosados al 5% y los glucosalinos.
5. Determinar la causa de la PCR.

SECUENCIAS DE DESFIBRILACIÓN

1. Monitorizar el ritmo cardiaco con las palas del desfibrilador, un elec-


trocardiógrafo o electrodos y monitor. Si se diagnostica FV:
2. Aplicar pasta conductora a las paletas.
3. Encender el desfibrilador. Comprobar que el control de choque sin-
cronizado está apagado.
4. Seleccionar el nivel de energía que se va a utilizar y cargar el capa-
citador.
5. Colocar las palas en el tórax (Fig. 1.4) y girarlas levemente para dis-
tribuir la pasta conductora uniformemente sobre la piel.
6. Comprobar de nuevo el ritmo en el monitor.
7. Comprobar que no existe contacto directo ni indirecto entre el pacien-
te y alguno de los ayudantes.
8. Presionar las palas con firmeza sobre el tórax del paciente (evitar
deslizamientos).
9. Aplicar el choque eléctrico pulsando simultáneamente los botones de
ambas palas: el paciente presentará una contracción muscular generaliza-
da; en caso contrario, verificar el equipo.
10. Comprobar el ritmo resultante en el monitor y palpar el pulso carotídeo.
— Si la FV persiste, aplicar un nuevo choque (hasta tres choques segui-
dos).
— Si aparece un ritmo organizado en el monitor, pero no se palpa el
pulso carotídeo, continuar con la RCP.

Nota:
La energía de desfibrilación en niños es de 2 a 4 julios/kg de peso.

SECUENCIAS DE INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

1. Ventilar con bolsa-mascarilla y oxígeno al 100%.


2. Comprobar el material de intubación, especialmente la luz del larin-
goscopio y el manguito inflable del tubo endotraqueal seleccionado (8 mm
16 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

de diámetro interno para adultos y el número obtenido al aplicar la fórmula


4 + edad/4 para niños pequeños).
3. Colocar la cabeza del paciente en posición de olfateo: extensión de la
cabeza y ligera flexión del cuello colocando una almohadilla debajo del occi-
pucio. Evitar la hiperextensión de la cabeza.
4. Intubación orotraqueal en menos de 30 segundos. El laringoscopio se
sostiene con la mano izquierda mientras se fuerza la apertura de la boca
con la mano derecha. La pala del laringoscopio se introduce por el lado
derecho de la boca y se avanza hacia la base de la lengua, desplazándola
hacia la izquierda para visualizar la boca, faringe y epiglotis. La mano dere-
cha colocada sobre la frente del paciente mantiene la extensión de la cabe-
za. Si la pala es recta su extremo distal se coloca debajo de la epiglotis; si
es curva, en la vallécula, y siempre en la línea media. A continuación, una
tracción firme y sin apoyos (mantener la muñeca rígida) del mango del larin-
goscopio hacia arriba y hacia adelante (dirección de 45º sobre el plano hori-
zontal) elevará la epiglotis quedando expuestos los aritenoides y las cuer-
das vocales. El tubo endotraqueal se introduce con la mano derecha por el
lado derecho de la boca y se avanza a través de la glotis hasta que el man-
guito desaparezca de la vista, a continuación se infla el manguito con un
volumen suficiente para evitar fugas aéreas.
5. Comprobar la posición correcta del tubo endotraqueal observando la
expansión torácica con la ventilación y auscultando la simetría de los ruidos
respiratorios en ambos hemitórax y la ausencia de los mismos en epigastrio.
6. Fijar el tubo endotraqueal con una venda o una cinta de tela.

Nota:
La introducción de un fiador metálico moldeable en la luz del tubo facili-
tará la intubación cuando la apertura glótica sea visible parcialmente. El fia-
dor debe lubricarse previamente para facilitar su extracción tras la intuba-
ción y no debe sobrepasar el extremo distal del tubo.

Recuerda:
No suspender la RCP (ventilación u compresiones) durante más
de 30 segundos en cada intento de intubación.

APÉNDICE DE DROGAS ESENCIALES EN RCP

Adrenalina. Dosis: 1 mg cada 3 min en bolo i.v. Perfusión continua: a par-


tir de 0,2 µg/kg/min. Precaución: no mezclar con bicarbonato. Para per-
fusión continua, diluir 1 amp (1 mg) en 500 ml de G5% (1 ml = 2 µg).
Presentación: Adrenalina Llorente® 1:1.000. Ampollas de 1 mg.
CARDIOLOGÍA 17

Atropina. Dosis: 0,5 a 1 mg cada 3 minutos en bolo i.v. Dosis máxima total,
3 mg. Presentación: Atropina, ampollas de 1 mg.
Dopamina. Dosis: a partir de 5 µg/kg/min. Diluir 400 µg en 250 ml
de G 5% de modo que 2,5 ml = 4 mg. Presentación: Dopamina Fides®,
ampollas de 200 mg/10 ml.
Lidocaina. Dosis: 1 mg/kg en bolo i.v. Dosis adicionales: 0,5 mg/kg i.v. cada
5 minutos, hasta una dosis máxima total de 3 mg/kg. Perfusión continua
i.v. profiláctica: 2 a 4 mg/min. Diluir 1 g en 500 ml de G 5 % (1 ml = 2 mg).
Presentación: Lincaína 1%, ampollas de 10 ml (1 ml = 10 mg) y vial de
50 ml al 5% (2,5 g). Precaución: administrar la mitad de la dosis en
ancianos, hepatopatías o insuficiencia cardiaca.
Bicarbonato sódico. Dosis: 1 mEq/kg en bolo i.v. Dosis adicionales: 0,5
mEq/kg cada 10 minutos i.v. Presentación: Bicarbonato sódico 1 molar
(8,4%), envase de 250 ml (1 ml = 1 mEq).
Calcio. Indicado en hipocalcemia, hiperkalemia e intoxicación por antago-
nistas del calcio. Dosis: Cloruro cálcico al 10%, 2-5 ml i.v. lento y repetir
cada 10 minutos según necesidades. Presentación: Cloruro cálcico al
10%, ampollas de 10 ml con 1 g.
Magnesio. Indicado en sospecha de hipomagnesemia. Dosis: Sulfato mag-
nésico al 15%, 1-2 g diluidos en G 5% durante 1-2 min. Presentación:
Sulmetín® ampollas de 1,5 g de sulfato magnésico 15 %, (10 ml = 1.500
mg).
Naloxona. Indicado en sobredosis de opiáceos. Dosis: 0,01 mg/kg i.v. cada
5 minutos. Perfusión i.v. de mantenimiento: 5 µg/kg/hora, diluir 10 ampo-
llas en 500 ml de G 5% (1 ml = 8 µg). Presentación: Naloxona, ampollas
de 0,4 mg.
2
Arritmias cardíacas
J. Zarauza Navarro y J. P. Hernando García

TAQUIARRITMIAS

Recuerdo fisiopatológico

De acuerdo a su presentación electrocardiográfica, las taquiarritmias se


agrupan en:

1. Taquicardia con QRS estrecho, que salvo raras excepciones será una
supraventricular (TSV).
a. Si es irregular, lo más probable es que sea una fibrilación auri-
cular, aunque también la taquicardia auricular multifocal y el flú-
ter con conducción variable son irregulares.
b. Si es regular, puede tratarse de un el flúter 2:1, una intranodal,
una ortodrómica en el seno de una vía accesoria (despolariza
los ventrículos por el sistema His-Purkinge y asciende por la
vía) o de una taquicardia auricular. En este grupo, de acuerdo
con la relación de la P con el QRS, puede llegarse a establecer
el diagnóstico preciso, pero dado que el acercamiento inicial es
similar, el diagnóstico puede establecerse ya una vez suprimida
la arritmia. Únicamente conviene recordar que una taquicardia
estrecha regular a 150 lpm es un flúter 2:1 mientras no se
demuestre lo contrario.
2. Taquicardia con QRS ancho (>120 ms). Prácticamente todas las ven-
triculares dan QRS ancho pero también las TSV si hay bloqueo de
rama o si el impulso desciende por una vía accesoria en vez de hacer-
lo por el haz de His.
a. Si es regular puede tratarse de una taquicardia ventricular (TV)
o de una TSV regular con bloqueo de rama o de un antidrómica
(el impulso despolariza los ventrículos por la vía accesoria y
asciende por el His).
b. Si es irregular, será una TV polimórfica o una FA con bloqueo o
preexcitada (el impulso desciende por una vía accesoria).
18
CARDIOLOGÍA 19

Recuerda:
Con vistas al tratamiento inicial, considera toda taquicardia an-
cha como ventricular, especialmente si hay cardiopatía estructural
de base.

Actitud terapéutica

1. Si hay inestabilidad hemodinámica atribuible a la taquiarritmia,


cardioversión eléctrica (CV).
• Se entiende por inestabilidad hemodinámica: a) descenso sinto-
mático de la presión arterial (PA) de 30 mmHg o por debajo de
90/50 mmHg; b) disfunción orgánica (angina grave, insuficiencia
cardiaca grave, mala perfusión periférica, oligoanuria, acidosis lác-
tica o disminución nivel de conciencia), y c) riesgo vital inmediato.
• Es conveniente un ECG de 12 derivaciones antes de la cardiover-
sión, especialmente en caso de taquicardia ancha.
• Antes de la cardioversión de una FA o un flúter debe iniciarse tra-
tamiento anticoagulante para evitar tromboembolia arterial. Por su
comodidad y eficacia preferimos heparina de bajo peso molecular
frente a la sódica, bien Fragmín® (dalteparina sódica), a razón de
200 UI/kg s.c. cada 24 h, o Clexane® (enoxaparina), con 1 mg/kg
s.c. cada 12 h.
• En todos los casos, se hará cardioversión eléctrica sincronizada (la
no sincronizada se reserva únicamente para TV polimórfica o los
ritmos de parada –TV sin pulso y FV–):
— Monitorización de PA, ECG y saturación arterial de oxígeno. Es
aconsejable un acceso venoso de buen calibre (16G) y oxige-
nación (O2 por Ventimask 31-50%).
— Sedación previa con Dormicum® 3-5 mg i.v. en 20 s (midazolan,
amp de 5, 15 y 50 mg). Para revertir su efecto tras cardiover-
sión, 1/2 amp de Anexate® 0,5 mg i.v. en 15 s (flumazenilo, amp
de 0,5 mg), que se puede repetir al minuto.
— Selección inicial de energía en función de la arritmia: a) Flúter y
TSV: 50 Julios; b) FA: 360 J, y c) TV: 200 J.
— Si fracaso, subir a una energía inmediatamente superior (sí
50J→100J, sí 100J→200J, sí 200J → 300J). Si fracasa la car-
dioversión de la FA con 360J, repetir otros dos choques con
esa carga, y si persiste, plantearse al menos otro choque con
una posición de las palas diferente (paraesternal izquierda-
posterior izquierda).
20 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

2. Si hay buena tolerancia hemodinámica, el tratamiento depende-


rá del tipo de arritmia.
A. Fibrilación auricular. El tratamiento de la FA busca tres objetivos: 1)
control de la respuesta ventricular para el alivio de los síntomas relaciona-
dos con la taquiarritmia; 2) prevención de fenómenos tromboembólicos, y 3)
restauración del ritmo sinusal si se considera conveniente y seguro.
1. Control FC. Siempre debe controlarse la FC para intentar frecuencias
en reposo < 100 lpm (idealmente entre 60 y 80) y básicamente hay dos
situaciones:
a) En pacientes con insuficiencia cardiaca:
• Digoxina (amp de 0,25 mg), 1 amp diluida en 10 ml de SF en 3 min,
cada 2 h hasta un máximo de 1,5 mg, siempre y cuando la función
renal sea normal y teniendo en cuenta que tarda 2 h en iniciar su
acción.
• Si el control es aún inadecuado, Masdil® 0,25 mg/kg i.v. en 2 min
(diltiazem, amp de 25 mg), que se puede repetir a los 15 min (0,35
mg/kg en 2 min). Su efecto comienza a los 2-7 min.
• Como última opción, dado el riesgo de conversión a RS si el
paciente no está anticoagulado, 2 amp de Trangorex® i.v. en 100 ml
de G5% en 20 min (amiodarona, amp de 150 mg).
b) Si no hay insuficiencia cardiaca ni sospecha de disfunción ventricu-
lar, los betabloqueantes o verapamilo/diltiazem son de primera elec-
ción y la utilización de uno u otro dependerá de las enfermedades
concomitantes:
• Masdil® IV a las dosis comentada, o Manidón® i.v. (verapamilo, amp
de 5 mg), 0,075/kg en 2 min, con un comienzo de acción a los 3-5
min, pudiéndose repetir la dosis a los 30 min. Preferibles si hay
hiperreactividad bronquial.
• Brevibloc® i.v. (esmolol, vial de 100 mg/10 mL), 0,5 mg/kg en 1
min, seguido de una infusión de 50 µg/kg/min durante 4 min (con
un comienzo de acción a los 5 min y con una vida media corta, lo
que le hace muy útil en situaciones donde hay contraindicaciones
relativas o dudas sobre el uso de betabloqueantes), o Tenormín®
(atenolol, amp de 5 mg), 1 amp i.v. en 2 min, repitiendo la dosis a
los 10 min, o Seloken inyectable® (metoprolol, amp de 5 mg), 1
amp i.v. en 2 min repitiéndose la dosis cada 5 min hasta un máxi-

Recuerda:
Toda maniobra o administración de fármaco i.v. debe hacerse con
monitorización de presión arterial y ECG.
CARDIOLOGÍA 21

mo de 15 mg. Son preferibles en caso de cardiopatía isquémica


subyacente.
2. Prevención de fenómenos tromboembólicos. La FA y su cardioversión
(espontánea, farmacológica o eléctrica) son un factor de riesgo para el
tromboembolismo arterial. Por ello:
a) Si se plantea CV precoz sea farmacológica o eléctrica, es aconseja-
ble iniciar la anticoagulación con heparina (Fagmín® o Clexane®) e
intentar la CV, continuando la anticoagulación con Sintrom® durante
4 semanas (solapando ambos los primeros días hasta alcanzar un
INR adecuado).
b) Si se plantea CV diferida (al mes) o bien solo control de la frecuencia
pero hay factores de riesgo embolígeno, iniciar anticoagualción direc-
tamente con Sintrom®, salvo en casos de alto riesgo como FA en val-
vulopatía mitral o ACVA previo, en donde se recomienda iniciar la
anticoagualción con heparina.
3. Paso a RS. Desde una perspectiva de riesgo embolígeno, es seguro
revertir en: a) FA sin valvulopatía mitral de < 48h, o en b) FA tiempo indeter-
minado o >48 h pero o bien el paciente esté correctamente anticoagulado
durante las 3 semanas previas (INR entre 2 y 3), o bien mediante eco trans-
esofágico se han descartado trombos intrauriculares. En estas circunstan-
cias debe valorarse si es deseable tratar de recuperar el RS y las posibili-
dades de conseguirlo y de mantenerlo, decisión que debe individualizarse
(Tabla 2.1). Si se decide revertir (no olvidar la profilaxis de tromboembolis-
mo), básicamente hay dos situaciones:

Tabla 2.1. Factores a considerar si se plantea CV de FA

• Condiciones a favor de restaurar RS


— Primer episodio.
— H.ª previa de FA paroxística y no de persistente o permanente.
— FA asociada a proceso transitorio (hipertiroidismo, postcirugía, fiebre, etc.).
— FA que produce sintomatología grave (angina, IC, síncope, etc.).
— Elección del paciente.
• Condiciones en contra de intentar restaurar RS
— Alta probabilidad de recurrencia.
– Duración > 1 año.
– Antecedentes de al menos 2 CV previas o fracaso con al menos 2 fár-
macos en mantener RS.
– Recaída precoz (<1 mes) tras CV.
– Valvulopatía mitral.
– Aurícula izquierda > 55 mm.
— Rechazo del paciente.
22 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

a) Paciente sin cardiopatía estructural:


• Si paciente joven, confiar en reversión espontánea reevaluándole a
las 24 h (evitando que pasen >48 h desde inicio FA).
• Si buena tolerancia, administrar por vía oral 200-300 mg de Apocard®
(flecainida, comp de 100 mg) o 450-600 mg de Rytmonorm® (propa-
fenona, comp de 150 y 300 mg), manteniendo monitorizado al
paciente. El Apocard® no debe administrase si se sospecha síndro-
me de Brugada ni en presencia de bloqueos de rama. Si estamos
en un Servicio de Urgencias y el paciente ya había sido tratado con
alguno de estos antiarrítmicos sin complicaciones, puede ser dado
de alta tras 4 horas de monitorización y reevaluado a las 24 h. En
el resto de los casos es prudente que permanezca monitorizado. Si
persiste a las 24 h (el 90% habrá revertido), el siguiente paso es la
CV eléctrica con las premisas ya señaladas previamente (en
pacientes estables el Diprivan® (propofol) a dosis «sueño» de 2-3
mg/kg i.v. muy lento —cuidado con la hipotensión— es una buena
alternativa al Dormicum®). Después de la CV, se debe mantener al
paciente en observación al menos 2 horas.
• Si se precisa reversión más precoz, se debe administrar 2 mg/kg
i.v. de Apocard® en 20 min (flecainida, ampollas de 150 mg) salvo
sospecha S. de Brugada o presencia de bloqueo de rama, o bien
2 mg/kg i.v. en 20 min de Rytmonorm® (propafenona, ampollas de
70 mg), siendo prudente dejar monitorizado al paciente al menos
10 horas, aunque haya pasado a RS.
b) Paciente con cardiopatía estructural
La mejor opción es la CV eléctrica (sincronizada, con 360J) ya que la
amiodarona es escasamente eficaz y la flecainida o propafenona no deben
utilizarse en pacientes con cardiopatía por su efecto proarritmógeno y
depresor de la contractilidad.
B. Flúter auricular. El manejo es similar al de la FA, con los mismos
objetivos:
1. Debe controlarse la FC (<100 lpm) independientemente de que se
vaya o no a revertir, con la misma pauta que en la FA.
2. Profilaxis antitrombótica igual que en la FA.
3. Valoración de la conveniencia de reversión aguda a RS, para lo cual
hay que tener en cuenta dos cosas:
• Existe terapia curativa (ablación) por lo que si se trata de flúter recu-
rrente (≥ 2 episodios), el control de la FC sin nuevos intentos de CV
es una pauta aceptable, para posteriormente llevar a cabo la ablación.
• Para la CV farmacológica, el ibutilide i.v. es fármaco de elección
dado su demostrada eficacia, pero aún no está disponible en nues-
tro país y la indicación de otros fármacos es cuando menos dudo-
CARDIOLOGÍA 23

sa, por escasa eficacia (amiodarona) y/o por riesgo de conducción


AV 1:1 (flecainida y resto del grupo IC). Por ello, si se plantea rever-
sión aguda, una buena opción es bien la CV eléctrica sincronizada
con 50J (sedación y pauta anticoagulante como en la FA) o bien la
sobrestimulación auricular.
C. Taquicardia regular estrecha. Se debe intentar terminar la arritmia o
modificar la conducción AV, mediante la siguiente secuencia:
1. Inicialmente, mediante maniobras vagales: masaje del seno carotí-
deo (debe evitarse en aquellos pacientes con soplo carotídeo o enfer-
medad cerebrovascular conocida y se hará primero en el lado dere-
cho durante 5 s, y si negativo en el izquierdo al cabo de 1-2 min) o
maniobra de Valsalva.
2. Si fracasa, Adenocor®, (adenosina, amp de 6 mg), 1 amp en bolo y si
en 2 min no cede, 2 amp que se pueden repetir una vez más, tenien-
do en cuenta que:
• Su vida media es de segundos, por lo que debe administrarse en
verdadero bolo a través de vía periférica, lavando inmediatamente
después la vía con 20 ml de SF y elevando el brazo.
• Los efectos secundarios suelen desaparecer en < de 1 min. Con
frecuencia provoca disnea, opresión precordial o rubefacción facial.
En 1-15% induce FA que suele ser transitoria.
• Está contraindicado en asmáticos o en pacientes con hiperreactivi-
dad por riesgo de broncoespasmo (que puede persistir tanto como
30 min) y en la enfermedad del seno o bloqueo AV avanzado.
• Hay que disminuir la dosis (empezar con 3 mg) en paciente que
toman dipiridamol, carbamazepina o en trasplantados cardiacos.
Igualmente en aquellos bajo tratamiento con verapamilo, diltiazem
o betabloqueante.
• Las xantinas (teofilina o café) disminuyen su efecto por lo que pue-
den requerirse mayores dosis.
• La respuesta a la adenosina nos ayudará al diagnóstico, incluso si
la arritmia persiste; en la Figura 2.1 se recogen las respuestas más
habituales.
3. El tercer escalón dependerá de la respuesta a la adenosina:
• Si no se modifica: Manidón® i.v. (verapamilo, amp 5 mg) a razón de
0,075 mg/kg (g 1 amp) en bolo lento (2-5 min), que se puede repe-
tir a los 5 min (no pasar de 15 mg). Está contraindicado en caso de
hipotensión, IC, disfunción ventricular o tratamiento previo con
betabloqueante.
• Si taquicardia auricular monomórfica: el objetivo es controlar la FC,
para lo que utilizaremos de primera elección los betabloqueantes i.v.
o en su defecto verapamilo o diltiazem i.v., a las dosis ya comentadas.
24 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Taquicardia
regular

Adenosina

No cambios en la FC Terminación súbita Taquicardia auricular con


BAV alto grado transitorio

Taquicardia intranodal Flúter auricular


Dosis insuficiente
Taquicardia ortodrómica Taquicardia auricular
Administracón inadecuada
monomórfica

Figura 2.1.

D. Taquicardia auricular multifocal. Prácticamente siempre están aso-


ciadas a broncopatía crónica descompensada y/o insuficiencia cardiaca. El
tratamiento pasa por mejorar estas situaciones, corrigiendo la hipoxia y la
hipercapnia, evitando niveles altos de teofilinemia, reduciendo en lo posible
los betaestimulantes, y vigilando el equilibrio electrolítico, con lo que suele
ser suficiente. Solo en casos de FC extremadamente rápidas puede pro-
barse con verapamilo (no sí IC) o diltiazem y si no es eficaz, amiodarona.
Tanto la CV eléctrica como la digoxina son ineficaces.
E. Taquicardia regular ancha. La procainamida, el sotalol y la amioda-
rona i.v. son primera elección cuando la taquicardia es bien tolerada (si no
fuera así, CV tal como se indicó en el apartado anterior). Por su familiaridad
recomendamos Trangorex® (amiodarona, ampollas de 150 mg): 5 m/kg i.v.
en 20 min (2 amp en 100 ml de G5%) y posterior perfusión de 1.200 mg a
pasar en 24 h (8 amp diluidas en 500 ml de G5%). La amiodarona es el
único fármaco indicado en casos de disfunción ventricular.
En caso de fracaso, no iniciar un segundo fármaco antiarrítmico, sino ir
directamente a CV eléctrica sincronizada previa sedación (una carga inicial
de 50J suele ser suficiente).
F. Taquicardia ancha irregular. Con frecuencia se tratará de una FA con-
ducida con bloqueo de rama, que suele ser fácil de diagnosticar y se trata-
rá como ya se comentó en el apartado de FA.
Esta misma presentación electrocardiográfica tiene la FA preexcitada (la
despolarización baja por la vía accesoria) y la TV polimórfica, por lo que
salvo certeza inequívoca de lo contrario, es prudente tratar esta arritmia
CARDIOLOGÍA 25

como una TV, recomendándose la CV eléctrica de primera elección (carga


inicial de 200J).
Si la taquiarritmia cardiovertida se trataba de una TV en el contexto de
un QT largo (Torsades de pointes, casi siempre por QT largo adquirido
secundario a fármacos, hipopotasemia o hipomagnesemia, bradiarritmias),
lo normal es que recurra. Para evitarlo: 1) corrección de la hipopotasemia;
2) Sulmetin® (sulfato de magnesio, amp de 1,5 g en 10 ml —2 mEq—),
1 amp i.v. en 2 min e infusión de 12 amp diluidas en SF o G5% en 24 h, y
3) corrección de la bradiarritmia mediante marcapaso; si no hay disponibi-
lidad inmediata del mismo, Aleudrina® i.v. (isoproterenol, amp de
0,2 mg/1ml): diluir 5 amp en 245 ml G5%, empezando a razón de 1 µg/min
(15 ml/h) e ir aumentando en función de respuesta.

BRADIARRITMIAS

El manejo viene determinado por la presencia de compromiso hemodi-


námico y/o riesgo de bloqueo completo o asistolia y el tratamiento definitivo,
si no hay causa corregible (fármacos, alteraciones electrolíticas, isquemia),
será el marcapasos. Hasta su colocación, en pacientes claramente sinto-
máticos disponemos de:
1. En caso de disfunción sinusal y bloqueos suprahisianos (Wencke-
bach o BAV completo con QRS estrecho): atropina (amp de 1 mg), 1
amp i.v. que se puede repetir hasta un máximo de 3.
2. En caso de bloqueo infrahisiano (Mobitz II, incluido BAV 2:1 y com-
pleto con QRS ancho): perfusión de Adrenalina Braun® (amp de 1
mg/1ml): 1 amp en 500 ml de G5% (1 ml = 2 µg) y comenzar con 2
µg/min (60 ml/h), que se puede subir cada 5 min en función de la res-
puesta.

SITUACIONES ESPECIALES

Embarazo

Con frecuencia hay extrasístoles auriculares que no precisan de trata-


miento. En ocasiones se observan exacerbaciones de TSV poco sintomáticas
hasta entonces. La adenosina es fármaco de elección si fracasan las manio-
bras vagales. Si resulta ineficaz, se recomienda propranolol (0,15 mg/kg) o
metoprolol i.v. Los datos disponibles sugieren que la CV eléctrica es segura.

Intoxicación por digoxina

La típica sintomatología gastrointestinal u ocular no siempre precede a


la aparición de arritmias. Estas pueden ser de todo tipo, bien debidas a tras-
26 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

tornos de la conducción (bradicardia, bloqueo AV de distinto grado, FA lenta


regular) o bien por automatismo auricular y ventricular (taquicardia auricular,
de la unión, arritmias ventriculares). La asociación de taquiarritmia y algún
grado de bloqueo es altamente sugestivo. Los niveles de digoxina deben
medirse al menos 6 horas después de la última dosis. Factores como la hipo
e hiperpotasemia, hipoxia o IC predisponen a la toxicidad con niveles < 2
ng/ml.
El tratamiento, cuya intensidad dependerá de la severidad de los sínto-
mas, siempre se hará bajo monitorización y se basa en:
1. Aporte de K para alcanzar cifras > 3,5 mEq/l (pero siempre < 5 por
riesgo de bloqueo), bien oral (40 a 80 mEq en 3 dosis al día: Boik
Aspártico®, 1 comp=25 mEq) o bien i.v. (40 mEq siempre diluidos en
100 ml de SF y a través de vía periférica gruesa, a razón de 10 mEq/h
máximo, revaluando la kaliemia a la hora). Está contraindicado si hay
bloqueo AV.
2. Si bradiarritmias: atropina 1/2 amp i.v. cada 5 min hasta un máximo
de 2 amp; si no responde, marcapasos.
3. Si taquiarritmia ventricular: Lidocaína, 100 mg i.v. en bolo con un
segundo bolo de 50 mg a los 5 min (se puede repetir a los 5 min si no
hay respuesta) y perfusión de 3-4 mg/min (Lincaína® amp 10 ml al 1%
—100 mg— y vial de 50 ml al 5% —2,5 g—; para la perfusión diluir 20
ml de Lincaína® al 5% —1 g— en 230 ml de G5% de modo que 1 ml
= 4 mg y por tanto, 3-4 mg/min equivalen a 45-60 ml/h).
4. Si taquiarritmia no ventricular o ventricular que no responde a lido-
caína: Fenitoína® (difenilhidantoína, vial de 250 mg/5 ml), 100 mg i.v.
cada 5 min hasta un máximo de 1 g o aparición de efectos secunda-
rios. La CV eléctrica debe evitarse.
5) Anticuerpos antidigoxina (Digitalis-antidot BM®, viales de 80 mg). Su
utilización está indicada en: 1) bradi o taquiarritmias significativas que
no responden al tratamiento convencional; 2) hiperpotasemia > 5.5
mEq/l; 3) niveles > 10 ng/ml; 4) ingesta en una sola toma de >10 mg
(>4 mg en niños). Se recomienda test alérgico cutáneo y conjuntival
antes de iniciar la infusión. Para calcular la dosis a administrar (que
se disuelve en 100 ml de SF y se administra en 15-30 min):
• Si se conoce la dosis ingerida, mg de anticuerpos = cantidad digo-
xina en mg × 0,8 × 80.
• Si se conocen los niveles, mg de anticuerpos = niveles ng/ml x
peso en kg × 0,448.
• Si no disponemos de dosis ni niveles: administrar 6 viales y valorar
la respuesta las 3 horas.
3
Síndrome coronario agudo
J. P. Hernando García y J. Zarauza Navarro

El mecanismo fisiopatológico del síndrome coronario agudo (SCA) es la


rotura de una placa aterosclerótica. El grado de trombosis superpuesta y de
embolización distal condiciona los dos tipos de presentación clínica: angina
inestable/IAM no ST elevado (trombo no oclusivo) e IAM ST elevado (trom-
bo oclusivo).
El diagnóstico del SCA se basa en la historia clínica, examen físico,
ECG y marcadores bioquímicos de daño miocárdico. Es conveniente recor-
dar que:

• La clínica puede ser variable, desde el dolor anginoso típico, hasta cur-
sar asintomático en diabéticos o ancianos.
• Se ha de realizar ECG precozmente ante todo dolor torácico no trau-
mático, básico para distinguir SCA con ST elevado (elevación del ST
en derivaciones que se enfrentan a la necrosis) frente a no ST ele-
vado (descenso ST o alteraciones en la T), dada la distinta actitud
terapéutica. Hay que tener en cuenta que un bloqueo de rama
izquierda nuevo o presumiblemente nuevo, en el contexto clínico
adecuado, ha de ser considerado como IAM ST elevado en fase
aguda.
• Con respecto a los marcadores biológicos, son de elección las tro-
poninas T o I, indistintamente. A diferencia de la CPK, son específi-
cas del miocardio aunque se elevan en cualquier entidad que curse
con daño miocárdico (por ejemplo en el TEP por isquemia del VD).
Comienzan a elevarse a las 4-6 horas y persisten elevadas durante
10-14 días. Otros marcadores son la CPK-MB (detección a partir de
las 4 horas, máxima sensibilidad a las 8-12 horas y duración 2-4
días) y la mioglobina, con la ventaja de ser más precoz (detección
desde la primera hora, pico a las 4-8 horas y duración 12-24 horas),
pero muy poco específica, ya que se eleva también ante daño mus-
cular extracardiaco.
No hay que olvidar que hay otras cuatro entidades potencialmente mor-
tales y que cursan con dolor torácico, como son la disección aórtica, el TEP,
27
28 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

el neumotórax y la rotura esofágica, y que las dos primeras pueden cursar


con elevación de troponina. La miopericarditis puede cursar con dolor torá-
cico, alteraciones electrocardiográficas y troponina elevada. Aunque en
ocasiones la clínica inflamatoria previa y las alteraciones electrocardio-
gráficas en derivaciones de distintos territorios coronarios pueden hacer-
nos sospechar el cuadro, en otros casos este puede ser indistinguible de
un SCA.
Ante todo paciente joven, sin aparentes factores de riesgo, se debe pen-
sar en abuso de cocaína como causa precipitante, condición que supone
una estrategia de manejo algo distinta al SCA convencional (véase capítulo
correspondiente).

SCA TIPO ANGINA INESTABLE/IAM NO ST ELEVADO

Recuerdo fisiopatológico
Cualquiera de las siguientes situaciones clínicas definen la angina ines-
table:
1. Angor de reciente comienzo, clase funcional III o IV (esfuerzos lige-
ros/mínima actividad o reposo) de menos de dos meses de evolu-
ción.
2. Angor de reposo prolongado (> 20 minutos).
3. Angor estable previo que ha progresado a clase III o IV.
4. Angor post IAM (> 24 horas y < 15 días).
5. Angor variante (reposo, perfil horario generalmente nocturno, cursa
con elevación del ST).
Si además hay marcadores biológicos de necrosis miocárdica sin ele-
vación del ST en el ECG, se trata de un IAM no ST elevado.
El riesgo de progresión hacia IAM ST elevado, isquemia severa recu-
rrente o muerte, debe guiar el enfoque terapéutico y puede ser evaluado
mediante la Escala de Riesgo TIMI (Tabla 3.1).
La puntuación es la suma de cada factor presente y los pacientes son
clasificados en riesgo bajo si es de 0-1 y alto si es igual o mayor a 5. Esta
estratificación ayuda a seleccionar el lugar más adecuado para la asistencia
(unidad coronaria, hospitalización general, unidad de dolor torácico, estudio
ambulatorio), el grado de intensidad del tratamiento antitrombótico y una
estrategia conservadora o invasiva precoz (cateterismo cardiaco). Los fac-
tores pronósticos con mayor valor predictivo son las alteraciones electro-
cardiográficas y la elevación de los marcadores bioquímicos (por este
orden). De este modo hay que intentar obtener un ECG con dolor y compa-
rar con otro trazado sin clínica. El descenso del ST> 1 mm en dos deriva-
ciones anatómicamente contiguas es muy sugestivo de SCA. Menos espe-
CARDIOLOGÍA 29

Tabla 3.1. Escala TIMI de riesgo.


1. Edad >65 años.
2. > 3 factores de riesgo cardiovasculares.
3. Obstrucción coronaria previa documentada angiográficamente.
4. Alteraciones electrocardiográficas del segmento ST.
5. > 2 episodios anginosos en las ultimas 48 horas.
6. Uso de AAS en los últimos 7 días.
7. Elevación de marcadores bioquímicos (CPK-MB y troponina).

cíficas son la inversión de la onda T en derivaciones con onda R predomi-


nante y menos aún desviaciones de ST< 1 mm o cambios en la onda T < 0,1
mV. Un ECG normal no excluye un SCA (5% de los casos).
Ante la situación de posible SCA y ECG y biomarcadores normales y sin
nuevos episodios clínicos, se han de repetir ambas exploraciones a las 6-8
horas, y si son de nuevo normales lo ideal es realizar una prueba de esfuer-
zo. Si no se demuestra isquemia o es de riesgo bajo, el paciente puede ser
manejado ambulatoriamente y si es de riesgo medio o alto, se trata de un
SCA definido y debe ingresar en una unidad que disponga de monitorización
durante al menos 24 horas antes de ser transferido a una zona de hospita-
lización general.

Actitud terapéutica

1. Reposo y tranquilizar al paciente. Considerar el uso de benzodiace-


pinas (Valium 5 mg v.o.).
2. Obtener ECG basal y repetir a intervalos frecuentes en las primeras
horas.
3. Medir troponina T o I al ingreso y si son normales repetir a las 6-12
horas.
4. Oxigenoterapia si hay sospecha o certeza de hipoxemia o si co-
existe insuficiencia cardiaca, aunque en general, su uso también es
aceptado durante las 3 primeras horas.
5. Monitorización con acceso a desfibrilador y medidas de RCP (no
imprescindible en pacientes de riesgo bajo).
6. AAS 300 mg masticados (100 mg si ya lo tomaba previamente) lo más
precozmente posible. En caso de alergia o intolerancia gastrointestinal,
1 comprimido de Plavix o Iscover (clopidogrel, comp de 75 mg).
7. Si el paciente tiene un score de riesgo > 1, además del AAS:
• Clopidogrel (Iscover®, Plavix®) 4 comprimidos juntos
• Clexane (enoxaparina): 1 mg/kg/12 horas s.c., corrigiendo la
dosis según aclaramiento de creatinina.
30 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

8. Si el paciente tiene dolor torácico:

• Vernies‚ (nitroglicerina, comp de 0,4 mg) o Trinispray (400


µg/puls), 1 comp o pulsión sublingual, pudiéndose repetir a inter-
valos de 5 min hasta 3 comp/puls.
• Si la vía sublingual no ha sido eficaz, Solinitrina Forte i.v. (nitrogli-
cerina, amp de 50 mg/10 ml): se diluyen 50 mg en 250 ml de G5%
(mezclar 1 amp en 240 ml para 1 mg = 5 mL) comenzando con 5-
10 µg/min (1,5-3 ml/h), incrementándose en 5 µg cada 5 min hasta
el control de los síntomas o hasta la aparición de hipotensión (PAS
inferior a 90-100 mmHg), con dosis máxima de 200 µg/min.
• Si persiste el dolor torácico, cloruro mórfico, 2-5 mg s.c. o i.v.
lento, pudiéndose repetir a intervalos de 5-10 min hasta un máxi-
mo de 10-15 mg. Si hay riesgo de bradicardia, hipotensión o
depresión respiratoria, 1 ampolla s.c. o i.v. lenta de Dolantina
(Meperidina, amp de 100 mg). En caso de náuseas o vómitos usar
metoclopramida (Primperan).
9. Iniciar tratamiento betabloqueante (antianginoso de primera elec-
ción), sobre todo si persiste el dolor pese a las medidas anteriores o
coexiste HTA o FC rápidas. No usar si hiperreactividad bronquial,
bradiarritmia o insuficiencia cardiaca no controlada. La dosis debe
ajustarse para obtener FC en reposo entre 50-60 lpm. La vía i.v. es
de elección en pacientes de alto riesgo (dolor persistente, alteracio-
nes significativas ST o taquicardia): Tenormín (atenolol, amp de 5
mg), 1 amp i.v. en 2 min, repitiendo la dosis a los 10 min o Seloken
inyectable (metoprolol, amp de 5 mg) 1 amp i.v. en 2 min repitién-
dose la dosis cada 5 min 3 veces hasta un total de 15 mg. A las 2-6
horas se puede continuar por vía oral (1 comp de Tenormín 50 o
1 comp. de Seloken 100).
10. Si están contraindicados los betabloqueantes, se pueden usar cal-
cioantagonistas no dihidropiridínicos: Manidón R 180 (verapamilo)
1 comp/12 h, Masdil R 120 (diltiazem) 1 comp/12 h o nitratos si no
está con NTG i.v.: parche de NTG (5, 10 o 15 mg) durante un máxi-
mo de 12 horas o Uniket 20 (mononitrato de isosorbide) 1 comp 3
veces al día. Con los nitratos hay que usar un esquema posológico
asimétrico (al menos 10 horas libres de fármaco) para evitar la apa-
rición de tolerancia. La asociación betabloqueante y nitratos es la
óptima para el alivio de angina.
11. Evaluar causas secundarias que precipiten o agraven el cuadro:
anemia, hipoxemia, taquiarritmias, hipertiroidismo, cocaína u otras
drogas o fármacos. En estos casos la fisiopatología puede no ser
una placa complicada y el tratamiento irá encaminado a la correc-
ción de las mismas y no a la estabilización de la placa con fármacos
antitrombóticos.
CARDIOLOGÍA 31

12. Si el paciente va a ser sometido a cateterismo considerar antago-


nistas de los receptores IIb/IIIa.
13. En pacientes con score >1 considerar estrategia invasiva precoz
(cateterismo cardiaco en las primeras 24 h).

SCA tipo IAM ST ELEVADO

Recuerdo fisiopatológico
Se define como la elevación persistente y de nueva aparición del seg-
mento ST en el punto J ≥ 0,2 mV de V1 a V3 o ≥ 0,1 mV en al menos dos deri-
vaciones contiguas en otra localización, junto con el contexto clínico ade-
cuado y elevación de marcadores bioquímicos. En este caso, el trombo
superpuesto a la placa es oclusivo, siendo dos las actitudes más importan-
tes a tomar:
a) el acceso inmediato a un monitor-desfibrilador (la maniobra que más
vidas salva en las primeras horas es la desfibrilación de la fibrilación
ventricular primaria);
b) iniciar sin demora las terapias de reperfusión para limitar el tamaño
de infarto, con lo que se consigue disminuir la incidencia de fallo de
bomba, disfunción ventricular, complicaciones mecánicas y mejorar
el pronóstico vital a corto y largo plazo.
En cuanto al diagnóstico hay que tener en cuenta que:
• El infarto puede cursar con ECG normal, sobre todo en fases muy ini-
ciales. Un infarto posterior puro puede ser solo visible si se registran V7
y V8. Un BRI nuevo o presumiblemente nuevo en el contexto clínico
adecuado ha de ser considerado como IAM en fase aguda. Pueden
ser útiles los siguientes signos ante la presencia de BRI:
— Elevación del segmento ST> 1 mm en la misma dirección que la
polaridad del QRS.
— Elevación del ST> 5 mm en distinta dirección del QRS.
— Descenso del ST> 1 mm en V1, V2, V3.
• Hay otras circunstancias que cursan con ST elevado. En la pericardi-
tis aguda el ST elevado tiene concavidad superior, es difuso afectan-
do a derivaciones de localización anatómicamente distinta, no hay
imagen especular (no descenso del ST, salvo en a VR y V1) y como
signo más específico, existe depresión del segmento PR. El vasoes-
pasmo coronario presenta ST elevado de aspecto similar al del IAM
con ST elevado, de modo que si la clínica anginosa es inferior a 1 hora
de evolución (el vasoespasmo rara vez dura más), antes de proceder
a terapia de reperfusión hay que comprobar que la elevación del ST sea
32 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

persistente y no se normalice con NTG. El tromboembolismo pulmonar


se puede presentar como dolor torácico, elevación de troponina por
isquemia de ventrículo derecho y alteraciones ECG que en ocasiones
consisten en elevación ST en V1 o DIII, aunque suele haber otros signos
de sobrecarga aguda de VD: patrón S1Q3T3, bloqueo incompleto de
rama derecha, onda T negativa en V1, V2, V3, eje del QRS > 50 grados.

Actitud terapéutica
No esperar a los marcadores biológicos para iniciar el tratamiento. Las
medidas generales son idénticas a las descritas en el infarto sin elevación
del ST (oxigenoterapia, acceso venoso, sedación). Hasta que el paciente
ingrese en la unidad coronaria las medidas más importantes son:
1. Monitorización y acceso a desfibrilador.
2. En ausencia de contraindicaciones, administrar 300 mg de AAS mas-
ticado (en caso de alergia o intolerancia gastrointestinal, 1 comprimi-
do de clopidogrel (Iscover®, Plavix®), aunque su beneficio no está cla-
ramente demostrado en este caso).
3. Activar rápidamente las medidas que conduzcan a terapia de reper-
fusión (fibrinolítico o angioplastia). Está indicada en las 12 primeras
horas desde el inicio de los síntomas y el beneficio es mayor cuan-
to más precozmente se instaure. El tiempo es miocitos salvados o
definitivamente perdidos, por lo cual el tiempo «puerta-aguja o puer-
ta-balón» debe ser el menor posible. La revascularización percutá-
nea está siempre indicada en pacientes en situación de shock car-
diogénico y en aquellos en que hay contraindicación para la
fribrinólisis (Tabla 3.2). En el resto la indicación de una u otra opción
vendrá determinada fundamentalmente por la accesibilidad a la
angioplastia. Respecto al fibrinolítico, la tendencia es fármacos de
administración única y en bolo, cuyo ejemplo es el Metalyse®‚
(Tecneteplasa, véase tabla dosificación).

Tabla Dosificación Metalyse (Tecneteplasa, viales de 8.000 y 10.000 U).


< 60 kg de peso 6.000 U
≥ 60 y < 70 kg 7.000 U
≥ 70 y < 80 kg 8.000 U
≥ 80 y < 90 kg 9.000 U
≥ 90 kg 10.000 U
Siempre coadmistración con heparina: Clexane (enoxaparina):
– 30 mg i.v.
– 1 mg/kg s.c. /12 h, salvo pacientes ≥ 70 años, que a la 1.a dosis s.c. se le
deben restar los 30 mg i.v. puestos previamente
CARDIOLOGÍA 33

Tabla 3.2. Contraindicaciones para el tratamiento trombolítico.


Absolutas
1. Hemorragia activa.
2. Sospecha de rotura cardiaca.
3. Disección aórtica.
4. Antecedente de ictus hemorrágico o de origen indeterminado.
5. Cirugía o traumatismo craneal < 2 meses.
6. Neo intracraneal, fístula o aneurisma.
7. Ictus no hemorrágico < 6 meses.
8. Traumatismo importante < 14 días.
9. Cirugía mayor, litotricia < 14 días.
10. Hemorragia digestiva < 1 mes.

Relativas
1. AIT < 6 meses.
2. Tratamiento con Sintrom®.
3. Embarazo o posparto < 1 mes.
4. HTA no controlada (>180/110 mmHg).
5. Punción arterial en sitios no compresibles.
6. Resucitación traumática.
7. Enfermedad sistémica grave.
8. Cirugía menor < 7 días; mayor si > 14 días y < 3 meses.
9. Alteración coagulación que suponga riesgo hemorrágico.
10. Ulcus péptico activo.
11. Tratamiento retiniano reciente con láser.

4. En pacientes a quienes no se les practica terapia de reperfusión,


está indicado anticoagular con heparina: Clexane (enoxaparina):
1 mg/kg/12 h s.c., corrigiendo la dosis según aclaramiento de crea-
tinina.
5. Alivio del dolor con las mismas medidas reseñadas en SCA no ST
elevado. La Solinitrina Forte i.v. está indicada además en las pri-
meras 24 h en pacientes con infarto anterior extenso, con IC o con
HTA de difícil control.
6. Se debe administrar betabloqueante i.v. a todos los pacientes si no exis-
te contraindicación, especialmente si no se puede realizar terapia de
reperfusión y si coexiste hipertensión, taquicardia o estado hiper-
adrenérgico. No se debe usar en IAM precipitado por el uso de cocaína.
7. Ante un infarto inferior que se presenta con hipotensión y PVY eleva-
da, debemos sospechar infarto de ventrículo derecho. Electrocardio-
gráficamente se diagnostica por elevación del ST en V3R y V4R y en
su manejo hay que tener en cuenta que es importante mantener una
precarga VD adecuada para lo cual 1) debe evitarse el uso de diuréti-
cos y vasodilatadores (nitratos, opiáceos, IECA), y 2) en muchos
casos es necesario aporte de volumen (carga de 200 ml de SF en
34 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

10 min e infusión posterior según PVY y PA). Si a pesar de ello per-


siste la hipotensión, deben usarse inotrópicos, en cuyo caso es de pri-
mera elección es la dobutamina (Dobutrex amp de 250 mg/20 ml;
diluir 250 mg en 250 ml de SF —1 amp en 230 ml con lo que tenemos
1 mg = 1 ml— empezando la infusión a 2,5 µg/kg/min, —unos 10 ml/h
para un paciente de 70-75 kg— aumentando a razón de 2,5 µg/min
hasta un máximo de 20 µg/kg/min). La dopamina debe evitarse dado
que aumenta el tono vascular en el lecho pulmonar.
4
Insuficiencia cardiaca aguda
S. González Enríquez y B. Gutiérrez Escalada

La insuficiencia cardiaca (IC) es la consecuencia de la incapacidad del


corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado o de hacerlo a expen-
sas de unas presiones de llenado elevadas. La causa más frecuente es la
disfunción ventricular, aunque hasta el 30% de los pacientes con IC tienen
función sistólica normal (disfunción diastólica); con menos frecuencia, ocu-
rre por alteraciones valvulares o del pericardio. La IC aguda comprende la
descompensación de la IC crónica, el edema agudo de pulmón y el shock
cardiogénico (véase capítulo correspondiente).
La evaluación inicial debe incluir: 1) ECG (rara vez será normal); 2) Rx
de tórax (valorar tamaño y forma del corazón y la vasculatura pulmonar), y
3) analítica con hemograma (descartar anemia como desencadenante), glu-
cosa, urea, iones (incluyendo calcio y magnesio si es la primera vez), perfil
hepático y hormonas tiroideas. Es importante tener en cuenta lo siguiente:
1. Asegurarnos de que los síntomas, fundamentalmente la disnea, son
secundarios a IC y no a otras patologías (EPOC, TEP...). La determi-
nación del BNP (péptido natriurético cerebral) puede ser de gran
ayuda para discriminar en los casos dudosos entre la disnea de ori-
gen cardiaco y de origen respiratorio (BNP < 100 pg/ml).
2. Descartar causas que tienen un tratamiento específico: IAM (reper-
fusión), derrame pericárdico (pericardiocentesis), bloqueo AV com-
pleto (implantación de marcapasos) o determinadas valvulopatías
(sustitución o reparación valvular).
3. Prestar atención a los posibles factores desencadenantes: incumpli-
miento terapéutico, transgresión dietética, arritmias (fibrilación auri-
cular rápida), isquemia miocárdica, incremento de las demandas
metabólicas (anemia, fiebre, hipertiroidismo), fármacos (AINES fun-
damentalmente).

DESCOMPENSACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

En muchos de los casos se trata de pacientes con cardiopatía conocida


(habitualmente miocardiopatía dilatada) que sufren una descompensación
35
36 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

con el consiguiente deterioro clínico y que estarán ya bajo algún tipo de tra-
tamiento (IECA, betabloqueante, digoxina, diurético). La clínica suele ser
progresiva y en los hallazgos exploratorios suele predominar la sobrecarga
de volumen con PVY elevada y edemas.

Actitud terapéutica

1. Medidas generales
• Reposo relativo o absoluto en función de la gravedad de la IC.
• Restricción salina (<2-3 g/día de sodio). En caso de hiponatremia dilu-
cional, también restricción hídrica.
• Oxígeno (O2 por gafas a 1-3 l/min o Ventimask 28-50%) para obtener
una SatO2 >90%.
• Peso basal y control de ingesta y diuresis.
• A la vez que se diagnostica de IC, buscar la causa subyacente si se
desconoce por si tuviera tratamiento específico, y los factores precipi-
tantes para su corrección.

2. Tratamiento farmacológico
A. Diurético
• Seguril® i.v. (furosemida, amp de 20 mg), 1 o 2 amp si el paciente
no tomaba diuréticos previamente y la función renal es normal; en
caso contrario, pueden ser necesarias dosis iniciales mayores. La
administración i.v. es recomendable ya que en IC avanzadas, el
edema de la mucosa intestinal y/o la hipoperfusión intestinal retra-
san la absorción del diurético.
• En función de la sobrecarga de volumen, del tratamiento diurético
que ya tomaba el paciente y de función renal, la pauta diurética
posterior es variable. Hay que tener en cuenta que:
— Se deben evitar balances negativos excesivos, procurando man-
tener la PVY entre 5 y 8 mmHg (salvo en casos de pericarditis
constrictiva o taponamiento, estenosis tricuspídea o EPOC).
— En la Tabla 4.1 están recogidos los diuréticos más habituales. El
tipo, la dosis y la vía de administración dependerá de la situación
del paciente y de la función renal. Las tiazidas son de escasa uti-
lidad en caso de disfunción renal (Cr > 2mg/dl). Ya que cada tipo
de diuréticos actúa en sitio diferente de la nefrona, su asociación
permite el bloqueo secuencial de la misma, multiplicando el
efecto diurético (Seguril® + Ameride® o Seguril® + Higrotona® +
Aldactone® son un buen ejemplo).
— Los diuréticos de asa (y las tiazidas) pueden provocar hipokalie-
mia, pero salvo en caso de dosis altas, no suelen ser necesarios
CARDIOLOGÍA 37

suplementos de potasio, sobre todo si ya están con IECA, y en


caso contrario es mejor añadir dosis bajas de un ahorrador de K.
— La utilización de 25 mg de Aldactone® al día está indicado como
parte del tratamiento crónico en pacientes con miocardiopatía
dilatada y grados funcionales avanzados (CF III/IV) ya que
aumenta la supervivencia (cuidado con la hiperpotasemia). El
resto de diuréticos no mejoran la supervivencia y solo deben
administrarse mientras haya retención hídrica.

Tabla 4.1.
Dosis Duración Nombre comercial

Diuréticos de asa
Furosemida 20-80 mg/día v.o. x 2-3. 4-5 h (comienzo a los Seguril® (amp de 20 mg
Sí i.v., hasta 250 mg/día 10 min si i.v., pico 1.5 h) y comp de 40 mg)
Torasemida 10-20 mg/día v.o. x 1. 6-8 h (comienzo a los Sutril ®, Dilutol®, Isodiur®,
Si i.v., hasta 200 mg/día 10 min si i.v., pico 1 h) (amp de 20 mg y comp de
2,5, 5 y 10 mg)

Tiazidas
Clortalidona 12.5-50 mg v.o./día 48-72 h Higrotona® (comp de 50 mg)
Hidroclorotiazida 25-100 mg v.o./día 6-12 h Hidrosaluretil® (comp de
50 mg)

Ahorradores de K
Espironolactona 25-200 mg v.o./día 3-5 días Aldactone® (comp de 25
y 100 mg)
Amilorida + 2,5/25-5/50 mg v.o./día 6-24 h Ameride® (comp de 5/50)
hidroclorotiazida

B. Digoxina. Escaso efecto sobre la supervivencia. Tiene dos indica-


ciones:
• En presencia de FA rápida: digoxina (ampollas de 0,25 mg), 1 am-
polla diluida en 10 ml de SF en 3 min, cada 2 h hasta un máximo de
1,5 mg.
• En pacientes en CF avanzada (CF al menos III), independientemente
del sí FA o RS y como parte del tratamiento crónico, pero a dosis bajas
(1/2 comp al día).
C. IECA y ARA II. Los IECA aumentan la supervivencia y deben admi-
nistrarse en todos los pacientes con disfunción ventricular izquierda (Ta-
bla 4.2). Caben dos situaciones:
• Si ya los está tomando, mantener el mismo fármaco y dosis o su equi-
valente.
38 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 4.2

Inicio Nombre comercial

Enalapril 2,5 mg/12 h Renitec®, Dabonal®, Acetensil®,


Crinorén®, Baripril® comp 5 y 20 mg
Lisinopril 2,5 mg/24 h Zestril®, Doneka®, Iricil® comp 5 y 20 mg
Ramipril 1,25mg/12 h Acovil®, Carasel®, comp 1,25, 2,5, 5 y 10 mg
Trandolapril 0,5 mg/24 h Gopten®, comp de 0,5 y 2 mg
Quinapril 2,5 mg/24 h Lidaltrin®, comp 5 y 20 mg
Perindopril 2 mg/24 h Coversyl®, comp 4 mg

• Si no los tomaba, empezaremos con dosis bajas que iremos aumen-


tando progresivamente. Hay que tener en cuenta que:
1. Están contraindicados en caso de estenosis bilateral de arteria renal,
embarazo, hiperpotasemia y hipersensibilidad o alergia conocida
2. Arbitrariamente y en el contexto de una IC, con cifras de Cr > 3 mg/dl
se tiende a no introducir IECA.
3. La hipotensión es relativamente frecuente en pacientes con Na < 130
mEq/l o con Cr > 1,5 mg/dl, ancianos o si tratamiento diurético inten-
so.
En el caso de intolerancia a los IECA (fundamentalmente por tos), uti-
lizaremos un ARA II (antagonista de los receptores de la angiotensina, Ta-
bla 4.3), que tienen prácticamente las mismas particularidades que las
señaladas para los IECA.

Tabla 4.3

Inicio Nombre comercial

Valsartán 40 mg/24 h Diován®, Kalpréss®, Vals®, Miten®,


comp 80 y 160 mg
Candesartán 4 mg/24 h Atacand®, Parapres®, comp 4, 8 y 16
Losartán 12.5 mg/12 h Cozaar® comp 50 mg.
Irbesartán 75 mg/24 h Aprovel®, Karvea®, comp 75, 150 y 300 mg
Telmisartán 20 mg/12 h Micardis®, Pritor®, comp 20, 40 y 80 mg

C. Betabloqueantes. Aumentan la supervivencia y deben utilizarse en


todos los pacientes estables con disfunción ventricular izquierda salvo con-
traindicación (hiperreactividad bronquial, bradiarritmias...). Los aprobados
para tal uso están en la Tabla 4.4. Igualmente dos posibilidades:
• Si ya está bajo tratamiento betabloqueante:
CARDIOLOGÍA 39

— Si la IC coincide con la instauración o incremento de dosis, bajar la


dosis al escalón inmediatamente inferior.
— Si ya llevaba tiempo con dosis estables, no modificar pauta.
• No los tomaba: no iniciarlos mientras existan datos de retención hídri-
ca y solo después comenzar con dosis bajas.

Tabla 4.4

Inicio Nombre comercial

Carvedilol 3,125 mg/12 h Coroprés®, comp 6,25 y 25 mg


Bisoprolol 1,25 mg/24 h Emcomcor-cor®, comp 2,5, 5 y 10 mg
Euradal®, comp 5 y 10 mg
Metoprolol R 25 mg/24 h Seloken R®, comp 100 y 200 mg

D. Profilaxis antitrombótica. En caso de FA o flúter, se debe inciar anti-


coagulación con Clexane® (enoxaparina) a razón de 1 mg/kg s.c. cada 12
h o con Fragmín® (dalteparina) a razón de 200 UI/kg s.c. cada 24 horas,
para prevenir embolismo arterial. Sí RS, profilaxis de trombosis venosa con
5.000 UI de Fragmín® s.c. al día.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Es una situación grave que requiere una actuación inmediata (se debe
iniciar el tratamiento sin esperar a las pruebas complementarias). Con fre-
cuencia puede ser la primera manifestación de una cardiopatía no conocida.
La IC aparece de forma brusca, manifestándose como disnea súbita o rápi-
damente progresiva que empeora con el decúbito, con crepitantes en al
menos 1/3 de los campos pulmonares e infiltrado algodonoso bilateral en la
Rx de tórax.
Tras las primeras medidas terapéuticas, siempre debe buscarse la etio-
logía del mismo por si fuera susceptible de tratamiento específico. Así
mismo, no debemos olvidar que hay otras situaciones en las que el edema
pulmonar es de origen no cardiaco.

Actitud terapéutica

1. Medidas generales
• Reposo en cama incorporado (preferiblemente con las piernas col-
gando).
• Oxígeno por mascarilla a alto flujo (FiO2 50-100%) para mantener una
SaO2 > 90%.
40 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

• Monitorización ECG, PA y pulsioxímetro. Control de diuresis (sondaje


urinario si es preciso).

2. Tratamiento farmacológico. Generalmente, hay dos situaciones clíni-


ca en función de la PA:
A. Paciente con PAS ≥ 100
a) Seguril® 2-3 amp i.v. que se puede repetir según respuesta.
b) Morfina 1/2 amp i.v. que se puede repetir a los 15 min si la PA se
mantiene estable. Mucha precaución en pacientes broncópatas o si
existe deterioro del nivel de conciencia. Si produce náuseas/vómitos,
asociar un antiemético (Primperán® 1 amp. i.v.) y tener disponible
naloxona para yugular posible sobredosificación.
c) Nitroglicerina: inicialmente 1 o 2 pulsiones sublinguales Trinispray®
(o Vernies®), que se puede repetir a intervalos de 5 min. Después, si
la PA es adecuada y persiste la disnea, se puede utilizar Solinitrina
Forte® i.v. (nitroglicerina, amp de 50 mg/10 ml): se diluyen 50 mg en
250 ml de G5% (mezclar 1 amp en 240 ml para 1 mg = 5 ml) comen-
zando con 5-10 µg/min (1,5-3 ml/h), incrementándose en 5 µg cada 5
min hasta el control de los síntomas o hasta la aparición de hipoten-
sión, con dosis máxima de 200 µg/min.
Consideraremos que la respuesta al tratamiento es adecuada si a los 30-
45 min de inicio del tratamiento se produce una disminución del trabajo res-
piratorio, se inicia la diuresis y hay una mejor coloración de piel y mucosas.
Los pacientes con EAP refractario al tratamiento médico convencional debe-
rán ingresar en UCI, así como los pacientes en los que no somos capaces
de controlar la tensión arterial con NTG i.v. (emergencia hipertensiva) para
iniciar nitroprusiato i.v. (Nitroprussiat Fides®, vial de 50 mg/5 ml: diluir 2 via-
les en 490 ml de G5% con lo que tenemos 1 mg = 5 ml, iniciando la infusión
0,15-0,3 µg/kg/min —si 70 kg, ± 3-6 ml/h— siempre con bomba y protegido
de la luz, aumentando en 10 µg/min cada 3-5 min; la dosis máxima es de 10
µg/kg/min).
B. Paciente con hipotensión ( PAS < 100)
Requiere el ingreso en UCI para tratamiento con drogas inotrópicas que
aumenten el gasto cardiaco (además de las medidas generales y diurético):
• De primera elección: Dobutamina (Dobutrex® amp de 250 mg/20 ml):
diluir 250 mg en 250 ml de G5% (1 mg = 1 ml). Se inicia a dosis de 2,5
µg/kg/min (unos 10 ml/h para un paciente de 70-75 kg) y se incre-
menta según respuesta hasta un máximo de 20 µg/kg/min (100 ml/h).
• En caso de hipotensión significativa o escasa mejoría con dobutamina,
se debe iniciar infusión de dopamina (Dopamina Fides® amp de 200
mg/5 ml): diluir 400 mg en 250 ml de G5% (4 mg = 2,5 ml). A dosis
CARDIOLOGÍA 41

bajas de < 2-3 µg/kg/min (unos 5-8 ml/h para un paciente de 70-75 kg)
posee un efecto dopaminérgico (vasodilatador del territorio esplácnico
y renal); a dosis intermedias de 3-10 µg/kg/min (10-25 ml/h) tiene un
efecto β-adrenérgico; a dosis de > 10 µg/kg/min (>25 ml/h) predomina
la estimulación α-adrenérgica con vasoconstricción periférica.
Si la tensión se estabiliza pero persiste la IC se añadirán vasodilatado-
res como Solinitrina Forte®‚ o Nitroprussiat Fides® i.v. Si no se consigue
mantener una adecuada oxigenación del paciente se procederá a ventila-
ción mecánica no invasiva o a intubación si es imposible mantener una PO2
≥ 60 por otros medios.
5
Síndromes pericárdicos
B. Gutiérrez Escalada y J. Zarauza Navarro

PERICARDITIS AGUDA

Apuntes diagnósticos

Síndrome clínico debido a la inflamación del pericardio, con un espectro


etiológico muy amplio y con una clínica no siempre típica (caso de la peri-
carditis asociada a las enfermedades reumatológicas). La presentación clá-
sica se caracteriza por dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones elec-
trocardiográficas evolutivas:
• El dolor torácico suele localizarse en región retroesternal y precordial
izquierda y habitualmente es pleurítico (aumenta en decúbito, con la
tos, con la deglución y con la respiración profunda y mejora al sentar-
se). Es muy sugerente su irradiación a uno o ambos trapecios (ambos
nervios frénicos, que inervan los trapecios, tienen estrecha relación
con el pericardio anterior).
• El roce pericárdico es el hallazgo que garantiza el diagnóstico, aun-
que su ausencia no lo descarta, dada su típica evanescencia. Se
ausculta mejor con el paciente sentado, inclinado hacia delante y en
espiración.
• El electrocardiograma, que puede ser normal en las primeras horas del
dolor, típicamente tiene cuatro fases evolutivas:
1. Elevación del ST desde el punto J, cóncavo hacia arriba y prácti-
camente en todas las derivaciones excepto en aVR y V1, donde
suele estar infradesnivelado. Con frecuencia hay descenso gene-
ralizado del PR, que es un signo muy específico.
2. Retorno del ST a la línea isoeléctrica, con aplanamiento de la onda
T que ocurre varios días después.
3. Inversión de la onda T en la mayoría de las derivaciones
4. Reversión de la onda T, que puede ocurrir semanas o meses más
tarde aunque en ocasiones los cambios en la T pueden persistir de
modo indefinido.
42
CARDIOLOGÍA 43

El diagnóstico se puede hacer cuando existen dos de estos tres criterios,


aunque la presencia de roce ya por sí solo permite establecer el diagnósti-
co. Es básico el diagnóstico diferencial con otros síndromes, fundamental-
mente el IAM, dado el distinto planteamiento terapéutico en cada caso (ade-
más del riesgo de pericarditis hemorrágica si fibrinólisis en una pericarditis).
Debería solicitarse de urgencia:
• RxTx, que será normal salvo que exista derrame pericárdico y/o pleu-
ral (casi exclusivamente en el lado izquierdo), y que en alguna ocasión
ayudará al diagnóstico etiológico (TBC, neo pulmón).
• Analítica básica con CKMB y troponina, que en ocasiones estarán lige-
ramente elevados. Cifras altas de estos marcadores sugieren miocar-
ditis asociada.

Diagnóstico etiológico

Las posibles causas están recogidas en la Tabla 5.1. En pacientes jóve-


nes, con un cuadro típico autolimitado o con buena respuesta al tratamien-
to antiinflamatorio, lo más probable es que se trate de una pericarditis viral
o idiopática y no estaría indicado realizar más pruebas. Si la evolución es
tórpida o hay derrame significativo, debe buscarse etiología específica y se
solicitará Mantoux, Ziehl en esputo, factor reumatoide, ANA, C3 y C4 y hor-
monas tiroideas.
Es recomendable realizar un ecocardiograma, ya que cualquier etiolo-
gía puede causar derrame pericárdico. Hay que tener en cuenta que un
estudio normal no descarta el diagnóstico. La pericardiocentesis solo está
indicada en caso de taponamiento, con la excepción de sospecha de peri-
carditis purulenta (pericarditis y derrame en el contexto de una infección
grave).

Tabla 5.1. Etiología de la pericarditis aguda.

• Idiopática o viral.
• Tuberculosa.
• Postinfarto.
• Postpericardiotomía.
• Neoplásica, postirradiación.
• Neoplásica.
• Enfermedades del colágeno (lo más frecuente lupus, artritis reumatoide y
esclerodermia).
• Purulenta.
• Infección por VIH.
44 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tratamiento

Se debe de mantener al paciente en observación y en reposo hasta que


desaparezcan el dolor y la fiebre, recomendándose el ingreso hospitalario
ante la sospecha de derrame pericárdico o miocarditis asociada.
1. Tratamiento etiológico siempre que sea posible.
2. Tratamiento del dolor:
• De primera elección, 1 comp de Neobrufen® 600 (ibuprofeno) v.o.
cada 6 u 8 horas según síntomas, junto con protección gástrica. La
indometacina reduce el flujo coronario y teóricamente debería evitar-
se en adultos. Hay una progresiva tendencia a la terapia combinada
asociando 1 comp de Colchimax® cada 12 h (colchicina, comp de
0,5 mg), con lo que parece haber una disminución en las recurren-
cias. En la pericarditis postIAM, el tratamiento se basa en aumentar
la dosis de AAS (500 mg cada 6-8 h) durante 2-5 días.
• Los corticoides nunca son de primera elección y debe evitarse su
uso; solo se considerarán si persistencia del dolor o de la fiebre tras
más de 7 días de tratamiento convencional, una vez descartada la
tuberculosis, comenzando con 2 comp al desayuno de Dacortín®
30 (Prednisona, comp de 30 mg).
El diagnóstico de pericarditis obliga a plantearse la retirada de trata-
miento anticoagulante por el riesgo de taponamiento. En casos de indica-
ción absoluta, utilizar heparina no fraccionada.

TAPONAMIENTO CARDIACO

La acumulación de líquido en el saco pericárdico puede dificultar el lle-


nado diastólico de ambos ventrículos, dando lugar a una situación de bajo
gasto que puede progresar hasta shock, y signos de congestión venosa. La
aparición de esta situación depende tanto de la cantidad del derrame como
de la rapidez de instauración (pequeñas cantidades pero de rápida forma-
ción pueden provocar el cuadro). Las causas son las mismas que la de la
pericarditis y las específicas (fundamentalmente tuberculosis y neoplasias)
cursan con más frecuencia con taponamiento.

Apuntes diagnósticos

Debe sospecharse ante todo paciente hipotenso con PVY elevada. En


estos dos signos, junto con el pulso paradójico se asienta el diagnóstico clí-
nico de taponamiento. A tener en cuenta que:
• El pulso paradójico (disminución PA sistólica > 10 mmHg con la inspi-
CARDIOLOGÍA 45

ración) ni es sensible ni específico (se puede encontrar en el embolis-


mo pulmonar masivo y en el infarto de VD, entre otros).
• En casos de hipovolemia severa la PVY puede no estar elevada.
• El ECG puede ser inespecífico, aunque con frecuencia se observa
disminución del voltaje pero en sólo el 20% de los casos se objetiva
alternancia eléctrica.
• La Rx de tórax puede ser normal y solo en casos de derrame >250 ml
aparecerá cardiomegalia «en tienda campaña».
La ecocardiografía es la técnica de elección que nos permite confirmar
el diagnóstico, cuantificar el derrame y valorar el grado de compromiso
hemodinámico.

Tratamiento

El taponamiento no es una situación de «todo o nada» sino un conti-


nuum con diversos grados de severidad:
1. Taponamiento incipiente o leve, situación en la que el paciente puede
estar prácticamente asintomático o con leve disnea y con tensión
arterial normal. Se recomendará reposo y observación estrecha de
sus constantes.
2. Taponamiento moderado-grave, en el que el paciente estará hipo-
tenso, disneico e incluso en shock cardiogénico. Requiere ingreso en
UCI y pericardiocentesis urgente. Excepto en casos de extrema
urgencia, esta se realizará por personal entrenado, con el paciente
ingresado en UCI y bajo control ecocardiográfico.

Recuerda:
• La tradicional indicación de aporte de líquidos con suero salino en
caso de normo o hipervolemia es cuando menos controvertida. En
caso de hipovolemia la indicación es evidente.
• Los vasodilatadores, tanto arteriales como venosos, y los diuréti-
cos están contraindicados.
• La utilización de inotrópicos es de escasa utilidad dado que el estí-
mulo simpático endógeno ya es máximo en el taponamiento.
6
Valvulopatías y patología
protésica
J. Pérez González y S. González Enríquez

ESTENOSIS AÓRTICA GRAVE

Recuerdo fisiopatológico

La estenosis aórtica (EAo) se considera grave cuando el área valvular es


< 0,8 cm2 o el gradiente medio transvalvular es > 50 mmHg en presencia de
un gasto cardiaco normal (si bajo gasto, la EAo puede ser severa aun con
bajos gradientes).
La obstrucción progresiva a la salida de la sangre a través de la válvula
estenótica supone una sobrecarga de presión para el ventrículo izquierdo
que condiciona el desarrollo de hipertrofia compensadora lo que supone una
disminución de la compliance del VI; de ahí la importancia de mantener la
contracción auricular y una adecuada precarga. También supone un incre-
mento del consumo de oxígeno y compromiso del flujo sanguíneo subendo-
cárdico.

Apuntes diagnósticos

Es fácil si la presentación es típica basándose en la clínica (disnea,


angor, síncope de esfuerzo), exploración (pulso carotídeo y soplo caracte-
rístico), electrocardiograma (crecimiento VI con sobrecarga) y Rx de tórax
(calcio valvular aórtico y silueta normal). Ninguno de estos datos es especí-
fico y el diagnóstico y determinación de la gravedad se hace mediante eco-
cardiografía, máxime si se tiene en cuenta que:
• En pacientes ancianos la primera manifestación clínica puede ser la
insuficiencia cardiaca (IC), a menudo precipitada por una caída en FA.
• Puede ser difícil diferenciar el soplo de EAo de otros soplos también
sistólicos (miocardiopatía hipertrófica), y que con frecuencia en ancia-
nos pueden coexistir (insuficiencia mitral por calcificación anillo).
46
CARDIOLOGÍA 47

• En situaciones de disfunción VI y bajo gasto el soplo puede ser prác-


ticamente inaudible.
• Un ECG normal no descarta EAo grave ya que éste puede ser com-
pletamente normal hasta en un 15% de los casos.
Por todo ello, siempre hay que tener presente la EAo en el diagnóstico
diferencial de toda IC, sobre todo en pacientes de edad avanzada.

Actitud terapéutica
• El tratamiento en pacientes sintomáticos o con disfunción ventricular
siempre es quirúrgico (recambio valvular) cuya premura vendrá dicta-
da por la situación clínica (urgente sí EAP que no responde a las medi-
das habituales o shock). La valvuloplastia hoy en día prácticamente no
tiene ninguna indicación.
• El tratamiento médico en espera de cirugía (o cuando esta no pueda
llevarse a cabo) tiene algunas particularidades:
— La IC se maneja de forma similar al de otras causas, teniendo en
cuenta que:
• El uso de diuréticos y vasodilatadores venosos debe hacerse con
cautela pues una excesiva disminución de la precarga puede pro-
ducir un descenso acusado del gasto cardiaco.
• Los betabloqueantes y los vasodilatadores arteriales no deben
usarse. Los primeros por su efecto inotrópico negativo y los
segundos porque pueden provocar hipotensión arterial grave (en
la EAo el gasto no aumente en respuesta a la disminución de
resistencias periféricas).
• Si la IC no se controla y persisten datos de congestión y/o bajo
gasto el paciente debe trasladarse a la UCI.
— La angina de reposo se trata con nitroglicerina sublingual a dosis
moderadas (Trinispray® 1 pulsión o Vernies®‚ 1 comp s.l., que se
puede repetir a los 5 min), con estrecha vigilancia de la PA. Si no
cede, también debe trasladarse al paciente a la UCI.
— En caso de FA rápida, debe controlarse la frecuencia cardiaca con
2 amp i.v. de Digoxina® (digoxina, amp de 0,25 mg) diluidas en 10
ml de SF en 3 min, y si es inefectivo o hay importante repercusión,
CV eléctrica preferiblemente en la UCI. Debe evitarse la CV farma-
cológica con amiodarona i.v. por su acción vasodilatadora.

INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA GRAVE

Recuerdo fisiopatológico
La insuficiencia aórtica aguda supone una brusca sobrecarga de volu-
men a un ventrículo no dilatado, lo que genera un aumento de presiones
48 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

telediastólicas ventriculares izquierdas que se transmiten retrógradamente a


la aurícula izquierda y al lecho vascular pulmonar. A pesar de que el ven-
trículo sea hipercontráctil y de la taquicardia compensadora (signo siempre
presente), el gasto cardiaco desciende.

Apuntes diagnósticos

Se caracteriza por aparición de insuficiencia cardiaca rápidamente pro-


gresiva y/o shock cardiogénico dentro del contexto etiológico (endocarditis,
disección, traumatismo, disfunción protésica). El soplo diastólico suele ser
corto y difícil de oír y no hay aumento de la tensión diferencial ni por tanto
los signos típicos de insuficiencia aórtica crónica. Una vez sospechada, el
ecocardiograma debe realizarse inmediatamente, dado que el rápido diag-
nóstico y tratamiento marcará la supervivencia.

Actitud terapéutica

El tratamiento es la cirugía, que será urgente si hay insuficiencia cardia-


ca o cierre precoz de la válvula mitral en el ecocardiograma. Mientras tanto
iniciar tratamiento de la IC con las medidas habituales, con especial énfasis
en disminuir la postcarga con nitroprusiato i.v. (Nitroprussiat Fides, vial de
50 mg/5 ml: diluir 2 viales en 490 ml de G5% con lo que tenemos 1 mg = 5
ml, iniciando la infusión 0,15-0,3 µg/kg/min —si 70 kg, ± 3-6 ml/h— siempre
con bomba y protegido de la luz, aumentando en 10 µg/min cada 3-5 min; la
dosis máxima es de 10 µg/kg/min), y si se precisa, dobutamina i.v.
(Dobutrex, amp de 250 mg/20 ml; diluir 250 mg en 250 ml de SF —1 amp
en 230 ml con lo que tenemos 1 mg = 1 ml— empezando la infusión a 2,5
µg/kg/min, —unos 10 ml/h para un paciente de 70-75 kg— aumentando a
razón de 2,5 µg/min hasta un máximo de 20 µg/kg/min). El balón de contra-
pulsación está contraindicado y debe evitarse la dopamina.

ESTENOSIS MITRAL GRAVE

Recuerdo fisiopatológico

La estenosis mitral (EM) es grave cuando el área mitral es < 1 cm.


Supone una dificultad al llenado ventricular izquierdo con aumento de pre-
siones en aurícula izquierda que retrógradamente se transmiten al lecho
vascular pulmonar (aumento de la PCP y en fases avanzadas HAP).
Situaciones que aumenten el gasto cardiaco y/o acorten la duración de la
diástole (fiebre, hipertiroidismo, ejercicio, etc.) suponen un incremento en el
CARDIOLOGÍA 49

gradiente transvalvular (y por lo tanto de la presión en aurícula izquierda)


y conducen a la aparición de síntomas. El mismo efecto tiene la pérdida de
la contracción auricular, por caída en FA y supone, no solo deterioro de la
clase funcional, sino también riesgo de embolismo sistémico.

Apuntes diagnósticos

No ofrece dificultad dado que habitualmente son pacientes ya previa-


mente diagnosticados y en cualquier caso la exploración es muy típica.
Generalmente se tratará de un paciente con aceptable clase funcional, que
por alguna de las circunstancias antes mencionadas se descompensa. El
ecocardiograma confirmará el diagnóstico y valorará la gravedad de la EM.

Actitud terapéutica

Si presentan insuficiencia cardiaca congestiva se aplicará el tratamiento


de la insuficiencia cardiaca con las siguientes consideraciones:
• No deben utilizarse vasodilatadores arteriales por el riesgo de hipo-
tensión grave y taquicardia.
• Más que en ninguna otra valvulopatía, es básico controlar la frecuen-
cia cardiaca si el paciente está en FA o flúter auricular con las medidas
habituales.
• Si con el tratamiento no mejora la situación hemodinámica, puede ser
necesario el traslado a la UCI para un tratamiento más agresivo y
valoración de dilatación percutánea con balón o cirugía urgente.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA GRAVE

Recuerdo fisiopatológico

Supone fundamentalmente que una aurícula izquierda normal recibe


bruscamente una sobrecarga de volumen con el consiguiente aumento
brusco de presiones en la aurícula que conduce al EAP.

Apuntes diagnósticos

Clínicamente se caracteriza por disnea brusca y rápidamente progresi-


va hasta EAP. En los hallazgos exploratorios predominan los derivados del
fallo izquierdo. El soplo no suele ser tan evidente como en una insuficiencia
mitral crónica y en ocasiones es prácticamente inaudible (IM silente). No
50 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

habrá cardiomegalia en la radiografía. El ecocardiograma es la prueba de


elección para confirmar el diagnóstico y determinar la etiología.

Actitud terapéutica

En general, será un paciente que requiera manejo en UCI y en casos de


falta de respuesta precisará de balón de contrapulsación y cirugía urgente
El tratamiento médico es del EAP, con especial consideración a los siguien-
tes puntos:
— Con tensión arterial conservada, la reducción de la postcarga es
especialmente útil (disminuye gradiente entre VI y AI y el orificio de
regurgitación y por el tanto volumen regurgitante):
• Nitroprusiato i.v. siguiendo la misma pauta de dosificación que en la
insuficiencia aórtica.
• Una alternativa válida, sobre todo en casos de regurgitación
isquémica es la Solinitrina Forte i.v. (nitroglicerina, amp de 50
mg/10 ml): se diluyen 50 mg en 250 ml de G5% (mezclar 1 amp en
240 ml para 1 mg = 5 ml) comenzando con 5-10 µg/min (1,5-3
ml/h), incrementándose en 5 µg cada 5 min hasta el control de los
síntomas o hasta la aparición de hipotensión, con dosis máxima de
200 µg/min.
— Si el paciente está hipotenso, iniciar tratamiento con inotrópicos i.v.,
preferiblemente dobutamina a las dosis ya comentadas e intentar
también disminuir la postcarga con nitroprusiato a dosis bajas.

PROBLEMAS RELACIONADOS CON PRÓTESIS VALVULARES

Recuerdo fisiopatológico

Hay dos tipos de prótesis:


Mecánicas (Medtronic-Hall, Omniscence y Monostrut que son monodis-
co y St. Jude, y Carbomedics que son bivalvas): más duraderas, pero son
trombogénicas y requieren anticoagulación crónica.
Biológicas (Hancock, Carpentier-Edwards): Solo requieren anticoagula-
ción durante los primeros tres meses tras su implantación, pero son menos
duraderas, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o sometidos a
hemodiálisis.
Las recomendaciones de la terapia antitrombótica están recogidas en la
Tabla 6.1.
CARDIOLOGÍA 51

Tabla 6.1. Tratamiento antitrombótico en las prótesis valvulares

Primeros 3 meses postimplantación INR 2,5-3,5


≥ 3 meses postimplantación
• Prótesis mecánica
1. Prótesis aórtica sin factores de riesgo
a) Bivalvas o Medtronic INR 2-3
b) Resto INR 2,5-3,5
2. Prótesis aórtica y factores de riesgo INR 2,5-3,5
3. Prótesis mitral. INR 2,5-3,5
• Bioprótesis
1. Prótesis aórtica
a) Sin factores de riesgo AAS 100
b) Con factores de riesgo INR 2-3
2. Prótesis mitral
a) Sin factores de riesgo AAS 100
b) Con factores de riesgo INR 2,5-3,5
Factores de riesgo: FA, embolismo previo, FEVI <30%, estados de hipercoagulabi-
lidad.

En todos los pacientes anticoagulados, puede ser recomendable la adi-


ción de 100 mg de AAS. Está especialmente indicado en pacientes con: 1)
un episodio embólico a pesar de correcta anticoagulación; 2) con estados de
hipercoagubilidad; y 3) con enfermedad vascular conocida.
Las principales complicaciones relacionadas con las prótesis son la
dehiscencia/disfunción, infección, mismatch paciente-prótesis, embolismo y
trombosis. Estas dos últimas tienen las siguientes particularidades:
1. Fenómenos embólicos. A pesar de una correcta terapia antitrombóti-
ca el riesgo tromboembólico es de 1,8%/paciente-año. Se debe descartar
trombosis protésica o endocarditis. La pauta antitrombótica debe ajustarse
de la siguiente manera:
a) Si estaba con AAS, introducir Sintrom®
b) Si estaba con INR 2-3, subir a 2,5-3,5 y asociar 100 mg de AAS
c) Si estaba con INR de 2,5-3,5, asociar 100 mg de AAS; si contraindi-
cado, subir a 3,5-4,5 de INR.
2. Trombosis protésica. Su incidencia es afortunadamente escasa
(0,2%/paciente-año) y habitualmente es debida a una anticoagulación
inadecuada en pacientes con prótesis mecánicas, aunque también se ve en
biológicas. Es más frecuente en posición tricuspídea y mitral. El trombo
puede interferir con el funcionamiento protésico y ocasionar obstrucción y/o
insuficiencia, habitualmente aguda, desarrollándose una IC grave y con fre-
52 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

cuencia embolización pulmonar o sistémica. En ocasiones el cuadro es más


insidioso. Típicamente se ausculta una disminución o desaparición de los
ruidos de cierre valvular y ante la mínima sospecha debe realizarse un eco-
cardiograma. La escopia puede ser de ayuda en caso de prótesis mecáni-
cas al visionarse la movilidad inadecuada de uno o ambos discos. El mane-
jo se hará habitualmente en UCI y la actitud recomendada se esquematiza
en la Figura 6.1.

Trombosis
protésica

Derecha Izquierda

Inestable o Estables (CF I o II)


en IC grave

Fibrinólisis: Reteplase® Cirugía (preferible,


(rtPA), 10 mg en bolo e sobre todo si trom-
infusión de 90 mg en 90 bos grandes) o fibri-
min. Después, infusión nólisis
heparina Na para aTTP
1’5-2

Figura 6.1.
7
Shock
J. Audicana Uriarte

Es una urgencia médica que consiste en un fracaso circulatorio agudo


que conduce a la acidosis e hipoxia tisular con acumulación de metabolitos
tóxicos (véanse causas en la Tabla 7.1).

FASES CLÍNICAS

Fase 1. Pre-shock: shock compensado o estados de bajo gasto


o mala perfusión

Los signos y síntomas de shock son mínimos: piel (frialdad cutánea,


enlentecimiento del relleno capilar, palidez); SNC (nerviosismo, sensación
de gravedad); cardiovascular (taquicardia, TA normal y tensión diferencial
disminuida por vasoconstricción periférica); renal (disminución de gasto
urinario).
En esta fase la corrección de la causa consigue una buena recuperación
e importante reducción de la morbimortalidad.

Tabla 7.1. Tipos de shock.

Hipovolémico Hemorragias, deshidratación, quemaduras


politraumatismos.
Cardiogénico Infarto agudo, valvulopatías, arritmias, miocardiopatías
e insuficiencia cardiaca grave.
Distributivo Séptico, anafiláctico, neurogénico, sección medular,
intoxicaciones.
Obstructivo TEP, taponamiento, mixoma auricular, estenosis aórtica
grave, miocardiopatía hipertrófica

53
54 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Fase 2. Shock descompensado

Hay alteraciones de perfusión importantes y cambios tisulares que pue-


den ser irreversibles: piel (fría, pálida, sudoración, cianosis, livideces);
SNC (desorientación, somnolencia, confusión, coma); cardiovascular
(hipotensión con TAS < 90 mmHg y/o descenso > 30 mmHg en TAS, taqui-
cardia, arritmias); renal (diuresis menor de 30 cc/h, anuria), respiratorio
(taquipnea, respiración de Kussmaul), metabolismo (acidosis metabólica,
hipoglucemia).

VALORACIÓN INICIAL

— Valorar estado de conciencia, coloración y temperatura de la piel,


relleno capilar, TA, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria.
— Coger vías periféricas para infusión y central para monitorizar la PVC
y valorar la volemia, y de forma indirecta la presión de llenado del VI
(el factor más importante del gasto cardiaco).
— Sonda urinaria y control de diuresis.
— Pruebas complementarias: hemograma, iones, urea, glucosa, prue-
bas cruzadas y grupo sanguíneo, Rx de tórax, ECG, gasometría arte-
rial y venosa para determinar el estado respiratorio y ácido base, y
determinar la DA-aO2 como medida indirecta del gasto cardiaco.

TRATAMIENTO

Hipovolémico

Hay pérdida de volumen intravascular por hemorragia, deshidratación


(vómitos, diarreas), extravasación o secuestro en tercer espacio. Valorar las
pérdidas directa o indirectamente (grado de conciencia, TA y FC en relación
a la posición de la cabeza).
— Colocar al paciente en posición de Trendelemburg.
— Detener las hemorragias (compresión).
— Reponer volumen, considerando 3 fases:
• Fase 1. Reposición de volemia o expansión intravascular con solu-
ciones cristaloides (salino al 0,9%, ringer lactato), y aproximada-
mente un 20-30% de las pérdidas estimadas, en forma de coloides
(plasma, albúmina, etc.).
• Fase 2. Restaurar la capacidad de transporte de O2. Si la Hb es
< 7 g/dl transfundir siempre; si es ≥ 10 g/dl rara vez está indicada,
y entre 7-10 g/dl la indicación dependerá del estado clínico. Debe
intentarse siempre que se pueda utilizar sangre cruzada y del grupo
CARDIOLOGÍA 55

del paciente, teniendo como objetivo alcanzar un hematócrito de


30% o una Hb de 10 g.
• Fase 3. Corregir la hemostasia. Si hay coagulopatía con diátesis
hemorrágica, transfundir plaquetas si son < 100.000/mm3, y plas-
ma fresco congelado si los tiempos (TP, TPTA) son > 1,5 veces el
normal.
— Inotrópicos. No deben utilizarse nunca en el shock hipovolémico
hasta no haber conseguido una volemia adecuada. Generalmente se
requerirá ingreso en la UCI para una monitorización estricta.

Cardiogénico
Se debe a un fallo de bomba con mala perfusión y congestión pulmonar;
en la mayoría de los casos por IAM con una afectación miocárdica > 40% y
localización ánterolateral, IM previo, afectación del VD, arritmias y bloqueos
severos o complicaciones mecánicas (comunicación intraventricular, disfun-
ción rotura de músculo papilar, rotura de pared libre). Se presenta en 5-20%
de los IAM. En los infartos inferiores en pacientes vagotónicos puede pre-
sentarse un cuadro de hipotensión y bradicardia que cede con atropina
0,5 mg i.v.; no confundir con un shock cardiogénico.
Su gravedad y necesidad de tratamiento especiales (trombolisis, angio-
plastia, cirugía, marcapasos) hacen necesario su ingreso en UCI.

Distributivo
Se produce un desequilibrio entre continente y contenido con mala dis-
tribución del volumen circulante por: secuestro en la circulación periférica,
pérdidas de resistencias vasculares, incapacidad de control de la micro-
circulación, etc.

Séptico
Inicialmente hay una alteración metabólica celular inducida por toxinas
bacterianas y/o los mediadores de la inflamación que da lugar a anaerobio-
sis, acidosis, lesión celular y pérdida de los mecanismos de control de la
microcirculación con secuestro de volumen en el territorio periférico y libe-
ración de productos tóxicos, algunos de los cuales tienen función depreso-
ra miocárdica.
Presenta dos fases:
a) Caliente o de alto gasto. TA normal o ligeramente disminuida, PVC
baja, FC aumentada, FR aumentada, piel caliente y seca, gasto urinario
disminuido, agotado, intranquilo, estuporoso, pH normal o ligeramente dis-
minuido con CO2H descendido y PCO2 baja, D(av)O2 disminuida.
b) Frío o de bajo gasto. TA descendida, PVC baja, FC aumentada o dis-
minuida por acción del factor depresor miocárdico, respiración acidótica,
56 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

piel fría y húmeda con livideces marcadas. Estupor o coma. Oligoanuria. Aci-
dosis metabólica marcada, tendencia a la hipoglucemia y DA-aO2 elevada.
Los focos más frecuentes son urológicos, abdominales y ginecológicos,
y los gérmenes, gram negativos.
El tratamiento de estos pacientes (en la UCI) consiste en:
— Cirugía del foco séptico y antibióticos.
— Volumen: igual que en el shock hipovolémico, hasta PVC (adecuada
7 ± 2 cm H2O), añadiéndose bicarbonato si pH < 7,20 o EB > – 10, a
razón de 2/3 × kg × EB mEq de bicarbonato.
— Diuresis > 0,5 cc/kg/h: volumen, inotrópicos y diuréticos (furosemida,
40-100 mg).
— Mantener un gasto cardiaco adecuado: volumen, inotrópicos (dopa-
mina, dobutamina, noradrenalina), vasodilatadores.
— Corticoides i.v. (hidrocortisona 200-300 mg/día en 3-4 dosis o infusión
continua) en pacientes en que a pesar de una adecuada reposición
de volumen precisan de vasopresores para mantener una presión
adecuada.
— La proteína C activada está recomendada en pacientes en alto ries-
go de muerte (fracaso multiórgano, APACHE II > 25).

Anafiláctico
Es consecuencia, de una reacción Ag-Ac mediada por IgE y sustancias
vasoactivas. En el shock anafilactoide, la reacción no es mediada por IgE y
no es preciso estar previamente sensibilizado. Se produce aumento de la
permeabilidad y vasodilatación venosa con descenso de la volemia, pérdi-
da de resistencias periféricas y caída del gasto cardiaco. Se relaciona con
la administración de medicamentos (antibióticos, anestésicos locales del
grupo de la procaína, tiamina, etc.), sueros extraños, medios de contraste,
alimentos, etc.
El tratamiento debe asegurar la ventilación y oxigenación y restaurar la
circulación:
— Vía aérea permeable; si es preciso, intubación endotraqueal o tra-
queotomía.
— Adrenalina: el fármaco de elección. En situaciones graves, dar
0,25-0,5 ml de solución 1/1.000 por vía i.v., pudiéndose repetir cada
5-15 min. En las situaciones menos graves se administrará la misma
dosis por vía s.c.
— Aminofilina a dosis de 480 mg (2 amp) en 100 cc de G5% a pasar en
30 min para aliviar el broncoespasmo.
— Si el antígeno ha sido inyectado, colocar un torniquete por encima del
punto de inyección y administrar 0,1-0,3 ml de adrenalina en dicho
punto.
CARDIOLOGÍA 57

— Reposición de volumen según la pauta ya establecida y una vez


tomadas las anteriores medidas.
— Esteroides: hidrocortisona (o equivalentes), 500 mg/6 h i.v. a fin de
evitar recidivas.
— Antihistamínicos, para acortar la duración del cuadro y sus recidivas:
tartrato de tenelidrina (Sandostén Calcio®), 10 ml/8 l i.v. lenta o difen-
hidramina i.v. 25-50 mg (no dar a pacientes digitalizados).
Mantener el tratamiento de esteroides y antihistamínicos al menos 48
horas.

Obstructivo
Shock que por su naturaleza requiere tratamientos agresivos como trom-
bólisis, pericardiocentesis e intervención quirúrgica. Siempre debe de ser
manejado en la UCI.

Otros
— El shock traumático es casi siempre hipovolémico, y el tóxico es
generalmente distributivo a excepción de aquellos casos de toxicidad
cardiaca, en cuyo caso será un shock cardiogénico.
— El shock medular se produce por una brusca pérdida de resistencias
periféricas con secuestro de volumen en la microcirculación y por
tanto es distributivo. Debe tratarse con reposición de volumen y nalo-
xona a dosis de 10 mg/kg, repetidos en 10 min o bien con perfusión
de 100 mg/kg/h.
8
Síncope
J. Zarauza Navarro y J. Pérez González

Se define como una pérdida de conciencia y del tono postural (caída al


suelo), súbita y transitoria, con recuperación espontánea y completa,
secundario a una reducción o cese transitorio del flujo cerebral. Depen-
diendo del sustrato fisiopatológico, se subdivide en 5 grupos que están
recogidos en la Tabla 8.1.
La primera aproximación diagnóstica se debe realizar exclusivamente a
partir de la historia clínica, el examen físico y el ECG y tiene 3 objetivos bási-
cos:
1. Establecer el diagnóstico de síncope frente a otras causas de
pérdida real o aparente de conciencia.
No toda pérdida de conciencia es un síncope. Hay otras situaciones de
pérdida de conciencia aparente o real, pero no debidas a hipoperfusión
cerebral y por tanto no sincopales, recogidas en la Tabla 9.2 que conviene
tener en mente.
En este sentido, conviene recordar:
— En los trastornos metabólicos, si son de suficiente intensidad para
causar pérdida de conciencia, ésta no es autolimitada ni transitoria.
— Con respecto al AIT, teóricamente solo el vertebrobasilar podría con-
dicionar pérdida de conciencia, pero en tal caso suelen predominar
otros signos (déficit motor, nistagmo, vértigo) por lo que ante una pér-
dida real de conciencia, la ausencia de tales hallazgos prácticamen-
te descarta esta causa.
— Siempre genera más dudas diferenciar síncope con algunas crisis
epilépticas que cursan con pérdida de conciencia. En general:
• No confundir el aura con pródromos (náusea, sensación de frío,
sudor), que son muy sugerentes de síncope neuromediado.
• La incontinencia urinaria puede observase en el síncope y no es útil
como signo orientador.
• La inconsciencia sin ningún movimiento de ojos hace que la epilep-
sia sea improbable, pero su presencia no excluye síncope.
• La mordedura de la lengua sugiere crisis.
• En el síncope suele haber movimientos de extremidades (mioclonías):
58
CARDIOLOGÍA 59

Tabla 8.1. Clasificación del síncope.

Neuromediado o reflejo
— Vasovagal.
— Hipersensibilidad del seno carotídeo.
— Situacional.
• Tos.
• Deglución.
• Defecación.
• Micción.
• Postejercicio.
— Neuralgia del trigémino/glosofaríngeo.
Ortostático
— Disfunción autonómica.
• Primaria.
• Secundaria (diabetes, amiloidosis).
• Fármacos (antidepresivos tricíclicos entre otros).
• Abuso alcohol.
— Depleción de volumen (diuréticos).
Arrítmico
— Disfunción nodo sinusal.
— Trastornos condunción AV.
— Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.
— Trastornos hereditarios (S. de Brugada, Displasia de VD, QT largo).
— Malfunción marcapasos.
— Efecto proarritmógeno de distintos fármacos.
Enfermedad cardiopulmonar
— Valvulopatías.
— Isquemia miocárdica.
— Miocardiopatía hipertrófica.
— Mixoma.
— Taponamiento.
— Disección Ao.
— Enfermedad tromboembólica e hipertensión pulmonar.
Cerebrovascular
— Robo de la subclavia.

— Típicamente son asincrónicos, de escasa amplitud y corta duración


(<15 s) frente a los movimientos sincrónicos y amplios de la crisis.
— Se producen por isquemia cerebral, por lo que ocurren una vez que
el paciente ha caído al suelo, mientras que en la crisis los movimien-
tos ocurren antes de caerse el paciente.
60 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 8.2. Causas de pérdida de conciencia aparente o real de causa no sincopal

Con deterioro o pérdida real de conciencia


— Trastornos metabólicos.
• hipoglucemia.
• hipoxia.
• hiperventilación con hipocapnia.
— Epilepsia.
— AIT vertebrobasilar.
Sin pérdida real de conciencia
— Cataplejía.
— Drop attacks.
— Somatización.
— AIT carotídeo.

• El estado confusional después de la pérdida de conciencia es muy


sugerente de crisis. La amnesia retrógrada es relativamente común en
el síncope en pacientes de edad.
• Otros datos a favor del síncope son:
— Haber tenido lugar de pie o durante el ejercicio.
— Presencia de factores precipitantes.
— Estar precedido por palpitaciones.
— Presencia de anormalidades en el ECG (lo contrario no siempre es
cierto).
2. Determinar la etiología del mismo.
Se ha de intentar enmarcar el cuadro sincopal dentro de uno de los
cinco subgrupos mencionados, lo que nos ayudará a estratificar el riesgo y
nos orientará la actitud a seguir. Algunos hallazgos sugestivos están recogi-
dos en la Tabla 8.3.
Aunque en muchos casos se requerirá de pruebas complementarias
para determinar la etiología del síncope (holter, test basculante, etc.), a la
cabecera del enfermo podemos llevar a cabo dos pruebas diagnósticas:
• En caso de sospecha de síncope ortostático debe determinarse la pre-
sión arterial (PA) en decúbito y en bipedestación (a los 3 min). Una
caída de la PA sistólica ≥ 20 mmHg o por debajo de 90 mmHg define
hipotensión ortostática y si se acompaña de síntomas, confirma el
diagnóstico.
• El masaje del seno carotídeo debe realizarse en adultos (>55 años),
donde la hipersensibildad del seno es una causa frecuente de sínco-
pe. Dede evitarse en aquellos con soplo carotídeo o enfermedad cere-
brovascular conocida. Se llevará a cabo con el paciente tumbado, bajo
monitorización electrocardiográfica y de PA, y con vía venosa. El
masaje se hará primero en el lado derecho durante 5 s y si negativo en
CARDIOLOGÍA 61

Tabla 8.3. Hallazgos sugestivos de causa específica.

• En decúbito o durante el ejercicio. Cardiogénico (estructural o arrítmico).


• Al incorporarse (seg o min después). Ortostático.
• Tras mucho tiempo de pie, en ambientes Vasovagal.
de calor o concurridos.
• Afeitarse, anudarse corbata, Hipersensibilidad del seno.
movimiento de cabeza.
• Tras esfuerzo. Vasovagal o disf. autonómica.
• Tras comida (< 1 h). Postpandrial (disf. autonómica).
• Precedido de palpitación. Taquiarrítmico.
• Precedido de calor náusea, dolor Vasovagal.
abdominal, sudor.
• Brusco, sin aviso. Arrítmico
• H.ª familiar de muerte súbita. S. de Brugada/Displasia VD.
Miocardiopatía hipertrófica.

el izquierdo (al cabo de 1-2 min). La respuesta es positiva si provoca


una pausa ventricular ≥ 3 s y/o caída de la PA sistólica ≥ 50 mmHg.
3. Estratificación pronóstica
Determinando el riesgo de recurrencia y sobre todo de muerte. Aunque
la recurrencia no se relaciona con el riesgo de muerte súbita, supone un
deterioro de la calidad de vida y riesgo de traumatismos. Es más probable
la recurrencia si edad < 45 años o historia de síncopes previos al que ha
motivado la consulta.
Más importante es el riesgo de muerte, que dependerá de la etiología del
síncope. El predictor más importante de mortalidad es la presencia de car-
diopatía estructural. Otros predictores de riesgo son: ECG anormal, historia
de arritmias ventriculares, historia de ICC y edad > 45 años.
Una vez establecido el diagnóstico de síncope y valorado el riesgo,
debemos plantearnos dos cuestiones.
A. ¿Cuándo debe ingresar un paciente con síncope?
Se debe ingresar bien para propósitos diagnósticos (tras la evaluación
inicial la etiología es desconocida y hay datos para pensar en riesgo even-
tos adversos) o bien por razones terapéuticas. Las recomendaciones más
aceptadas para ingreso son:
a) Sospecha de enfermedad cardiaca subyacente.
b) Alteraciones electrocardiográficas que inducen a pensar en síncope
arrítmico.
c) Síncope que tiene lugar durante el esfuerzo.
d) Síncope que causa un daño severo (traumatismo craneoencefálico,
fractura).
62 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

e) Historia familiar de muerte súbita


f) Considerar también ingreso si aún sin sospecha de cardiopatía sub-
yacente hay:
— Palpitaciones previas al síncope.
— Síncope en posición supina.
— Episodios frecuentes.

B. ¿Hay que iniciar algún tratamiento?


Como idea general, el tratamiento (encaminado a evitar recurrencias y
disminuir el riesgo de muerte) estará en función de la etiología del síncope
(marcapasos para bradiarritmias, ablación o DAI para taquiarritmias, cirugía
si estenosis aórtica). Aquí únicamente reseñar que:
— La sobremedicación es causa frecuente de síncope ortostático en
pacientes de edad, fundamentalmente fármacos vasodilatadores o
diuréticos, y puede ser recomendable disminuir la dosis o en algún
caso suprimirlos.
— En los casos de síncope vasovagal no frecuente, no es necesario tra-
tamiento farmacológico y debe recomendarse evitar las situaciones
desencadenantes, incrementar la ingesta de sal y de bebidas y reali-
zar ejercicio regular.
— Si el paciente es dado de alta, es prudente recomendar no conducir
hasta que sea valorado ambulatoriamente (la excepción puede ser el
síncope neurocardiogénico no frecuente y con pródromo evidente).
Así mismo debe evitarse toda aquella situación en la que una pérdi-
da de conciencia ponga en riesgo la integridad de la persona (traba-
jos en altura o con sustancias peligrosas, etc.).
II
NEUROLOGÍA
9
10
Actitud ante un enfermo
en coma
J. C. García-Moncó

PASOS INMEDIATOS

1. Asegurar una vía aérea, bien con un tubo orofaríngeo o, si es nece-


sario, mediante intubación endotraqueal (anotar, si es posible, el patrón res-
piratorio previo).
2. Medidas de resucitación cardiopulmonar, si son precisas (según el
protocolo de «parada»; véase Capítulo 1).
3. Extraer sangre para determinación urgente de: glucemia, urea, iones,
gasometría, hemograma y coagulación. Al tiempo, aprovechar para coger
una vía central y administrar 1 amp de Benerva® (100 mg de vitamina B1) y
2 amp de Glucosmón® R-50 (1 amp = 20 ml de glucosa al 20%), ambas por
vía i.v.
4. Anotar constantes (TA pulso T.a y respiración), y realizar la explora-
ción del enfermo comatoso (véase más adelante). Realizar ECG.
5. Si hay sospecha de sobredosis de narcóticos, administrar naloxona a
dosis de 0,4-0,8 mg i.v. en 10 cc de salino lento (Naloxone®, amp de 0,4 mg).
Puede producir abstinencia aguda. Su efecto dura 2-3 h, por lo que puede
ser necesario repetir la dosis. A esta dosis revierte la depresión respiratoria
por opiáceos y, en algunos pacientes, el coma inducido por el alcohol.
6. Si existe sospecha de sobredosis de benzodiacepinas, administrar
flumazenilo (Anexate®, amp de 0,5 y 1 mg, concentración de 0,1 mg/ml):
2 ml (0,2 mg) i.v. en 30 seg, seguido de 1 ml (0,1 mg) un minuto más tarde
si hay respuesta incompleta, y así hasta una dosis total de 1 mg. La dosis
habitual se sitúa entre 0,3-0,6 mg.
7. Si tras la exploración se concluye que hay signos de herniación
(véase apartado 3), estamos ante una emergencia en presencia de la cual
habrá que:
— Hiperventilar con ambú o respirador (su efecto dura 1-2 h).
— Pasar manitol, 1-2 g/kg i.v. en 30-60 min (preparado en frascos de
250 ml al 20%; su acción dura varias horas).
65
66 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Poner un «bolo» de dexametasona de 10 mg (Fortecortin®, Deca-


drán®, amp de 4 mg). El inicio de su acción tarda varias horas.
— Avisar con urgencia a Neurocirugía y tramitar la TAC inmediata.
8. En caso de sospecha de meningitis y en ausencia de datos sugesti-
vos de proceso expansivo con hipertensión intracraneal (papiledema, foca-
lidad neurológica de reciente comienzo, etc.), realizar punción lumbar
(véase técnica en apéndice A-2).

Recuerda:
La rigidez de nuca puede estar ausente en el paciente comatoso con
meningitis.

MEDIDAS POSTERIORES

1. Si hay sospecha de intoxicación, enviar muestras de sangre y orina


para screening toxicológico con determinación de:
— En sangre. Barbitúricos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, y
paracetamol.
— En orina. Barbitúricos, benzodiacepinas, opiáceos, propoxifeno,
cocaína, anfetaminas, salicilatos, neurolépticos y antidepresivos tricí-
clicos.
2. Sonda nasogástrica (SNG). Es útil cuando se sospecha una sobre-
dosis de fármacos por vía oral (véase Capítulo Intoxicación por fármacos).
Hay que tener en cuenta que en el paciente en coma se debería introducir
la SNG previa intubación por el peligro de broncoaspiración. Si precisa lava-
do gástrico, realizarlo en decúbito izquierdo (queda el píloro elevado, impi-
diendo que progrese el tóxico), tras lo cual se deja la SNG con aspiración
suave para evitar la distensión gástrica.
3. Sonda urinaria.
4. Si el enfermo está estabilizado y no presenta signos de herniación,
habrá que plantearse de todos modos la necesidad de una TAC urgente. Sin
pretender sentar unas indicaciones rígidas (individualizar), se puede decir
que todo paciente con sospecha de lesión estructural supra o infratentorial
debe tener una TAC urgente. Si existe la posibilidad, la RMN es más renta-
ble para procesos de fosa posterior (sin embargo, no detecta las lesiones
hemorrágicas en fase muy precoz y sobre todo si son estrictamente
subaracnoideas).
6. El EEG será útil para descartar un estatus epiléptico no convulsivo y
será orientador en muchos casos de coma metabólico (ondas trifásicas del
coma hepático, etc.).
NEUROLOGÍA 67

7. En el enfermo con datos de hipertensión endocraneal no susceptible


de cirugía (coma postraumático, etc.), puede ser beneficioso el uso de bar-
bitúricos. Se debe realizar en una UCI con experiencia en el control de la
presión intracraneal. Se utiliza pentobarbital (Pentothal®, amp de 0,5 g),
3-5 mg/kg inicialmente y 1-5 mg/kg/h para conseguir unos niveles de
2-4 mg/dl y una TA media de 60-90 mmHg (en caso de estar monitorizada,
una presión de perfusión cerebral de 50 mmHg).

Recuerda:
— Coma con focalidad = TAC craneal urgente.
— En aquellos enfermos en aparente coma metabólico (coma sin
focalidad) cuya causa no es clara, se valorará la TAC para des-
cartar procesos «estructurales» que cursan sin focalidad (hidro-
cefalia, hemorragia subaracnoidea, etc.).
— Es fundamental tratar las alteraciones metabólicas y sospechar
los procesos susceptibles de cirugía (hematoma subdural, cerebe-
loso, epidural, etc.), para avisar a neurocirugía precozmente.

EXPLORACIÓN Y VALORACIÓN DEL ENFERMO EN COMA

Recoger información de acompañantes, anotar las constantes (TA, pulso


y T.a) y evaluar los puntos a continuación.

Patrón respiratorio
a) Respiración de Cheyne-Stokes. Respiración periódica en la que hay
una taquipnea gradualmente creciente hasta llegar a un acmé a partir del
cual disminuye progresivamente la frecuencia respiratoria hasta la apnea,
repitiéndose el ciclo. Indica disfunción diencefálica bilateral, ya estructural
(infarto bihemisférico), ya metabólica. Este patrón no es en sí mismo un
signo de gravedad, y se produce con mayor frecuencia en problemas no
neurológicos (insuficiencia cardiaca, hipoxemia, etc.). Sin embargo, en
pacientes con una lesión hemisférica que desarrollan este patrón, puede ser
el indicador inicial de una herniación transtentorial.
b) Hiperventilación neurogénica central. Respiración continua, regular y
rápida (hasta 25-50/min). Indica lesión mesencefálica o protuberancial alta.
Su diagnóstico requiere descartar otras causas de hiperventilación: la
gasometría debe mostrar una pO2 normal (70-80 mmHg) con leve alcalosis
respiratoria; se deben excluir problemas metabólicos que cursen con acido-
sis e hiperventilación (diabetes descompensada, uremia, etc.), así como
problemas infecciosos, neoplásicos o hemorrágicos del LCR. Son raros los
68 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

casos que reúnen todos los criterios. Es más frecuente que un paciente en
coma hiperventile por problemas pulmonares (aspiración, secreciones,
infección, etc.) o los ya mencionados.
c) Respiración apneústica. Inspiración prolongada seguida de pausa de
apnea que se repiten cíclicamente. Indica lesión protuberancial media o
baja. Con frecuencia el patrón es menos regular con pausas de apnea post-
inspiratorias y otras postespiratorias que se alternan de forma irregular.
d) Respiración en «cluster». Varias respiraciones agrupadas que se
siguen de apnea, de forma irregular. Indica lesión similar a c).
e) Respiración «atáxica» o de Biot. Completamente irregular, alternan-
do respiraciones profundas y superficiales con pausas de apnea. Se puede
seguir de parada respiratoria (prepararse a intubar). Indica lesión bulbar
(donde se aloja el centro respiratorio) y aparece con más frecuencia en
lesiones hemorrágicas de la fosa posterior (hematoma cerebeloso,
por ejemplo).

Pupilas (anotar tamaño y reactividad)


Véase recuadro de la inervación pupilar y reflejo fotomotor en el adden-
dum al final del capítulo.
a) Pupilas pequeñas y reactivas. Lesión hemisférica o diencefálica bila-
teral.
b) Pupilas medias (4-6 mm) arreactivas (fijas). Lesión mesencefálica,
frecuente en la herniación transtentorial.
c) Pupila dilatada y fija unilateral. Lesión periférica del III par que sugie-
re herniación transtentorial. Suele preceder al resto de componentes de la
parálisis del III par (ptosis y abducción del ojo por parálisis del recto interno).
d) Pupilas puntiformes. Lesión —habitualmente hemorrágica— de pro-
tuberancia. Sobredosis de opiáceos.
El coma metabólico se suele acompañar de pupilas normales o ligeramen-
te pequeñas y reactivas, pero hay que tener en cuenta algunas excepciones:
— Los anticolinérgicos y la anoxia o isquemia cerebral producen pupilas
dilatadas y fijas. Ambos factores (atropina, isquemia) pueden darse
en personas sometidas a resucitación cardiopulmonar.
— Los simpaticomiméticos (adrenalina, dopamina, etc.) producen pupi-
las dilatadas y reactivas. Recordar que todas estas drogas se utilizan
con frecuencia en la resucitación (no interpretar la midriasis como
signo inequívoco de anoxia cerebral).
— Los opiáceos producen pupilas puntiformes y reactivas (difícil de
observar por su pequeño tamaño).
— La hipotermia y los barbitúricos (intoxicaciones severas) pueden pro-
ducir arreactividad pupilar.
Reflejo cilioespinal. Consiste en una dilatación pupilar ipsilateral al pelliz-
NEUROLOGÍA 69

car la piel del cuello (se estimula el simpático a nivel de los ganglios cer-
vicales). Valora la integridad de la vía simpática en el coma. Su presencia
apoya, aunque no es un dato muy específico, la integridad del tronco
cerebral.

Recuerda:
La presencia de coma con reflejo fotomotor normal sugiere causa
metabólica. Es el dato más importante para diferenciarlo de un coma
estructural.

Posición y movimientos oculares


a) Anotar posición en reposo. En el paciente con función de tronco nor-
mal, los ojos miran al frente (en ocasiones con ligera divergencia). Pueden
presentar movimientos erráticos lentos de un lado a otro, generalmente hori-
zontales y conjugados, pero en alguna ocasión verticales y disconjugados. Se
denominan roving eyes e indican la indemnidad del tronco cerebral. La apari-
ción de otro tipo de movimientos espontáneos (bobbing, nistagmo) sugiere
lesión de tronco cerebral, habitualmente ponto-mesencefálica. El estrabismo
de un ojo sugiere parálisis de un nervio motor ocular (p. ej., estrabismo diver-
gente de un ojo: lesión del III par). En la Figura 9.1 se esquematizan las vías
de control de la mirada conjugada horizontal. Siguiendo dichas vías se com-
prende que el hemisferio cerebral (lóbulo frontal, área 8) tiende a mover los
ojos contralateralmente y el centro protuberancial, ipsilateralmente. Por eso
en las lesiones hemisféricas frontales los ojos «miran» a la lesión y «huyen»
de la hemiplejía, al contrario de las lesiones protuberanciales.
Las vías de la mirada conjugada vertical son peor conocidas, pero
requieren la integridad del tectum (parte posterior) mesencefálico.
b) Maniobras oculocefálicas («ojos de muñeca»). En un enfermo en
coma, al girar la cabeza hacia un lado u otro, los ojos se mueven hacia el
lado contrario de forma conjugada, debido principalmente al estímulo sobre
el aparato vestibular (véase Figura 9.1). Su presencia indica indemnidad del
tronco cerebral (protuberancia y mesencéfalo) y sugiere coma metabólico o
supratentorial (véase más adelante). Sin embargo, si el coma es muy pro-
fundo o por intoxicación por sedantes pueden estar abolidos. La flexo-exten-
sión de la cabeza evoca movimientos conjugados verticales si el tectum es
normal. ¡Estas maniobras no se deben efectuar si hubo trauma cevical!, en
cuyo caso, o si las maniobras no salen correctamente, se deben realizar las
siguientes:
c) Maniobras óculo-vestibulares («calóricas»). Tras descartar perfora-
ción de tímpano y oclusión por cerumen, irrigar con agua o suero frío el con-
ducto auditivo, con la cabeza a 30°. Introducir hasta 50-100 ml en cada oído
70 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

CORTEZA

Derecha Izquierda

MESENCÉFALO

FLM

CPML
PROTUBERANCIA

VIII

BULBO

Laberinto

Fig. 9.1. Esquema de las vías de la mirada conjugada horizontal.


Se muestran las de la mirada a la izquierda. Las fibras se originan en la cor-
teza frontal derecha, se decusan y sinapsan con el centro pontino de la mirada
lateral (CPML). Las fibras van al núcleo del VI par (abduce el ojo izquierdo), que
está adyacente y después cruzan la línea media para viajar en el fascículo lon-
gitudinal medial (FLM) hasta unirse al III par (adduce el ojo derecho). Hay ade-
más una influencia vestibular: el vestíbulo conecta con el CPML contralateral.
Así, la activación del vestíbulo derecho, estimula el CPML izquierdo para mover
los ojos a la izquierda. Su inhibición —como pasa al irrigar con agua helada—
produce el efecto contrario. Esta vía se hubiera activado también al girar la cabe-
za al lado derecho (se estimula el laberinto derecho y se inhibe el izquierdo).
NEUROLOGÍA 71

y esperar 5 min entre cada uno de ellos. La respuesta normal en un indivi-


duo despierto es un nistagmo horizontal con la fase lenta hacia el oído irri-
gado y la rápida hacia el contrario, que comienza a los 15-20 s y dura 2-3
min. En pacientes en coma profundo solo se produce una desviación tónica
al lado irrigado si la función del tronco y motilidad ocular son normales. Esta
respuesta indica coma metabólico o supratentorial. Su ausencia indica
lesión estructural de fosa posterior o intoxicación por ototóxicos, sedantes,
antidepresivos o fenitoína.
La irrigación simultánea de ambos oídos produce movimiento vertical
hacia abajo si el mesencéfalo es normal.
d) Reflejo corneal. Al estimular la córnea con un algodón se produce un
parpadeo bilateral. La vía aferente es el V par (1.a rama) y la eferente el VII
par, haciendo sinapsis entre ambos en protuberancia. Una lesión de cual-
quiera de estas estructuras abole el reflejo. En caso de parálisis periférica
del VII par, en que el paciente no puede parpadear, se valora si hay fenó-
meno de Bell (desviación ocular hacia arriba) al tocar la córnea, lo que indi-
ca que el V par es normal.

Exploración motora
a) Movimientos espontáneos. En forma de crisis epilépticas, focales
(en este caso pueden tener valor localizador) o generalizadas. Las mioclo-
nías, el flapping y las crisis epilépticas multifocales sugieren patología
metabólica.
b) Respuesta al dolor. Presionar el arco supraorbitario, esternón o el
lecho ungueal. Un gesto doloroso indica indemnidad de la vía sensitiva. Si
la vía motora es normal, habrá un intento de retirada del estímulo doloroso.
Una respuesta asimétrica es indicativa de lesión de la vía motora corres-
pondiente. Respuestas anormales:
— Decorticación. Flexión y abducción del brazo y extensión de la pierna.
Lesión por encima del mesencéfalo (hemisférica, etc.).
— Descerebración. Extensión, adducción e hiperpronación del brazo y
extensión de la pierna. Lesión del tronco cerebral entre mesencéfalo
y protuberancia. Peor pronóstico que el anterior.
Sin embargo, estas respuestas motoras no siempre se correlacionan
estrechamente con el nivel lesional, teniendo menor valor localizador que
las alteraciones pupilares, por ejemplo. Además, ocasionalmente aparecen
en el coma metabólico (hepático, hipóxico, etc.).
— La extensión de brazos con flaccidez o flexión débil de piernas sí que
es localizadora e indica lesión a nivel de los núcleos vestibulares en
la unión pontobulbar.
Anotar si hay asimetría facial (estímulo doloroso en mandíbula) y la res-
puesta cutaneoplantar. Esta última puede aparecer patológica-extensora
72 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

(signo de Babinski) tanto en el coma estructural como metabólico (en este


caso, bilateral).

Valorar datos de meningismo


Recordar que pueden estar ausentes en el paciente en coma con menin-
gitis. En pacientes con trauma cráneo-cervical, no realizar la flexión del cue-
llo, valorar mejor la rigidez del raquis.

Fondo de ojo
Haciendo hincapié en la presencia de edema de papila (hipertensión
intracraneal) y hemorragias retinianas «en llama» (hemorragia subaracnoi-
dea).

Exploración sistémica completa

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

El coma resulta de una disfunción hemisférica bilateral (por ejemplo,


coma metabólico) o de un daño en la formación reticular de tronco cerebral
(de protuberancia y mesencéfalo), bien por daño intrínseco (infarto vértebro-
basilar) o extrínseco (compresión por hematoma cerebeloso). Desde el
punto de vista clínico es útil dividir el coma en metabólico y estructural, y
este último en supra e infratentorial.

Metabólico
Secundario a tóxicos, hipoxia, uremia, hipotensión severa, hipoglucemia,
fallo hepático, alteraciones hidroelectrolíticas y de la osmolaridad, etc. Cursa
habitualmente sin focalidad neurológica y con reflejo fotomotor normal. Pero
en ocasiones puede existir focalidad: hipoglucemia, coma diabético hipe-
rosmolar y coma hepático fundamentalmente. Respecto al reflejo fotomotor,
considerar las excepciones mencionadas previamente.
Por otra parte, hay causas «estructurales» que pueden cursar sin foca-
lidad: hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia y contusión cerebral con
edema difuso, por ejemplo. Por ello se debe realizar una TAC a todos los
pacientes en coma sin causa aparente aunque no haya focalidad. Ayudan a
orientar las causas los antecedentes y el contexto clínico (cianosis, ictericia,
fetor urémico o hepático, etc.). El hematoma subdural, frecuente en alcohó-
licos, puede cursar también sin focalidad, únicamente con trastorno de la
conciencia, por lo que requerirá alto índice de sospecha.
NEUROLOGÍA 73

Supratentorial
Las masas hemisféricas producen coma por herniación cerebral sobre la
tienda del cerebelo con compresión del tronco cerebral. Hay que reconocer
fundamentalmente dos tipos de herniación:
a) Herniación transtentorial central. Por desplazamiento de hemisferios
y ganglios basales hacia abajo por masas supratentoriales, comprimiendo el
diencéfalo y mesencéfalo adyacentes a través de la hendidura del tentorio,
produciendo un deterioro rostro-caudal del tronco encefálico. Cursa al inicio
con depresión del nivel de conciencia y signos de disfunción hemisférica y
subcortical bilateral: hiperreflexia y Babinski bilateral, decorticación, pupilas
diencefálicas y respiración de Cheyne-Stokes. En este estadio puede ser
potencialmente reversible con las medidas mencionadas para la herniación.
Si aparece fallo mesencefálico (pupilas fijas, dilatadas o medias y rigidez de
descerebración), es probable que la compresión haya originado un infarto
hemorrágico en el tronco (hemorragias de Duret). Más tarde, aparecerían
los signos de disfunción protuberancial y bulbar (hiperventilación y altera-
ción de las maniobras óculo-vestibulares, etc.), hasta la muerte del enfermo.
b) Herniación transtentorial del lóbulo temporal. Masas hemisféricas
que desplazan el uncus del lóbulo temporal contra el tentorio comprimiendo
el III par mesencefálico y la arteria cerebral posterior. Inicialmente hay una
pupila ipsilateral dilatada y arreactiva a la luz (pupila de Hutchinson). A medi-
da que se va comprimiendo el mesencéfalo, el individuo entra en coma,
completa la parálisis del III par y desarrolla una hemiparesia ipsilateral (falso
signo localizador) por compresión del pedúnculo mesencefálico contralate-
ral, apareciendo signos de disfunción motora (Babinski, hiperreflexia, desce-
rebración) bilaterales. Si la herniación continúa, se seguirá de un deterioro
rostro-caudal indistinguible del de la herniación central.

Infratentorial
Por lesiones intrínsecas (infarto o hemorragia vértebro-basilar) o extrín-
secas (hematoma o infarto cerebeloso) al tronco cerebral. Si es intrínseco, es
importante diferenciar por la TAC si es un infarto isquémico (susceptible de
anticoagulación) o si se trata de una hemorragia protuberancial (contraindi-
cada la anticoagulación). Clínicamente, son difíciles de diferenciar. A la explo-
ración hay signos de disfunción de tronco como oftalmoparesia, alteraciones
pupilares, alteración de las maniobras óculo-vestibulares, disfunción motora
uni o bilateral, etc. Ante la sospecha de coma infratentorial, hay que descar-
tar siempre un infarto o hematoma cerebeloso, que pueden producir com-
presión de la fosa posterior con hidrocefalia y pueden requerir cirugía urgen-
te. En estos casos es vital una TAC y valoración neuroquirúrgica urgentes; el
deterioro se produce en pocas horas y no es predecible, si bien en hemato-
mas pequeños y no expansivos se suele tomar actitud conservadora.
74 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

La valoración secuencial de un paciente en coma se debe realizar


mediante exploraciones neurológicas repetidas; con vistas a una valoración
«cuantitativa» para comparar diferentes exploraciones se han ideado diver-
sas escalas, de las cuales la de Glasgow es de uso común, sobre todo en
el traumatismo craneoencefálico (véase Capítulo 85).

ADDENDUM: recuerdo de la inervación pupilar


y del reflejo fotomotor

El sistema simpático (SS-dilatador de la pupila) se origina en la corteza


frontal. Envía fibras al hipotálamo, que descienden por la parte lateral del
tronco cerebral hasta los primeros segmentos de la médula torácica (asta
intermedio lateral), desde donde salen a los ganglios simpáticos cervicales
(sinapsan en el superior), uniéndose posteriormente a la carótida interna
con la que ascienden y penetran en el cráneo donde se unen a la primera
rama del trigémino hasta alcanzar el músculo dilatador de la pupila. Una
lesión a cualquier nivel de la vía, que es ipsilateral, origina un S. de Horner
(ptosis y miosis).
Las fibras del parasimpático (SPS-constrictor) nacen del núcleo de Edin-
ger-Westphal, adyacente al del III par en el mesencéfalo, y viajan acompa-
ñando a sus fibras (son las más periféricas del III par y por tanto las más
sensibles a la compresión; por ello, el primer signo de herniación temporal
es la midriasis arreactiva).
El reflejo fotomotor tiene su arco aferente en la vía óptica (retina, nervio
y cintillas ópticas), que llega a mesencéfalo, donde contacta con el núcleo
de E-W ipsilateral, de donde salen las fibras constrictoras SPS (arco efe-
rente) que van con el III par. A nivel mesencefálico, algunas fibras se decu-
san contralateralmente y dan origen al reflejo consensual (contracción
simultánea de la pupila contraria a la estimulada).
La reactividad a la luz indica indemnidad mesencefálica y de las vías afe-
rentes y eferentes descritas.
10
17
Actitud práctica ante el ictus
y la isquemia cerebral transitoria
J. Pascual Gómez y J. Infante Cebeiro

ACTITUD ANTE EL ICTUS (ACCIDENTE CEREBROVASCULAR-ACV)

Historia

Con especial atención a factores de riesgo vascular (HTA, diabetes,


tabaquismo, hiperlipemia, alcohol, fármacos anticoagulantes) y a aquellos
datos que nos ayuden a la clasificación del episodio en trombótico (edad
avanzada, aparición al despertar o instauración progresiva, ausencia de
cefalea), embólico (comienzo brusco, fuente embolígena conocida) o hemo-
rrágico (instauración brusca coincidente con actividad física, presencia de
cefalea, vómitos o convulsiones).

Exploración

Sistémica y neurológica, con especial atención a corazón, carótidas,


maniobras de Adson (palpación de pulsos radiales o axilares lateralizando el
cuello) y auscultación de arteria subclavia en hueco supraclavicular.

Pruebas complementarias

a) De urgencia: siempre solicitar hemograma completo, glucosa, urea,


iones, actividad de protrombina, ECG y Rx de tórax. Pedir gasome-
tría si se sospecha hipoxia o hipercapnia.
b) De rutina: además de los datos complementarios de urgencia, siem-
pre solicitar un perfil analítico de rutina que incluya VDRL, colesterol
y triglicéridos.

Exploraciones especiales

a) TAC craneal. Es recomendable practicar una TAC craneal de mane-


ra urgente al ingreso del paciente para conocer la naturaleza del ictus
75
76 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

(isquémico o hemorrágico) y poder aplicar un tratamiento adecuado.


En los ictus isquémicos no se observa lesión parenquimatosa isqué-
mica durante las primeras horas (6-8 h). Siempre que deseemos anti-
coagular deberemos constatar previamente la ausencia de hemorra-
gia mediante la TAC.
b) Eco doppler carotidea. Indicada en pacientes con ictus isquémico sin
cardiopatía embolígena, sobre todo si la clínica (por ejemplo, amau-
rosis fugax, AITs repetitivos en un mismo territorio vascular) y explo-
ración (disminución o ausencia del latido, soplo, signo de Horner)
son sugestivos de patología carotidea local
c) Angiografía de troncos supraaórticos. Esta prueba debe efectuarse
como norma general en pacientes con clínica deficitaria leve o transi-
toria y exploración carotidea patológica o ecografía indicativa de este-
nosis significativa. En caso de encontrar mediante esta prueba una
estenosis carotidea significativa (> 70%) se valorará la indicación de
cirugía o tratamiento endovascular. En caso de disección carotidea en
la arteriografía, se debe iniciar anticoagulación con heparina sódica.
d) Otros estudios complementarios:
— Ecocardiograma. Indicado en pacientes con sospecha de ictus
cardioembólico.
— Ictus juvenil (< 50 años). Solicitar estudios complementarios enca-
minados a descartar trastornos inusuales de la coagulación (estudio
de hipercoagulabilidad), vasculitis, cardiopatía oculta (ecocardio-
grama transesofágico), o aracnoiditis crónica (punción lumbar).
— Doppler transcraneal. De gran utilidad para investigar la etiopato-
genia del ictus (estenosis de arterias intracraneales, presencia de
microémbolos en ictus embólicos, suplencias intracraneales,
shunt cardiaco, etc.).

Tratamiento

Medidas generales

a) Reposo en cama a 30º.


b) Si existe disminución del nivel de consciencia, reflejo de náusea abo-
lido o vómitos: dieta absoluta y sueros (aproximadamente 2.000 cc de
solución salina fisiológica o solución glucosalina con unos 60 meq/día
de ClK repartidos en los sueros; evitar soluciones hipoosmolares
como el glucosado 5%).
c) Mantener la vía aérea en las primeras 24 h libre y una buena oxige-
nación. Si saturación parcial de O2 < de 94% administrar O2 por gafas
o mascarilla.
d) Cambios posturales frecuentes y movilización pasiva.
NEUROLOGÍA 77

e) Manejo de la TA: Puede ser perjudicial bajar la TA en la fase aguda


del ictus. Solo se administrará tratamiento antihipertensivo con cifras
de TA sistólica > 220 y/o de TA diastólica > 120 en el caso de los ictus
isquémicos y de TA sistólica > 185 y/o TA diastólica > 105 en el caso
de los ictus hemorrágicos.
f) Si es posible la vía oral: captopril: 12,5 mg o enalapril 5 mg.
g) Si no es posible vía oral: Labetalol (Trandate inyectable, en ampo-
llas de 20 ml con 100 mg; 5 mg/ml): 10 mg e.v. lento, en 2 minutos,
repitiendo igual dosis cada 20 minutos hasta lograr el control tensio-
nal. Otra opción, enalapril e.v.: 1 mg en bolo, continuando con 1,5
mg/6 horas según respuesta en bolo lento. Evitar calcio antagonistas,
especialmente nifedipino.
h) Control de glucemia: determinar glucemia capilar 6-8 horas.
Mantener cifras de glucemia por debajo de 200 mg/dl. Si > 200 mg/dl
tratar con insulina corriente subcutánea.
i) Control de hipertermia: Si temperatura > de 37,5 ºC administrar anti-
térmicos (por ejemplo: paracetamol o AINES).
j) Profilaxis de TVP con heparina de bajo peso molecular en pacientes
inmovilizados.

Medidas terapéuticas específicas

Antiagregantes. Deben administrarse en la fase aguda (primeras 48 h)


de ictus isquémicos o ataques isquémicos transitorios (AITs). AAS (Adiro)
100-300 mg/día v.o. Su efecto es inmediato. Si no es posible la vía oral:
Inyesprim 1 amp e.v./día. Como alternativas y de similar valor terapéutico
pueden utilizarse: AAS + dipiridamol (Assasantin) 1cp/8 h y triflusal
(Disgrén) 1 c/12 h. El clopidogrel (Plavix, Iscover) 75 mg/d, tiene una efi-
cacia superior a AAS en prevención secundaria de ictus pero no tiene una
acción inmediata.
Anticoagulantes. Heparina sódica en perfusión continua mediante
bomba, a dosis inicial de 300-400 UI/kg/día, sin bolo previo; determinar
TTPa a las 6 horas y ajustar dosis (recuerde 1 mg heparina sódica = 100 UI).
Indicada en: (siempre que no exista otra contraindicación).
— AITs por embolismo de origen cardiaco.
— AITs de repetición en pacientes tratados con antiagregantes.
— Ictus isquémico progresivo en territorio vertebrobasilar.
— Infarto cerebral establecido de origen cardioembólico cuando el tama-
ño del infarto sea menor de 3 cm. Si no es así es aconsejable espe-
rar aproximadamente 7 días por el riesgo de sangrado (una alternati-
va práctica en estos casos sería iniciar la anticoagulación con
Sintrom 1 comp diario por la noche, con control de actividad de pro-
trombina pasadas 48 horas). Si existe transformación hemorrágica
78 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

del infarto se recomienda esperar dos semanas para iniciar la antico-


agulación.
— Infartos cerebrales de origen venoso, por trombosis de los senos
venosos intracraneales.
— Infarto cerebral por disección carotídea o vertebral.
Manejo de la hipertensión intracraneal. Manitol 20%. Está indicada su
administración en casos de hipertensión intracraneal grave secundaria a
edema cerebral y expansividad. Se administra a dosis de 125 ml/6 h e.v. a
pasar en 30 minutos. No dar más de 5 días seguidos. Efecto rebote. El
empleo de corticosteroides (dexametasona) no ha demostrado eficacia en el
tratamiento de la hipertensión intracraneal debida a ictus.
Cirugía urgente. Indicada en:
— Hematomas supratentoriales de apreciable tamaño, superficiales y
que cursen con clínica de hipertensión intracraneal. En la práctica,
por encima de los 70 años, ante la posibilidad además de angiopatía
congófila (amiloide), la exéresis del hematoma no se realiza.
— Hematomas cerebelosos mayores de 3 cm o que condicionan dismi-
nución del nivel de conciencia o hidrocefalia obstructiva.
Tratamiento trombolítico en el ictus isquémico. El uso de rt-PA (activador
tisular del plasminógeno recombinante) Actilyse ha sido autorizado recien-
temente en Europa para el tratamiento de ictus isquémico agudo en el inter-
valo de 0-3 horas. Los criterios de selección de pacientes candidatos a dicho
tratamiento son estrictos y su descripción excede los objetivos de este
manual. Los centros donde se aplica dicho tratamiento disponen de proto-
colos específicos. En líneas generales podían beneficiarse de este trata-
miento pacientes con ictus isquémico en las primeras 3 horas de evolución,
con edades comprendidas entre 18 y 80 años, déficit neurológico modera-
do-severo no reversible y buena calidad de vida previa.
Fármaco: rtPA Alteplase (Actylise; 50 ml = 50 mg) i.v.
— Dosis total de 0,9 mg/kg (máximo 90 mg).
— Bolo inicial de 10 mg, en 1 a 2 min (10% de dosis total).
— Resto de infusión i.v. continua, en 100 ml de salino, durante 60 minu-
tos, comenzando 3 a 5 minutos después del bolo inicial.

ACTITUD ANTE UN ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Un ataque isquémico transitorio (AIT) consiste en un déficit neurológico


focal de origen isquémico que remite en menos de 24 horas. Previamente a
poner la etiqueta de AIT hemos de asegurarnos por la historia que dicho epi-
sodio neurológico es de origen tromboembólico y que no se trata de otros
procesos que pueden cursar con clínica similar como epilepsia, migraña,
NEUROLOGÍA 79

síncope o hipoglucemia, que requieren evaluación y tratamiento diferente.


Todos los enfermos con AIT deben ser valorados en corto espacio de tiem-
po (como orientación, una semana). En el gráfico adjunto se esquematiza el
manejo recomendado de un AIT por un médico no especialista. Las pautas
de manejo aquí recogidas son orientadoras, fundamentalmente en lo que se
refiere a la edad. Los análisis a solicitar de urgencia y los fármacos antia-
gregantes a utilizar vienen recogidos en los apartados anteriores.

AIT
Exploración cardiológica y neurovascular

Exploración Soplo carotídeo y/o Exploración y eco


cardiológica eco sugestivo de negativos
positiva estenosis carotídea

Tratamiento > 70 años o «mala» < 70 años o «buena» Antiagregar, seguimiento


específico edad biológica edad biológica ambulatorio

Antiagregantes y Antiagregantes Repetición


seguimiento ambulatorio

AngioRM/arteriografía
de troncos supraórticos
Repetición

Anticoagulación Si contraindicada Lesión no corregible: Lesión corregible:


(previo TAC) la anticoagulación antiagregación, si persisten angioplastia o cirugía
AAS + clopidogrel valorar anticoagulación
11
21
Actitud ante una hemorragia
subaracnoidea
J. Pascual Gómez

La principal causa de morbimortalidad de este cuadro, cuya principal


causa es la ruptura de un aneurisma intracraneal, es la ausencia de reco-
nocimiento del primer episodio de sangrado. El segundo sangrado suele ser
grave, muy frecuentemente fatal.

Recuerda:
Todo paciente que acuda con una cefalea brusca, desconocida
para él, sobre todo si se acompañó de pérdida inicial de conciencia o
vómitos, debe ser considerado como portador de una HSA mientras no
se demuestre lo contrario.

El diagnóstico se intentará confirmar de entrada mediante la TAC cra-


neal urgente. Hasta en un 25% de los casos la HSA puede no ser visible en
la TAC, por lo que, ante la sospecha clínica de HSA, hemos de practicar
una punción lumbar. Si el LCR sale hemorrágico, hay que diferenciar la
punción traumática de la HSA. Para ello podemos simplemente puncionar
un espacio por encima y si el líquido es claro el problema está solucionado.
La presencia de xantocromía y la ausencia de diferencia significativa en el
contaje de los hematíes entre el 1.er y 3.er tubo confirman también el diag-
nóstico de HSA sin necesidad de nueva punción (véase «punción lumbar»
en los apéndices).

MANEJO PRÁCTICO

a) Medidas generales. Las de cualquier ictus y además, analgésicos,


sedantes y laxantes, a demanda y control estricto de la TA.
80
NEUROLOGÍA 81

b) Complicaciones.
— Los empeoramientos durante la primera semana suelen producir-
se por SSIADH y por hidrocefalia aguda, por tanto es necesario
pedir bioquímica urgente y, si es esta normal, TAC craneal en
caso de disminución del nivel de conciencia durante los primeros
días.
— A partir de la segunda semana los empeoramientos se producen
por resangrado y por vasoespasmo. Para la prevención del
vasospasmo, desde el momento del ingreso se utilizará, nimodi-
pina por vía e.v. (Nimotop®) durante 2 semanas. La dosis inicial,
en las 2 primeras horas, será de 1 mg/h (5 ml/h). Si hay buena
tolerancia y no se produce hipotensión se pasará a administrar 2
mg/h (10 ml/h de infusión). Tras las 2 primeras semanas se pasa-
rá a nimodipina oral, 2 cápsulas 4-6 h durante 2-3 semanas más.
– A largo plazo un paciente que ha sufrido una HSA puede desarro-
llar hidrocefalia a presión normal (demencia, apraxia de la marcha
e incontinencia urinaria), que pueden requerir consulta neuroqui-
rúrgica (válvula de derivación).
12
18
Actitud ante un paciente
con cefalea
J. C. García-Moncó y J. Pascual Gómez

«La cefalea es un síntoma, no un diagnóstico».

EVALUACIÓN

El enfoque inicial debe ir dirigido a diferenciar si se trata de una cefalea


crónica, recurrente (primaria) o una de reciente comienzo (secundaria), que
suele reflejar enfermedades orgánicas de base, a veces de alto riesgo. Las
crónicas suelen tener un patrón de presentación estereotipado, que no cam-
bia rápidamente; por ello es preciso aclarar por qué acude en esta ocasión
al médico, ya que se ha podido superponer otra patología (una hemorragia
subaracnoidea —HSA— o abuso de analgésicos, por ejemplo).

Historia clínica

Debe recoger las características del dolor:


— Localización y cualidad (pulsátil, opresivo...).
— Perfil temporal (agudo, subagudo, crónico).
— Momento de aparición (matinal, durante el sueño...).
— Síntomas asociados (vómitos, déficit neurológico...).
— Desencadenantes (esfuerzo físico, alcohol...).
— Fármacos (nitritos, indometacina, anticonceptivos...). Es fundamental
valorar el consumo (y abuso) de analgésicos.
— Antecedentes familiares (50 por 100 de las migrañas lo tienen).
— Trauma previo (hematoma subdural, epidural, fractura de cráneo).

Exploración física

Debe ponerse énfasis en los signos meníngeos, presencia de focalidad


neurológica (afasia, hemiparesia...), fondo de ojo (papiledema, hemorra-
82
NEUROLOGÍA 83

gias) y datos de patología extraneurológica que suelen cursar con hiper-


sensibilidad local (arteritis temporal, sinusitis...).
Tras estos primeros pasos debemos decidir cuándo se precisan estudios
más detallados:
a) Cuando la exploración neurológica no es normal.
b) Cuando la historia sugiere una cefalea secundaria (tumor, arteritis
temporal...).
c) Cuando el cuadro es atípico (por ejemplo, neuralgia del trigémino en
paciente joven, migraña en anciano...).
d) Cuando una cefalea crónica desarrolla nuevas características, se
hace rebelde al tratamiento, etc.

Estudios complementarios

Los estudios complementarios a solicitar de urgencia se basarán en una


sospecha clínica concreta. Así, la Rx de cráneo, el EEG, etc., de forma
indiscriminada, no tienen valor en el enfoque inicial de una cefalea y pueden
causar confusión (por ejemplo, un porcentaje alto de las migrañas tienen
anomalías en el EEG). La Rx de cráneo solo es útil para descartar fracturas
(solicitar al menos 2P y Towne) y valorar imágenes de sinusitis. La TAC cra-
neal está indicada si sospechamos patología intracraneal estructural de
cualquier etiología. La RMN está indicada cuando sospechamos patología
de la unión cráneocervical (por ejemplo: Arnold-Chiari), de fosa posterior o
flebotrombosis intracraneal. En los mayores de 65 años es obligatorio dis-
poner de una VSG para descartar la arteritis de la temporal. Ante sospecha
de meningitis y HSA con TAC normal, punción lumbar (véase apéndice
correspondiente).

MANEJO DEL PACIENTE CON CEFALEA PRIMARIA

Se comenta el manejo farmacológico, aunque estos pacientes se pue-


den beneficiar de medidas generales (cambio en hábitos de vida, ejercicio...)
que se valorarán individualmente en la consulta adecuada.
El tratamiento puede ser:
1. Del ataque, o sintomático.
2. Profiláctico (si los episodios son muy repetidos).

Migraña

Características. Dolor uni- o bilateral (50%), pulsátil (50%) o continuo, de


aparición matinal, puede despertar del sueño, con náuseas y vómitos, foto-
84 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

fobia, empeora con alcohol, anovulatorios, menstruación y ejercicio físico


(en fase aguda) y suele haber antecedentes familiares. En un 15% de los
casos se precede de aura, generalmente visual y/o sensitiva.

A. Tratamiento del ataque. Hay varias opciones, que deberían reco-


mendarse en el siguiente orden:
1. AINES: pueden ser efectivos en episodios de dolor leve-moderado.
Por ejemplo el naproxeno (Naprosyn®) o naproxeno sódico (Antalgin®) 1-2
comp o el ketorolaco, 30 mg IM (Tonum®, Droal®, amp de 30 mg).
2. Triptanes: El más rápido y eficaz es el sumatriptán por vía subcutá-
nea (Imigrán®, amp de 6 mg): 1 amp. SC. En Urgencias es una buena
opción, a pesar de su precio elevado. Muy eficaz, no produce vómitos y
ayuda a controlarlos, por lo que no son precisos los antieméticos. El pacien-
te puede autoinyectarse. Los triptanes por vía oral constituyen en trata-
miento de elección de las crisis de migraña moderada-severa. Hay diferen-
tes triptanes, cuya presentación y posología se describe en la Tabla 12.1.
Contraindicados en hepatopatía, uremia, insuficiencia vascular periférica,
cardiopatía isquémica, hipertensión arterial no controlada y embarazo.
3. Otras opciones incluyen clorpromacina (Largactil® amp de 25 mg en
5 ml) i.v. a dosis de 0,1 mg/kg (habitualmente 1-2 ml de la solución). Cada
8 h si es preciso. Los hipnóticos pueden ayudar induciendo el sueño, pero
hay riesgo de adición. También el Primperán® en dosis de 10-20 mg c/6-8 h.
Actualmente los ergóticos (Tabla 12.2) se reservan para pacientes con
buena respuesta y sin contraindicaciones, que conocen la dosis a emplear
(1 mg oral o rectal si hay vómitos) y evitan el abuso (ergotismo, con consu-
mos superiores a 10 mg semanales), el cual empeora la cefalea.

B. Tratamiento profiláctico. Cuando los dolores son frecuentes (> 2-


3/mes). Es preciso individualizar y en ocasiones probar varios fármacos en
períodos de al menos 3-5 meses.
1. Betabloqueantes. Hoy día los preferidos. Hay dos opciones de simi-
lar eficacia. El nadolol (Solgol® 40, 80 mg) tiene una posología más cómo-
da: 20 mg/d en una dosis matinal y aumentar, según respuesta, hasta 120-
240 mg/d (es raro que requieran más de 80 mg/d). También, propranolol
(Sumial®) 20 mg/12 h aumentando hasta un máximo de 160-320 mg/d.
2. Calcioantagonistas: flunarizina (Sibelium®, Flurpax®) 1-2 comp/ noche.
Vigilar la aparición de sobrepeso, depresión o parkinsonismo. También se
puede utilizar verapamilo (Manidón® 40, 80 mg, retard 120 mg) en dosis de
160-320 mg/día. De segunda elección tras los betabloqueantes y de prime-
ra en los que no los toleran.
3. Antiepilépticos: ácido valproico (Depakine® 200, 500 mg, Depakine
crono® 300, 500 mg) en dosis de 500-1.500 mg/día. Produce alopecia,
sobrepeso y temblor. Es necesario el control analítico hepático. Re-
NEUROLOGÍA 85

Tabla 12.1. Presentaciones de los triptantes en España a finales del 2004.


La cifra representa los mg de cada presentación.

Nombre Presentación Presentación Presentación Presentación


genérico oral bucodispersable intranasal subcutánea

Sumatriptan Imigran 50 Imigran intranasal Imigran


10 y 20 inyectable 6
Naratriptan Naramig 2,5
Almotriptan Almogran 12,5
Amignul 12,5
Rizatriptan Maxalt 10 Maxalt max 10
Zolmitriptan Zomig 2,5 Zomig flas 5 Zomig intranasal 5
Flezol 2,5
Eletriptan Relpax 20 y 40
Frovatriptan Forvey 2,5
Se ha de administrar una dosis del fármaco, salvo con el imigran e intranasal, en el que se
puede precisar 1-2 dosis (individualizar). En el caso del relpax, la dosis es de 40, resevándose la
de 20 para pacientes con insuficiencia renal.
Como norma general, la dosis máxima de un triptán es de dos dosis en 24 horas por cual-
quiera de las vías de administración. La segunda dosis solamente está indicada si la primera fue
eficaz pero la migraña reaparece en menos de 24 horas.

cientemente se ha demostrado la eficacia en esta indicación de topiramato


(Topamax®) a dosis de alrededor de 100 mg/día. Sus efectos secundarios
potenciales son las parestesias distales, la dificultad en la concentración
mental y la litiasis renal. A diferencia del resto de los tratamientos antimi-

Tabla 12.2. Composición de los fármacos ergóticos.

Ingredientes
Nombre
comercial Cafeína Bella-
Ergotamina (mg) dona Otros (mg)

Cafergot gg. 1 mg 100 – –


Cafergot-PB sup 2 mg 100 0,25 mg Butalbital 100
Hemicraneal comp 1 mg 100 – Paracetamol 300
sup 2 mg 100 – Paracetamol 400
Igril comp 2 mg 100 – Ciclicina 50
(antihistamínico)
Tonopán (DHE) comp 0,5 mg 40 – Propifenazona 175

gg: grageas; sup: supositorios; comp: comprimidos.


86 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

graña, el topiramato no solo no induce el sobrepeso sino que suele inducir


un adelgazamiento de 2-5 kg.
4. Amitriptilina (Tryptizol®): 10-25 mg por la noche, aumentando hasta
100-125 mg/día si es preciso. De elección en la cefalea «mixta» (migraña +
tensional). Se puede asociar a los betabloqueantes.
Además, hay que evitar el abuso de analgésicos, que cronifica la cefa-
lea, así como procurar un sueño y comidas regulares y evitar desencade-
nantes si los hay (ingesta de queso, chocolate, vino tinto...).

Cefalea tensional

Características. Muy frecuente. Cefalea global (unilateral en 10%), no


pulsátil, opresiva, predominio vespertino. Suelen coexistir síntomas depre-
sivos. Puede superponerse a la migraña (cefalea «mixta»).
En general, es preciso valorar factores individuales (ansiedad, depre-
sión, etc.). Es útil la amitriptilina (Tryptizol® 10, 25, 50, 75 mg) 10-25 mg por
la noche, aumentando hasta 75-100 mg si es preciso. Su efecto, indepen-
diente del antidepresivo, tarda en apreciarse 2-10 días. Pueden ser útiles las
benzodiacepinas (valorar riesgo de adicción) y medidas no farmacológicas
(ejercicio físico, relajación, etc.).

Cefalea de Horton (en racimos «cluster headache»)

Características. Dolor lancinante, periorbitario, con quemosis conjuntival,


congestión nasal y rinorrea, signo de Horner ipsilateral, de breve duración
(15-90 min), en brotes de 4-8 semanas y se repite varias veces al día, a
menudo por la noche y a la misma hora. Más frecuente en varones adultos
(20-50 años) en primavera y otoño. El alcohol desencadena ataques.
Algunas veces se hace crónico, con ataques frecuentes durante más de 1
año sin remisión.

Tratamiento del ataque


— Oxígeno: 7-10 l/min durante 10-15 min.
— Sumatriptán (Imigrán®): 1 amp s.c. (véase en migraña).
— En aquellos pacientes con dolor horario previsible, puede ser benefi-
cioso 1 supositorio de Cafergot® 1 hora antes.

Tratamiento profiláctico:
— Verapamilo (Manidón-retard®, 120 mg): 120 mg/8 h.
— Topiramato (Topamax®) a dosis de 100-300 mg/día.
— Litio (Plenur® 300 mg): formas crónicas. 600-900 mg/día en 3 dosis.
Vigilar niveles (entre 0,6-1,2 mEq/l). Dieta con sal. Efecto en 2 semanas.
NEUROLOGÍA 87

— Prednisona: 40-80 mg/día y descender rápidamente hasta suspender


en 3-4 semanas. Eficaz tanto en formas «episódicas» como «cróni-
cas», aunque es frecuente que haya que asociarlo a verapamilo o litio.

Neuralgia del trigémino


Características. Dolores lancinantes, paroxísticos, breves (segundos-
minutos), unilaterales, sobre todo en región maxilar y mandibular, con fre-
cuentes desencadenantes (risa, roce, masticación, etc.), de comienzo en
edad adulta (más de 50). La exploración ha de ser normal. Si hay hipoeste-
sia facial, déficit de otros pares craneales o comienzo precoz (menos de 40),
se debe investigar una causa subyacente (esclerosis múltiple, tumor, etc.).
1. Carbamacepina (Tegretol® 200, 400 mg): iniciar 200 mg/12 h y
aumentar según respuesta. Dosis habitual entre 600-1.200 mg/día. Si no
hay ninguna respuesta, dudar del diagnóstico.
2. Gabapentina (Gabatur®, Neurontín® 300, 400, 600, 800 mg). Es una
alternativa en pacientes con intolerancia a la carbamacepina. Iniciar a dosis
de 300 mg/12 h e incrementar según respuesta. La dosis habitual oscila
entre 1.200-2.400 mg/día).
3. Difenilhidantoína (Epanutín®, Neosidantoína® 100 mg): 200-300
mg/día. Añadida a la anterior si no hay respuesta. En periodos muy severos,
puede ser útil una dosis de carga i.v. (1.000 mg en salino en 1 hora, moni-
torizando TA y ECG).
4. Baclofén (Lioresal® 10,25 mg): para algunos, elección antes que la
carbamacepina. Comenzar con 10-25 mg y aumentar 10 mg/día hasta que
responda o 50-60 mg/día en 3 dosis. Efectos secundarios: somnolencia,
mareo, molestias gástricas. Poco importantes. Síndrome confusional raro.
No suspender de golpe (alucinaciones y convulsiones).
Si no hay respuesta, valoración por neurocirugía (gangliólisis...).

CEFALEA SECUNDARIA

Son inumerables las patologías que pueden cursar con cefalea; unas,
frecuentes y banales (gripe), y otras con riesgo vital (sangrado intracraneal).
Suelen ser de reciente comienzo y seguir un curso agudo-subagudo.
Mencionaremos aquellas causas más destacables por su gravedad y que no
se deben escapar en la evaluación de una cefalea:
— Hemorragia subaracnoidea. Considerar ante toda cefalea aguda,
intensa, con pérdida de conciencia. Recordar que la rigidez de nuca
y la xantocromía del LCR pueden tardar en aparecer 6-12 h.
— Hematoma cerebral. Suele cursar con focalidad. El cerebeloso, difícil
de diagnosticar, se presenta con sensación de mareo o vértigo, impo-
88 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

sibilidad para mantenerse en pie, cefalea y deterioro de conciencia.


Su sospecha requiere TAC y valoración neuroquirúrgica urgente ante
la posibilidad de necesitar decompresión de la fosa posterior.
— Hematoma subdural. Hay antecedente traumático, pero puede ser
inaparente. Con mayor frecuencia en alcohólicos y ancianos y puede
cursar con focalidad o únicamente con deterioro de conciencia o cua-
dro confusional.
— Meningitis. Los cuadros típicos son fáciles de diagnosticar, pero
deben tenerse en cuenta la existencia de formas atípicas (ausencia
de fiebre o meningismo en el anciano, etc., véase tema correspon-
diente).
— Masa intracraneal (tumor, absceso, etc.). La cefalea no es muy seve-
ra y suelen cursar con focalidad, crisis epilépticas o hipertensión intra-
craneal.
Otras causas no constituyen habitualmente urgencia vital e incluyen:
— Infección sistémica o parameníngea (sinusitis...).
— Hipertensión arterial. La cefalea aparece por encima de 120 de dias-
tólica. Muchas de ellas son migrañas o cefaleas tensionales. La ence-
falopatía hipertensiva es poco frecuente (sospecharla si hay papile-
dema en ausencia de otras causas de hipertensión intracraneal).
— Arteritis temporal. Urgencia terapéutica si hay pérdida visual (esteroi-
des). Sospecharla siempre en cefaleas de reciente comienzo en
ancianos, incluso en ausencia de otros síntomas sospechosos (poli-
mialgia, claudicación mandibular, etc.).
— Pseudotumor cerebri. Cefalea con papiledema bilateral y estudios
radiológicos (TAC, RMN) normales. Generalmente en gente joven,
predominio femenino, sobrepeso, a veces secundarias a fármacos
(tetraciclinas, vitamina A, etc.), o asociada a otras enfermedades
(Addison, etc.).
— Otras. Malformaciones vasculares, postpunción lumbar, etc.

Recuerda:
La sinusitis crónica, a diferencia de la aguda, no suele causar cefa-
lea.
13
10
Actitud ante un paciente
con crisis epilépticas
F. I. Montón Álvarez y J. L. Pérez López

ACTITUD ANTE UN ENFERMO QUE SUFRE CRISIS


EPILÉPTICAS EN URGENCIAS

Consideraciones generales

La mayoría de las crisis son autolimitadas (40-60 s), y no requieren


medicación para que finalicen, bastando con seguir las medidas generales
(véase más adelante). Si las crisis se repiten sin recuperar la conciencia o
persisten durante más de 30 minutos hablamos de estatus epiléptico, que
requerirá siempre tratamiento inmediato e ingreso hospitalario. Ante una cri-
sis que perdura más de 10 min, es conveniente seguir también la pauta del
estatus epiléptico.
Es importante definir las manifestaciones iniciales de la crisis, ya que
pueden modificar la pauta diagnóstica y terapéutica posterior (Tabla 13.1).
Así, por ejemplo, en cuanto a manejo, las crisis parciales complejas son
equiparables a las crisis generalizadas convulsivas, dada su capacidad de
generar daño encefálico epileptogénico. Por tanto, es aconsejable un estu-
dio EEG urgente en todo cuadro sospechoso de tratarse de una crisis par-
cial compleja, y se administrará la medicación parenteral anticonvulsiva
requerida para abolir la actividad paroxística electroencefalográfica. El esta-
tus de crisis parciales simples no requiere un tratamiento tan agresivo como
los dos anteriormente mencionados, puede responder mejor a tratamiento
con altas dosis de esteroides (epilepsia parcial continua), y se pueden admi-
nistrar los anticonvulsivos por vía oral (Tabla 13.1 y 13.2).

Medidas generales a seguir

a) Colocar al paciente en decúbito lateral, para evitar broncoaspiración.


b) Insertar, si da tiempo, tubo orofaríngeo para asegurar una vía aérea
permeable y evitar lesiones por mordedura (si tiene contracción man-
dibular, no introducir nada en la boca).
89
90 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 13.1. Fármacos indicados según el tipo de crisis

Tipo crisis Elección Alternativa Otras

EPILEPSIA GENERALIZADA

Tónico-clónica VPA CBZ, DFH FB, PRM, CZP


GBP, LTG, VGB

Mioclónica VPA CZP FB, PRM

Ausencia VPA, ETX BZP LTG

EPILEPSIA PARCIAL (con o sin generalización)

CBZ, DFH, VPA GBP, LTG, VGB, TPM, LTC

Abreviaturas: CBZ: carbamacepina; CZP: clonazepam; DFH: difenilhidantoína; ETX: eto-


suximida; FB: fenobarbital; GBP: gabapentina; LTG: lamotrigina; PRM: primidona; VGB: vi-
gabatrina; VPA: valproico; TPM: topiramato; LTC: levetiracetam.

c) Valorar de forma rápida el estado hemodinámico (pulso y tensión


arterial), respiratorio (frecuencia respiratoria y auscultación pulmo-
nar) y neurológico (signos focales).
d) Obtener gasometría y administrar oxígeno en mascarilla, ya que
puede haber hipoxia importante.
e) Determinar la glucemia capilar (descartar rápidamente hipoglucemia)
y obtener una vía venosa con salino fisiológico determinando: hemo-
grama, glucemia, urea, iones, calcio, niveles de antiepilépticos si los
tomaba previamente, y drogas o tóxicos si procede.
f) Proteger al paciente para que no se lesione mientras convulsiona
pero sin inmovilizarlo.
g) Monitorizar u obtener un ECG (un QT largo sugiere hipocalcemia y
obliga a un tratamiento inmediato).

Tratamiento farmacológico

Seguir la siguiente secuencia, que puede detenerse si ceden las crisis:

1. Si hay sospecha de hipoglucemia (realizar glucemia capilar), admi-


nistrar Glucosmón R-50®, 1-2 amp i.v. en adultos (en niños, 2 ml/kg
de glucosa al 25%), ya que la hipoglucemia puede debutar con crisis.
Al tiempo, 1 vial de tiamina i.v. (Benerva®, 100 mg, 1 amp) para pre-
venir la encefalopatía de Wernicke. Si se descarta hipoglucemia, no
administrar glucosa, pues puede agravar el daño neural.
NEUROLOGÍA 91

Tabla 13.2. Dosificación de los fármacos antiepilépticos.


Fármaco Dosis día/adulto Dosis niño Niveles terap. Tomas Observaciones

CBZ 600-120 mg 18-20 mg/kg 4-8 µg/ml 2-3 Iniciar lentamente agrava
mioclonias,ausencias
y crisis atónicas

VPA 1.000-3.000 mg 15-60 mg/kg 50-100 µg/ml 2-3 Iniciar lentamente

ETX 750-1.500 mg 20-40 mg/kg 40-100 µg/ml 2(1) Aumenta frecuencia de


mioclonias

DFH 300-400 mg 8-10 mg/kg 10-20 µg/ml 2-3 No aconsejable en


mujeres (efectos
cosméticos)

FB 125-250 mg 5-7 mg/kg 15-35 µg/ml 1 No aconsejable en niños


por disminuir rendimiento
cognitivo

PRM 750-1.500 mg 10-25 mg/kg 6-12 µg/ml 1--2 Iniciar lentamente no


aconsejable en niños por
disminuir rendimiento
cognitivo

CZP 1,5-20 mg 0,1-0,2 mg/kg 0,01-0,07 µg/ml 2-3 Agrava mioclonias

GBP 900-3.600 mg 4-8 µg/ml 3 Iniciar lentamente


No datos en niños
< 12 años

LTG 100-600 mg 2-10 mg/kg 2-4 µg/ml 2 Iniciar lentamente. Con


VPA disminuir dosis y
mayor riego de rash

TPM 200-400 mg 5-9 mg/kg No necesarios 2 Terapia añadida en


crisis parciales.
Precaución si
insuficiencia cardiaca

LTC 1.000-3.000 Datos No necesarios 2 Terapia añadida en


insuficientes crisis parciales.
No altera la función
hepática

Abreviaturas: BZP; benzodiacepinas; CBZ: carbamacepina; CZP: clonazepam; DFH: dife-


nilhidantoína; ETX: etosuximida; FB: fenobarbital; GBP: gabapentina; LTG: lamotrigina; PRM: primido-
na; VGB: vigabatrina; VPA: valproico; TPM: topiramato; LTC: levetiracetam.

2. Diazepam (Valium®, viales de 10 mg), bien por vía i.v. a dosis de


2 mg/min hasta que ceda la crisis (máximo diario de unos 50 mg), o
bien por vía rectal (Stesolid®, enemas de 10 mg), 10-20 mg en adul-
tos, o 0,5 mg/kg en niños. Pueden administrarse simultáneamente el
92 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

diazepam i.v. y el rectal, consiguiéndose así evitar el descenso tem-


prano de niveles que ocurre con la administración i.v. aislada. Su
acción es corta, por lo que en crisis repetidas hay que preparar la per-
fusión de defenildantoína (punto 3). Siempre utilizar la menor dosis
posible, por su efecto depresor respiratorio.
3. Si las crisis no ceden o repiten, iniciar DFH i.v. (Fenitoína®, viales de
250 mg), a una dosis de 18 mg/kg diluidos en 100-250 cc de salino
fisiológico (en glucosado y con otros fármacos precipita), a pasar en
unos 20 min (no superar un ritmo de 50 mg/min o 20-30 min en el
anciano y 1 mg/kg/min en la infancia temprana), durante los cuales y
a los 30 min siguientes, se vigilará atentamente el ECG (arritmias),
tensión arterial y frecuencia respiratoria (el riesgo de depresión es
menor que con las benzodiacepinas y el fenobarbital). Una alternati-
va es el valproico i.v. (Depokine® i.v., amp de 400 mg), impregnando
con 3 amp i.v. seguido de 1 amp cada 6-8 h.
4. Si las crisis persisten a pesar de las medidas anteriores durante más
de 60 min se considera un estatus refractario (un 10-15% de los
casos), y se ha de valorar el ingreso en una UCI para aplicar una de
las siguientes medidas terapéuticas (individualizar).

• Fenobarbital i.v. (Luminal®, viales de 200 mg) a una dosis de 10


mg/kg (ritmo de administración 100 mg/min). Se recomienda no
pasar de 20 mg/kg, ya que su efecto depresor sumado al del dia-
zepam hace necesaria la intubación.
• Propofol i.v. (Diprivan®): bolo inicial de 100 mg (2 mg/kg) y continuar
con 5-7 mg/kg/h hasta el control de las crisis o patrón EEG de
«salva-supesión».
• Ácido valproico (Depakine®, amp de 400 mg): bolo inicial de 20
mg/kg en 5 min. Se puede repetir la dosis a los 20 min. Dosis de
mantenimiento de 0,5 mg/kg/h si no recibe ningún fármaco inductor
asociado, y de 1 mg/kg/h si lo recibe.
• Midazolam (Dormicum®, amp de 5 y 15 mg) administrado como bolo
i.v. de 10 mg seguido por infusión continua de 0,05-4 mg/kg/h hasta
el control de las crisis.
• Lidocaína: no es depresor respiratorio, pero existe menos expe-
riencia. Alternativa en pacientes ancianos, con EPOC, etc., a una
dosis de 1,5-2 mg/kg (Lincaína®, viales de 50 mg, pasar 100 mg en
2 min). Si no es efectiva, administrar un segundo bolo, y si este es
efectivo continuar con infusión continua de 3-4 mg/kg/h, preferen-
temente con monitorización ECG y de tensión arterial.
Estos fármacos se continuarán hasta 12-24 h oras después de la últi-
ma crisis clínica o electroencefalográfica, seguidos de la terapia oral ade-
cuada.
NEUROLOGÍA 93

Investigación y tratamiento de las causas

Se deben identificar las causas responsables mediante los estudios


complementarios pertinentes, y tratarlas eficazmente. Las causas más fre-
cuentes en el adulto son: enfermedad cerebrovascular, suspensión o cam-
bio de medicación antiepiléptica, acoholismo (deprivación y, menos fre-
cuente, intoxicación aguda), anoxia, trastorno metabólico, infección del
SNC, tumor o trauma craneal, sobredosis de fármacos o drogas. El estatus
se puede acompañar de fiebre, leucocitosis y discreta pleocitosis de LCR
(hasta 70 células/ml) que es necesario considerar antes de etiquetar al cua-
dro como de origen infeccioso. Una causa neurológica es altamente proba-
ble si existen datos que sugieran focalidad (crisis parcial al inicio, focalidad
postcrítica). Se debe realizar una TAC craneal de urgencia.

Complicaciones del estatus epiléptico

Vigilar y tratar precozmente la aparición de complicaciones autonómicas


(hipertermia, hipo/hipertensión arterial, hipersudoración), cardiacas (arrit-
mias cardiacas, edema pulmonar), respiratorias (hipoxia, acidosis, aspira-
ción), metabólicas (hipoglucemia, hipo/hiperkaliemia, hiponatremia, fracaso
hepático, pancreatitis, insuficiencia renal), cerebrales (edema cerebral,
trombosis venosa), hematológicas (coagulación vascular diseminada) y peri-
féricas (fracturas, lesiones dérmicas, rabdomiólisis, mioglobinuria, trombo-
flebitis).

ACTITUD ANTE EL PACIENTE QUE HA SUFRIDO


UNA CRISIS ANTES DE SU LLEGADA

Urgencias

Paciente no conocido epiléptico


Una crisis aislada no es sinónima de epilepsia. Es preciso investigar
etiologías potenciales por la anamnesis (fiebre, enfermedad sistémica inter-
currente, cirugía, alcohol, drogas ilícitas, fármacos, traumatismos) y detallar
las características del cuadro mediante el interrogatorio a testigos. Es con-
veniente obtener una TAC craneal para excluir lesión intracraneal. Además,
realizar un ECG, hemograma, glucosa, urea e iones, y ocasionalmente cal-
cio (sobre todo en niños). Si es posible, obtener un EEG en las horas
siguientes a la crisis para descartar actividad irritativa. Si existe fiebre o
meningismo es conveniente realizar una punción lumbar.
No es necesario administrar ningún fármaco si no existen factores que
indiquen un riesgo de repetición (lesión neurológica previa, crisis por depri-
94 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

vación farmacológica o de alcohol, edad avanzada). En general, debemos


considerar que el inicio del tratamiento no es una urgencia, requiere un aná-
lisis complejo y es conveniente que lo practique el neurólogo. Se debe man-
tener al enfermo en observación 12-24 h (periodo de máximo riesgo de
repetición). Si se repiten las crisis parciales complejas o convulsivas antes
de transcurridos cinco minutos del final de la primera, se tratará como un
estado epiléptico del modo ya indicado. Si no reaparecen, es conveniente
que el paciente sea estudiado de forma ambulatoria, recomendándose que
se abstenga de conducir y evite aquellas situaciones que conlleven un ries-
go si sufriese una nueva crisis.
En los pacientes alcohólicos que hacen crisis por deprivación etílica no
es conveniente usar medicación antiepiléptica por el elevado riesgo de que
el paciente desarrolle posteriormente crisis no solo por deprivación alcohó-
lica, sino también crisis por deprivación del tratamiento antiepiléptico.

Paciente epiléptico conocido


Las causas más frecuentes de falta de control de crisis en un epiléptico
conocido son una enfermedad intercurrente, mala elección del medicamen-
to antiepiléptico para el tipo de crisis, falta de toma de medicación o insufi-
ciencia de dosis. La determinación de niveles de antiepilépticos puede orien-
tar la futura planificación terapéutica del enfermo epiléptico, teniendo en
cuenta que los niveles obtenidos de urgencias son solo orientativos.
El significado de una crisis en un epiléptico tratado con antiepilépticos es
distinto según el tipo de epilepsia. En general, conduce a un ajuste de dosis
en la mayoría de los casos y a un cambio de medicación en los menos. En
este último caso, es mejor que el cambio de tratamiento lo realice el neuró-
logo que habitualmente atiende al paciente ya que es necesario conocer la
historia previa de la epilepsia y la respuesta a diferentes fármacos.
14
10
Vértigo: valoración
diagnóstica y terapéutica
J. C. García-Moncó

La valoración de un supuesto vértigo debe resolver las cuestiones que a


continuación se indican.

¿ES UN VÉRTIGO?

El vértigo es una ilusión de movimiento del paciente o su entorno: giro,


impulsión a los lados, etc. Se suele acompañar de náuseas y vómitos e
indica disfunción vestibular a cualquier nivel (laberinto del oído, VIII par, nú-
cleos vestibulares, cerebelo medial). Hay que diferenciarlo de la sensación
de desvanecimiento (presíncope: buscar alteración cardiovascular) y des-
equilibrio o inestabilidad (trastornos múltiples, ya sensoriales, cerebelosos,
extrapiramidales, visuales, etc.). El mareo mal definido es frecuente en los
síndromes de ansiedad, hiperventilación, etc. La cervicoartrosis es un diag-
nóstico invocado excesivamente.

¿ES CENTRAL O PERIFÉRICO?

Recuerda:
El vértigo central suele ser más grave, pero menos aparatoso.
En la historia se debe recoger.

En la historia se debe recoger:

— Forma de comienzo (agudo, crónico reagudizado) y duración.


— Factores que alivian o empeoran: en general, los movimientos de la
cabeza y cuello agravan cualquier tipo de vértigo.
— ¿Es únicamente posicional? Al hiperextender el cuello, acostarse, etc.
(vértigo posicional benigno, VPB).
95
96 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Sordera, tinnitus: casi siempre periférico.


— Síntomas neurológicos: diplopia, alteración del campo visual, aluci-
naciones, disartria, disfagia, cefalea, paresia, drop attacks (pérdida
súbita del tono en las piernas), etc.
— Ingesta de ototóxicos (salicilatos, aminoglucósidos, difenilhidantoína,
fenobarbital, alcohol).
— Factores de riesgo vascular (isquemia vértebro-basilar).
— Trauma craneal previo (vértigo postraumático).
— Infección respiratoria previa (neuronitis vestibular).
— Episodios previos similares (Ménière, VPB).

Con los datos obtenidos, lo clasificaremos en:

Vértigo periférico

La sordera y los acúfenos acompañantes casi siempre indican causa


periférica. No hay síntomas neurológicos asociados y hay un nistagmo hori-
zonto-rotatorio con fase lenta hacia el lado lesionado (predomina el vestí-
bulo sano) que disminuye mucho con la fijación de la mirada; es unidirec-
cional, siempre bate hacia el mismo lado independientemente de la
dirección de la mirada.
Las causas más frecuentes son:

a) Vértigo posicional benigno. Transitorio (menos de 1 min), en relación


con cambios de postura (al girarse en la cama, etc.). Se reproduce al acos-
tar al individuo con la cabeza más declive que los hombros y girándola a uno
y otro lado sucesivamente (maniobra de Dix-Hallpike o Bárány). El vértigo,
que se acompaña de nistagmo, aparece tras un breve lapso (~ 15 s) y se
agota en 1 min, aproximadamente. La repetición de la prueba provoca cada
vez menos síntomas. Indica problema vestibular benigno (cupulolitiasis).
b) Neuronitis vestibular. Dura varios días. Infección respiratoria pre-
via.
c) Enfermedad de Ménière. Adultos con accesos (24 h) de acúfenos-
sordera-vértigo. En ocasiones, vértigo tan severo que precipita al individuo
al suelo («crisis otolítica de Tumarkin»).
d) Trauma craneal. Bien por afectación directa (fractura temporal) o,
más frecuentemente, como parte del síndrome postcontusión que sigue a
traumas serios; cede en semanas-meses. Frecuente que sea el tipo del
VPB.
e) Ototóxicos (véase arriba).
f) Patología ótica. Otitis, colesteatoma, otros tumores del oído.
NEUROLOGÍA 97

Recuerda:
Los neurinomas del acústico no suelen (20%) cursar inicialmente con
vértigo; previamente hay sordera, acúfenos y arreflexia corneal. Es más
frecuente la inestabilidad (50%).

Vértigo central

Hay alteraciones neurológicas asociadas. El nistagmo suele tener un


solo componente, vertical u horizontal, cambia con la dirección de la mirada
(multidireccional) y no se suprime con la fijación. Poco cortejo vegetativo.
Son mucho menos frecuentes.

Recuerda:
La presencia de nistagmo vertical sugiere patología de la fosa poste-
rior (vértigo central). El multidireccional, de fosa posterior o fármacos.

Las causas más frecuentes son:

a) Isquemia vértebro-basilar. Suele acompañarse (punto clave) de otros


datos (diplopia, Horner, defecto sensitivo o motor, disfagia, parestesias
periorales, etc.). Típico del infarto bulbar lateral (Wallemberg).

Recuerda:
Un vértigo de inicio súbito en un paciente anciano con factores de
riesgo vascular sugiere isquemia vértebro-basilar. Puede preceder a un
infarto vértebro-basilar (observar la evolución).
La causa más frecuente de vértigo central es la vascular, las demás
son muy raras. Así y todo, son mucho menos frecuentes que los perifé-
ricos.

b) Esclerosis múltiple. Persiste 2-3 semanas.


c) Tumores de la fosa posterior. Glioma del cerebelo, medulo-
blastoma, etc. Clínica subaguda.
d) Epilepsia. En niños, las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertigi-
nosas. Raro en adultos.
e) Migraña. En ocasiones se acompaña de vértigo. Hay historia de
jaqueca y se deben descartar otras causas.
98 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

f) Infecciosas. Herpes zoster (vértigo mixto, central y periférico). Dolor


auricular, a veces con parálisis facial y lesión cutánea.

¿QUÉ ACTITUD TERAPÉUTICA?

El tratamiento, salvo cuando es posible el etiológico, es sintomático


(véase Tabla 14.1). Estos fármacos producen sedación, lo cual en ocasiones
(ansiedad) es beneficioso. Sin embargo, solo se deben utilizar mientras los
síntomas sean severos, pues produce anulación vestibular y retrasan la
recuperación. Si hay vómitos, usar vía rectal o i.m.
Informar al paciente de que el vértigo es en general autolimitado, ya que
se produce una «acomodación» vestibular, con lo que acaba por desapare-
cer. Se aconsejará deambulación precoz. Debe, además, ejercitarse fijando
la mirada en objetos cercanos y progesivamente ir moviendo la cabeza
manteniendo la mirada fija en el objeto. Lo mismo con trozos de escritura
que pueda leer a alguna distancia. Otras veces moverá el objeto mante-
niendo fija la cabeza. Así se ayuda la recuperación; se deben repetir estos
ejercicios de fijación vestibular dos veces al día por espacio de 30 min.

Tabla 14.1. Fármacos antivertiginosos.

Fármaco Nombre Administración


comercial

Sulpirida Dogmatil® 50-100 mg/8 h PO, i.m.


Tietilperazina Torecán® 0 mg/8 h PO, i.m., rectal.
Dimenhidrinato Biodramina® 25-50 mg/6 h PO, i.m., i.v.
Difenhidramina Benadryl® 25-50 mg/6 h PO, i.m., i.v.
Meclozina Dramine® 25 mg/8 h PO.
Prometacina Fenergán® 25 mg/6 h PO, i.m., i.v., rectal.
Clorpromacina Largactil® 25 mg/6 h PO, 1 sup./12 h.
15
10
Miastenia gravis
J. C. García-Moncó

CRISIS MIASTÉNICA

Es una situación poco frecuente pero muy grave. Se evidencia un


aumento de la debilidad muscular que puede afectar a la musculatura bul-
bar y dar lugar a una insuficiencia respiratoria. Este aumento puede ser
debido a una insuficiencia relativa de acetilcolina (Ac) (crisis miasténica) o a
un exceso de Ac por la medicación anticolinesterásica (crisis colinérgica).
Las dos pueden ser difíciles de diferenciar, aunque la crisis colinérgica se
acompaña de dolor abdominal, diarrea, lagrimeo, salivación, bradicardia e
hipersecreción bronquial. Otro dato interesante es que la crisis colinérgica
se acompaña de miosis, y la miasténica, no.
Ante la duda, la actitud es:

1. Ingreso en la UCI.
2. Si hay dificultad respiratoria, intubación endotraqueal electiva y ven-
tilación asistida. Es la medida fundamental del tratamiento. Mediante la aspi-
ración, fisioterapia respiratoria y presión positiva intermitente se evitarán
atelectasias e infecciones pulmonares.
3. Si el paciente no está apneico, puede ser de utilidad el test del endro-
fonio: inyectar 2 mg de edrofonio i.v. (Anticude®, amp de 25 mg en 2 ml). Si
hay mejoría sugiere crisis miasténica y se inyectan otros 8 mg. Su acción es
muy breve (véase Tabla 16.1). Administrar previamente atropina 0,5 mg i.v.
para contrarrestar el efecto colinérgico. Pero este test no siempre es defini-
tivo y además la respuesta puede ser muy difícil de valorar si la debilidad es
intensa.
4. Valorar la retirada de la medicación anticolinesterásica durante
48-72 h, que puede ser beneficioso en ambos casos. Al reiniciar el trata-
miento puede requerir menos dosis.
5. Tratar posibles desencadenantes:

— Infección. Considerar que pueden ser pacientes inmunodeprimidos


por el tratamiento (esteroides, inmunosupresores).
— Evitar fármacos: aminoglucósidos (de todos modos, si son impres-
99
100 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 15.1. Fármacos anticolinesterásicos.

Fármaco Nombre Acción Administración


comercial
Neostigmina Prostigmine® Inicio 10-20’. 120-180 mg en 4-6 dosis.
comp 15 mg; Dura 3-4 h. 0,5-1 mg parenteral (crisis)
amp 0,5 mg. (0,5-15 mg oral).

Piridostigmina Mestinón® Inicio: 30-60’. 60 mg/3-4 h; máx 240/3-4 h


comp 60 mg; Dura 4 h. Parenteral: 1/30 dosis oral.
amp 1 mg.

Edrofonio Anticude® 2 mg i.v. seguido de 8 mg


amp 25 mg (prueba diagnóstica).

cindibles, se pueden administrar); antiarrítmicos como la procainami-


da, quinidina y los betabloqueantes; el litio; la difenilhidantoína.

Recuerda:
¡La bebida agua «tónica» lleva quinina, que puede desencadenar una
crisis en el miasténico!

6. Valorar esteroides si no los tomaba (50-60 mg de prednisona) y plas-


maféresis. Ambos son útiles en la crisis miasténica. Recordar que la intro-
ducción de esteroides en la miastenia puede provocar un empeoramiento
transitorio en los primeros días.

Recuerda:
Todo miasténico con disfagia o disnea debe ser ingresado. De igual
modo, cuando la debilidad se ha acentuado. Nunca lo envíes a casa
«reajustando» el tratamiento. Si es posible, requiere la evaluación espe-
cializada.

MIASTENIA Y CIRUGÍA

Cuando un miasténico va a ser sometido a cirugía, ya electiva como


timectomía o urgente por procesos intercurrentes, hay que tener en
cuenta:
NEUROLOGÍA 101

1. Retirar los anticolinesterásicos el día de la cirugía (para evitar efec-


tos secundarios muscarínicos: secreciones, etc.). Mantenerlos suspendidos
hasta que el paciente esté estabilizado. Entonces, previo a la extubación,
comenzar con la mitad de la dosis preoperatoria. Si no es posible la admi-
nistración enteral (oral, sonda nasogástrica), administrar 1/10 de la dosis por
vía i.m. o 1/3 por vía i.v. (véase Tabla 15.1).
2. Si estaba con esteroides, administrar una dosis equivalente por vía
i.v. el día de la cirugía y los posteriores hasta reevaluar su necesidad.
3. Evitar las drogas mencionadas en el punto 5 del epígrafe de la crisis
miasténica.
4. No se deben utilizar sustancias curarizantes durante la anestesia. No
hay problemas utilizando sedación prequirúrgica, inducción con tiopental,
succinilcolina (dosis convencional) y anestesia con óxido nitroso o halotano.
5. Cuidar, si el paciente estaba en tratamiento colinérgico, los estímulos
que puedan exacerbar reflejos vasovagales cardioinhibitorios (enemas, Val-
salva, etc.).
16
10
Consideraciones prácticas
sobre la lumbociática
y cervicobraquialgia
J. C. García-Moncó

La lumbociática, como la cefalea, es un síntoma, no una enfermedad.


Significa únicamente dolor lumbar (lumbalgia) irradiado a la pierna. Su
causa más frecuente es la hernia discal y la espondiloartrosis (por osteofi-
tosis o enfermedad discal asociada), aunque hay otras muchas, algunas de
ellas muy graves (Tabla 16.1). Este tema está orientado al diagnóstico y tra-
tamiento de las lumbociáticas agudas, que en general corresponden a her-
nias discales lumbares; se incluyen las que ocurren a nivel cervical y se
añaden algunas orientaciones clínicas para la sospecha del resto de pro-
cesos que pueden cursar con esta sintomatología.
Un enfoque práctico del tema es el encaminado a resolver las siguien-
tes preguntas:

1. ¿Hay datos de afectación radicular (radiculopatía)?


2. Si los hay, ¿de qué raíz?
3. ¿Qué medidas diagnósticas y terapéuticas tomar?
4. ¿Hay datos que sugieran otra patología?

¿HAY DATOS CLÍNICOS DE RADICULOPATÍA?

El dolor radicular, que puede ir desde parestesias bien localizadas a


dolor muy intenso y mal localizable, se exacerba con el Valsalva, la tos, la
prensa abdominal (por ejemplo, defecación) y el ejercicio. Se alivia con el
reposo, en general sobre el lado sano con la pierna afectada flexionada, y
empeora con la sedestación. Puede precederse de molestias no irradiadas
en la espalda (el clásico «lumbago»), y su inicio suele ser brusco, coinci-
diendo con un esfuerzo intenso. La maniobra de Lasègue (levantar la extre-
midad inferior estirada) es positiva (evoca dolor; en una persona normal se
puede levantar casi 90° sin dolor).
102
Tabla 16.1. Causas de dolor lumbar.

DOLOR LUMBAR

DE COLUMNA

Degenerativas (D) Abdomen/


Neoplásicas Otras
Congénitas (C) Pelvis

Hernia discal (D) Metástasis Aneurisma aorta Sobrecarga muscular


Espondiloartrosis (D) Mieloma Litiasis renal Fibrositis
Espondilolisis (C) Tumor 1.° Ulcus penetrante Aracnoiditis
Espondilolistesis (C) Pancreatitis Tumor neurógeno
Estenosis espinal Ca páncreas Psicosomático
Escoliosis Tumor ovárico
NEUROLOGÍA

Tumor uterino
Ca próstata

Inflamatorias Infecciosas Metabólicas

A. Reumatoide Absceso espinal Osteoporosis


E. Anquilopoyética Discitis (con fractura)
Sacroileitis Espondilitis Paget
Psoriasis Osteomalacia
Polimialgia Hiperparatiroidismo
103
104 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

¿QUÉ RAÍZ ESTÁ AFECTADA?


La localización anatómica se basa en la localización del dolor y los
hallazgos de la exploración. En la Tabla 16.2 (extremidad superior) y Tabla
16.3 (extremidad inferior) quedan reflejados los hallazgos según la raíz
afectada.
En las afectaciones de miembros inferiores son más fiables, para el diag-
nóstico localizador, los hallazgos sensitivos que los motores (pues casi todos
los músculos de la extremidad inferior están inervados por dos o más raíces.
En miembros superiores sucede a la inversa: es el hallazgo motor el más fia-
ble (pues hay gran superposición de unas áreas sensitivas con otras).
Todas las raíces para los miembros inferiores surgen por encima del
nivel vertebral L1, y cada raíz recorre varios centímetros hasta llegar a su
agujero de salida (Fig. 16.1). El daño de la raíz puede suceder, por tanto, a
cualquier nivel de este trayecto (hecho olvidado con frecuencia y que puede
llevar a errores diagnósticos), aunque lo más frecuente sea su compresión
a nivel del agujero de conjunción por un disco o un osteofito.
Las raíces lumbares salen por debajo de su vértebra homónima
(por ejemplo, L4 sale por el espacio L4-L5). La raíz sale por la parte supe-
rior del agujero de conjunción, por encima del disco invertebral (Fig. 16.1).
Por ello el disco que daña la raíz es el que está encima de su agujero de
salida (por ejemplo, el disco L3-L4 es el que lesiona la raíz L4).
El déficit sensitivo es poco frecuente en las radiculopatías y, si lo hay, es
excepcional que ocupe todo el área inervado por la raíz. Por tanto, aunque
el paciente aqueje clínica sensitiva (dolor, parestesias, etc.), no se deben
catalogar sus quejas de «funcionales» si no se objetiva déficit sensitivo a la
exploración.
Las radiculopatías más frecuentes en miembros inferiores son las que
afectan a L5 y S1. El resto (L2, L3 y L4, que inervan la cara anterior del
muslo), son muy poco frecuentes en patología discal, y de ellas, es casi
siempre L4 la afectada. Por ello, el dolor en cara anterior de muslo no debe
ser adscrito a enfermedad discal en general, debiendo ser tales pacientes
sometidos a exploraciones detalladas.
En miembros superiores la afectación más frecuente es la de C5, C6 y
C7 (C5 y C6 por espondiloartrosis y C7 por hernia discal). La afectación de
otras raíces debe hacer buscar otras causas (por ejemplo, tumor de vértice
pulmonar en D1; luxación atloaxoidea de la artritis reumatoide en
C1-C2, etc.).
Medidas diagnósticas
Cuando la clínica y la exploración son típicos, no es preciso realizar
más que el tratamiento que se expone abajo, pudiéndose obviar incluso la
Rx (individualización). Si el cuadro no es típico o hay sospecha de otra pato-
logía (véase página siguiente), se debe practicar una Rx de columna lum-
bar; en los casos de hernia discal puede ser normal o revelar una disminu-
Tabla 16.2. Radiculopatía cervical: signos y sintomas

Disco Raíz Dolor/parestesias Déficit sensitivo Déficit motor Reflejo abolido

C4-C5 C5 Lateral de hombro y Hombro. Deltoides, bíceps Bicipital.


superior-lateral de (C5-C6).
brazo.

C5-C6 C6 Lateral de antebrazo Igual. Bíceps. Bicipital.


y dedos pulgar e Estiloradial.
índice.

C6-C7 C7 Posterior de brazo, Dedo medio Tríceps. Tricipital.


medial y posterior de Extensores de
NEUROLOGÍA

antebrazo y dedo muñeca.


medio.

C7-C8 C8 Antebrazo medial y Igual.


dedo meñique Flexores dedos.
Extensores dedos.

C8-D1 D1 De axila a olécranon Igual. Músculos intrínsecos


(brazo, interno). de la mano.

Se mencionan solo los músculos más significativos


105
106
Tabla 16.3. Radiculopatías lumbares: signos y sintomas.

Disco Raíz Dolor/parestesias Déficit sensitivo Déficit motor Reflejo abolido

L1-L2 L2 Muslo (parte anterior Flexión cadera.


y superior).

L2-L3 L3 Muslo (anterior e Extensión rodilla Rotuliano.


inferior). (cuádriceps = L2-L3-L4).

L3-L4 L4 Rodilla (ant.) y pierna Pierna medial. Extensión. Rotuliano.


(cara tibial).

L4-L5 L5 Cara posteroexterna Dorso de pie. Flexión dorsal del


del muslo pantorrilla primer dedo
dorso de pie hasta
primer dedo.
MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

L5-S1 S1 Cara posterior de Cara externa de Flexión plantar y Aquíleo.


muslo, pantorrila y pie (detrás de eversión del pie.
lateral de pie. maleolo externo)
y planta

Se mencionan los músculos más significativos


NEUROLOGÍA 107

L1

Raíz L4
L5

Raíz L5

Corte medial
Vista perfil

Figura 16.1. El disco invertebral L4-5 lesiona la raíz L5; L4 sale por encima.

ción del espacio discal intervertebral. Es útil para detectar también cambios
degenerativos, anomalías congénitas, afectación por enfermedades infla-
matorias, neoplasias o enfermedades metabólicas (véase Tabla 16.1). El
resto de medidas diagnósticas van encaminadas según la sospecha clínica
específica; en este sentido, los valores de calcio, fósforo, fosfatasa ácida y
alcalina pueden ser útiles si se sospecha enfermedad metabólica o metas-
tásica. El electromiograma, que es normal inicialmente en las radiculopatías,
puede mostrar datos de denervación compatibles con afectación nerviosa
pasadas tres semanas. Si hay sospecha de hernia discal susceptible de
cirugía, se debe corroborar el diagnóstico mediante la mielografía, TAC espi-
nal o resonancia.

Tratamiento

a) Conservador. Inicialmente siempre, antes de valorar la opción quirúr-


gica (salvo las excepciones mencionadas abajo).
108 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Reposo en cama dura (~ 1 semana).


— Evitar en lo posible esfuerzos que provoquen dolor (estreñi-
miento, etc.).
— Analgésicos-antiinflamatorios no esteroides mientras dure el dolor.
— Relajantes musculares (diazepam) para combatir el espasmo mus-
cular.
— En afectación cervical, collarete durante varias semanas.
— Una vez desaparecido el episodio agudo, rehabilitación precoz;
refuerzo de musculatura lumbar y abdominal; cervical en su caso. A
tal fin, son beneficiosos los ejercicios isométricos.
b) Quirúrgico. Cuando ha fallado el conservador y existe alguno de los
siguientes:
— Dolor rebelde e incapacitante.
— Signos de compresión de la cola de caballo (paraparesia, descontrol
esfinteriano, etc.).
— Compresión radicular con déficit motor: habitualmente está indicada
la cirugía, aunque un déficit moderado podría remitir con tratamiento
conservador.

DATOS ORIENTADOS A OTROS PROCESOS

En la Tabla 16.1 han quedado reflejadas las múltiples causas de dolor


lumbar. La mayoría de ellas no cursan solamente con dolor de espalda. Por
ello habrá que poner especial cuidado si el cuadro no es típico o la historia
o la exploración revelan datos adicionales. Enumerarlos todos sería impo-
sible, pero algunos datos que nos pueden hacer sospechar otras causas
son:
— Radiculopatías cervicales «infrecuentes» (véase apartado de raíz
afectada).
— Dolor en cara anterior de muslo (véase apartado de raíz afectada):
metástasis, tumores nerviosos (neurinoma, meningioma), cáncer de
próstata, aneurisma abdominal.
— Dolor en cara posterior de muslo que no desciende por debajo del
hueco poplíteo: valorar dolor irradiado de sacroilíacas, isquion o
aplastamiento vertebral.
— Dolor en cara interna de muslo: afectación de pubis (neuralgia del
obturador).
— Parestesias en cara externa de muslo: afectación del fémoro-cutáneo
(«meralgia parestésica»).
— Cuando el dolor empeora en reposo: neoplasia.
— Cuando el dolor no comienza en la espalda o cuando los hallazgos
«exceden» los esperables en la afectación de una sola raíz. La afec-
NEUROLOGÍA 109

tación del nervio ciático produce un dolor irradiado («ciática») y puede


estar causada por neoplasias recto-génito-urinarias, embarazo, frac-
tura complicada de cadera, traumatismo penetrante o inyecciones
i.m. defectuosas. La mononeuritis (diabetes, panarteritis), también
puede dar molestias similares. Los hallazgos exploratorios no se ajus-
tan a una sola raíz.
— Si hay dolores generalizados: polimialgia reumática, metástasis gene-
ralizadas, mieloma.
— Sangrado digestivo bajo: neoplasia, aneurisma de aorta.
— Hematuria: urolitiasis, neoplasia urinaria.
— Síndrome prostático: neoplasia de próstata.
— Evidencia previa de alguna enfermedad generalizada, sobre todo de
las mencionadas en la Tabla 17.1 (artritis reumatoide, Paget, psoria-
sis, colitis ulcerosa, linfoma, etc.).
— Síndrome febril acompañante: infección vertebral, discitis, absceso
espinal, aracnoiditis crónica.
— Si el dolor y el déficit solo aparecen con el ejercicio: claudicación neu-
rógena por estenosis del canal espinal.
— Si hay datos de meningismo: meningitis carcinomatosa, aracnoiditis
crónica (tuberculosis, brucelosis, etc.).
17
19
Actitud ante una compresión
medular
J. Pascual Gómez

La compresión medular es una urgencia neurológica. Si hay paraparesia


grave o trastornos esfinterianos durante más de 24 horas su recuperación
posterior será difícil.
Hemos de sospechar una compresión medular ante cuadros de mielo-
patía (paraparesia, síndrome cordonal posterior, síndrome de Brown-
Sequard, trastornos esfinterianos, etc.) precedidos de dolor de espalda (a
veces con irradiación radicular) que no calma con el reposo en cama. Las
primeras posibilidades a descartar son las neoplasias de pulmón, mama,
próstata o linfoma. Otras posibilidades son los tumores primarios óseos o de
las estructuras neurológicas medulares (meningioma, neurinorma, etc.). Si
existe fiebre hemos de descartar siempre el absceso epidural.

MANEJO PRÁCTICO

1. Rx de columna completa: ubica la lesión en el 90% de los casos y


detecta otros posibles lugares lesionales si los hubiere.
2. Solicitar resonancia magnética urgente. Si no se tiene acceso a esta
técnica de forma urgente una alternativa sería la mieloTAC.
Aprovechando la mieloTAC enviar LCR para: glucosa, células, pro-
teínas, citología (células malignas) y bacteriología, si procede según
el cuadro clínico.
Si la neuroimagen demuestra compresión medular:
1. Dexametasona (Decadrán®, Fortecortín®, viales de 4 mg) 3 amp i.v.
en bolo y después 1 ampolla i.v./4-6 h. En aquellos casos con com-
promiso medular grave y agudo puede optarse por una pauta agresi-
va de dexametasona: 100 mg de entrada (25 amp en 100 cc salino)
y posteriormente 3 amp i.v./6 h.
2. Consulta urgente a radioterapia si hay compresión medular por neo-
plasia (tratamiento de elección).
110
NEUROLOGÍA 111

3. Avisar al neurocirujano para considerar laminectomía descompresiva


cuando:
— Sea necesario el diagnóstico anatomopatológico.
— Ante dudas diagnósticas, en general con abscesos o hematomas epi-
durales.
— Si postradioterapia no hay mejoría o existe recurrencia local, siempre
que la situación general del paciente lo permita.
18
10
Síndrome confusional agudo
(SCA)
M. Gómez Beldarrain

DEFINICIÓN

El SCA es muy frecuente en el ámbito hospitalario (20% de los ingre-


sos), particularmente en ancianos, pacientes con demencia previa, y alco-
hólicos.
De aparición generalmente brusca, se caracteriza por una combinación
variable de inatención, discurso incoherente, desorientación, agitación-som-
nolencia, y alucinaciones o falsos reconocimientos.
No se debe confundir, entre otros, con una demencia (proceso de lenta
evolución), ni con una afasia sensitiva (lenguaje mal construido) o un brote
psicótico (pensamiento desestructurado).
El término SCA es superponible al de encefalopatía aguda o síndrome
cerebral orgánico. Denota una disfunción cerebral aguda y difusa.

CAUSAS

Las causas son numerosas; las más frecuentes se exponen en la Ta-


bla 18.1. Pueden coincidir varias, como en los pacientes ancianos postope-
rados con infección urinaria y fiebre.

Recuerda:
Ante un SCA debes descartar y tratar en primer lugar una causa
sistémica (infecciosa, metabólica, tóxica y medicamentosa).

Actitud a seguir

a) Historia clínica y antecedentes (epilepsia, trauma craneal, medica-


ción, alcohol, etc.).
112
NEUROLOGÍA 113

Tabla 18.1. Causas de cuadro confusional agudo.

Sistémicas Infección sistémica-


fiebre elevada.
Metabólicas. Hiper/hipoglucemia, uremia, fallo
hepático, alteración electrolítica.
Medicamentos *. • Psicotrópicos (antidepresivos,
benzodiacepinas sobredosis y
deprivación).
• Anticolinérgicos (incluso colirios).
• Dopaminérgicos.
• Esteroides.
Alcohol. Deprivación alcohólica, encefalopa-
tía de Wernicke.
Otras drogas. Cannabis, éxtasis, cocaína, anfeta-
minas, drogas de diseño, opiáceos.
Pulmonares. Hipoxemia o hipercarbia.
Cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca.
Neurológicas Trauma craneal.
Infecciones. Meningitis, encefalitis.
Accidente vascular cerebral.
Epilepsia. Estatus no convulsivo.
Estado poscrítico.
Tumores.
Otras causas
(infrecuentes) Encefalopatía hipertensiva.
Porfiria.
Lupus eritematoso.

* Se mencionan algunos frecuentes. Son inumerables los potenciales causantes de un SCA

b) Exploración. Constantes y exploración general. Valorar la presencia


de focalidad neurológica (hemiplejía, rigidez de nuca, afasia).
c) Analítica (véase Tabla 18.2), incluyendo tóxicos en orina, Rx tórax y
ECG.
Si con estos exámenes de primer nivel no observamos anomalías, con-
tinuar con:
a) Neuroimagen: TAC craneal, con ello descartaremos causas estructu-
rales (ictus, hemorragia, tumor). Si es normal, valorar punción lumbar
para descartar meningoencefalitis, especialmente si tiene fiebre o
rigidez de nuca. Valorar un EEG en caso de que los resultados ante-
riores sean normales para descartar un estado epiléptico no convul-
sivo.
114 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 18.2. Pruebas a realizar ente sospecha de SCA.

Primer nivel:
• Hematimetría completa con VSG.
• Iones (Na, K, Ca), osmolalidad, urea, glucemia, GPT, CPK, T4.
• Orina y sedimento.
• Tóxicos en orina y niveles de fármacos que tome (si son medibles, como digo-
xina).
• ECG.
• RX tórax.
• Hemocultivos y urocultivos si fiebre.
Segundo nivel:
• TAC craneal.
• Punción lumbar.
• Electroencefalograma.

Tratamiento

Nos referiremos al sintomático, independiente del etiológico cuando este


sea posible.

1. Medidas ambientales. En lo posible, se debe mantener una buena ilu-


minación (la oscuridad favorece los falsos reconocimientos y las alucinacio-
nes), evitar cambios de lugar y acompañante, con un nivel adecuado de
temperatura y ruido.
2. Farmacológico. Los neurolépticos son los fármacos de elección
(Tabla 18.3):

Haloperidol (2-10 mg i.v. o i.m., viales de 5 mg). Valorar al paciente en


30´, si sigue muy agitado se puede repetir esta dosis hasta conseguir una
sedación moderada. Se prefiere este fármaco porque hay presentación
parenteral y no tiene efectos anticolinérgicos. La vía parenteral para una
situación aguda no ocasiona parkinsonismo secundario.
Tiapride (Tiaprizal®): tiene más efecto sedante que el anterior y también
hay presentación parenteral, aunque su potencia es inferior. Se puede poner
1 amp i.v. de 100 mg cada 6-8 horas.
Olanzapina (Zyprexa®) dosis entre 10-15 mg/día o Risperidona
(Risperdal®) dosis entre 1,5 y 6 mg/día. No son anticolinérgicos parecen pro-
ducir menos parkinsonismo (neurolépticos atípicos), pero únicamente se
disponen por vía oral (véase Tabla 18.3). Ambos tienen una presentación
bucodispersable (zyprexa velotab, risperdal flas®) que se puede administrar
con más facilidad a un paciente agitado.
Levomepromazina (Sinogan®). Poco empleada por efectos hipotensores
NEUROLOGÍA 115

Tabla 18.3. Neurolépticos empleados en el síndrome confusional agudo.

Fármaco Dosis
Presentación
(nombre comercial) (máxima dosis)

Haloperidol 2-10 mg i.v./30 min Ampollas de 1 ml = 5 mg i.v./i.m.


max. (100 mg/día). Comprimidos 10 mg.
Gotas 1 gota = 2 mg.
Tiapride (Tiaprizal®) 100 mg i.v./6-8 h Ampollas de 2 ml = 100 mg i.v./i.m.
max. (800). Comprimidos de 100 mg.
Olanzapina (Zyprexa®) 5-10 mg Comprimidos 2,5, 5, 7,5, 10.
max. (10-15 mg). Zyprexa Velotab 5 y 10 mg.
Risperidona (Risperdal®) 1 a 4 mg Comprimidos 1, 3 y 6 mg.
max, (6). Solución 1 ml = 1 mg.
Risperdal flas: 0,5 1 y 2 mg.
Levomepromazina Variable según Ampollas 1 ml = 25 mg.
(Sinogan®) sedación. Gotas 1 gota = 2 mg.

y extrapiramidales, pero puede ser una alternativa (más sedante que el


haloperidol) en pacientes muy agitados que no toleren ingesta oral, pues
tiene una presentación i.m. (ampollas de 25 mg).
III
NEUMOLOGÍA
19
10
Tratamiento del EPOC
agudizado
L. García Arangüena, J. Barrio Soto
y J. M. Cifrián Martínez

MEDIDAS INICIALES

1. Extraer gasometría arterial (GSA) y administrar oxígeno por gafas


nasales a 1-2 l/m o por ventimask al 24-28% para conseguir una paO2 > 60
mmHg o una SaO2 ≥ 90% sin descensos del pH arterial.
2. Coger una vía venosa salinizada , solicitar hemograma y bioquímica,
y hemocultivos en caso de T.a ≥ 38,5° ≡ C.
3. Solicitar ECG y radiografía de tórax 2P (descartar neumonía, trom-
boembolismo pulmonar, neumotórax, insuficiencia cardiaca).
4. Solicitar gram y cultivo de esputo en exacerbaciones moderadas y
graves.

TRATAMIENTO

1. Broncodilatadores. En general los dispensaremos nebulizados por


mayor comodidad de administración. También pueden pautarse en cámara
espaciadora, con igual eficacia.
a) Nebulizados: administrar 0,5-1 ml Ventolín solución al 0,5%® (2,5-5
mg de salbutamol) (máximo 2 ml) + 2 ml Atrovent solución® (500 µg/2
ml bromuro de ipratropio) + 2 ml de suero salino fisiológico en reser-
vorio de ventimask con O2 a 8 l/m (usar aire medicinal en caso de
hipercapnia) durante 15-20’/4-6 h.
b) Por cámara espaciadora: 4 inhalaciones de Ventolín® (400µg salbu-
tamol) o 2 inhalaciones de Terbasmín® (500 µg terbutalina)/4-6 h.
c) Teofilina: la teofilina no ha mostrado evidencia de utilidad en el trata-
miento de las exacerbaciones de EPOC. Puede considerarse su uso
en exacerbaciones muy severas, siempre con estrecha monitoriza-
ción de la teofilinemia. Administraremos una dosis de carga de 200
119
120 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

mg de teofilina anhidra en 100 ml de S. glucosado al 5% en 30’ si no


tomaban teofilina antes de su ingreso, y una dosis de mantenimiento
de 300 mg en 500 ml suero glucosado al 5%/12 h (200 mg/12 h si
ancianos, hepatópatas, cor pulmonale o < 60 kg de peso).
2. Corticoides: 40 mg de Urbasón® (6-metilprednisolona) o equivalen-
te/8-12 h durante tres días con reducción gradual hasta un total de 10-14
días. Pueden administrarse por vía oral en caso necesario sin pérdida de efi-
cacia. Los corticoides consiguen una mejoría funcional más rápida, dismi-
nuyen el tiempo de hospitalización y el número de exacerbaciones. Vigilar el
desarrollo de hiperglucemia corticoidea. Los corticoides inhalados no son
apropiados en las exacerbaciones.
3. Antibióticos. Indicados si existen dos o más de los siguiente criterios:
aumento de la disnea habitual, incremento del volumen de expectoración o
expectoración purulenta. También en caso de un solo criterio y exacerba-
ciones de EPOC grave (FEV1 < 35%), presencia de fiebre o antecedente de
> 4 exacerbaciones en el último año (Tabla 19.1).
4. Ventilación no invasiva en planta de hospitalización (VNI). La VNI
mejora el intercambio gaseoso, reduce la mortalidad hospitalaria, disminu-
ye la necesidad de ventilación mecánica invasiva y de intubación orotra-
queal, y acorta el tiempo de estancia hospitalaria.
Indicada en caso de cumplir los tres siguientes apartados:
— Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica (pH < 7,35; paCO2 > 45
mmHg). La VNI no es eficaz en el fracaso respiratorio hipoxémico sin
hipercapnia.
— Sin criterios de ingreso en unidad de cuidados intensivos (UCI):
• pH < 7,30.
• Distrés respiratorio severo: FR > 35 rpm, uso de musculatura acce-
soria, movimiento abdominal paradójico, disminución del nivel de
conciencia, disnea severa, pO2/FiO2 < 200 mmHg.
• Inestabilidad cardiovascular: TAS < 90 mmHg, TAD < 60 mmHg,
arritmias, isquemia coronaria.
• HDA activa.
— Que la VNI sea posible: paciente cooperador, correcto ajuste de la
mascarilla, no exceso de secreciones que comprometan la per-
meabilidad de la vía aérea y sin alteración de la función de las vías
aéreas superiores.
Se hará en planta de hospitalización de Neumología cuando: 1) no cum-
plen criterios de ingreso en UCI; 2) cumpliendo criterios de ingreso en UCI
el paciente rechaza el ingreso o intubación orotraqueal; 3) en caso de ser
rechazado su ingreso en intensivos en aquellos casos de EPOC muy seve-
ros, multiingresados, con vida cama-sillón previa en clase funcional III-IV
con mal control a pesar de tratamiento médico correcto.
Tabla 19.1. Clasificación de las agudizaciones de la EPOC, microorganismos aislados y tratamiento antibiótico empírico.

Grupo Definición Microorganismo Tratamiento Tratamiento


oral parenteral

I EPOC leve (FEV1 H. influenzae. amoxicilina-clavulánico.


60-80 %), < 65 años, S. pneumonie. 875 mg/8 h.
sin comorbilidad 1. M. catarrhalis. azitromicina 4 500 mg/24 h.
levofloxacino 500 mg/24 h.
moxifloxacino 400 mg/24 h.
telitromicina 800 mg/24 h.
IIA EPOC moderado-grave Grupo I más amox-clav 2 g-125 mg/12 h. 2 g-200 mg/8 h.
(FEV1 40-60 % 0 < 40 %) enterobacterias levofloxacino 500 mg/24 h. 500 mg/24 h.
o EPOC leve > 65 a o con (E. coli, P. mirabilis, moxifloxacino 400 mg/24 h. –
comorbilidad sin riesgo Enterobacter sp, K. pneumonie). telitromicina 800 mg/24 h. –
de infección por *
NEUMOLOGÍA

pseudomona aeruginosa 2.
IIB EPOC moderado grave IIA más S. aureus, S. pneumonie Ciprofloxacino 500-750 mg/12 h. 400 mg/12 h.
con riesgo de Pseudomona penicilínrresistente, gram
aeruginosa 3. negativos resistentes, **
P. aeruginosa, S. maltophilia. Levofloxacino 500 mg/ 24 h. 500 mg/24 h.
1 Diabetes mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, cardiopatía.
2 Cuatro o menos tratamientos antibióticos en el último año.
3 > 4 tratamientos antibióticos en el último año.
4 Tratamiento alternativo si no puede usarse fluorquinolonas, amoxicilina-clavulánico o telitromicina.
* o ceftriaxona 2 g/24 h o cefotaxima 1-2 g/8 h.
** o B-lactámico con actividad antipseudomona: imipenem 0,5-1 g/6 h, meropenem 0,5-1 g/8 h, piperacilina-tazobactám 4 g-500 mg/6 h, o cefepima 1-2 g/8-
12 h ± gentamicina o tobramicina 5 mg/kg/24 h.
121
122 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Método. En general usaremos ventiladores bipresión (BiPAP) con más-


cara nasal u orofacial (de elección en fase aguda al evitar las fugas aéreas
por boca), en modo de ventilación asistido-controlado (modo S/T, A/C, VCS
según los modelos), con IPAP (presión inspiratoria) inicial de 10 cm H2O
hasta acostumbrar al paciente para incrementar en pocos minutos al máxi-
mo tolerado (hasta 18-20 cm H2O en general), EPAP (presión espiratoria) de
4-6 cm H2O, frecuencia respiratoria de 10-12 rpm y relación I:E 1:3. Se
corregirá el ajuste de la máscara en caso de detectarse fugas > 30 l/m (los
aparatos suelen disponer de un control de fugas/leak) o se cambiará a una
orofacial.
A las dos horas del inicio de la VNI debe extraerse una gasometría arte-
rial (GSA):
— Si el pH ha aumentado y la pCO2 ha descendido la VNI es eficaz.
Mantendremos los parámetros. Podemos aumentar la IPAP si la
mejoría es escasa. Solicitaremos nueva gasometría para el día
siguiente.
— Si el pH y la pCO2 están igual o han empeorado debemos incremen-
tar la IPAP y repetir GSA en 2 h. Si persiste igual revaloraremos ingre-
so en intensivos y si no es aceptado incrementaremos la IPAP al
máximo tolerado y descartaremos complicaciones intercurrentes
(edema agudo de pulmón, neumotórax, tromboembolismo pulmonar,
etcétera).
5. Otras medidas.
— Hidratación y nutrición adecuadas con monitorización del balance
hídrico.
— Heparina de bajo peso molecular profiláctica: 2.500-5.000 U/SC/
24 h.
— Rehabilitación temprana: movilizar precozmente.
— Los mucolíticos (ambroxol, n-acetil cisteína) no tienen eficacia en
las exacerbaciones de EPOC.
— La fisioterapia respiratoria (percusión mecánica torácica) no es efi-
caz y puede incluso provocar caídas del FEV1.
20
21
Hemoptisis
M. Zabaleta, J. Barrio y A. Bustamante

La hemoptisis es una patología frecuente (15% de las consultas en


Neumología). Supone una urgencia médica cuando el volumen de sangre
expulsado o la velocidad de emisión es grande, por el riesgo de asfixia por
encharcamiento pulmonar o insuficiencia respiratoria grave. La mortalidad
es del 10-25% cuando el sangrado es >150 ml/h. El riesgo de shock hipo-
volémico y anemización es menor. Habitualmente el origen del sangrado
está en las arterias bronquiales (90%), que tienen presión sistémica, y no en
las arterias pulmonares (5%).
En función de la cuantía del sangrado distinguimos:
— Esputos hemoptoicos (hilos de sangre).
— Hemoptisis no masiva.
— Hemoptisis masiva o amenazante, cuando sangrado > 600 ml/día,
> 200 ml/h o si hay un riesgo inmediato para la vida del paciente por
insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica asociada.

VALORACIÓN INICIAL

1. Diferenciar hemoptisis de otros sangrados: hematemesis (el pH de la


sangre emitida será ácido en una tira de orina —labstix— en caso de
hematemesis y alcalino en caso de hemoptisis), epistaxis, gingivorragia.
2. Valorar la urgencia: cuantía y velocidad del sangrado y la reserva car-
diorrespiratoria del paciente. Ello determinará la actitud diagnóstica y tera-
péutica.

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

Objetivos:
— Valorar la severidad del sangrado.
— Localizar el origen o, al menos, el pulmón sangrante.
— Diagnóstico etiológico.
123
124 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Realizar
— Anamnesis.
— Exploración física: constantes vitales, cuantificación de la hemoptisis,
explorar vías ORL.
— Analítica general: hemograma, coagulación, pruebas cruzadas, bio-
química.
— Gasometría arterial.
— ECG.
— Rx. Tórax (normal en el 20-30%).
— Estudio de esputo: baciloscopias, cultivo BK, citologías.

Otras pruebas complementarias


— Broncofibroscopia (BCF): tiene una doble indicación: diagnóstica y
terapéutica. Debe realizarse a la mayor brevedad posible (24-48 h).
— Gammagrafia pulmonar V/Q o angioTAC si se sospecha TEP.
— TAC torácico: si sospechamos bronquiectasias o neoplasia, o si la
hemoptisis es recidivante-persistente, o cuando no haya causa clara
del sangrado.
— Arteriografía pulmonar o angio TAC si se sospechan TEP o malfor-
maciones vasculares.
— Arteriografía bronquial. Igual que la BCF tiene finalidad diagnóstica y
terapéutica. Indicada en sangrados amenazantes cara a emboliza-
ción bronquial.
— Estudio funcional respiratorio: para conocer la reserva funcional del
paciente ante una posible cirugía.

TRATAMIENTO

Varía en función de la gravedad del sangrado, de la situación clínica del


paciente y de la causa desencadenante. Se debe hospitalizar toda hemop-
tisis franca. La hemoptisis leve en un paciente con buen estado general y Rx
tórax normal se puede estudiar de forma ambulatoria, así como aquellos
casos con origen claro tratables ambulatoriamente (TBC; NAC, etc.).

HEMOPTISIS AMENAZANTE

— Valorar ingreso en UCI. Control de constantes y volumen y velocidad


de sangrado.
— Asegurar la vía aérea: valorar si es precisa la intubación por el riesgo
de asfixia (tubo de doble luz).
— Oxígeno para corregir la insuficiencia respiratoria.
NEUMOLOGÍA 125

— Asegurar estabilidad hemodinámica. Canalizar vía periférica de grue-


so calibre e infundir sueros o perfusión de cristaloides.
— Reposo en cama, en decúbito lateral sobre el hemitórax que sospe-
chemos sea el origen del sangrado.
— Dieta absoluta.
— Sedación de la tos, con codeína 30 mg/6 h tramadol s.c. o morfina s.c.
o i.v. (cuidado en EPOC severos).
— Corregir posibles trastornos de la coagulación: retirada de anticoagu-
lantes orales y antiagregantes, administración de vitamina K, transfu-
sión de plasma o plaquetas.
— Iniciar tratamiento antibiótico, por la posibilidad de infección asociada.
Broncoscopia urgente con la doble finalidad de localizar el foco de san-
grado e intentar controlar la hemorragia. Si el sangrado es muy cuantioso
y/o la situación del paciente es muy inestable hay que considerar la realiza-
ción de una broncoscopia rígida, que permite la ventilación del paciente a
través del mismo sistema y tiene más capacidad de aspiración que el bron-
cofiboscopio flexible, o realizar la BCF con intubación orotraqueal y aneste-
sia general. A través del broncoscopio se pueden aplicar diversos procedi-
mientos para cohibir la hemorragia: lavados con suero frío, adrenalina tópica
a 1:20.000, instilación de sustancias procoagulantes, taponamiento con
colocación de sonda endobronquiales tipo Fogarty, intubación selectiva del
pulmón no sangrante. Con el bronco rígido, además, se pueden aplicar téc-
nicas de fotocoagulación con láser.
Embolización de las arterias bronquiales. Previo a la embolización se
realiza una arteriografía bronquial para localizar las ramas bronquiales o las
colaterales sistémicas sospechosas de ser origen del sangrado. Resulta efi-
caz para el control inicial del sangrado entre 64-100%. Hay recurrencia del
sangrado en el 20-46%, aunque puede intentarse una nueva embolización.
Tratamiento quirúrgico. La cirugía urgente tiene una mortalidad del 30-
40%, por lo que si el tratamiento quirúrgico está indicado es preferible demo-
rarlo hasta que la situación clínica del paciente esté estabilizada. Ha de
considerarse la cirugía cuando a pesar de los tratamientos instaurados,
incluyendo la embolización bronquial, el sangrado persista de forma grave
y comprometa la situación del paciente, y además, la cirugía sobre el foco
sangrante sea técnicamente factible y el paciente operable.
21
10
Tromboembolismo
pulmonar
M. García Pérez, M. Zabaleta Murguiondo
y L. García Arangüena

El diagnóstico se basa en una elevada sospecha clínica (disnea aguda


inexplicable, dolor torácico, taquicardia, taquipnea, hemoptisis, etc.) y:
a) Ausencia de otra probabilidad clínica.
b) Presencia de un factor de riesgo mayor para enfermedad tromboem-
bólica venosa —ETV— (cirugía abdomino-pélvica, prótesis de rodi-
lla/cadera, cesárea, puerperio, fractura de EEII, neoplasia abdomi-
nal/pélvica o metastásica, inmovilización o ETV previa).
La probabilidad clínica será alta si se cumple a + b; intermedia si se cum-
ple a o b; y baja si no se cumple ninguno.
Siempre debe considerarse una explicación alternativa.

Probabilidad clínica

Alta Intermedia Baja

Iniciar HBPM
¿Rx Tórax anómala Dímero D
o enf. Cardiopulmonar?

SÍ Positivo Negativo
NO <500 ng/ml

TAC Helicoidal Gammagrafía V/Q Otro diagnóstico

No TEP TEP No P. Alta Normal


diagnóstica

TEP Otro diag.

Figura 21.1. Algoritmo diagnóstico.


126
NEUMOLOGÍAS 127

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Gasometría arterial. Hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria.


• Dímero D. Un dímero D negativo en un paciente con probabilidad clí-
nica baja excluye fiablemente TEP y elimina la necesidad de otras pruebas
imagen.
Un dímero D positivo no es diagnóstico de TEP y puede elevarse en
pacientes ingresados, obstétricos, enfermedad vascular periférica, cáncer,
edad avanzada y enfermedades inflamatorias.
• ECG: normal, bloqueo de rama derecha, S1Q3T3, alteraciones del
segmento ST.
• Rx tórax: atelectasias laminares, infiltrados parenquimatosos, derrame
pleural, etc.

• Gammagrafia de ventilación-perfusión
Puede ser la técnica inicial si: a) fácil accesibilidad; b) Rx tórax normal,
c) ausencia de enfermedad cardiopulmonar coexistente:
— Alta probabilidad: diagnóstico de TEP.
— Media/baja probabilidad (no diagnóstica): solicitar pruebas confirma-
torias (angioTAC-eco-doppler).
— Normal: excluye TEP.

• Eco-doppler/flebografia EEII
— Positivo: iniciar tratamiento como si tuviera TEP.
— Negativo: no descarta TEP en caso de una alta sospecha clínica.
TAC- helicoidal (Angio-TAC). Su negatividad descarta necesidad de más
estudios o de tratamiento a la vez que permite ver la causa de los síntomas.
Tiene buena resolución en caso de coexistencia de enfermedad cardiopul-
monar. Puede ser no diagnóstico en los TEP subsegmentarios. Es seguro
suspender los anticoagulantes cuando el TAC es negativo.
En caso de TEP masivo es fiable el diagnóstico por ecocardiograma (cor
pulmonale agudo, sin otra causa) o TAC helicoidal, que deben realizarse en
la 1.ª hora.

TRATAMIENTO

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Hoy por hoy es el tratamiento inicial de elección, siendo preferible a la


heparina no fraccionada (HNF), teniendo igual eficacia, seguridad y mayor
facilidad de uso. Su administración cada 24 h es tan eficaz como cada 12 h.
128 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

En pacientes con una alta sospecha clínica debe de administrarse sin espe-
rar a la técnica de imagen.
No se sabe si todas las heparinas son equivalentes, aunque no hay evi-
dencia de lo contrario (véase Tabla 44.1 del capítulo: Consideraciones sobre
terapéutica anticoagulante).
Comenzar tratamiento con Sintrom 4 mg 1 comp por la noche, desde el
primer día y ajustar el tratamiento para días posteriores según INR (objeti-
vo INR entre 2-3).

HEPARINA SÓDICA EN PERFUSIÓN

Indicada
— Por su mayor rapidez de acción, en bolo inicial.
— En TEP masivo (por riesgo de sangrado por fibrinólisis).
— Cuando pueda ser necesaria una rápida reversión de su efecto (pa-
cientes con probabilidad de cirugía o técnicas diagnósticas invasivas).
Bolo 80 U/kg seguido de perfusión 432 U/kg, a pasar en 24 h (o 20.000
U en 500 cc a un ritmo de perfusión de 0,45 × peso en ml/h).
Hacer control TTPa a las 6 h. El objetivo es conseguir TTPa 1,5-2,5
veces el valor normal (véase ajuste de dosis en la tabla correspondiente del
capítulo sobre tratamiento anticoagulante). Comenzar tratamiento con
Sintrom 4 mg 1 comp. por la noche el mismo día y ajustar tratamiento según
INR (objetivo: INR entre 2-3).
Interrumpir la perfusión de heparina después de 5 días de terapia com-
binada y cuando INR > 2 durante al menos 2 días.
La duración de la anticoagulación será:
— 3 meses si existían factores de riesgo temporales.
— 6 meses en el resto. Valorar uso indefinido en TEPidiopático o con
trombofilia o cáncer.

FILTRO EN VENA CAVA

Indicaciones
— Contraindicación para tratamiento anticoagulante (valorar filtro transi-
torio).
— Complicaciones del tratamiento anticoagulante.
— TEP crónico recurrente que produce hipertensión pulmonar y cor pul-
monale.
— Recidiva TEP a pesar de tratamiento anticoagulante correcto.
— Trombo flotante en cava (valorar filtro transitorio).
NEUMOLOGÍAS 129

FIBRINOLÍTICOS

Indicaciones
— TEP masivo con inestabilidad hemodinámica (síncope, shock, TAS
< 90 FC > 120). En caso de parada cardiaca inminente se pueden
administrar basándonos solo en los datos clínicos.
— Valorar indicación individualmente en caso de TEP submasivo con
disfunción VD importante por ecocardiografia sin contraindicaciones
para la fibrinólisis.
Contraindicaciones (deben de revalorarse en el contexto de riesgo vital).
Absolutas:
— Sangrado activo.
— ACVA < 2 meses.
— Proceso expansivo intracraneal.
— Cirugía ocular, neurológica o de columna vertebral < 2 meses.

Relativas
Mayores:
— Cirugía mayor, traumatismo mayor o parto.
— Biopsia de un órgano o punción de un vaso no compresible hace 10
días.
— Sangrado gastro-intestinal reciente.
— HTA severa no controlada (TAS > 200, TAD > 110).
Menores:
— Pericarditis.
— Aneurisma.
— Edad > 75 años.
— Retinopatía diabética hemorrágica.
— ACVA < 6 meses.
— Alta probabilidad de trombos en aurícula izquierda.
— Cirugía o traumatismo menor.
— Endocarditis bacteriana.
— Embarazo.
— Diátesis hemorrágica.

Tratamiento
Debe de realizarse en UCI. Se administran a través de vía venosa peri-
férica. Evitar vías centrales y punciones arteriales. Sacar pruebas cruzadas
y hemograma.
Administrar Actilyse® 1 amp (100 mg alteplasa) ev. a pasar en 90-120
min (20 mg en bolo y 80 mg en perfusión). No disolver en suero glucosado,
130 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

ni salino. Si el peso del paciente es menor de 65 kg entonces administrar 1,5


mg/kg.
Tras la infusión solicitar TTPa a las 3 h.
— TTPa < 1,5 veces el valor normal: iniciar heparina sódica en perfusión
con bolo inicial.
— TTPa 1,5-2,5 veces el valor normal: heparina en perfusión sin bolo ini-
cial.
— TTPa > 2,5 veces el valor normal: repetir TTPa a las 2 horas.
22
21
Agudización de asma
J. Barrio Soto, I. García Arangüena
y M. García Pérez

DEFINICIÓN

Se acepta como exacerbación de asma (ataque de asma), aquel episo-


dio de dificultad respiratoria rápidamente progresiva, acompañado de tos,
sibilancias u opresión torácica o una combinación de estos síntomas. La
agudización está caracterizada por un descenso del flujo espiratorio que
podrá ser cuantificado por la medida de la función pulmonar (PEF o FEV1).

RECONOCIMIENTO CLÍNICO

Hemos de buscar: en primer lugar descartar un asma de riesgo vital.

INDICADORES DE ASMA DE RIESGO VITAL

— Tórax silencioso/cianosis/débil esfuerzo respiratorio.


— Uso de musculatura accesoria.
— Movimiento abdominal paradójico/aleteo nasal.
— Disnea incapacitante para mantener un diálogo o completar frases.
— Bradicardia y/o hipotensión arterial.
— Disminución del nivel de conciencia.
— Agotamiento/confusión/coma.
— Valor de PEF < de 33% del teórico o del propio mejor (< 100 L/min).
— PCO2 > de 45 mm Hg.
— Descenso del pH (< 7,37).

Recuerda:
Su presencia exige tratamiento inmediato y monitorización por
riesgo elevado de fracaso respiratorio y necesidad de intubación o
traslado a UCI.

131
132 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A REALIZAR

— Pulsioximetría: determinación de la saturación de O2 de la hemoglo-


bina (Sat O2 Hb), en todos los casos.
— Determinación del pico espiratorio de flujo (PEF): registrando al mejor
de tres medidas realizadas con un medidor portátil de pico flujo (Peak
flow meter).
— Gasometría arterial: estará indicada siempre que:
• Sat < 92%.
• PEF < 50% del teórico o < de 150 L/min.
— Rx de tórax 2p: en caso de mala respuesta al tratamiento, afectación
del estado general, presencia de dolor torácico y en aquellos casos
en que la anamnesis y la exploración física, sugieran patología aña-
dida como, neumonía, neumotórax, atelectasia, insuficiencia cardia-
ca, etc.).
— La realización de analítica y ECG, se valorará individualmente.
Hemograma: si existe fiebre o clínica infecciosa. Bioquímica (vigilar
niveles de potasio).

TRATAMIENTO

1. Oxígeno: con FiO2 de 35-40%, intentando mantener la Sat O2 por


encima de 92% (en general FiO2 del 35%).

Tabla 22.1. Severidad de la agudización de asma.

Leve Moderada Grave Fracaso


respiratorio
inminente

Disnea. Andar. Sentado. Hablando.


Sibilancias. Espiratorias. Insp.-Esp. Insp.-Esp. Ausentes.
Leves. Intensas.
Hablar. Párrafos. Frases. Palabras.
Musculatura Normal. Intercostal. Todos. Movimiento.
accesoria. Esternocleidom. Aleteo nasal. Paradójico.
Fr. cardiaca. < 100/min. 100-120/min. > 120/min. Bradicardia.
Fr. respira. Aumentada. Aumentada. > 30/min.
Sat O2 Hb. > 95%. 90-95%. < 90%.
PEF. > 70%. 50-70%. < 50%. < 33%.
(> 300 L/min). (150-300 L/min. (<150 L/min). (< 100 L/min).
PaO2. Normal. > 60 mmHg. < 60 mmHg.
PaCO2. < 45 mmHg. < 45 mmHg. > 45 mmHg.
NEUMOLOGÍA 133

Recuerda:
La retención de CO2 no es agravada por la administración de oxí-
geno en el asma.

2. Agonistas Beta 2 de acción corta: Ventolín solución respirador: 0,5


a 1 ml (Salbutamol 0,5%: 5 mg/ml) o Terbasmin solución nebulizador: 0,5-
1 ml (Terbasmin solución nebulizador 1%: 10 mg/ml), + 2 ml de suero sali-
no fisiológico nebulizados con oxígeno a 8-10 litros/min. Cada 30 minutos
hasta 3 dosis consecutivas en función de la respuesta, que se determinará
con el PEF.
Se puede utilizar como alternativa a la nebulización: de 4 a 8 inhalaciones
de Ventolín inhalador (salbutamol cartucho presurizado 0,1 mg/inhalación),
administrados mediante cámara Volumatic o de 2 a 4 inhalaciones de
Terbasmin inhalador (terbutalina cartucho presurizado 0,25 mg/inhalación),
administrados mediante cámara Nebuhaler o 2 a 4 inhalaciones de
Terbasmin turbuhaler (terbutalina polvo seco 0,5 mg/inhalación) que se
podrán repetir cada 20 o 30 min hasta completar 3 dosis si fuera necesario.
3. Bromuro de ipratropio: atrovent solución: 2 ml (atrovent monodosis
solución inhalatoria 500 mcg/2 ml). Se añadirá al ventolín nebulizado.
Se puede utilizar como alternativa la nebulización: Atrovent inhalador:
De 4 a 8 inhalaciones mediante cámara Volumatic o Nebuhaler (Atrovent
inhalador: cartucho presurizado 0,2 mg).
4. Corticoides: a dosis de inicio: urbasón 40-60 mg soluble‚ i.v. cada 6-
8 horas. (metilprednisolona 40-60 mg). Se puede sustituir por Actocortina:
100-200 mg i.v. cada 6-8 horas (hidrocortisona 100-200 mg).
5. Asegurar la fluidoterapia.

Recuerda:
El inicio de la acción farmacológica de las corticoides es de aproxi-
madamente 4 horas. No existe evidencia de la ventaja de su administra-
ción i.v. frente a la vía oral.
La utilización de corticoides inhalados debe reanudarse tan pronto
como sea posible.
La utilización de corticoides inhalados durante la crisis puede ser una
alternativa solo en agudizaciones leves.

6. Antibióticos: solamente estarán indicados si hay criterios de sobrein-


fección bacteriana.
7. No está indicada la fisioterapia respiratoria en la fase aguda.
134 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

MALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

La valoración ha de realizarse mediante la determinación del PEF o


FEV1, y pulsioximetría a los 30 minutos. La falta de respuesta clínica y fun-
cional obliga a añadir otros broncodilatadores:
1. Sulfato de magnesio: sulfato de magnesio 15% Lavoisier®: dosis única
de 1,5 g: 1 amp en 100 ml de suero salino a pasar en 45 minutos. (sulfato de
magnesio 15% Lavoisier solución inyectable: 1. amp 10 ml/1.500 mg/amp de
10 ml).
2. Teofilina: dosis de ataque: Teofilina® 200 mg en 100 ml de suero sali-
no a pasar en 45-60 minutos. Seguido de 300 mg diluidos en 500 ml de
suero salino cada 12 horas (se reducirán las dosis a 200 mg diluidos en 500
ml de suero salino cada 12 horas en cardiópatas, hepatopatías crónicas o
pacientes de < de 60 kg de peso).

Recuerda:
La vía oral tiene la misma efectividad que la vía i.v. (No se ha
demostrado beneficio terapéutico significativo en la agudización de
asma.)

3. Beta agonistas de acción corta por vía intravenosa: ventolín amp 0,5-
1 amp en 100 ml de suero salino a pasar en 20-30 min (ventolín amp
1 ml/500 mcg (5 mcg/kg/i.v.).

Recuerda:
La agudización de asma en la mujer embarazada, deberá ser tra-
tada con las mismas pautas. La hipoxia fetal es más teratogénica que
la descrita con los fármacos aquí referidos.

Tabla 22.2. Valores teóricos del PEF en adultos.

HOMBRES Desviación normal 48 L/min

Edad
Altura 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70

160 cm 518 568 598 612 613 606 592 578 565 555 544 534
168 cm 530 580 610 623 623 617 603 589 577 566 556 546
175 cm 540 590 622 636 635 627 615 601 588 578 568 558
183 cm 552 601 632 645 646 638 626 612 600 589 578 568
190 cm 562 612 643 656 656 649 637 623 611 599 589 579
NEUMOLOGÍA 135

Tabla 22.2. Valores teóricos del PEF en adultos (continuación).

MUJERES Desviación normal 42 L/min

Edad
Altura 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70

145 cm 438 445 450 452 452 449 444 436 426 415 400 385
152 cm 450 456 461 463 463 460 456 448 437 425 410 396
160 cm 461 467 471 474 473 470 467 458 449 437 422 407
168 cm 471 478 482 485 484 482 478 470 460 448 434 418
175 cm 481 488 493 496 496 493 488 480 471 458 445 428
136 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA
23
10
Neumotórax
L. García Arangüena, M. García Pérez
y J. M. Cifrián Martínez

DIAGNÓSTICO

Debe sospecharse ante la aparición de dolor torácico brusco de carac-


terísticas pleuríticas con o sin disnea. Se confirma mediante Rx tórax 2P o
Rx en decúbito lateral contralateral (la Rx PA en espiración forzada no es
contributiva). Debemos pensar y descartar siempre: TEP, disección aórtica,
ulcus péptico perforado, síndrome coronario agudo, pericarditis y rotura eso-
fágica.
El neumotórax (Nx) puede graduarse por cálculo de su volumen (véase
la Fig. 23.1) o de manera sencilla en pequeño, si existe un ribete < 2 cm
entre pleura visceral y el reborde costal o grande si ≥ 2 cm.

(A3 – B3)
A3

Figura 23.1. Cálculo del volumen.


137
138 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

TIPOS DE NEUMOTÓRAX Y TRATAMIENTO

Nx espontáneo primario o idiopático. Sin patología pulmonar subya-


cente:
— Si < 2 cm, sin disnea significativa, puede ser tratado mediante repo-
so domiciliario, con control ambulatorio precoz y advertencia escrita
de la necesidad de volver al servicio de Urgencias en caso de disnea
o dolor creciente. En caso de ingreso para observación, pautar O2 a
10 L/m por ventimask a una FiO2 50%.
— Si ≥ 2 cm o es sintomático: drenaje torácico.
Nx espontáneo secundario a patología pulmonar subyacente: EPOC,
asma, fibrosis quística:
— Si < 1 cm con escasos síntomas: observación hospitalaria con O2
por ventimask al 50% (cautela en EPEC), con el fin de acelerar la
velocidad de reabsorción del aire pleural. Si permanece estable o dis-
minuye en 24-48 h, reposo domiciliario.
— Si > 1 cm o síntomas secundarios: drenaje torácico.
Nx yatrógeno. Tras realización de punción-aspiración transtorácica, cana-
lización de vena subclavia, toracocentesis, biopsia pleural, etc. Se trata como
un NE 1.o. Muchos se resolverán con reposo y oxígeno sin precisar drenaje.
Pueden tratarse también con aspiración simple por personal entrenado.
Nx traumático. Drenaje torácico, que debe ser de un calibre 24-28F en
caso de hemoneumotórax.: un Hto LP/SP > 50% define presencia de un
hemotórax.
Hidroneumotórax. Nx que se acompaña de un nivel hidroaéreo en la Rx
tórax. Puede ser secundario a irritación pleural o a hemotórax por rotura de
adherencias pleurales vascularizadas, más frecuentes en Nx 2.o. Precisan
drenaje torácico.
Nx a tensión (NAT). Se sospechará en caso de disnea grave progresi-
va, taquicardia > 140 x´, hipotensión arterial, ingurgitación yugular, cianosis
y diaforesis, con timpanismo creciente en el hemitórax afecto. Radio-
lógicamente produce desplazamiento contralateral de mediastino y tráquea
y depresión ipsilateral del diafragma.
Ante su sospecha debe procederse a la inserción inmediata (sin espera
a confirmación radiológica en paciente crítico) de un drenaje torácico. En
situaciones críticas, si no se dispone de tubo de drenaje, se insertará una
cánula (abocath) en el 2.o espacio intercostal anterior en línea medioclavi-
cular, con un sistema de dispositivo elástico en dedo de guante en la boca
de la cánula que impida la entrada de aire en inspiración. Durante la técni-
ca de inserción se comprobará la aspiración de aire de cavidad pleural. Una
vez estabilizado el paciente por este sistema se procederá a la inserción de
drenaje convencional. El NAT es indicación estricta de cirugía.
NEUMOLOGÍA 139

Neumomediastino espontáneo. Hallazgo radiológico, generalmente sin


traducción clínica, que no suele precisar tratamiento específico.

TÉCNICA DE INSERCIÓN DEL DRENAJE TORÁCICO

1. Obtener consentimiento informado escrito.


2. Premedicar: 0,5-1 mg de atropina SC. Valorar 1-5 mg e.v. de mida-
zolam en pacientes muy ansiosos sin insuficiencia respiratoria ni
EPOC severo.
3. Confirmar el lugar de inserción clínica y radiológicamente. Usaremos
el 2.o espacio intercostal anterior en línea medioclavicular o, mejor, el
4.o o 5.o espacio intercostal en línea axilar anterior, ya que deja
menos cicatriz, atraviesa menos pared muscular y es más conforta-
ble (véase la Fig. 23.2).
4. Técnica:
— Limpiar con povidona iodada/betadine.
— Anestesiar con lidocaína al 1-2%.
— Comprobar la presencia de aire o líquido en el lugar de inserción;
si no, valorar otra localización.
— Drenajes finos (7-14F): según la técnica de Seldinger.
— Drenajes gruesos (20-24F): disección roma con mosquito hasta
entrar en pleura.
— Dirigir la punta del drenaje hacia el vértice pulmonar.
— Sutura de seguridad con seda del 1.
5. Comprobar la localización del tubo por Rx tórax.

Figura 23.2. Zonas de inserción.


140 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

ELECCIÓN DEL TUBO DE DRENAJE

Tubos finos de 7-14F: son los más utilizados. Existen diferentes mode-
los (pleurecath, pneumovent, etc.). Indicados en NE 1.o y yatrógenos. Se
conectan a una válvula unidireccional de Heimlich a través de una llave de
tres pasos. El paso intermedio sirve para comprobar la permeabilidad del
sistema y permite desobstruir el tubo por aspiración o lavado con suero sali-
no estéril.
Tubos «gruesos» de 20-24F (Vigón®). De elección en Nx con gran pér-
dida aérea, hemoneumotórax, hidroneumotórax, NE 2.o.

SISTEMAS DE SEGURIDAD

Existen dos sistemas:


— Válvula de Heimlich. Permite la salida de aire pleural, colapsándose
en inspiración. Se conecta distalmente a una bolsa de orina perfora-
da o rota en su parte superior para permitir el escape de aire rete-
niendo líquido pleural (no es infrecuente la producción diaria de dis-
cretas cantidades de líquido pleural). Nunca debe pinzarse el sistema
para desplazamientos.
— Pleur-evac. Sistemas de sello bajo agua (véase la Fig.23.3). Nunca
debe pinzarse el sistema para desplazamientos.

CONTROL DE FUGAS

Tras desconectar la aspiración en caso necesario, al hacer toser al


paciente apreciaremos la salida de burbujas de aire a través del líquido del
nivel de seguridad del pleur-evac o la distensión/movimiento de la membra-
na elástica interna de la válvula de Heimlich.

Seguimiento

— Si persiste fuga aérea o falta de reexpansión pulmonar en 24-48 h,


conectaremos el sistema a aspiración a –10 –20 cm H2O o –100
mmHg. Debe evitarse la aspiración antes de 48 h en Nx de gran tama-
ño o de varios días de evolución por el riesgo de desarrollo de edema
pulmonar por reexpansión. Este suele ser ipsilateral, aunque puede ser
bilateral. Generalmente no pasa de ser un hallazgo radiológico, aunque
puede ser mortal. Es más frecuente en NE 1.o en < 30 años.
— Si persiste fuga aérea o defecto de expansión pulmonar en 5-7 días:
valorar cirugía.
NEUMOLOGÍA 141

Aspiración Paciente

20

  
Cámara de Cámara de Cámara de
aspiración seguridad recolección

Figura 23.3.

— Tras 24 h sin fuga aérea, incluso al 2.o día, pinzar el tubo unas horas
y realizar Rx tórax. Si el pulmón está expandido retiraremos el drena-
je. El pinzado permite detectar pequeñas fugas aéreas no obvias a la
cabecera del enfermo. Debe hacerse en horas diurnas en un entorno
vigilado, por la posibilidad rara pero potencialmente mortal de de-
sarrollar un NAT. El personal estará entrenado para desclampar el
drenaje en caso de cualquier deterioro clínico. Se pinzan los tubos de
silicona gruesos con dos pinzas plásticas en el mismo tubo. Los finos
se cierran con la llave de tres pasos (véase la Fig. 23.4).
— Retirada del tubo: se realiza en espiración forzada, sellando la herida
con gasas untadas en vaselina que mantendremos 48-72 h o por un
punto de sutura si se dejó preparado durante la colocación inicial del
drenaje.

Indicaciones de cirugía
— Profesiones de riesgo: buzos, conductores, pilotos, marineros, per-
sonas aisladas, etc.
142 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

OFF

OFF

Tubo Tubo en
pinzado funcionamianto

Figura 23.4.

— Fuga aérea prolongada > 5-7 días.


— Falta de expansión pulmonar > 2-4 días (considerar antes la inserción
de un 2.o tubo de mayor calibre).
— Hemoneumotórax.
— Nx bilateral simultáneo.
— NAT.
— 1.o NE contralateral.
— 2.o NE ipsilateral.

Breves
En SIDA, iniciar siempre tratamiento de infección activa por P. carinii.
Valorar cirugía precoz.
No viajar en avión hasta confirmar la resolución radiológica del Nx en 2
semanas. Las compañías aéreas recomiendan no viajar en 6 semanas. Está
prohibido el buceo.
24
10
Síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA)
T. Obeso González

El SDRA se debe a un edema alveolar e intersticial no cardiogénico con


posterior fibrosis de extensión variable. Produce insuficiencia respiratoria
aguda, requiere ingreso en la UCI y tiene una mortalidad del 30%.

CAUSAS

La más frecuente es la sepsis grave. Además: shock de cualquier tipo,


neumonía, broncoaspiración, inhalación de tóxicos, pancreatitis aguda, poli-
traumatismo, contusión pulmonar, quemaduras extensas, sobredosis de
drogas, complicaciones obstétricas, CID, politransfusión, y otros.

CLÍNICA

Inicialmente la del proceso causal. El paciente está intranquilo, taquip-


neico y taquicárdico, auscultándose crepitantes. La gasometría arterial
muestra alcalosis respiratoria, hipoxemia refractaria y pO2/FiO2 < 200. La
Rx de tórax muestra infiltrados alveolo-intersticiales bilaterales que pueden
llegar a los «pulmones blancos».
En las fases iniciales puede haber disnea y taquipnea graves con Rx de
tórax prácticamente normal. La auscultación pulmonar puede ser casi nor-
mal, incluso con infiltrados evidentes en la Rx de tórax.

Recuerda:
Se ha de sospechar SDRA en todo paciente que comienza con dis-
nea, taquipnea e hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia convencio-
nal.

143
144 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

a) Edema pulmonar cardiogénico (EPC). La única forma segura de dis-


tinguirlos es midiendo la presión capilar pulmonar mediante catéter Swan-
Ganz (< 18 mmHg en el SDRA). La fracción de eyección de ventrículo
izquierdo deprimida medida mediante ecografía Doppler sugiere EPC, al
igual que la presencia de cardiomegalia. Ambos tipos de edema pulmonar
pueden ir asociados.
b) Bronconeumonía. Puede ser causa o bien complicación del SDRA.
La distinción es difícil. Una extensión radiológica rápida puede indicar la
aparición de distrés. En el SDRA la ventilación con presión positiva al final
de la espiración (PEEP) mejora notablemente la hipoxemia.

CONDUCTA A SEGUIR

Las medidas fundamentales son de soporte, destinadas a mantener una


oxigenación y perfusión adecuadas mientras se resuelve la lesión pulmonar.
1. Tratamiento específico de la causa, si es posible.
2. Oxígeno, inicialmente mediante mascarilla convencional (FiO2 24-
50%). Si es preciso, puede aportarse una FiO2 del 100% mediante
mascarilla con reservorio y puede hacerse un ensayo con BiPAP. Con
frecuencia se precisa ventilación mecánica con PEEP y alta FiO2 en
UCI.
3. Restricción de líquidos y diuréticos (furosemida), evitando la hipovo-
lemia excesiva.
4. Mantener un gasto cardiaco adecuado ajustando los líquidos i.v. y uti-
lizando inotrópicos (dopamina, dobutamina).

Recuerda:
El SDRA establecido precisa ingreso en UCI. Únicamente en las
fases iniciales, el tratamiento de la causa y la oxigenoterapia referida per-
miten un periodo de «actitud vigilante» ante la posible claudicación res-
piratoria.
25
10
Enfermedades por inhalación
de humos
M. Zabaleta, J. Barrio Soto y A. Bustamante

La inhalación de humos es la causa del 60-80% de las muertes relacio-


nadas con incendios. Un tercio de los grandes quemados tienen lesión de la
vía aérea y el riesgo de daño respiratorio está directamente relacionado
con la gravedad de las quemaduras. Los quemados con lesión por inhala-
ción tienen más riesgo de insuficiencia respiratoria y de distrés respiratorio
agudo. La mortalidad por inhalación de humos está entre 5-8%.
Los mecanismo de lesión en la inhalación de humos son:
1. Daño térmico. Las altas temperaturas del humo inhalado producen
quemaduras físicas. Cuando el humo es seco la lesión es principalmente
en las vías aéreas altas. Sin embargo, cuando contiene vapor de agua las
quemaduras pueden afectar a vías bajas porque el contenido calórico del
agua es mucho mayor y no puede ser amortiguado por la mucosa de la
nariz.
2. Asfixia. Provoca hipoxia tisular. Se distingue: asfixia física por dismi-
nución de la fracción de O2 respirable, bien por consumo de O2 por el fuego
y/o por desplazamiento del O2 por otros gases no tóxicos (CO2, N, H, Helio,
propano, gas natural). Asfixia química, bien por el bloqueo del transporte de
O2 a nivel sanguíneo [combinación de Hb con CO o con productos nitroge-
nados (metaHb)] o por unión a la citocromo oxidasa mitocondrial bloquean-
do el proceso de fosforilación oxidativa mitocondrial y la producción de ATP
(ácido cianhídrico, SH2).
3. Irritación pulmonar. Traqueobronquitis, neumonía y edema pulmonar
no cardiogénico. Broncoespasmo (SO2, isocianatos). El nivel de la zona
dañada viene determinado por la hidrosolubilidad de los productos inhala-
dos. El amoníaco, ClH, SO2 y otros altamente solubles típicamente afectan
a las vías altas y producen instantáneamente dolor e irritación de ojos, nariz,
boca y faringe. Los compuestos menos solubles (cloro, óxidos de nitrógeno,
fosgeno) no son tan irritantes, por lo que no provocan reacciones de esca-
pe y la exposición suele ser más prolongada, causando daño del parénqui-
ma pulmonar.
145
146 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

CLÍNICA

La clínica varía dependiendo de la naturaleza del humo inhalado, de la


duración de la exposición y de la susceptibilidad individual. La clínica por
inhalación de humos puede presentarse de forma retarda, por lo que estos
pacientes han de mantenerse en observación durante unas horas, aunque
estén asintomáticos.
Se debe sospechar inhalación de humos ante cualquier paciente que ha
estado atrapado en un recinto cerrado o ha perdido el conocimiento duran-
te un incendio. En la anamnesis hemos de intentar aclarar qué tipo de mate-
riales han ardido, si el paciente estuvo atrapado o perdió el conocimiento,
qué patologías previas tenía que predispongan a un mayor daño por humos
(EPOC, asma, cardiopatía isquémica). En la exploración física podemos
encontrar quemaduras faciales, cejas o pelos nasales quemados, cianosis,
esputos carbonáceos o con hollín, tos persistente, las alteraciones en la
auscultación pulmonar, trastornos del nivel de conciencia. La coloración en
rojo cereza característica de la intoxicación por CO es excepcional. Además
del daño por inhalación de humos las víctimas de un incendio pueden pre-
sentar otras lesiones asociadas: quemaduras, fracturas, lesiones por explo-
sión o estallido. Tampoco debemos olvidar que pueden tener otro tipo de
intoxicaciones: alcohol, benzodiacepinas, otras drogas.

VALORACIÓN INICIAL

Valorar situación ABC y el nivel de consciencia y actuaremos según pro-


tocolos de reanimación si hay datos de gravedad.
Examinar via aérea superior: situación de la vía aérea supraglótica por
el riesgo de obstrucción aguda. Si es preciso realizaremos una laringosco-
pia directa.
Analítica. Solicitaremos las peticiones de rutina: hemograma, bioquími-
ca, coagulación. En las mujeres en edad gestante hay que valorar el test de
gestación porque el feto es mucho más sensible a la intoxicación por CO.
Gasometría arterial. Podemos encontrar hipoxemia. Normalmente suele
presentar hipocapnia. La hipercapnia es signo de gravedad. La presencia de
un aumento de la PO2 en sangre venosa mixta y de una diferencia arterio-
venosa de O2 baja sugiere intoxicación por CO o por ácido cianhídrico. No
podemos fiarnos de las mediciones de la pulsioximetría porque no diferen-
cia HbO2 y COHb, y puede dar valores falsamente elevados.
Cooximetría. Un nivel de COHb > 10% es diagnóstico de intoxicación
por CO. Sin embargo, niveles inferiores no descartan que no haya existido
inhalación dado que la aplicación de O2 durante el traslado acelera la libe-
ración de Hb del CO. El valor normal en no fumadores es < 2%, en fuma-
dores: 3-8%.
NEUMOLOGÍA 147

Niveles de ácido cianhídrico o metaHB, si existe sospecha de intoxica-


ción por ácido cianhídrico o por productos nitrogenados.
Rx tórax. En las primeras horas la Rx puede ser normal o con leves alte-
raciones. Posteriormente se puede ver infiltrados perihiliares, atelectasias,
bronconeumonías o imágenes de distrés respiratorio.
BCF. Se recomienda realizarla en las primeras 24 horas para evaluar el
grado de afectación mucosa y aspirar los restos de material inhalado y los
tapones mucosos formados por la denudación de la mucosa. La BCF tam-
bién permite controlar las complicaciones pulmonares y de la vía aérea.
ECG para controlar la posible aparición de isquemia miocárdica, IAM o
arritmias.

TRATAMIENTO

Valoración de ABC. Actuando según procolo de reanimación.


Procederemos a intubación orotraqueal con tubo de calibre grueso o
traqueotomía (si la intubación resulta imposible), cuando encontremos:
— Estridor laríngeo.
— Quemaduras graves de la cara y boca con riesgo de edema.
— Secreciones respiratorias no aspirables por vía nasotraqueal.
— Riesgo de aspiración.
— Glasgow < 9.
— Dificultad respiratoria progresiva.
— Insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación mecánica.
Ante la sospecha de desarrollo de distrés respiratorio se recomienda
ventilar con PEEP.
Oxígeno humidificado al 100% con mascarilla con reservorio a alto flujo
(15 L/min).
Cogeremos dos vías venosas periféricas de grueso calibre para la repo-
sición de líquidos, que se realizará en función de la extensión de las que-
maduras, teniendo en cuenta que las lesiones por inhalación aumentan la
demanda de líquidos.
Si hay broncospasmo se tratará con broncodilatadores y esteroides.
No está indicado emplear antibióticos o esteroides de rutina para preve-
nir neumonía o daño pulmonar secundario a la inhalación de humos.
Excepcionalmente se recomienda tratar con dosis medias de esteroides
orales durante 4-6 semanas en la intoxicación por NO2 para evitar el de-
sarrollo de bronquiolitis obliterante.
Intoxicación por CO se trata con oxigenoterapia a alto flujo. Se debe con-
siderar la aplicación de O2 hiperbárico cuando:
— COHb > 30%.
— Compromiso neurológico.
148 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Acidosis metabólica severa.


— Alteraciones cardiacas: isquemia, IAM o arritmias.
— COHb >15% en mujeres gestantes y neonatos.
— COHb > 20% en cardiópatas.
Intoxicación por ácido cianhídrico se trata con hidroxicobalamina a dosis
de 5 g (70 mg/kg) en 25-30 min (CyanoKit Merck viales de 2,5 g). Puesto
que no se dispone de niveles urgentes, consideraremos el tratamiento con
hidroxicobalamina cuando un paciente con inhalación de humos presenta:
— Lactato > 10 mmol/L o anion gap elevado.
— Disminución del nivel de conciencia.
— Inestabilidad hemodinámica (TAsist < 100 mmHg).
— Parada cardiorrespiratoria.
Intoxicación por NO2. Si los niveles de metaHb > 20-30% emplearemos
azul de metileno i.v.: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 mL/kg de una solución 1%) a pasar
en 5 minutos.
Inhalación de humos

Asintomático Sintomático

O2 100%
Sin factores de riesgo Con factores de riesgo
Reposición líquidos
Observación 4-6 horas Observación 12-24 horas
Gasometría Cooximetría
Si asintomático Considerar exploración de
ALTA laringe Monitorización ECG
Niveles de tóxicos

Clínica de distrés respiratorio Clínica de hipoxiatisular

Intoxicación CO Valorar intoxicación Niveles de metaHb


No Vías aéreas bajas
Cianhídrico
NEUMOLOGÍA

Observación Broncoespasmo Edema


pulmonar Clínica neurológica,
Obstrucción Beta 2 inestabilidad < 20% > 20%
vía aérea inhalados hemodinámica, O2 100% Tto. con azul
superior Intubación arritmias, acidosis
Esteroides de metileno
PEEP metabólica
Situación inestable
No Sí Tratamiento
Intubación hidroxicobalamina

O2 100% O2 hiperbárico
O2 hiperbárico sí COHb
> 30%
149
26
16
Derrame pleural
A. Bustamante, M. García Pérez y M. Zabaleta

La aproximación al paciente con derrame pleural (d.p.) tiene dos pilares


fundamentales, la anamnesis y la toracocentesis, que se complementan
con estudios radiográficos, determinaciones de laboratorio...

ANAMNESIS COMPLETA

Orienta la etiología del derrame y las necesidades diagnósticas y tera-


péuticas:
Enfermedad cardiaca. La causa más frecuente de d.p. es la insu-
ficiencia cardiaca (IC). El derrame suele ser derecho o bilateral y de cuan-
tía moderada. Menos frecuente es el S. de Dressler (sospecha si hay ante-
cedentes de infarto agudo de miocardio o pericardiectomía en los días
previos).
Neoplasia. Antecedentes de cáncer de pulmón o de cualquier otro origen
(ovárico, tracto digestivo, linfoma o leucemia, etc.). Interrogar sobre S. gene-
ral asociado.
Procesos infecciosos. Interrogar sobre datos de infección respiratoria
en los días previos, síntomas compatibles con neumonía (puede ayudar
disponer de Rx previas), tos con expectoración purulenta, fiebre, sudación,
etcétera.
Enfermedad digestiva. Cirrosis, pancreatitis, abscesos hepáticos o sub-
frénicos y la cirugía abdominal, entre otros, pueden producir d.p.
TEP. Hasta un 35% de pacientes con TEP presentan d.p. homolateral,
que suele ser de cuantía pequeña-moderada.
Traumatismo torácico. El hemotórax es manifestación frecuente de trau-
matismos torácicos cerrados o abiertos, asociados o no a fractura costal.
Enfermedad renal. Glomerulonefritis aguda, síndrome nefrótico, diálisis
peritoneal, etc.
Enfermedades del colágeno y vasculitis. Artritis reumatoide, LES,
Wegener, Sjögren, etc.
Exposición a asbesto.
150
NEUMOLOGÍA 151

Medicamentos. La etiología medicamentosa es una causa infrecuente


de d.p. pero son muchos los fármacos relacionados con este. Se deben de
descartar primero otras causas más comunes de d.p.

TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA
(véase Técnica en el Apéndice A-4)

La toracocentesis diagnóstica se debe realizar en el momento en que


las muestras se puedan recoger y analizar de forma completa en los dis-
tintos laboratorios (anatomía patológica, bacteriología, bioquímica, inmu-
nología, etc.). Si se sospecha que la causa del d.p. es IC no se debe de rea-
lizar toracocentesis diagnóstica salvo que haya fiebre o dolor en el
hemitórax, o si la respuesta al tratamiento no es buena.

Indicaciones de toracocentesis urgente


Sospecha de empiema o derrame metaneumónico complicado. En
pacientes con fiebre, leucocitosis, y Rx con d.p. loculado o infiltrado neu-
mónico asociado, se obtendrán muestras de líquido pleural para determina-
ción urgente de pH, glucosa, tinción de Gram y recuento, también se reco-
gerán muestras para cultivo. Indican la colocación inmediata de un drenaje
torácico:
— La obtención de líquido purulento o con tinción de gram positiva
— Un líquido no purulento de predominio polimorfonuclear, con pH < 7.0
o glucosa < 40 (estos parámetros indican evolución hacia empiema).
Notas: pH 7,2-7,0 indica necesidad de controlar en 24 h. Estos valores
de pH y glucosa se pueden ver en derrames neoplásicos o TBC sin implicar
necesidad de drenaje. Los diferenciaremos por la clínica y el recuento celu-
lar (linfocitario en estos casos).
Hemotórax. Para diferenciarlo del derrame serohemático se solicitará
hematocrito en las muestras (≥ 50% del hematocrito en sangre). Precisa
drenaje torácico. Si el volumen inicial es >1 l o el drenaje es > 100 cc/hora
debe de valorarse la realización de toracotomía (C. torácica).
Derrame pleural masivo que provoca disnea. Debe realizarse toraco-
centesis evacuadora (véase Técnica en Apéndice A-4) para conseguir alivio
sintomático. Si aún no hay estudio etiológico se recogerán muestras para
los laboratorios, además, no debe de evacuarse la totalidad del líquido, para
permitir realizar estudios posteriores.
a) Etiología en función de las características macroscópicas del líquido:
— Serohemático: neoplasia, TBC, TEP.
— Olor pútrido: infección por anaerobios.
— Líquido lechoso: quilotórax.
152 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

b) Etiología en función de las características analíticas del líquido pleu-


ral (véase Tabla 26.1):
Será exudado si cumple alguno de los criterios siguientes:
— Proteínas líquido pleural: > 3 g/dl; proteínas líquido pleural/pro-
teínas suero > 0,5.
— LDH líquido pleural > 200 UI/l; LDH líquido pleural/LDH suero
> 0,6.
— Colesterol líquido pleural > 60; colesterol líquido pleural/colesterol
suero > 0,3.

RADIOGRAFÍA

La Rx de tórax confirma la existencia de d.p. Hay que valorar cuidado-


samente la presencia de alteraciones asociadas (infiltrados, nódulos o
masas, amputación de vía aérea, placas pleurales, etc.). Un d.p. masivo que
mantiene centrado el mediastino indica atelectasia subyacente y orienta

Tabla 26.1.

Trasudado Exudado

Insuficiencia cardiaca congestiva. Neoplasias


Cirrosis. Primarias pleurales: Mesotelioma
S. Nefrótico. Metastásicas.
Insuficiencia renal crónica. Infecciones:
Metaneumónico.
Diálisis peritoneal. Empiema.
Urinotórax. TBC.
Glomerulonefritis. Colagenosis y vasculitis.
Mixedema. Artritis reumatoide.
Pericarditis. LES.
S. de Meigs. Wegener.
Postparto. Churg-Strauss.
Sarcoidosis. TEP.
TEP. Patología abdominal.
Pancreatitis.
Absceso esplénico, hepático o
subfrénico.
Perforación esofágica.
Endometriosis.
Postcirugía abdominal.
Medicamentos.
Exposición a asbesto.
NEUMOLOGÍA 153

hacia etiología neoplásica. En nuestro medio la causa más frecuente de


derrame pleural masivo en < 40 años es la TBC, mientras que en mayores
el origen más frecuente es el neoplásico.
El d.p. loculado produce imágenes de aumento de densidad extrapleu-
ral. Puede ser necesario diferenciarlo de masas extrapleurales, abscesos
pulmonares, etc. Se solicitará ecografía torácica o TAC.

OTRAS EXPLORACIONES

Se debe de solicitar siempre: analítica completa, con estudio de coagula-


ción. Otras peticiones se realizarán en función de la sospecha inicial: man-
toux, marcadores tumorales (CEA, CA 19-9, CA15-3, etc.), estudios inmuno-
lógicos (ANA, FR, ANCA, etc.), TAC torácico (sospecha neoplasia, etc.). La
decisión sobre el resto de estudios (broncofibroscopia, biopsia pleural, etc.)
escapa de la misión del médico de guardia.

TRATAMIENTO

El tratamiento del d.p. depende de la etiología del mismo. Si la causa es


evidente (TEP, pancreatitis aguda, insuficiencia cardiaca, etc.): consultar en
los capítulos correspondientes.
Si se sospecha infección bacteriana, además de lo expuesto en el pun-
to 2, se iniciará tratamiento antibiótico que debe de incluir cobertura para
anaerobios (presentes en casi todos los empiemas): Imipenem® 500-1 g/8 h,
o asociar clindamicina 600 mg e.v./6 h a la antibioterapia empírica iniciada
para la NAC.
IV
DIGESTIVO
27
10
Dolor abdominal
agudo
J. Crespo García

Tras estabilizar hemodinámicamente al paciente, el objetivo es determi-


nar si el problema es médico o quirúrgico. Si es quirúrgico, establecer si la
intervención debe realizarse de forma urgente o diferida.

NORMAS GENERALES EN LOS PACIENTES


CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO

1. Todo dolor abdominal severo de más de 6 horas y menos de 48 horas


de duración es quirúrgico.
2. El enfermo con dolor abdominal severo es potencial candidato a ciru-
gía urgente, por lo que siempre se debe obtener un preoperatorio.
3. Descartar siempre en primer lugar situaciones que precisan inter-
vención quirúrgica inmediata como rotura de aneurisma abdominal, rotura
de embarazo ectópico o rotura esplénica. En estos casos:
— Consulta quirúrgica inmediata.
— Coger una o dos vías periféricas de grueso calibre y administrar líqui-
dos endovenosos.
— Ante la sospecha, confirmar hemoperitoneo mediante paracentesis.
4. En pacientes con dolor abdominal en edad fértil, descartar una com-
plicación obstétrica.

VALORACIÓN CLÍNICA

Anamnesis
1. Cronología del dolor
— Instauración súbita (muy pocos minutos). Ulcus perforado, rotura de
embarazo ectópico o de aneurisma abdominal, infarto (intestinal, pul-
monar, miocárdico).
157
158 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Instauración rápida (varios minutos a menos de dos horas). Perfora-


ción víscera hueca, obstrucción intestinal alta, infarto mesentérico.
— Instauración gradual (varias horas). Apendicitis aguda, hernia estran-
gulada, obstrucción intestinal baja, pancreatitis, colecistitis, diverticu-
litis, otras.
2. Intensidad. No guarda una relación directa con la gravedad del pro-
ceso subyacente; por ejemplo, el dolor de la isquemia mesentérica es
leve/moderado.
3. Agravantes y atenuantes. El dolor peritoneal se agrava con el movi-
miento, la inspiración profunda y la tos. El alivio con la inclinación hacia
delante sugiere origen pancreático.
4. Localización e irradiación.
5. Deposición. Horas que han transcurrido desde la última deposición,
características y presencia de productos patológicos. La hematoquezia
orienta a isquemia o infarto intestinal o enfermedades primarias del colon
(neoplasias, EII).
6. Vómitos y características de éstos. Los vómitos precoces sugieren
causa médica y los tardíos obstrucción intestinal.
7. Fiebre. Por encima de 39 °C es rara en los procesos quirúrgicos que
cursan con dolor abdominal agudo.
8. Antecedentes personales. Intervenciones previas, traumatismos,
hábitos tóxicos, consumo de fármacos (anticonceptivos orales: trombosis;
digoxina: isquemia mesentérica; barbitúricos: porfiria aguda intermitente).
9. Historia ginecológica. Posibilidad de embarazo, patología previa,
fecha de la última regla, características de ésta.
10. Antecedentes familiares. Facilitan el diagnóstico de algunos cua-
dros metabólicos o hereditarios raros como la porfiria aguda intermitente, la
hipertrigliceridemia familiar, la fiebre mediterránea familiar o la poliposis
colónica familiar.

EXPLORACIÓN FÍSICA

1. Signos vitales: TA, FC, T.a


2. Auscultación cardiopulmonar.
3. Abdomen:
— Inspección. La inmovilidad sugiere dolor peritonítico, la inquietud un
dolor cólico. Buscar cicatrices previas, hernias, circulación venosa
colateral y lesiones cutáneas (hemorragia periumbilical o en flancos
en pancreatitis aguda grave, vesículas herpéticas, etc.).
— Palpación y percusión. Suave, de superficial a profunda. Signos de
Blumberg (irritación peritoneal) y Murphy (patología de vesícula
biliar). Descartar soplos de origen vascular (aneurisma abdominal).
DIGESTIVO 159

— Tacto rectal. El dolor vivo en Douglas es un signo de irritación perito-


neal. Se debe investigar la presencia de sangre oculta en heces.
— Tacto vaginal. Detecta signos de irritación peritoneal. Orienta el diag-
nóstico de la enfermedad pélvica inflamatoria.
— Descartar signos de irritación meníngea.

Recuerda:
No es raro que las neumonías basales y los infartos de miocardio
(inferiores) cursen con dolor abdominal.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Indicadas en todos los casos de dolor


abdominal agudo
1. Hemograma completo y actividad de protrombina.
2. Bioquímica básica: glucosa, urea, sodio, potasio y amilasa en san-
gre.
3. Glucosuria (tiras reactivas).
4. Electrocardiograma.
5. Radiografía de tórax. Para descartar etiología torácica y como preo-
peratorio.
6. Radiografía simple de abdomen y en bipedestación. En caso de no
poder obtener una radiografía en bipedestación, solicitar decúbito lateral
con rayo horizontal. Hacer hincapié en: distribución del aire, asimetría de las
líneas del psoas, existencia de masas abdominales, calcificaciones, pre-
sencia de niveles hidroaéreos.
7. Se deben observar las cúpulas diafragmáticas, bien en la radiografía
de tórax, bien en el abdomen en bipedestación. El neumoperitoneo es el
principal hallazgo que debemos descartar. En caso de duda, introducir
100-200 cc de aire por sonda nasogástrica y después realizar nuevas Rx
para valorar las cúpulas.

Otras exploraciones complementarias que deben ser


solicitadas ante sospechas diagnósticas específicas
1. Gasometría arterial. Indicada en los pacientes con dolor abdominal
que presenten alteraciones significativas de las constantes vitales con el
objeto de descartar acidosis metabólica.
2. Paracentesis diagnóstica urgente ante la sospecha de hemoperito-
neo o peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico.
160 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

3. Elemental y sedimento de orina en caso de sospecha de patología


urogenital
4. Test de embarazo y CPK.
5. Ecografía abdominal indicada de urgencia fundamentalmente para
descartar aneurisma de aorta abdominal y patología biliar y pancreática. En
muchas ocasiones se puede diferir hasta la mañana siguiente.
6. TAC. Sus indicaciones en la sala de urgencias son escasas: diag-
nóstico de pancreatitis necrohemorrágica, sospecha de aneurisma abdomi-
nal complicado y ocasionalmente apendicitis aguda.
7. Enema opaco. Indicado ante la sospecha no confirmada de obstruc-
ción del colon.
8. La colonoscopia sólo está indicada de urgencia de forma excepcio-
nal, ya que el tracto digestivo bajo precisa una preparación adecuada. Un
ejemplo clásico de indicación lo constituye el vólvulo de sigma, ya que la
exploración puede resultar terapéutica. La sospecha de perforación de vís-
cera hueca contraindica la exploración de forma absoluta.

ETIOLOGÍA

Causas «quirúrgicas» dolor abdominal


— Apendicitis aguda.
— Colecistitis aguda.
— Pancreatitis aguda.
— Diverticulitis aguda.
— Obstrucción intestinal: intestino delgado y colon.
— Perforación de víscera hueca.
— Patología ginecológica: anexitis aguda, torsión ovárica, enfermedad
inflamatoria pélvica.
— Torsión testicular, rotura esofágica, infarto mesentérico, rotura esofá-
gica, otras.

Abdomen agudo médico


— Procesos intratorácidos. Infarto agudo de miocardio, pericarditis
aguda, insuficiencia cardiaca derecha severa, neumonía basal,
embolia pulmonar, neumotórax espontáneo, fractura costal.
— Procesos metabólicos. Cetoacidosis diabética, porfiria aguda intermi-
tente, intoxicación por plomo, hipertrigliceridemia.
— Otras enfermedades. Pancreatitis aguda, cólico nefrítico, púrpura de
Schönlein-Hennoch, meningitis aguda, fiebre mediterránea familiar,
insuficiencia suprarrenal aguda, crisis hemolíticas, panarteritis nodo-
sa, enfermedad inflamatoria intestinal, tabes dorsal, herpes zoster,
hemorragia retroperitoneal, hepatitis alcohólica, peritonitis bacteriana
espontánea.
DIGESTIVO 161

TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Médico
1. Dieta absoluta.
2. Reposición hidroelectrolítica adecuada.
3. Sonda nasogástrica en caso de sospecha de obstrucción intestinal (a
cualquier nivel), pancreatitis y colecistitis aguda.
4. Sonda rectal en caso de dilatación masiva del colon.
5. Ante la sospecha de sepsis de origen abdominal, antibioterapia de
amplio espectro. Pautas orientativas:
— Ampicilina, 1 g e.v./6 h + metronidazol, 500 mg e.v./8 h + gentamici-
na, 3 mg/kg/24 h.
— Ciprofloxacina, 400 mg e.v./12 h + metronidazol, 500 mg e.v./8 h.
— Cetoxamina, 2 g e.v./6 h + metronidazol, 500 mg e.v./8 h.
— Imipenen, 1 g e.v./6 h.
6. Evitar la administración de analgésicos hasta que el diagnóstico sea
definitivo o se haya decidido la realización de una laparotomía exploradora.

Quirúrgico
1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico inmediato:
— Rotura de embarazo ectópico.
— Rotura o disección de aneurisma abdominal.
— Hemoperitoneo masivo (salvo hepatocarcinoma irresecable cono-
cido).
2. Indicaciones de tratamiento quirúrgico urgente:
— Neumoperitoneo.
— Peritonitis generalizada.
— Obstrucción intestinal completa.
— Isquemia mesentérica.
— Laparotomía exploradora en algunos casos de duda diagnóstica.
28
21
Hemorragia digestiva
aguda (HDA)
J. Crespo García

ACTUACIÓN ANTE UNA HDA ALTA

1. Confirmar que el paciente está sangrando o ha sangrado reciente-


mente: aspecto del vómito y heces, tacto rectal y lavado nasogástrico.
2. Estabilización hemodinámica:
a) Canular dos vías periféricas gruesas en los pacientes con HDA
moderada o severa. La vía periférica es de elección para la transfusión de
hemoderivados.
b) Canular una vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o
con shock hipovolémico para ajustar el ritmo de perfusión a la presión veno-
sa central.
c) Reposición de volumen:
— Suero salino 0,9%. El suero glucosado no es adecuado para la repo-
sición de volumen.
— Expansores plasmáticos sólo en caso de HDA masiva. En estas situa-
ciones se deben obtener con anterioridad las pruebas cruzadas, ya
que los expansores pueden alterar éstas.
3. Cuantificación de la pérdida hemática. El valor del hematócrito no es
fiable por la demora en la hemodilucción que acompaña a la hemorragia.
Se puede estimar la pérdida hemática en función de los parámetros de la
Tabla 28.1.
4. Colocación de sonda nasogástrica en todos los casos:
a) Confirmar radiológicamente su correcta posición.
b) Hacer varios lavados con 300-500 cc de suero salino.
c) El suero salino helado no tiene eficacia hemostática y puede agravar
el estado de shock. No se debe utilizar en ningún caso.
d) Pinzar la SNG entre los lavados.
e) Anotar las características de los lavados.

162
DIGESTIVO 163

Tabla 28.1. Parámetros para estimación de pérdida Promíatica

Hallazgos clínicos Pérdida volumen

Leve. Ninguno < 750 cc

Moderada. Fc < 100 lpm; TA sistólica > 100 mmHg.


Diuresis y conciencia normal. 15-25 % (750-1250 cc).

Severa. Fc 10-120 lmp; TA sistólica 90-100 mmHg.


Inquietud, sudoración, oliguria, palidez. 25-35 % (1250-1750 cc).

Masiva Fc > 120 lpm; TA sistólica < 70 mmHg.


Estupor, palidez extrema, oligoanuria. > 35 % (> 1750 cc).

5. Colocación de sonda urinaria en los pacientes con inestabilidad


hemodinámica (hipotensión, taquicardia, etc.).
6. Dieta absoluta hasta la realización de la endoscopia como mínimo.
7. Transfusión individualizada. Normas generales:
a) Objetivo: mantener una hemoglobina igual o mayor de 10 g/l.
b) Tanto el plasma fresco como las plaquetas están indicados exclusi-
vamente si existen trastornos severos de la coagulación.
8. Tratamiento farmacológico:
a) Ningún tratamiento farmacológico ha demostrado eficacia hemostática.
b) En general, el tratamiento debe iniciarse con el omeprazol (Losec®)
a dosis de 40 mg/e.v. a pasar en 100 cc de suero salino en 30 min cada 8 h.
c) Ni la somatostatina ni el octreótido han demostrado eficacia en la
HDA no debida a hipertensión portal y, por tanto, no está indicada su utili-
zación en otras circunstancias.
9. Tratamiento quirúrgico individualizado. En el caso de un ulcus pépti-
co, las indicaciones generales de tratamiento quirúrgico urgente son:
a) Hemorragia severa o shock que no responde a tratamiento médico.
b) Hemorragia persistente o recidivante.
c) Coexistencia de HDA con perforación o historia previa de estenosis
pilórica.
10. Exploraciones complementarias:
a) Analítica: glucosa, creatinina, urea, iones, hemograma, actividad de
protrombina y pruebas cruzadas. La petición de un estudio de coagulación
completo debe responder a una sospecha clínica fundada.
b) ECG, radiografía de tórax y abdomen simple.
c) Endoscopia digestiva alta urgente. Aporta información diagnóstica y
pronóstica. Puede ser terapéutica en algunas situaciones. Indicaciones:
164 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— De urgencia (inmediata):
• Hemorragia activa.
• Autolimitada pero severa.
• Sospecha de varices.
— Diferida (al día siguiente) en el resto de los pacientes. Condiciones
mínimas para su realización:
• Adecuada estabilización hemodinámica del paciente.
• Consentimiento informado del paciente.
• Ausencia de contraindicaciones: falta de colaboración (voluntaria,
demencia, etc.), angina inestable o IAM reciente, shock hipovolé-
mico, divertículo de Meckel.
d) La arteriografía urgente está indicada en los pacientes en los que la
endoscopia no filie el origen de la HDA alta y ésta sea severa y activa.

ACTUACIÓN ANTE UNA HDA BAJA

La hemorragia digestiva baja (HDB) rara vez es masiva. En pacientes


con hemorragias leves, no es preciso completar el esquema diagnóstico
propuesto. Si la hemorragia recidiva, se pueden repetir algunas de las explo-
raciones indicadas.
1. Hemorragia digestiva baja autolimitada. El orden de las exploracio-
nes diagnósticas será (éstas se deben detener en el momento de la confir-
mación etiológica): colonoscopia-gastroscopia-tránsito intestinal-gamma-
grafía con Tc99-arteriografía selectiva-laparotomía exploradora. Por debajo
de 40 años, dada la menor incidencia de cáncer de colon, puede comen-
zarse con un enema opaco de doble contraste (bario-aire).
2. Hemorragia digestiva baja masiva. Comenzar con gammagrafía con
hematíes marcados; si no disponemos de esta exploración, comenzar con
arteriografía selectiva. Si ésta contribuye al diagnóstico, proceder a tera-
péutica radiológica o cirugía urgente. Si la arteriografía no es diagnóstica,
plantear colonoscopia (recuerda que precisa preparación previa) o cirugía
urgente.
29
10
Hemorragia digestiva
en el paciente con hipertensión
portal
J. Crespo García

CAUSAS

1. Varices. Esofágicas (las más frecuentes); a otros niveles (gástricas,


duodenales, etc.).
2. Gastropatía congestiva del cirrótico.
3. Patología no específica de la HTP, pero cuya frecuencia está aumen-
tada en este grupo de pacientes: lesiones agudas de la mucosa gástrica,
ulcus péptico y síndrome de Mallory-Weiss.

NORMAS GENERALES DE ACTUACIÓN

Se deben realizar las maniobras indicadas en el manejo de la HDA, con


una serie de matizaciones:
1. Si hay sospecha de varices, solicitar endoscopia inmediata, ya que
tiene carácter diagnóstico y terapéutico.
2. La presencia de varices no contraindica la colocación de una sonda
nasogástrica.
3. A pesar de que el suero salino puede agravar la ascitis del enfermo,
se debe utilizar si el paciente presenta deterioro hemodinámico.
4. Vitamina K (Kaergona®), 1-2 amp. e.v. cada 24 h.
5. Prevención y tratamiento, en su caso, de la encefalopatía hepática:
enemas de lactulosa (Duphalac®)) cada 12-24 h dependiendo de la grave-
dad de la HDA y de la existencia o no de encefalopatía.
6. Prevención de la encefalopatía por déficit de B1: 1 amp. i.m. de
Benerva® cada 24 h durante 3 días.
7. La utilización de plasma fresco está indicada en las hemorragias
exanguinantes de los pacientes con HTP.
165
166 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

A todo paciente que ha sufrido un episodio de sangrado por una lesión


relacionada con la hipertensión portal, se le debe realizar profilaxis de nue-
vos episodios de sangrado.
Los pacientes con HTP que no han presentado ningún episodio hemo-
rrágico, deben ser evaluados acerca de la necesidad de profilaxis primaria
de sangrado.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS

Esclerosis o ligadura endoscópica de urgencias


1. Indicada en todos los pacientes con sangrado activo o reciente por
varices esofágicas. Consigue la hemostasia inmediata en cerca de un 90 %
de los casos.
2. La elección de una u otra técnica depende del endoscopista. La liga-
dura y esclerosis tienen la misma eficacia hemostática. Durante el sangra-
do activo, la ligadura es más laboriosa.
3. No está indicada en los pacientes con varices gástricas ni en los
enfermos con sangrado por gastropatía congestiva.
4. En aquellos casos en que durante la endoscopia no se haya efec-
tuado esclerosis o ligadura de las varices esofágicas, se debe solicitar en el
transcurso de las siguientes 12 h.
5. Las sesiones de esclerosis no se deben repetir en intervalos inferio-
res a 24 h.

Tratamiento farmacológico
1. Metoclopramida (Primperán®):
— La metoclopramida produce un aumento del tono del esfínter
esofágico superior que puede ser útil como coadyuvante de cual-
quier terapia del sangrado por varices esofágicas.
— Administrar 1 amp. e.v. (en bolo directo o disuelta en salino o glu-
cosado) cada 8 h.
2. Somatostatina (Somiaton®):
— Indicada en todos los pacientes con sangrado activo o reciente
por varices esofágicas o de otra localización y sangrado por gas-
tropatía congestiva.
— Se puede utilizar antes, durante o después de la esclerosis
endoscópica e independientemente de ésta.
— Los efectos secundarios son poco frecuentes y fáciles de con-
trolar. Destacan: hiponatremia, hiperglucemia (precoz) e hipoglu-
cemia (tardía).
DIGESTIVO 167

— Se debe utilizar en perfusión continua a razón de 1 ampolla (3 mg)


disuelta en 250 cc de suero salino a pasar en 12 h. El tratamiento
con somatostatina no se debe continuar más de 72 h seguidas.
— No se debe mezclar con hemoderivados (se inactiva) ni con
suero glucosado (precipita).
3. Vasopresina
En la actualidad, la administración de vasopresina sólo está indicada de
forma excepcional en estos pacientes. Su administración debe corresponder
a unidades especializadas.

Taponamiento de varices esofágicas con balón de Sengstaken-


Blakemore
— Indicado en:
• Pacientes con HDA secundaria a varices esofágicas en los que
han fracasado tanto la esclerosis endoscópica como el tratamien-
to farmacológico.
• Enfermos con recidiva hemorrágica severa refractaria al trata-
miento farmacológico cuando la última esclerosis se efectuó hace
menos de 24 h.
— Tan sólo constituye una medida de hemostasia temporal, con una efi-
cacia en el 50-90 % de los casos.
— Se debe utilizar asociado al tratamiento farmacológico.
— El taponamiento se debe mantener un máximo de 24-48 h.
— Múltiples efectos secundarios: rotura esofágica, neumonía por aspi-
ración, asfixia por profusión del globo esofágico a faringe, otros.
— Su colocación debe realizarse por personal entrenado y, preferible-
mente, en una unidad de vigilancia intensiva.

Taponamiento de varices gástricas con balón


de Linton
— Indicado en pacientes con HDA secundaria a varices gástricas que no
responden a tratamiento farmacológico.
— Sólo constituye una medida de hemostasia temporal.
— En caso de no disponer de este balón, utilizar el balón de Sengsta-
ken-Blakemore inflando sólo el balón gástrico.

Derivación intrahepática portosistémica (DIPS)


— Nueva medida terapéutica para el tratamiento no quirúrgico de la
HTP. Consiste en la creación de una comunicación entre las venas
porta y cava inferior mediante técnicas radiológicas.
168 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Indicado en (individualizar):
• Pacientes con sangrado por varices esofágicas o gástricas refrac-
tario a tratamiento endoscópico y farmacológico.
• Probablemente indicado en pacientes con sangrado persistente y
recidivante por gastropatía del cirrótico.

Cirugía de urgencia de la HTP


— Mortalidad muy elevada.
— En la actualidad, muy pocos pacientes se benefician del tratamiento
derivativo quirúrgico de urgencia. La indicación se debe individualizar.

Sinopsis del tratamiento de la HDA


en el paciente con HTP
1. HDA secundaria a varices esofágicas
— Esclerosis o ligadura urgente + somatostatina en perfusión con-
tinua ± metoclopramida.
— Si persiste la HDA: taponamiento esofágico con balón de Sengs-
taken-Blakemore y/o derivación percutánea portosistémica intra-
hepática de urgencia.
— En casos muy seleccionados con HDA refractaria y masiva: ciru-
gía derivativa urgente.
2. HDA secundaria a varices gástricas
— Somatostatina en perfusión continua.
— Si persiste la HDA: taponamiento con balón de Linton y/o deriva-
ción percutánea portosistémica intrahepática de urgencia.
— En casos muy seleccionados con HDA refractaria y masiva: ciru-
gía derivativa urgente.
3. HDA secundaria a gastropatía del cirrótico
— Somatostatina en perfusión continua.
— Si persiste la HDA y ésta es masiva (excepcional): derivación
percutánea portosistémica intrahepática de urgencia.
— En casos altamente seleccionados con HDA refractaria y masiva
(excepcional): cirugía derivativa urgente.
4. En todos los casos, se debe intentar una adecuada prevención tanto
de la primera hemorragia por HTP (profilaxis primaria) como de
resangrado (profilaxis secundaria). La profilaxis primaria debe reali-
zarse con fármacos (betabloqueante asociados o no a vasodilatado-
res). Las opciones para evitar el sangrado son:
DIGESTIVO 169

— Tratamiento farmacológico: beta-bloqueantes asociados o no a


vasodilatadores.
— Tratamiento endoscópico programado: esclerosis o ligadura.
— Derivación intrahepática portosistémica.
— Cirugía derivativa programada.
— Trasplante hepático.
30
21
Diarrea aguda
E. Sánchez Hernández

ETIOLOGÍA

Infecciosa
1. Invasiva (heces escasas, con pus y sangre, retortijones, tenesmo
rectal y fiebre):
— Bacteriana: salmonella, shigella, E. coli entero-hemorrágica, yersinia,
clostridium difficile.
— Parasitaria: entameba, giardia.
2. No invasiva (heces voluminosas y acuosas-deshidratación, escaso
dolor abdominal, afebril):
— Bacteriana: Staf. aureus, E. coli, Cl. botulinum, Vibrio.
— Parasitaria: giardia, cryptosporidium.
— Viral: rotavirus, agente Norwalk.

Farmacológica

Antibióticos (casi todos), laxantes, digital, colinérgicos, diuréticos, tiroxi-


na, colchicina y antihipertensivos, entre otros.

Intoxicación

Metales pesados (arsénico, plomo, mercurio, cadmio), setas y pesti-


cidas.

Otras

Transgresión dietética, etanol, colon irritable, fecaloma (diarrea paradó-


jica), primer brote de enfermedad inflamatoria intestinal, abdomen agudo
(fase inicial de apendicitis, diverticulitis, etc.), tumor velloso de colon.
170
DIGESTIVO 171

CONDUCTA A SEGUIR

1. El ingreso está indicado en:


— Pacientes con alto riesgo: ancianos, inmunosupresión asociada
(cirrosis, enfermedad general, DM, etc.), prótesis vasculares, gas-
trectomizados.
— Afectación general intensa y prolongada (> 48 h).
— Deshidratación severa e imposibilidad de tratamiento oral.
— Sospecha de abdomen agudo o causa no infecciosa.
2. Diarre leve:
— No es necesario realizar estudios complementarios.
— Rehidratación oral y medidas generales.
3. Medidas generales:
a) Evitar ingesta de leche y derivados, y cafeína.
b) Si existe dolor abdominal intenso, se puede usar paracetamol,
500 mg, tras excluir abdomen agudo.
c) Rehidratación:
— Vía oral: 1 litro y medio por cada litro de pérdidas. Dos posi-
bilidades:
• Limonada alcalina: 1 litro de agua con un vaso de zumo de
limón, 4 cucharadas de azúcar, 1 de sal y 1 de bicarbo-
nato.
• Preparados comerciales (p. ej., Sueroral®).
— Vía endovenosa: según el capítulo de deshidratación.
4. Antidiarreicos:
Sólo se deben utilizar en casos de clínica incapacitante. Es discutible
que empeoren la evolución y el pronóstico de la diarrea infecciosa. Pautas:
a) Loperamida (Fortasec®), 2 cápsulas de 2 mg. Posteriormente, 1 cáp-
sula después de cada deposición, hasta un máximo de 4-6 cápsulas
al día.
b) Difenoxilato (Protector®), 2 comprimidos 3 veces al día.
c) Tanato de gelatina (Tanagel®), un sobre de 250 mg cada 4-6 horas.
5. Antibióticos
a) No están indicados de forma generalizada. El tratamiento empírico
no está indicado en niños.
b) Si existe sospecha de diarrea enteroinvasiva severa, debemos utili-
zar ciprofloxacino (Baycip®), 1 comp. de 500-750 mg cada 12 horas
vía oral (400 mg vía e.v.), hasta la obtención de cultivos y antibio-
grama.
172 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

6. Situaciones clínicas específicas:


a) Diarrea del viajero:
— Etiología más frecuente: E. coli enterotoxigénica.
— Tratamiento: cotrimoxazol (Septrin®), 40-800 mg, 2 comp./
12 h, o ciprofloxacino (Baycip®), 500-750 mg, 1 comp./12 h.
b) Diarrea por clostridium difficile:
— Sospechar si existe antecedente de antibioterapia.
— Requiere ingreso, cultivos determinación de toxina y valorar
la realización de sigmoidoscopia.
— Son frrecuentes las recidivas.
— Tratamiento:
• Primera elección: vancomicina (Dalacin®), 250 mg, 1 comp./
6 h.
• Segunda elección: metronidazol (Flagyl), 250 mg, 2 comp./
8 h.
c) Salmonelosis:
— Generalmente leve y de buen pronóstico.
— Complicaciones: colecistitis y colangitis, osteomielitis, endo-
carditis y estado portador en pacientes susceptibles.
— Tratamiento:
• Ciprofloxacino (Baycip®), 500-750 mg, 1 comp./12 h.
• En casos de bacteriemia, valorar cloranfenicol.
d) Infección por E, coli:
— Es una causa frecuente de diarrea no invasiva y de buen pro-
nóstico. Alguna cepa puede ocasionar un síndrome urémico
hemolítico (anemia hemolítica, trombocitopenia, fallo renal y
alteración del SNC) con respuesta irregular al tratamiento
antibiótico.
e) Otros tratamientos específicos:
— Shigelosis: cotrimoxazol (Septrin®, 2 comp./12 h.
— Campilobacter: eritromicina (Pantomicina®), 250 mg/12 h v.o.
— Giardia: metronidazol (Flagyl®), 500 mg/12 h v.o.
f) Diarrea en el paciente con SIDA: consultar Capítulo 73.
31
10
Insuficiencia hepática
fulminante
E. Sánchez Hernández

La insuficiencia hepática fulminante se define como una necrosis hepa-


tocelular aguda con encefalopatía hepática desarrollada antes de transcu-
rridas ocho semanas desde el comienzo de las manifestaciones de la hepa-
topatía. No debe existir enfermedad hepática previa. El diagnóstico se
establece cuando en el transcurso de una enfermedad hepática aguda apa-
recen cambios mentales, y se alarga el tiempo de protrombina (menor del
30 %).
Un tercio de los casos tiene una etiología viral, un tercio es debido a fár-
macos y un tercio se debe a otras causas (entre ellas, enfermedad de Wil-
son, hígado graso agudo del embarazo, síndrome de Reye, hígado de
shock, sepsis).
Son factores de mal pronóstico la edad inferior a 10 años o superior a 40,
la hiperbilirrubinemia severa, la disminución del T. de protrombina por deba-
jo del 20 %, y el coma profundo con ausencia de reflejos del tronco cerebral.

TRATAMIENTO

Se limita a medidas de soporte y control de las complicaciones:


1. Debe colocarse una sonda de aspiración gástrica y una sonda urina-
ria. Puede requerirse intubación endotraqueal (coma).
2. Debe administrarse glucosa intravenosa hipertónica, para prevenir la
hipoglucemia por depleción del glucógeno hepático y alteración de la neo-
glucogénesis (la glucemia debe controlarse con frecuencia —p. ej., cada
4-6 h—).
4. La administración de anti-H2 o IPPs reduce la frecuencia de sangra-
do. De producirse éste, puede ser útil la administración de plasma fresco y
de plaquetas por la disminución de los factores de la coagulación y la posi-
bilidad de trombocitopenia.
5. Es conveniente administrar vitamina K (Kaergona®, 1-2 amp./24 h).
173
174 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

6. Puede haber sepsis en ausencia de los signos habituales de la


misma, por lo que es útil hacer hemocultivos y urocultivos frecuentes, así
como radiografías de tórax repetidas (diarias). No son necesarios los anti-
bióticos profilácticos, aunque hay quien propugna la descontaminación
intestinal con norfloxacino (Noroxín®), 400 mg/24 h. Ante la sospecha de
infección debe instaurarse el correspondiente tratamiento antibiótico
(comenzar por cefalosporinas de tercera generación).
7. Deben efectuarse controles analíticos diarios (hemograma, bioquími-
ca sérica, estudio de coagulación). Es útil el control del pH, que estará limi-
tado por la contraindicación de la realización de punciones arteriales (valo-
ración individual).
8. Es útil mantener la cama a 30° (prevención del edema cerebral).
9. Debe evitarse la punción de vasos de grueso calibre.
10. Puede haber insuficiencia renal (necrosis tubular aguda, síndrome
hepatorrenal) y alteraciones electrolíticas.
11. En pacientes con encefalopatía, grados III o IV, debe considerarse
el trasplante hepático, por los que serán enviados a una unidad en que se
realicen los mismos. En estos enfermos debe controlarse la presión intra-
craneal y realizar ventilación mecánica si es preciso. (Si la encefalopatía no
pasa del grado II, el pronóstico es bueno.)
12. El edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal son difí-
ciles de diagnosticar sin control directo (no hay papiledema). Los signos clí-
nicos son deterioro brusco del estado mental, depresión de los reflejos del
tronco cerebral, elevación de la tensión arterial con bradicardia y alteración
del ritmo respiratorio. Debe administrarse manitol intravenoso (bolos de
40-80 g).
13. Determinados casos concretos requieren medidas específicas:
a) En caso de intoxicación por paracetamol proceder de forma inme-
diata al tratamiento con N-acetilcisteína (consultar Cap. 97).
b) En la intoxicación por amanita phalloides se realizará diuresis neutra
forzada, aplicando el resto de medidas generales de los intoxicados (véase
Cap. 98).
c) S i se trata de infección por CMV o virus herpes (zoster o simple) se
procederá al tratamiento con ganciclovir o aciclovir.
d) En el síndrome de Budd-Chiari precoz se puede intentar una des-
compresión vascular con shunt intrahepático o cirugía derivativa.
e) Los distintos tratamientos ensayados en la causada por virus de la
hepatitis no han sido eficaces.

PROPUESTA DE CONDUCTA DE ACTUACIÓN

1. Diagnóstico de insuficiencia hepática aguda.


2. Obtener muestras para fármacos y medicamentos.
DIGESTIVO 175

3. Valorar el grado de encefalopatía.


4. Grados III y IV: traslado a unidad de trasplantes.
5. Grados I y II: atención a:
— hemorragia digestiva (anti-H2)
— hipoglucemia (glucosa i.v.),
— sepsis,
— coagulopatía,
— insuficiencia renal.
32
21
Encefalopatía hepática
M. Rivero Tirado

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTADIOS CLÍNICOS

Amplio espectro de síntomas neuropsiquiátricos (ninguno específico).


Siempre se debe excluir otra patología neurológica, por lo que una explora-
ción neurológica detallada es imprescindible. Apoyan el diagnóstico de
encefalopatía hepática la presencia de síntomas sugestivos, asterixis, ele-
vación del amonio en sangre y un electroencefalograma con lentificación
difusa del trazado y presencia de ondas trifásicas.
Se distinguen 4 estadios:
I. Confusión leve, euforia o depresión, disminución de la atención, irri-
tabilidad, trastorno del ritmo de sueño, asterixis ocasional.
II. Somnolencia, letargia, alteraciones de la personalidad, comporta-
miento inapropiado, desorientación intermitente, asterixis.
III. Somnolencia profunda, desorientación témporo-espacial, marcada
confusión, crisis de agresividad, asterixis intensa.
IV. Coma, asterixis ausente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Lesiones intracraneales: traumatismos (prestar especial atención al


hematoma subdural), hemorragia cerebral, tumores, abscesos.
2. Infecciones: meningitis, encefalitis.
3. Otras encefalopatías metabólicas: hipoglucemia, uremia, anoxia,
alteraciones electrolíticas.
4. Encefalopatías tóxicas: intoxicación etílica, abstinencia etílica, sín-
drome Wernicke.
5. Enfermedades psiquiátricas.

TRATAMIENTO

1. Solicitar de forma urgente: hemograma, actividad de protrombina,


glucosa, creatinina, urea, iones, elemental y sedimento de orina y radiogra-
176
DIGESTIVO 177

fía de tórax. Si el paciente presenta ascitis, efectuar paracentesis urgente y


pedir citología para descartar peritonitis bacteriana espontánea.
2. Identificación y tratamiento de factores precipitantes, entre los que se
incluyen:
— Infecciones: peritonitis bacteriana espontánea, urinarias, pulmonares.
— Hemorragia digestiva aguda.
— Alteración hidroelectrolítica: diuréticos, vómitos, diarrea, paracentesis
de largo volumen sin reposición adecuada.
— Estreñimiento.
— Comidas con alto contenido proteico. Consumo excesivo de alcohol.
— Fármacos depresores del sistema nervioso central: morfina, benzo-
diacepinas, barbitúricos.
3. Medidas generales del enfermo con depresión del nivel de concien-
cia (consultar tema correspondiente).
4. Dieta:
— Encefalopatía hepática I o II: dieta oral pobre en proteínas
(30-40 g/día).
— Encefalopatía hepática III o IV: dieta absoluta.
— Existen fórmulas ricas en aminoácidos ramificados, tanto para nutri-
ción enteral como parenteral («F80»).
5. Tratamiento farmacológico:
— Disacáridos no absorbibles:
• Lactulosa (Duphalac®):
– Administrar 30-45 ml/8 h de Duphalac® (unas dos cucharadas
soperas) por vía oral, hasta conseguir que el paciente haga 2-3
deposiciones al día.
– También se debe administrar en forma de enemas: 1 cada
12-24 h (1 enema: 300 ml de Duphalac® al 50 por 100 en 700 ml
de agua).
• Lactitol (Oponaf®): mejor tolerado. Administrar 1 sobre/8 h vía oral
(sobres de 10 g).
— Antibióticos no absorbibles:
• Humatin®, 1/2 frasco cada 6 horas por vía oral (paramomicina,
125 mg/5 ml).
33
21
Ascitis e insuficiencia
renal del cirrótico
E. Sánchez Hernández

ASCITIS Y SUS COMPLICACIONES

Manejo del enfermo

1. Habitualmente precisa ingreso hospitalario, salvo que sea de causa


conocida y recidivante, pudiendo ser controlada en consultas externas.
2. Control de ingesta de líquidos y de diuresis diariamente y peso cada
48 horas.
3. Al ingreso se solicitará función renal, iones en sangre y en orina.
Posteriormente, el resto de análisis, destacando perfil bioquímico con fun-
ción hepática, actividad de protrombina y hemograma. Solicitar también
ecografía Doppler abdominal.
4. Paracentesis diagnóstica. Punción en fosa iliaca izquierda con aguja
intramuscular, obteniendo unos 50 ml de líquido ascítico para remitir a los
laboratorios:
— 1 tubo con heparina para bioquímica: glucosa, proteínas, ADA, coles-
terol, amilasa, alfa-fetoproteína.
— 1 tubo con heparina para anatomía patológica: recuento y fórmula
leucocitaria, citología.
— 1 tubo sin heparina para microbiología: gram, zhiel y cultivo de BK.
— 2 frascos de hemocultivos (1 aerobio y 1 anaerobio) con 10 ml de
cada uno.
La paracentesis se debe realizar de forma urgente si:
— Se sospecha peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o hemoperito-
neo.
— Es una ascitis a tensión y existe dificultad respiratoria.

Diagnóstico etiológico
1. Trasudado (proteínas < 2,5-3 g/dl):
178
DIGESTIVO 179

— Hipertensión portal: cirrosis hepática, otras (gradiente albúmina séri-


ca-ascítica ≥ 1,1 mg/dl).
— Insuficiencia cardiaca derecha.
— Hipoalbuminemia: síndrome nefrótico.
2. Exudado (proteínas > 2,5-3 g/dl):
— Neoplásica.
— Peritonitis bacteriana y tuberculosa.
— Ascitis pancreática.
— Síndrome de Budd-Chiari.

Tratamiento de la ascitis del cirrótico


La reabsorción de líquido es aproximadamente de 900 cc/día (más si
existen edemas periféricos). Objetivo: disminuir de 0,5-1 kg de peso al día.
1. Inicialmente reposo y dieta sin sal.
2. Posteriormente, tratamiento con diuréticos y/o paracentesis:
Diuréticos:
— Aldactone® (espironolactona), comprimidos de 25 y 100 mg. Dosis
entre 25-400 mg/día. Revierte el hiperaldosteronismo. Intervalo inefi-
caz de 2-4 días al iniciar el tratamiento.
— Seguril® (furosemida), comprimidos de 40 mg y ampollas de 20 mg.
Dosis, entre 40-160 mg/día. Efecto a partir de 30 min. La torasemida
se ha mostrado igual de eficaz que la furosemida.
— El mayor efecto natriurético se obtiene asociando ambos diuréticos,
bien iniciando el tratamiento sólo con espironolactona y asociando
después la furosemida o bien los dos simultáneamente desde el prin-
cipio (si existen edemas periféricos).
— El tratamiento diurético puede provocar varios efectos secundarios,
que en general obligan a suspenderlo: encefalopatía hepática, insufi-
ciencia renal secundaria, hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotase-
mia.
Paracentesis:
— Puede ser parcial (4-6 l) o total, con aguja multiperforada (aguja de
Küss) o Abbocath (n.o 14-16 ), mediante punción en fosa iliaca izquier-
da. Valorar si existe coagulopatía severa. Tiene mínimas complica-
ciones y reduce la estancia hospitalaria.
— Siempre con reposición de volumen: administración endovenosa de
Macrodex® glucosado, 6% (100-150 ml por cada litro de paracente-
sis). En caso de insuficiencia renal concomitante se puede reponer
con albúmina endovenosa (50 cc al 20% por cada 1,5 l de líquido
ascítico.
180 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Ascitis refractaria y recidivante


Ascitis recidivante. Existen al menos 3 episodios de ascitis en un año, a
pesar de tratamiento diurético completo y adecuado.
Ascitis refractaria. Es la falta de respuesta o recurrencia precoz (en un
mes) de la ascitis evacuada a pesar del tratamiento médico. Existen dos
tipos:
— Ascitis resistente a diuréticos. Falta de respuesta con dosis máximas
de diuréticos (400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida)
durante más de una semana, con restricción de ingesta de sodio
(< 50 mEq/día).
— Ascitis intratable con diuréticos. Aparición de complicaciones induci-
das por la medicación (encefalopatía sin factor desencadenante, cre-
atinina > 2 mg/dl, natremia < 125 mEq/l, hipokalemia < 3 mEq/l o
hiperkalemia > 6 mEq/l.
Tratamiento. La existencia de ascitis refractaria es indicación de tras-
plante hepático. Si existen contraindicaciones y mientras éste se realiza, se
pueden utilizar las siguientes medidas terapéuticas:
— Paracentesis evacuadoras de repetición.
— Derivación intrahepática postosistémica (DIPS). No es una indicación
definitiva, aunque existen estudios preliminares con buenos resulta-
dos.
— Shunt de Le Veen. Eficacia similar a las paracentesis evacuadoras.
Múltiples complicaciones (obstrucción 40 por 100, infecciones,
CID, etc.).

Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)


1. Sospechar ante cualquier signo de infección y/o presencia de dolor
abdominal.
2. Descartar si el paciente presenta encefalopatía y/o deterioro de la
función renal.
3. Diagnóstico. Recuento citológico urgente. La existencia de
≥ 250 PMN/ml en líquido ascítico con cultivo positivo (si el cultivo es negati-
vo se trata de una ascitis neutrofílica, aunque el manejo es el mismo).
4. Tratamiento:
— Primera elección: cefotaxima, 2 g/6 h por vía endovenosa.
— Alternativa (especialmente indicado si el paciente recibía profilaxis
con norfloxacino): 1 ampolla endovenosa de 1 g de Augmentine®
(amoxicilina-clavulánico), 1 g/8 h.
— Se debe efectuar un control citológico a las 48-72 horas para evaluar
eficacia terapéutica y confirmar diagnóstico (debe existir una reduc-
ción del 50% de los PMN).
DIGESTIVO 181

— La aparición de una PBE implica muy mal pronóstico, siendo una indi-
cación de trasplante hepático.
5. Profilaxis. Descontaminación bacteriana intestinal, con Noroxin® /nor-
floxacina, 400 mg/día), en las siguientes situaciones:
— Proteínas líquido ascítico, < 1 g/dl.
— Coexistencia de un episodio de HDA.
— Antecedente de PBE previa.

Hiponatremia diluccional

1. Hiponatremia moderada asintomática:


— Restricción hídrica (< 750 cc agua/24 h).
— Evitar factores precipitantes; sobre todo diuréticos.
2. Cuando es severa y fundamentalmente si se trata de una hiponatre-
mia sintomática, se deben utilizar diuréticos osmóticos:
— Primera elección. 250 cc de manitol al 20% a pasar en 20 minutos
endovenoso. En general, la respuesta es más intensa si después del
manitol administramos 2-4 amp. de Seguril® (furosemida) en forma de
bolo e.v.
— Segunda elección (fundamentalmente por su elevado precio): 50 cc
de albúmina al 20% cada 6 horas paor vía endovenosa, seguida de
2-4 amp. de Seguril® (furosemida) en forma de bolo endovenoso.

INSUFICIENCIA RENAL DEL CIRRÓTICO.


TIPOS Y TRATAMIENTO

Cuando existe deterioro de la función renal hay que determinar creatini-


na, urea, sodio, potasio y osmolaridad en sangre y en orina, además de rea-
lizar un elemental y sedimento de orina, para diferenciar las distintas causas
de fracaso renal en el cirrótico.

INSUFICIENCIA RENAL FUNCIONAL DEL CIRRÓTICO


(SÍNDROME HEPATORRENAL)

1. Concepto. Deterioro de la función renal en el contexto de una insufi-


ciencia hepática avanzada e hipertensión portal. Mal pronóstico. Habitual-
mente irreversible.
2. Excluir. Paracentesis de largo volumen sin reposición adecuada,
HDA, sepsis, utilización de antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos
182 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

nefrotóxicos. En estas situaciones no se trata de un síndrome hepatorrenal


y su pronóstico es mejor.
3. Criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal
Mayores:
— Insuficiencia hepática avanzada con hipertensión portal.
— Bajo filtrado glomerular (creat > 1,5; aclaramiento creat < 40 ml/min).
— Ausencia de causas prerrenales, infección bacteriana concomitante o
tratamiento con nefrotóxicos.
— Ausencia de respuesta a la expansión de volumen y diuréticos.
— Proteinuria < 500 mg/dl, sin evidencia de uropatía obstructiva ni enfer-
medad parenquimatosa renal.
Adicionales:
— Diuresis < 500 ml/d.
— Natriuresis < 10 mEq/l.
— Osmolaridad urinaria mayor que sérica.
— Natremia < 130 mEq/l.
4. El manejo de la IR funcional se basa en dos pilares fundamentales:
Prevención.
— Evitar situaciones potencialmente desencadenantes como:
• Paracentesis sin reposición, HDA, diuréticos.
• AINEs y fármacos nefrotóxicos.
• Tratar adecuadamente los procesos infecciosos intercurrentes.
Tratamiento:
— Restricción de aporte de líquidos y sal.
— Puede ser útil el esquema terapéutico indicado en el manejo de la
hiponatremia diluccional.
— Trasplante hepático: la existencia de una IR funcional es una indica-
ción de TOH, debiendo ser evaluado el paciente a la mayor brevedad,
por el curso rápido e irreversible de la alteración.

Necrosis tubular aguda

1 Concepto. Existen múltiples situaciones en el paciente cirrótico que


pueden inducir una lesión parenquimatosa renal, fundamentalmente por
mecanismo prerrenal al disminuir el volumen plasmático efectivo. Se carac-
teriza por la excreción elevada de sodio en orina (> 40 mEq/dl), siendo por
lo demás similar a la insuficiencia renal funcional. De hecho en ocasiones es
difícil distinguirlas, teniendo que recurrir a marcadores de daño estructural
renal (b2-microglobulina, lisozima).
2. Tratamiento: Consultar Capítulo Fracaso renal agudo.
DIGESTIVO 183

Insuficiencia renal secundaria a fármacos


1. Concepto. Trastorno yatrogénico, generalmente reversible tras la
suspensión del medicamento, aunque puede inducir un síndrome hepato-
rrenal y/o una necrosis tubular aguda.
2. Etiología:
— Diuréticos. Ocurre al provocar una diuresis mayor que la tasa de reab-
sorción de líquido ascítico diario (900 cc), reduciendo por tanto el
volumen circulante efectivo. Poco frecuente en pacientes con edemas
periféricos. La suspensión del diurético suele revertir la insuficiencia
renal. En ocasiones, es necesario expandir ligeramente el volumen
circulante con suero salino fisiológico o albúmina endovenosa.
— Antiinflamatorios no esteroideos. Se debe a la inhibición de las pros-
taglandinas vasodilatadoras renales. Es reversible.
— Fármacos nefrotóxicos. Los cirróticos están más predispuestos al
efecto nefrotóxico de distintos fármacos, fundamentalmente los ami-
noglucósidos. Se debe evitar su uso; cuando su utilización es impres-
cindible (raras ocasiones) se deben monitorizar los niveles plasmáti-
cos y la función renal.
34
21
Pancreatitis aguda
E. Sánchez Hernández

ETIOLOGÍA

1. Litiasis biliar.
2. Alcoholismo.
3. Idiopática.
4. Otras causas menos frecuentes:
— Posterior a cirugía, CPRE y traumatismos abdominales.
— Metabólica: hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
— Infecciones: áscaris, virus, bacterias.
— Fármacos: tiazidas, corticoides, azatioprina, ácido valproico, anticon-
ceptivos orales, entre otros.
— Ulcus péptico penetrado.
— Vasculares: isquemia, vasculitis.

DIAGNÓSTICO

1. Clínica. Dolor abdominal epigástrico, irradiado en cinturón. Se suele


acompañar de náuseas y vómitos. Puede existir ictericia leve con coluria y
acolia, en relación con una posible etiología biliar. Investigar hábito etílico,
transgresiones dietéticas y traumatismos, así como el consumo de fárma-
cos.
2. Exploración física:
— Dolor a la palpación en epigastrio de distinta intensidad.
— Ausencia de los ruidos abdominales.
— Valorar también: manchas o equímosis abdominales, nódulos subcu-
táneos, ictericia, coluria y acolia.
3. Laboratorio:
— Aumento de la amilasa sérica. Es el marcador más sensible (× 2
veces su valor normal). También amilasuria, de aparición más tardía
184
DIGESTIVO 185

y mantenida; útil para el diagnóstico de formas tardías y evoluciona-


das.
— La lipasa sérica es un marcador específico pero no se determina de
urgencia.
4. Pruebas de imagen:
— Radiología simple de abdomen. Se puede apreciar la existencia de
íleo, imágenes de asa centinela (intestino delgado) o «cut off» (colon).
También es posible visualizar litiasis biliar.
— Ecografía abdominal. Muy específica, pero poco sensible por no
visualizarse siempre. Diagnóstico de litiasis y de posibles complica-
ciones.
— TAC abdominal. Método de elección para valorar el páncreas. No es
especialmente útil en el diagnóstico inicial. Máxima utilidad para valo-
rar el grado de necrosis.
5. Recordar que existen pancreatitis agudas sin elevación de amilasa
sérica:
— Fase evolucionada de una pancreatitis crónica.
— Coexistencia de hipertrigliceridemia (> 2.000 mg/dl).
— Brote de pancreatitis aguda sobre pancreatitis crónica.

PRONÓSTICO

La pancreatitis aguda es una enfermedad grave (25%), y con frecuencia


mortal (9%), que requiere una vigilancia estrecha. En algunos casos com-
plicados será necesario el traslado a la UCI. Se utilizan varios criterios pro-
nósticos (Tablas 34.1 y 34.2), aumentando la mortalidad con más de 3 cri-
terios.

COMPLICACIONES

1. Locales:
— Necrosis pancreática (en las primeras dos semanas).
— Pseudoquiste y absceso (a partir de la segunda semana).
— Ictericia obstructiva.
— Otros: hidronefrosis izquierda, estenosis cólica, ascitis pancreática,
trombosis arteria esplénica, hematoma esplénico.
2. Sistémicas:
— Pulmonares: insuficiencia respiratoria, derrame pleural (izquierdo),
atelectasia, fístula pleural, neumonía, distrés respiratorio del adulto.
— Schock: séptico o por tercer espacio.
186 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 34.1. Criterios de Ranson

No litiásica Litiásica

Al ingreso
Edad. > 70 > 55
Leucocitos. > 18.000/mm3 > 16.000/mm3
Glucemia. > 200 mg/dl > 220 mg/dl
LDH. > 350 U/l > 400 U/l
GOT. > 250 U/dl > 250 U/dl
A las 48 horas
Descenso de Htco. > 10 puntos > 10 puntos
Aumento de urea. > 10 mg/dl > 4 mg/dl
Calcemia. < 8 mg/dl < 8 mg/dl
pO2 arterial. < 60 mm Hg < 60 mmHg
Déficit base. > 4 mEq/l > 5 mEq/l
Secuestro líquido. >6l >4l

Tabla 34.2. Criterios de Imrie (a las 48 h)

1. Edad > 55.


2. LDH > 600 U/l.
3. Leucocitos > 15.000/mm3.
4. Albúmina
5. Glucosa > 180 mg/dl.
6. Calcio < 8 mg/dl.
7. Urea > 90 mg/dl.
8. pO2 arterial < 60.

— Coagulación intravascular diseminada.


— HDA, generalmente por lesiones agudas de la mucosa gástrica.
— Psicosis y encefalopatía.
— Metabólicas: hiperglucemia, hipocalcemia, hipertrigliceridemia.
— Retinopatía (retinopatía angiopática de Purtscher).

MANEJO DEL ENFERMO CON PANCREATITIS AGUDA

Solicitud de exploraciones complementarias


En Urgencias:
— Pedir hemograma, act. protrombina, bioquímica con creatinina, ami-
lasa, calcio y gasometría arterial.
— Realizar ECG, Rx de tórax y Rx de abdomen.
DIGESTIVO 187

Al día siguiente:
— Analítica completa urgente al día siguiente.
— Determinaciones bioquímicas (amilasa sangre y orina, lipasa, PCR,
GOT, GPT, FA, LDH, bilirrubina, albúmina, triglicéridos y colesterol).
— Ecografía urgente.

Tratamiento
Dieta absoluta (hasta la presencia de ruidos intestinales y ausencia de
dolor abdominal).
Sonda nasogástrica y aspiración continua suave a –50 mmHg en caso
de íleo paralítico, vómitos o dolor abdominal intenso.
Sueroterapia: habitualmente entre 3-4 litros/día. Como pauta orientativa:
3.000 cc glucosalino/24 h, con 10 mEq de Cl K en cada 500 cc. Vigilar limi-
taciones como edad, cardiopatía, etc.
Analgesia:
— Comenzar con 1 ampolla de Nolotil® diluida en 100 cc de suero sali-
no fisiológico, cada 6 horas por vía endovenosa.
— Si no cede, 1/2 ampolla de meperidina (Dolantina®) por vía subcutá-
nea.
— Excepcionalmente se requiere anestesia epidural.
Soporte nutricional: iniciar nutrición parenteral total en las primeras 72
horas de las pancreatitis graves, en las que se prevé un ayuno prolongado.
Antibioterapia de amplio espectro:
— Indicada si aparece fiebre.
— Antes de iniciar el tratamiento, sacar hemocultivos.
— En estos pacientes se debe descartar abceso mediante TAC urgente
y valorar drenaje percutáneo o quirúrgico.
— Pauta recomendada: Imipenem, 1 g/6 h por vía endovenosa.
IBPs:
— Sólo se deben utilizar en las siguientes situaciones:
• Antecedentes de ulcus o HDA.
• Datos de HDA (posos de café).
• Sospecha de enfermedad péptica asociada.
— Pauta recomendada: Omeprazol, 40 mg en 100 cc de suero salino
fisiológico en 30 min cada 8 h.
Vigilancia y corrección de las alteraciones metabólicas y del equilibrio
hidroelectrolítico.
Otras opciones terapéuticas:
— CPRE urgente para descomprimir la vía biliar indicada en dos situa-
ciones:
188 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

• En casos de sepsis y colangitis.


• Mala evolución y sospecha de cálculo enclavado en la papila.
— Cirugía. Tanto la cirugía programada (p. ej., colecistectomía progra-
mada en las pancreatitis agudas litiásicas una vez resuelto el brote
agudo) como la urgente (p. ej., desbridamiento de tejido necrótico y/o
drenaje de colecciones líquidas), se debe individualizar.
35
10
Colecistitis aguda
M. Rivero Tirado

ETIOLOGÍA

1. Litiásica. 90 %. Mortalidad del 3 %. El riesgo es mayor en ancianos,


enfermos con diabetes mellitus o cuando se producen complicaciones (abs-
ceso, perforación).
2. Alitiásica:
— Idiopática.
— Quemadura extensa.
— Nutrición parenteral.
— Endoprótesis biliar.
— Postquirúrgica.
— Sepsis.
— Colagenosis.
— Embolización hepática.
— Politraumatismo.
— Posparto.
— SIDA.
— Quimioterapia intraarterial.

VALORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

1. Clínica. Dolor localizado en hipocondrio derecho e irradiado a escá-


pula derecha, náuseas (los vómitos son poco frecuentes) y fiebre. La cole-
cistitis alitiásica presenta una clínica similar, pero de curso más insidioso.
2. Exploración física. Signo de Murphy, vesícula biliar palpable (1/3
pacientes), disminución de los ruidos intestinales. La ictericia franca (> 3 mg
de bilirrubina) indica coledocolitiasis.
3. Diagnóstico diferencial
— Procesos localizados por encima del diafragma: infarto de miocardio,
neumonía basal derecha.
189
190 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Procesos intraabdominales: hepatitis aguda, ulcus péptico perforado,


pancreatitis aguda, abceso hepático, perihepatitis, obstrucción intes-
tinal, otros.
4. Diagnóstico. En todos los pacientes con sospecha de colecistitis
aguda se deben realizar:
— Hemograma: es casi constante la leucocitosis con desviación izquier-
da.
— Bioquímica: es frecuente la elevación discreta de la amilasa.
— Hemocultivos: los gérmenes más frecuentes son E. coli, S. faecalis y
Klebsiella.
— Actividad de protromina. Elemental y sedimento de orina.
— Electrocardiograma.
— Radiografía de tórax.
— Radiografía simple de abdomen: descartar cálculos radiopacos. Posi-
bilidad de visualizar gas en la vesícula biliar (colecistitis enfisemato-
sa).
— Ecografía abdomidnal: exploración diagnóstica de elección. Se puede
efectuar de urgencia (paciente grave o duda diagnóstica) o a la maña-
na siguiente.
— Colangiografía isotópica con HIDA: alta sensibilidad. No disponible de
urgencias. Ausencia de opacificación la vesícula biliar.

COMPLICACIONES

1. Perforación (complicación más grave):


— Localizada: absceso perivesicular.
— Libre: peritonitis biliar. alta mortalidad.
— Fístula colecistoentérica.
2. Colecistitis enfisematosa. Mayor mortalidad. Más frecuente en dia-
béticos. Con frecuencia, alitiásica. Gérmenes más agresivos. Precisa ciru-
gía urgente.

TRATAMIENTO

Médico
— Dieta absoluta.
— Sonda nasogástrica en dos situaciones:
• Íleo paralítico secundario.
• Dolor abdominal severo.
— Reposición hidroelectrolítica adecuada.
DIGESTIVO 191

— Analgesia; tres posibilidades:


• 1 ampolla endovenosa de Nolotil® cada 8 horas, o
• 1 ampolla endovenosa de Buscapina® cada 6-8 h., o
• 1/2 ampolla subcutánea de Dolantina® cada 4-6 horas.
— Antibioterapia empírica. La elección del régimen antibiótico adecuado
depende de la situación clínica del paciente y de la sensibilidad de los
problemas patógenos del hospital en que nos encontramos.
• Dolor abdominal y fiebre moderada: ampicilina 1-2 g/ 4-6 h, o cefo-
taxima, 1-2 g/6 h, ambas por vía e.v.
• Paciente septicémico: gentamicina, 3-5 mg/kg/día en dos dosis +
mezlozilina, 2-4 g/6 h, o piperacilina, 2-4 g/6 h + metronidazol,
500 mg/8 h, todos ellos vía e.v.
— La colecistostomía percutánea bajo control ecográfico está indicada
en (menos del 5 % de los casos):
• Pacientes que no toleran la exploración quirúrgica.
• Colecistitis alitiásicas postraumática o postquirúrgica con rápida
evolución hacia gangrena o perforación vasicular.

Quirúrgico
El tratamiento de la colecistitis aguda es quirúrgico. El momento ade-
cuado de la intervención es controvertido y la decisión debe individualizar-
se. En la mayoría de los pacientes parece razonable la colecistectomía pre-
coz.
36
21
Obstrucción intestinal
M. Rivero Tirado

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA

Puede afectar al intestino delgado (95% de los casos) o grueso. Inicial-


mente predomina el componente mecánico de obstrucción (heces y agua) y
en una segunda fase se produce un compromiso vascular con riesgo de per-
foración y sepsis.

Etiología
1. Intestino delgado. Adherencias (causa más frecuente), hernias incar-
ceradas, invaginación intestinal, divertículo de Meckel, tumores, otras cau-
sas más raras.
2. Intestino grueso. Tumores, diverticulitis, vólvulo (sobre todo de
sigma), fecaloma, otras causas raras.

Valoración clínica y estudios diagnósticos


1. Clínica. Dolor abdominal, vómitos, ausencia de emisión de gases y
heces y distensión abdominal. El dolor suele ser cólico, resolviéndose con
los vómitos y la colocación de sonda nasogástrica. La distensión abdominal
prominente y los vómitos fecaloideos indican obstrucción baja; los vómitos
frecuentes, la rápida resolución del dolor con la SNG y la ausencia de vómi-
tos fecaloideos indican obstrucción alta.
2. Exploración física, en la que se debe valorar:
— Ruidos intestinales: inicialmente aumentados (metálicos) y posterior-
mente ausentes.
— Signos de peritonitis y de deshidratación.
— Descartar la existencia de cicatrices quirúrgicas, organomegalias, tra-
yectos herniarios y masas.
— Tacto rectal: presencia de masas y heces.
3. Ante la sospecha, solicitar:
192
DIGESTIVO 193

— Hemograma completo.
— Glucosa, creatinina, urea, iones y amilasa.
— Gasometría arterial: descartar acidosis metabólica (indica estrangu-
lación).
— Radiografía de tórax con visualización de las cúpulas diafragmáticas
para detectar neumoperitoneo (perforación).
— Radiografía simple de abdomen en decúbito supino y en bipedesta-
ción (si ésta no es posible, solicitar decúbito lateral con rayo horizon-
tal). Orienta el nivel de obstrucción:
• Intestino delgado: asas de delgado dilatadas. Válvulas conniventes
visibles. Ausencia de gas en colon.
• Colon: marcada dilatación de colon con haustras prominentes. El
intestino delgado puede distenderse en ocasiones (incompetencia
de la válvula ileocecal).
— La radiología baritada del intestino o del colon está indicada en:
• Diagnóstico incierto (sólo en pacientes estables).
• Distinguir entre obstrucción completa y parcial.
• Espisodios recurrentes.
• Terapéutico en el caso de invaginación o vólvulo colónico.
— La radiología baritada está contraindicada si existe sospecha de
estrangulación.

Tratamiento
1. Avisar de forma precoz al cirujano.
2. Tratamiento médico:
— Dieta absoluta.
— Sonda nasogástrica con aspiración continua suave a – 50 mmHg.
— Tratamiento hidroelectrolítico adecuado.
— Optimizar funciones cardiovascular, pulmonar y renal.
— Antibioterapia de amplio espectro en caso de sospechar estrangula-
ción; dos pautas orientativas:
• Cefotaxima e.v., 2 g/6 h + metronidazol e.v., 500 mg/ 8 h.
• Ampicilina e.v., 1-2 g/4-6 h + metronidazol e.v., 500 mg/ 8 h + gen-
tamicina e.v., 3-5 mg/kg/día dividido en dos dosis.
— En caso de vólvulo de sigma está indicada la realización de un enema
opaco o una sigmoidoscopia terapéutica.
3. Tratamiento quirúrgico:
— Tratamiento definitivo de la obstrucción intestinal.
— El momento adecuado de la intervención debe individualizarse.
— El tratamiento quirúrgico debe ser inmediato si:
194 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

• El dolor aumenta en severidad (síntoma de progresión a obstruc-


ción estrangulada).
• Existen signos de peritonitis generalizada (indica obstrucción com-
plicada).
• Se detecta una acidosis metabólica severa (sugiere estrangula-
ción).

ÍLEO PARALÍTICO

Por fallo de la peristalsis. El diagnóstico diferencial con la obstrucción


mecánica es fundamental ya que ésta se resuelve con cirugía, mientras que
el primero debe tratarse de forma conservadora.

Etiología (listado parcial)


1. Íleo paralítico postquirúrgico.
2. Peritonitis de cualquier etiología.
3. Procesos inflamatorios locales o sistémicos: absceso, pancreatitis,
sepsis, neumonía, otros.
4. Trastornos hidroelectrolíticos severos.
5. Isquemia intestinal.
6. Traumatismos, especialmente vertebrales y pélvicos.
7. Fármacos; especialmente los anticolinérgicos.

Valoración clínica y diagnóstico


1. Clínica. Distensión abdominal (con o sin dolor) y vómitos.
2. La exploración física revela deshidratación y distensión abdominal.
Los ruidos intestinales son muy débiles o están ausentes.
3. Se deben solicitar las mismas exploraciones complementarias
comentadas en la obstrucción mecánica. La radiografía simple de abdo-
men, en general, revela dilatación tanto del intestino delgado como del grue-
so.

Tratamiento
1. La mayoría de los íleos paralíticos son transitorios, resolviéndose
cuando se trata la causa que los ocasiona.
2. Dieta absoluta.
3. Sonda nasogástrica con aspiración continua suave a –50 mmHg.
4. Tratamiento hidroelectrolítico adecuado.
5. Optimizar funciones cardiovascular, pulmonar y renal.
6. No está indicado el tratamiento antibiótico.
37
10
Complicaciones agudas
de la enfermedad
inflamatoria
M. Rivero Tirado

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye a la enfermedad de


Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU). La mayoría de los pacientes tienen una
evolución crónica intermitente, pudiendo presentar en su historia natural
brotes severos.

BROTE SEVERO DE EII

Manifestaciones clínicas
— Colitis ulcerosa. Más de 6 deposiciones al día (prácticamente todas
con sangre), fiebre > 38 °C, taquicardia, hemoglobina < 10 g % y
VSG > 50 mm (criterios de Trulove).
— Enfermedad de Crohn. Diarrea, fiebre > 38 °C, dolor abdominal y
masa palpable (criterios de actividad del «Crohn’s Disease Activity
Index»).
— Tanto en la CU como en la EC, se deben descartar las manifestacio-
nes extraintestinales.

Exploraciones complementarias que deben solicitarse


en el paciente con un brote severo de EII
— Hemograma. Leucocitosis con desviación izquierda. VSG >
30-50 mm.
— Glucosa, creatinina, urea e iones.
— Actividad de protrombina. En ocasiones disminuida por malabsorción
de vitamina K.
— Coprocultivos con el objeto de excluir una diarrea infecciosa (funda-
mentalmente Shigella, Salmonella y Clostridium difficile).
195
196 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Radiografía simple de abdomen. Permite el diagnóstico de algunas


complicaciones como la perforación (neumoperitoneo) o el megaco-
lon tóxico (véase más adelante).
— Rectoscopia urgente en los pacientes con colitis ulcerosa (mañana
siguiente) para valorar el grado de actividad inflamatoria.
— Tanto el enema opaco como la colonoscopia están contraindicados
en el brote severo de EII por el riesgo de perforación.
— Ecografía abdominal. Sólo debe realizarse en caso de sospecha clí-
nica de complicación local (sobre todo absceso abdominal).
— Gammagrafía con leucocitos marcados con Indio. No es una explo-
ración urgente. Permite valorar el grado de extensión de la enferme-
dad.

Tratamiento

Durante los primeros 3-5 días


— Dieta absoluta excepto líquidos.
— Nutrición parenteral total o enteral elemental precoz.
— Adecuada reposición hidroelectrolítica.
— Transfusión: individualizar. Objetivo: mantener una hemoglobina igual
o mayor de 10 g/l. Tanto el plasma fresco como las plaquetas se
deben administrar únicamente si existen trastornos severos de la coa-
gulación.
— Corticoides:
• Sistémicos: metilprednisolona (Urbasón®) a dosis de 0,75-1 mg/
kg/día por vía e.v. en dosis única diaria.
• Locales: enemas de corticoides (hidrocortisona, 100 mg en 100 ml
agua) dos veces al día. Indicados exclusivamente si existe afecta-
ción del colon izquierdo.
— Antibioterapia empírica. Sólo está indicada si se sospecha una com-
plicación infecciosa asociada. Pautas recomendables:
• Metronidazol, 500 mg/8 h e.v. + cefotaxima, 2 g/6 h e.v., o
• Metronidazol, 500 mg/8 h e.v. + ciprofloxacino, 400 mg/12 h e.v.

Recuerda:
— Los corticoides pueden enmascarar una perforación del colon.
— Tanto los opiáceos como los anticolinérgicos están contraindica-
dos por el riesgo de desarrollo de megacolon tóxico.
DIGESTIVO 197

Después de los primeros 3-5 días


Si la respuesta clínica es adecuada:
— Dieta blanda sin leche ni derivados.
— Prednisona Alonga® (prednisona) a dosis de 40 mg por vía oral en
una dosis única diaria (por la mañana). Iniciar pauta descendente.
— Inicio del tratamiento con salicilatos. Útil tanto en el tratamiento como
en el mantenimiento de la remisión. Opciones:
a) Tratamiento oral: Salazopirina® (sulfasalazina): 1 ó 2 comprimidos
cada 6-8 horas (dosis entre 2 y 4 g/día) o mesalazina (Lixacol®,
Claversal®): 1-2 comprimidos cada 6-8 horas (dosis entre 2 y
4 g/día).
b) Tratamiento tópico: enemas de 5-ASA (preparación hospitalaria;
4 g/60 ml agua) una o dos veces al día. Existen formulaciones en
forma de espuma y supositorios.
Si el paciente es refractario al tratamiento médico, plantear:
— Tratamiento inmunosupresor individualizado.
— Cirugía programada a corto plazo.
Si existe deterioro clínico: cirugía urgente (preferible al día siguiente,
tras estabilizar adecuadamente al paciente).

MEGACOLON TÓXICO

1. Concepto. Dilatación aguda del colon (diámetro del transverso superior


a 7-8 cm) con pérdida de la haustración en el contexto de un paciente con
brote severo de colitis ulcerosa (más frecuente) o de colitis granulomatosa.
2. Factores precipitantes. Hipopotasemia, administración de opiáceos o
anticolinérgicos, enema opaco, colonoscopia.
3. Manifestaciones clínicas. Deterioro severo del estado general, fiebre
elevada, deshidratación, taquicardia, hipotensión, dolor y distensión abdo-
minal, timpanismo, ausencia de ruidos intestinales, signos de peritonitis. Es
frecuente la disminución del número de deposiciones. Se acompaña de tras-
tornos electrolíticos severos.
4. Diagnóstico. Diámetro del colon transverso superior a 7-8 cm. Se
deben realizar radiografías simples de abdomen y en bipedestación cada 12
horas para evaluar la evolución del megacolon y descartar la perforación libre.

Recuerda:
Ante la sospecha de mecacolon tóxico, está contraindicada la reali-
zación de colonoscopia y enema opaco.
198 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

5. Tratamiento:
— Dieta absoluta.
— Nutrición parenteral total desde el momento del diagnóstico.
— Reposición hidroelectrolítica adecuada.
— Mantener una hemoglobina igual o mayor de 10 g/l.
— Urbasón® (metilprednisolona) a dosis de 15-25 mg/6 horas e.v.
— Antibioterapia de amplio espectro:
• Metronidazol, 500 mg/8 h por vía endovenosa + cefotaxima, 2 g/6 h
e.v., o
• Metronidazol, 500 mg/8 h e.v. + ciprofloxacino, 400 mg/12 h e.v.
— Si a las 48-72 h no se produce una mejoría clínica evidente, se debe
realizar una protocolectomía urgente.

PERFORACIÓN COLÓNICA

1. Manifestaciones clínicas. Complicación infrecuente con elevada mor-


talidad. Suele aparecer en el curso de un megacolon tóxico, aunque puede
ocurrir de forma espontánea. Los signos y síntomas son similares a los des-
critos en el megacolon tóxico. Los corticoides pueden enmascarar la perfo-
ración.
2. Diagnóstico. Existencia de neumoperitoneo en una radiografía de
cúpulas diafragmáticas.
3. Tratamiento. Cirugía urgente.

OTRAS COMPLICACIONES

1. Hemorragia masiva. Consultar Capítulo Hemorragia digestiva aguda.


2. Abceso intraabdominal.
3. Obstrucción intestinal. Consultar Capítulo Obstrucción intestinal.
V
ENDOCRINOLOGÍA
Y METABOLISMO
38
10
Diabetes mellitus
C. Pesquera González

El tratamiento de la diabetes mellitus (DM) es individualizado y puede


variar en un mismo paciente a lo largo del tiempo y dependiendo de la situa-
ción en que se encuentre. La gran mayoría de los problemas derivados de
la DM pueden ser manejados de forma ambulatoria o tras un corto periodo
de observación. De forma orientativa, los criterios de hospitalización en la
DM son los siguientes:
— Complicaciones agudas de la DM: coma cetoacidótico y descompen-
sación hiperglucémica hiperosmolar. Hipoglucemia con manifestacio-
nes neurológicas persistentes.
— Diabetes de reciente diagnóstico y con dificultades en el manejo ini-
cial con insulina.
— Embarazo con diabetes descompensada o necesidad de iniciar trata-
miento con insulina.
— Diabetes descontrolada: asociada con depleción de volumen, dete-
rioro metabólico, glucemias persistentemente > 300 mg/dl, episodios
recurrentes de hipoglucemia, oscilaciones entre hipo e hipergluce-
mia.
— Complicaciones de la DM o enfermedades intercurrentes que por sí
precisen hospitalización.

DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS

— Glucemia ≥ 200 mg/dl con síntomas compatibles.


— Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl en dos ocasiones.
— Glucemia 2 horas tras sobrecarga oral de glucosa ≥ 200 mg/dl.

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON HIPERGLUCEMIA

— Valoración clínica: síntomas metabólicos, estado de hidratación,


situación hemodinámica, síntomas de cetosis.
201
202 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Suero: glucosa, urea, creatinina e iones.


— 3-βhidroxibutirato en sangre capilar: si la glucemia es > 250 mg/dl, o
en sospecha de cetoacidosis.
— Gasometría venosa/arterial: solo cuando el 3-βhidroxibutirato en san-
gre capilar es > 2 mmol/l, o cetonuria > (++).

MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO CON HIPERGLUCEMIA

Diabetes mellitus tipo 1. Siempre precisa insulina. La corrección de la


hiperglucemia se realiza con suplementos de insulina rápida; la dosis es
variable (4-15 UI) dependiendo de la cifra de glucemia, la relación temporal
con las comidas y la dosis previa de insulina. En presencia de acetonemia
o infección, la dosis será mayor. Además se debe modificar el tratamiento
insulínico de base, para evitar nuevos episodios de hiperglucemia.
Diabetes mellitus tipo 2. En los tratados con insulina la actuación es igual
que en la DM tipo 1. Cuando el tratamiento es dieta o medicación oral, se
puede iniciar o aumentar la dosis de la medicación oral. En el caso de las sul-
fonilureas las dosis de inicio son: Daonil® 1/2-1 comp/día (2,5-5 mg de gliben-
camida) o Diamicron® 1/2-1 comp/día (40-80 mg de glicacida) repartidos entre
desayuno y comida. La dosis máxima es de 3 comprimidos/día (1 en cada
comida principal). Cuando la glucemia está claramente elevada (> 300 mg/dl)
y con síntomas asociados, es prudente pautar una dosis de insulina rápida e
iniciar la insulinización (por ejemplo, 10-12 UI de Novolet Mixtard 30/70® o
antes de la cena, manteniendo el tratamiento oral).
Suplementos de insulina rápida/ultrarrápida. Una pauta orientativa es la
siguiente:
— Glucemia 200-250 mg/dl: 4 UI de insulina.
— Glucemia 250-300 mg/dl: 6 UI de insulina.
— Glucemia 300-350 mg/dl: 8 UI de insulina.
— Glucemia 350-400 mg/dl: 10 UI de insulina.

Recuerda:
Además de corregir la hiperglucemia con un suplemento de insulina
rápida, es importante modificar el tratamiento de base de la diabetes,
para evitar nuevos episodios de hiperglucemia.

DESCOMPENSACIONES AGUDAS HIPERGLUCÉMICAS

La cetoacidosis diabética (CAD) y la descompensación hiperglucémica


hiperosmolar (DHH) comparten aspectos comunes de valoración, trata-
miento y seguimiento, por lo que se tratan conjuntamente.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 203

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 1 que aparece


como consecuencia de un marcado déficit de insulina; con menor frecuen-
cia aparece en la diabetes mellitus tipo 2 (Tablas 38.1 y 38.2).

Diagnóstico

— Hiperglucemia: glucemia plasmática > 250 mg/dl.


— Acidosis metabólica: pH < 7,30; Bicarbonato < 18 mEq/l (arterial o
venoso). En la mayoría de los casos es una acidosis con «anion gap»
elevado (> 16 mEq/l).
— Cetosis: cetonuria > (++); 3-β-hidroxibutirato en sangre capilar > 3
mmol/l (con los otros 2 criterios, > 2 mmol/l).

Puntos de interés clínicos en una CAD

Valoracion de la cetosis. Las tiras reactivas de cetonuria miden acetona


y acetoacetato, pero no el 3-βhidroxibutirato. Al ser este el principal cuerpo
cetónico, puede aparecer cetonuria débil, que se incrementa de forma para-
dójica con la corrección de la CAD (por transformación del 3-βhidroxibutira-
to en acetoacetato). Este problema se obvia con la medición directa de 3-
βhidroxibutirato en sangre capilar.
Coexistencia de acidosis de otro origen. La presencia de un cierto grado
de cetosis no excluye otras causas de acidosis.
Coma. Aparece en menos del 10% de las CAD.
Infecciones. La ausencia de fiebre no la descarta (la hipotermia es habi-
tual en el momento del diagnóstico inicial). Leucocitosis moderadas son
habituales y no son indicativas de infección.

Tabla 38.1. Severidad clínica de la cetoacidosis diabética.

Leve Moderada Severa

Glucosa plasmática (mg/dL) > 250 > 250 > 250


pH arterial. 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00
Bicarbonato sérico (mEq/L). 15-18 10-15 < 10
Cetonas en orina. + + +
3-βHidroxibutirato (mmol/L). > 2 mmol/L > 3 mmol/L > 3 mmol/L
Osmolalidad efectiva (mOsm/kg). Variable Variable Variable
Anion gap. > 10 > 12 > 12
Nivel de conciencia. Alerta Somnoliento Estupor/coma
204 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 38.2. Diagnóstico diferencial

Hiperglucemia Cetosis Acidosis metabólica

Diabetes mellitus. Hipoglucemia cetósica. Acidosis láctica.


Coma hiperosmolar no Cetosis alcohólica. Acidosis hiperclorémica.
cetósico.
Hiperglucemia de estrés. Cetosis por desnutrición. Acidosis urémica.
Intolerancia a la glucosa. Acidosis por fármacos.

Dolor abdominal. Puede similar un cuadro de abdomen agudo, sobre


todo en jóvenes. Tanto el dolor abdominal como la leucocitosis mejoran con
el tratamiento de la CAD. En mayores de 40 años y acidosis moderada, es
más probable un problema intraabdominal de base.
Hematemesis. Acompaña a los vómitos con frecuencia; suele ser auto-
limitada.
Hiperamilasemia. Es frecuente en la CAD, corrigiéndose con el trata-
miento.
Hiperlipemia. Cuando aparece hipertrigliceridemia importante se produ-
cen interferencias analíticas. El suero del paciente es lechoso.
Infarto de miocardio. Aumentos leves de CPK aparecen con frecuencia
en la CAD, pero con troponina normal. Por otra parte, muchos infartos pue-
den ser silentes clínicamente y pasar desapercibidos.
Hiponatremia. La hipertrigliceridemia provoca hiponatremia facticia (no
interfiere con la osmolalidad medida), mientras que la hiperglucemia provo-
ca hiponatremia dilucional.
Captopril y sustancias con grupo sulfidrilo. Provocan una falsa reacción
(+) en la cetonuria, pero con 3-βhidroxibutirato sanguíneo normal.
CAD euglucémica. CAD, pero con glucemia < 250 mg/dL. Es importan-
te pensar en esta situación en diabéticos con mal estado general y en emba-
razadas, midiendo siempre la cetonemia y el pH. El tratamiento es el mismo
que el de la CAD, vigilando la posibilidad de hipoglucemia. El inicio del apor-
te de glucosa EV es más precoz.

DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR

Es una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 2. Puede coe-


xistir en formas mixtas con la CAD.

Diagnóstico

— Hiperglucemia: glucemia plasmática > 600 mg/dL.


— Hiperosmolalidad sérica total: > 330 mOsm/kg.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 205

— Hiperosmolalidad sérica efectiva: > 320 mosm/kg.


— En ausencia de:
• Acidosis: pH > 7,30; bicarbonato > 15 mEq/l (arterial o venoso)
• Cetosis: cetonuria (–,+); 3-βhidroxibutirato < 0,5 mmol/l.

Datos clínicos de interés

Coexistencia de acidosis de otro origen. La presencia de un cierto grado


de cetosis no excluye la presencia de otras causas de acidosis.
Coma. Aparece en menos del 20%.
Infecciones. La ausencia de fiebre no la descarta (la hipotermia es habi-
tual en el momento del diagnóstico inicial). Leucocitosis moderadas son
habituales y no son indicativas de infección.
Infarto de miocardio. Aumentos leves de CPK aparecen con frecuencia
en la DHH, pero con troponina normal. Por otra parte, muchos infartos pue-
den ser silentes clínicamente y pasar desapercibidos.

VALORACIÓN INICIAL

Historia clínica y exploración física: prestar especial interés en la per-


meabilidad de la vía aérea, el estado mental/neurológico, la valoración car-
diovascular y renal, el estado de hidratación y la presencia de focos de
infección u otras enfermedades concomitantes.
Registrar (para su posterior monitorización): peso y talla, temperatura,
frecuencia cardiaca y respiratoria, TA y PVC en ancianos y cardiópatas.
Pruebas complementarias: hemograma completo; gasometría arterial/
venosa; sangre venosa para glucosa, urea, creatinina, Na, K, Cl y osmolali-
dad; sangre capilar para glucosa y 3-βhidroxibutirato; elemental y sedimen-
to de orina; cultivos, en función de la sospecha de clínica (orina, hemoculti-
vos, etc.); ECG, y radiografía de tórax.
Además, es importante buscar los factores precipitantes:
— Infecciones (50%).
— Déficit absoluto de insulina (habitual en la CAD): omisión del trata-
miento previo con insulina, dosis inadecuada, retraso diagnóstico.
— Déficit relativo de insulina: infecciones, enfermedades agudas, com-
plicaciones vasculares, trastornos endocrinológicos (tirotoxicosis),
fármacos (corticoides, tiazidas), embarazo (en la CAD).
— Alimentación parenteral (en la DHH).
— En un 20-30% no se encuentra una causa desencadenante obvia.
Es deseable realizar el cálculo del anion-gap, la osmolalidad total y efec-
tiva, y la corrección del Na por la hiperglucemia:
206 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Anion gap: [Na - (Cl + HCO3)] Normal = 7–9 mEq/l


∆ anion gap = [anion gap del paciente - 8]. Media = 8 mEq/L
Acidosis primaria con anión gap: ∆ anión gap/∆ HCO3 > 0,8
Acidosis primaria sin anión gap: ∆ anión gap/ ∆ HCO3 < 0,4
Corrección Na sérico: sumar 1,6 mEq de sodio por cada 100 mg/dL de
glucosa plasmática > 100 mg /dl, al valor medido de sodio sérico.
Osmolalidad sérica total y efectiva:
Total: Na medido (mEq/L) + glucosa (mg/dL)/18 + Urea
(mg/dL)/5,2 = mOsm/kg H2O. (Normal = 290 +/– 5).
Efectiva: Na medido (mEq/l) + Glucosa (mg/dL)/18 = mOsm/kg
H2O. (Normal = 285 +/–5).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la CAD se puede iniciar a los pocos minutos de la lle-


gada del paciente, tras una mínima evaluación clínica y la determinación en
sangre capilar de glucosa y 3-βhidroxibutirato; en el caso de la DHH se ini-
cia tras disponer de glucemia y osmolalidad. El tratamiento se realiza en el
hospital, precisando cuidados continuados de enfermería y supervisión
médica frecuente; cuando esto no es posible o la situación del paciente es
grave, se requiere su ingreso en una UVI. Canalizar 2 vías venosas, de sufi-
ciente grosor (Tabla 38.3)
Los objetivos del tratamiento son:
— Mejorar el volumen circulatorio y la perfusión tisular.
— Disminuir la glucosa y osmolalidad plasmáticas a la normalidad.
— Corregir el exceso de cuerpos cetónicos en sangre y orina.
— Corregir los desequilibrios electrolíticos.
— Identificar y tratar los factores precipitantes.

Tabla 38.3. Déficit promedio de agua y electrólitos (* por kg de peso corporal).

CAD DHH

Agua total (litros) 6 9


Agua (mL/kg)* 100 100-200
Na+ (mEq/kg) 7-10 5-13
Cl– (mEq/kg) 3-5 5-15
K+ (mEq/kg) 3-5 4-6
PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7
Mg2+ (mEq/kg) 1-2 1-2
Ca2+ (mEq/kg) 1-2 1-2
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 207

Líquidos y electrólitos
Suero salino fisiológico 0,9% (ssf): 1 litro en 1 hora. En presencia de
shock hipovolémico, aumentar el ritmo de infusión y añadir expansores
de plasma. Continuar con ssf, 1 litro en 2 horas y posteriormente según las
necesidades del paciente y el estado de hidratación (ssf 1 litro/4-8 h).
Las necesidades de líquidos es mayor en la DHH.
Si la natremia es >155, considerar el uso de salino hipotónico (1 litro/8
h). Cuando la glucemia sea < 250 mg/dL, aportar glucosa e.v. (véase luego).

Insulina
En paralelo con los líquidos e.v. (en «Y») o a través de otra vía venosa.
Se utiliza insulina humana regular (Actrapid®, Humulina Regular®) en infu-
sión continua a dosis bajas.
— Bolo EV inicial de 0,15 UI/kg peso (10 UI).
— Continuar con infusión continua de insulina regular, 6 UI/hora (o 0,1
UI/kg/h): preparar 250 cc de ssf + 25 UI de insulina regular, infundir
con microgotero, 60 mL/h (1 µgota/segundo).
— Infusión continua (la semivida de la insulina es de 6-8 minutos), con
bomba de infusión.
— Si el descenso de la glucemia es < 50-100 mg en la primera hora,
comprobar la infusión de insulina, el estado de hidratación y doblar el
ritmo de infusión de la insulina.

Potasio
En la CAD existe un importante déficit de potasio (también en la DHH),
independientemente de su concentración inicial. Tras comprobar la función
renal y la diuresis, se infunde ClK e.v. con el ssf (junto al tratamiento con
insulina):
— K+ > 6 mEq/L o anuria: no infundir potasio.
— K+ 5-6 mEq/L: 10 mEq/hora.
— K+ 4-5 mEq/L: 20 mEq /hora.
— K+ 3-4 mEq/L: 30 mEq/hora.
— K+ < 3 mEq/L: 40 mEq/hora.
Comprobar que la dilución final de ClK no supere los 60 mEq/L. El ritmo
de la infusión se modifica según los controles analíticos periódicos. Si el K
< 3 mEq/L, se precisa monitorización continua ECG.

Bicarbonato
Solo de forma excepcional se recomienda su empleo en la CAD. Está
indicado en caso de hiperpotasemia severa, fracaso ventilatorio, lactoaci-
dosis añadida o pH < 6, 9. No se precisa en la DHH.
208 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Infundir 100 mmol (100 ml de BB 1 Molar) + 20 mEq ClK, diluidos en 400


cc de glucosado 5% en 30-60 minutos. Repetir la medición de K+ y pH en 30
min. Suspender su administración con pH > 7,1.

Antibióticos
No se recomienda su uso de forma rutinaria. Indicados en presencia de
infección obvia, cuadro febril sin foco aparente o leucocitosis que no mejo-
ra tras el tratamiento de la CAD. Elegir el AB en función de la sospecha clí-
nica.

Otros cuidados
— Lavado y aspiración nasogástrica: en presencia de vómitos, hemate-
mesis o dilatación gástrica.
— Sondaje uretral: en caso de anuria, obstrucción urinaria.
— Heparina de bajo peso molecular: en pacientes de riesgo.
— Oxigenoterapia.
— Dieta: absoluta si vómitos, sangrado, etc. En el resto: líquidos orales
si el paciente está consciente.

MODIFICACIONES DEL TRATAMIENTO

Cuando la glucemia sea < 250 mg/dL, se suspende la perfusión de insu-


lina cambiando a una perfusión de glucosa+insulina:
— 500 cc glucosado 10% + 24 UI insulina corriente + 20 mEq ClK/6 h.
— Modificar la cantidad de potasio, líquidos e insulina en función de las
necesidades y la evolución analítica.
— Objetivo de glucemia: 100-140 mg/dl.
La corrección de la CAD se alcanza con los siguientes criterios:
— Glucemia < 200 mg/dL.
— Bicarbonato sérico > 18 mEq/l.
— pH venoso > 7,3.
— Anion-gap < 12.
— 3-βhidroxibutirato capilar < 0,5 mmol/L.
Paso a insulina s.c.:
— Cuando la CAD está resuelta y el paciente pueda comer.
— Suspender la insulina e.v. al menos 30 minutos después de comenzar
con la insulina s.c.
— Utilizar multidosis: Rápida antes de cada comida y NPH antes de
acostarse, con la dosis previa del paciente (o mayor si mal control
previo) o comenzar con 0,6 UI/kg peso repartido en 3-4 dosis.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 209

— En la DHH: enfermo consciente, con glucemias menores de 250, bien


hidratado. Raro antes de 48-72 horas.

Recuerda:
No suspender la insulina e.v. si previamente no se ha administrado
insulina s.c. (30-60 minutos antes). En caso contrario puede reaparecer
la CAD.
La perfusión de insulina continuará hasta que se resuelva la CAD,
aunque la glucemia se haya normalizado.

SEGUIMIENTO

Cada hora, inicialmente:


— Valoración clínica.
— TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, PVC si es pre-
ciso.
— Control de ingesta y diuresis (cetonuria si es posible).
— Glucemia capilar; 3-βhidroxibutirato capilar (en la CAD).
— Gasometría, si pH < 7,1 (en la CAD).
Cada dos horas, inicialmente:
— Hemograma. Glucosa, urea creatinina, Na, K, Cl.
— Osmolalidad, anion-gap.

COMPLICACIONES

Hipoglucemia
— Glucemia < 65 mg/dL con o sin síntomas.
— Por dosis excesiva de insulina o retraso en el aporte de glucosa e.v.
— Prevención: no obviar las mediciones de glucemia capilar programa-
das, realizarla con más frecuencia si el descenso de glucemia es rápi-
do o si el paciente presenta sintomatología.
— Aportar glucosa e.v. 20 mg (2 amp Glucosmon R50® o 100 mL de glu-
cosa al 20%). Reducir la perfusión de insulina EV a la mitad.
— Repetir la glucemia capilar a los 30 min (antes si es preciso).

Hipopotasemia
— K+ < 3,5 mEq/L.
— Por el déficit inicial de potasio y un aporte e.v. escaso. Puede agravar-
se por otros factores: vómitos, diarrea, diuréticos, bicarbonato sin K+.
210 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Si el K+ no aumenta progresivamente, doblar o triplicar la cantidad de


potasio infundido (procurar no superar 40 mEq/hora ni 60 mEq/litro).
— Monitorizar ECG si K+ < 3 mEq/l o arritmias/cardiopatía.
— Repetir [K+] cada hora.

Edema cerebral (en CAD)


— Rara, más frecuente en niños (1%).
— Deterioro clínico-neurológico agudo, 6-24 horas desde el inicio del tra-
tamiento, a pesar de una buena evolución analítica.
— Prevención: restringir el bicarbonato a las indicaciones estrictas.
— Traslado a UCI para su tratamiento.

Acidosis metabólica hiperclorémica (en CAD)


— Pacientes bien hidratados que comienzan con acidosis hiperclorémi-
ca y anion gap aumentado.
— Por administración de líquidos e.v. con alto contenido en cloruros.
— Sin efectos claros sobre mortalidad o morbilidad.

Trombosis arterial y venosa


— En cualquier territorio vascular. En ocasiones ya está presente en el
momento de la presentación de la CAD o de la DHH.
— Prevención: replección hidroelectrolítica inmediata; heparina s.c. pro-
filáctica en pacientes de riesgo.

Complicaciones pulmonares
— Distrés respiratorio del adulto: edema intersticial similar a otros SDRA.
Aparece en menores de 50 años, durante el periodo de rehidratación.
— Obstrucción bronquial por mucosidad.
— Edema de pulmón por insuficiencia cardiaca: desarrollo de fallo car-
diaco, por aporte rápido o excesivo de líquidos en pacientes ancianos
o con cardiopatía previa. Prevención: medir la PVC y valoración clíni-
ca cardiovascular.

Shock
— Al inicio: por la hipovolemia y deshidratación.
— Durante el seguimiento: por una complicación grave sobreañadida
(IAM, insuficiencia cardiaca, hemorragia, sepsis, etc.).

Rabdomiólisis
— Más frecuente en la DHH, por la hiperosmolalidad mantenida.
— Desarrollo de insuficiencia renal, anuria.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 211

DIABETES Y CIRUGÍA

Las pautas de tratamiento que se exponen a continuación valen tanto


para la cirugía de urgencias como para la electiva; igualmente pueden
emplearse para pacientes con DM que precisen estar en ayunas, por pro-
blemas médicos o por necesidad de exploraciones complementarias.
Cuando el paciente diabético está es situación de descompensación aguda
es conveniente retrasar la cirugía hasta la estabilización metabólica.

VALORACIÓN INICIAL

Debe incluir los siguientes aspectos:


— Problema quirúrgico de base, tipo de intervención quirúrgica (IQ) y
duración prevista.
— Tipo y tratamiento de la diabetes; última ingesta oral; síntomas meta-
bólicos, y datos sugestivos de neuropatía autonómica.
— Estado de nutrición e hidratación; situación hemodinámica; datos de
infección y de complicaciones secundarias de la DM.
— Glucosa, urea, creatinina e iones en suero.
— ECG.

MANEJO PERIOPERATORIO

Todos los pacientes con DM tipo 1 (tanto cirugía mayor como menor) y
todos los pacientes con DM tipo 2 que requieran cirugía mayor, precisan un
manejo intensivo perioperatorio de la DM. Esto incluye infusión EV de insu-
lina, glucosa y potasio. La cirugía mayor se define por requerir anestesia
general de más de 1 hora. Los pacientes con DM tipo 2 con cirugía menor,
son tratados de acuerdo a su tratamiento de base, el grado de compensa-
ción metabólica, y el tipo y extensión del procedimiento quirúrgico.

DM tipo 2 en tratamiento con dieta


— Medir la glucemia en ayunas la mañana de la cirugía.
— Bien controlados (glucosa < 140 mg/dl) y cirugía menor: evitar aporte
excesivo de glucosa e.v. Medir la glucemia al finalizar la IQ.
— Cirugía mayor o DM mal controlada (glucemia > 200mg/dl), conside-
rar insulina e.v. y medir glucemia horaria (ver luego). Otra alternativa
es insulina rápida s.c. (4-10 UI).

DM tipo 2 con medicación oral


— Suspender la medicación oral el día de la IQ.
212 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Bien controlados (glucosa < 140 mg/dl) y cirugía menor: evitar aporte
excesivo de glucosa e.v. Medir la glucemia al finalizar la IQ o cada
hora. Si la glucemia es > 200 mg/dl, utilizar insulina rápida s.c. (4-10
UI). Reiniciar la medicación oral habitual una vez comenzada la inges-
ta oral. En pacientes tratados con metformina, asegurarse de que la
función renal sea normal antes de su administración.
— Cirugía mayor o DM mal controlada (glucemia > 200mg/dl): infusión
de insulina y glucosa e.v. (véase luego).

DM en tratamiento con insulina


— Utilizar la infusión e.v. de glucosa e insulina, comenzando la infusión
de insulina antes de la IQ.
— Medir la glucemia antes, cada 1-2 horas y tras la IQ.
— Suspender la infusión e.v. cuando el paciente reinicie la ingesta oral,
inyectando la insulina s.c. 1 hora antes de suspender la e.v.

DM que ha recibido su medicación previa


— Aportar glucosa e.v., glucosado 5% 100-125 ml/hora.
— Medir glucemia cada 1-2 horas.
— Si la glucemia es < 70 mg/dl, doblar el aporte glucosa e.v.
— Cuando la glucemia sea >180, comenzar con infusión de insulina e.v.
(véase luego).

PAUTAS E.V. DE INSULINA Y GLUCOSA

Es el tratamiento habitual en la mayoría de las IQ de pacientes con DM.


En caso de duda es preferible usarlas. Son pautas flexibles que se deben
adaptar a cada paciente concreto.
Se asume que el grado de control metabólico es aceptable. Las necesi-
dades iniciales de insulina son mayores en obesos, glucemia preoperatoria
elevada, dosis previa elevada de insulina, tratamiento con fármacos hiper-
glucemiantes (esteroides). En estos casos la dosis de inicio de insulina se
aumenta en un 50-100%.
No se debe de infundir potasio en presencia de hiperpotasemia, anuria
o insuficiencia renal. Ajustar el aporte de potasio en función de los niveles
séricos.
El aporte medio de líquidos e.v. es de 100 cc/h (2.400 cc/día). Si las
necesidades son mayores se puede infundir ssf adicional y si son menores,
aportar la glucosa en forma de glucosado 10%.

Pauta A. Infusión separada de insulina e.v.


Preparar una solución de insulina a 0,1 UI/ml: 25 UI de insulina regular
en 250 cc de ssf.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 213

Lavar el sistema de infusión con 50 ml de la solución.


Iniciar a un ritmo de 1 UI/hora (10 ml/hora). En mujeres delgadas: 0,5
UI/hora.
Ajustar el ritmo de infusión según los resultados de las glucemias capi-
lares:

Glucemia (mg/dl) Ritmo de infusión de insulina

<80 Suspender la infusión. Glucemia en 15 min.


80-140 Reducir la infusión en 0,4 UI/h (4 ml/h).
141-180 Sin cambios.
181-220 Aumentar la infusión en 0,4 UI/h (4 ml/h).
221-250 Aumentar la infusión en 0,6 UI/h (6 ml/h).
251-300 Aumentar la infusión en 0,8 UI/h (8 ml/h).
>300 Aumentar la infusión en 1 UI/h (10 ml/h).

Infusión separada de glucosa 5-10 g/hora (glucosado 5-10%, 100


cc/hora).
Añadir CLK, 10 mEq por cada 500 cc de glucosado.
Medir la glucemia capilar cada hora.

Pauta B. Infusión combinada de glucosa-insulina-potasio e.v. (GIK)


Glucosado 5%: contiene 500 cc + 10 mEq de CLK + 8 UI insulina regular.
Glucosado 10%: contiene 500 cc + 10 mEq de CLK + 16 UI insulina
regular.
Comenzar con un ritmo de 100 cc/hora:

Glucemia (mg/dl) Ritmo de infusión de glucosa-insulina-K


Glucosado 5% Glucosado 10%

<80 Suspender la infusión. Glucemia en 15 min.


↓ 2 unidades. ↓ 4 unidades.
<120 ↓ 1 unidades. ↓ 2 unidades.
120-180 Sin cambios. Sin cambios.
181-270 ↑ 2 unidades. ↑ 4 unidades.
>270 ↑ 4 unidades. ↑ 8 unidades.

Ajustar el ritmo de infusión según los resultados de las glucemias capi-


lares.
Las flechas indican el cambio en la cantidad de insulina en el siguiente
suero a infundir.
Medir la glucemia capilar cada hora.
214 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Pauta C. Infusión combinada de glucosalino-insulina-potasio EV

Preparar 500 cc Glucosalino 1/3 + 1 amp Glucosmon R-50® + 10 mEq de


CLK + 10 UI insulina regular.
Comenzar con un ritmo de 100 cc/hora:

Glucemia (mg/dl) Ritmo de infusión de glucosa-insulina-K

<80 Suspender la infusión. Glucemia en 15 min.


↓ 4 unidades.
<120 ↓ 2 unidades.
120-180 Sin cambios.
181-270 ↑ 2 unidades.
>270 ↑ 4 unidades.

Ajustar el ritmo de infusión según los resultados de las glucemias capi-


lares.
Las flechas indican el cambio en la cantidad de insulina en el siguiente
suero a infundir.
Medir la glucemia capilar cada hora.

SEGUIMIENTO

Tras la IQ es importante reevaluar el estado clínico del paciente y repe-


tir las determinaciones analíticas (glucosa, urea, creatinina, iones), al menos
cada 24 horas. Se ajustará el aporte de líquidos, glucosa, insulina y potasio,
en función de las necesidades clínicas y los resultados bioquímicos.
La pauta de insulina e.v. se mantiene hasta que el paciente reinicie la ali-
mentación oral. En ese momento se administra el tratamiento previo del
paciente. En el caso de la insulina, 30-60 minutos antes de suspender la
insulina e.v. Muchos pacientes necesitan una dosis mayor o comenzar con
insulina si antes estaban mal controlados con medicación oral.

NOTAS DE INTERÉS

La infusión de insulina es continua, siendo recomendable emplear bom-


bas de infusión. Si se suspende la infusión, el paciente se descompensará,
al no disponer de depósitos s.c. de insulina.
Cirugía cardiaca. Las necesidades de insulina se elevan tras la conexión
al bypass extracorpóreo.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 215

Complicaciones de la DM. Su presencia causa cirugía con más frecuen-


cia, además de elevar el riesgo:
— Nefropatía: ocasiona HTA, retención hídrica, hiperpotasemia, acumu-
lo de fármacos de eliminación renal.
— Neuropatía autonómica: riesgo de hipotensión, retención urinaria,
muerte súbita y ausencia de reconocimiento de las hipoglucemias.
Cirugía en situación de cetoacidosis diabética: la mortalidad es elevada,
por lo que es conveniente retrasar la cirugía hasta su corrección.
39
10
Hipoglucemias
C. Pesquera González

La mayoría de las hipoglucemias aparecen en relación con el tratamien-


to con insulina o con hipoglucemiantes orales. Se definen como un descen-
so de la glucemia plasmática (< 50), asociado en general a síntomas que
desaparecen al normalizar la glucemia. La cifra de aparición de los síntomas
es variable, dependiendo de la rapidez del descenso de la glucemia y de la
cifra previa, entre otras cosas.

CLÍNICA

— Manifestaciones adrenérgicas: palpitaciones, sudación, ansiedad,


temblor, hambre.
— Manifestaciones de neuroglucopenia: cefalea, falta de concentración,
alteraciones de la conducta, fatiga, confusión, alucinaciones, convul-
siones, coma, déficit focal neurológico.
El cuadro clínico varía de un individuo a otro, pero suele repetirse en
cada paciente. La severidad clínica guarda poca relación con la cifra de glu-
cosa. Los diabéticos de larga duración de su enfermedad pueden presentar
hipoglucemias graves, al faltar los síntomas precoces de alarma.

ACTITUD ANTE UNA SOSPECHA DE HIPOGLUCEMIA

a) Confirmación. Aunque el diagnóstico de la hipoglucemia parezca


evidente, es importante determinar la glucemia antes de iniciar cualquier
tratamiento, para evitar confundir síntomas inespecíficos con hipogluce-
mias reales.
b) Tratamiento. Se puede iniciar de forma inmediata sin esperar los
resultados del laboratorio:
— Paciente consciente: administrar glucosa por vía oral, por ejemplo
agua con 1-2 azucarillos (10-20 g).
216
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 217

— Paciente inconsciente o agitado: administrar 20 g de glucosa e.v. (2


amp de Glucosmon-R50®, 100 ml de glucosado 20%). Mantener una
perfusión con glucosado 10% (100 cc = 10 g de glucosa). Aportar más
glucosa e.v. según la evolución clínica y de las glucemias.
— Paciente sin acceso venoso: 1 amp de glucagón s.c. o i.m.(1 mg), que
puede repetirse en media hora. Indicado en la DM tipo 1. Otras alter-
nativas son la administración de glucosa diluida en agua a través de
sonda nasogástrica o enema rectal.

Recuerda:
La hipoglucemia puede reaparecer una vez pasado el efecto de la
glucosa e.v., por persistir la causa que la provocó o la medicación hipo-
glucemiante. Tras su recuperación es conveniente que el paciente
ingiera alimentos con hidratos de carbono de absorción más lenta (pan,
leche, fruta).

EVOLUCIÓN

La mayoría de las hipoglucemias responden en 5-10 minutos, con nor-


malización clínica y analítica; la respuesta puede ser más lenta con el glu-
cagón. En los casos severos puede persistir cefalea, debilidad y falta de
concentración. Si la conciencia no se recupera, se debe excluir la presencia
de edema cerebral y otras causas de coma.
En el seno de una hipoglucemia puede desencadenarse un infarto de
miocardio o un accidente cerebrovascular, con secuelas; más rara es la
muerte por hipoglucemia. Las convulsiones por hipoglucemia no precisan de
entrada tratamiento anticomicial.

SEGUIMIENTO

Diabetes mellitus tratada con insulina:


— Buscar el motivo desencadenante y corregirlo.
— Reducir la dosis de insulina (2-4 UI) en caso de estrés y miedo a otra
hipoglucemia.
— Observación hasta recuperación completa.
Diabetes mellitus tratada con segregatogos de insulina (sulfonilureas,
glinidas):
— En muchas ocasiones son ancianos con insuficiencia renal.
218 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— En presencia de insuficiencia renal, muchas sulfonilureas se acu-


mulan.
— La hipoglucemia puede reaparecer si no se asegura un aporte extra
de hidratos de carbono vía oral.
— Mantener en observación, con medición de la glucemia capilar (cada
2-4 horas y si reaparecen los síntomas) 12-24 horas.
— Reducir la dosis del hipoglucemiante oral o suspenderlo.
Hipoglucemia en no diabético:
— Son excepcionales.
— El tratamiento inmediato es el mismo.
— Precisan ingreso hospitalario o derivación a consulta especializada.
— Reservar suero para determinaciones complementarias.

Recuerda:
No suspender la insulina ante una hipoglucemia, sobre todo en la DM
tipo 1, ya que provocaremos una descompensación hiperglucémica.
Se puede reducir la próxima dosis de insulina rápida y ajustar la dosis
previa.

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIAS

Inducida por insulina:


— Dosis excesiva de insulina.
— Retraso o reducción del aporte de carbohidratos.
— Ejercicio físico extra.
— Fármacos, alcohol.
— Hipoglucemia provocada.
Sulfonilureas:
— Dosis excesiva.
— Ingesta reducida de carbohidratos.
— Fármacos que potencian su efecto.
— Acumulación por insuficiencia renal o hepática.
Hipoglucemias en pacientes sin diabetes mellitus:
— Alcohol, fármacos.
— Hipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal.
— Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma).
— Sepsis, insuficiencia renal o hepática, tumores.
— Facticia.
40
10
Urgencias suprarrenales
C. Montalbán Carrasco

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

El cuadro está dominado por el déficit de glucocorticoides, produciéndo-


se un descenso del gasto cardiaco y del tono vascular con hipovolemia rela-
tiva. Esto provoca un aumento en la secreción de vasopresina, con el resul-
tado de retención acuosa e hiponatremia. Si existe también déficit
mineralocorticoide, la hiponatremia se acompaña de hiperkaliemia.
Puede ser primaria (enfermedad de Addison), secundaria a disfunción
hipotálamo-hipofisaria (déficit de ACTH) o consecuencia de interrupción
brusca de terapia esteroidea prolongada.
La crisis suprarrenal suele aparecer en pacientes con insuficiencia
suprarrenal (IS) desconocida sometidos a un estrés severo, o conocida que
no han incrementado dosis habituales de glucocorticoide ante un proceso
intercurrente o no asimilan medicación por vómitos.
También puede aparecer en sujetos previamente sanos secundario a
sepsis meningocócica y/o alteraciones de la coagulación sanguínea con
hemorragia suprarrenal bilateral.

Clínica

Síntomas. Hipotensión ortostática, náuseas, vómitos, dolor abdominal,


debilidad, mialgias, artralgias, letargia, confusión.
Signos. Fiebre, hipotensión, shock, deshidratación y alteración del nivel
de conciencia hasta el coma.
La hiperpigmentación cutáneo-mucosa es de gran valor diagnóstico; sin
embargo, su aparición requiere que la IS sea de larga evolución y conse-
cuencia de fallo suprarrenal. En la IS secundaria, en contexto de un hipopi-
tuitarismo, lo característico es la palidez. La existencia de dolor abdominal
y fiebre pueden llevar al diagnóstico incorrecto de abdomen agudo, con el
consiguiente riesgo vital si un paciente en estas condiciones es intervenido
quirúrgicamente.
219
220 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Laboratorio

Lo más característico es la hiponatremia, con hiperpotasemia si la IS es


primaria. Es habitual la acidosis metabólica y la azotemia prerrenal. Menos
frecuente son la hipoglucemia, hipercalcemia y las alteraciones hematológi-
cas (anemia normocítica, normocrómica, neutropenia, eosinofilia y linfocito-
sis reactiva).

Tratamiento

Ante la sospecha se comenzará el tratamiento sin esperar el resultado


de las determinaciones hormonales, previamente hacer extracción para
determinación de ACTH (tubo EDTA frío) y cortisol. Los objetivos son nor-
malizar la tensión arterial y los electrólitos mediante reposición de volumen
y administración de corticoides, siempre vía parenteral:
a) Administración en bolo i.v. de 1 vial 100 mg de Actocortina® (hidro-
cortisona). Seguir después con 100 mg cada 6 horas, preferiblemen-
te en infusión continua. Si no se dispone de Actocortina®, puede utili-
zarse dexametasona (Decadran® amp de 2 ml con 8 mg), 4 mg en
bolo, y después 1 mg/6 h.
b) Suero salino isotónico (0,9%), 2-3 litros en las primeras horas. No uti-
lizar salino hipotónico o glucosado ya que existe depleción sanguínea
y se potenciaría la hiponatremia. En caso de hipoglucemia añadir 2
amp de Glucosmon R-50® a cada suero salino.
c) Tratar los factores precipitantes.

Evolución

La respuesta al tratamiento suele ser espectacular, en caso contrario


habría que replantearse el diagnóstico. Superado el momento crítico debe
persistir la infusión de suero salino, a un ritmo más lento, durante las prime-
ras 24-48 horas. Reducir la dosis de corticoides: 100-150 mg/i.v. de hidro-
cortisona el segundo día, la mitad el tercer día, para después seguir con
dosis sustitutiva oral.

Cobertura esteroidea en situaciones especiales

En pacientes con IS se doblará la dosis sustitutiva que requiera vía oral


en casos de estrés leve como proceso febril, vómitos y diarrea. Si no puede
comer se administrará en forma de Actocortina® o Decadrán®. Con estrés
severo (trauma, cirugía mayor, etc.), aumentar a 250 mg de Actocortina® dia-
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 221

ria i.v.; 100 mg en bolo antes de la cirugía, y después 50 mg cada 8 horas.


Una vez superado, generalmente el segundo día posoperatorio, y si no exis-
ten complicaciones, reducir directamente a dosis habitual. Los pacientes
con síndrome de Cushing que van a ser intervenidos (hipofisectomía o
suprarrenalectomía) se cubrirán con corticoides durante la intervención y en
el postoperatorio, ya que desarrollan una IS secundaria por supresión del
eje debido a los niveles endógenos elevados de cortisol.

Ingesta crónica de glucocorticoides

Pueden producir atrofia suprarrenal con pérdida de la capacidad secre-


tora de cortisol. Con periodos menores de 3 semanas, dosis de 7,5-10 mg
de prednisona (o equivalentes) o pautas a días alternos se asume que no
hay supresión del eje. Cuando sea preciso suprimir los esteroides, se hará
de forma paulatina hasta llegar a dosis fisiológicas (20 mg de cortisol o equi-
valente al día). Mantener así la dosis durante 15 días y disminuir a la mitad
durante los 15 días siguientes. Si no aparecen signos de IS continuar con
una dosis de 5 mg de cortisol otros 15 días y luego suspender. En los
siguientes 6 meses vigilar la aparición de síntomas de IS en situaciones de
estrés, en las que podría necesitarse tratamiento sustitutivo con corticoides.
1 mg de prednisona o predinosolona equivalen a 4 mg de cortisol.
41
10
Urgencias tiroideas
C. Montalbán Carrasco

HIPERTIROIDISMO

Causas más frecuentes

— Enfermedad de Graves (generalmente en la 3.ª-4.ª década).


— Bocio multinodular tóxico (más frecuente en el anciano).
— Adenoma tóxico.

Clínica

— Síntomas: astenia, fatiga, intolerancia al calor, nerviosismo, irritabili-


dad, sudación profusa, temblor, palpitaciones, pérdida de peso, dia-
rrea, disnea, alteraciones menstruales.
— Signos: bocio, soplo tiroideo, temblor, debilidad muscular, hiperrefle-
xia, taquicardia, fibrilación auricular, hipertensión arterial sistólica.
Oftalmopatía y retracción palpebral en la enfermedad de Graves.

Tratamiento del hipertiroidismo

— Si el paciente no está muy sintomático podrá retrasarse hasta tener la


confirmación del diagnóstico: aumento de tiroxina libre y disminución
de tirotropina (T4L, TSH).
— Se iniciará tratamiento de urgencia en pacientes con enfermedad
coronaria o insuficiencia cardiaca descompensada.
— Los síntomas adrenérgicos pueden controlarse inicialmente con beta-
bloqueantes, siempre que no haya contraindicaciones (asma, bron-
quitis, insuficiencia cardiaca congestiva): propranolol (Sumial®) 10-40
mg vía oral cada 8 h.
— El tratamiento específico se realizará con antitiroideos: metimazol
(Tirodril® comp 5 mg) 5-15 mg cada 8 h.
222
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 223

TIROIDITIS

La más frecuente es la tiroiditis subaguda de supuesta etilogía viral. Los


síntomas aparecen después de una infección de vías respiratorias altas:
dolor en región tiroidea o referido a mandíbula, oído o nuca, astenia y males-
tar general. Se aprecia bocio sensible a la palpación, generalmente bilate-
ral. La VSG está elevada. En fases tempranas el paciente está hipertiroideo
pudiendo atravesar posteriormente una fase hipotiroidea hasta recuperar la
normalidad, que se consigue en la mayoría de los casos. El tratamiento es
sintomático con AAS (Aspirina®) 1 g cada 6-8 h; si no hay respuesta se
administrará prednisona 50 mg/día. Si los síntomas de hipertiroidismo son
acusados se pueden asociar betabloqueantes (propranolol 10-40 mg/8 h).

CRISIS TIROTÓXICA

Es la forma más severa de hipertiroidismo. Es una complicación grave,


aunque poco común, que aparece en pacientes con enfermedad de Graves
y con menos frecuencia en el adenoma tóxico y el bocio multinodular.
Aparece en pacientes mal tratados, sin diagnosticar, o con mala adherencia
a la terapia antiroidea. Otros factores precipitantes: tratamiento reciente con
yodo radiactivo, uso de contrastes yodados, cirugía tiroidea, palpación vigo-
rosa del tiroides. También pueden desencadenarla: sepsis, trauma, parto,
cetoacidosis diabética, ictus, estrés emocional.

Clínica

Cursa con exacerbación de los signos y síntomas del hipertiroidismo.


Predominando la fiebre alta (hasta 41 ºC) y los síntomas cardiovasculares
(taquiarritmias con fibrilación auricular, disfunción ventricular e insuficiencia
cardiaca congestiva). Las alteraciones mentales también son frecuentes
con agitación, delirio e incluso estupor y coma, así como las digestivas (náu-
seas, vomitos, diarrea severa e ictericia), que en ocasiones son las más lla-
mativas de todo el cuadro.

Tratamiento

Si existe sospecha clínica, no se esperará la confirmación con T4L y


TSH. Además el estudio hormonal no distingue entre la crisis tirotóxica y el
hipertiroidismo. Todos los pacientes precisan ingreso, si es posible en UCI
con monitorización electrocardiográfica y hemodinámica.
a) Inhibición de síntesis y liberación de hormonas por el tiroides.
224 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Antitiroideos. Metimazol (Tirodril® 5 mg) 30 mg/6 h, o propiltiouracilo


(no comercializado, disponible en farmacia hospitalaria) 200 mg/4 h.
Se usará la vía oral, por sonda nasogástrica si es necesario. Es pre-
ferible emplear propiltiouracilo, ya que inhibe la conversión periférica
de T4 a T3, la forma hormonal activa.
— Yodo. Comenzar siempre a las 3 h de la primera dosis de antitiroideos.
Puede darse solución de Lugol® 10 gotas/8 h, o ipodato sódico (Oro-
grafín®) 1 g/día. Nunca dar sin administración previa de antitiroideos.
— Litio: utilizar solo si alergia a antitiroideos. Plenur®, 400 mg en dosis
inicial y después 200 mg/6 h. Vigilar toxicidad: síntomas gastrointes-
tinales, disminución de nivel de conciencia, arritmias cardiacas, tem-
blor, nistagmus y convulsiones. Contraindicaciones: insuficiencia
renal, fallo cardiaco, arritmias.
b) Bloqueo de la acción periférica de las hormonas.
— Betabloqueantes. No se utilizarán si existe insuficiencia cardiaca sig-
nificativa. De elección propranolol (Sumial®), 60-80 mg/4 h vía oral; si
es preciso utilizarlo vía i.v. (requiere monitorización ECG), 1 mg/5 min
hasta conseguir frenar la frecuencia cardiaca. Si hay contraindicacio-
nes, utilizar fármacos más cardioselectivos (atenolol, metoprolol).
— Glucocorticoides. Disminuyen la conversión periférica de T4 a T3.
Dexametasona (Fortecortín ® amp 4 mg, comp 1 mg), 2 mg i.v. en
bolo y posteriormente 2 mg/6 h vía oral.
c) Medidas de soporte.
— Fiebre. Intentar mantener T.ª < 39 ºC. Utilizar paracetamol, bolsas de
hielo, sábanas de enfriamiento. Evitar salicilatos.
— Corregir la deshidratación y prevenir la aparición de hipernatremia.
Pueden necesitarse hasta 4-5 l de suero/día. Administrar en forma de
salino isotónico y glucosado al 5%.
— Tratamiento del déficit nutricional. Si tolera dieta oral, esta será hiper-
proteica, si no valorar nutrición artificial temprana. Administrar suple-
mentos vitamínicos, fundamentalmente del complejo B (Hidroxil® B12,
B6, B1 amp) 1 amp/24 i.m.

Evolución
La mejoría clínica, tras el inicio del tratamiento, se percibe en las 12-24
horas siguientes, aunque en ocasiones se demora varios días. Se controla-
rá la T4L cada 3-4 días.

HIPOTIROIDISMO
El paciente hipotiroideo, cuando es diagnosticado generalmente lleva
mucho tiempo de evolución y no hay necesidad de restaurar su metabolis-
mo de forma rápida.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 225

Antes de iniciar el tratamiento con levotiroxina (Levothroid®, Eutirox®,


Dexnon®), sacar muestra para T4L y TSH. En mayores de 65 años o con
patología cardiaca, empezar con 12,5 µg/día y subir dosis con precau-
ción. Si se trata de un hipotiroidismo secundario o existe sospecha de
insuficiencia suprarrenal asociada, se extraerá muestra para cortisol séri-
co y se añadirá hidrocortisona oral (Hidroaltesona® comp 20 mg), 10
mg/12 h.

COMA MIXEDEMATOSO

Es la expresión más extrema del hipotiroidismo. Aparece generalmente


en pacientes ancianos con hipotiroidismo de larga evolución no diagnosti-
cado, con un factor precipitante sobreañadido (infección, exposición al frío,
trauma, ictus, administración de sedantes o tranquilizantes). Es más fre-
cuente durante el invierno y se asocia a una alta mortalidad.

Diagnóstico

Es clínico, igual que el de la crisis tirotóxica, y los niveles hormonales no


distinguen entre este cuadro y un hipotiroidismo severo. Además de los sig-
nos/síntomas clínicos, las exploraciones complementarias nos ayudarán a
valorar la severidad del cuadro: bioquímica sanguínea, hemograma, gaso-
metría arterial, ECG, Rx tórax.
a) Manifestaciones clínicas:
— Bradicardia e hipotensión severas con hipoventilación, hipercapnia y
narcosis.
— Hipotermia. Puede pasar inadvertida porque los termómetros ordina-
rios no señalan por debajo de 34,5 ºC.
— Disminución progresiva del nivel de conciencia hasta el coma. A
veces convulsiones.
— Arreflexia.
b) Datos analíticos.
— Hipercapnia con acidosis metabólica.
— Hiponatremia por la excreción renal de agua libre y disminución en la
reabsorción tubular de sodio.
— Hipoglucemia, poco frecuente, y sugiere hipopituitarismo o insufi-
ciencia suprarrenal asociada.
— Elevación de enzimas musculares.
— La ausencia de leucocitosis no descarta infección al existir un defec-
to en la respuesta inmune.
226 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Actitud

Se iniciará el tratamiento sin demora ante la sospecha clínica y tras la


extracción de sangre para la analítica rutinaria, T4L, TSH y cortisol. Se valo-
rará el traslado a la UCI según el estado respiratorio y hemodinámica:
a) Utilizar siempre la vía intravenosa para tratamiento, ante lo impre-
decible de la absorción i.m., s.c. y oral por la hipotensión y el íleo
habitualmente presente en estos enfermos.
b) Pueden precisar intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
c) Glucocorticoides: hidrocortisona (Actocortina® viales de100, 500 y
1.000 mg) 100 mg i.v. inicialmente, después 50-100 mg/8 h.
d) Hormona tiroidea en forma de T4 (Levothroid® vial 500 µg), 500 µg
i.v. en bolo. Replecciona el pool periférico de T4 y la mejoría puede
verse en horas con aumento de la temperatura, frecuencia cardiaca
y de la tensión arterial, mejoría en la gasometría y en el nivel de con-
ciencia. Posteriormente, 100 µg i.v. al día en dosis única.
e) No utilizar sueros hipotónicos por el riesgo de intoxicación acuosa.
Si hiponatremia severa (115 mEq/l), utilizar salino hipertónico (3%)
con monitorización de presión venosa central. La hipoglucemia res-
ponde a la administración de glucosa.
f) La hipotermia se combatirá envolviendo al paciente en mantas para
evitar la pérdida de calor. No utilizar mantas eléctricas ya que pue-
den provocar colapso vascular.
g) Si a pesar de la administración hormonal e infusión de suero fisioló-
gico la hipotensión persiste, se utilizará dopamina (Dopamina Fides®
amp 200 mg), diluyendo una amp en 250 ml de suero glucosado al
5% y perfundiendo a una velocidad de 10 gotas/min (30 ml/hora),
pudiendo incrementarse a un máximo de 40 gotas/min (120
ml/hora), hasta conseguir TAS ≥ 90 mmHg.
h) Tratar factores precipitantes.

Evolución

La mejoría clínica se hace evidente antes de las 36 horas siguientes al


inicio del tratamiento. Inicialmente se corrige la frecuencia cardíaca, la tem-
peratura corporal se aproxima a valores normales a las 24 horas. Los nive-
les hormonales tardan en normalizarse, permaneciendo bajos incluso hasta
una semana tras el inicio del tratamiento.
42
10
Hiponatremia
L. Vázquez Salví

Definición: sodio plasmático < 135 mEq/L.

Causas
En general por exceso (absoluto o relativo) de la entrada de agua, y su
posterior acumulación en el organismo, fundamentalmente por la dificultad
para su excreción renal, sobre todo por la dificultad para suprimir la libera-
ción de ADH.

Con osmolalidad baja


• Con ADH elevada:
— Disminución del volumen efectivo circulante:
• Diarrea, vómitos, sudación excesiva, hemorragia o poliuria (se
agrava el cuadro si se hace reposición con líquidos hiposmola-
res).
• Insuficiencia cardiaca y cirrosis (aumento del volumen real circu-
lante, pero disminución del aflujo sanguíneo a los barorrecepto-
res carotídeos).
• Diuréticos tiazídicos, síndrome pierde-sal de origen cerebral
(¿por la participación de péptido natriurético cerebral?).
— Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH); también sín-
drome de reajuste del osmostato (un tercio de los pacientes con
SIADH pueden tener este trastorno, con natremia de 125-135, ¡y no
necesitan tratamiento!).
— Otras alteraciones hormonales: hipotiroidismo, insuficiencia supra-
rrenal.
• Con ADH adecuadamente suprimida:
— Insuficiencia renal crónica avanzada.
— Polidipsia primaria (enfermedad psiquiátrica, patología hipotalámi-
ca, consumo de éxtasis –mecanismo mixto por polidipsia más un
grado de SIADH–).
227
228 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Consumo excesivo de cerveza, malnutrición fundamentalmente


proteica.
Con osmolalidad normal o elevada (pseudohiponatremia)
— Hiperglucemia (cada 100 mg/dL de elevación de la glucosa, la natre-
mia desciende 1,6 mEq/L, si glucemia < 400, y 2,4 mEq/L, si glucemia
> 400.
— Infusión y acúmulo de manitol o maltosa (solución que suele acom-
pañar a inmunoglobulinas).
— Irrigación con infusiones de glicina o sorbitol (cirugía urológica o lapa-
roscópica).
— Hiperproteinemia, hiperlipemia o a veces uremia (en IRC).

Síntomas

Neurológicos, fundamentalmente, y relacionados con el grado y con la


rapidez de instauración de la hiponatremia. Son progresivamente: náuseas
y malestar general, cefalea, letargia, obnubilación, y finalmente convulsio-
nes, coma y fallo respiratorio.
El cuadro puede ser reversible, pero puede originar daño cerebral per-
manente e incluso muerte. Las mujeres en edad fértil presentan mayor mor-
bimortalidad por hiponatremia. En hiponatremias crónicas, sin embargo,
podemos encontrar natremias de 115-120 mEq/L, asintomáticas.

Diagnóstico

Tras una correcta historia clínica y en ausencia de insuficiencia renal,


buscar sobre todo causas de elevación de ADH.
Las tres pruebas diagnósticas fundamentales son:
— Osmolalidad plasmática: en general disminuida; si aumentada (pseu-
dohiponatremia), la hiponatramia no suele precisar tratamiento.
— Osmolalidad urinaria: patológicamente no disminuida (>100 mosm/kg
y en general > 300 mosm/kg) en las causas con ADH elevada.
— Natriuria: < 25 mEq/L en disminución del volumen efectivo circulante
(a excepción de causas renales) y > 40 mEq/L en SIADH. Repetida
tras administración controlada de líquidos en el hospital, suele dar
resultados más congruentes que la inicial.
Otras pruebas (menos importantes):
— Uricemia: descendida en SIADH y en síndrome pierde-sal de origen
cerebral.
— Uremia: descendida en toma de diuréticos e hipervolemia.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 229

— Kaliemia y equilibrio ácido base: hiperkaliemia y acidosis metabólica


en insuficiencia suprarrenal, hipokaliemia y alcalosis metabólica en
vómitos y uso de diuréticos, hipokaliemia y acidosis metabólica en
diarreas y uso de laxantes.

Tratamiento

De la causa.
Si paciente asintomático y natremia > 120 mEq/L: corrección gradual
mediante restricción hídrica, suero salino isotónico o sal oral, con un incre-
mento menor de 10 mEq/L de natremia al día.
Si paciente sintomático o natremia < 115-110 mEq/L: suero salino hiper-
tónico, intentando conseguir un incremento horario de 1,5-2 mEq/L en las
primeras 3-4 horas o hasta que los síntomas remitan, pero evitando un ritmo
de corrección mayor de 12 mEq/L al día. Si existen datos de aumento del
volumen real circulante, con signos de insuficiencia cardiaca administrar
Seguril® (furosemida) 2 amp de 20 mg.
Otros aspectos importantes a tener en cuenta en el tratamiento de la
hiponatremia son:
— El riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis central pontina):
Se produce sobre todo si la corrección de la natremia es más rápida
de 20 mEq/L al día. Cursa con síntomas neurológicos graves (incluso
coma) y con frecuencia irreversibles, que se desarrollan 2-6 días tras
el tratamiento. No existe un tratamiento eficaz; así lo más importante
es la prevención, monitorizando con frecuencia los niveles de natre-
mia.
— Tipos de tratamiento utilizados:
• Restricción hídrica: especialmente indicado en cuadros con sobre-
carga real de volumen, SIADH, polidipsia primaria y fallo renal avan-
zado.
• Suero salino isotónico o suplemento oral de sal: sobre todo en cua-
dros con depleción de volumen.
• Suero salino hipertónico: en hiponatremias sintomáticas o si se
detecta una corrección excesivamente rápida con isotónico en cua-
dros con depleción de volumen.
• En insuficiencia renal avanzada: hemodiálisis.
— Tratamiento en SIADH: se inicia con restricción hídrica, y si es preci-
so elevar más la natremia (natremia < 110 mEq/L o sintomática) utili-
zar suero salino hipertónico; también pueden ser de utilidad los diu-
réticos de asa, que generan un grado de resistencia a la acción de
ADH a nivel renal. No usar suero salino isotónico.
— Cálculo del déficit de sodio (meq): Agua corporal total × Natremia
deseado:
230 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

• Agua corporal total = Peso del paciente (kg) × (0,5 en mujeres o 0,6
en varones).
• Natremia deseado = natremia deseada – natremia actual; nunca
debe ser mayor de 10-12 mEq/L.
• Recordar que el suero salino isotónico tiene unos 150 mEq/L y el
hipertónico al 3% unos 500.
— En situaciones de hipopotasemia, al administrarse ClK (hace que
salga sodio del espacio intracelular) se precisará menor aporte de
sodio para evitar una corrección excesivamente rápida.
43
10
Hipernatremia
L. Vázquez Salví

Definición: sodio plasmático > 145 mEq/L.

Causas
Situaciones predisponentes: disminución de la sensación de sed, así
como imposibilidad para comunicarse o para beber, como en niños peque-
ños, ancianos o pacientes hospitalizados con disminución de nivel de con-
ciencia.
Situaciones de pérdida de agua libre (las más frecuentes):
— Sudor y pérdidas insensibles (aumentan con fiebre, ejercicio y calor).
— Pérdidas gastrointestinales: diarrea osmótica (por virus o bacterias
enteroinvasivas, malabsorción, lactulosa, sorbitol o carbón activado,
etcétera) en la que se pierde más agua que electrólitos.
— Diabetes insípida central o nefrogénica.
— Diuresis osmótica: por manitol, urea (dietas hiperproteicas) o glucosa
(en descompensaciones hiperglucémicas en diabetes mellitus, aun-
que el Na no suele elevarse por salida de agua de las células).
— Lesiones hipotalámicas que afecten al centro de la sed o a los osmo-
rreceptores (lesiones infiltrativas, tumorales o vasculares).
Administración de sal en exceso (menos frecuente):
— Soluciones hipertónicas: como la de bicarbonato sódico para el trata-
miento de acidosis metabólica.
— Intoxicación por sal (accidental o no), fundamentalmente en niños o
adolescentes, o ingestión de dosis altas de eméticos ricos en sal.
— En situaciones de hipermineralcorticismo, en las que se retiene sodio.

Síntomas

Fundamentalmente neurológicos, en relación con el grado y rapidez de


instauración de la hipernatremia. Destaca la alteración de la conciencia, que
puede conducir a falta de expresión de la sed, principal mecanismo protec-
231
232 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

tor. La hipernatremia aguda puede provocar progresivamente debilidad,


letargia, irritabilidad, y finalmente convulsiones y coma. Para que se pro-
duzcan síntomas graves normalmente se precisa una elevación aguda de la
natremia > 158 mEq/L.
La mortalidad es elevada en adultos en los que la natremia se eleva de
forma aguda por encima de 180 mEq/L. Sin embargo, se suele tolerar mejor
en la edad infantil.

Diagnóstico

Si la causa no es evidente por la historia clínica, medir la osmolalidad uri-


naria:
— Si >800 mosm/kg, indica que la ADH funciona bien. La causa será una
sobrecarga de sal (natriuria > 100 mEq/L), o una pérdida extrarrenal
(natriuria < 25 mEq/L), o raramente, un defecto del centro de la sed.
— Si < 300 mosm/kg, indica la existencia de diabetes insípida completa
central o nefrogénica (se diferencian con la administración intranasal
de 10 µg de Minurín®; en la primera la osmolalidad urinaria aumenta
más de un 50% mientras que en la segunda no se modifica significa-
tivamente).
— Si está entre 300 y 800, puede indicar la existencia de diabetes insí-
pida parcial (central o nefrogénica), o de diuresis osmótica (medir la
concentración urinaria de urea o glucosa).

Tratamiento

De la causa: diabetes insípida, hiperglucemia, infección intestinal, etc.


De la hipernatremia: con la administración de agua libre (bien por vía oral
o por vía endovenosa, siendo la infusión más adecuada en general los sue-
ros glucosados sin ClNa.
Ritmo de corrección:
— Importancia. En las hipernatremias de más de 1-3 días de evolución,
una corrección excesivamente rápida puede causar edema cerebral,
cuyas manifestaciones van desde convulsiones hasta daño neuroló-
gico permanente e incluso muerte.
— Ritmo óptimo. No corregir la natremia más rápido de 0,5 mEq/L por
hora.
— Cálculo del agua libre necesaria (agua necesaria para situar la natre-
mia en 140 mEq/L):
• Fórmula: agua a reponer = agua corporal total × [(natremia/140) – 1].
• Agua corporal total = Peso del paciente (kg) × (0,4 en mujeres o 0,5
en varones).
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 233

— Cálculo del ritmo. El volumen total de agua a reponer se divide por el


número de horas necesarias para mantener un ritmo de 0,5 mEq/L
por hora. A ello hay que añadir las pérdidas de líquidos durante las
horas en las que se va a llevar a cabo la corrección, o sea, unos 40
mL/hora por pérdidas insensibles, más cualquiera otras que se pro-
dujeren (por ejemplo si existe diarrea). En cualquier caso monitorizar
la natremia para corregir el ritmo.
El aporte de sodio y potasio que se pudiesen haber perdido, es mejor
hacerlo tras haber repuesto el agua libre; si se hiciese antes, habría que
aportar un volumen aún mayor de agua libre.
No confundir deshidratación (pérdida de agua libre) con hipovolemia
(pérdida de agua y electrólitos); la primera se trata con agua y la segunda
con agua y sales.
44
10
Hipopotasemia
R. de la Pedraja Murgoitio

Se define como un potasio sérico < 3,5 mEq/L.

ETIOLOGÍA

1. Ingesta de potasio disminuida: anorexia nerviosa, perfusión de líqui-


dos sin potasio a pacientes en ayunas, alcoholismo.
2. Aumento de la entrada de potasio en las células:
— Alcalosis.
— Administración de insulina.
— Parálisis periódica hipopotasémica.
— Tratamiento de anemia megaloblástica con B12 y ácido fólico.
— Hipotermia.
3. Aumento de las pérdidas de potasio:
a) Renales:
— Diuréticos.
— Hipermineralocorticismos.
— Cetoacidosis diabética.
— Acidosis tubular renal tipo 1 y 2.
— Hipomagnesemia.
— Neuropatías pierde-sal.
— Anfotericina B.
b) Extrarrenales.
— Pérdidas digestivas: vómitos, diarrea, laxantes, adenoma
velloso, fístulas.
— Sudación excesiva.
— Postdiálisis.

CLÍNICA

Suelen aparecer con cifras de potasio sérico por debajo de 3 mEq/L.


234
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 235

a) Síntomas neuromusculares. Debilidad, parálisis con hiporreflexia e


incluso parada respiratoria por afectación de los músculos respirato-
rios. La depleción severa puede ocasionar rabdomiólisis con fracaso
renal agudo.
b) Síntomas cardiacos. Alteraciones electrocardiográficas como apla-
namiento e inversión de la onda T, onda U prominente, descenso
del ST y prolongación del QT y PR. Se potencia la toxicidad digitá-
lica.
c) Síntomas renales. Alteración de la capacidad de concentrar la orina
con poliuria y polidipsia secundaria.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

— Historia clínica y exploración física.


— ECG.
— Laboratorio: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y cloro en suero.
Sodio y potasio en orina. Gasometría (Figura 44.1).

Hipopotasemia
Potasio en orina

< 20 mEq/L > 20 mEq/L

Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis


metabólica metabólica metabólica metabólica

Diarrea Vómitos Cetoacidosis Tensión arterial


Laxantes Diuréticos diabética
Adenoma (uso previo) Acidosis tubular renal
Velloso Nefropatía pierde-sal

Normal Alta

Vómitos Diuréticos
Diuréticos Enf. renovascular
S. Bartter Hipermineralocorticismo

Figura 44.1. Diagnóstico diferencial de la hipopotasemia.


236 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

TRATAMIENTO

Un potasio sérico de 3-3,5 mEq/L refleja una depleción total del potasio
de 150-300 meq, un potasio de 2,5-3 mEq/L de 300-500 meq y por cada dis-
minución adicional de 1 meq/L de potasio sérico se estima un déficit adicio-
nal de unos 200-400 meq.
Hipopotasemia leve (3-3,5 mEq/L) o moderada (2,5-3 mEq/L): tratar la
causa subyacente y aporte oral de potasio. Se recomienda su administra-
ción con la comida por riesgo de ulcus duodenal:
— 2-8 comprimidos/día de Boi-K® repartidos en 2-3 tomas (ascorbato
potásico, 1 comprimido: 10 mEq).
— 2-4 comprimidos/día de Boi-K aspártico® repartidos en 2-3 tomas
(ascorbato-aspartato potásico, 1 comprimido: 25 mEq).
— 1-4 sobres de Boi-K gluconato 20® repartidos en 2-3 tomas.
— 5-12 cápsulas/día de Potasion 600 repartidos en 2-3 tomas (cloruro
potásico, 1 cápsula: 8 mEq).
— 1-3 cucharitas de Potasion Solución® cada 8 horas (glucoheptanato
potásico, 1 cucharita: 5 mEq).
Hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/L) o intolerancia oral: aporte intrave-
noso de cloruro potásico:
Dosis habitual. Soluciones de cloruro potásico 20-40 mEq/L a través de
vía periférica con un ritmo de infusión de 10 mEq/hora.
Precauciones:
a) No se deben utilizar soluciones glucosadas porque estimulan la libe-
ración de insulina empeorando la hipopotasemia.
b) La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día.
c) El ritmo de infusión no debe superar los 20 mEq/hora.
d) La concentración de potasio en los sueros no debe superar los 60
mEq/L. En el caso de necesitar concentraciones superiores se debe
utilizar una vía central por el riesgo de desarrollar irritación local y
flebitis.
Monitorizar el ECG y reevaluar los niveles séricos de potasio.

CRITERIOS DE INGRESO

Hipopotasemia grave (potasio < 2,5 mEq/L).


Hipopotasemia moderada (potasio 2,5-3 mEq/L) siempre que exista into-
lerancia oral.
45
10
Hiperpotasemia
R. de la Pedraja Murgoitio

Se define como un potasio sérico > 5 mEq/L. Poco frecuente con función
renal normal.

ETIOLOGÍA

a) Por redistribución (intracelular  extracelular):


— Pseudohiperpotasemia: hemólisis de la muestra, trombocitosis o
leucocitosis intensas.
— Diabetes descompensada (déficit de insulina junto con hiperos-
molaridad por hiperglucemia).
— Destrucción tisular: traumatismo, fármacos citotóxicos o radiote-
rapia en linfoma o leucemia.
— Ejercicio severo.
— Fármacos: betabloqueantes no selectivos, intoxicación digitálica,
succinilcolina y arginina.
— Parálisis periódica hiperpotasémica.

b) Eliminación renal de potasio disminuida:


— Insuficiencia renal aguda (oligoanuria) o insuficiencia renal cróni-
ca avanzada.
— Disminución del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardia-
ca severa).
— Hipoaldosteronismo:
• Fármacos: AINES, IECA, ciclosporina, heparina.
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
• Déficit enzimático adrenal.
• Insuficiencia adrenal primaria.
— Pseudohipoaldosteronismo (resistencia a la aldosterona).
— Acidosis tubular renal hiperpotasémica.
— Diuréticos ahorradores de potasio.
237
238 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

CLÍNICA

Los signos y síntomas de la hiperpotasemia suelen aparecer con cifras


de potasio sérico > 6,5 mEq/L.

a) Síntomas neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia y pará-


lisis.
b) Alteraciones electrocardiográficas: ondas T altas y picudas, prolon-
gación del PR, ensanchamiento del QRS, depresión del ST, aplana-
miento de onda P con frecuentes paros sinusales e incluso bloqueo
completo. En fases finales fibrilación ventricular o asistolia.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

— Historia clínica y exploración física.


— Realizar ECG.
— Laboratorio: glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio en suero.
Gasometría, sodio y potasio en orina.
La hiperpotasemia crónica se asocia a una inadecuada excreción de
potasio urinario. Las tres principales causas son el fallo renal, la depleción
de volumen severa y el hipoaldosteronismo de cualquier causa. El hipoal-
dosteronismo debería ser considerado ante cualquier paciente con hiperpo-
tasemia crónica que no presenta ninguna de las otras dos alteraciones y no
está tomando un diurético ahorrador de potasio.
Un gradiente transtubular de potasio (TTKG) < 7 y sobre todo de 5 es
altamente sugestivo de hipoaldosteronismo.
TTKG = K orina x osmolalidad plasmática/K plasmático × osmolalidad
urinaria.

TRATAMIENTO

Potasio sérico < 6 mEq/L


— Dieta pobre en potasio: excluir zumos y frutas.
— Diuréticos perdedores de potasio.
— Eliminar suplementos de potasio, AINE y IECA.

Potasio sérico 6-7 mEq/L en paciente asintomático


— Resinas de intercambio catiónico: Resincalcio® 1-2 cucharadas de 1-
3 veces al día con las comidas (poliestireno sulfonato cálcico 5-10 g
1 a 3 veces al día).
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 239

Potasio sérico > 7 mEq/L y/o

Debilidad muscular severa y/o


Alteraciones electrocardiográficas severas (aplanamiento de onda P,
ensanchamiento QRS, arritmias ventriculares), requieren un tratamiento
inmediato.
a) Medidas que revierten la toxicidad cardiaca:
— Calcio: 10 ml de gluconato cálcico al 10% en infusión lenta en 2-3
minutos. Se puede repetir a los 5 minutos si persisten los cambios
electrocardiográficos. Inicio a los 5 minutos y duración corta.
b) Medidas que desplazan el potasio al espacio intracelular:
— Insulina y glucosa: administrar 1 amp de Glucosmón® R-50 en 5 minu-
tos seguidos de 10 U de insulina cristalina intravenosas.
Posteriormente dejar un suero glucosado para prevenir hipogluce-
mias. Inicio a los 15 minutos y dura unas horas. En diabéticos con
hiperglucemia administrar solo insulina.
— Salbutamol: 4 ml de Ventolín® solución respirador en 1 ml de suero
fisiológico nebulizado en 10 minutos (20 mg de salbutamol) o 1 amp
de Ventolín® en 100 ml de glucosado 5% a pasar en 20 minutos (0,5
mg de salbutamol). Evitarlo en cardiopatía isquémica.
— Bicarbonato sódico: 50 ml de bicarbonato sódico 1 M lentamente en
5-10 minutos. Se puede repetir en 30 minutos si es necesario. Inicio
a los 30 minutos y dura unas horas.
c) Medidas que revierten el K corporal total:
— Furosemida: 2 amp de Seguril® i.v. (40 mg de furosemida). Adminis-
trar dosis mayores si hay insuficiencia renal. Contraindicado en hipo-
tensión o depleción de volumen severa.
— Resinas de intercambio catiónico:
• Oral: 4 cucharadas de Resincalcio® (20 g de poliestireno sulfonato cál-
cico) diluidos en 200 ml de agua. Repetir cada 4-6 h si precisa.
• Enemas: 10 cucharadas de Resincalcio® en 200 ml de glucosado al
20 % (50 g de poliestireno sulfonato cálcico). Mantener en colon un
mínimo de 30-60 minutos. Puede repetirse cada 2-4 horas.
— Hemodiálisis en el caso en que fracasen las medidas más conserva-
doras anteriormente citadas.
Monitorizar el ECG y reevaluar los niveles de potasio cada 1-2 horas.

CRITERIOS DE INGRESO

Potasio sérico > 7 mEq/L o por debajo si hay debilidad muscular severa
o alteraciones electrocardiográficas severas.
46
10
Hipocalcemia
R. de la Pedraja Murgoitio

Se define como un calcio plasmático total < 8,5 mg/dl.

ETIOLOGÍA

a) Patología paratiroidea:
— Hipoparatiroidismo congénito o adquirido (el más frecuente es el
posquirúrgico) (↓ Ca, ↑ P, ↓ PTH intacta).
— Pseudohipoparatiroidismo: resistencia a la PTH (↓ Ca, ↑ P, ↑ PTH
intacta, fenotipo característico).
— Hipovitaminosis D: disminución de aporte, malabsorción, metabo-
lismo aumentado (↓ Ca, ↓ P, ↑ PTH intacta, ↓ 25 vitamina D).
Insuficiencia renal crónica (↓ Ca, ↑ P, ↑ PTH intacta, 25 vitamina
D normal, ↓ 1,25 vitamina D).
b) Eliminación aumentada de calcio:
— Precipitación por hiperfosfaturia (fallo renal, destrucción tisular) o
transfusiones masivas (sobrecarga de citrato).
— Aumento de la fracción de calcio unido a proteínas: sepsis, pan-
creatitis aguda, alcalosis.
c) Hipomagnesemia: malabsorción, etilismo crónico, nutrición parenteral
prolongada.

CLÍNICA

La manifestación más característica es la tetania. Pueden presentar


parestesias peribucales y acras, espasmos musculares, espasmo laríngeo,
convulsiones, trastornos de la memoria, confusión y alteraciones electro-
cardiográficas (alargamiento del QT).
La tetania latente puede ponerse de manifiesto con dos maniobras:
signo de Chovestek (contracción muscular ipsilateral al percutir el nervio
240
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 241

facial en la región preauricular próxima al trago) y signo de Trousseau


(espasmo carpo pedal tras comprimir el manguito del esfingomanómetro
por encima de la presión sistólica durante 3 minutos).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

— Descartar pseudohipocalcemia solicitando proteínas con albúmina y


calcio iónico.
— Extraer sangre para la determinación de sodio, potasio, calcio, mag-
nesio, urea y creatinina. Gasometría arterial. Si es posible y cuando
la etiología no esté clara, PTH intacta, 25 vitamina D y fosfatasa alca-
lina.
— Realizar ECG y Rx tórax.

TRATAMIENTO

Hipocalcemia aguda sintomática. Es una urgencia médica. Se debe


corregir inmediatamente con una infusión de calcio intravenoso:
— Administrar 20 ml de gluconato cálcico al 10% (90 meq de calcio ele-
mental en cada 10 ml de gluconato cálcico) en 100 ml de glucosado
al 5% a pasar en 15 minutos. Continuar con una infusión continua de
calcio i.v. a la dosis de 0,5-1,5 mg calcio elemento/kg/h (por ejemplo
para un paciente de 70 kg se administraran 60-80 ml de gluconato
cálcico en 500 ml de glucosado 5% o fisiológico cada 8 horas).
— El calcio no se puede mezclar con bicarbonato ni fosfato.
— Alternativamente se puede administrar 7 ml de cloruro cálcico al 10%
(272 meq de calcio elemental en 1 amp de 10 ml) en 100 ml de glu-
cosado al 5% a pasar en 15 minutos. Continuar con una infusión con-
tinua de calcio i.v. a la dosis de 0,5-1,5 mg calcio elemento/kg/h (por
ejemplo: 20-30 ml de cloruro cálcico en 500 ml de glucosado 5% o
fisiológico cada 8 horas, para un paciente de 70 kg).
— Es preferible utilizar gluconato cálcico que cloruro cálcico por el
menor riesgo de necrosis tisular si hay extravasación.
— Cuando el paciente comience a tolerar por vía oral comenzar con
Rocaltrol® 0,5 µg (Calcitriol, comprimidos de 0,25 y 0,5 µg) 1 compri-
mido/día junto con calcio 500 mg cada 6 o 8 horas.
— Si presentan hipomagnesemia, administrar 1 amp de Sulmetin® al
15% en 100 ml de glucosado 5% i.v. a pasar en 20 minutos (sulfato
magnésico, 1 amp de 10 ml contiene 12 mEq de magnesio) que se
puede repetir pasadas 4-6 horas.
— Hipocalcemia crónica. El objetivo debe ser mantener la calcemia en el
límite bajo para evitar hipercalciuria.
242 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Suplemento de calcio oral 1.500-2.000 mg/día asociado a Calcitriol


0,25-1 µg/día (Rocaltrol® comprimidos de 0,25 y 0,5 µg). La dosis
debe ser ajustada conforme a los síntomas y niveles de calcio.
47
10
Hipercalcemia
R. de la Pedraja Murgoitio

Se define como un calcio sérico > 10,5 mg/dl. Debido a la unión a la albú-
mina, cuando esta se modifica se aplica un factor de corrección: sumar o res-
tar 0,8 mg de calcio por cada g/dl que la albuminemia sea diferente de 4 g/dl.

ETIOLOGÍA

Tumorales:
— Metástasis.
— Producción de PTH-like y/o producción ectópica de vitamina D.

Hormonales:
— Hiperparatiroidismo primario.
— Hipertiroidismo.
— Insuficiencia suprarrenal primaria.
— Feocromocitoma.

Insuficiencia renal crónica

Farmacológica:
— Intoxicación por vitamina D, vitamina A, teofilina o AAS.
— Tratamiento con tiazidas.
— Tratamiento con litio.
— Síndrome de leche-alcalinos.

Inmovilización prolongada

Enfermedades granulomatosas: tuberculosis sarcoidosis, hongos.


El 90% de las hipercalcemias verdaderas son debidas a tumores e hiper-
paratiroidismo por lo que debemos sospechar primeramente estas dos enti-
dades en el diagnóstico de estos pacientes.
243
244 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

CLÍNICA

La severidad del cuadro depende de diversos factores: magnitud de la


hipercalcemia, rapidez de instauración, edad, estado previo del paciente y
función renal y hepática.
Los síntomas son inespecíficos: fatiga, letargia, náuseas, pérdida de
peso, estreñimiento, dolor abdominal, polidipsia, poliuria, prurito y síntomas
neurológicos como confusión, alucinaciones, estupor y convulsiones.
En el ECG pueden aparecer alargamiento del PR y QRS, acortamiento
del QT, bradiarritmias y bloqueos de rama.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

Solicitar urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, CPK,


amilasa, albúmina, gasometría y si es posible magnesio:
— Hemograma y estudio de coagulación.
— ECG.
— Rx tórax.
En planta se debería completar con fósforo, fosfatasa alcalina, proteino-
grama, PTH intacta, vitamina D y calcio y fósforo en orina 24 horas.

TRATAMIENTO

Tratar las hipercalcemias sintomáticas o calcio > 14 mg/dl aunque sea


asintomática.
Hidratación. Administrar 3-4 litros de suero fisiológico en 24 horas, al
principio 1-2 litros en las primeras 2 horas. Conseguir balance positivo de al
menos 2 litros en 24 horas. Es conveniente monitorizar la diuresis y presión
venosa central.
Diuréticos. Tras rehidratación, administrar 1-2 amp de Seguril® i.v. (20-40
mg de furosemida) cada 6-12 horas. Monitorizar el potasio cada
6-12 horas. Si más de 10 horas de tratamiento, monitorizar magnesio.
Bifosfonatos. Comienza el efecto en 48 horas y dura 7 días.
— Pamidronato. Actualmente el más usado (Aredia® amp de 15, 30 60 y
90 mg). Normalmente se administra 1 amp de 90 mg en 250 ml de
suero fisiológico o glucosado al 5% a pasar en 2 horas. En general se
administran 30 mg si calcio < 12 mg/dl, 60 mg si calcio entre 12-13,5
mg/dl y 90 mg si calcio > 13,5 mg/dl.
— Zoledronato (Zometa® vial 4 mg): Indicado en hipercalcemias refrac-
tarias a pamidronato. Dosis recomendada: 4 mg a pasar en 15 minu-
tos i.v. cada 3-4 semanas.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 245

Corticoides. Útiles en tumores cortico-respondedores (mieloma, linfoma,


leucemia, cáncer de mama). Dosis: prednisona 40-100 mg/día i.v. en neo-
plasias hematológicas. En tumores sólidos: prednisona 15-30 mg/día i.v.
Nitrato de galio. Se recomienda en hipercalcemias refractarias al trata-
miento con los nuevos bifosfonatos. Dosis: 200 mg/m2/día i.v. en infusión
continua de 1 a 5 días.
Calcitonina (Calcinar®): 4-8 U/kg i.m. o s.c. Repetir cada 6-12 horas. Su
efecto comienza a las 2-3 horas. Eficaz solo en 60-70% de los pacientes y
se desarrolla taquifilaxia en 2-3 días. Raramente se emplea en la actualidad.
Mitramicina (Mithracin®): Se reserva para pacientes con hipercalcemia
tumoral refractaria. Dosis: 15-25 µg/kg. En 500 ml de suero fisiológico en
infusión i.v. durante 3-6 horas.

Pautas de actuación en urgencias


1. Hidratación: 3-4 litros/24 horas.
2. Seguril tras rehidratación: 1-2 amp/6-12 horas i.v.
3. Pamidronato: 90 mg i.v. en 2 horas.
4. Prednisona si indicada: 40-100 mg/día i.v.
En pacientes con insuficiencia renal debe considerarse desde un primer
momento la posibilidad de diálisis.
Pacientes refractarios a las medidas anteriores:
5. Nitrato de galio: 200 mg/m2 i.v. infusión de 24 horas de 1 a 5 días.
6. Mitramicina (en refractarios al nitrato de galio): 15-25 µg/kg. i.v. en
3-6 horas.
48
10
Alteraciones del equilibrio
ácido-base
L. Vázquez Salví

DEFINICIONES

Acidosis: descenso del pH en el líquido extracelular.


— Respiratoria: por elevación de la pCO2.
— Metabólica: por descenso del bicarbonato.
Alcalosis: elevación del pH en el líquido extracelular.
— Respiratoria: por descenso de la pCO2.
— Metabólica: por elevación del bicarbonato.

DIAGNÓSTICO INICIAL

Mediante los valores de pH, y bicarbonato, extraídos de una gasometría


en sangre.
Valores normales (gasometría arterial): pH = 7,40 ± 0,04; pCO2 = 38 ± 5
mmHg; bicarbonato = 24 ± 3 mEq/L (aunque varía ligeramente según los
laboratorios).
Se presupone una correcta extracción y manejo de la muestra (utilizar
jeringas específicamente diseñadas para ello, evitar burbujas de aire en la
jeringa, llevar en hielo al laboratorio, analizar en menos de 15 minutos).

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Causas
— Insuficiencia respiratoria aguda o crónica.

Compensación
— Aguda (3-5 días): elevación del bicarbonato plasmático en 1 mEq/L
por cada 10 mmHg de elevación de pCO2.
246
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 247

— Crónica: elevación del bicarbonato plasmático en 3,5 mEq/L por cada


10 mmHg de elevación de pCO2.

Tratamiento
— El de la causa.
— La administración de bicarbonato es inútil para elevar el pH.
— La mejoría brusca de la hipercapnia (fundamentalmente con respira-
dores) puede originar alcalosis metabólica y daño neurológico por
cambio brusco en el pH intracerebral. Así, la disminución de la pCO2
en estos casos debe ser gradual.

ACIDOSIS METABÓLICA

Causas
— Aumento de la producción de ácidos: cetoacidosis (diabética, alcohó-
lica o por ayuno), acidosis láctica (fundamentalmente por hipoperfu-
sión sistémica y enfermedades graves) e ingestión de tóxicos (meta-
nol, etilen-glicol, aspirina, tolueno).
— Pérdida de bicarbonato: diarrea, colostomías, anastomosis uretero-
intestinal, acidosis tubular renal tipo 2 o proximal, uso de acetazola-
mida.
— Imposibilidad para la eliminación renal de ácidos: insuficiencia renal o
acidosis tubular renal tipo 1 o distal, hipoaldosteronismo.

Compensación
— Descenso de la pCO2 en 1,2 mmHg por cada 1 mEq/L de descenso
de bicarbonato plasmático (se completa en 24 h).

Diagnóstico. Aparte de la valoración clínica, se usa el llamado «anion


gap», que es la diferencia entre los principales cationes con los principales
aniones del organismo:
— Na – (Cl + bicarbonato); valores normales en torno a 10 ± 3 mEq/L.
Han de corregirse respecto a la albuminemia (por cada 1 mg/dL de
descenso de albúmina, el «anion gap» ha de bajarse 2,5 mEq/L).
• El anion gap es normal (por aumento de cloremia) en situaciones de
pérdida de bicarbonato, así como en acidosis tubular renal tipo 1,
hipoaldosteronismo o en fases iniciales insuficiencia renal.
• El anion gap está elevado (la cloremia no se modifica) en aumento
de la producción de ácidos, ingestión de tóxicos y en la fase esta-
blecida de la insuficiencia renal crónica.
248 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

TRATAMIENTO

Aparte de tratar la causa subyacente, solo en los casos más graves se


debe utilizar el tratamiento con bicarbonato: como norma general, solo usar-
lo si el pH es menor de 7,20 (suele corresponder con un bicarbonato menor
de 10-12 mEq/L). El déficit de bicarbonato, para llegar al nivel de 12 mEq/L,
se calcula de forma grosera con la fórmula:

Déficit en mEq/L = 0,7 × peso × (12 – bicarbonato)

La corrección debe ser lenta (8-12 horas) y el cálculo no sustituye la


monitorización del pH y bicarbonato en sangre. Hay autores que obvian la
fórmula y no aconsejan la administración de más de 100 mEq en ese tiem-
po a excepción de cuadros muy graves. Se pueden usar preparaciones
intravenosas de suero con bicarbonato 1M (250 mEq en 250 mL) o 1/6 M
(42 mEq en 250 mL).
En caso de cetoacidosis diabética e insuficiencia cardiaca, no se debe
administrar bicarbonato a excepción de pH < 7,10 para evitar complicacio-
nes (sobrecarga de volumen, arritmias, alcalosis hipocalcemia o hipernatre-
mia).
En insuficiencia renal crónica, se administra bicarbonato oral (unos 3
g/día de bicarbonato sódico), cuando el bicarbonato sea < 15 mEq/L.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Causas

— Las que originen hiperventilación alveolar: neurológicas (TCE, pro-


cesos en fosa posterior, etc.); pulmonares (neumonía, TEP, bron-
coespasmo, etc.); fármacos (salicilatos, teofilina, etc.); hipoxia, sep-
sis, hipertiroidismo, embarazo, fiebre, y muy frecuentemente
ansiedad.

Compensación

— Aguda: descenso del bicarbonato plasmático en 2 mEq/L por cada 10


mmHg de descenso de pCO2.
— Crónica: descenso del bicarbonato plasmático en 4 mEq/L por cada
10 mmHg de descenso de pCO2, consiguiendo casi normalizar el
pH.
Diagnóstico: síntomas de hipocalcemia (parestesias, tetania, y en casos
más graves arritmias y disminución del nivel de conciencia).
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO 249

Tratamiento: en las crisis, respirar en una bolsa el propio aire espirado,


o sedación.

ALCALOSIS METABÓLICA

Causas

— Digestivas: pérdida de H+ (vómitos o aspiración por sonda nasogás-


trica), o su combinación con antiácidos (fundamentalmente en insufi-
ciencia renal).
— Renales: pérdida de H+ con hiperaldosteronismo, y por lo tanto, en
general con hipokaliemia (hiperaldosteronismo primario, uso de diu-
réticos tiacídicos o de asa, síndrome de Bartter o Gitelman); elevación
de bicarbonato (alcalosis posthipercapnia, hipercalcemia).
— Hipokaliemia de cualquier origen.
— Administración de álcalis (bicarbonato, para corregir acidosis, o citra-
to como anticoagulante en la sangre a transfundir, o síndrome de
leche y alcalinos).
— Pérdida importante de fluidos sin bicarbonato con el consiguiente
aumento relativo en su concentración (sudación excesiva en fibrosis
quística, diuresis masiva inducida por diuréticos, vómitos importantes
en pacientes con aclorhidria, o también en algunas diarreas como las
provocadas por adenoma velloso o abuso de laxantes).

Compensación: elevación de la pCO2 en 0,7 mmHg por cada 1 mEq/L de


elevación de bicarbonato plasmático. Esto no se ve en todos los pacientes
como en los que la alcalosis metabólica se produce por diuréticos, en el con-
texto de insuficiencia cardíaca o cirrosis, en los que suele existir hiperventi-
lación y por lo tanto un descenso en la pCO2.
Diagnóstico. En algunas ocasiones no queda claro solo con la historia
clínica; en estos casos puede ser útil la medición de la cloruria:
— < 25 mEq/L en casos de depleción de volumen (vómitos, aspiración
naso-gástrica, diuréticos (fase tardía), abuso de laxantes, sudación
por fibrosis quística, etc.).
— > 40 mEq/L en casos de dificultad de reabsorción renal de cloro (uso
de diuréticos (fase precoz), hipokaliemia grave, situaciones con hipe-
raldosteronismo, sobrecarga de alcalinos, etc.).

Tratamiento
— Corrección de la depleción de volumen (cuando exista): con líquidos
y sal.
— Corrección de la hipokaliemia (con ClK).
250 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— En estados edematosos, en los que se contraindican los líquidos en


exceso y la sal, además de ClK, se puede usar acetazolamida
(Edemox®) 250-375 mg/día (1-1,5 comp) en 1-2 tomas, que favorece
la bicarbonaturia. Usar con ClK, pues la acetazolamida favorece la
kaliuresis.

TRASTORNOS MIXTOS

Es frecuente que coexistan dos o más alteraciones del equilibrio ácido-


base. Se deben sospechar si los valores del bicarbonato plasmático y/o de
la pCO2 son claramente distintos de los esperados por los mecanismos
compensatorios.
VI
NEFRO-UROLOGÍA
49
10
Fracaso renal agudo
J. C. Ruiz San Millán,
L. A. Asensio Lahoz, E. Rodrigo Calabia

Se considera fracaso renal agudo (FRA) a la incapacidad del riñón (des-


arrollada a lo largo de horas o días) para la eliminación de las sustancias
tóxicas del organismo. Suele cursar con oliguria (diuresis < 400-500 ml/día)
o anuria (< 100 ml/día), aunque puede existir con diuresis normal o incluso
con poliuria. La frecuencia en nuestro entorno oscila entre 30 y 60 casos por
millón de población y año. Supone el 1 % de los ingresos hospitalarios.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Insuficiencia renal prerrenal (70 %)


Situación reversible secundaria a mala perfusión. Supone el 70 % de los
casos originados fuera del hospital y el 40 % de los casos en pacientes hos-
pitalizados. Pensar en ella en aquellos casos de:
a) Hipovolemia real (diarrea, vómitos, quemaduras extensas, hemorra-
gias, diuréticos).
b) Hipovolemia relativa (vasodilatadores, sepsis, pancreatitis, riñón del
cirrótico, hipoalbuminemia, anestesia, insuficiencia cardiaca, etc.).
c) Pacientes en tratamiento con IECA’s o con AINE’s, sobre todo aso-
ciados a diuréticos.
d) Pacientes tratados con ciclosporina o con FK-506.

Insuficiencia renal parenquimatosa (25 %)


Cuando existe un daño orgánico renal que justifica la insuficiencia renal.
Puede aparecer tras un FRA prerrenal mantenido. La mayoría de las veces
se recupera espontáneamente, aunque ésta es más lenta y requiere días o
semanas para la regeneración del epitelio tubular dañado.

253
254 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

a) Necrosis tubular aguda (la mayoría de los casos de FRA parenqui-


matosa):
— Isquémica. Todas las causas de FRA prerrenal mantenidas.
— Tóxica. Antibióticos: aminoglucósicos (la causa más frecuente dentro
de este grupo), cefalosporinas, anfotericina B. Tener en cuenta que
a veces se utilizan en pacientes con depleción de volumen, sepsis,
diabetes o insuficiencia renal crónica en los que el riesgo de nefro-
toxicidad es mayor. Contrastes yodados (menos frecuente hoy en
día con los contrastes no iónicos). Antineoplásicos: Cisplatino. Sus-
tancias endógenas: hemoglobina, mioglobina, bilirrubina, paraprote-
ínas, calcio, etc. Tóxicos ambientales: tetracloruro de carbono, eti-
lenglicol, mercurio, plomo, arsénico, etc. Ante un cuadro agudo de
etiología desconocida con afectación hepática y renal pensar siem-
pre en una causa tóxica.
b) Nefritis intersticial aguda. Frecuentemente es producida por drogas
(inmunoalérgica: ß-lactámicos, sulfamidas, rifampicina y AINE’s) y puede
asociarse rash cutáneo, eosinofilia, fiebre y eosinofiluria. También puede
deberse a infiltración difusa (linfoma, leucemia, sarcoidosis) y a infección
(pielonefritis aguda).
c) Glomerulonefritis agudas primitivas y secundarias a enfermedades
sistémicas.
d) Enfermedades vasculares renales. Trombo-embolismo arterial renal
(pensar en ello en pacientes con riesgo embólico), atero-embolismo renal
(pacientes con aterosclerosis importante y manipulación reciente de la
aorta) o trombosis venosa renal.

Insuficiencia renal postrenal u obstructiva (5 %)


La causa más frecuente es la obstrucción de la vía urinaria final y sobre
todo la hipertrofia prostática. Suele cursar con anuria, aunque en ocasiones
puede presentarse con poliuria y deshidratación por un daño tubular secun-
dario a la hiperpresión que condiciona incapacidad para concentrar la orina.
Es frecuente la incontinencia urinaria que a veces enmascara la anuria (diu-
resis por rebosamiento). Otras causas pueden ser:
— Neoplasias prostáticas y vesicales.
— Obstrucción ureteral bilateral (tumores, fibrosis retroperitoneal, cirugía
ginecológica).
— Obstrucción ureteral unilateral en riñón único. En pacientes monorre-
nos (incluyendo los trasplantados renales) pensar siempre en esta
posibilidad.
— Precipitación intratubular de cristales (ácido úrico, metotrexato, sulfa-
midas, etc.).
NEFRO-UROLOGÍA 255

CURSO CLÍNICO

Tanto en el FRA prerrenal como en el obstructivo, una vez eliminada la


causa, la recuperación suele ser rápida, con normalización de las cifras de
urea y creatinina en pocos días, siempre que no se haya producido un daño
parenquimatoso secundario.
La necrosis tubular aguda suele cursar en tres fases: 1) Fase de consti-
tución, desde el momento en que se establece el daño hasta que aparece
la oliguria. Suele ser más corta en la NTA isquémica y de varios días en la
NTA nefrotóxica. 2) Fase de oliguria, que se caracteriza por el descenso de
la diuresis hasta un volumen inferior a 400-500 ml/día (y a veces < 100 ml).
Suele durar entre 7 y 21 días. 3) Fase de recuperación, en la que a veces
puede existir poliuria (por la cantidad de solutos que es preciso eliminar y
por un déficit tubular en la capacidad de concentración de la orina que suele
tardar más tiempo en normalizarse) y que puede condicionar deshidrata-
ción.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA (Fig. 49.1)

Historia clínica
Es preciso investigar la existencia de:
— Vómitos y/o diarrea en los días previos.
— Sed.
— Pérdida de peso en los últimos días (deshidratación).
— Antecedentes de nefropatía (elevación de la urea en análisis previos),
cólicos nefríticos, infecciones de orina, diabetes, HTA, orinas oscuras,
nicturia. Todos estos datos pueden sugerir una nefropatía crónica pre-
via.
— Ingesta de fármacos en los días previos (muy importante). También
exploraciones con contraste.
— Incontinencia urinaria. Sugiere uropatía obstructiva baja o vejiga neu-
rógena.

Exploración física
— Balance hídrico. Hay que ver si hay signos de deshidratación (boca
seca, signo del pliegue, etc.) que sugieran FRA prerrenal, o de sobre-
carga hídrica (edemas en extremidades inferiores o en región sacra si
el paciente está encamado), más frecuentes en el FRA renal o postre-
nal, o bien en casos de hipovolemia relativa (hipoalbuminemia).
256 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Aumento de la Cr/oliguria
Antecedentes de nefropatía (ver análisis
¿Es aguda o crónica? antiguos).
Ver si hay anemia. La anemia sugiere IRC
Insuficiencia renal aguda
Anuria completa. Globo vesical a la
¿Existe obstrucción
exploración. Poliduria alternante. Rx:
de la vía?
Riñones normales o grandes. ECO:
FRA no obstructiva
¿Hay factores Diarrea, vómitos, diuréticos, hipopotasemia.
prerrenales? Riñones de tamaño normal. NaU<20

FRA renal o parenquimatosa


Hiperuricemia. Cristales en el sedimento.
¿Hay datos de
Tratamiento con citostáticos, metotrexato, sulfami-
depósito de cristales?
das a altas dosis.
No
Arterioesclerosis severa. Maniobras
¿Hay datos de
vasculares. Estenosis mitral / fibrilación
afectación vascular?
auricular.
No
¿Hay datos de nefritis Fármacos: RFP, Ampicilina, etc.
intersticial aguda? Rash cutáneo.
Eosinofilia. Eosinofiluria.
No

Hipotensión. Isquemia renal.


Necrosis tubular aguda Nefrotóxicos: antibióticos, contrastes, etc.

Figura 49.1. Orientación diagnóstica del FRA.

— Tensión arterial. Una TA baja sugiere un FRA prerrenal. La TA normal


o alta sugiere una FRA renal o postrenal. Tomar la TA en decúbito y
en ortostatismo, si hay diferencias claras entre ambas (> 20 mmHg),
sugiere depleción hidrosalina (también puede verse en pacientes con
neuropatía autonómica o con tratamiento hipotensor).
— Temperatura. Fiebre en situaciones de sepsis, infección urinaria, etc.
— Manchas cutáneas. Rash cutáneo en la nefritis intersticial. En enfer-
medades sistémicas (LES, vasculitis) puede haber lesiones cutáneas
acompañantes.
— FAO. Exudados, hemorragias o edema de papila en HTA maligna.
Retinopatía diabética.
NEFRO-UROLOGÍA 257

— Si se sospecha globo vesical, debe confirmarse por medio de la


exploración (masa suprapúbica con matidez a la percusión, general-
mente dolorosa). No es correcto sondar a todo paciente con anuria,
ya que es una técnica con riesgo. En aquellos casos en los que la
exploración física no sea definitiva se solicitará una ecografía uroló-
gica.
— Si existe una vía central, medir la PVC. Puede ayudar a orientar el
diagnóstico (baja en la deshidratación/alta en la ICC) y, si es precisa
reposición hidrosalina, a controlar el tratamiento.

Pruebas complementarias
— Bioquímica sanguínea. Pedir glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio
(ojo a la hiperpotasemia; la hipopotasemia sugiere depleción hidro-
salina), hemograma (la anemia sugiere IRC, aunque puede verse en
un FRA de más de 1 semana de evolución; si hay anemia + trombo-
penia severas, pensar en síndrome hemolítico-urémico) y gasometría
venosa (permite valorar el equilibrio ácido-base; suele haber acidosis
metabólica asociada). Si se sospecha una causa vascular pedir LDH.
— Sedimento urinario. Debe ser normal en el FRA prerrenal. Si hay pro-
teinuria y/o hematuria hay que pensar en patología renal o postrenal.
La piuria sugiere infección urinaria y patología obstructiva de las vías
urinarias. La eosinofiluria es muy sugestiva de nefritis intersticial, aun-
que raramente se ve.
— Bioquímica urinaria. Pedir sodio, creatinina y osmolaridad. Permite
diferenciar entre FRA prerrenal (orina concentrada) y el resto de cau-
sas de FRA. (Véase Tabla 49.1.)

Tabla 49.1.

Prerrenal Otras No válido

Nao (mEq/l) < 20 > 20 Diuréticos


Ureao/Ureap > 10 <5
Osmo (mOsm/l) > 500 < 350 Diuréticos, manitol
Cro/Crp > 40 < 20
Índice de insuficiencia renal:
Nao/Cro/Crp <1 >1
Nao/Ko <1 >1
Fe Na <1 >1
[(Nao × Crp)/(Nap
× Cro)] × 100
258 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Técnicas de imagen. Salvo que exista una causa clara que explique
el FRA (depleción intensa, nefrotóxicos, etc.), será preciso realizar
una rx. simple de abdomen (permite valorar el tamaño y contorno
renal, calcificaciones, globo vesical, etc.), y si no se detecta una
causa clara, una ecografía abdominal que permita valorar el tamaño
renal (en el FRA los riñones deben ser de tamaño normal o aumen-
tado) y confirme la existencia de los dos riñones. Muy útil para des-
cartar la uropatía obstructiva, permitiendo además localizar el nivel de
la obstrucción y en muchas ocasiones la causa (litiasis, incluyendo los
cálculos de ácido úrico; masas retroperitoneales, hipertrofia prostá-
tica, etc.). Puede sugerir el depósito de cristales (ácido úrico, etc.) en
el interior de los túbulos renales (parénquima hiperecogénico). Gam-
magrafía renal si se sospecha patología vascular (tromboembo-
lismo).
— Otras pruebas. En casos seleccionados se realizarán otras pruebas
más específicas, en general indicadas ya por el especialista (nefrólo-
go o urólogo), como son la urografía intravenosa, pielografía ascen-
dente, arteriografía, biopsia renal, etc.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

1. Evitar en lo posible los fármacos nefrotóxicos. En la mayoría de las


ocasiones es posible utilizar antibióticos no nefrotóxicos (cefalosporinas de
3.a generación, etc.) con una eficacia similar a la de los aminoglucósidos.
Sólo en casos muy concretos se hará imprescindible el uso de éstos, ajus-
tando la dosis según niveles (aunque no garantiza la ausencia de nefrotoxi-
cidad).
2. Tener especial cuidado en aquellos pacientes con factores predispo-
nentes que potencien el daño, como son pacientes diabéticos, con deple-
ción de volumen, sepsis, mieloma, contrastes yodados, etc.
3. Corregir la causa siempre que sea posible (hiperuricemia, hipercal-
cemia, obstrucción, etc.).
4. Independientemente de la causa, el primer paso en todo paciente con
FRA será descartar la existencia de factores prerrenales (deshidratación,
hipotensión, etc.) y corregirlos. No se deben utilizar diuréticos mientras no
se hayan descartado (su eficacia sería mínima y pueden agravar una deple-
ción hidrosalina).
5. La reposición de volumen, cuando sea necesaria, se hará con una
vigilancia estrecha del paciente, sobre todo en pacientes ancianos, cardió-
patas, etc. La cantidad de líquido a infundir dependerá del déficit estimado;
para ello tener en cuenta la pérdida de peso (si se conoce), la TA, FC y
PVC. Se puede hacer una infusión empírica de 250-500 ml de suero salino
NEFRO-UROLOGÍA 259

al 0,9 % por vía i.v. en unos 30 min y ver los cambios que se producen en
los parámetros descritos. Esto permitirá programar con mayor seguridad la
cantidad de volumen a infundir. Se precisa un seguimiento estrecho de la
situación del paciente (constantes y diuresis horarias durante las primeras
horas). La respuesta a la reposición de volumen orientará al diagnóstico del
cuadro (rápido incremento de la diuresis, > 20 ml/hora, en el FRA prerrenal
y mantenimiento de la oliguria en la NTA a pesar de una PVC normal o
alta).
6. Si existe oliguria a pesar de una volemia normal (o persiste tras su
normalización), administrar 60-100 mg de furosemida i.v. (3-5 ampollas de
Seguril®) y, si se observa respuesta (aumento de la diuresis), seguir con 3-5
ampollas cada 6 horas. También se puede utilizar manitol (más peligroso,
riesgo de sobrecarga circulatoria) o dopamina. Si a pesar de la reposición de
volumen y los diuréticos no se consigue un aumento de la diuresis será pre-
ciso restringir el aporte de líquidos para evitar la sobrecarga, reponiendo
exclusivamente las pérdidas.
7. En el FRA establecido habrá que tratar las alteraciones metabólicas
secundarias a la uremia, fundamentalmente la acidosis metabólica, la hiper-
potasemia, la hipocalcemia y la hiperfosforemia.
8. Hacer restricción proteica (20-30 g/día) para evitar el aporte de sus-
tancias nitrogenadas y asegurar un aporte suficiente de hidratos de carbo-
no (al menos 100 g/día) como fuente de calorías para evitar el catabolismo.
También es precisa la restricción estricta de potasio y también de sodio y
agua (aporte de líquidos: 500-800 ml/día más la diuresis).
9. Ajustar las dosis de todos los fármacos a la función renal (que puede
cambiar día a día).
10. Prevención de las complicaciones infecciosas (principal causa de
mortalidad), ojo a las vías, sonda vesical, etc. Profilaxis de la hemorragia
digestiva con antiácidos (Bemolán®, 1 sobre/6 h), y si es preciso con anti-H2
(Zantac®, 1 compr./12 h).
11. Indicaciones de diálisis:
— Sobrecarga de volumen, acidosis metabólica severa o hiperpotase-
mia refractarias al tratamiento médico.
— Uremia sintomática: vómitos, encefalopatía, pericarditis, hemorragia
digestiva.
— Cifras elevadas de urea (> 200-300 mg/dl) y/o creatinina
(> 10-11 mg/dl), aunque el paciente esté asintomático (para evitar las
complicaciones).
260 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

PRONÓSTICO

El FRA tiene una mortalidad global en torno al 50 %. Es mayor en pacien-


tes postoperados y politraumatizados (50-70 %) que en pacientes con enfer-
medades médicas (30-50 %) y más bajas en pacientes obstétricos (< 30 %).
Tiene mejor pronóstico el FRA no oligúrico. Causas de muerte: sepsis, hemo-
rragias (sobre todo digestiva) y complicaciones cardiorrespiratorias (ICC, IAM,
arritmias, TEP). La recuperación de la función renal suele ser ad integrum,
aunque en un 5 % de los casos el daño puede ser irreversible.
50
21
Hipertensión arterial
en urgencias
E. Rodrigo Calabia, J. C. Ruiz Millán

DEFINICIÓN

Una crisis hipertensiva es aquella situación con cifras de TAS > 200 o
TAD > 120-130 mmHg. Según las manifestaciones clínicas asociadas se
diferencian básicamente dos situaciones clínicas:
— Emergencias hipertensivas. Con síntomas de daño orgánico grave.
Requieren disminuir la tensión arterial en minutos u horas, general-
mente con tratamiento parenteral en UVI (encefalopatía hipertensiva,
hemorragia subaracnoidea, hemorragia cerebral, ACVA isquémico,
insuficiencia cardiaca izquierda/edema agudo de pulmón, angina
inestable o IAM, aneurisma disecante de aorta, feocromocitoma o
eclampsia).
— Urgencias hipertensivas. Asintomáticas o con mínimos síntomas.
Requieren disminuir la TA en 24-48 horas gradualmente, iniciando el
tratamiento con un agente oral o incrementando el tratamiento previo.
La distinción entre emergencia y urgencia hipertensiva no depende de la
cifra de TA sino de los síntomas que presente el paciente. Los pacientes con
HTA crónica toleran cifras de TA más elevada. Un niño con GN aguda o una
embarazada con preeclampsia desarrollan encefalopatía hipertensiva con
TA de 160/100, mientras que un hipertenso crónico puede tener TA eleva-
das, asintomático, sin requerir tratamiento urgente ni hospitalización y sí
seguimiento ambulatorio. La HTA maligna o acelerada (fondo de ojo con
hemorragia, exudado o papiledema) se considera una urgencia hipertensi-
va mientras no haya síntomas de daño en otros órganos diana.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON CRISIS HIPERTENSIVA

— Historia clínica. Preguntar la existencia de HTA previa, duración, seve-


ridad, grado de control, repercusión visceral, tratamiento y adherencia
261
262 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

al mismo, régimen de vida, hábitos dietéticos y tóxicos, otros fárma-


cos. Síntomas actuales: preguntar si existe cefalea, visión borrosa,
sintomatología focal neurológica, dificultad respiratoria, dolor torácico,
palpitaciones, sudoración, etc.
— Exploración física. Valorar TA y FC, fondo de ojo, auscultación car-
diopulmonar, soplos abdominales, carotídeos y femorales, pulsos
periféricos, edemas, exploración neurológica.
— Exploraciones complementarias. Bioquímica sanguínea (con creatini-
na), hemograma, elemental y sedimento de orina, EKG y Rx de tórax
2P. Siempre que haya focalidad neurológica habrá que hacer TC cra-
neal.

MANEJO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Al diagnóstico es preciso: acceso i.v., monitor cardiaco y control estrecho


de la tensión arterial. Ingreso preferentemente en UCI (imprescindible si se
va a administrar nitroprusiato sódico). Vigilar nivel de conciencia.
Objetivo. Reducir TA media un 20-25 % o TAD a 100-110 en minutos u
horas, gradualmente, sin llegar a normalizar la TA. En cuanto el paciente
esté en situación estable comenzar con antihipertensivos orales.
— Encefalopatía hipertensiva. Síntomas: cefalea, náuseas, vómitos,
trastornos visuales, confusión, convulsiones, coma (puede haber sin-
tomatología focal neurológica). Inicio insidioso en 48-72 horas. Sig-
nos: normalmente TAS > 250 y TAD > 140, aunque se puede ver con
TAD > 100. Frecuente retinopatía con exudados, desorientación y
obnubilación. Tratamiento de elección: nitroprusiato sódico. 2.o, labe-
talol, urapidil o diazóxido. Objetivo: reducir gradualmente la TA en 2-3
horas hasta TAS = 140-160 y TAD = 100-110. Se resuelve a las pocas
horas de bajar la TA. Si no hay mejoría clínica, considerar el diag-
nóstico.
— Hemorragia subaracnoidea. Disminuir la TA limita el sangrado. No
está claro el tratamiento óptimo. Tratamiento de elección: nimodipino
i.v. (reduce el vasoespasmo). Si no desciende la TA, nitroprusiato
sódico. Iniciar tratamiento si TAS > 180. Objetivo: TAS < 170 y
TAD = 100 en 6-12 horas. Si la disminución de la TA empeora el esta-
do clínico, suspender el tratamiento.
— Hemorragia cerebral. Tratamiento de elección: nitroprusiato sódico.
2.o, labetalol. Evitar hidralazina y diazóxido. Recomendaciones: si
TA < 180/105 no tratar, si TA = 180-230/105-120, labetalol i.v., v.o.,
nifedipino o captopril v.o., y si TA > 230/120, nitroprusiato, labetalol i.v.
o urapidil i.v. Objetivo: normotensos TA, 170/95. Hipertensos TA,
180/110. Si al bajar la TA empeora el estado clínico, suspender el tra-
tamiento.
NEFRO-UROLOGÍA 263

— ACVA isquémico. No se ha demostrado beneficioso tratar la TA en


estos casos salvo TAD > 120-130. Tratamiento de elección: nitropru-
siato sódico. 2.o, labetalol o urapidil. Reducir a TAD = 100 en 6-12
horas.
— Insuficiencia cardiaca. Tratamiento de elección: nitroprusiato sódico +
furosemida (1-2 amp. i.v.). 2.o, nitroglicerina i.v. + furosemida. 3.o, ena-
laprilato. Evitar: hidralazina, diazóxido (aumentan la FC) y betablo-
queantes. Objetivo: TAD < 90-100 en 15-30 min. Tras controlar la TA
iniciar IECA v.o.
— Angina inestable o IAM. Tratamiento de elección: nitroglicerina i.v. 2.o,
nitroprusiato, urapidil o labetalol. Evitar hidralazina y diazóxido. Objetivo:
reducir la TA gradualmente hasta TAD < 100 o que desaparezcan los
síntomas.
— Disección de aorta. Tratamiento de elección: betabloqueantes (pro-
pranolol o labetalol) + nitroprusiato sódico o trimetafán. Evitar: hidra-
lazina y diazóxido. Si hay disección del arco, cirugía urgente. Objeti-
vo: descender TA en 15-30 min hasta TAS = 100 o la mínima TA que
garantice la perfusión de los órganos (vigilar diuresis), si se requiere
quitar el dolor.
— Feocromocitoma y crisis catecolaminérgicas. Tratamiento de elección:
fentolamina en bolus o nitroprusiato en infusión. Situaciones espe-
ciales:
1. IMAO + tricíclicos, simpaticomiméticos o tiramina (queso, vino,
chocolate): nifedipino s.l. o v.o.
2. Ingesta de simpaticomiméticos: labetalol.
3. Síndrome de retirada de fármacos antihipertensivos. Reintroducir
el medicamento. Si requiere: labetalol, fentolamina, NTP.
4. Síndrome de Guillain-Barré y daño medular: labetalol, fentolami-
na, NTP.
— Eclampsia:
• Preeclampsia: HTA + edemas + proteinuria (> 300 mg en 24
horas). Después de la 20.a semana (no es una emergencia). Tra-
tamiento de elección: inducir el parto. Si el feto no está maduro
(< 30 s), tratamiento antihipertensivo. El tratamiento de la HTA no
evita la preeclampsia. 1.o, metildopa v.o. Si no es eficaz o no se
tolera: hidralazina, calcioantagonistas (nifedipino), betabloquean-
tes (labetalol). Evitar: IECA’s y diuréticos. Objetivo: mantener
TAD = 95-110.
• Eclampsia: preeclampsia + convulsiones. Tratamiento de elección:
hidralazina i.v. 2.o, labetalol i.v., urapidil, nifedipino v.o. o diazóxido.
Si convulsiona: sulfato magnésico i.v. Tras parar las convulsiones
inducir el parto. Evitar NTP por riesgo fetal salvo si HTA refracta-
ria. Objetivo: TAD = 95-110.
264 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— HTA peroperatoria. No suele representar una emergencia hipertensi-


va, pero se utilizan agentes parenterales cuando no toleran la medi-
cación oral. Tratamiento de elección: labetalol, hidralazina o enalapri-
lato. Evitar: trimetafán (íleo).

MANEJO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS

No se ha demostrado beneficio reduciendo la TA rápidamente en las


urgencias hipertensivas. Riesgo de isquemia miocárdica y cerebral si la TA
baja demasiado (ancianos, enfermedad coronaria o cerebro-vascular pre-
via).
Actitud. 1.o, Reposo en cuarto tranquilo, oscuro (si es posible UVI de
Urgencias). Con ello en 30-60 min se controlan el 45 % de las crisis. Medir
TA en 30 min. Si permanece elevada, iniciar o incrementar tratamiento oral
o sublingual. Pueden esperarse varias horas en urgencias para ver la res-
puesta inicial al tratamiento antes de dar el alta de urgencias. Debe ser visto
en consulta de hipertensión en 24-72 horas.
Objetivo. Reducir en varios días la TA gradualmente en el tratamiento con-
vencional por vía oral para conseguir TAS = 160-170 y TAD = 100-110. No se
ha encontrado ningún antihipertensivo más eficaz que otro en estas situacio-
nes. En pacientes sin tratamiento previo, iniciarlo en cualquier medicación
según las características del paciente. Si ya tenía tratatamiento previo incre-
mentar la dosis o añadir otro fármaco. En toda combinación de tres fármacos
debe figurar un diurético.

FÁRMACOS PARENTERALES

Se pueden usar en infusión continua (en UCI y monitorizar la TA) o en


bolus intermitentes en urgencias o plantas.
— Nitroprusiato sódico. Nitroprussiat Fides®, ampollas de 50 mg en 5 ml.
Diluir 1 amp. en 250 cc de glucosado 5 %. Dosis inicial, 0,5 microgra-
mos/kg/min (para 65 kg, 10 ml/h o mgotas/min). Dosis máxima,
10 µg/kg/min menos de 10 min. Proteger de la luz. Efecto instantáneo.
Duración, 2-3 min. Sólo en UCI: monitorización continua de TA (cada
5-10 min), preferentemente intraarterial. ES: toxicidad por tiocianato y
cianuro. No dar en embarazadas.
— Nitroglicerina. Solinitrina®, ampollas de 5 mg en 5 ml. Diluir 10 amp.
en 500 cc glucosado 5 %. Dosis inicial, 5 µg/min = 3 ml/h. Dosis
máxima, 150 µg/min. Efecto, 2 min. Duración, 5 min. ES: cefalea,
taquicardia, tolerancia.
— Diazóxido. Hyperstat®, amp. 300 mg en 20 ml. Bolus i.v., 50-100 mg
(1/6-1/3 amp.) cada 10 min hasta 600 mg. Infusión i.v.: 2 amp. de
NEFRO-UROLOGÍA 265

500 cc glucosado 5 %. Dosis inicial, 15 mg/min = 750 ml/h. Dosis


máxima, 30 mg/min. Efecto, 1-2 min. Duración, 6-12 horas, menor
monitorización. Contraindicado en cardiopatía isquémica, aneurisma
disecante. ES: taquicardia, insuficiencia coronaria, hiperglucemia,
retención hídrica, flush.
— Hidralazina. Hydrapres®, amp. 20 mg/ml. dosis inicial, 5-10-20 mg en
bolus i.v. cada 20 min. Dosis máx, 40 mg. También vía i.m., 10-50 mg.
Efecto, 10 min. Duración, 4 horas. Contraindicado en cardiopatía
isquémica, aneurisma disecante, ACVA. ES: taquicardia e insuficien-
cia coronaria, retención hídrica.
— Trimetafan. Arfonad®, amp. 500 mg en 10 ml. Diluir 6 amp. en 500 cc
glucosado 5 %. Infusión i.v. Dosis inicial, 0,5 mg/min = 5 ml/h. Dosis
máxima, 5 mg/min. Efecto, 1-5 min. Duración, 10 min. En UCI: moni-
torización TA. ES: bloqueante ganglionar (íleo, retención urinaria,
boca seca, visión borrosa).
— Labetalol. Trandate®, amp. 100 mg en 20 ml. Bolus i.v., 20-80 mg cada
10 min. Máx., 300 mg totales. Infusión i.v.: diluir 2,5 amp. en 200 cc glu-
cosado 5 %. Dosis inicial, 0,5 mg/min = 30 ml/h. Dosis máx.,
10 mg/min. Efecto, 5 min. Duración, 3-6 horas. Tan eficaz y más segu-
ro que NTP. Contraindicado: insuficiencia cardiaca, asma, EPOC, bra-
dicardia y bloqueo 2.o y 3.er grado.
— Fentolamina. Regitina®, amp. 10 mg/ml. Dosis, 5-10 mg. Bolus i.v.
cada 5-15 min. Efecto, 1-2 min. Duración, 10 min. ES: hipotensión,
taquicardia refleja (tratamiento: propranolol), ángor, náuseas.
— Diuréticos. No se recomiendan en las emergencias hipertensivas a no
ser que tengan sobrecarga de volumen o para prevenir la retención
hídrica inducida por antihipertensivos. Furosemida: Seguril®, amp.
20 mg/2 ml y amp. 250 mg/25 ml.
— Propranolol. Sumial®, amp. 5 mg/5 ml. Bolus lento i.v. 1-3 mg
(< 1 mg/min). Repetir en 2 min si precisa. Repetir cada 4 horas. En infu-
sión i.v.: diluir 3 amp. en 500 cc. Dosis 1-3 mg/h. ES: insuficiencia car-
diaca, bradicardia, bloqueo AV, broncoespasmo, isquemia periférica.
— Enalaprilato. Renitec i.v.®, amp. 1 mg/1 ml. Dosis, 1 mg a pasar en 5 min.
Se puede repetir en 1 hora. Repetir cada 6 horas. Duración, 6-12 horas.
— Urapidil. Elgadil 50®, amp. de 50 mg en 10 ml. Bolus i.v., 12,5 mg (2,5
ml) cada 15 min. Máx., 250 mg en 24 horas. Infusión i.v. 5-40 mg/h.
Efecto, 3-5 min. Duración, 4-6 horas. Tan eficaz y seguro como nitro-
potasio o labetadol. ES: hipotensión, cefalea, mareo.

FÁRMACOS ORALES Y SUBLINGUALES

Los agentes antihipertensivos por vía oral y sublingual pueden inducir un


descenso rápido y excesivo de TA, peligroso en pacientes con arterioescle-
266 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

rosis cerebral o coronaria. Además, no se puede controlar el grado de des-


censo de TA que producen. Su uso se limita a las urgencias hipertensivas y
en emergencias cuando el acceso i.v. se retrasa o es impracticable.
— Nifedipino. Adalat 10 mg®, 1 cáps. v.o., s.l. o morder y tragar el conte-
nido. Efecto en 15 min. Repetir en 30 min. Duración, 4 horas. ES:
hipotensión, taquicardia, cefalea, flush.
— Captopril. Capoten®, 25 mg 1 comp. v.o. o s.l. Efecto en 15 min. Repe-
tir en 30 min. Duración, 4-6 horas. Respuesta variable. ES: hipoten-
sión, edema angioneurótico, rash, hiperpotasemia, IRA.
— Nimodipino. Nimotop®, comp. 30 mg, vial 10 mg/50 ml. Dosis inicial,
1 mg/h = 5 ml/h. Si se tolera bien, 2 mg/h = 10 ml/h durante 2 sema-
nas. Luego, 2 comp./4 horas. ES: edema, cefalea.
51
10
Cólico nefrítico
J. M. Monge Mirallas y L. A. Asensio Lahoz

DEFINICIÓN Y EXPRESIÓN CLÍNICA

El cólico nefrítico es un cuadro doloroso agudo, paroxístico y agitante de


comienzo brusco generalmente motivado por el enclavamiento de un cálcu-
lo en la vía urinaria.
El dolor se localiza en la región lumbar, con irradiación al flanco, área
inguinal y escroto en hombres o labio mayor ipsilateral en mujeres. Suele
acompañarse de náuseas y vómitos, íleo intestinal reflejo y signos de irrita-
ción local, con defensa abdominal. Otras veces asocia síntomas micciona-
les (polaquiuria, disuria, urgencia) y hematuria (macrohematuria o microhe-
maturia), en casos de litiasis yuxtavesicales.
La presencia de anuria puede ser debido a la obstrucción ureteral bila-
teral o unilateral en monorrenos (anatómicos o funcionales).
El cuadro doloroso está motivado por una obstrucción ureteral aguda,
generalmente debido a litiasis urinaria.

Exploración

Muestra dolor a la palpación abdominal en flanco y región inguinal, con


defensa muscular y percusión lumbar dolorosa. Explorar los testículos y
descartar globo vesical o patología osteoarticular espinal.

Pruebas complementarias

En sangre: hemograma y bioquímica básica. Valoración de la función


renal (urea, creatinina), alteraciones hidroelectrolíticas (sodio y potasio), leu-
cocitosis.
En orina: sedimento urinario. Suele observarse microhematuria, crista-
luria, valorar el pH urinario ácido (en litiasis úrica o cistina) o básico (fosfato
cálcico o amónico magnésico). Un sedimento normal no descarta la pre-
sencia de litiasis.
267
268 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Radiografía simple de abdomen. Valorar el marco óseo, líneas renop-


soas, patrón aéreo, contorno renal. Descartar litiasis en la vía urinaria, los
cálculos de fosfato cálcico y oxalato cálcico son radiodensos, los de cistina
y fosfato amónico magnésico son menos radiodensos, y los de ácido úrico
son radiotransparentes y no visibles en Rx simple.
Ecografía abdominal. Es la prueba de elección en casos de uropatía
obstructiva o dolor incoercible. Valorar contorno renal y vía urinaria (descar-
tar hidronefrosis, litiasis, tumores, etc). La litiasis muestra una imagen hipe-
recogénica con sombra acústica posterior.
Urografía intravenosa UIV. Permite valorar la función y morfología renal
y del sistema urinario, descartando posibles causas de cólico nefrítico. Debe
realizarse en casos de obstrucción urinaria no aclarados mediante la eco-
grafía.
TAC. No es una técnica de primera elección, aunque es muy útil en el
caso de litiasis radiotransparentes, y cólicos nefríticos complicados con pie-
lonefritis o pionefrosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Procesos genitourinarios

— Pielonefritis aguda, nefritis y absceso renales.


— Tumores renales que afectan cápsula renal.
— Trombosis de vena renal, infarto renal.
— Necrosis papilar.
— Coágulo ureteral.

Procesos digestivos

— Cólico biliar, colecistitis.


— Apendicitis aguda.
— Ulcus gastroduodenal perforado.
— Diverticulitis aguda.
— Pancreatitis aguda.

Procesos reumatológicos

— Lumbalgia, lumbociática.
— Hernia discal.
— Artrosis.
— Dolores costovertebrales.
NEFRO-UROLOGÍA 269

Procesos ginecológicos

— Salpingitis y anexitis.
— Embarazo ectópico.

Procesos vasculares

— Rotura de aneurisma aórtico.

Complicaciones

Pueden ser inmediatas o tardías.

Inmediatas
— Infección. La ectasia urinaria favorece la colonización de gérmenes,
sobre todo gramnegativos, causando infección urinaria (pielonefritis,
pionefrosis, sepsis). Precisa tratamiento antibiótico y drenaje urinario.
— Anuria obstructiva. En casos de afectación bilateral o monorrenos
anatómicos o funcionales, conduce al deterioro de la función renal y
estado urémico.

Tardías
— Atrofia e insuficiencia renal
— HTA de origen renal.

Tratamiento

Objetivos. Alivio del dolor y la sintomatología asociada y restablecer el


flujo urinario favoreciendo la progresión del cálculo o mediante drenaje uri-
nario:
— Perfusión i.v. de suero para hidratación y favorecer la progresión del
cálculo.
— Analgesia.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): diclofenaco (Voltaren®) 1
amp 75 mg/i.m. o dexketoprofeno trometamol (Enantyum®) 1 amp/
50 mg por vía i.m. o i.v. (bolus) o diluidos en perfusión i.v. cada 12
horas.
• Meperidina 50-100 mg _ o 1 amp s.c. si persiste el dolor.
— Tratamiento de la sintomatología asociada y complicaciones.
270 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Náuseas o vómitos (Primperán® 1 amp/8 h/i.v.), fiebre o bacteriuria en


elemental y sedimento (ciprofloxacino 200 mg/12 h/i.v.).
— Tratamiento domiciliario. Si cede el cuadro agudo de dolor y síntomas
asociados
• Ingesta abundante de líquidos 2-4 litros/día.
• AINE Diclofenaco (Voltarén® 1 comp/8 h oral o 1 sup/24 h) o
Buscapina compositum® (1 comp/8 h oral) durante 4-5 días.
• Antibióticos. Solo si existen signos de infección urinaria (bacteriuria,
leucocituria, febrícula) Realizar urocultivo previo. Norfloxacino 400
mg/12 h/v.o., ciprofloxacino 500 mg/12 h/v.o.

Criterios de ingreso y aviso al especialista

— Dolor incoercible a pesar del tratamiento analgésico.


— Coexistencia de fiebre, signos de infección urinaria o sepsis.
— Anuria o insuficiencia renal aguda (urea y creatinina)
— Litiasis ureteral de gran tamaño teóricamente no expulsable.
— Obstrucción urinaria con hidronefrosis.
— Cólico nefrítico en paciente monorreno.
— Deterioro clínico del paciente (inestabilidad hemodinámica, deshidra-
tación, hematuria importante, etc.).
52
10
Hematuria
L. A. Asensio Lahoz y J. M. Monge Mirallas

DEFINICIÓN

La presencia de sangre en la orina (hematuria) puede tener su origen en


cualquier localización del aparato urinario, siendo los límites superiores de
la normalidad 2-3 eritrocitos por campo de gran aumento, o de 1.000-3.000
eritrocitos por ml. A partir de 100 hematíes por campo comienza a distin-
guirse la hematuria a simple vista, variando su color desde un rojo vivo a un
color pardo oscuro.

CLASIFICACIÓN

En función de la aparición de la hematuria durante la micción distingui-


mos:
Hematuria inicial. Sospecharemos patología uretral, prostática o del cue-
llo vesical.
Hematuria terminal. Sugiere origen vesical.
Hematuria total. Sugiere hemorragia supravesical, pero cuando es fran-
ca e intensa su origen puede estar localizado en cualquier punto del tracto
urinario.

En función de su intensidad

Leve. No produce repercusión analítica


Moderada. Produce repercusión analítica con descenso de los valores
de la serie roja, requiriendo la transfusión de concentrados de hematíes
para mantener la estabilidad hemodinámica.
Severa. Precisa de más de seis unidades de concentrados de hematíes
para mantener la estabilidad hemodinámica.

271
272 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

ETIOLOGÍA

1. Urológicas:
Infecciosas (cistitis, pielonefritis, TBC, prostatitis, etc.).
Litiásicas: (renales, ureterales, vesicales).
Tumorales: (riñón, uréter, vejiga, próstata).
Uropatía obstructiva.
Traumatismos.
Vasculares (malformaciones, trombosis, embolias).
2. Nefrológicas:
Glomerulonefritis (aguda, crónica, focal, etc.).
Nefritis congénita.
Enfermedad poliquística renal.
Necrosis papilar.
Hipertensión arterial maligna.
3. Sistémicas:
Coagulopatías.
Hemoglobinopatías.
Hematuria quística o farmacológica.
Hematuria del atleta.
Endocarditis bacteriana.
Enfermedades virales (varicela, coxackie, etc.).
Esencial o idiopática benigna.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Antecedentes personales: poliquistosis, litiasis, traumatismos, etc.


Tipo de hematuria: inicial, terminal o total.
Intensidad: micro o macrohematuria (> 100 hematíes/campo).
Presencia o ausencia de sintomatología acompañante.

Exploraciones:

1. Básicas:
Física: abdominal y genitales. Control de constantes vitales.
Sedimento y cultivo.
Hemograma, bioquímica, pruebas de coagulación y cruzar sangre.
Ecografía urológica y Rx simple de abdomen.
NEFRO-UROLOGÍA 273

2. Complementarias:
Cistoscopia.
Urografía/TAC.
Citología urinaria.

ACTITUD TERAPÉUTICA

1. Ante una microhematuria o una hematuria macroscópica leve o


moderada, sin coágulos o con pequeños y escasos.
El tratamiento será el de la entidad correspondiente, siendo dado de alta
si la causa en sí no justifica su ingreso. Se recomendará la ingesta abun-
dante de líquidos y el seguimiento ambulatorio.
2. Ante una hematuria macroscópica severa y con coágulos:
— Reposo absoluto con control de constantes vitales.
— Sondaje uretral (calibre 20-22 Fr) con lavado vesical para la evacua-
ción de coágulos (preferentemente con sonda de couvelaire y jeringa
urológica de cono ancho).
— Tras la maniobra anterior, inserción de una sonda de doble vía con
lavado vesical continuo para evitar la formación de coágulos, mante-
niéndola en todo momento permeable.
— Transfundir, corregir coagulopatías, desequilibrios hidroelectrolíticos o
tratamiento antibiótico si procede.
— El paciente será visto por el urólogo, que determinará su ingreso y el
resto de las medidas a tomar.
— No hay datos concluyentes sobre el uso del ácido aminocaproico en
el tratamiento de la hematuria (Caproamin Fides® Caprofides hemos-
tático®).

BIBLIOGRAFÍA

1. Samblas García JR, et al.: Hematuria. En: Resel Estévez L. Urgencias


en urología. De. Jarpyo, 1995.
2. Fernández CH, Sánchez-Carrera AF, Sáiz Carrero A y cols.: Urgencias
urológicas. Tema Monográfico del LXI Congreso Nacional de Urología de
la AEU. ENE ED. Madrid, 1996.
3. Broseta E, Budía A, Burgués JP, Jiménez Cruz JF. Tirant lo blanch.
Valencia, 2002.
53
21
Escroto agudo
L. A. Asensio Lahoz y J. M. Monge Mirallas

CONCEPTO

El escroto agudo es un cuadro clínico que se manifiesta por dolor escro-


tal de aparición más o menos brusca (rara vez gradual) con irradiación
ascendente, que puede acompañarse de tumefacción escrotal y aumento
del mismo. En ocasiones se asocia un cuadro sistémico en el que pueden
existir náuseas y vómitos, fiebre, sintomatología miccional y un cierto com-
ponente de ansiedad.

ETIOLOGÍA

Causas testiculares. Torsión del cordón espermático, torsión de apéndi-


ces testiculares, orquiepididimitis, hidrocele complicado, traumatismos,
tumores, vaginalitis de la fiebre mediterránea, infarto testicular idiopático y
trombosis de la vena espermática.
Causas extratesticulares. Hernia inguino-escrotal, edema escrotal idio-
pático, paniculitis, púrpura de Schönlein-Henoch, gangrena de Fournier,
antecedente de cateterismos uretrales, relaciones sexuales, etc.
Analizaremos las causas testiculares más frecuentes:

APROXIMACIÓN DIAGÓSTICA

Historia clínica

Edad: la torsión del cordón espermático o de apéndices testiculares es


más común en el niño, aunque puede ocurrir a cualquier edad, incluyendo
el recién nacido y los adultos.
La epididimitis u orquiepididimitis, que es el primer diagnóstico diferen-
cial que nos debemos plantear, ocurre generalmente en pacientes con eda-
des superiores a los 20 años.
La anamnesis deberá encaminarse también a descartar otros procesos
causantes de escroto agudo menos frecuentes reseñados en la etiología.
274
NEFRO-UROLOGÍA 275

Presentación clínica

Dolor. Es el síntoma inicial y de mayor importancia, presente en la prác-


tica totalidad de los casos. Es de comienzo brusco en la torsión y de comien-
zo más insidioso en los procesos inflamatorios; sin embargo es difícil de
diferenciarlos por este síntoma.
Síntomas miccionales. No están presentes en la torsiones, pero no siem-
pre acompañan a los cuadros de orquiepididimitis; su presencia no excluye
la torsión.
Fiebre. Puede acompañar a los cuadros evolucionados de torsión de
cordón espermático y, aunque más frecuentemente, se asocia a procesos
infecciosos.
Náuseas y vómitos. Raros en la orquiepididimitis; suelen acompañar a la
torsión funicular.

Examen físico

El hemiescroto se encuentra extremadamente sensible a la exploración,


presentando edema y enrojecimiento más evidente cuanto más tiempo de
evolución tiene el cuadro. En ocasiones puede verse una mancha azulada
móvil debajo de la piel, dolorosa a la palpación, ubicada en el polo superior
del testículo. Esto es característico de torsión de hidátide. En casos de tor-
sión del cordón espermático, puede existir una horizontalización del eje tes-
ticular con acortamiento de cordón y cambio de la relación epidídimo testi-
cular.
Signo de Prehn. Consiste en elevar manualmente el testículo afectado,
no aliviando el dolor en la torsión y sí en la epididimitis
El reflejo cremastérico suele estar abolido en menores de 21 años en
pacientes con torsión funicular.

Pruebas complementarias

Se tomará una muestra de orina para realizar un sedimento, que suele


ser patológico en la epididimitis aguda y normal en un 70% de los casos de
torsión de cordón y apéndices testiculares (hidátides).
Si existe clara sospecha de torsión se llamará al urólogo sin demora.
Nunca se olvidará que de la rapidez diagnóstica y de la celeridad del trata-
miento oportuno depende la viabilidad del testículo afecto.

Otros procedimientos complementarios


Ecografía-Doppler. Valora el flujo sanguíneo en el testículo así como su
restablecimiento tras la resolución de la torsión, reduciendo el número de
276 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

exploraciones quirúrgicas escrotales. Solo es diagnóstica en patología infla-


matoria, detectando un aumento de la vascularización respecto al contrala-
teral.
Gammagrafía escrotal. (Tc 99m) Detecta una zona hipocaptante, fría.
Sensibilidad 80-100% y especificidad 89-100%. No aporta información mor-
fológica y da falsos positivos en caso de resolución espontánea o de gran-
des hidroceles inflamatorios. Carece de fiabilidad en testes menores de
2 cm y cuando la evolución es > 24 horas.
Resonancia magnética nuclear. Tiene utilidad diagnóstica en patología
escrotal donde ni los datos clínicos ni la ecografía aportan datos concluyen-
tes (1,4%), reduciendo el número de exploraciones quirúrgicas y los costes
netos.

TRATAMIENTO

1. El tratamiento de primera elección es la detorsión manual girando


dentro-fuera (mirando al paciente desde los pies detorsionamos en sentido
horario, cambiando el sentido si aumentara el dolor), realizamos una eco-
grafía Doppler posterior para confirmar la perfusión. La orquidopexia es el
tratamiento definitivo de elección, diferible si la detorsión manual ha sido
efectiva, y urgente si ha fracasado. La fijación del contralateral solo se rea-
lizará en torsiones recurrentes del teste contralateral (incidencia 4,2%) o
inviabilidad testicular.
Evolución: la tasa de viabilidad para testes tratados en las primeras 6
horas es próxima al 100%, del 70% entre 6-12 horas y del 20% pasadas
12 horas. La mitad de estos pacientes presentan oligozoospermia en el
seguimiento asociada a la existencia de una displasia congénita del epi-
telio germinal en aquellos testes con alteraciones anatómicas predispo-
nentes.
2. El tratamiento de las torsiones de apéndices testiculares será con-
servador solamente en el caso de que el paciente haya sido explorado en
las primeras horas y el diagnóstico de torsión de hidátide se pueda hacer
con toda certeza. Se añadirán analgésicos y/o antiinflamatorios: diclofena-
co (Voltarén® comp 50 mg dos o tres veces al día, Ibuprofeno (Ibuprox®
sobres de 100-200 mg 3-4 veces al día según edad del niño). Actitud cada
vez menos empleada por los urólogos. En el resto de los casos el trata-
miento será siempre quirúrgico.
3. En los casos de orquitis-epididimitis agudas, el tratamiento será
según hemos descrito en el capítulo de «Infecciones agudas del tracto geni-
to-urinario». Se aplicarán medidas antiálgicas y tratamiento antimicrobiano
específico.
NEFRO-UROLOGÍA 277

Tabla 53.1. Diagnóstico diferencial del escroto agudo.

Torsión testicular Orquiepididimitis aguda

Clínica < 20 años. Generalmente >20 años.


Dolor de comienzo brusco. Inicio del dolor más gradual.
Afebril. Fiebre (> 60% de los casos).
No clínica miccional. Si, clínica miccional (75%).
Náuseas/vómitos. Raras veces presentes.
Exploración Signos inflamatorios (++). Signos inflamatorios (+++).
Escroto elevado y horizontal. La elevación disminuye
Abolición del reflejo el dolor.
cremastérico.
Sedimento Normal en un 70%. Suele ser patológico.

BIBLIOGRAFÍA

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decisiones en urología. Barcelona, Edika-Med, S.A., 1992: 10-11.
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infancia. En: Jiménez Cruz JF y Rioja Sanz LA. (eds.): Tratado de urolo-
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3. Vicente J: Pauta de actuación. Síndrome escrotal agudo. En: Vicente J
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Urología de la Fundación Puigvert. Barcelona, Pulso ediciones, S.A.,
1995: 35-38.
4. Broseta E, Budía A, Burgués JP, Jiménez Cruz JF: Urología práctica.
Valencia, Tirant lo Blanch, 2002: 61-63.
VII
HEMATOLOGÍA
54
6
Consideraciones sobre
la terapéutica anticoagulante
J. I. Olalla Antolín y M. J. Muruzábal Sitges

Antes de iniciar un tratamiento anticoagulante debe comprobarse que


una serie de parámetros de hemostasia (TTPA, actividad de protrombina,
fibrinógeno y plaquetas) son normales.
Las contraindicaciones del tratamiento anticoagulante oral se muestran
en la Tabla 54.1.
Las contraindicaciones relativas serán valoradas en función de la nece-
sidad de anticoagulación y darán lugar a una pauta más moderada o a la
supresión temporal de la misma. Las contraindicaciones del tratamiento con
heparina, en la fase aguda, se consideran menos estrictas y serán valora-
das por el clínico en cada caso.

Tabla 54.1. Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante oral.

Absolutas
• Gestación (primer trimestre y últimas 6 semanas).
• Hemorragia mayor* en el último mes.

Relativas
• Alcoholismo activo, escaso nivel mental, tendencia al suicidio.
• HTA severa, endocarditis bacteriana, pericarditis con derrame.
• Insuficiencia renal severa, biopsia renal reciente.
• ACVA no embólico reciente, cirugía o trauma ocular o de SNC, aneurisma
cerebral.
• Ulcera péptica activa, varices esofágicas.
• Fallo hepático severo, enfermedades biliares, biopsia hepática reciente.
• Trombopenia o trombocitopatía.
• Retinopatía, punción lumbar, punción arterial.

* Definida como cualquier hemorragia que cause reducción en más de 2 g de Hb o que


requiera intervención quirúrgica o localizada en retroperitoneo, intracraneal, ocular (causando
visión borrosa) o articular (grandes articulaciones).
281
282 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

1. Fármacos anticoagulantes. Se utilizan sobre todo heparina no frac-


cionada (HNF) Na o Ca, heparina de bajo peso molecular (HBPM) y
anticoagulantes orales (Tabla 54.2).

Tabla 54.2. Características generales de los fármacos anticoagulantes.

Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Controles

HNF Na ↑ actividad Vía i.v. en perfusión TTPA


Antitrombina III continua o / 4 horas.
↓ Vida media de 60 a 90 min.
Inhibe II y IX a XII activados Metabolismo hepático y
eliminación renal.

HNF Ca Igual Vía subcutánea / 12 horas. TTPA a las


Difusión más lenta con 5-7 horas
heparinemias más estables de la dosis.
y duraderas.
Dosis terapéutica:
2.500 UI / 10 kg / 12 horas.

HBPM Inhibición factor Xa similar Vía s.c. No precisa


a heparina Na con menor Vida media de 2 a 4 veces salvo en
actividad antitrombina. la de heparina Na. situaciones
Actividad anti-Xa persiste especiales.
hasta 24 horas.

A. orales Antagonizan vitamina K Vía oral. Actividad


↓ Vida media variable de
↓ factores vitamina K (5-40 h). protrombina
dependientes (II, VII, IX y X) Metabolismo hepático. (INR)*

* INR: International Normalized Ratio. Utilizado en el control de anticoagulación para estandarizar


la potencia de las diferentes tromboplastinas empleadas en la medida del tiempo de protrombina, y así
poder comparar los valores entre laboratorios.

2. Profilaxis primaria de tromboembolismo venoso en enfermos no qui-


rúrgicos. Se aconseja administrar profilaxis con HBPM a dosis bajas a los
pacientes encamados con los siguientes factores de riesgo y a dosis de alto
riesgo a los que tengan factores de riesgo señalados con*, así como si se
juntan 3 o más del resto de factores. (Tabla 54.3).
La profilaxis debe mantenerse un mínimo de 8 días y siempre hasta la
completa movilización del paciente:
• Infarto agudo de miocardio.
• Insuficiencia cardiaca congestiva*.
HEMATOLOGÍA 283

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.


• Neoplasias.
• Sepsis.
• Policitemia vera y poliglobulias secundarias.
• Anemias hemolíticas.
• Lesiones del sistema nervioso central con parálisis de miembros infe-
riores*.
• Síndrome nefrótico.
• Colitis ulcerosa.
• Antecedentes de enfermedad tromboembólica venosa*.
• Obesidad (IMC >29).
• Mayores de 70 años.
• Quemados (> 40% superficie corporal).
• Trombofilia*.

Tabla 54.3. Profilaxis con HBPM en enfermos no quirúrgicos.

HBPM Bajo riesgo Alto riesgo

Boxol® 2.500 UI / 24 horas 5.000 UI / 24 horas


Fragmin®
Dalteparina sódica
(jer. UI 2.500, 5.000 )

Fraxiparina® 2.850 UI / 24 horas < 70 kg 3.800 UI


Nadroparina cálcica > 70 kg 5.700 UI
(jer. UI 2.850, 3.800, 5.700)

Clexane® 20 mg/24 horas 40 mg/24 horas


Enoxaparina
(jer. mg 20, 40)

Hibor® 2.500 UI / 24 horas 3.500 UI / 24 horas


Bemiparina
(jer. UI 2.500, 3.500)

3. Tratamiento del tromboembolismo venoso. Ver indicaciones de tra-


tamiento en capítulo correspondiente. Se iniciará con heparina (Tablas 54.4
y 54.5).
Posteriormente se realizará paso a anticoagulación oral (Sintrom®, com-
primidos de 4 mg), teniendo en cuenta que:
— Mejor comenzar sin dosis de carga.
— Se puede iniciar su administración desde el día de inicio de heparina
Na i.v. o HBPM, pero manteniendo estas al menos 5 días o hasta
lograr durante dos días consecutivos un INR ≥ 2.
284 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 54.4. Tratamiento anticoagulante con HBPM.

HBPM Dosis

Fragmin® 200 UI/kg/24 horas sin sobrepasar 18.000 UI


Dalteparina o
(jer. 5.000, 7.500, 10.000, 12.500, 100 UI/kg/12 horas
15.000, 18.000)
Fraxiparina® 172 UI/kg/24 horas
Nadroparina o
(jer. UI 3.800, 5.700, 7.600, 86 UI/kg/12 horas
11.400, 15.200, 19.000)
Clexane® 1,5 mg/kg/24 horas
Enoxaparina o
(jer. mg 20, 40, 60 ,80, 90, 1 mg/kg / 12 horas
100, 120, 150)
Hibor® 115 UI/kg/24 horas
Bemiparina
(jer. UI 5.000, 7.500, 10.000)
Innohep® 175 UI/kg/24 horas
Tinzaparina
(jer. UI 10.000, 20.000)

Tabla 54.5. Tratamiento anticoagulante con heparina Na endovenosa.

Heparina Na al 1% (ampollas de 5 ml: 5.000 UI)


Heparina Na al 5% (ampollas de 5 ml: 25.000 UI)
100 UI = 1 mg
Perfusión continua ( de elección), dado que en bolos ev cada 4 horas tiene
significativamente más riesgo de sangrado
Iniciar con bolo i.v. de 80 UI/kg de peso

Perfusión contínua con 18 UI/kg/hora (20.000 UI en 500 cc SSF por bomba
de infusión a 0,45 x el peso (kg) ml/hora)

TTPA al día siguiente
(Ratio TTPA paciente / TTPA control)

< 1,2 Bolo ev de 80 UI/kg
↓ 4 UI/kg /hora
1,2-1,5 Bolo ev de 40 UI/kg
↓ 2 UI/kg/h
1,5-2,5 Igual
2.5-3 ↓ 2 UI/kg//h
>3 Suspender 1 hora
↓ 3 UI/kg/h
Realizar TTPA diario y control de plaquetas cada 48 horas.
HEMATOLOGÍA 285

Es importante conocer que hay muchos fármacos que interaccionan con


los anticoagulantes orales (Tabla 54.6).
Dado lo anterior es importante conocer fármacos con poca / nula inter-
acción (Tabla 54.7).
Recordar que pacientes con TVP sin TEP sintomático, con creatinina
< 2, sin trombopenia ni otros factores de riesgo de sangrado importante,
pueden tratarse ambulatoriamente con HBPM, siempre que haya posibilidad
de realizar los controles de coagulación.
4. Complicaciones del tratamiento anticoagulante. Se reseñan solo las
más importantes y frecuentes.
Heparina (referido sobre todo a HNF)
• Hemorrágicas:
Solicitar estudio de coagulación completo
TTPA en rango terapéutico Sobredosificación
↓ ↓
Investigar causa local. Si hemorragia leve:
Descartar fármacos potenciadores. Suspender heparina 3-4 horas.
↓ Reducir dosis (ver más arriba).
Si es grave, suspender. Valorar Si hemorragia grave.
administración de sulfato de Valorar traslado a UCI.
protamina (Tabla 54.8). Suspender heparina.
Si es leve, valorar riesgo/ Neutralización con sulfato.
beneficio y si se mantiene ajustar de protamina (véase Tabla
a límite terapéutico inferior. 54.8).

Trombopenia

Media Severa

• 100.000/µl. • < 50.000/µl.


• Frecuente (hasta en un 30%). • Infrecuente (<1 %).
• En los primeros días (2-4). • Tardía (5-14 días tras el inicio).
• Sin importancia clínica. • Grave.
• Por inducción directa de la • Mecanismo inmune.
agregación plaquetaria. • Asociada en algunos pacientes
• Sólo precisa vigilancia. con trombosis arteriales
(extremidades, cerebral, coronaria...).
• Requiere suspensión heparina y si preci-
sa continuar con anticoagulación o apa-
recen trombosis arteriales comenzar con
otro anticoagulante (lepirudina).
• Contactar con hematología.
286
Tabla 54.6. Interacciones farmacológicas relevantes del tratamiento anticoagulante oral.

Antimicrobianos Cardiovasculares Antiinflamatorios SNC Gastrointestinal Miscelánea

Potencian Ciprofloxacino A. acetilsalicílico A. acetilsalicílico Cimetidina Tamoxifeno


Cotrimoxazol Amiodarona Fenilbutazona Omeprazol Danazol
Eritromicina Fibratos Piroxicam
Fluconazol Propafenona
Isoniacida Propanolol
Metronidazol Quinidina
Miconazol Simvastatina
Tetraciclinas Ticlopidina
MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Inhiben Rifampicina Colestiramina Carbamacepina Sucralfato Vitamina K


Nafcilina Fenobarbital
Fenitoína
Tabla 54.7. Guía rápida de elección de fármacos para tratamiento concomitante con anticoagulantes orales.

Analgésicos/
Antimicrobianos Cardiovasculares SNC Miscelánea
Antinflamatorios

Aminoglicósidos Antagonistas del calcio Paracetamol Antidepresivos tricíclicos Almagato


Cefalosporinas Atenolol Ibuprofeno* Inhibidores selectivos de Ranitidina
Nistatina Digoxina Diclofenaco* recaptación serotonina Pantoprazol
Norfloxacino Disopiramida Nabumetona* Benzodiacepinas Metformina
HEMATOLOGÍA

Paramomicina Flecainida Corticoides Valproato Vacunación


Penicilinas Furosemida Etosuximida antigripal
IECAs
Lidocaína
Pravastatina

* Con protección gástrica.


287
288 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 54.8. Neutralización de heparina con sulfato de protamina.

— Protamina Rovi® amp con 50 mg.


— Administrar diluida en 100 cc de salino en 15 minutos (efecto hipotensor).
— No deben administrarse más de 50 mg en un periodo de 10 minutos.
— Para heparina Na en perfusión contínua administrar en proporción 1 mg de prota-
mina por cada 100 UI teniendo en cuenta la dosis de heparina que ha pasado en
las últimas 2 horas (por ejemplo si la velocidad de infusión es 1.500 UI/hora habrá
que administrar 30 mg de protamina).
— Después de un bolo e.v. de heparina Na dependerá del tiempo que ha pasado
desde este:
• < 30 minutos: administrar protamina en proporción 1 mg por cada 100 UI de
heparina.
• > 30 minutos: administrar protamina 0,5 mg por cada 100 UI tendiendo a la baja,
con reducción tanto mayor cuanto más tiempo haya pasado desde la dosis de
heparina.
— Para HBPM si es dentro de las 8 primeras horas tras la inyección administrar 1 mg
de protamina por cada 100 UI anti Xa (por ejemplo: 100 UI de Fragmin® o Boxol®
o 1 mg de Clexane®). Si el sangrado persiste poner una segunda dosis de prota-
mina de 0,5 mg/100 UI anti Xa.
Recordar que a altas dosis el sulfato de protamina tiene efecto anticoagulante por sí
mismo.

Anticoagulacion oral (Sintrom®, Aldocumar®). Las complicaciones más


frecuentes son hemorrágicas:
Severas, con riesgo vital (intracraneal, sangrado gastrointestinal masivo):
— Debemos obtener un INR < 1,3 neutralizando rápidamente el efecto
del anticoagulante oral.
— Lo más rápido Prothromplex® i.v. (complejo protrombínico, viales de
600 U) 10-30 U/kg (consultar con Hematología) + Konakion® (vitami-
na K1 10 mg) 2 amp i.v. lentas (al menos en 30 s).
— Si no se dispone de complejo protrombínico:
• Plasma fresco congelado (4 unidades) + Konakion® (vitamina K1 10
mg) 2 amp i.v. lentas.
— Mantener anticoagulación suspendida y sustituir con HBPM a dosis
profilácticas solo cuando haya pasado el riesgo de hemorragia grave.
Moderadas, importantes pero sin riesgo vital (hematomas importantes
en zonas no peligrosas, hemartros, hematuria severa, sangrado gastroin-
testinal controlable):
— Konakion® 5 mg i.v.
— Si empeora valorar administrar plasma fresco congelado y si hay ries-
go vital Prothromplex®.
HEMATOLOGÍA 289

Leves (púrpura, equimosis, hematuria, epistaxis). Sacar estudio de coa-


gulación completo:
— Si INR en rango terapéutico:
• Descartar causa local o potenciadores.
• Suspender 24 horas.
— Si INR por encima del rango terapéutico:
• < 6: Suspender 24 horas y reducir dosis.
• 6-10: Konakion® 0,5 mg s.c., suspender 24 horas y reducir dosis.
• >10: Konakion® 2 mg s.c., suspender 24 horas y reducir dosis.
Recordar que la transfusión de plasma fresco congelado conlleva riesgo
de transmisión vírica y la administración de vitamina K1 a dosis mayores de
2 mg de refractariedad posterior al tratamiento anticoagulante.
Valorar siempre el riesgo trombótico del enfermo.

CIRUGÍA Y PROCEDIMIENTOS INVASIVOS DURANTE


LA ANTICOAGULACIÓN ORAL

Debe valorarse el riesgo de eventos tromboembólicos si se suspende o


reduce la anticoagulación y el riesgo específico de sangrado de cada pro-
cedimiento.
Es posible mantener la anticoagulación oral, comprobando previamente
que está en rango terapéutico, en situaciones con bajo riesgo de sangrado
o que sea fácil usar hemostasia local (compresión, antifibrinolíticos, etc.):
— Punciones y cateterización de venas y arterias superficiales.
— Punción esternal.
— Biopsias cutáneas, cirugía dermatológica menor, biopsias mucosas
fácilmente accesibles (oral, vaginal).
— Cirugía menor ocular, incluida catarata (si la anestesia es tópica).
— Endoscopias sin toma de biopsias.
— Extracciones dentales o limpiezas de boca (pautando antifibrinolíti-
cos).
Es necesario suspender temporalmente la anticoagulación oral en:
— Cirugía mayor.
— Punciones de cavidades: toracocentesis, paracentesis, punción lum-
bar.
— Biopsia de tejidos profundos: hígado, riñón, hueso, incluso aunque
sean guiadas por ECO/TAC o de mucosas no accesible por inspec-
ción directa (gastrointestinal, respiratoria, genital).
— Anestesia epidural o subaracnoidea.
Se requiere una corrección de TTPA y actividad de protrombina:
290 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

TTPA paciente / TTPA control (ratio TTPA) < 1,2.


INR menor o igual de 1,5.
• Para ello si la intervención es programada
— Heparina Na continua: suspender 4 horas antes.
— Heparina Na discontinua: suspender 6 horas antes.
— Heparina Ca: suspender 12 horas antes.
— HBPM dosis terapéuticas: suspender 24 horas antes.
— Anticoagulación oral: suspender 3 días antes (Sintrom) o 5 días
antes (Aldocumar).
• Si la intervención es urgente:
— Si se puede diferir más de 6 horas, administrar Konakion® 10 mg i.v.
lentos.
— Si no se puede diferir, ver neutralización rápida (más arriba).

Durante el periodo de suspensión del tratamiento


anticoagulante oral

Si alto riesgo trombótico (tromboembolismo venoso de menos de 3


meses de antigüedad, recidiva tromboembolismo al suprimir anticoagula-
ción, síndrome antifosfolípido, prótesis mecánicas en posición mitral, embo-
lismo arterial) utilizar HBPM a dosis terapéuticas moderadas desde el
segundo día de suspensión, pasando a dosis profilácticas de alto riesgo
el día antes y el día de la cirugía, volviendo a dosis terapéuticas moderadas
a partir del día siguiente (riesgo hemorrágico bajo) o tres días después
(riesgo hemorrágico alto).
Si bajo riesgo trombótico, administrar HBPM a dosis de profilaxis de alto
riesgo desde un día después de la supresión de la anticoagulación hasta 2
o 3 días de su reanudación.
55
15
Transfusión de componentes
sanguíneos
M. J. Muruzábal Sitges y J. I. Olalla Antolín

El objetivo de la transfusión es reponer el elemento o elementos san-


guíneos deficitarios en el paciente.
Hay una serie de factores que se han de tener en cuenta en el momen-
to de indicar una transfusión:

— Es una terapéutica transitoria a menos que se corriga la causa.


— Ha de ser un tratamiento personalizado que tenga en cuenta diversos
factores (edad, enfermedad de base, sintomatología, etc.).
— Se ha de seleccionar el producto sanguíneo más eficaz y con menos
riesgo.

Hoy en día los bancos de sangre fraccionan casi la totalidad de las uni-
dades de sangre total.
Otro modo de obtener tanto plasma como plaquetas es mediante proce-
dimientos de aféresis con separadores automáticos, lo que permite obtener
una cantidad mucho mayor a partir de un solo donante.

FRACCIONES CELULARES

Concentrados de hematíes (CH)

Volumen (aproximado): 200-300 ml.


Indicaciones en adultos: Tratamiento de situaciones sintomáticas en las
que exista un déficit en la capacidad transportadora de oxígeno.
Anemia aguda
1. Mantener la volemia al 100% con cristaloides o coloides.
2. Transfusión de CH cuando Hb < 7 g/dl (paciente sano).
3. Reponer factores de coagulación según estudio de hemostasia (a
partir de pérdidas sanguíneas del 100% volemia).
291
292 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Anemia pre, per y postoperatoria, transfundir CH


1. Paciente sin descompensación cardiopulmonar: si Hb < 7 g/dl (en
anemia crónica: si Hb < 5-6 g/dl).
2. Paciente con enfermedad vascular (cerebral o coronaria) o respirato-
rio crónico: si Hb < 8 g/dl.
Anemia crónica
1. Tratamiento causal: ferroterapia, vitamina B12, ácido fólico, etc.
2. Transfusión de CH si sintomatología anémica:
— Hb < 5 g/dl: transfundir.
— Hb 5-8 g/dl: decisión clínica.
— Hb > 10 g/dl: casi nunca.
No indicado
En anemias tratables con productos específicos salvo anemias sinto-
máticas que requieran tratamiento inmediato.
Dosis y ritmo de infusión
La dosis será la mínima para eliminar la sintomatología derivada de la
hipoxia tisular. Olvidar el concepto clásico de una dosis = 2 unidades.
Iniciar la transfusión lentamente, a un ritmo de 10 gotas por minuto, vigi-
lando la aparición de posibles efectos adversos durante los primeros 5-10
minutos. Posteriormente, mantener la velocidad que tolere la situación car-
diovascular del paciente. En un adulto sin disfunción cardiovascular: 1 CH
en 1-2 horas. Ritmo de infusión: 30-60 gotas/minuto (15 gotas = 1 ml).
Si fuera necesario que el tiempo de infusión sea > 4 horas, solicitar al
banco de sangre que alicuote la unidad.
Resultado esperado
En general en un adulto de peso corporal medio, un CH elevará la Hb en
1 g/dl y el Hto en 3 puntos, siempre en ausencia de hemorragia persistente,
hemólisis o esplenomegalia.
Existen concentrados de hematíes «especiales»:
• CH «leucodeplecionados» (la mayoría de los centros suministran en la
actualidad este tipo de CH).
• CH «lavados».
• CH «congelados».
• CH «radiados»...
La indicación para la transfusión de tales productos será exclusiva del
hematólogo/hemoterapeuta.
Importante
No se puede administrar por la misma vía que el CH fármacos o solu-
ciones (salvo suero salino isotónico).
HEMATOLOGÍA 293

Concentrados de plaquetas (CP)

El riesgo hemorrágico aumenta si el paciente está infectado, tiene fiebre,


historia previa de hemorragia, tratamiento con algunos fármacos (por ejem-
plo, anticoagulantes, penicilinas semisintéticas, etc.) o alteración de la fun-
ción renal y/o hepática.
Tipos de CP y volumen (aproximado)
— CP a partir de donaciones de ST. Según el fraccionamiento se
encuentran en dos formas:
• Individual: 50-70 ml.
• Mezcla o «pool»: 250-300 ml.
— CP a partir de plaquetoféresis: 250 ml.
Indicaciones en adultos. Para prevenir o tratar hemorragias en pacientes
con defectos cualitativos o cuantitativos de las plaquetas. En defectos cua-
litativos no se tiene en cuenta la cifra de plaquetas.

Transfusión en trombopenia en adultos


• Plaquetas < 10.000/µl.
• Plaquetas < 20.000 y factores de riesgo (infección grave, anticoagula-
ción, etc.).
• Plaquetas < 50.000 y procedimiento invasivo* o hemorragia.
• Plaquetas < 100.000 y cirugía SNC o globo ocular.
* En los 3 días siguientes mantener por encima de 40.000 si es cirugía mayor y
por encima de 30.000 si es cirugía menor.

No indicada en
• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI): las plaquetas serían des-
truidas rápidamente, igual que las autólogas. No obstante, si el enfer-
mo presenta una hemorragia grave y mientras se logra el control por
otros medios, se pueden utilizar los CP de forma puntual.
• Púrpura postransfusional.

Contraindicada en
• Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y síndrome hemolítico uré-
mico (SHU).
• Trombopenia inducida por heparina.
Dosis y ritmo de infusión
En general, 1 U por cada 10 kg de peso corporal o un «pool».
En situaciones de riesgo elevado, 2 U/10 kg de peso corporal.
294 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

La transfusión se hará lo más rápido posible, entre 20 y 30 minutos.


Ritmo de infusión: 125-225 gotas/minuto.

Resultado esperado
Incremento del recuento de plaquetas en aproximadamente 30.000-
50.000/µl (se puede valorar entre 10-60 minutos de finalizada la transfu-
sión).
Si el rendimiento transfusional es malo, descartar aloinmunización y
plantear transfusión de plaquetas HLA compatibles.

COMPONENTES PLASMÁTICOS

Plasma fresco congelado

Contiene niveles normales de todos los factores de la coagulación,


incluidos los lábiles V y VIII.

Tipos de PFC y volumen (aproximado)


— PFC a partir de donación de ST: 200-300 ml.
— PFC a partir de plasmaféresis: 300-600 ml.

Indicaciones en adultos en las que su uso está establecido y su eficacia


demostrada
• Púrpura trombótica trombocitopénica y síndrome hemolítico urémico.

Indicaciones en las que su uso está condicionado a la existencia de una


hemorragia grave y alteraciones de las pruebas de coagulación
• En pacientes que reciben transfusión masiva.
• Trasplante hepático.
• Reposición de los factores de coagulación en las deficiencias congé-
nitas cuando no existan concentrados de factores específicos.
• Situaciones clínicas con déficit de vitamina K que no permitan esperar
la respuesta a la administración de vitamina K e.v. o no respondan
adecuadamente a ésta (por ejemplo: malabsorción).
• Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
• Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.
• CID.
• Cirugía cardiaca con CEC.
• En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia
microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.
HEMATOLOGÍA 295

• Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación depleciona-


dos durante el recambio plasmático cuando se haya utilizado albúmi-
na como solución de recambio.

Indicaciones en ausencia de clínica pero con alteración


de las pruebas de coagulación
• En pacientes con déficit congénitos de la coagulación cuando no exis-
tan concentrados de factores específicos, ante la eventualidad de una
actuación agresiva, procedimientos invasivos y/o traumáticos.
• En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía
inminente y, por consiguiente, no se pueda esperar el tiempo nece-
sario para la corrección de la hemostasia con vitamina K e.v. (6-8
horas).

Situaciones en las que su uso no está indicado


• Todas aquellas que puedan resolverse con terapéuticas alternativas o
coadyuvantes (antifibrinolíticos, DDAVP, concentrados específicos, etc.).
• Como expansor de volumen o para recuperación o mantenimiento de
presión oncótica y/o arterial.
• Como parte integrante de esquemas de reposición predeterminados
(por ejemplo, 1 unidad de PFC por cada 2 o 3 de CH).
• Como aporte de inmunoglobulinas.
• Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica
con alteración de las pruebas de coagulación, que van a ser sometidos
a procedimientos invasivos menores.
• En pacientes con hepatopatía crónica e insuficiencia hepatocelular
avanzada en fase terminal.
• El PFC no debe utilizarse como aporte nutricional o para la corrección
de hipoproteinemia, ni en alimentación parenteral prolongada o ines-
pecíficamente en el paciente séptico. Tampoco debe utilizarse como
aporte de componentes del complemento, ni como aporte de factores
de coagulación en el recambio plasmático, excepto en lo aclarado
anteriormente.
• Corrección del efecto anticoagulante de la heparina.

Dosis y ritmo de infusión


Inicialmente la dosis será, en general, de 10-20 ml/kg y posteriormente
según controles del laboratorio.
En pacientes sin disfunción cardiovascular la duración de la transfusión
será de 20-30 minutos para cada unidad de 200-300 ml o 30-60 minutos
para cada unidad de plasmaféresis. Ritmo de infusión: 125-175 gotas/minu-
to. Nunca más de 2 horas.
296 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Resultado esperado
Aumento un 20-25% el nivel de factores de coagulación a menos que el
paciente sangre o consuma factores de otro modo (por ejemplo, CID).
Importante
• Tener en cuenta criterio de laboratorio:
— INR y/o TTPA paciente/TTPA control (ratio TTPA) > 1,5.
— Fibrinógeno < 100 mg/dl.
• Reevaluar TP y TTPA 1/2 h post-transfusión.
• Recordar que si se utiliza de forma profiláctica, previo a un procedi-
miento invasivo, debe tenerse en cuenta la corta vida media de algu-
nos factores (factor VII: 6 horas), y administrarse lo más cercano posi-
ble al mismo, comprobando que se ha realizado la corrección
deseada.

Crioprecipitado

Contiene factor VIII (tanto la fracción VIII:C como la fracción von


Willebrand), fibrinógeno, factor XIII y fibronectina.

Volumen (aproximado): 15-20 ml.

Indicaciones: siempre y cuando no se disponga de concentrados


del factor necesitado viralmente inactivados.
• Trastornos cuantitativos y cualitativos del fibrinógeno.
• Enfermedad de von Willebrand.
• CID y fibrinólisis primaria: si fibrinógeno < 100 mg/dl.

Dosis y ritmo de infusión


En los déficit de fibrinógeno se comenzará, en general, con 1 bolsa por
cada 10 kg de peso y posteriormente según controles de laboratorio.
El rimo de infusión será tan rápido como lo tolere la hemodinámica del
paciente. En un adulto sin disfunción cardiovascular: 10-20 minutos. Ritmo
de infusión: 125-175 gotas/minuto.

Resultado esperado
Como orientación, en un adulto de peso corporal medio, 10 bolsas de
crioprecipitado aumentarán el nivel de fibrinógeno en aproximadamente 75
mg/dl y el nivel de factor VIII en aproximadamente un 30%.
56
13
Reacción transfusional aguda
M. J. Muruzábal Sitges y J. I. Olalla Antolín

Una reacción transfusional aguda (RTA) es aquella que ocurre durante


el acto transfusional o poco tiempo después (hasta 24 horas).

ACTITUD GENERAL ANTE UNA RTA

Cualquier síntoma o signo adverso observado durante la transfusión


de componentes sanguíneos (fiebre, rash, shock, disnea/distress respira-
torio, etc.), debe ser considerado como una potencial RTA, que puede ser
mortal. Actuación a seguir:
1. Detener la transfusión.
2. Mantener vía con suero salino 0,9%.
3. Revisar la identificación del paciente y de la bolsa.
4. Medición de constantes (TA, pulso, T.ª, frecuencia respiratoria, satu-
ración de O2, diuresis) y valoración clínica que permita una primera
clasificación y actuar en consecuencia (véase «actitud específica»).
5. Notificación al banco de sangre.
Además:
— Enviar hoja de reacción transfusional debidamente cumplimentada.
— Siempre que se suspenda definitivamente la transfusión remitir al
banco de sangre la unidad retirada y el equipo completo utilizado
para su infusión.
— Enviar muestras de sangre coagulada y anticoagulada con EDTA y
muestra de la 1.ª orina recogida siempre que se sospeche una RTA
hemolítica.

ACTITUD ESPECÍFICA SEGÚN EL TIPO DE RTA

Se valoran en la Tabla 56.1 aquellos tipos de RTA que, por su gravedad


o frecuencia, tienen una mayor repercusión clínica.
297
Tabla 56.1.

298
Tipo Causa Clínica Tratamiento Prevención

Hemolítica – Incompatibilidad de grupo – Fiebre en minutos, escalo- – Iniciar tratamiento sintomático – Asegurar adecuada identifica-
aguda sanguíneo por errores de fríos, dolor en sitio de la infu- para corregir la hipotensión y ción del paciente, muestra de
inmune identificación (la más frecuen- sión y su trayecto venoso, mantener adecuado flujo renal sangre y componente sanguí-
te: ABO). desasosiego, dolor subester- (>100 ml/hr). neo.
– Generalmente intravascular. nal, lumbar y abdominal, dis- – Fluidoterapia. – Monitorizar al paciente durante
nea, vómitos, diarrea, hipo- – Si falla el flujo renal, Seguril® 1- la transfusión e infundir lenta-
tensión, shock, CID, FRA. 2 mg/kg i.v. mente los primeros 25-50 ml.
– El diagnóstico vendrá dado – Alcalinización de la orina pH – Presencia de personal sanita-
por el banco de sangre y >7. Bicarbonato 1/6 M. rio al comienzo de la transfu-
pruebas del laboratorio que – Puede ser útil Dopamina a sión.
confirmarán la hemólisis (bili- dosis bajas (5 µg/kg/min).
rrubina, LDH, haptoglobina). – Tratamiento del FRA y CID si
– Monitorizar la función renal, se establecen.
pruebas de coagulación y de
hemólisis.

– Citocinas en el producto – Frecuente en politransfundi- – Antipiréticos (no AAS), por – CH leucodeplecionados (so-
R. febril transfundido o Ac en el recep- dos y multíparas. ejemplo, paracetamol 1 g v.o. bre todo si 2 o más reaccio-
no hemolítica tor contra leucocitos o plaque- – Severidad variable. – Si se acompaña de escalofríos nes de este tipo).
tas del donante. – Fiebre (elevación de 1 ºC o puede utilizarse Dolantina® 1/2 – Premedicar con antitérmicos y
MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

– Con la leucodepleción univer- más) con o sin escalofríos, al ampolla i.m. o s.c. transfundir lentamente
sal debería disminuir su inci- final de la transfusión o en las – Si falla, hematíes lavados con
dencia. horas siguientes. s. salino.
– No hipotensión ni shock.

Urticaria – Alergia a sustancia soluble en – En general leve. – Polaramine® 1 ampolla i.v. lento – Si existen antecedentes, pre-
el plasma del donante. – Prurito seguido de habones (diluido) ± Urbasón® (40 mg) 1 medicar con Polaramine® (6
– Más frecuente con PFC. localizados o generalizados, ampolla i.v. mg) 1 comp v.o. 30 minutos
en general sin fiebre. – Si mejoría/desaparición, reini- pretransfusión (o corticoides
ciar la transfusión a ritmo lento, en refractarios).
siempre que el paciente esté – «Hematíes lavados» en r.
bien y no aparezcan nuevos severa o r. repetidas.
síntomas o signos.
Tabla 56.1. (Continuación)

Tipo Causa Clínica Tratamiento Prevención

Anafiláctica – Ac del receptor contra sustan- – Anafilaxia franca (laringoes- – O2 a alta concentración. – Transfundir “hematíes lava-
cia soluble en plasma del pasmo y distress respiratorio – Adrenalina 0,3-0,5 ml 1:1.000 dos”.
donante, sobre todo transfu- ± shock). sc/im, repitiendo cada 3-5 – Si precisan derivados plasmá-
sión de plasma con IgA a minutos. ticos deben ser procedentes
pacientes con deficiencia – Polaramine®1 ampolla i.v. lento de donantes con déficit de
severa de IgA y Ac anti-IgA. (diluido). Ig A.
– Más frecuente con PFC. – Actocortina ® (100 mg) 1 o 2
ampollas i.v. lento.
– Ventolin® 2 cc nebulizado.

Edema – Ac antileucocitarios del do- – Disnea, tos no productiva, fie- – O2 a alta concentración. – Si es por Ac del donante, el
pulmonar nante (mujeres multíparas). bre, hipotensión, congestión – Tratamiento como SDRA donante no donará componen-
no cardiogénico – Lípidos activos generados du- vascular pulmonar y/o franco (soporte respiratorio, ¿intuba- tes sanguíneos con plasma.
(TRALI) rante el almacenamiento. edema pulmonar en Rx de ción?). – Si es por Ac del receptor,
– Ac antileucocitarios del recep- tórax sin cardiomegalia. transfundir componentes leu-
tor (raramente). – Normalmente entre 2-4 h codeplecionados.
HEMATOLOGÍA

post-transfusión.

Séptica – Contaminación bacteriana. – Fiebre, escalofríos, shock, – Antitérmicos. – Inspeccionar los componen-
hemoglobinuria, CID, fracaso – ATB amplio espectro. tes sanguíneos (color púrpu-
renal. – Tratamiento del shock. ra, coágulos o hemólisis en la
– Hemocultivos+cultivo y Gram bolsa sugiere contaminación).
de la unidad.

Sobrecarga – Transfusión de un volumen – Disnea, tos no productiva, or- – Tratamiento postural. – Transfundir lentamente en re-
circulatoria sanguíneo muy grande o muy topnea, edema periférico, – O2. ceptores con riesgo (1 ml/
rápido a un paciente con sis- taquicardia, cardiomegalia y – Seguril® 2 ampollas i.v. y car- kg/h) (máx. 4 horas). Alicuotar
tema cardiovascular o renal congestión pulmonar en la Rx diotónicos, según la gravedad la unidad, si necesario.
comprometido y/o anemia cró- de tórax. del cuadro. – Valorar premedicar con diuré-
nica. ticos (Seguril® 1 ampolla i.v.
previa a cada CH).
299
57
1
Actitud ante un neutropénico
grave
J. I. Olalla Antolín y M. J. Muruzábal Sitges

NEUTROPENIA

Disminución del recuento absoluto de neutrófilos en sangre (< 1.500/µl).


Se dividen según su intensidad en 3 grupos.

Recuento Frecuencia
Intensidad Manejo
(neutrófilos/µl) infección

Leve 1.000-1.500 Baja Normalmente extrahospitalario


Moderada 500-1.000 Media Ocasionalmente extrahospitalario
Severa < 500 Alta Hospitalario

NEUTROPENIA SEVERA

Normalmente producida por enfermedad hematológica o secundaria a


fármacos. La neutropenia secundaria a fármacos generalmente es por toxi-
cidad medular dosis-dependiente, pero también puede ser de mecanismo
inmune.
Siempre es una urgencia asistencial por el riesgo de infección grave
(Tabla 57.1) y sepsis fulminante.
Clásicamente las infecciones más frecuentes en este grupo eran debi-
das a microorganismos Gram negativos, pero en los últimos 15 años se ha
incrementado significativamente las secundarias a Gram positivos (proba-
blemente por el mayor uso de catéteres centrales y profilaxis con quinolo-
nas), llegando a superar el 50% en algunos hospitales.
Hay que tener en cuenta que muchas veces en el neutropénico severo
la fiebre es el único signo de infección, faltando a menudo los signos loca-
les orientativos.

300
HEMATOLOGÍA 301

Tabla 57.1. Infecciones más frecuentes en neutropénicos grave.


Bacteriana
Gram negativos
Enterobacterias: E. coli, K. Pneumoniae, Enterobacter spp., Citrobacter spp.
Pseudomona aeruginosa.
Gram positivos:
Staph. Epidermidis, aureus.
Streptococcus spp.
Corynebacterium spp.
Fúngica:
Candida spp. (albicans, tropicalis…).
Aspergillus spp. (fumigatus, flavus…).

ACTITUD

Medidas generales

1. Realizar historia clínica valorando especialmente:


Medicaciones previas.
Síntomas autoinmunes.
Datos de infección.

2. Si origen medicamentoso, retirar fármaco.

3. Aislamiento invertido simple:
Habitación individual.
Dieta semiésteril:
Alimento cocinado.
Agua embotellada.
Evitar frutas y verduras.
Limitar visitas.
Normas esenciales del personal sanitario y familiares:
Lavado concienzudo de manos.
Mascarilla.
4. Higiene rigurosa del paciente y enjuagues orales con antisépticos.
5. Evitar maniobras invasivas (tacto rectal, sondaje, endoscopia, caté-
teres centrales).
6. Valorar uso de G-CSF sc 5 µg/kg/24 horas (viales o jeringas precar-
gadas de 300 o 480 µg) en neutropenias secundarias a fármacos que
pensemos vayan a durar más de 7 días.
302 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Enfermo asintomático:
Vigilancia estricta de fiebre y datos de infección.
Enfermo con fiebre:
Si aparece T.ª ≥ 38,5º o dos determinaciones de > 38º en 12 horas.

Exploración física cuidadosa incluyendo cavidad oral, región anal y zona
de inserción del catéter (si lo tiene).

Hemocultivos (incluyendo aerobios, anaerobios y hongos) de vía periféri-
ca y de catéter (si lo tiene).
Cultivo de orina.
Rx tórax.

Comenzar antibioterapia empírica i.v. inmediatamente.
Dos posibles pautas:

1. Monoterapia: 2. Combinada:
Sobre todo si neutropenia poco pro- Siempre si < 100 neutrófilos, datos
funda, fiebre bien tolerada y cuando de gravedad, neumonía o shock sép-
hay razones para evitar aminoglucó- tico.
sidos. Cefepima 2 g/8 h, Piperacilina/tazo-
Imipenem 500 mg/6 h o bactam 4/0,5 g/8 h o Ceftazidima 2
Meropenem 1 g/8 h. g/8 h.
Si se piensa que la infección está +
asociada al catéter, añadir Amikacina 15 mg/kg /24 h en 1-2
Teicoplanina 400 mg/12 h 3 dosis y dosis (viales de 125, 250 y 500 mg).
luego/24 h.


Realizar exploración física diaria.
Rx tórax/72 horas si permanece febril.
Considerar una serie de datos clínicos que llevarán a modificar pauta
inicial (Tabla 57.2).
Si cultivos negativos

Reevaluación a las 72 horas.
↵ ↓
HEMATOLOGÍA 303

Si respuesta continuar al menos 7 días


o hasta resolución neutropenia

Si no respuesta

Pauta 1 Pauta 2.
Si pauta inicial no incluye glico- Añadir Teicoplanina.
péptido añadirlo.
Si lo incluye añadir Amikacina.


Nueva reevaluación a las 72 horas.
↵ ↓

Si respuesta continuar al menos 7 días


o hasta resolución neutropenia.

Si no respuesta

Valorar retirar glicopéptido si cultivos
negativos.
Añadir anfotericina B.
Tabla 57.2. Modificaciones específicas a la pauta inicial.

304
Cultivos
Gram + Añadir glicopéptido y retirar Amikacina.
Gram – Añadir Amikacina y retirar glicopéptido.
ORL
Gingivitis necrótica. Añadir Metronidazol 500 mg / 8-12 h.
Úlceras o vesículas. Añadir Aciclovir 15 mg/kg/día en 3 dosis.
Sinusitis o lesiones ulceradas nasales. Sospechar infección fúngica y añadir Anfotericina B.
Tracto gastrointestinal
Sintomatología esofágica. Sospechar hongos o virus. Añadir Anfotericina B y si no hay
respuesta Aciclovir.
Dolor abdominal agudo. Sospechar tiflitis o apendicitis (cuadrante inferior derecho)
y añadir Metronidazol.
Dolor perianal. Añadir Metronidazol y valorar cirugía al salir neutropenia.
Respiratorio
Infiltrado pulmonar focal y neutropenia persistente. Considerar micosis invasiva y añadir Anfotericina B.
Infiltrado pulmonar focal saliendo de neutropenia. Considerar micosis invasiva.
MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Infiltrado pulmonar intersticial . Intentar diagnóstico etiológico. Considerar causa no infecciosa


y si pensamos causa infecciosa añadir Cotrimoxazol
a dosis altas (Soltrim® 2 amp. i.v./6 h).
Catéter
Infección del túnel subcutáneo. Retirar el catéter y tratar apropiadamente.
Cultivos positivos para Bacillus spp., Candida spp. Retirar el catéter y tratar apropiadamente.
Cultivos positivos para otros microorganismos. Intentar tratamiento sin quitar el catéter. En catéteres de
doble luz rotar antibióticos por ambas luces.
Si persisten cultivos positivos durante 4 días valorar retirar.
VIII
REUMATOLOGÍA
58
22
Conducta ante una monoartritis
aguda en urgencias
Jaime Calvo Alén y Eduardo Loza Cortina

CONSIDERACIONES GENERALES

— Una artritis aguda es una urgencia médica. La etiología más grave es


la infecciosa, por lo que siempre ha de ser descartada antes de iniciar
cualquier tipo de tratamiento.
— La artritis por microcristales (urato, pirofosfato, hidroxiapatita, etc.) es
la etiología más frecuente de una monoartritis aguda.
— Por debajo de los treinta años de edad o en mujeres premenopáusi-
cas son infrecuentes la gota y la pseudogota, por lo que se deben
valorar otras causas.
— Las artritis microcristalinas (gota, pseudogota) pueden producir líqui-
dos sinoviales pseudopurulentos e ir acompañadas de febrícula; sin
embargo, en caso de duda se debe tener siempre en cuenta la posi-
bilidad infecciosa.
— La podagra, aunque característica de la gota, no es patognomónica
de la misma y puede verse en otras situaciones.
— Aunque de forma infrecuente, artropatías inflamatorias crónicas (artri-
tis reumatoide, espondiloartropatías, etc.) pueden tener un comienzo
monoarticular agudo.
— La artrosis (u osteoartritis) per se no justifica cuadros inflamatorios
agudos.
Las pricipales causas de monoartrits aguda se exponen en la Tabla 58.1.

MANEJO DIAGNÓSTICO

Historia clínica y exploración

Se deben aclarar los siguientes interrogantes:


— Aguda o crónica. Un curso crónico (> 6 semanas) prácticamente des-
carta las patologías a tratar de forma urgente (gota, pseudogota, sép-
307
308 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 58.1. Principales causas de monoartritis aguda.

1. Presentación frecuentemente monoarticular


— Artritis séptica.
— Artritis microcristalinas.
• Gota.
• Pseudogota.
— Artritis traumática.
— Hemartros.

2. Presentación infrecuentemente monoarticular


— Artritis reumatoide.
— Artritis psoriásica.
— Espondilitis anquilosante.
— Artritis reactivas/síndrome de Reiter.
— Artritis asociadas a enfermedad inflamatoria intestinal.
— Lupus eritematoso sistémico.

tica) permitiendo derivar su estudio a la consulta con tratamiento sin-


tomático.
Traumática o inflamatoria. Interrogar sobre un antecedente traumático
que esté claramente relacionado con el cuadro o la presencia de chasquidos
o bloqueos articulares.

Recuerda:
En los problemas mecánicos/traumáticos el dolor aparece funda-
mentalmente con la movilización articular, mientras que en las artritis
inflamatorias puede mantenerse durante el reposo especialmente en
los casos de etiología infecciosa y/o microcristalina.

Mono o poliarticular. Una artritis florida en una determinada localización


puede hacer pasar por alto otras menos intensas a diversos niveles o la exis-
tencia de afección del esqueleto axial (dolor lumbar, rigidez vertebral, etc.),
datos que pueden ser claves para un correcto enfoque diagnóstico.
Artritis o periartritis. Procesos inflamatorios periarticulares (tendinitis,
bursitis, tenosinovitis, paniculitis, celulitis...) pueden confundirnos. Su reco-
nocimiento es importante, ya que el enfoque diagnóstico y tratamiento pue-
den variar notablemente. Los principales signos clínicos que descartan una
artritis son:
— Ausencia de derrame articular objetivable a la exploración física.
— Punto de máximo dolor localizado fuera de la interlínea articular.
REUMATOLOGÍA 309

— Ausencia de dolor a la movilización articular.


— Signos inflamatorios cutáneos que desbordan los límites articulares o
no los abarcan totalmente.

Recuerda:
Determinados datos de afectación extraarticular y/o sistémica pue-
den ser orientadores de ciertas enfermedades no frecuentes pero si
posibles como el lupus eritematoso sistémico (LES), el síndrome de
Reiter y artritis reactivas, artritis asociadas a enfermedades intestina-
les, etc. (véase capítulo siguiente).

Es importante no olvidar el realizar una detenida exploración dermato-


lógica ya que en algunos hallazgos pueden ser casi diagnósticos como en
el caso de encontrar tofos o lesiones psoriasiformes.

Artrocentesis

Confirmado el diagnóstico clínico de monoartritis aguda se intenterá


obtener una muestra de líquido sinovial mediante artrocentesis. El análisis
del líquido (Tabla 58.2), ayuda a clasificar al proceso como inflamatorio, no
inflamatorio o hemartros (Fig.58.1), y en determiminados casos (visualiza-
ción de cristales, tinción de Gram positiva) permite hacer un diagnóstico de
certeza en pocos minutos.
El líquido obtenido se distribuye en tres tubos:
— TUBO 1: Sin heparina para Gram y cultivo.
— TUBO 2: Con heparina para examen de microcristales.
— TUBO 3: Con heparina para determinación de glucosa, proteínas y
recuento celular.

Pruebas complementarias

— Solicitar hemograma y radiografía de la articulación afecta.


— Si existe sospecha de pseudogota es conveniene solicitar además
radiografías de manos, rodillas y pelvis.
— En caso de hemartros no traumático se debe añadir a los análisis
solicitados un estudio de coagulación urgente.
310

Tabla 58.2. Caracteristicas diferenciales en el análisis del líquido sinovial.

Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV


(no inflamatorio) (inflamatorio) (purulento) (hemorrágico)

Aspecto Transparente Translúcido Opaco Hemático

Viscosidad Alta Baja Baja Baja

Recuento (células/mm3) < 2.000 2.000-50.000 > 50.000 = sangre

Glucosa (% del suero) 100% 75-100% > 50% 100%


MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Coágulo de mucina Regular Frágil Frágil

Etiología Artrosis Artritis Infección Trauma


REUMATOLOGÍA 311

Figura 58.1. Algoritmo de actuación ante una monoartritis aguda.

MONOARTRITIS

H.a clínica
Exploración CRÓNICA Reumatología

AGUDA

ARTROCENTESIS NO

Líquido no Líquido Líquido


inflamatorio inflamatorio hemático

– Radiografías – Radiografía
– Radiografías†
– Hemograma – Coagulación
– L. sinovial
(MOLP*, Gram, cultivo)

Artritis
traumática
* Tumor
* Trauma
* Coagulopatía
Traumatología * Anticoagulantes
* Punción traumática

DIAGNÓSTICO NO DIAGNÓSTICO

Sospecha de No sospecha de
Tratamiento A. séptica A. séptica

Ingreso Tto. sintomático

Reumatología

(†) En caso de sospecha de pseudogota solicitar radiografías de manos, rodillas y pelvis para visuali-
zar posible condrocalcinosis.
(*) Microscopio óptico de luz polarizada.
312 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

ACTITUD TERAPÉUTICA

— Cuando se ha logrado un diagnóstico de gota, pseudogota o artritis


séptica, se aplicará el tratamiento específico (véanse capítulos
correspondientes).
— Si no se ha llegado a ningún diagnóstico, y siempre que se haya des-
cartado con seguridad la etiología infecciosa, podemos poner trata-
miento sintomático con antiinflamatorios y reposo articular, remitiendo
al enfermo a la consulta de Reumatología para continuar el estudio.
— En caso de dudas sobre la existencia una patología grave (por ejem-
plo artritis séptica) o de afección importante del estado clínico del
paciente, bien por la intensidad de los síntomas, bien por la concu-
rrencia de comorbilidades, se indicará ingreso hospitalario hasta que
se aclare la etiología del cuadro o se controlen sus síntomas.
— Inicialmente, como queda dicho, se podrán utilizar antiinflamatorios
como medicación sintomática, por ejemplo: Inacid® (indometacina)
25-50 mg/8 h, Voltarén® (diclofenaco) 50 mg/8 h o Naprosyn® (napro-
xeno) 500 mg/12 h. En caso de que no convenga enmascarar un
posible cuadro febril pueden utilizarse analgésicos sin acción antitér-
mica como Codeisan® (codeína) 30 mg/6 h, o Adolonta® (Tramadol)
50mg/6 h. Cuando no pueda utilizarse la vía oral, algunos de estos
compuestos pueden administrarse por vía rectal (Inacid®, Voltarén®,
Naprosyn®) o intramuscular (Voltarén®, Adolonta®) (consultar la guía
terapeútica para la posología en a utilizar en estos casos).
59
64
Poliartritis con erupción cutánea
en urgencias: enfoque diagnóstico
y manejo inicial
E. Loza Cortina y J. Calvo Alén

El paciente con dolores articulares (poliartralgias/poliartritis) y lesiones


cutáneas es una situación relativamente frecuente de atender en servicios
de urgencias dado que, independientemente de la gravedad real del cuadro,
casi siempre comporta un cierto grado de «espectacularidad» clínica.
Las causas más frecuentes que pueden dar lugar a este tipo de cuadros
clínicos son muy variadas (Tabla 59.1) y presentan un amplio espectro de gra-
vedad, por lo que no es fácil establecer unas normas generales de actuación.
No obstante, de cara a su manejo inicial es conveniente tener en cuen-
ta una serie de claves diagnósticas así como unos principios generales de
actuación.

CLAVES DIAGNÓSTICAS

En la valoración inicial del paciente con manifestaciones cutáneo articu-


lares es importante tener en cuenta una serie de signos y síntomas que pue-
den ser indicativos de una serie de patologías concretas que por su fre-
cuencia y/o gravedad son especialmente relevantes.

Causas infecciosas

Artritis gonocócica. Más frecuente en mujeres sexualmente activas. Se


caracteriza por fiebre, poliartritis migratoria (puede ser monoartritis en algún
caso) y tenosinovitis extensora en muñecas-tobillos. Las lesiones cutáneas,
de escasa cuantía, son vesículas o pústulas asentando sobre una base eri-
tematosa.
Endocarditis infecciosa. Más frecuentemente se presentan poliartralgias
pero puede existir oligoartritis. El paciente suele presentar una importante
313
314 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 59.1. Causas más frecuentes de poliartritis y rash cutáneo.

Infecciosas Artropatías inflamatorias

Bacterianas
— Artritis gonocócica. — Artritis reumatoide.
— Meningococemia. — Artris ideopática juvenil.
— Endocarditis. — Enfermedad de Still.
— Enfermedad de Lyme. — Artritis psoriásica.
— Lues secundaria. — Artritis reactiva.
Virales
— Artritis asociad a EII.
— Virus hepatitis B y C. — Artritis asociada a acné
y pustulosis.
— VIH.
— Parvovirus B19. Otras
— Otros. — Formas paraneoplásicas.
Procesos autoinmunes y sistémicos
— Fiebre reumática.
— Sarcoidosis.
— Lupus eritematosos sistémico. — Síndrome de Sweet.
— Dermatomiositis.
— Vasculitis.
• Cutáneas.
• Sistémicas.
• Eritema nodosos.

afectación del estado general y fiebre. En caso de sospecha se deben bus-


car soplos cardiacos. Las lesiones cutáneas pueden ser lesiones petequia-
les, papulas hemorrágicas (lesiones de Janeway), nódulos dolorosos (nódu-
los de Osler) o lesiones necróticas secundarias a embolismos sépticos.
Meningococemia. Proceso grave con progresión rápida a estado séptico.
Presenta fiebre y signos meníngeos (pueden no estar presentes en un ter-
cio de los casos, meningococemia sin meningitis). Las lesiones cutáneas
consisten en un rash petequial que en casos graves puede formar nódulos
o bullas hemorrágicas. En las fases iniciales son más frecuentes las artral-
gias que la artritis franca. Posteriormente la infección puede producir cua-
dros de artritis séptica (generalmente monoarticular). En la convalecencia
puede haber poliartritis por inmunocomplejos.
Enfermedad de Lyme. La enfermedad temprana se caracteriza por fie-
bre, artralgias migratorias y eritema crónico migrans (lesión, habitualmente
única, máculo-eritematosa, con crecimiento centrífugo y tendencia al blan-
queamiento central e indolora). La artritis aparece meses más tarde, suele
ser episódica (ocasionalmente crónica) y afecta a grandes articulaciones.
Investigar posibilidad de picadura por garrapata.
Cuadros de origen viral. Globalmente resulta la etiología más frecuente.
Una gran cantidad de virus son capaces de producir cuadros cutáneo-articu-
lares. Globalmente se cracterizan por un prodromos de malestar general y fie-
REUMATOLOG´ÍA 315

bre o febrícula seguido de la aparición de una erupción morbiliforme ines-


pecífica y de artralgias/artritis más o menos intensas. Aunque en muchas
ocasiones no será posible detectar el agente causal, será importante des-
cartar las siguientes posibilidades como más frecuentes en nuestro medio:

— Hepatitis B.
— Hepatitis C.
— VIH.
— Parvovirus B-19.
— Virus de la rubéola.

Procesos autoinmunes sistémicos

Lupus eritematoso sistémico. En esta enfermedad puede aparecer cual-


quier tipo de lesión cutánea; lo más característico es el rash malar, lupus dis-
coide (lesiones eritemato-descamativas) o una erupción anular policíclica
(lupus cutáneo subagudo). Estas lesiones suelen ser fotosensibles, apare-
ciendo y/o empeorando tras la exposición a la luz solar.
Vasculitis. Cualquier tipo de vasculitis puede presentar artritis asociada
aunque es más frecuente en las angeítis cutáneas (vasculitis por hipersen-
sibilidad, crioglobulinemias, púrpura de Scholein-Henoch, etc.). La lesión
cutánea más frecuente es la púrpura palpable pudiendo observarse tam-
bién: bullas hemorragias, úlceras, livedo reticularis, nódulos subcutáneos y
necrosis digital.
Eritema nodoso. Es la forma más frecuente de paniculitis (reacción infla-
matoria del tejido celular subcutáneo). Se caracteriza por la aparición de
nódulos subcutáneos, eritematosos y muy dolorosos a la presión, predomi-
nantemente en las extremidades inferiores. Aunque puede haber artritis
franca lo más frecuente es que las manifestaciones articulares se deban a
periartritis de rodillas o de tobillos. Puede existir afectación del estado gene-
ral y fiebre. En caso de sospecha de este diagnóstico siempre se debe des-
pistar ciertas causas primarias del mismo como TBC o sarcoidosis.

Artropatías inflamatorias

Artritis reumatoide. Pueden aparecer lesiones purpúricas debidas a vas-


culitis leucocitoclástica, y más raramente úlceras necróticas y necrosis digi-
tal cuando se complica con una vasculitis necrotizante de vasos de media-
no calibre.
Enfermedad de Still. Se caracteriza por artritis de grandes y pequeñas
articulaciones (que inicialmente puede ser poco aparente predominando las
artralgias y la afectación del estado general), fiebre alta intermitente en
316 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

picos, erupción cutánea y leucocitosis. La erupción suele coincidir con los


picos febriles, es evanescente y de tipo morbiliforme, pudiendo ser prurigi-
noso y presentar fenómeno de Koebner.
Artritis psoriásica. La presencia de una erupción psoriasiforme en el
seno de una artritis es prácticamente diagnóstica, por lo que no se debe olvi-
dar nunca en la evaluación de un cuadro artrítico el buscar lesiones de pso-
riasis en las uñas y en áreas ocultas como cuero cabelludo y región glútea.
Artritis reactiva. Oligoartritis aguda de predominio en miembros inferiores
precedida una o dos semanas antes de una uretritis o una gastroenteritis. Se
puede acompañar de conjuntivitis y pueden aparecer lesiones similares al
psoriasis pustular en palmas y plantas (queratodermia blenorrágica) y lesio-
nes eritematosas y exudativas en glande denominadas balanitis circinada.
Enfermedad inflamatoria intestinal. La enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerosa hasta el 20% de los casos pueden presentar oligoartritis de gran-
des articulaciones y acompañarse de lesiones cutáneas como eritema
nudoso, pioderma gangrenoso y úlceras cutáneas.

Recuerda:
Los cuadros consistentes en fiebre, artralgias/artritis y exantema
morbiliforme son en su mayor parte de origen viral y generalmente
autolimitados. No obstante, determinados cuadros cutáneo-articulares
pueden ser secundarios a patologías graves por lo que no deben ser
dados de alta desde urgencias sin una garantía diagnóstica.
Una erupción petequial en un paciente que impresiona de grave-
dad y con un componente articular más álgico que inflamatorio debe
hacernos pensar en una meningocemia independientemente de la pre-
sencia o no de signos meníngeos.
La púpura palpable sugiere vasculitis cutánea.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

— Laboratorio:
• Hemograma con plaquetas.
• Bioquímica básica.
• Elemental y sedimento de orina.
• Hemocultivos si fiebre.
— Artrocentesis en el caso de que se evidencie artritis franca en una
articulación abordable. El procesamiento del líquido se expone en el
capítulo de la monoartritis aguda.
REUMATOLOG´ÍA 317

— Radiología: Rx de tórax en el caso de que exista fiebre. En caso de


sospecha de eritema nodoso descartar lesiones sugestivas de sar-
coidosis o TBC. Generalmente no se require radiología articular.
— En algunos casos (sospecha de gonococemia, meningococema o
embolismos sépticos por endocarditis) puede ser interesante el hacer
un raspado de la lesión cutánea y solicitar un Gram urgente.

MANEJO INICIAL

Criterios de ingreso

Se considerará ingreso urgente en las siguientes circunstancias:


— Sospecha de proceso séptico.
— Sospecha de proceso sistémico grave (vasculitis con repercusión vis-
ceral, conectivopatía, etc.).
— Afectación importante del estado general.
— Incapacitación funcional por su problema articular.

Tratamiento inicial

Si se diagnostica o sospecha un proceso infeccioso bacteriano se apli-


cará la cobertura antibiótica correspondiente.
En el resto de los casos podemos iniciar tratamiento sintomático con
antiinflamatorios no esteroideos o analgésicos no antitérmicos de acuerdo a
las pautas dadas en capítulo anterior.
La decisión de utilizar corticoides en estos cuadros, de forma urgente, a
dosis altas y previamente a la valoración del especialista, solo se justificaría
ante la fuerte sospecha de un cuadro autoinmune sistémico con afectación
visceral grave y progresiva (por ejemplo: vasculitis o LES con afectación
renal y/o neurológica grave) y siempre que se haya descartado con seguri-
dad la posibilidad infecciosa.
60
10
Artritis agudas microcristalinas
J. L. Alonso Valdivielso y B. Álvarez Lario

GOTA

El diagnóstico debe considerarse ante una artritis aguda en varones


mayores de 30 años o mujeres posmenopáusica, especialmente en las
siguientes circunstancias:
— Antecedentes de artritis aguda, gota, hiperuricemia, asociación
HTA+dislipemia+obesidad o tratamiento concomitante con hiperuricemian-
tes (por ejemplo diuréticos tiacídicos)
— Artritis en extremidades inferiores, sobre todo en el dedo gordo del pie
— Presencia de tofos.
Solo algunos pacientes con hiperuricemia padecen gota; por lo tanto, no
hay que etiquetar de gotoso a todo hiperuricémico con problemas articula-
res. Por el contrario, la ausencia de hiperuricemia en el momento del ataque
agudo no descarta gota.

Tratamiento del ataque agudo

1. Reposo de la articulación.
2. Nunca iniciar tratamiento hipouricemiante (Alopurinol, Zyloric®), ni
modificar su dosis, durante el ataque.
3. Tratamiento farmacológico individualizado, considerando los riesgos
y contraindicaciones. Las opciones, por orden de elección, son:
3.1. Antiinflamatorio no esteroideo (AINE), si no hay contraindica-
ciones (Tabla 60.1). Aunque cualquier AINE puede ser eficaz,
solemos utilizar:
— Voltarén®, (Diclofenaco 50 mg/cp, 75 mg/amp, 100 mg/sup),
50 mg/8 horas, vía oral (con las comidas); puede adminis-
trarse una dosis inicial de 75-100 mg.
— Inacid®, (Indometacina 25 mg/cáps), 50 mg/6-8 horas, vía
oral (con las comidas).
Las dosis indicadas deben mantenerse mientras persista la infla-
mación, reduciéndolas después gradualmente. Si hay factores de
318
REUMATOLOG´ÍA 319

Tabla 60.1. Contraindicaciones generales para el uso de los AINE.

Absolutas:
• Alergia a la aspirina o AINE.
• Asma inducida por aspirina.
• Insuficiencia renal, cardiaca o hepática grave.
• Enfermedad inflamatoria intestinal activa.
• Hemorragia digestiva.
• Úlcera gastroduodenal activa.

Relativas:
• Riesgo elevado de gastropatía por AINE:
— Antecedente de úlcera sintomática, hemorragia digestiva o perforación
gastroduodenal.
— Edad mayor de 60-65 años.
— Tratamiento concurrente con corticoides, anticoagulantes orales o AAS en
dosis bajas.
— Enfermedad grave subyacente.
— Insuficiencia renal, cardiaca o hepática leve-moderada.
— Hipertensión arterial mal controlada.

riesgo relacionados con la gastropatía por AINE (Tabla 60.1), debe


indicarse un fármaco inhibidor de la bomba de protones (omeprazol
EFG, 20 mg (1 cápsula)/24 horas) mientras dure el tratamiento con
AINE.
3.2. Si los AINE están contraindicados, situación frecuente en el
medio hospitalario:
— Nuvacthén® depot-1 mg (ACTH-depot), 1 amp por vía i.m.,
repetible cada 24 horas, hasta un máximo, en general, de 3
dosis.
— Alternativamente, acetónido de Trigón®-depot (triamcinolona,
40 mg/ amp), una ampolla por vía i.m., repetible no antes de
transcurridas 24 horas, sin pasar de 2 dosis.
En los pacientes tratados con anticoagulantes orales también
puede utilizarse la vía i.m., considerando en cada caso su relación
riesgo/beneficio y tras informar al paciente del riesgo de hematoma
local —muy poco frecuente en nuestra experiencia— y obtener su
consentimiento.
En general, la eficacia y tolerancia de estas pautas son muy bue-
nas, aunque pueden originar aumento de la glucemia en diabéticos,
moderada retención hidrosalina e hipokaliemia.
Cuando sea posible, conviene iniciar colchicina oral para prevenir
las recaídas (véase más adelante).
320 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

3.3. Si se trata de una artritis monoarticular, el médico tiene expe-


riencia con la técnica y está seguro del diagnóstico:
— Infiltración intraarticular con acetónido de Trigón®-depot
(triamcinolona, 40 mg/amp) o Celestone® Cronodose (beta-
metasona) junto con un volumen similar de anestésico local
sin vasoconstrictor (Lidocaína®).
3.4. Si están contraindicados los AINE y la vía intramuscular: colchi-
cina o prednisona oral.
— Colchicina (Colchicine® Houde, 1 mg/gránulo; Colchimax®,
0,5 mg/cp). Dosis:1 mg/2 horas, por vía oral, hasta que ceda el
ataque o se alcance una dosis máxima de 6 mg, debiendo
suspenderse antes si aparecen efectos secundarios (náuseas,
vómitos, diarreas, dolor abdominal). Las contraindicaciones de
la colchicina incluyen: discrasias sanguíneas e insuficiencia
hepática o renal. Es importante recordar que en los pacientes
ancianos o con insuficiencia renal o hepática leves-modera-
das, la colchicina solo debe utilizarse con mucha precaución,
es decir, reduciendo la dosis a la mitad y vigilando el hemo-
grama así como las funciones hepática y renal.
— Dacortín®-30 (prednisona, 30 mg/cp). Dosis inicial de 40-
60 mg/24 horas (en tres dosis al día), con posterior reducción
gradual, según la evolución, hasta suspender en unos 14 días.
3.4. Si no puede administrarse medicación por vía oral ni por vía IM:
— Urbasón® soluble (6-metilprednisolona, amp de 8-20-40 mg),
por vía i.v. lenta. Dosificación como la señalada arriba para la
prednisona oral.
4. Prevención de las recaídas y recurrencias:
— En general, Colchicine® Houde, 1 mg/24 horas, por vía oral (colchi-
cina, 1 mg/gránulo).
— Pacientes ancianos o con insuficiencia hepática o renal leves:
0,5 mg/24 horas (Colchimax®, 0,5 mg/cp).

PSEUDOGOTA

Su diagnóstico debe considerarse ante una artritis aguda en paciente


mayor de 50 años, sobre todo si afecta a la muñeca o a la rodilla.
Clínicamente se manifiesta igual que la gota y, como esta, puede desenca-
denarse por una intervención quirúrgica o enfermedad médica grave. Sin
embargo, la ausencia de los antecedentes señalados más arriba para la gota
y la afectación de la muñeca sugieren el diagnóstico de pseudogota, que
queda establecido en presencia de condrocalcinosis radiológica y cristales de
pirofosfato cálcico dihidrato (PPCD) intraleucocitarios en el líquido sinovial.
Por lo tanto, cuando se sospecha pseudogota hay que solicitar:
REUMATOLOG´ÍA 321

— Radiografías de la articulación afectada, la contralateral y, eventual-


mente, también de rodillas, muñecas y pelvis, en busca de condro-
calcinosis.
— Análisis del líquido sinovial al microscopio de luz polarizada, en busca
de cristales de PPCD (véase capítulo de artritis aguda).
La pseudogota, y también la gota, pueden cursar con fiebre y líquido
sinovial pseudopurulento. En estos casos siempre hay que descartar artritis
séptica, incluso aunque se observen microcristales, remitiendo muestras de
líquido sinovial para cultivo.

Tratamiento

Igual que el de la artritis gotosa aguda. Sin embargo, como la mayoría de


los pacientes con pseudogota tienen una edad avanzada y muchos padecen
otras enfermedades concurrentes, hay que ser muy prudentes con el uso de
los AINE debido al aumento del riesgo de la gastropatía por AINE y sus com-
plicaciones, así como de insuficiencia renal aguda (Tabla 47.1). La colchici-
na rara vez se utiliza por su escasa eficacia.

CUADROS AGUDOS POR DEPÓSITO DE CRISTALES


DE HIDROXIAPATITA (Y OTROS FOSFATOS CÁLCICOS BÁSICOS)

Periartritis y tendinitis calcificante aguda

Constituye la manifestación más frecuente. Se presenta como una reac-


ción inflamatoria local, muy dolorosa y, a menudo, incapacitante. Las locali-
zaciones más frecuentes son: hombros, caderas (trocánter mayor) y rodillas
(área interna).
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la observación radiográ-
fica de depósitos cálcicos periarticulares.
El tratamiento de elección es la infiltración local con corticoide depot +
anestésico local y, si no se tiene experiencia con la técnica, tratamiento
antiinflamatorio según lo indicado para la gota.

Artritis aguda

Es un cuadro infrecuente, que clínicamente es similar a la gota y pseu-


dogota.
El diagnóstico es de presunción, tras excluir otras causas más frecuen-
tes de artritis aguda (los cristales de hidroxiapatita no se pueden ver con el
microscopio óptico).
El tratamiento es el mismo que el ya indicado para la artritis gotosa.
61
10
Patologías agudas de partes
blandas
B. Álvarez Lario y J. L. Alonso Valdivielso

Este capítulo se refiere a los cuadros dolorosos regionales relacionados


con el aparato locomotor, pero no articulares. Aunque son numerosos, solo
describiremos los más habituales: lesiones tendinosas, inflamación de bol-
sas periarticulares y neuropatías por atrapamiento.
Consideraciones diagnósticas generales. El diagnóstico se basa princi-
palmente en el cuadro clínico y la exploración física.
— Las tendinitis se caracterizan por dolor con la palpación, con la elon-
gación pasiva del tendón y/o con la contracción activa contra resis-
tencia.
— Las bursitis originan dolor local y en las superficiales (codo, rodilla) se
puede apreciar tumefacción local que fluctúa y, en ocasiones, celuli-
tis asociada.
— Las neuropatías por atrapamiento cursan con dolor, parestesias o
acorchamiento en el territorio de distribución del nervio afectado.
Es aconsejable la realización de radiografías de la zona afectada para
descartar lesiones óseas (fracturas, tumores), articulares o de partes blan-
das que ayuden al diagnóstico (tendinitis cálcica). Ocasionalmente, será
necesaria la realización de analítica, en especial para descartar cuadros
sépticos. En muchos de estos procesos, el diagnóstico definitivo se podrá
realizar mediante ecografía o RMN, habitualmente no urgentes.
Principios generales del tratamiento. En conjunto, todos estos cuadros,
con la excepción de las bursitis sépticas (cuyo manejo se expone en capí-
tulo aparte) se tratan según unos principios similares:
— Reposo relativo de la zona afecta (raramente se precisará una inmo-
vilización total).
— Frío (bolsa de plástico con hielos o productos específicos) en los epi-
sodios más agudos. (Por ejemplo: bursitis y tendinitis cálcicas agudas.)
Muchos de estos cuadros se benefician de la fisioterapia (no urgente).
— AINE: en los cuadros agudos deben usarse AINE potentes, como
322
REUMATOLOG´ÍA 323

Inacid® (indometacina, 25 mg/cáps) 50 mg/8 horas, o Voltarén® (diclo-


fenaco, 50 mg/cp) 50 mg/8 horas.
— Si no responden al tratamiento previo, se puede realizar una infiltra-
ción local con un corticoide de depósito, siempre y cuando se tenga
experiencia suficiente con la técnica.

ENTIDADES ESPECÍFICAS

Codo

Epicondilitis (codo de tenista). Dolor en la cara lateral del codo, zona de


inserción de los músculos epicondíleos, que se puede irradiar por el ante-
brazo hasta la mano. El dolor se desencadena con la extensión contra resis-
tencia de la muñeca con el codo en extensión y con la supinación contra
resistencia de la muñeca. El tratamiento se basa en evitar las actividades
que acentúan el dolor y el uso de AINE. La infiltración en el punto de máxi-
mo dolor es una buena opción para los casos más intensos.
Bursitis olecraniana. Dolor y tumefacción, que fluctúa, en la zona poste-
rior del codo. Es importante descartar la etiología séptica o gotosa de cara
a un correcto tratamiento (véanse capítulos correspondientes). La mayoría
de los demás casos se deberán a causas mecánicas (traumatismos repeti-
dos) y su tratamiento se basará en reposo y AINE si fuera preciso.

Mano

Tenosinovitis de De Quervain. Inflamación del extensor corto y del


abductor largo del pulgar a su paso por la estiloides radial. Produce dolor a
la presión en la tabaquera anatómica, con la extensión contra resistencia del
pulgar y con la maniobra de Finkelstein (el paciente cierra el puño alrededor
del pulgar y a continuación se hace una desviación cubital de la muñeca). El
tratamiento de elección es la infiltración local y/o AINE.
Dedo en resorte. Tenosinovitis nodular o estenosante que dificulta o
imposibilita la extensión de uno o varios dedos. El bloqueo puede vencerse
con una extensión forzada, que suele provocar dolor intenso. La infiltración
local puede resolver el cuadro pero no suele necesitarse su aplicación
urgente. Puede requerir cirugía diferida.
Síndrome del túnel carpiano. Compresión del nervio mediano a su paso
por el túnel carpiano. Se manifiesta como parestesias y/o dolor franco de
predominio nocturno en el territorio del nervio mediano de la mano (3 pri-
meros dedos y mitad radial del 4.º). Los síntomas se reproducen con la fle-
xión forzada de la muñeca durante un minuto (maniobra de Phalen) y la per-
cusión en la cara palmar de la muñeca (signo de Tinel). Habitualmente su
324 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

estudio y tratamiento puede referirse a una consulta especializada. En


casos de presentación aguda puede ser de ayuda una infiltración local del
canal del carpo y estabilizar la muñeca con una férula o muñequera rígida
y/o AINE.

Cadera

Bursitis trocantérea. Dolor en la zona lateral de la cadera, en la vecindad


del trocánter mayor, debido a inflamación de la bolsa trocantérea superficial
o profunda. El tratamiento se basa en reposo, evitar el apoyo directo sobre
el área afecta, los AINE y, en ocasiones, la infiltración local.
Meralgia parestésica. Atrapamiento del nervio femorocutáneo en la zona
más lateral del ligamento inguinal, justo por dentro de la espina ilíaca ante-
rosuperior y que produce dolor, que se exacerba con la bipedestación, en la
zona anterior y externa del muslo (zona del bolsillo). Rara vez requiere tra-
tamiento urgente, pudiéndose derivar a una consulta especializada con
tratamiento sintomático.
Tendinitis de los aductores. Inflamación de la inserción tendinosa de los
aductores en el pubis, con dolor en la zona inguinal irradiado por la cara inter-
na del muslo, causando notable impotencia funcional. Un adecuado reposo
es fundamental en la fase aguda, reservándose las infiltraciones locales para
los casos resistentes.

Rodilla

Bursitis prepatelar. Inflamación de la bolsa prerrotuliana. Como en la


bursitis olecraniana, debe descartarse etiología infecciosa o gotosa. En
el resto de los casos se puede aplicar lo indicado en la bursitis olecra-
niana.
Bursitis anserina. Inflamación de la bolsa del tendón de la «pata de
ganso». El dolor se localiza en la zona interna de la rodilla, unos 2 cm por
debajo de la interlínea articular, donde se detecta un punto muy selectivo de
dolor a la palpación. El tratamiento de elección en los casos agudos es la
infiltración local.
Quiste disecante de Baker. Cuadro agudo de dolor y tumefacción difusa
de la pantorrilla muy semejante clínicamente a una trombosis venosa profun-
da (pseudotromboflebitis). Se origina por la rotura de una quiste sinovial loca-
lizado en el hueco poplíteo, en comunicación con la rodilla, con extravasación
de líquido sinovial que diseca planos musculares. Es frecuente la historia pre-
via de artritis de rodilla. La ecografía es diagnóstica y permite su diferencia-
ción de una tromboflebitis. Se trata con infiltración de la rodilla y reposo en
cama con la pierna elevada.
REUMATOLOG´ÍA 325

Tobillo y pie

Tendinitis/bursitis aquílea. Inflamación del tendón de Aquiles o de la


bolsa retrocalcánea de origen mecánico (traumatismos, sobrecargas, etc.) o
inflamatorio (espondiloartropatías, gota, etc.). Hay dolor y tumefacción en la
región aquílea y dolor a la flexión dorsal del tobillo. La ecografía permite dife-
renciar estas dos entidades. El tratamiento se basa en el reposo y los AINE.
Las infiltraciones de corticoides en esta área no son aconsejables ya que
pueden predisponer a la rotura tendinosa.
Talalgia. La fascitis plantar es la causa más frecuente (en ocasiones se
puede observan un espolón calcáneo en la Rx); otras posibles causas son
la bursitis subcalcánea y la presencia de una almohadilla grasa subcutánea
dolorosa por rotura de los septos fibrosos en personas obesas. La flexión
dorsal de los dedos suele acentuar el dolor en la fascitis plantar, a diferen-
cia de la bursitis subcalcánea. El tratamiento agudo con infiltración local se
debe acompañar de otras medidas como reposo, reducción de peso en los
obesos y utilización de taloneras.
Metatarsalgia aguda. La metatarsalgia puede deberse tanto a problemas
de partes blandas (neuroma de Morton), como ortopédicos (osteonecrosis,
subluxación de cabezas metatarsianas), articulares (artropatía inflamatoria)
u óseos (fracturas de estrés), por lo que en la mayoría de las ocasiones lo
más conveniente será referir al paciente al especialista para completar el
estudio, recomendándole hasta entonces reposo y tratamiento sintomático.
62
20
Hombro doloroso
E. Loza Cortina y J. Calvo Alén

La mayoría de los pacientes que consultan por dolor en el hombro pade-


cen problemas periarticulares locales; otros posibles orígenes del dolor son:
la articulación glenohumeral, estructuras regionales vecinas, y las vísceras
tóracicas y abdominales (Tabla 62.1).
Cuando la causa del dolor tiene un origen intrínseco observaremos los
siguientes signos:
— Dolor a la palpación del hombro.
— Limitación de la movilidad.
— Aumento del dolor a con la movilización.
Cuando el origen es extrínseco la movilidad del hombro es normal y no
dolorosa.
Si se trata de una artritis gleno-humeral encontraremos tumefacción en
la zona (comparar siempre con la contralateral), dolor en la interlínea (late-

Tabla 62.1. Causas de dolor de hombro.

Intrínsecas Extrínsecas

Periartritis Procesos regionales


— Tendinitis del manguito rotadores. — Plexopatías braquiales.
— Tendinitis bicipital. — Síndrome hombro-mano.
— Tendinitis calcificante. — Radiculopatía cervical.
— Bursitis subacromiodeltoidea. — Síndrome del túnel del carpo.
— Rotura tendinosa. — Artritis esternoclavicular.

Procesos articulares Dolores referidos


— Artritis inflamatoria. — Cólico biliar.
— Artropatía degenerativa. — IAM/angor.
— Osteonecrosis. — Trauma esplénico.
— Capsulitis adhesiva. — Absceso subfrénico.
— Artritis séptica. — Tumores (Pancoast).
— Neumoperitoneo.

326
REUMATOLOGÍA 327

ral a la apófisis coracoides) y no en puntos periarticulares, y una disminución


global de la movilidad en todos los planos (en caso de afección periarticular
la disminución de la movilidad suele afectar a la abducción y/o rotación
interna). En caso de duda lo mejor es practicar una artrocentesis (véase
capítulo correspondiente).

AFECCIONES PERIARTICULARES: CLAVES DIAGNÓSTICAS

El denominador común es el dolor en la región del hombro y limitación


de la movilidad, no obstante es posible individualizar diferentes cuadros clí-
nicos:

Manguito de los rotadores

Se compone de los tendones de varios músculos (Figs. 62.1 y 62.2)


pero el más frecuentemente afecto es el del supraespinoso. En las tendino-

Figura 62.1. Corte transversal de una visión anterior del hombro.


1, acromion; 2, cavidad articular glenoidea; 3, bursa subacromial; 4, M. deltoides;
5, M. bíceps; 6, M. supraespinoso; 7, M. subescapular; 8, M. infraespinoso; 9, M.
redondo menor; 10, troquier; 11, tendón largo del bíceps; 12, intersección del
subescapular;
328 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

patías del manguito se observa dolor selectivo a la palpación en la cara late-


ral del hombro, por debajo del acromion y cerca del troquíter; la abducción
es el movimiento más doloroso y limitado.
La causa más frecuente de esta afección es el pinzamiento del tendón
entre el acromio y cabeza humeral (síndrome de pinzamiento subacromial).
Estos pacientes tiene característicamente un «arco doloroso» al realizar la
abducción entre 80 y 120º. Existen un número amplio de maniobras espe-
cíficas para poner de manifiesto este síndrome. Una de las más sencillas es
pedir al paciente que con el pulgar hacia abajo y codo extendido coloque la
extermidad a unos 70º de abducción y unos 30º dirigido hacia delante.
Partiendo de esa posición se le pide que intente elevar el brazo contra resis-
tencia. El paciente referirá dolor en la parte superior del hombro.
Si el paciente es incapaz de abducir el hombro o si al elevarlo pasiva-
mente el explorador y soltarlo el sujeto no puede mantenerlo en esa posi-
ción, sospecharemos una rotura del manguito de los rotadores.
En ocasiones pueden producirse cuadros especialmente agudos, muy
dolorosos e incapacitantes que incluso pueden acompañarse de febrícula.

Figura 62.2. Visión posterior del hombro.

13, inserción del supra e infraespinoso en el troquier; 14, inserción del redondo
menor. (El conjunto de los tendones 11, 12, 13 y 14 forma el manguito de los rota-
dores.)
REUMATOLOGÍA 329

Se deben al depósito de cristales de hidroxiapatita, por lo que puede obse-


varse, en la mayoría de las ocasiones, una calcificación periarticular en la
radiografía («tendinitis calcificante»).

Tendón bicipital

En la tendinitis bicipital el dolor se percibe en la cara anterior del hombro


y brazo, se produce dolor a la palpación de la corredera bicipital y con la
maniobra de Yergason (flexión del codo 90º y supinación del antebrazo con-
tra resistencia).
Cuando existe rotura del tendón del bíceps se produce un descenso del
músculo, lo que origina una tumoración a nivel medio y anterior del brazo
(signo de Popeye), a menudo acompañado de equímosis.

Bursa subacromial

La bursitis subacromial produce dolor en la cara lateral del hombro y con


la abducción del mismo. Generalmente se asocian a problemas del man-
guito de los rotadores. En ocasiones el aumento de tamaño de la bursa pro-
duce su extensión subdeltoidea, pudiendo observarse tumefacción del hom-
bro a la inspección. Cuando se sospeche se debe realizar una punción
extrayéndose el líquido sinovial que se procesará como se indica en el capí-
tulo de monoartritis.

Capsulitis adhesiva

Bien de forma primaria o secundariamente a otros procesos (procesos


periarticulares, inmobilización, diabetes, etc.) se puede produir una inflama-
ción (y posterior retracción) de la cápsula articular de la articulación gleno-
humeral lo que conduce a un dolor generalizado del hombro y limitación de
su movilidad en todos los planos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Aunque generalmente serán normales, en el manejo inicial de un hom-


bro doloroso es conveniente solicitar estudio radiológico simple, ya que per-
mite descartar patología ósea local. Pueden observarse calcificaciones
periarticulares.
La necesidad de solicitar (de forma urgente) otras pruebas como: analí-
tica, ecografía de hombro o pruebas de imagen de otras áreas (columna
330 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

cervical, torax, abdomen) dependerá de que se sospeche otro tipo de pato-


logía como causa del dolor de hombro.
La utilización, cuando sea necesario, de exploraciones como la ecogra-
fía o la resonancia nuclear magnética, para el estudio profundo de la pato-
logía periarticular del hombro, quedará reservado para la consulta especia-
lizada.

TRATAMIENTO INICIAL

Reposo. Durante el periodo agudo; es importante insistir en una movili-


zación temprana según tolerancia para evitar secuelas funcionales crónicas.
Infiltración local. Especialmente indicada en las tendinitis calcificantes.
Infiltrar en la zona selectivamente dolorosa (bolsa subacromial, área del tro-
quiter, corredera bicipital). Utilizaremos un corticoide depot, Depo-Moderín®
40 (acetato de metilprednisolona 40 mg) diluido en 2 ml de anestésico local,
Scandinibsa® al 2% (mepivacaína). Se recomienda aplicar frío local en las
12-24 h siguientes a la infiltración.
AINES. Alternativa a la infiltración; por ejemplo Inacid® (indometacina)
125-150 mg/día repartidos en tres tomas o Voltarén® (diclofenaco) 150
mg/día en tres tomas.
En caso de sospecha de rotura tendinosa:
— En pacientes jóvenes existe indicación quirúrgica, por lo que se con-
sultará con el traumatólogo de guardia.
— En ancianos con actividad física disminuida se optará por un trata-
miento conservador (AINE, infiltración) y rehabilitación.
IX
INFECCIOSAS
63
10
Actitud ante el paciente febril
R. Arjona y F. G. Peralta

Hablamos de febrícula si la T.ª axilar es entre 37,5-38 ºC y de fiebre si es


> de 38 ºC. Se debe recordar que los ancianos e inmunodeprimidos tienen
respuestas febriles atenuadas.
Los pacientes con más de 3 semanas de fiebre habitualmente se deben
ingresar para estudio como fiebre de origen desconocido. En este capítulo
nos referiremos a los pacientes con fiebre de < de 2 semanas.

PACIENTE EN URGENCIAS

Etiología
— La mayoría de las veces se trata de procesos víricos, autolimitados,
en los que no se llega a un diagnóstico etiológico.
— El resto suelen ser enfermedades infecciosas habituales de fácil diag-
nóstico.
— Infrecuentemente se trata de enfermedades no infecciosas (inflama-
torias, neoplasias, necrosis tisular, fármacos, etc.).

Cuadro clínico
— Ningún síntoma permite diferenciar un proceso infeccioso de una
enfermedad no infecciosa. El paciente febril puede tener además su-
doración, escalofríos, artromialgias y cefalea coincidente con la fiebre.
— Puede haber taquicardia, taquipnea, deshidratación y síndrome con-
fusional agudo, sobre todo en ancianos.

La historia clínica debe recoger


— Casos similares en el entorno (epidemia de gripe, meningitis, etc.).
— Exposición ocupacional, contacto con animales, viajes recientes.
— Toma de fármacos, hábitos alimenticios, hábitos sexuales.
— Antecedentes de ingreso hospitalario o en residencia de ancianos.
— Instrumentaciones previas (extracciones, sondaje, etc.).
— Presencia de material protésico.
333
334 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Historia cronológica y anamnesis detallada para buscar datos de


focalidad.
Exploración física
— Valorar el estado general del paciente y las constantes vitales TA, T.ª
y FC.
— Búsqueda de lesiones cutáneas y adenopatías.
— Búsqueda de focalidad, sin olvidar: signos meníngeos, exploración
ORL, soplos, afectación osteoarticular o muscular y exploración geni-
tal y perianal.

Pruebas diagnósticas

a) Obligatorias
— Hemograma: sus resultados nos pueden orientar al diagnóstico.
• Leucocitosis con desviación izquierda: infecciones bacterianas gra-
ves localizadas o no.
• Leucopenia: fiebre tifoidea, brucelosis, sepsis grave.
• Linfocitosis con o sin linfocitos activados: infecciones víricas, toxo-
plasmosis.
• Eosinofilia: parasitosis, fármacos.
• Anemia severa por hemólisis: paludismo, babesiosis, infección por
mycoplasma.
• Trombopenia: infecciones graves.
— Bioquímica: orienta sobre las complicaciones. Por ejemplo, deshidra-
tación.
— Elemental y sedimento de orina y urocultivo.
— Hemocultivos (3 parejas).
— Rx de tórax.

b) Opcionales
— Coagulación: indicado si hay criterios de sepsis, gravedad o sospe-
cha de diátesis.
— Gasometría: si antecedentes de enfermedad cardiorrespiratoria, dia-
betes o inestabilidad hemodinámica.
— Rosa de Bengala: si contexto epidemiológico o clínica sugestiva de
brucelosis.
— Test de mononucleosis: si linfo-monocitosis o clínica sugestiva (ade-
nopatías...).
— Test de VIH rápido: si sospecha clínica o linfopenia.
— Ecografía abdominal: si sospecha de foco abdominal o paciente grave.
— Ziehl de esputo: si clínica o alteración radiológica sugestiva.
— Cultivo de cualquier material sospechoso de ser infeccioso.
INFECCIOSAS 335

Actitud a seguir

Si detectamos un foco infeccioso, por ejemplo, neumonía, infección de


orina, sospecha de endocarditis, etc., actuar de acuerdo a lo referido en el
capítulo correspondiente. Si no existe focalidad, habrá que valorar:
a) En un paciente previamente sano, con buen estado general, fiebre de
menos de 48 h de evolución, T.ª < 39,5 ºC, y con posibilidad de con-
trol adecuado en su lugar de residencia por su médico de atención
primaria, procede un tratamiento sintomático con antitérmicos del tipo
del paracetamol 500-1.000 mg/6-8 h. Debe acudir de nuevo si apa-
recen nuevos síntomas, o si la fiebre persiste > 48-72 h (para cono-
cer el resultado de los cultivos).
b) Es necesario comenzar con tratamiento antibiótico empírico inme-
diato si existe alguno de los siguientes criterios:
— Inestabilidad clínica: afectación importante del paciente, rápido dete-
rioro de su estado, hipotensión, oliguria, T.ª > 39,5 ºC.
— Presencia de complicaciones como alteración del nivel de conciencia,
insuficiencia cardiaca, convulsiones, etc.
— Inmunodepresión, neutropenia o esplenectomía.
— Enfermedad de base crónica que puede descompensarse.
— Presencia de factores que favorezcan la existencia de bacteriemia o
aumenten las probabilidades de su mantenimiento, por ejemplo,
sonda urinaria, prótesis, etc.
— Presencia de signos sugestivos de infección bacteriana, por ejemplo,
la aparición de tiritona claramente favorece el diagnóstico de bacte-
riemia.
— Sospecha de enfermedad que requiere tratamiento urgente.
— Edades extremas de la vida.
— Leucocitosis > 15.000 y/o desviación izquierda.
— Alteración importante de la coagulación.
Se debe administrar la 1.ª dosis de antibiótico vía i.v. en el mismo
Servicio de Urgencias. Amoxicilina-clavulánico 1-2 g o ceftriaxona 1-2 g,
para después continuar por vía oral con amoxicilina-clavulánico 875/125/8 h
o cefalosporina de 3.ª generación oral cefixima (Denvar®) 400 mg/12-24 h o
ceftibuteno (Cedax®) 400 mg/12 -24 h.
Si alergia a betalactámicos, moxifloxacino (Actira®) 400 mg/24 h o
Levofloxacino (Tavanic®) 500 mg/24 h, ambos VO.
Si tras 48-72 horas de tratamiento antibiótico empírico no hay mejoría se
debe valorar ingreso o estudio precoz ambulatorio.
c) La indicación de ingreso hospitalario ha de individualizarse, depen-
diendo de las posibilidades de reevaluación en urgencias o de estu-
dio precoz en régimen ambulatorio. Es necesario el ingreso en caso
336 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

de inestabilidad clínica, presencia de complicaciones, inmunodepre-


sión, neutropenia o esplenectomía. En las otras circunstancias que
precisan tratamiento antibiótico, anteriormente mencionadas, han de
sopesarse riegos-beneficios, pero en caso de duda es mejor ingresar.
Amoxicilina-clavulánico 1-2 g/i.v./8 h o ceftriaxona 1-2 g/i.v./24 h. En
caso de gravedad piperacilina-tazobactan 4-0,5gr/i.v. /8 h o imipenem
500-1 g/i.v./6 h asociado o no a aminoglucosido, Gentamicina 240
mg/i.v./24 h.

Recuerda:
Esta pauta de antibioterapia es general, pero existen muchas
excepciones que escapan a la extensión de este capítulo y que habrá
que tener en cuenta, como por ejemplo, el paciente neutropénico,
inmunodeprimido, portador de prótesis, sospecha de endocarditis, etc.
que precisaran un tratamiento empírico específico (véase tema corres-
pondiente).

En caso de mala tolerancia de la fiebre, T.ª >39º o presencia de compli-


caciones se deben emplear medidas físicas y/o antitérmicos para bajar la
fiebre. Clorhidrato de propacetamol (Pro-efferalgan®) de 1 o 2 g (equivalen
a 500-1.000 mg de paracetamol, respectivamente) diluido en 100 cc de
suero glucosado al 5% o salino 0,9% a pasar en 20 minutos, o metamizol
magnésico (Nolotil®) amp de 2 g diluida en 100 cc de suero salino 0,9% a
pasar en 20 min (riesgo de hipotensión).
Si la fiebre se repite se deben administrar los antitérmicos de forma con-
tinuada y no coincidiendo con los picos febriles. En este caso se empleará
paracetamol 500-1.000 mg/6-8 h v.o.

PACIENTE QUE DESARROLLA FIEBRE ESTANDO


INGRESADO EN EL HOSPITAL

— Si el paciente ha sido intervenido quirúrgicamente o ha sido someti-


do a maniobras invasivas de cualquier tipo, pensar en una compli-
cación infecciosa relacionada con dicho procedimiento (infección de
herida quirúrgica, absceso abdominal, etc.).
— Si el paciente tiene cateterizada una vía, y sobre todo si está con
nutrición parenteral, extraer hemocultivos, cambiar el catéter envian-
do la punta a cultivar y comenzar tratamiento con teicoplanina 400
mg /i.v./12 h el primer día y luego 400/24 h.
— Si sospecha de infección urinaria, sobre todo en pacientes sondados,
recoger urocultivo, hemocultivos y pautar ceftriaxona 2 g/24 h i.v.
INFECCIOSAS 337

— Rx tórax para descartar neumonía (véase tema correspondiente).


— En definitiva, casi siempre habrá que hacer Rx tórax, recoger cultivo
de orina, extraer hemocultivos, hacer analítica completa si existe gra-
vedad, vigilar las vías i.v. y descartar complicaciones de su enferme-
dad de base.
64
10
Actitud ante el paciente
con meningitis
J. C. García Moncó

La meningitis aguda (evoluciona en < 24 h) es una urgencia médica que


requiere tratamiento inmediato. Las meningitis subagudas-crónicas en
general precisan de diagnóstico específico previo.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica. Cursa con cefalea, fiebre
y signos meníngeos (80%), pero en ocasiones (inmunodeprimidos, alcohó-
licos, ancianos, en fases muy precoces, etc.), la clínica es poco aparente, en
forma de estado confusional sin rigidez de nuca ni fiebre, por ejemplo.
La exploración física, que debe ser rápida, puede revelar un foco sépti-
co primario (otomastoiditis, endocarditis, etc.). Las petequias cutáneas
sugieren etiología meningocócica, que cursa de modo particularmente rápi-
do; con menos frecuencia, aparecen en haemophilus, echovirus, estafiloco-
co y leptospira. Es importante descartar la presencia de papiledema, raro en
la meningitis aguda no complicada y que sugiere una masa intracraneal
(absceso), al igual que los signos progresivos de disfunción neurológica
focal. La focalidad neurológica de comienzo agudo, las crisis epilépticas y el
deterioro del nivel de conciencia pueden aparecer en una meningitis aguda,
por lo que no contraindican de modo absoluto la punción lumbar. Si hay
dudas de proceso expansivo intracraneal, se debe practicar una TAC previa,
pero habiendo comenzado el tratamiento antibiótico empírico. Si la TAC
sugiere absceso, se iniciará el tratamiento y no se realizará punción.
Tras la sospecha clínica, se debe realizar una punción lumbar, cuya téc-
nica y complicaciones se describen en el apéndice correspondiente. Habi-
tualmente de urgencia se extraen dos tubos de 1-3 cc sin heparina para:
1. Bioquímica. Glucosa, proteínas, ADA y recuento celular.
2. Bacteriología «elemental». Gram urgente y cultivo (24-48 h).
Otras peticiones (Ziehl, etc.) irán vehiculadas por la sospecha clínica.
Los resultados nos orientarán sobre su manejo. Los podemos dividir en:
a) Pleocitosis (más de 5 cels/mm3) de predominio polimorfonuclear con
glucorraquia baja (< 40 mg % o del 40% de la glucemia simultánea) y pro-
338
INFECCIOSAS 339

teínas elevadas (> 50 mg % —dato inespecífico): meningitis purulenta, tra-


tamiento inmediato.
b) Pleocitosis linfocitaria: sugiere diversas etiologías; unas requieren
tratamiento antibiótico (meningitis «decapitada», TBC, meningoencefalitis
herpética, Borrelia burgdorferi, brucella, hongos) y otras no (otros virus, car-
cinomatosis meníngea, sarcoidosis, etc.). El consumo de glucosa es raro en
las virales y sugiere TBC, hongos, sarcoidosis, etc. Se deben mantener bajo
vigilancia sin tratamiento inicial. Si hay sospecha de TBC con deterioro del
enfermo, valorar tratamiento precoz con tres drogas. Igualmente, en la sos-
pecha de encefalitis herpética, se debe iniciar aciclovir. Si la historia sugie-
re meningitis «decapitada», iniciar tratamiento inmediato como en las puru-
lentas. En las decapitadas, los cultivos de LCR pueden ser positivos hasta
4 h después de la primera dosis de antibiótico.
Esta división es práctica, pero hay que tener en cuenta que:
a) La glucorraquia puede ser normal al principio de una meningitis puru-
lenta (y tarda 1-2 h en equilibrarse con la sanguínea; valorar si hubo perfu-
sión previa de glucosa).
b) La meningitis purulenta puede cursar, en un 4% sin pleocitosis: infec-
ción por VIH, otras inmunosupresiones, casos raros de neumococo y liste-
ria (gravísimos). Ante tales sospechas, atención al resultado del gram y cul-
tivo del LCR.
c) En las meningitis por virus y TBC puede haber inicialmente un pre-
dominio polinuclear, por lo que, si hay dudas, se debe repetir la punción en
8-24 h.
d) En ocasiones, las meningitis bacterianas cursan con pleocitosis lin-
focitaria, sobre todo la «decapitada» (tratamiento previo) y la causada por
listeria (alcohólicos, inmunosuprimidos y neoplasias).
e) Los procesos parameníngeos (amigdalitis, otitis, sinusitis, absceso
cerebral, etc.) pueden cursar con pleocitosis moderada en el LCR, sin que
ello signifique meningitis (el LCR es estéril).
f) En la hemorragia subaracnoidea es posible encontrar pleocitosis con
glucorraquia baja, sin que ello indique meningitis.
Una vez obtenidos los resultados del LCR, se valorará tratamiento
empírico inmediato (véase Tabla 64.1). La tinción de gram puede modificar
la pauta según los resultados (muestra gérmenes en 60-90% de los
casos).

Nota. La meningitis por pseudomona puede ser resistente a cefotaxima,


siendo más eficaz la ceftacidima. También se puede emplear piperacilina o
azlocilina más aminoglucósidos. Se debe emplear la vía intratecal (8-12 mg
gentamicina/día, diluidos en 5-10 ml de salino; sacar antes el mismo volu-
men de LCR) y parenteral conjuntamente.
340 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 64.1. Tratamiento empírico de la meningitis purulenta.

Edad/ Organismos Tratamiento


Situación comunes

Neonato. E. coli, Cefotaxima 200 mg/kg en 6 dosis.


estreptococo. Alternativa: Ampicilina
agalactiae, 100 mg/kg/8h. más gentami-
listeria, otros cina 2,5 mg/8-12 h.
< 18 años. Meningicoco, Ceftriaxona 2 g/12 h i.v. o
neumococo. cefotaxima 8-12 g/día en 4-6 dosis.
Alternativa: Ampicilina 50 mg/kg/6 h
más cloranfenicol 25 mg/kg/6 h.
Adulto sano1. Neumococo, Cefotaxima 8-12 g/día en 4-6
dosis o ceftriaxona 2 g/12 h.
Alternativa: Cloranfenicol 4-6 g/día
en 6 dosis o Penicilina G 24
millones U/día en 6 dosis2.
Inmunosuprimido3. Gram (-), listeria, Ampicilina 50 mg/kg/4 h
otros. (adultos 12 g/día más cefotaxima.)
Postraumática. Cerrado: Penicilina G (neumococo).
Abierto: cloxacilina o vancomicina
(estafilococo).
Shunt infectado: vancomicina más
gentamicina.
1 Añadir ampicilina (listeria) en > 50 años.
2 En España solo si se conoce que el germen es sensible.
3 Considerar ceftacidima (pseudomona) y vancomicina (neumococo resistente).

Recuerda:
— No te quedes nunca con la duda diagnóstica de meningitis aguda;
si dudas, realiza una punción lumbar. Si hay signos evidentes de
masa intracraneal, debes practicar una TAC previa, pero iniciando
el tratamiento empíricamente (recuerda que el edema de papila
tarda en aparecer 24-48 h, por lo que su ausencia no excluye
hipertensión intracraneal).
— El pronóstico de la meningitis depende de la precocidad del trata-
miento (lo ideal es iniciarlo en menos de 30 min).
— Con deterioro importante del nivel de conciencia y situación sépti-
ca grave, valorar ingreso en UCI.
65
10
Absceso cerebral y encefalitis
J. C. García Moncó

ABSCESO CEREBRAL

Cursa con un cuadro subagudo de al menos 2 semanas de evolución


de presentación variable, con fiebre, cefalea y déficit neurológico focal en
un 50%.
Puede originar un cuadro de hipertensión intracraneal, por lo que, ante
la duda, se debe practicar una TAC, que orienta al diagnóstico. Su trata-
miento se inicia con penicilina, 20-24 millones/día, y cloranfenicol, 1 g/6 h,
o metronidazol, 15 mg/kg, en una dosis, seguido de 7,5 mg/kg/6 h. Si hay
sospecha de estafilococo aureus, añadir cloxacilina; y si de enterobacte-
rias, una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, cefta-
cidima, etc.). Otras etiologías requieren un tratamiento específico tras el
diagnóstico (toxoplasma, tuberculosis, hongos, etc.). Considerar la posibili-
dad de infección por el VIH como predisponente.

ENCEFALITIS HERPÉTICA

Salvo esta, la mayoría de las encefalitis de nuestro medio son autolimi-


tadas y no requieren tratamiento antimicrobiano.
Cursa con fiebre, cefalea, meningismo, crisis epilépticas y datos de
focalidad neurológica referida sobre todo al lóbulo temporal o frontal (afa-
sia, hemiparesia, etc.).
El LCR muestra pleocitosis linfocitaria, hematíes, hiperproteinorraquia y
glucorraquia normal.
El EEG muestra cambios característicos en fases establecidas (com-
plejos periódicos).
En la TAC craneal se observa una lesión hipodensa (destructiva) del
lóbulo temporal o frontal, a veces hemorrágica. La resonancia magnética es
una técnica más sensible para su diagnóstico (lesiones hiperintensas en T2).
Ante esta sospecha clínica, se debe iniciar tratamiento precoz con aci-
clovir, 30 mg/kg/día, en tres dosis. El pronóstico depende de la precocidad
del tratamiento.
341
66
8
Endocarditis infecciosa
F. G. Peralta y R. Valle Bernad

CLAVES PARA PENSAR EN LA EXISTENCIA DE ENDOCARDITIS


INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa con frecuencia se escapa al diagnóstico ini-


cial. Su presentación clínica es muy variable y abarca desde un enfermedad
indolente de meses de evolución, hasta un cuadro de inicio cataclísmico.
Se debe pensar en la existencia de una endocarditis infecciosa en todo
paciente con fiebre sin foco + uno o varios de los siguientes datos:
— Estigmas de endocarditis infecciosa: hemorragias en astilla, nódulos
de Osler, hemorragias conjuntivales, manchas de Janeway.
— Fenómenos embólicos (en extremidades, cerebral o renal, entre
otros, y en las endocarditis derechas émbolos pulmonares).
— Soplos cardiacos de reciente aparición.
— Cardiopatía valvular o prótesis valvular preexistente.
— Paciente usuario de drogas vía parenteral.
— Antecedente de manipulación dental o instrumentación (gastroscopia,
broncoscopia, cistoscopia, etc.).
— Bacteriemia por los siguientes microorganismos:
• Estreptococos del grupo viridans, S. bovis, o microorganismos del
grupo HACEK.
• S. aureus o enterococo de adquisición extrahospitalaria, especial-
mente si no hay foco aparente.
• Los estafilococos coagulasa negativos pueden ser causa de endo-
carditis protésica, pero a menudo son contaminantes de los hemo-
cultivos.
— Hemocultivos persistentemente positivos.

PRUEBAS ANTE UNA SOSPECHA DE ENDOCARDITIS

— Hemocultivos, analítica general, PCR, Rx tórax y ECG. Avisar a


microbiología para realizar hemocultivos en incubación prolongada.
342
INFECCIOSAS 343

— Ecocardiograma transtorácico y eventualmente transesofágico.


— Si los hemocultivos iniciales han sido negativos: serología Brucella,
Coxiella, Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Bartonella, Lúes y
hemocultivos en incubación prolongada.
— Si existen metástasis sépticas: gram y cultivo de las mismas.

TRATAMIENTO

Empírico, a la espera del resultados de los hemocultivos:


— Válvula nativa: ampicilina 2 g/4 h + cloxacilina 2 g/4 h + gentamicina
1-1,5 mg/kg/8 h, o vancomicina 1 g/12 h + gentamicina 1,5 mg/kg/8 h.
— En ADVP: cloxacilina 2 g/4h + gentamicina 1,5 mg/kg/8 h.
— Válvula protésica precoz: vancomicina 1 g/12 h + gentamicina 1,5
mg/kg/8 h.
— Válvula protésica tardía: igual que válvula nativa.
Específico, si se ha filiado el microorganismo causal, tratamiento espe-
cífico, siempre con antibióticos bactericidas (véase Tabla 66.1).
La anticoagulación: se debe mantener solo en endocarditis protésica,
preferiblemente con heparina. Vigilar sangrado de posibles aneurismas
micóticos cerebrales.
Determinar niveles de glicopéptidos y aminoglucósidos.

INDICACIONES DE CIRUGÍA

Salvo contraindicación
— Insuficiencia cardiaca moderada o severa.
— Sepsis no controlada.
— Dehiscencia o trombosis de un válvula protésica.
— Absceso paravalvular.
— Ausencia de tratamiento microbicida eficaz.

Relativas

— Recidiva de endocarditis protésica tras tratamiento correcto.


— Embolismos recurrentes con persistencia de vegetaciones en el eco-
cardiograma.
— Vegetaciones mayores de 10 mm hipermóviles.
— Endocarditis precoz protésica.
— Endocarditis por bacilos gramnegativos (salvo HACEK).
Tabla 66.1.

344
Germen Tratamiento Duración Alternativas 8

Estreptococos (S.viridans y S.bovis) Penicilina 4 mill U/4 h (o Ceftriaxona 2-4 sem 3 Vancomicina 2 + gentamicina 2
CIM peni < 0,5 mg/L 2 g/día) + Gentamicina 1,2 3-5mg/kg/día
Estreptococos CIM peni ≥ 0,5 mg/L Ampicilina 2 g/4 h + 4-6 sem Vancomicina 2 + gentamicina 2
y Enterococos Gentamicina 2,4 1,5 mg/kg/8 h
Enterococos resistentes a penicilina Vancomicina 2 1 g/12 h + 6 sem Dalfopristin/quinupristin +
Gentamicina 2 1,5 mg/kg/8 h gentamicina 2
Estafilococo sensible meticilina válvula Cloxacilina 2 g/4h +/– 4-6 6 sem Vancomicina 2 + gentamicina 2
nativa Gentamicina 2,5,6 1,5 mg/kg/8 h
Estafilococo sensible meticilina válvula Cloxacilina 2 g/4 h +/– Gentamicina1 1,2,5 6-8 sem Vancomicina 2 + gentamicina 2
protésica 1,5 mg/kg/8 h + Rifampicina 300 mg/8 h vo + rifampicina
Estafilococo resistente a meticilina Vancomicina 2 1 g/12 h +/-– 4-6 sem Dalfopristin/quinupristin +
válvula nativa Gentamicina 2 1,5 mg/kg/8 h Gentamicina 2
Estafilococo resistente a meticilina Vancomicina 2 1 g/12 h + Gentamicina 2,5 6-8 sem Dalfopristin/quinupristin +
válvula protésica 1,5 mg/kg/8 h + Rifampicina 300 mg/8 h vo gentamicina 2 + rifampicina.
Microorganismos HACEK Ceftriaxona 7 2 g/24 h + 4-8 sem Aztreonam + gentamicina 2
Gentamicina 1,5 mg/kg/8 h
Enterobacterias Cefotaxima 2 g/4 h + 6 sem
MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Gentamicina 2 1,5 mg/kg/8 h


1 Gentamicina solo en las dos primeras semanas.
2 Medir niveles plasmáticos tras las primeras 3-4 dosis.
3 Tratar 4 sem si: CIM peni 0,1-0,5 mg/L, o válvula protésica, o > 3 m. de evolución, o endocarditis complicada, o si no se usa gentamicina.
4 Si resistente a gentamicina y estreptomicina, no utilizarlas y tratar 6 semanas.
5 Gentamicina solo en los 3-5 primeros días.
6 En ADVP (no SIDA) con endocarditis tricuspídea, 2 sem si la respuesta inicial es buena y si no es complicada.
7 Se puede utilizar Ampicilina si el microorganismo es sensible.
8 Para enfermos alérgicos a betalactámicos o con microorganismos resistentes a los antibióticos de elección.
67
10
Neumonías: diagnóstico
y tratamiento
J. M. Cifrián Martínez, L. García Arangüena
y A. Bustamante Ruiz

DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica.
— Lugar de adquisición: extra o intrahospitalaria.
— Factores de riesgo para etiologías no habituales: senilidad, EPOC,
insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica,
diabetes mellitus, alcoholismo, diversos tipos de inmunodepresión.
— Antecedentes epidemiológicos: contacto con aves, familiares
enfermos, viajes, etc.
— Forma de instauración y manifestaciones clínicas (típica, atípica,
indeterminada).
— Examen físico completo, vigilando criterios de gravedad (inestabi-
lidad hemodinámica, desorientación o estupor, trabajo respiratorio
importante).
— Tratamiento antibiótico previo o falta de respuesta al mismo.
2. Radiografía de tórax: afectación unilobar o multilobar, presencia o no
de derrame pleural significativo.
3. Hemograma, bioquímica y gasometría arterial (vigilar criterios de gra-
vedad leucocitosis o leucopenia, anemia, hipoalbuminemia, insufi-
ciencia renal aguda, insuficiencia respiratoria, pO2/FiO2 < 250).
4. Hemocultivos seriados si T.ª > 38 ºC o escalofríos/tiritona.
5. Esputo: gram y cultivo convencional. En neumonías graves con ries-
go de etiología no habitual se debe hacer también cultivo agar-BCYE
para Legionella, Ziehl-Neelsen y Löwestein (opcional).
6. Orina: antigenuria a neumococo y legionella.
7. Serología para Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella y virus
(y nueva muestra en 4-6 semanas).
8. Estudio líquido pleural si hay derrame significativo (> 10 mm en Rx en
decúbito lateral): pH, gram, cultivo, recuento y fórmula leucocitaria. Si
345
346 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

pH < 7,00 o gram/cultivo positivo, precisa drenaje torácico. Si pH


7,00-7,20, nueva toracocentesis en 48 h.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

Típica
— Germen más frecuente: Streptococcus pneumoniae.
— Características: fiebre de inicio brusco, escalofríos, dolor pleurítico,
esputo purulento/herrumbroso, leucocitosis, crepitantes, soplo tubári-
co, condensación lobar con broncograma en Rx.

Atípica
— Gérmenes más frecuentes: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
psitacci, Coxiella burnetti.
— Características: malestar general, cefaleas, mialgias, tos seca,
ausencia de leucocitosis, disociación clínico-radiológica.

Mixta o indeterminada
No es posible clasificar en ninguno de los grupos anteriores. Sospechar
neumonía por legionella pneumophila:
— Características: diarrea, dolor abdominal, cefalea, alteración mental,
hiponatremia, hematuria, falta de respuesta a beta-lactámicos.

Etiología de las NAC

Neumococo (39%), desconocidos (37%), atípicos (11%), gram negativos


(10%), Legionella (3%).

Criterios de ingreso

La escala de Fine sirve de ayuda para determinar los enfermos que


deben ingresar, pero es, solo eso, una ayuda. Deben tenerse siempre en
cuenta las características clínicas y sociales de cada enfermo:

Características del paciente Puntos

Factores demográficos
EDAD varón. Edad en años
EDAD mujer. Edad menos 10
INFECCIOSAS 347

Residencia ancianos. Edad más 10

Comorbilidad
Neoplasia. + 30
Hepatopatía. + 20
Insuficiencia cardiaca congestiva. + 10
Enfermedad cerebrovascular. + 10
Insuficiencia renal. + 10

Hallazgos físicos
Alteraciones de estado mental. + 20
Frecuencia respiratoria ≥ 30/min. + 20
TAS < 90. + 20
T ª < 35º o ≥ 40 ºC. + 15
Pulso ≥ 125/min. + 10

Hallazgos de laboratorio
PH < 7,35. + 30
BUN > 10,7 mmol/l o urea > 65 mg/dl. + 20
Na < 130 mEq/l. + 20
Glucosa ≥ 250 mg/dl. + 10
Hematocrito < 30%. + 10
PO2 < 60 mm Hg o Sat O2 < 90%. + 10
Derrame pleural. + 10

Clase I (paciente <50 años, sin otras alteraciones): tratamiento domici-


liario.
Clase II (< 70 puntos): tratamiento domiciliario.
Clase III (71-90 puntos): Observación 24 horas.
Clase IV (91-130 puntos): Ingreso.
Clase V ( >130 puntos): Ingreso.

Tratamiento de la NAC

1. Fluidoterapia: asegurar una correcta hidratación del paciente. Vigilar


estrechamente en caso de insuficiencia renal asociada.
2. Tratar el dolor torácico con paracetamol-codeína. La fiebre es el mejor
indicador de respuesta al tratamiento. Usaremos antipiréticos solo
cuando es muy alta y/o compromete la función cardiaca o respiratoria.
3. Oxigenoterapia para pO2 > 65 mmHg.
4. En caso de tos seca irritativa intensa: codeína.
5. Antibioterapia en función de la gravedad:
348 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tratamiento de la NAC sin criterios de ingreso hospitalario


(clases I y II de Fine)

telitromicina 800 mg/24h (Ketek®) o


levofloxacino 500 mg/24 h (Tavanic®) o
moxifloxacino 400 mg/24 h (Actira®, Proflox®) o
amoxicilina 1 g/8 h en NAC típicas o
azitromicina 500 mg/24 h (Zitromax®) o claritromicina 1.000 mg/24 h (Kla-
cid unidia®) en NAC atípicas. Dada la existencia en España de un 30% de
cepas de neumococo resistente a macrólidos y un 5% de resistencias de alto
nivel a amoxicilina, que además no cubre «bacterias atípicas», es aconseja-
ble vigilar la evolución del paciente y cambiar el antibiótico si es necesario.

Tratamiento de NAC con criterios de control durante 24 h


(clase III Fine)
levofloxacino 500 mg/24 h v.o. o ev (Tavanic®) o
moxifloxacino 400 mg/24h v.o. o ev* (Actira®, Proflox®) o
ceftriaxona 1-2 g/24 h ev o amoxicilina-clavulánico 875-125/8 h v.o. o 1 g/
ev/8 h + azitromicina 500 mg/24 h v.o. o ev claritromicina 5.00 mg/12 h v.o.
o ev.

Tratamiento de la NAC con criterios de hospitalización


(clases IV y V de Fine)
— en planta de hospitalización:
levofloxacino 500 mg/24 h e.v. (Tavanic®) o
moxifloxacino 400 mg/24 h e.v.* (Actira®, Proflox®) o
ceftriaxona 1-2 g/24 h e.v. o cefotaxima 1-2 g/8 h e.v. o amoxicilina-
clavulánico 2-0,2 g/8 h e.v. + azitromicina 500 mg/24 h e.v. o claritro-
micina 500 mg/12 h e.v.
— en sala de cuidados intensivos:
cefalosporina de 3.º o 4.ª (cefepima 2 g/12 h e.v.) + levofloxacino 500
mg/24 h e.v. o moxifloxacino 400 mg/24 h e.v.* o macrólido e.v.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse en todos los casos lo antes posi-
ble, nunca más tarde de 8 horas desde el diagnóstico.
* disponible en breve la presentación e.v.

NEUMONÍA NOSOCOMIAL O INTRAHOSPITALARIA (NN)

— Neumonía que aparece tras un mínimo de 48 horas del ingreso hos-


pitalario sin evidencia de incubación en el momento del ingreso.
— Neumonía que aparece antes de los 8 días posteriores al alta.
— Neumonías adquiridas en asilos e instituciones cerradas.
INFECCIOSAS 349

Etiología

Gram negativos (30-60%), S. aureus (20-30%), S. pneumoniae (10-


20%), Anaerobios (10-30%), H. Influenzae (5-15%), Legionella pneumophi-
la (0-15%).

Tratamiento

Se clasifican en tres grupos atendiendo a:


1. Gravedad. Fallo respiratorio, rápida progresión radiológica, multilobar,
cavitación, datos de sepsis severa.
2. Factores de riesgo para presencia de microorganismos específicos.
Cirugía abdominal reciente y aspiración masiva (anaerobios); coma,
traumatismo craneo-encefálico, diabetes mellitus, insuficiencia renal
crónica y gripe (S. Aureus); hospitalizaciones prolongadas, dosis altas
de corticoides (legionella); estancia en UCI, corticoides y antibiotera-
pia previa (P. aeruginosa o acinetobacter sp.)
3. Tiempo desde el ingreso hasta el inicio de la neumonía. Precoz
(antes de 5 días), tardía (a partir del 5.º día).

Grupo 1: pacientes sin factores de riesgo con NN no grave


o NN grave precoz

Gérmenes. BGN entéricos, H. Influenzae, S. aureus meticilin-sensible, S.


pneumoniae.

Tratamiento

Cefalosporina de 3.ª generación no antipseudomónica (Cefotaxima 1g/6


h e.v. o Ceftriaxona 2g/24 h e.v.) o
Betalactámico con inhibidor de betalactamasas: ampicilina-sulbactam,
piperacilina/tazobactam (Tazocel) 4-0,5 g/8 h e.v., amoxicilina/clavulánico
1-0,125 g/8 h e.v.
Considerar fluoroquinolonas si alergia a penicilina: levofloxacino o cipro-
floxacino.

Grupo 2: NN no grave, con factores de riesgo

Gérmenes. Grupo 1 más: anaerobios, S. aureus, Legionella, P. Aeru-


ginosa, Acinetobacter.
350 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tratamiento

Betalactámicos con inhibidor de betalactamasas o cefalosporinas 3.ª +


clindamicina 600 mg/6 h e.v. (Dalacin) si factores de riesgo para anaero-
bios
Antibióticos grupo 1 + vancomicina 1 g/12 h e.v. o teicoplanina 400 mg
/12 h si factores de riesgo para S. aureus.
Antibióticos grupo 1 y claritromicina o levofloxacino si factores de riesgo
para legionella

Grupo 3 : NN grave, con factores de riesgo, inicio precoz


o tardío y NN grave tardía sin factores de riesgo

Gérmenes. Grupo 1 más P. aeruginosa, Acinetobacter, S. aureus metici-


lin-resistente.

Tratamiento

Aminoglucósido o aztreonam (Azactam) 1g/6 h e.v. + penicilina antip-


seudomónica (ceftazidima 2 g/12 h e.v. o cefepima 2 g/12 h e.v.) o imipenem
500 mg/6 h e.v. o meropenem 1 g/8 h e.v. +/– vancomicina o teicoplanina (si
sospecha S. aureus meticilin-resistente).
68
10
Infecciones urinarias
J. M. Monge Mirallas y L. A. Asensio Lahoz

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son motivadas por la presencia
de microorganismos en la orina, generalmente bacterias. Pueden afectar a
todos los órganos del sistema génito-urinario: riñón, ureter, vejiga, próstata,
uretra, testículos.
Etiopatogenia. Las enterobacterias gram negativas son los gérmenes
causantes de la mayoría de ITU. (E. coli el más frecuente, próteus, klebsie-
lla, pseudomona, enterobacter). El resto de gérmenes implicados son ente-
rococo, stafilococo, clamidia y ureaplasma y candidas.

CISTITIS AGUDA

Definición. Es la ITU de origen vesical que cursa con inflamación de la


mucosa vesical. Es frecuente en mujeres y en muchos casos es recidivan-
te. La cistitis aguda simple no asocia ninguna alteración anatómica o fun-
cional que la predisponga. La ITU complicada asocia factores anatómicos o
funcionales que favorecen la misma o su recidiva.
Etiología. Gérmenes procedentes de la flora fecal que por vía ascen-
dente colonizan la vejiga.

— Enterobacterias gram negativas son el grupo mas frecuente; E. coli


(germen causal en casi el 90% de los casos), klebsiella, próteus,
enterobacter, pseudomona.
— Bacterias gram positivas. Son menos frecuentes, de ellas E. faecalis
y stafilococo saprofíticos.

Clínica. La cistitis se manifiesta con disuria, polaquiuria, urgencia mic-


cional, tenesmo, dolor suprapúbico, sensación de quemazón uretral y en
genitales externos, hematuria micro o macroscópica y cierto grado de incon-
tinencia. No cursa con fiebre (solo febrícula) ni dolor lumbar.
Diagnóstico laboratorio. Sedimento urinario con piuria y microhematuria.
Realizar urocultivo previo al tratamiento antibiótico que determinará el
microorganismo causante de la infección.
351
352 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tratamiento
Cistitis aguda simple. Iniciar tratamiento empírico tras la recogida de
orina para cultivo.
— Pauta corta. Tratamiento antibiótico en monodosis. Fosfomicina tro-
metanol (Monofosfin, Monurol, un sobre de 3 g v.o.).
— Pauta intermedia (3-5 días). En casos con mayor afectación clínica.
Norfloxacino (400 mg/12h/v.o), Ciprofloxacino (500 mg/12 h/v.o.).
Cistitis aguda complicada. Pauta larga (7 días). En casos de ITU com-
plicadas, mujeres que no se pueda realizar seguimiento, diabéticos, cistitis
en varones o portadores de sonda vesical permanente. Los antibióticos a
utilizar son los mismos que en la pauta de 3 días. Norfloxacino (400 mg/12
h/v.o), ciprofloxacino (500 mg/12 h/v.o.).

PIELONEFRITIS AGUDA

La pielonefritis aguda implica infección de la pelvis y parénquima renal.

Etiología
E. Coli en 90% de los casos, otros gérmenes implicados son próteus
mirábilis, klebsiella, citrobacter, enterococo, pseudomona aeruginosa.

Clínica
Se manifiesta con un cuadro de afectación general con fiebre alta 38º,
dolor lumboabdominal en la fosa renal irradiado a epigastrio o tracto urina-
rio inferior y síntomas de ITU bajo. También puede asociar escalofríos, náu-
seas y vómitos, mialgias, cefaleas.
La fiebre alta y la postración general lo diferencia del cólico nefrítico.

Diagnóstico
Se debe realizar:
— En sangre: hemograma (muestra leucocitosis, aumento VSG), bio-
química (urea, creatinina, sodio, potasio).
— En orina: sedimento de orina (piuria, hematuria), urocultivo.
— Radiografía simple y/o ecografía urológica. Descartar patología aso-
ciada predisponente (litiasis, neoplasias,). Obstrucción urinaria.

Tratamiento
La PNA si presenta gran afectación general suele requerir ingreso hos-
pitalario para la instauración de un tratamiento antibiótico y de la sintomato-
logía asociada.
INFECCIOSAS 353

Tratamiento general
— Reposo en cama en la fase aguda.
— Hidratación oral o endovenosa con sueroterapia.
— Antitérmicos, analgésicos, antieméticos si precisa.
• Tratamiento antibiótico durante 10-14 días.
— Quinolonas: Ciprofloxacino 200mg/12h/i.v. o Cefalosporinas activas
frente a gramnegativos: cefuroxima (Curoxima 750 mg/8 h/i.v.), cef-
triaxona. (Rocefalin 2 g/24 h/i.v.) o aminoglucósidos: gentamicina
240 mg/24 h/i.v.).
El tratamiento endovenoso se administra mientras dure la fiebre, luego
puede administrarse v.o. (ciprofloxacino 500 mg/12 h/v.o., o ceftibuteno:
Cedax 400 mg/24 h/v.o.).

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

Inflamación sintomática de la próstata que cursa con bacteriuria con ten-


dencia a la bacteriemia y gran afectación general del paciente.

Etiología
Predominan los gramnegativos aerobios E. coli (70-80%) próteus mirá-
bilis, pseudomona aeruginosa, son mas raros los grampositivos S. aureus y
S. epidermidis.

Clínica
Cursa con síntomas generales (fiebre alta 38 ºC, escalofríos, dolor peri-
neal y lumbosacro, malestar general, mialgias) y sintomatología local (pola-
quiuria, disuria, dolor suprapúbico, obstrucción total o parcial de la micción).
El tacto rectal debe realizarse suavemente por el riesgo de bacteriemia,
muestra una próstata aumentada de tamaño, edematosa, caliente.

Pruebas dignósticas
— Hemograma: leucocitosis, aumento de VSG. Bioquímica: (glucosa,
urea, creatinina, ionograma).
— Sedimento urinario. Piuria intensa, microhematuria.
— Urocultivo. Realizarlo previo al tratamiento antibiótico.
— Ecografía abdominal. Valorar órganos del sistema urinario. Próstata
aumentada de tamaño, edematosa, descartar patología asociada.

Tratamiento
Durante el cuadro agudo el paciente requiere ingreso para tratamiento
parenteral.
354 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Medidas generales
— Hidratación a través de vía venosa y reposo en cama.
— Analgésicos, antipiréticos y laxantes suaves para evitar el estreñi-
miento.
— Si existe retención urinaria colocar cateter suprapúbico (no sondar por
uretra)
Tratamiento antibiótico. Duración 4 semanas debido a la mala difusión
de los antibióticos a la próstata.
— Quinolonas: ciprofloxacino 200mg/12 h/i.v. o cefalosporinas activas
frente a gramnegativos: cefuroxima (Curoxima 750 mg/8 h/i.v.),
Ceftriaxona. (Rocefalin 2 g/24 h/i.v.) o aminoglucósidos: gentamicina
240 mg/24 h/i.v.).
El tratamiento endovenoso se administra mientras dure la fiebre,
luego puede administrarse v.o. (ciprofloxacino 500 mg/12 h/v.o., o
Cefuroxima: Zinnat 500 mg/12 h o Ceftibuteno: Cedax 400 mg/24
h/v.o.)

EPIDIDIMITIS AGUDA/ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA

Es la inflamación de epidídimo, testículo o ambos, de causa infecciosa


que aparece casi siempre en varones adultos.

Etiología
— En varones menores de 35 años se considera una infección urinaria
de transmisión sexual: neisseria gonorrhoeae, C. tracomatis. A veces
asocia uretritis.
— En mayores de 35 años los gram negativos son los patógenos más
frecuentes (E. coli)

Clínica
Aumento de tamaño del hemiescroto afectado y dolor en el mismo con
irradiación a zona del cordón que se alivia al elevar el testículo (signo de
Prehn), signos de inflamación escrotal, fiebre en ocasiones.

Estudios para el diagnóstico


— Hemograma: leucocitosis, aumento de VSG. Bioquímica: (glucosa,
urea, creatinina, ionograma).
— Sedimento urinario: piuria intensa, microhematuria.
— Urocultivo. Realizarlo previo al tratamiento antibiótico.
— Ecografía testicular. Realizarla en casos de duda, muestra aumento
INFECCIOSAS 355

de tamaño testicular y del aflujo sanguíneo al mismo debido a la infla-


mación.

Diagnóstico diferencial
— Torsión de testículo. Dolor testicular agudo en niños y adultos jóve-
nes, sin signos de inflamación, la maniobra de Prehn aumenta el
dolor.
— Torsión de apéndice testicular (hidátide de Morgagni).
— Traumatismos testiculares.

Tratamiento
Medidas generales
— Suspensorio testicular.
— Antiinflamatorios (AINE: diclofenaco 1 comp/8 h) y frío local en es-
croto.
Antibióticos
— Niños y adolescentes sin actividad sexual: trimetropin sulfametoxazol.
Septrin forte 1 comp/12 h/14 días.
— Menores de 35 años: doxiciclina: (Vibracina) 100 mg/12 h/14 días
ciprofloxacino 500 mg/12 v.o. durante 14 días.
— Mayores de 35 años: ciprofloxacino 500 mg/12 h/14 días o ceftibute-
no: (Cedax) 400 mg/24 h/14 días.
69
Infecciones agudas de las
articulaciones y estructuras
periarticulares
J. Calvo Alén y E. Loza Cortina

ARTRITIS SÉPTICA

La artritis séptica debe ser cosiderada como una urgencia médica, por lo
que en caso de de sospecha el paciente deberá ser ingresado hasta aclarar
el diagnóstico.

Recuerda:
Artritis + fiebre = artritis séptica mientras no se demuestre lo contrario.

Etiología

El Staphilococcus aureus es globalmente el germen causal más fre-


cuente. Sin embargo, en determinados grupos de pacientes hay que consi-
derar otros microorganismos (Tabla 69.1).

Cuadro clínico

La infección suele ser monoarticular y cursa con fiebre, signos inflama-


torios y leucocitosis. Sin embargo es importante tener en cuanta que:
• La afectación poliarticular no descarta la etiología infecciosa (y ade-
más conlleva un peor pronóstico).
• En las articulaciones profundas como la cadera o las sacroilíacas los
signos inflamatorios pueden no ser evidentes.
• En pacientes ancianos o inmunosuprimidos puede faltar la fiebre y
presentar un cuadro clínico más tórpido.
• La leucocitosis está ausente en un 50% de los casos.

356
INFECCIOSAS 357

Tabla 69.1 Artritis septica: etiología

Factor clínico Germen más probable

– Neonato Staphylococcus aureus


Grupo B Streptococci
– Niño < 2 años Haemophilus influenzae
– Niño > 2 años Staphylococcus aureus
– Adulto sano* Staphylococcus aureus
– Anciano, enfermo crónico Staphylococcus aureus
Gram negativos
Grupo AStreptococci
– ADVP Staphiyococcus aureus
Pseudomonas, Serratia
Candida
– Enfermo con artritis reumatoide Staphylococcus aureus
– Enfermo con LES† Staphylococcus aureus
Salmonella
– Enfermo con drepanocitosis Salmonella
– Prótesis articular
• Infección temprana Staphylococcus epidermidis
• Infección tardía Gram positivos y Gram negativos
– Artritis post-mordedura
• Perro/gato Pasteurella multocida
Capnocytophaga canimorsus
• Humana Eikenella corrodens
• Rata Streptobacillus moniliformis

* En pacientes jóvenes, y datos epidemiológicos consistentes (promiscuidad sexual) valorar


la posibilidad de artritis gonocócica.
† Lupus eritematoso sistémico.

La artritis gonocócica tiene unas características especiales: contexto de


infección diseminada con fiebre, oligo/poliartritis, tenosinovitis y lesiones
cutáneas (maculares, vesiculares o pustulosas).

Manejo diagnóstico

Historia clínica y exploración física

Recoger datos sobre factores predisponentes (etilismo crónico, diabetes,


problemas articulares, uso de drogas parenterales, inmunodeficiencia).
358 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

A la exploración física se pondrá especial énfasis en descartar focos sépti-


cos primarios (endocarditis, neumonía, p. ej.).

Recuerda:
No olvides la exploración dermatológica, que puede aportar claves
diagnósticas.

Pruebas complementarias

Se solicitará: hemograma y perfil bioquímico urgente así como Rx de


tórax y de la articulación afecta y la contralateral.

Recuerda:
No olvides extraer hemocultivos antes de iniciar tratamiento anti-
biótico.

En caso de sospecha de infección gonocócica, realizar gram y cultivo de


alguna de las lesiones cutáneas. Además, y antes de iniciar tratamiento
antibiótico, tomar cultivos de exudado faríngeo, anal, uretral (si existe des-
carga se debe solicitar también un gram urgente de la misma) y de cérvix.
Si fuera posible, estos cultivos deberían obtenerse empleando medios espe-
cíficos para gonococo (Thayer-Martin).

Artrocentesis

Siempre que sea posible se realizará una artrocentesis de la articulación


afecta, procesando el líquido según se indica en los capítulos correspon-
dientes. Se ha de considerar que:

• El líquido habitualmente presenta recuentos celulares altos (> 50.000


cels/cc), aunque recuentos inferiores no descartan una artritis séptica.
• Los recuentos > 100.000 céls/cc son muy sugestivos de infección,
pero pueden observarse en artritis microcristalinas, por lo que es
importante descartar la presencia de microcristales utilizando un
microscopio de luz polarizada.
• Las proteínas están elevadas (>2.5 mg/dl) y la glucosa disminuída
(< 50% de la sérica). Es importante que esta última determinación no
INFECCIOSAS 359

se demore a fin de impedir el consumo de glucosa por los PMNs, lo


que artefactería el resultado.
• El gram es de gran ayuda en el tratamiento inicial, aunque en un ter-
cio de los casos no se observarán gérmenes.
• El cultivo es diagnóstico en casi el 100% de las artritis piógenas (algo
menos si es por gram negativos). En las artritis gonocócicas el cultivo
es positivo únicamente en el 30% de los casos.

Tratamiento

El tratamiento inicial sigue las pautas de la Tabla 69.2. Posteriormente se


ajustará según los resultados del antibiograma. La duración total del trata-
miento es de 4 a 6 semanas. La administración será endovenosa en todos
los casos.

Tabla 69.2. Artritis septica: tratamiento antibiotico inicial

GRAM Tratamiento Dosis Alternativa

Cocos Gram+ Cloxacilina 2g/4-6 h. Vancomicina


(Niños): 100-200mg/kg/24 h.
Cocos Gram–
• Adulto Ceftriaxona 1-2g/24 h. Ciprofloxacino
• Niño (< 2 años) Ceftriaxona 50-100mg/kg/24 h. Ampicilina-
Sulbactam
Bacilos Gram – Cefotaxima 1-2g/6-8 h. Piperacilina-
(o aminoglucósido) Tazobactam*
Germen desconocido
• Adulto sano† Cloxacilina Como arriba Vancomicina
+ +
Aminoglucósido Aztreonam
• Niño (< 2 años)‡ Cloxacilina Como arriba Ampicilina-
+ Sulbactam
Ceftriaxona Como arriba
• ADVP Cloxacilina Como arriba Rifampicina
+ +
Cefotaxima Como arriba Ciprofloxacino
(o aminoglucósido)
• Prótesis articular Vancomicina 1g/12 h
+ Imipenem
Aztreonam 1 g/6-8 h
* Especialmente si se sospecha infección por pseudomonas.
† En caso de sospecha clínica de artritis gonocócica utilizar ceftriaxona.
‡ Puede utilizarse unicamente ceftriaxona. En neonatos la pauta de tratamiento empírico es
la misma que la del adulto sano.
360 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

En la artritis gonocócica se puede utilizar la vía oral, aunque es aconse-


jable en los primeros 3-4 días de tratamiento utilizar la intravenosa.
Posteriormente se continuará con tratamiento oral hasta completar dos
semanas de tratamiento.
Además del tratamiento médico es imprescindible un drenaje diario de la
articulación. En los primeros días puede ser aconsejable, dependiendo del
volumen del derrame, realizarlo cada 12 horas. Si no se puede asegurar un
correcto drenaje mediante artrocentesis se deberá recurrir a otras técnicas
como la colocación de cánulas, la artroscopia o el drenaje quirúrgico.

BURSITIS SÉPTICA

Las más frecuentes son la bursitis olecraniana y la prepatelar. El germen


causal es el Staphilococus aureus en el 80-90% de los casos. General-
mente la vía de entrada es local (microtraumatismos, escoriaciones, folicu-
litis, etc.) y no hematógena, y no suelen producir clínica sistémica.
La evaluación del paciente es similar a la de una artritis séptica. Se debe
realizar un drenaje completo de la bursa y mandar una muestra a bacterio-
logía para gram urgente y cultivo, y si se tiene experiencia, examinar el líqui-
do al microscopio de luz polarizada para descartar microcristales.
El tratamiento puede ser ambulatorio, comenzándose con cloxacilina
(Orbenin®) 1 g/6 h. de forma empírica (salvo que el gram aconseje otro anti-
biótico) hasta tener el resultado del cultivo. Los criterios de ingreso son:

• Enfermo comprometido: diabético, inmunosuprimido, drogadicto, etc.


• Celulitis local importante, sobre todo en caso de bursitis prerrotuliana.
• Datos de afección sistémica importante.

TENOSINOVITIS INFECCIOSA

La infección de la vaina sinovial de los tendones es infrecuente, pero


importante detectar ya que puede requerir un tratamiento urgente.
Generalmente se produce por contaminación directa (pinchazos, traumatis-
mos) y con mayor frecuencia se afectan los tendones flexores de las manos.
El germen más frecuente es Staphilococus aureus seguido del Strepto-
cocus pyogenes.
Se caracterizan (en el caso más frecuente de tenosivinovitis flexora de la
mano) por eritema y tumefacción de la cara palmar del dedo afecto, con
borramiento de los pliegues del mismo (al contrario de lo que suele suceder
en la celulitis, en la que están respetados). La extensión digital es muy dolo-
rosa, mientras que la flexión aunque limitada por la inflamación no lo es
tanto. Mientras que las vainas tendinosas del 2.º, 3.º y 4.º dedos se extien-
INFECCIOSAS 361

den unicamente hasta las articulaciones metacarpianas, las de los 1.º y 5.º
se comunican con la que rodea a los tendones del canal carpiano, por lo que
la infección de cualquiera de ellos puede comprometer a este espacio.
El tratamiento debe ser urgente y además de comenzar con atibióticos
endovenosos (empiricamente utilizar orbenin® —cloxacilina— 2 g/4 h), se
debe realizar consulta con el cirugano ortopédico ya que puede precisarse
drenaje urgente.
70
9
Enfermedades infecciosas
relacionadas con viajes
(área tropical)
José J. Napal Lecumberri

Las principales infecciones en viajes a zonas tropicales son, según la


OMS: el paludismo, la amebiasis, la tripanosomiasis, la esquistosomiasis,
la leishmaniasis visceral (kala-azar) y la fiebre amarilla. Se analizan la ame-
biasis y el paludismo, ya que son frecuentes y precisan tratamiento urgente.

AMEBIASIS

Infección producida por el protozoo Entamoeba histolytica, de distribu-


ción mundial, aunque las formas virulentas solo aparecen en áreas tropica-
les. La infeccion es asintomática (90%), o provoca una diarrea (disentería)
cuyo diagnóstico se realiza mediante el examen microscópico de las heces
en fresco (enviar 3 muestras). Ocasionalmente se requiere rectosigmoidos-
copia con examen microscópico de la mucosa intestinal. La serología es
positiva en el 80% de los casos. En ocasiones cursa como una infección vis-
ceral, en forma de absceso hepático (excepcionalmente cerebral o espléni-
co) con dolor de costado y fiebre. La TAC y la ecografía confirman el abs-
ceso y la serología es positiva en más del 90% de los casos a partir de la
primera semana; la punción aspirativa del absceso está indicada como diag-
nóstico cuando haya dudas de que se trate de un absceso piógeno, y mues-
tra un líquido achocolatado en el que no se suelen observar amebas.

Tratamiento

a) Amebiasis intestinal o absceso hepático: metronidazol (Flagyl®), 750


mg/8 h durante 10 días, si hubiera intolerancia digestiva utilización
i.v., seguida de paramomicina (Humatin®), 500 mg/8 h 7días.
b) Fracaso del tratamiento médico: drenaje por punción aspirativa,
362
INFECCIOSAS 363

metronidazol y paramomicina a las mismas dosis, junto con dihidro-


emetina (Dehydroemetine®), 1mg/kg i.m. 10 días, y cloroquina
(Resochin®), 600 mg 2 días, seguidos de 300 mg/día 15 días.
c) Portadores asintomáticos: paramomicina a las dosis previas.
d) Alternativas. Al metronidazol: tinidazol (Tricolam®) 1g/12 h 5 días; a la
paramomicina: furoato de diloxanida (Furamide®), 500 mg/8 h 10
días.

PALUDISMO O MALARIA

Producida por protozoos del género Plasmodium (P) y transmitida al


hombre por la picadura del mosquito anópheles.

Clínica

Fiebre, escalofríos, esplenomegalia y anemia. Paroxismo palúdico cada


3-4 días. En caso de P. falciparum puede provocar confusión por afectación
cerebral, vómitos, hipotensión, hemólisis masiva, fallo renal y cuadro de
shock.

Consideraciones prácticas

1. Evocar paludismo ante todo paciente que regresa de área endémica,


incluso con quimioprofilaxis correcta.
2. Diagnóstico. Frotis o gota gruesa tras tinción con Giemsa en busca
de hematozoarios. Repetirla cada 8 h durante 2 días. Máxima renta-
bilidad diagnóstica al comenzar el acceso.
3. Identificar el parásito. Solo P. falciparum produce accesos pernicio-
sos, principal urgencia en medicina tropical.
4. Incluso solo con sospecha clínica se ha de iniciar tratamiento.

Tratamiento (véase Tabla 70.1)

Siempre que sea posible utilizar la vía oral.

ACTITUD DIAGNÓSTICA ANTE UN ENFERMO


PROCEDENTE DEL TRÓPICO

Considerar que la enfermedad actual puede no estar relacionada con el


viaje. Evocar paludismo ante todo viajero procedente de área endémica.
364 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Tabla 70.1.

Parásito (especie) Fármacos Dosis

P. falciparum sensible Cloroquina base 600 mg al diagnóstico.


a cloroquina, (Resochin® 150 mg) 300 mg a las 6, 24, 48 h.
P. malariae, P. vivax y
P. ovale.

P. vivax y P. ovale. Primaquina base 15 mg/día (14 días).


Tratamiento de las (Primaquine® 7,5 mg).
formas hepáticas.

P. falciparum Sulfato de quinina 600 mg (sal)/8 h (7 días).


resistente a cloroquina. (Quinine® Lafrán 500 mg). Parenteral (i.v.) 20 mg/kg
Frecuente en: + durante 4 h seguido de
África subsahariana 10 mg/kg durante 4 h
Centro y Sudamérica, cada 8 h hasta poder usar
SE de Asia. hasta conseguir pasar a
Utilizar esta pauta ante la via oral.
sospecha de resistencia Doxiciclina
y en paludismo cerebral. (Vibracina® 100mg) 100 mg/8 h (7 días).
P. vivax resistente a o
cloroquina (excepcional). Clindamicina
(Dalacin 150 mg)
® 900 mg/8 h (3 días).
o
Pirimetamina+sulfadoxina
(Fansidar® 500 mg) 3 comp. (dosis única)
Alternativas: *
Mefloquina
(Lariam® 250 mg). 1.250 mg (dosis única).
o
Halofantrina
(Halfan® 250 mg) 500 mg/6 h (3 dosis).
Repetir 1 semana después

* Deben solicitarse a través de Sanidad como medicamentos extranjeros. Solo disponibles en la


forma oral.

Datos orientadores de la exploración y analítica elemental

a) Esplenomegalia: malaria, kala-azar, tripanosomiasis, esquistosomia-


sis y fiebre tifoidea.
b) Ictericia: fiebre amarilla y hepatitis.
c) Anemia: malaria, kala-azar y parasitosis intestinal.
d) Hepatomegalia: filariasis, toxocara, fasciola, esquistosomiasis y tri-
quinosis.
INFECCIOSAS 365

Exploraciones complementarias útiles

a) Gota gruesa o frotis teñido con Giemsa para el plasmodium, el tripa-


nosoma y la filaria.
b) Coprocultivo y parásitos en heces (salmonella, sighella, ameba, etc.).
c) Sedimento urinario. Si existe hematuria, estudio parasitario de la
orina (schistosoma haematobium) y Rx de abdomen (calcificación
vesical típica).
d) Estudio serológico: en amebiasis, kala-azar y enfermedad de
Chagas.

Exploraciones diagnósticas en tejidos

a) Demostración del protozoo teñido con Giemsa. En la médula ósea


(Kala-azar), en el LCR o en el aspirado de la punción de una adeno-
patía (tripanosomiasis).
b) Evidencia del parásito o sus huevos. Biopsia de recto (schistosoma
mansoni); líquido ascítico o pleural (filariasis).
71
12
Infecciones en usuarios de drogas vía
parenteral (UDVP)
R. Zarrabeitia Puente y R. Arjona Mateos

Las infecciones son la causa principal de mortalidad en el UDVP, en rela-


ción con venopunciones sin asepsia, intercambio de materiales de inyec-
ción, contaminación de la droga o sus aditivos y hábitos sexuales.
Las hepatitis, infecciones de partes blandas y neumonías constituyen
las principales causas de consulta e ingreso hospitalario, mientras que las
endocarditis y el tétanos son las potencialmente más graves. Los pirógenos
no bacterianos contenidos en las sustancias inyectadas son causa habitual
de fiebre en UDVP.

HEPATITIS

Las hepatitis agudas y las complicaciones de las cronificadas, constitu-


yen la patología más habitual de los UDVP (sobre todo C, B y delta). La pre-
sencia de hepatomegalia, ictericia, heces acólicas y orinas colúricas, con
elevación de enzimas de citolisis hepáticas y el estudio de marcadores vira-
les sugiere el diagnóstico. Los casos de insuficiencia hepática grave, preci-
san ingreso hospitalario (véase capítulo correspondiente).

INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

La venopunción es causa de celulitis, foliculitis, abscesos locales, mio-


sitis y fascitis necrotizante. Asientan en un 75% de casos en extremidades
superiores:

a) Microrganismos habituales: S. aureus, estreptococos, clostridium,


anaerobios.
b) Clínica: dolor, eritema, calor local, edema, fiebre y crepitación (necro-
tizantes).
c) Pruebas complementarias: leucocitosis, elevación de la CPK (en mio-
366
INFECCIOSAS 367

sitis), aumento de partes blandas en la Rx simple, localización de


abscesos mediante ecografía/TAC.
d) Actitud: extracción de hemocultivos, toma de muestras para gram
y cultivo de aerobios y anaerobios. Limpieza con antiséptico local y
cirugía sin demora en infecciones supuradas o necrosantes.
e) Tratamiento empírico: los casos leves con cloxacilina 1g/6 h vía oral.
Los graves requieren ingreso y cloxacilina 2 g/4 h i.v.; se debe consi-
derar el añadir aminoglucósidos y anaerobicidas, y administrar profi-
laxis antitetánica.

OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS

La presentación mas frecuente es aguda, por diseminación hematógena


(menos frecuente por contigüidad al punto de punción). Se afecta sobre
todo el esqueleto axial (osteomilelitis hematógena) y sacroiliacas, esterno-
claviculares, sínfisis pubiana y rodillas (artritis):
a) Microorganismos habituales: S. aureus, estreptococos grupos A y G,
gram negativos y candida spp.
b) Clínica: dolor, edema, calor local y limitación de la movilidad.
c) Pruebas complementarias: leucocitosis, elevación de VSG y PCR. La
Rx convencional solo muestra alteraciones en fases tardías.
Gammagrafía ósea y TAC/RMN.
d) Actitud: ingreso hospitalario, extracción de hemocultivos, muestras
de exudados de fístulas y artrocentesis para gram y cultivo y poste-
riormente tratamiento. Empírico con cloxacilina 2 g/4 h i.v. y ceftazi-
dima 2g/8 h i.v. o cefepime 2 g/12 h, ambos por vía i.v.

INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO

Su incidencia está aumentada en UDVP debido al mal aclaramiento de


secreciones, el mayor riesgo de broncoaspiración, y a la alta prevalencia
de infección por VIH. Los cuadros más habituales son:
a) Émbolos sépticos de endocarditis derechas.
b) Neumonía adquirida en la comunidad: los patógenos más habituales
son el neumococo, anaerobios de la flora bucal, S. aureus y haemo-
philus influenzae. En infectados por VIH se deben considerar infec-
ciones oportunistas, especialmente por pneumocystis carinii.
c) Infección por mycobacterium tuberculosis: muy importante, sobre
todo en infectados por VIH. Ante sospecha, se deben tomar mues-
tras para baciloscopia y proceder al aislamiento respiratorio del
paciente.
368 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

ENDOCARDITIS

Es la enfermedad bacteriana más grave asociada a los UDVP (10% de


mortalidad global), presentando tambien mayor riesgo de recurrencias.
Existen dos síndromes diferenciados:
a) Afectación de válvulas derechas (sobre todo tricúspide): germen
habitual es el S. aureus, y cursa con tos, disnea, fiebre, dolor toráci-
co pleurítico y a veces hemoptisis. Se ausculta un soplo de insufi-
ciencia tricuspídea en el 35% de casos y la Rx de tórax puede mos-
trar infiltrados o nódulos con tendencia a la cavitación.
b) Afectación de válvulas izquierdas: microorganismos habituales son
S. aureus, estreptococos, pseudomonas y candida. Puede cursar
con fiebre, los clásicos fenómenos embólicos periféricos (hemorra-
gias subungueales en astilla, nódulos de Osler, manchas de Jane-
way) son infrecuentes, se auscultan soplos cardiacos de forma varia-
ble y en ocasiones existen lesiones periféricas (abscesos cerebrales,
artritis, afectación renal). Peor pronóstico que las derechas.
c) Actitud: extracción de hemocultivos y comienzo inmediato de anti-
bioterapia:
Cloxacilina 2 g/4 h i.v. o vancomicina 1 g/12 h i.v. más gentamicina 120
mgrs. /12 h i.v. El ecocardiograma tiene una sensibilidad del 90%. La indi-
cación quirúrgica es similar a la de pacientes habituales.

INFECCIÓN VASCULAR

Los vasos usados para la inyección se dañan con frecuencia causando


en ocasiones tromboflebitis sépticas y aneurismas micóticos (sobre todo en
la arteria femoral común).
a) Microrganismos habituales: S. aureus, gram negativos (pseudo-
monas aeruginosa).
b) Clínica: dolor local, fiebre y sudoración, sepsis. En aneurisma micó-
tico, masa, la mayor parte de ocasiones pulsátil, y datos de isquemia
distal a la lesión.
c) Pruebas complementarias: TAC y, sobre todo la arteriografía, están
indicados ante la sospecha de aneurisma micótico.
d) Actitud: extracción de hemocultivos previa a la antibioterapia empíri-
ca (igual a la señalada en la endocarditis). Ante sospecha de aneu-
risma micótico, cirugía (ruptura frecuente). Ante la presencia de
masas inguinales sin filiar, pulsátiles o no, evitar punción o aspiración
hasta descartar la existencia de un aneurisma micótico (alto riesgo
de sangrado incontrolable y rotura).
INFECCIOSAS 369

CANDIDIASIS DISEMINADA

La heroína marrón (brown sugar) disuelta en zumo de limón, puede ser


portadora de candida. Cursa con fiebre inicial y a las 72 horas puede pre-
sentar:
a) Foliculitis del cuero cabelludo y barba (90% de casos).
b) Costocondritis (20% de casos).
c) Endoftalmitis.
Actitud: toma de muestras por raspado de lesiones y hemocultivos. En
casos leves tratamiento con ketoconazol o fluconazol 200 mg/12 h vía oral 14
días. En casos graves y en la endoftalmitis, tratamiento con anfotericina B.

Historia clínica y exploración


Hemograma, bioquímica
E y S Orina, Protrombina
Hemocultivos. Rx tórax

Focalidad infecciosa

NO SÍ

Ingreso hospitalario
Tratamiento Cloxacilina+aminoglucósidos
Duración de la fiebre Valorar ecocardiograma
específico Evitar en lo posible antipiréticos

Si hemocultivos negativos
no focalidad infecciosa y cede
< 24 horas > 24 horas fiebre suprimir ATBCO al tercer
día y ver evolución

Vigilancia en urgencias/consultas
Ver hemocultivos

Desaparece fiebre No desaparece fiebre

Alta sin tto. ATBCO:


pirógeno exógeno
ó
bacteriemia autolimitada

Figura 71.1. Fiebre en UDPV.


72
58
Infecciones de partes blandas
F. G. Peralta y R. Arjona Mateos

Son infecciones que afectan a la piel, el tejido celular subcutáneo, las


fascias y el músculo. Se han de diferenciar de artritis (infecciosas o no),
tenosinovitis y bursitis, y de las trombosis venosas profundas.
Ante una infección de partes blandas se debe aclarar en primer lugar si
se trata de una infección necrosante o no necrosante.

INFECCIONES NECROSANTES DE PARTES BLANDAS (INPB)

Son infrecuentes pero muy graves y afectan a la fascia y al músculo. En


ocasiones existe una herida, quirúrgica o no, como puerta de entrada.
Se debe pensar en ellas siempre que exista shock, un dolor local muy
intenso o desproporcionado, una extensión muy rápida, crepitación de teji-
dos, edema a tensión, necrosis cutánea con bullas hemorrágicas (apare-
ce en fases avanzadas), o aire en los tejidos blandos en la radiografía sim-
ple.
La sospecha de INPB requiere una consulta urgente a cirugía y extraer
analítica (hemograma, bioquímica, coagulación) y hemocultivos. La inter-
vención quirúrgica sirve para confirmar el diagnóstico y realizar un necesa-
rio y amplio desbridamiento de tejidos, así como para tomar cultivos. El tra-
tamiento médico se basa en las medidas generales (sepsis) y antibiótico
inicialmente de amplio espectro cubriendo anaerobios (imipenem 1 g/6 h o
meropenem 1 g/8 h), que se puede modificar según los cultivos. La oxige-
noterapia hiperbárica puede ser de utilidad.

INFECCIONES NO NECROSANTES DE PARTES BLANDAS

Constituyen la mayoría , y pueden ser:


Superficiales. Tratamiento ambulatorio. Incluyen: la foliculitis que se trata
con Bactrobam® (mupirocina) pomada 1 aplicación/8 h, 5 días; el forúnculo
que se trata con calor local y si es extenso o asocia fiebre, con cloxacilina
370
INFECCIOSAS 371

EFG 500 mg/6 h v.o. 5-10 días; y la hidrosadenitis que se trata con amoxi-
cilina/clavulánico 500/125 mg/8 h v.o. 8 días, requiriendo ocasionalmente
cirugía. En alérgicos a penicilina, una alternativa para ambos es Dalacin®
(clindamicina) 300mg/8 horas.
Profundas (celulitis). Realizar analítica general, hemocultivos, y cultivo
local si existe herida abierta o si se aspira una colección. Si se sospecha una
colección asociada (se puede confirmar su existencia y extensión mediante
ecografía), realizar drenaje mediante punción-aspiración, tomando cultivos.
Si existen colecciones grandes, o tejidos desvitalizados, se debe valorar lim-
pieza quirúrgica. El tratamiento empírico inicial se debe ajustar a posteriori
en función del resultado de los cultivos.
a) Extrahospitalaria sin factores de riesgo. Tratamiento ambulatorio. Si
existe antecedente de mordedura no se debe cerrar la herida. Si es exten-
sa (>1/2 extremidad) o el paciente tiene sepsis, ingreso. Amoxicilina-clavu-
lánico 500/125 mg/8h v.o., o 1-2/0,2 g/8 h i.v. En alérgicos a penicilina, sin
mordedura: Dalacin® (clindamicina) 300 mg/8h v.o. o 600 mg/8 h i.v., y con
antecedente de mordedura Dalacin® (clindamicina) 300 mg/8 h v.o. o 600
mg/8 h i.v + ciprofloxacino EFG 500 mg/12 h v.o. o 400 mg/12 h i.v.
b) Extrahospitalaria con factores de riesgo. Inmunocomprometidos,
UDVP, diabéticos (pie diabético), tras herida extensa sucia, o herida pun-
zante en el pie, úlcera varicosa, o de decúbito. En general deben ingresar
salvo casos de afectación poco extensa y sin fiebre ni repercusión general,
que se pueden tratar como las que no tienen factores de riesgo, realizando
un seguimiento próximo. Los restantes: piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6-8
h i.v. En alérgicos a penicilina: clindamicina 600 mg/8 h i.v. + ciprofloxacino
400 mg/12 h i.v.
c) Intrahospitalaria. Generalmente en heridas quirúrgicas. Es necesario
conocer la flora intrahospitalaria. Considerar la posibilidad de que en reali-
dad la infección sea profunda (en cirugía cardiovascular descartar medias-
tinitis, en cirugía abdominal, ginecológica, o urológica descartar absceso o
peritonitis y en ortopédica osteomielitis o infección de osteosíntesis). Tomar
cultivos de aspirado o exudado antes del tratamiento antibiótico es primor-
dial.
• Infección leve: amoxicilina-clavulánico 1-2/0,2 g/8 h i.v. Ajustar según
cultivos. En alérgicos a penicilina: clindamicina 600 mg/8 h i.v. + gen-
tamicina 3-5 mg/kg/día i.v.
• Infección extensa o con sepsis: piperacilina/tazobactam 4/0,5 g /6-8 h
i.v., y añadir vancomicina 750 mg-1 g/12 h i.v. si la prevalencia de
SARM es relevante. Puede ser conveniente realizar limpieza quirúrgi-
ca. En alérgicos a penicilina: vancomicina 750 mg-1 g/12 h i.v + gen-
tamicina 3-5 mg/kg/día i.v. + clindamicina 600 mg/8 h i.v.
73
10
Urgencias en el paciente VIH
F. G. Peralta y R. Arjona Mateos

El enfoque del paciente VIH ha cambiado drásticamente gracias a los


antirretrovirales. Estos fármacos han pasado a cobrar un gran protagonismo
y son causa de una larga lista de efectos secundarios e interacciones. Las
infecciones oportunistas son ahora infrecuentes y se dan fundamentalmen-
te en pacientes que no siguen un tratamiento antirretroviral correcto, bien
por mala adherencia o por que su infección por VIH es desconocida hasta
ese momento y debutan con una infección oportunista. Ocasionalmente
aparecen en pacientes que han iniciado recientemente el tratamiento anti-
rretroviral. En estos últimos además hay que considerar especialmente los
efectos secundarios de la medicación.
Los pacientes VIH pueden padecer otros problemas no relacionados
con su inmunosupresión, algunos en relación con las prácticas de riesgo
para adquisición de VIH, como las debidas al uso de drogas, parenterales o
no, y las enfermedades de transmisión sexual.

ACTITUD ANTE LOS PRINCIPALES SÍNDROMES

A efectos de considerar si un proceso determinado es una infección


oportunista o no, es importante conocer los CD4 totales recientes, cifra
que los pacientes habitualmente recuerdan. Las infecciones oportunistas
(salvo la tuberculosis) son muy infrecuentes en pacientes con CD4 > 200
4/mm3.

372
INFECCIOSAS 373

Actitud ante un paciente VIH con clínica respiratoria

Tos y/o disnea y/o alteraciones en la Rx tórax

Inicio agudo (< 7 días) + Inicio subagudo (>7días) +


Fiebre ≥ 38,5 ºC + Fiebre ≤ 38,5 ºC +/–
Infiltrados alveolares focales Infiltrados intersticiales difusos

Ingreso
Neumonía adquirida
en la comunidad (NAC)
(véase capítulo) – Pruebas como en la NAC + Ziehl +
esputo inducido para P. carinii.
– Tto. empírico P. carinii: Septrin F comp o
Soltrim amp. (20 mg/kg trimetroprim +
100 mg/kg sulfametoxazol v.o. o i.v. al
día en tres dosis) y si PaO2 < 70 mmHg
añadir prednisona 40 mg/12 h vo.

Si CD4>350/mm3 y gasometría + Rx tórax normales: probable bronquitis aguda.


Tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h y reevaluación
en 7 días.

Actitud ante un paciente con afectación del SNC

TC cráneo (sin y con contraste)

Normal o atrofia

Lesión(es) cerebral(es) Lesión(es) hipodensa(s)


con efecto masa y RMN, LCR sin efecto masa ni
captación de contraste captación

Tto. antitoxoplasma:
Meningitis (bacteriana, TBC, criptococo...)
Daraprim® 8 comp juntos y
Linfoma cerebral
luego 3-4 cap/día + Sulfa-
Complejo demencia-SIDA
diacina® 2 cap/6 h + Leder-
Infartos...
folin® 1 cap/día
374 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Actitud ante un paciente con disfagia

Examen oral

Muguet Normal

Tto. esofagitis cándida: fluconazol


Endoscopia digestiva alta
(Loitin®) 100 mg/día 2 sem.

Diagnóstico y tratamiento específico:


esofagitis herpética, candidiásica, CMV, etc.

Ingreso si imposibilidad para deglución

Actitud ante un paciente con alteración de la visión

Evaluación oftalmológica

Queratitis Iridociclitis Retinitis predominante:


predominante valorar fondo de ojo

H. zoster H. simple VDRL Sugestivo H. zoster V par


de CMV o necrosis
retiniana
Aciclovir Aciclovir EFG Sífilis
10 mg/kg 500 mg/8 h Ganciclovir
8 h i.v. v.o. 7 días 5 mg/kg Aciclovir
Por rifabutina
12 h i.v. 10 mg/kg
Toxoplasma
8 h i.v.
S. Reiter
Revisión
en 3-5 días Otras causas:
Toxoplasma
P. carinii
...
En negrita las entidades más frecuentes
INFECCIOSAS 375

PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS


ANTIRRETROVIRALES

Son frecuentes, y ocasionalmente graves. Pueden obligar a retirar la


medicación. Se deben tener presentes como una posible causa de las mani-
festaciones del paciente, especialmente si el tratamiento se ha instaurado
recientemente:

Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósidos

Todos ellos pueden provocar acidosis láctica2


Zidovudina (Retrovir®): náuseas3, vómitos3, cefalea3, mialgias, anemia1, neu-
tropenia1.
Didanosina (Videx®): pancreatitis2, náuseas3, vómitos3, diarrea3, polineuro-
patía.
Estavudina (Zerit®): pancreatitis2, polineuropatía1.
Abacavir (Ziagen®): rash y fiebre2, náuseas, vómitos.
Lamivudina (Epivir®): cefalea.

Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleótidos:

Tenofovir (Viread®): náuseas3, vómitos3.

Inhibidores de transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos:

Nevirapina (Viramune®): rash y fiebre1, 2, hepatitis2.


Efavirenz (Sustiva®): rash y fiebre1, 2, insomnio3, irritabilidad3.

Inhibidores de proteasa
Indinavir (Crixivan®): nefrolitiasis, colestasis.
Ritonavir (Norvir®) náuseas3, vómitos3, hepatitis1, múltiples interacciones1.
Lopinavir + ritonavir (Kaletra®): nauseas3, vómitos3, pancreatitis2.
Nelfinavir (Viracept®): diarrea3.
Saquinavir (Invirase®, Fortovase®): náuseas3, vómitos3, diarrea3.
Amprenavir (Agenerase®): náuseas3, vómitos3.
1 Efecto potencialmente grave, 2 efecto potencialmente fatal, 3 se inician habitualmente en

las primeras semanas de tratamiento.


X
DERMATOLOGÍA
74
10
Valoración dermatológica
en Urgencias
H. Fernández Llaca, S. Yáñez Díaz, S. Armesto Alonso
M. Drake Monfort y O. Navarro Baldeweg

NORMAS GENERALES

El diagnóstico dermatológico en Urgencias es con frecuencia difícil,


sobre todo si no se tiene una amplia experiencia. Recuerda que las auténti-
cas urgencias dermatológicas son escasas, por lo que muchas veces no es
imprescindible un diagnóstico exacto, y que es preferible remitir al enfermo
al especialista antes de hacer un tratamiento precipitado que pueda
enmascarar o empeorar las lesiones.
Para un correcto enfoque diagnóstico es importante establecer a través
de la historia clínica y la exploración física los siguientes puntos:
— Duración y evolución de las lesiones.
— Relación con:
• Ocupación.
• Tratamientos previos. Tópicos y sistémicos.
• Luz solar y estación.
• Entorno inmediato: plantas, animales, viajes, etc.
• Afectación del entorno familiar, sexual y social.
• Estados fisiológicos: menstruación y embarazo.
• Alimentación.
— Síntomas cutáneos: prurito, dolor, parestesias.
— Síntomas generales.
— Tipo de lesión elemental: mácula, pápula, vesícula, etc.
— Color y modificación con vitropresión.
— Palpación: calor, infiltración, etc.
— Agrupación: aislada, herpetiforme, etc.
— Distribución:
• Extensión: circunscrito, regional, generalizado universal.
• Patrón: simétrico, zonas expuestas, de presión, intertriginosas.
379
380 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

• Patrones característicos: escabiosis, eritema exudativo multifor-


me, sífilis 2.a, psoriasis, dermatitis atópica, liquen plano, pitiriasis
rosada, dermatitis herpetiforme.
Estará indicado ingreso hospitalario en las siguientes situaciones:
— Eritrodermias generalizadas.
— Enfermedad ampollosa sistémica o con afectación de mucosas ocu-
lar y bucal.
— Problemas infecciosos que requieren terapia antibiótica parenteral y
medidas de sostén, por ejemplo, erisipela.
— Herpes zoster grave, diseminado, de localización oftálmica o en
inmunodeprimidos.
— Eczema agudo generalizado.
— Formas graves de psoriasis (generalizada, eritrodérmica, pustulosa).
— Reacciones dermatológicas intensas en relación con fármacos u
otros precipitantes. Por ejemplo, eritema exudativo multiforme, sín-
drome de Steven Johnson, síndrome de Lyell (NET).

Recuerda:
— Cualquier fármaco por cualquier vía puede producir cualquier
reacción cutánea.
— «Reacción alérgica» no es un diagnóstico, es un mecanismo
patogénico.

PRINCIPALES ENTIDADES CLÍNICAS.


ACTITUD INICIAL

En la Tabla 74.1 se pueden ver las principales enfermedades en las que


hay que pensar según el tipo de lesión que se haya definido.

Ezcemas
Presencia de lesiones pruriginosas, vesículas y ampollas en una fase
aguda exudativa, costras en una fase subaguda y lesiones liquenificadas
en estadios crónicos.
Sospechar dermatitis de contacto si las lesiones tienen límites netos,
configuración geométrica y la lesión se ajusta a la zona de contacto (el
mecanismo lesional puede ser alérgico o por irritante directo).
Tener en cuenta que determinadas sustancias, fármacos o no, actúan
como sensibilizantes, produciendo lesiones en zonas solo expuestas a la
luz solar.
DERMATOLOGÍA 381

Tabla 74.1.

Formas
Eczema Eritemas1 Púrpuras2 características

— Dermatitis contacto. Generalizados — Vasculitis. — Urticaria.


— Drogas. — Trombopenia. — Eritema
Descamación
— Tóxico — Otras. exudativo
— Pitiriasis rosada. Infeccioso. multiforme.
— Micosis. — Otros: — Necrólisis
— Dermatitis seborreica. Eritrodermias. epidérmica
— Derrmatitis atópica. Fotosensibilidad. tóxica.

Localizados
Vesículas y ampollas
— Celulitis,
— Herpes. erisipela.
— Varicela.
— Impétigo ampolloso.
— Dermatitis de
contacto aguda.
— E. ampollosas
autoinmunes.

Pápulas inflamatorias
— Escabiosis.
— Reacción a picadura.
— Liquen plano.
— Miliaria rubra.

Pústulas
— Acné.
— Rosácea.
— Foliculitis-forúnculo.
— Impétigo.
— Candidiasis.
— Psoriasis.
1 Desaparecen con la presión.
2 No desaparecen con la presión.

Actitud
— Evitar desencadenantes.
— Formas moderadas: esteroides tópicos y antihistamínicos v.o.
— Formas severas y generalizadas: valorar ingreso, tratamiento local
con compresas húmedas con suero salino si es exudativo y curso
corto de esteroides sistémicos.
No dar antihistamínicos tópicos (pueden sensibilizar).
382 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Descamación

— Pitiriasis rosada. Lesiones máculo-papulosas, poco elevadas, peque-


ñas, algunas con collarete de descamación, precedidas días antes de
una lesión similar aislada y mayor. Respeta cara y parte distal de ex-
tremidades. Prurito variable. Remite espontáneamente de 2 semanas
a 3 meses. Tratamiento sintomático, antipruriginoso, si precisa. En
todos los casos descartar lúes secundaria. Evitar tratamientos tópicos
irritantes.
— Psoriasis. Valorar ingreso en las formas graves (en placas generali-
zada, eritrodérmica, pustulosa).

Ampollas y vesículas

Valorar ingreso si:


— Dermatitis de contacto extensa en fase aguda.
— Enfermedad ampollosa, generalizada (pénfigo, penfigoide, enferme-
dad de Duhring) o con afectación de mucosa ocular y bucal.
— Herpes zoster grave o diseminado. Herpes oftálmico o en inmunode-
primidos.

Pápulas inflamatorias

— Escabiosis. Prurito en varios miembros de la familia, de predominio


nocturno. Pápulas inflamatorias generalizadas, respeta cara y cuero
cabelludo. Buscar lesiones en localizaciones típicas.
— Reacción por picaduras. Pápulas con punto central purpúrico o vesi-
culoso, agrupadas y de distribución asimétrica. En general, no se
observa al insecto. Producen prurito intenso.
— Miliaria rubra. Pápulas pequeñas, numerosas en tronco (espalda).
Secundarias a oclusión por sudor (fiebre o factor local).

Pústulas

— Rosácea. Pápulas y a veces pústulas en cara, sobre fondo de erite-


ma, telangiectasia y flushing. Diagnóstico diferencial con acné, lupus
discoide, dermatitis seborreica. Nunca dar corticoides e investigar si
se los aplica.
— Impétigo. Pápulas y pústulas diseminadas y confuentes con costra
melicérica. Frecuente en niños. Muy contagiosa. En general, estafilo-
cócica, estreptocócica, o ambas.
— Candidiasis. Eritema rojo, intenso, con pápulas y pústulas satélites en
zonas intertriginosas, con fisura en el fondo del pliegue macerado.
DERMATOLOGÍA 383

Eritemas

Generalizados

A) Drogas. La forma más frecuente es un exantema maculopapuloso,


rojo, confluente y pruriginoso, indistinguible de los exantemas virales y
puede haber fiebre. Antecedente de administración del fármaco sospecho-
so o adición de otro en el curso de un tratamiento, en las últimas dos sema-
nas.
Evolución: si se suspende el fármaco, el eritema desaparece en general
en 1-2 semanas.

Actitud
— Suspender el fármaco sospechoso. Si hay múltiples, dejar los
imprescindibles.
— Antipruriginosos y emolientes.
— Antihistamínicos.
— Corticoides sistémicos si precisa. En el caso de que el paciente no
vaya a ser seguido, el acetato de betametasona (Celestone cronodo-
se®) i.m., asegura un efecto rápido, uniforme y prolongado. Los este-
roides de acción corta en administración aislada no aseguran ni
dosis ni tiempo de acción suficientes.
— Valorar ingreso.
B) Virus. Erupción maculopapulosa roja, afectación de mucosas, fie-
bre, adenopatías y síntomas generales.
La ampicilina causa erupción en algunos pacientes con mononucleosis
infecciosa.
C) Tóxico-infeccioso. Erupción rojo vivo, en flexuras, tacto lijoso y afec-
tación de mucosas en un paciente con apariencia de enfermedad grave y
antecedentes de infección estreptocócica o estafilocócica.
D) Otros
— Eritrodermias por fármacos, eczemas, psoriasis y hematodermias.
— Fotosensibilidad.

Localizados

Erisipela y celulitis. Infección dérmica y subcutánea por estreptoco-


cos grupo A y estafilococo aureus, a veces por otros gérmenes en
pacientes con alteraciones venosas o linfáticas subyacentes. La erise-
pela es una forma más aguda, más superficial y de márgenes más deli-
mitados. En formas recurrentes de extremidad inferior buscar pie de
atleta. Típicamente es un cuadro de inicio brusco, con fiebre y afectación
general.
384 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Actitud
— Reposo.
— Antibióticos.
— Valorar ingreso, si requiere terapia parenteral o medidas de sostén.

Formas clínicas características

Urticaria
Presencia de lesión característica. Roncha o habón, con frecuencia de
menos de 24 horas de evolución, prurito intenso y distribución general.
Investigar dermografismo. Interrogar por desencadenantes: fármacos, ali-
mentos, agentes físicos e infecciones.
Edema angioneurótico. Edema no pruriginoso, blanco-azulado. Distri-
bución en labios, párpados, palmas y plantas. Acompañado o no de urtica-
ria. Riesgo de edema de glotis.

Actitud
— Evitar desencadenantes, valorar obstrucción de vía respiratoria
superior para tratamiento con adrenalina o esteroides.
— Antihistamínicos.
— Corticoides.

Eritema exudativo multiforme o eritema polimorfo


Lesiones polimorfas. Pápulas eritematosas, ampollas, lesiones en
diana, etc. Distribución en caras de extensión, sobre todo palmas y plantas
y frecuente afectación orificial. Antecedentes de ingesta de drogas (sulfa-
midas, penicilina, barbitúricos, hidantoínas, etc.) o infección por herpes
simple o micoplasma.

Ingresar

— Formas de eritema exudativo multiforme generalizadas.


— Formas con afectación de mucosas, fiebre y postración (síndrome
de Steven-Johnson).

Actitud
— Hidratación.
— Prevenir sobreinfección.
— Curso corto de esteroides sistémicos.
DERMATOLOGÍA 385

Necrolisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell)


Despegamiento epidérmico generalizado causado generalmente en
adultos por fármacos y en niños por estafilococo [síndrome de la piel escal-
dada (SSSS)]: implicada la toxina epidermolítica de S. aureus grupo II.

Actitud
Ingreso, hidratación, prevenir sobreinfección, dosis altas de esteroides
(controvertido en NET), antibióticos en SSSS.

Apéndice: terapéutica dermatológica tópica

Inflamación aguda: eritema, Preparados astringentes:


edema vesiculación, compresas húmedas
exudación, costras, prurito. con suero salino.
 ⇓
 Polvos, lociones.
 Cremas, geles.
⇓ ⇓
Inflamación crónica: eritema, Preparados grasos
descamación, liquenificación, lubricantes: pomadas,
sequedad, prurito. ungüentos.

CORTICOIDES TÓPICOS

Tener en cuenta la indicación de uso, ausencia de contraindicaciones,


agudeza e intensidad sintomática que justifiquen un tratamiento que luego
no vamos a seguir, edad, localización y extensión (en escroto, ingles, axilas
y cara siempre dar corticoides poco potentes).

Guía de potencia
Muy potentes
— Propionato de clobetasol, 0,05% (Clovate®, Decloban®).
— Halcinonido, 0,1% (Halog®).
— Dipropionato de betametasona, 0,05% (Diproderm®).
Potentes
— Valerianato de diflucortolona, 0,1%0 (Claral®).
— Dipropionato de biclemetasona, 0,025% (Menaderm simple®).
— Mometasona (Elocom®).
— Prednicarbato (Peitel®).
— Metilprednisolona aceponato (Adventán®).
386 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

Potencia media
— Acetonido de fluocinolona, 0,01% (Synalar Gamma®).
— Butirato propionato de hidrocortisona (Isdinium®).
Poco potentes
— Hidrocortisona, 0,25% (Schericur®).
— Hidrocortisona aceponato (Suniderma®).
— Hidrocortisona, 1 y 5% (Lactisona®).
Forma de administración: 1-2 aplicaciones al día
Tener en cuenta el fenómeno de taquifilaxia, según el cual la aplicación
reiterada de esteroides tópicos potentes hace que el efecto disminuya. Es
mejor un tratamiento eficaz por breves periodos y descansos de una sema-
na o más mientras se aplican lubricantes; así se evita la absorción aumen-
tada por administración prolongada.

ANTISÉPTICOS

Para limpieza general y lavado quirúrgico


— Yodopovidona (Betadine®).
— Clorhexidina (Hibitane®).
— D-Seb detergente (Clorhexidina®).
— Equation (Clorhexidina®).
No utilizar mercurocromo, merthiolate o tintura de yodo porque irritan y
pueden sensibilizar.

ANTIBACTERIANOS

La mayoría de las infecciones cutáneas localizadas causadas por esta-


filococo, estreptococo y gram negativos responden a antibióticos tópicos
como ácido fusídico (Fucidine®), y más reciente mupirocina (Bactrobán®,
Plasimine®), que ha demostrado una alta seguridad y eficacia en el trata-
miento de las enfermedades cutáneas. Tener en cuenta la alta incidencia
de sensibilidad por contacto de la neomicina.

ANTIMICÓTICOS

Tópicos
Derivados imidazólicos. Útiles en dermatofitos, cándidas, P. ovale y
algunos también en gram positivos:
DERMATOLOGÍA 387

— Clotrimazol (Canestén®).
— Miconazol (Daktarín®).
— Ketoconazol crema y gel (Panfungol®, Fungarest®, Hongoseril®).
— Sertaconazol, crema y gel (Dermofix®, Dermoseptic®).
— Ciclopirox (Ciclochen®).
— Bifonazol (Myclospor®).
— Flutrimazol, crema, gel y solución (Micetal®, Flusporán®).
— Tioconazol (Trosid®).
— Econazol (Micoespec®, Etramón®).

Alilaminas
Útiles en dermatofitos, cándidas, P. ovale:
— Terbinafina, crema (Lamisil®).
— Naftifina, crema y solución (Micosona®).

Amorolfina
— Solución para uñas (Locetar®, Odenil®).

Sistémicos
Además de los clásicos (Griseofulvina®, Anfotericina B®), son de intro-
ducción más reciente:
— Triazólicos. Útiles en dermatofitos, cándidas y micosis sistémicas y
profundas:
• Itraconazol, cápsulas (Canadiol®, Hongoseril®, Sporanox®).
• Fluconazol, cápsulas y i.v. (Loitín®, Diflucán®).
— Alilaminas. Terbinafina comp. Solo en dermatofitos, a diferencia de la
crema, útil también en cándidas.

ANTIVIRALES

— Aciclovir (Zovirax®, Maynar®).


— Idoxuridina (Virexen®, 40%).
— Fanciclovir (Fanvir®).
De forma tópica, no dar más de una semana por su efecto irritativo, a
parte de la poca eficacia del aciclovir tópico en las lesiones cutáneas.

ESCABICIDAS

— Lindane, 1% (Kife®). No dar en niños ni embarazadas.


— Crotamiton, 10% (Euraxil®).
388 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Permetrin, 1% (Nix®).
— Permetrina, 5%, crema.

PEDICULICIDAS

— Lindane, 1% (Kife®).
— Piretrinas (Vapio®).
— Permetrina, 5%, crema.

ANTIPRURIGINOSOS

— Mentol, alcanfor (Sartol® loción).


Nunca dar antihistamínicos tópicos (pueden producir sensibilización de
la zona). La utilidad de los antihistamínicos orales como antipruriginosos es
limitada.
75
11
Evaluación y manejo
del paciente quemado,
en Urgencias
P. Manrique Martínez

Ante un paciente quemado se deben evaluar una serie de factores, que


en su conjunto determinan la gravedad del cuadro y, por tanto, su tratamien-
to: ambulatorio u hospitalario. Estos factores universalmente aceptados son:
1. Edad.
2. Extensión de la quemadura.
3. Profundidad.
4. Causa de la quemadura.
5. Afectación de vías respiratorias.
6. Patología previa.
7. Localización de la quemadura.

EDAD

Tanto en niños como en mayores de 60 años, las quemaduras son más


graves. Aunque nunca deben existir en el manejo del paciente quemado
cifras rígidas, sí se puede considerar que son pacientes de riesgo:
— Niños menores de 2 años aun con poca extensión de lesiones.
— Niños menores de 14 años con extensión de la quemadura mayor del
15%.
— Adultos mayores de 60 años con extensión de la quemadura mayor
del 15%.

EXTENSIÓN

A mayor superficie corporal quemada, mayor gravedad y peor pronósti-


co de la quemadura. Existen numerosas reglas para el cálculo aproximado
389
390 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

de la extensión quemada, como la de Lund-Browder, las reglas de los 9%,


etc. (Fig. 75.1), siendo más útil y de más fácil recuerdo el método de la
palma de la mano: la palma de la mano del enfermo, no la del médico,
representa el 1 por 100 de la superficie corporal. De esta forma es más fácil
de calcular de modo inmediato y con bastante exactitud la superficie corpo-
ral quemada. En los casos con quemaduras muy extensas, puede ser más
exacto calcular el porcentaje de superficie no quemada y restarlo del 100%,
obteniendo el tanto por ciento de superficie quemada. Estas dos variables
(edad y extensión) son las principales determinantes de muerte en quema-
dos.

PROFUNDIDAD

Es válida la clasificación de las quemaduras en grados 1.o, 2.o y 3.o. Sin


embargo, es más correcta su clasificación de la siguiente forma:
— Quemadura epidérmica (1.er grado).
— Quemadura dérmica (2.o grado), subdividida a su vez en:

9 18 A

18 P

1
18
18

Figura 75.1.
DERMATOLOGÍA 391

• Quemadura dérmica superficial (2.o grado superficial).


• Quemadura dérmica profunda (2.o grado profundo).
— Quemadura subdérmica (3.er grado).
La descripción de estas lesiones se expone en la Tabla 75.1.
Estos datos son útiles para la valoración inicial de la profundidad. No
obstante, puede haber siempre transición de unos grados a otros en la evo-
lución de la lesión, tanto a más como a menos, debido a que no toda el área
quemada ha sufrido el mismo daño, o bien al efecto de un mal tratamiento,
o a la posible aparición de signos de infección local.

CAUSA DE LA QUEMADURA

Existen diferentes mecanismos de producción en las quemaduras que


comportan diferentes pronósticos en función de su comportamiento bioló-
gico:

Tabla 75.1.

Clasificación
Aspecto
de la Sensación Pronóstico
clínico
quemadura

1.er grado o Piel eritematosa Dolor. Curación completa


quemadura no exudativa Hipersensibi- en 1 semana sin
epidérmica. no ampollas. lidad. cicatriz.
2.o grado Ampollas, Intenso dolor, Curación completa
superficial o eritema y hipersensibi- en 3 semanas
quemadura exudación. lidad al sin cicatriz;
dérmica. pinchazo. puede persistir
eritema después
de la curación.
2.o grado Puede haber Poco dolor y Curación con
profundo o ampollas, áreas anesté- cicatriz en un
quemadura alternan áreas sicas al mes o más.
dérmica induradas blan- pinchazo.
profunda. quecinas y
áreas violáceas.
3.er grado o Blanco nacarado Anestésicas. Curación median-
quemadura o carbonáceo. te injertos cutá-
subdérmica. neos.
392 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA

— Exposición solar: quemadura epidérmica y dérmica superficial


— Escaldadura o líquido caliente: quemaduras dérmicas superficiales
y/o dérmicas profundas.
— Llama: quemadura de 2.o grado profunda y 3.er grado.
— Explosión: quemadura de 2.o grado superficial y 2.o grado profunda.
— Electricidad: quemadura de 2.o grado profunda y 3.er grado.
— Contacto: quemadura de 2.o grado profundo y 3.er grado.
— Química: (ácidos y álcalis): quemadura de 2.o grado profunda y de 3.er
grado.
— Lumbre baja: quemadura de 2.o grado profunda y de 3.er grado.
Las quemaduras eléctricas siempre deben ser evaluadas en un centro
hospitalario, teniendo en cuenta que la afectación cutánea puede aparecer
horas después de haber ocurrido el accidente y que en todos los casos y
dependiendo del tipo de corriente, puede aparecer afectación sistémica con
daño neurológico, renal, digestivo, etc. Por todo ello estas quemaduras
siempre deben ser evaluadas en un centro hospitalario para observación en
las siguientes 24-48 horas.

AFECTACIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS. SÍNDROME


DE INHALACIÓN

Es importante recordar que puede haber afectación de vías respiratorias


a pesar de que la superficie quemada pueda ser poco extensa, sobre todo
si el accidente ha ocurrido en un espacio cerrado. Un quemado, indepen-
dientemente del tanto por ciento de superficie corporal quemada, que se
presente con:
— pérdida de conciencia,
— quemaduras panfaciales,
— vibrisas nasales quemadas,