Período de incubação
Entre 6 a 21 dias. Difícil identificar quando
MICOPLASMOSE
Doença crônica respiratória descrita em
1935. Afeta galinhas e perus, cosmopolita. Causa
perda de peso e redução da produção de ovos,
levando a custo na medicação. No Brasil está
controlada.
Etiologia
O agente é o Mycoplasma gallisepticum,
aparecendo associado com outros agentes. Tem
pouca resistência fora do hospedeiro. Gram
negativo, sem parede celular, necessita de pré
enriquecimento e cresce em meio específico.
Permanece em plantéis. Transmissão horizontal e
vertical. Determinou necessidade do sistema
“todos-dentro-todos-fora” na avicultura.
Outros micoplasmas: Mycoplasma
gallisepticum, Mycoplasma synoviae e de Newcastle, bronquite infecciosa das aves e
Mycoplasma melleagridis. O micoplasma pode
permanecer em um organismo durante toda a
vida. Manifestação clinica depende de situações de
estresse.
Fatores predisponentes a desencadear
sinais
Transferência, manejo/ambiente, nutrição,
condições climáticas, vacinações e níveis de poeira
e amônia.
Sensibilidade
É sensível a maioria dos desinfetantes:
amônia, fenol, cresóis, glutaraldeído, iodo e ácido
peracético.
Patogenicidade do agente
Varia em função de dosagem e virulência
(diferenciado pelo PCR). Hospedeiros naturais são:
perus, galinhas, codornas, faisão, patos e gansos.
Transmissão
Horizontal ou vertical. Contato direto com
aves positivas, poeira, penas, aerossol,
equipamentos e ovos embrionados.
ocorreu a contaminação. Manifestam quadro
próximo ao pico de postura.
Sinais clínicos
Aves jovens
Descarga nasal, ruído respiratório, tosse,
redução do consumo e redução do ganho de peso.
Maior frequência de manifestação entre 28 e 56
dias.
Aves adultas
Diminuição da postura. Apresenta
soroconversão sem quadro clínico. Severidade
depende de complicações simultâneas. Morbidade
alta e mortalidade alta se cursar com complicações.
Mais grave em jovens no período de
inverno. Aparecem outros quadros como doença
colibacilose.
Morbidade e mortalidade
Mortalidade insignificante em adultas.
Aumenta número de descartes. Pode chegar a 30%
quando complicada (jovens). Quadro grave em
perus (sinusite infecciosa).
Lesões
Exsudato catarral na traqueia, pneumonia
variável, sinusite em perus, aspecto viscoso das
vísceras, presença de espuma entre as vísceras e
artrite em machos. Também pode ocorrer
pericardite, perihepatite e aerosaculite (material
caseoso depositado nos sacos aéreos.
Imunidade
Aves recuperadas permanecem como
portadoras/disseminadoras. Transmitem via
vertical também.
Diagnóstico
Sorologia rápida em placas (SARP),
monitoria MAPA. SARP positivo = inibição da
hemaglutinação (HI) 1:60 suspeito; 1:80 positivo.
PCR (gênero, espécie e subtipos). Semear exsudato
de traqueia, sacos aéreos e pulmões. Utilizar meio
de frey, caldo e meio. Antígeno específico. Utilizar
exclusivamente soro. ELISA.
Monitoria em incubatório
Avaliação da progênie:
embriodiagnóstico/pipped embryo permite avaliar
presença de lesões no embrião. Coletar ovos
picados, retirar embrião e abrir cavidade
abdominal.
Prevenção e tratamento
Corrigir erros de manejo. Uso de
medicamentos como tilosina. Pode ocorrer
recidiva. Verificar retirada de medicamentos antes
do abate.
Controle em poedeiras comerciais
Vacinação 6 a 8 semanas e depois 14
semanas.
In nº 44, de 23 de agosto de 2001
Aprovar as normas técnicas para o controle
e a certificação de núcleos e estabelecimentos
avícolas para a micoplasmose aviária.
Certificação dos núcleos ou estabelecimentos
avícolas para linhas puras, bisavós e avós:
Galinhas: livres de Mycoplasma
gallisepticum e Mycoplasma synoviae. Perus: livres
de Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma
synoviae e Mycoplasma meleagridis.
Certificação dos núcleos (estabelecimentos
avícolas de matrizes):
Galinhas: livre de Mycoplasma
gallisepticum, sob vigilância e acompanhamento
para Mycoplasma synoviae. Perus: livre de
Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae e M.
meleagridis.
ASPERGILOSE
Condição doentia. Geralmente envolvendo
sistema respiratório, mas pode afetar sistema
nervoso. Todas as espécies de animais.
Normalmente ocorre por maravalha quando é mal
acondicionada.
Ocorrência
Galinhas e perus têm maior importância,
em função da criação em larga escala. Maior
frequência até 3 semanas de idade. Pode aparecer
no período embrionário. Perus adultos são
frequentemente atacados.
Fonte de contaminação
Material da cama (maravalha) e de ninhos
(substratos de arroz, por exemplo), ovos
embrionados e ambiente de incubatório
principalmente, tem muita umidade.
No momento da postura do ovo ocorre um
resfriamento (diferença de temperatura do interior
da galinha para o meio externo), a formação da
câmara de ar e a sucção de material externo.
Quanto pior for o manejo de higienização, maior
será os contaminantes que entraram no ovo. Com
isso tem-se a entrada dos poros de aspergillos e
manifestação através de mortalidade embrionária.
Etiologia
Os mais importantes são Aspergillus
fumigatus, A. niger e A. flavus. Eles crescem em
ágar sabouraud. Formam uma colônia verde
azulada-escura. Crescimento se dá em 48 horas.
Quadros clínicos
Aspergilose pulmonar. Oftalmite,
encefalite, dermatite, osteomicose e sistêmica.
Patogenia
Inalação dos esporos. Localização nos
brônquios terminais. Crescimento de hifas. Reação
orgânica. Englobamento das estruturas. Lesões
características. Diminui capacidade pulmonar.
Sinais respiratórios.
Transmissão
Ovos embrionados. Palha em caixa de
pintinhos. Cama de aviário. Ambiente.
Sinais clínicos
Dispneia, aumento de batimentos
cardíacos, inapetência, sonolência, mortalidade,
paralisias e torcicolo.
Lesões O Clostridium botulinum (ambientes sem
oxigenação) pode ser adquirido pela: alimentação
Pontos brancos nos pulmões. Material
em ingestão de alimentos e carcaça; por
caseoso nos sacos aéreos. Exsudato caseoso na
ferimentos em casos de contaminação; ou
bifurcação da traqueia.
intestinal através da ingestão de esporos.

Diagnóstico
Etiologia
Isolamento em ágar sabouraud. Teste
Bacilo gram-positivo anaeróbico.
rápido para detecção: coletar nódulo, colocar em
Clostridium botulinum. Todos produzem esporos.
lâmina, KOH (hidróxido de potássio), aquecer
São classificados em 8 tipos de acordo com a
ligeiramente, e observar se tem hifas no
toxina que produz. Em aves tipos A e C.
microscópio.

Prevenção
Cama: conhecer os fornecedores de
maravalha, saber se o preparo não está sendo em
umidade para fungo. Em casos de maravalha com
contaminação é aconselhável espalhar antes da
chegada do lote e usar algum desinfetante para
facilitar a dispersão dos esporos. As caixas que
trouxeram as aves devem ser queimadas.
Ambiente: em granjas com presença alta de
fungo é interessante usar um desinfetante úmido
com fungicida com ampla ação.
Ovos em ninhos convencionais: a cama
deve ser trocada regularmente a cada 30 dias e de
15 em 15 dias complementa o que falta de cama,
acrescentando parafenol. Fumigar ovos logo após
a postura, utilizar formol ou
formol+permanganato de potássio (forma gás
escuro que suja o ambiente) ou parafenol.
No incubatório existe uma certa população
fúngica, sendo assim, é ideal fumigar com
produtos fungicidas (thiabendazole ou
cetoconazol).
BOTULISMO
Contaminação
Ingestão de animais mortos ou vegetação
em decomposição. Áreas de risco: lagos e
pântanos com vegetação em putrefação.
Incubação
10 a 12 horas a vários dias. Morbidade e
mortalidade estão relacionadas à quantidade de
toxina ingerida.
Transmissão
Depende da intensidade da contaminação
ambiental, presença de substrato e condições
ideais de multiplicação. Cresce facilmente no trato
gastrointestinal. Surtos de frango e faisões (tipo C).
Corvos e urubus são resistentes.
Patogenia
Aves adoecem com a ingestão de toxina
pré-formada contida em larvas de moscas que
crescem em carcaças em decomposição, ou devido
a ingestão de própria carcaça contaminada com
Clostridium botulinum. Depois há absorção via
corrente sanguínea ou linfática, onde ocorre a
inibição da acetilcolinesterase, há impedimento da
transmissão de impulsos nervosos, especialmente
no sistema nervoso central.

A toxina botulínica tem ação na placa

É uma intoxicação produzida pela ingestão
motora, prevenindo a liberação da acetilcolina das
de toxina pré-formada, contida em alimentos ou
vesículas, o que resulta na falta de estímulo para as
água. Ocorrem em seres humanos e animais,
fibras musculares, ocorrendo o relaxamento
sendo que a neurotoxina clássica produzida pelo
irreversível do músculo e a paralisia flácida.
Clostridium botulinum é considerada um dos mais
tóxicos biológicos.
 Toxina termolábil resiste até 120ºC/10
minutos. Resistência a ácidos. Hemorragia e
petéquias no cérebro e cerebelo.
Espécies acometidas
Galinhas, perus, marrecos, patos, avestruz e
aves silvestres. Nas aves, pode variar de um
pequeno criatório de fundo de quintal até uma
grande criação. A maioria é acometida pelo tipo C,
ocasionalmente há relatos do tipo A.
Sinais clínicos
Paralisia flácida de pescoço e membros
(asas e pernas). Respiração abdominal em estado
comatoso. Cianose, pupilas dilatadas (midríase),
olhar inexpressivo, pernas se soltam com
facilidade, bico e cabeça apoiados ao solo. Falência
cardíaca e respiratória. Em casos graves tem-se a
morte em horas, e em casos leves as aves se
recuperam em 2 a 5 dias.
Lesões
Congestão de todos os órgãos e congestão
e petéquias no SNC.
Diagnóstico
Histórico de acesso ao material em
decomposição, sinais clínicos e lesões que
caracterizam presença e larvas.
Laboratorial
ELISA para detectar a toxina. Toxinotipia
indica o tipo envolvido.
Tratamento
Isolar as aves para diminuir o aparecimento
de novos casos. Hidratar e administrar purgativos.
Estreptomicina reduz a mortalidade.
Profilaxia
Antitoxinas bivalentes como profilático,
mas de pouco uso. Não deixar carcaças espalhadas
ou vísceras ao ar livre. Usar compostagem, controle
de moscas, recolher aves mortas, remoção da cama
velha e aeração de lagos.
Surto de botulismo em marrecos (Anas
boschas)
Fábrica de produtos químicos, material em
decomposição, esgoto sem canalização e criação
de suínos.
Necropsia
Conteúdo fétido e larvas de dípteros na
moela e inglúvio. Hipóteses: intoxicação por
produtos químicos ou intoxicação por toxina
botulínica.
Diagnóstico
Microfixação de complemento. Inoculação
da toxina em camundongos: 1º controle; 2º 0,5ml
IP solução esterilizada; 3º 0,2ml SC solução
esterilizada. Bioensaio em camundongos.
Resultado: segundo camundongo morreu após
4h30min; terceiro camundongo apresentou
dificuldade respiratória e morreu após 12 horas.
“Cintura de vespa” por paralisia do diafragma em
contração.
COCCIDIOSE
As espécies acometidas pela Eimeria spp.
são: galinhas, perus, faisões, codornas, gansos,
patos, pombos, avestruzes e emas.
Eimeria das galinhas
 Eimeria acervulina: presente no intestino
delgado, duodeno;
 Eimeria tenella: ceco;
 Eimeria maxima: intestino delgado, jejuno;
 Eimeria necatrix: intestino delgado e ceco;
 Eimeria hagani: intestino delgado;
 Eimeria brunetti: final do intestino delgado e
ceco;
 Eimeria mitis final do intestino delgado e ceco;
 Eimeria mivati: intestino delgado.
Em frangos as mais importantes são: E.
acervulina (++), E. maxima (+++) e E. tenella
(++++). Quanto mais cruzes maior a
patogenicidade.
Eimerias de perus
 Eimeria adenoides: intestino grosso e ceco;
 Eimeria dispersa: intestino delgado e grosso;
 Eimeria gallopavonis: intestino grosso e ceco;
 Eimeria inoccua: intestino delgado e grosso;
 Eimeria meleagridis: intestino grosso e ceco;
 Eimeria meleagrimitis: intestino delgado;
 Eimeria sobrotunda: intestino delgado e
grosso.
Ciclo do parasita
Ocorre a ingestão de oocistos esporulados,
liberação dos esporocistos na moela pela ação
mecânica e dos sucos digestivos. Os esporozoítos
liberados na luz intestinal penetram nas células
(enterócitos) e se multiplicam por merogonia e
esquizogonia: 1ª geração, novas células, nova
multiplicação, 2ª geração de multiplicação, novas
células são parasitadas.
Fase de gametogonia tem o macrogameta
que é feminino e microgameta que é o masculino,
tendo formação de oocistos. O período pré-
patente é de 4 a 7 dias nas galinhas e nos perus. O
tratamento para todas as espécies de Eimeria é o
mesmo.
Estágio do desenvolvimento
Esporozoíto é a forma infectante.
Esquizontes fazem a multiplicação assexual.
Merozoítos são de segunda e terceira geração de
estágio móvel infectante. Gametócitos fazem a
reprodução sexual. Oocistos são zigotos.
Diferenças entre espécies
Tamanho do oocisto, período pré-patente,
capacidade reprodutiva, patogenicidade e
imunogenicidade.
Características dos oocistos
Resistentes aos fatores ambientais. Quatro
esporocistos e dois esporozoítos. Impermeáveis a
maioria dos desinfetantes. Sensíveis ao CO2, O2,
NH3, amônia, brometo de metila, sulfato de
carbono, e alguns compostos fenólicos.
Esporulação entre 17 a 30ºC, umidade, oxigênio,
em 12-48 horas.
Epidemiologia
Densidade de oocistos (ideal é fermentar e
usar vassoura de fogo no ambiente), vazio
sanitário, umidade e temperatura, amônia,
oxigênio, ingestão e bactérias.
Sinais clínicos
Diarreia, prostração, diminuição do
consumo de ração, desuniformidade e
mortalidade.
Aves jovens são menos suscetíveis a
quadros clínicos. Os efeitos sobre ganho de peso e
conversão alimentar são menores. Estresse menor.
A imunidade facilmente é estabelecida em aves
jovens. A reinfecção periódica mantém a
imunidade.
O período pré-patente (PPP) é de 4 a 7 dias.
Espera-se 15 dias observando as aves, na
expectativa de que a sua imunidade já esteja
estabelecida, porque elas já foram imunizadas no
incubatório, mas a sua imunidade não estava
estabelecida ainda. Durante esses 15 dias, nesses
pintinhos vai ocorrendo o ciclo da coccidiose,
então se tiver alguma umidade a mais na cama que
favoreça a esporulação dos oocistos, os pintinhos
podem ter doença clínica com sinais como diarreia.
Se for o caso, coleta as fezes e faz OPG, se tiver
muito alto (acima de 50.000) deve-se medicar as
aves, se tiver médio não deve medicar, imunidade
está adequada (se formando), se tiver baixo
(poucas Eimerias e não tem formação de
anticorpos), faz a recoleta uma semana depois por
causa do PPP (4-7 dias). Se o aviário manteve um
manejo adequado (mexeu na cama, não teve
umidade etc.), na recoleta é possível visualizar um
aumento no OPG, ou seja, boa população de
oocistos e uma imunidade adequada. Se o aviário
não manteve um manejo adequado (teve
vazamento de água e manteve aves com
problemas locomotores) nesses 7 dias, acabou
acelerando a esporulação de oocistos, levando a
um grande aumento no OPG (acima de 50.000)
seguido de doença clínica.
Até o 15º dia não é esperado a doença
clínica nas aves. Para evitar isso, deve-se fazer com
que as aves consumam ração e água, mexer a cama
adequadamente e eliminar as aves que estão
doentes (paradas, não conseguem comer, só
comem cama). Se não ocorrer esse manejo
adequado durante esses 15 dias, a doença clínica
pode vir a acometer os animais. Reinfecção
periódica mantem a imunidade.
Patogenicidade
Influenciada pela quantidade de oocistos.
Rompimento das células parasitadas. Hemorragias
pela lesão em vaso sanguíneo. Prejuízos na
absorção de nutrientes. Alteração na estrutura das
vilosidades intestinais.
Lesões
Estrias brancas (E. acervulina). Placas
coalescentes e espessamento da parede intestinal.
Enterite mucosa sanguinolenta. Petéquias. Edema
da mucosa.
Escore das lesões
E. acervulina:
 Escore 1: lesões brancas na mucosa do duodeno;
 Escore 2: lesões brancas muito próximas, mas ainda
discretas;
 Escore 3: lesões aglomeradas, parede engrossada;
 Escore 4: mistura de lesões, não podem ser
diferenciadas.
Diagnóstico
Clínico, exame de fezes (OPG),
macroscópico, microscópico das lesões, PCR e
ELISA. ELISA e PCR não se usa muito devido ao
custo.
Tratamento
Frango de corte
Químicos, ionóforos, programas únicos e
programas duais. Pode utilizar químicos X
químicos; ou químico X ionóforos. Tanto no frango
de corte como na matriz é feito a vacinação no
incubatório (preventivo).
No frango de corte espera-se a formação
de anticorpos, e começa a aplicar anticoccidiano
(controla a população de oocistos que a ave com
problema locomotor ingeriu porque ela não foi
descartada; e a população de oocistos de
vacinações anteriores vão formando resistência
aos anticoccidianos), porque a densidade é maior
(difícil fazer o manejo da cama, possibilita
multiplicação dos oocistos). Normalmente faz o
rodízio do anticoccidiano com duas substâncias,
uma no início do lote e outra na parte final,
respeitando os 15 dias, para não interferir na
formação de anticorpos.
Matriz
Na matriz a probabilidade é não ter a
doença clínica, porém, as 25 semanas ocorre o
estresse fisiológico da produção de ovos e pode
ocorrer a doença clínica. Normalmente essa
doença clínica está associada a umidade da cama
(vazamento de cano de aspersão ou bebedouro) e
revolver a cama (mexer a cama, insere oxigênio e
favorece a esporulação do oocisto). Se tiver doença
clínica a ave deve ser medicada (tratamento
terapêutico) com ATB (evita a enterite necrótica) e
Amprolium (elimina os protozoários), ou somente
sulfaquinoxalina (age contra as bactérias e
oocistos). A coccidiose abre porta para a enterite
necrótica.
Químicos produzidos sem fermentação
Diclazuril e toltrazurila. Produtos muito
estáveis. Período de retirada de 24 horas. efeitos
em todas as coccidas de aves e mamíferos.
Características desejáveis dos
anticoccidianos
Eficácia para todas as Eimerias. Todos os
estágios de desenvolvimento, inclusive para cepas
resistentes a outros anticoccidianos. Baixa
toxicidade. Compatibilidade com aditivos e
medicamentos na água/ração. Não influenciar
parâmetros zootécnicos. Não interferir com a
imunidade natural. Não induzir resistência e ter
rápida excreção. A aplicação pode ser feita
profilático (pintinhos) ou na doença clínica (matriz).
A toxicidade causada pode ter atraso no
crescimento, estresse calórico, problemas de
postura, empenamento deficiente, paralisia
transitória das pernas, mortalidade para perus,
emas e avestruzes, sulfas podem dar síndrome
hemorrágica.
Profilaxia
Vacinação (água, ração, pulverização ou
ocular). Controle da esporulação de oocistos
(evitar umidade, evitar vazamento de bebedouro e
comedouro). Drogas anticoccidianas na ração.
Resistência aos anticoccidianos.
Vacinação
Vacinas disponíveis no mercado: coccivac-
B, D e T; immucox-C1, D1 e T1; dentre outras.
Cepas vacinais: virulentas, pouco virulentas,
atenuadas, vetores, ciclo curto, purificado proteico
de oocistos-coxabic.
Não utilização de drogas como:
oxitetraciclina, tetraciclina, clortetraciclina e sulfas.
Manter a vacinação na temperatura indicada pelo
fabricante. Não utilizar anticoccidiano por 3
semanas. Verificar as condições de estresse e
doenças imunossupressoras.
Benefícios: imunidade precoce,
substituição dos oocistos de campo pelos vacinais,
revitalização das drogas e ausência de resíduos nas
carcaças.
Perspectiva
Encontrar uma vacina que garante uma boa
imunização materna. Vacinas vetoriais. Novos
anticoccidianos. Produtos naturais.
CLOSTRIDIOSES AVIÁRIAS
Gêneros Clostridium estão envolvidos em
algumas patologias, sendo essas causadas pela
ação da toxina ou pela multiplicação do agente em
aves domésticas e silvestres.
 Clostridium botulinum: Botulismo;
 C. perfringens: Enterite necrótica;
 C. colinum: Enterite ulcerativa;
 C. septicum: Dermatite gangrenosa.
Enterite necrótica
Enterotoxemia aguda, não contagiosa,
ocorre principalmente em animais jovens, causada
pela multiplicação do C. perfringens no intestino.
Doença é produzida pelas toxinas liberadas
pelo C. perfringens, sendo as aves acometidas
principalmente pelas A e C. Caracteriza-se pelo
aparecimento súbito, necrose da membrana da
mucosa do intestino delgado, podendo levar a
morte. Acomete principalmente galinhas e perus
em crescimento.
Distribuição e ocorrência
Cosmopolita. 1961 EUA. Em frangos de
corte predomina entre 2 a 5 semanas de vida. Em
perus entre 7 a 12 semanas de idade.
Ocasionalmente em aves adultas. Espécies de aves
selvagens, quando mantidas em cativeiros.
Etiologia
C. perfringens é um microrganismo em
forma de bastonete, gram positivo, anaeróbico,
cresce em ágar sangue a 37ºC e 47ºC sendo ótimo
43ºC. Ele está dividido em 6 grupos de A ao F, de
acordo com a sua capacidade de produzir
diferentes toxinas. Acredita-se que a necrose
intestinal seja produzida pela Alfa toxina tipos A/C
e Beta toxina tipo C. Produz hemólise e esporos
com forma oval.
Resistência
C. perfringens A e C sobrevivem à
temperatura de 100ºC por mais de 1h. Para
garantir sua destruição é necessária uma
temperatura de 115ºC por 4 min.
No meio ambiente, esses esporos resistem
às radiações solares, calor e desidratação durante
anos. Amônia quaternária: bom esporostático e
pouco esporocida. Glutaraldeído mais CAQ.
Epidemiologia
C. perfringens é encontrado nas fezes, solo,
pó, cama e conteúdo intestinal das aves. Pelo fato
de o agente estar presente no ambiente, a
transmissão de ave para ave tem pouco
importância.
Esporos podem estar presentes no
conteúdo intestinal de animais, bem como no meio
ambiente, ar, solo, poeira e esterco, além de água
de lagos, córregos e rios. Tipos B, C, D e E
raramente são isolados no trato intestinal de
animais.
Em vários surtos de enterite necrótica, a
ração e a cama foram as fontes de infecção.
Análises microbiológicas realizadas em matérias
primas usadas em rações, principalmente farinhas
de penas, carnes e de vísceras tem demonstrado
diversos níveis de contaminação por C.
perfringens.
Patogenicidade
Enterite necrótica subclínica em frangos
está relacionada à diminuição da taxa de
crescimento, e da eficiência alimentar. Perus, tem
sido demonstrada entre 7 a 12 semanas, ou
simultaneamente com infecção por ascarídeo ou
coccídeos.
Grãos abrasivos (trigo, sorgo) causam
lesões na mucosa ou infecção concomitante por
coccídeo, salmonelas, ascaridiose podem também
predispor ao desenvolvimento da enterite
necrótica. Lesões facilitam a colonização pelo C.
perfringens e consequente produção de toxinas,
resultando na necrose intestinal.
Mudanças na alimentação podem afetar o
número de C. perfringens ou uma rápida
multiplicação pode ser afetada, dependendo dos
componentes da ração, como por exemplo: farinha
de peixe, trigo, ou cevada na dieta, podem
predispor a um surto de enterite necrótica.
Mecanismo de transmissão
O C. perfringens é um habitante normal do
ceco e intestino grosso. A infecção ocorre
principalmente nos lotes com alta densidade,
devido à vasta quantidade de bactérias eliminadas
nas fezes, e consequentemente ingeridas pelas
aves. E em reuso da cama.
Normalmente o pH e grande quantidade
de oxigênio impedem o crescimento do C.
perfringens no intestino delgado (ID). Portanto,
para que ocorra enterite necrótica tem que haver
um desequilíbrio em favor das bactérias,
permitindo proliferação para o ID.
Sinais clínicos
Depressão, dificuldade de movimentar-se,
apatia, diminuição do apetite, penas arrepiadas,
fezes com coloração escura, manchas de sangue e
diarreicas. Algumas desidratadas e com
escurecimento da musculatura peitoral.
Evolução da doença é rápida, podendo
muitas vezes apresentar-se de modo agudo,
ocasionando mortalidade de 5 a 15% do lote, sem
apresentar sinais mais específicos. Mortalidade
persiste no lote por cerca de 10 a 14 dias. O pH do
íleo de 7-7,5 faz uma barreira natural para evitar
que o Clostridium avance.
Lesões macroscópicas
Em geral encontradas no intestino delgado,
principalmente jejuno e íleo. Porém, em alguns
casos ocorre nos cecos, tornando-se friáveis,
distendidos, podendo conter um líquido de
coloração verde acastanhada e de odor fétidos e
com gases.
Em casos mais agudos, a mucosa intestinal
está coberta por membrana de tecido necrótico,
pode-se observar hemorragias na parede
intestinal. Pode ocorrer hepatomegalia congestão
hepática e às vezes presenças de focos
esbranquiçados ou perda da cor.
Lesões microscópicas
Reação inflamatória, hemorragias, necrose
de coagulação difusa no intestino. Abundância de
fibrina aglutinada aderida a detritos celulares.
Desenvolvimentos das lesões inicia-se no ápice das
vilosidades e caracteriza-se pela degradação do
epitélio e exposição da lâmina própria,
acompanhado de necrose coagulativa circundada
por heterofilos. Bactérias gram positivas podem ser
observadas entre a mucosa e o tecido necrótico.
Fígado com tecido fibroso entre os ácinos
hepáticos. Colangiohepatite.
Diagnóstico
Isolamento do agente: raspado da mucosa
intestinal ou dos nódulos linfoides hemorrágicos.
Colheita do intestino em condições de esterilidade
em fluxo laminar. PCR: identificação direta do
conteúdo intestinal. ELISA. Neutralização: detecção
de toxinas tipo C.
Controle e prevenção
Doença de gumboro, anemia infecciosa,
doença de Marek, coccidiose são doenças que
favorecem as clostridioses. Manejo ambiental
adequado (recolher aves mortas de manhã e à
tarde; respeitar a densidade), evitando
superlotação, umidade excessiva. Promotores de
crescimento para bactérias gram positivas
(bacitracina de zinco, virginiamicina, avilamicina e
outros), favorece o equilíbrio da microbiota
intestinal.
Probióticos reduzem pH, produzem
bacteriocinas que, consequentemente, reduzem a
gravidade da enterite necrótica. Ácidos orgânicos,
redução de pH gastrointestinal. Essa redução no
pH tem potencial de controlar o crescimento de
bactérias enteropatogênicas, propiciando o
crescimento de bactérias produtoras de ácido
láctico, permitindo que o animal retorne a sua
normalidade fisiológica.
Para C. perfringens o pH bom é de 6,9. 6,9-
7,2 é um pH bom para salmonelose. Tem que fazer
a movimentação da cama, controlar a umidade,
evitar farinha de penas e de grãos abrasivos.
Imunidade
Sua toxina parece oferecer proteção boa
contra a infecção. Em um estudo usaram uma
estirpe virulenta do C. perfringens em galinhas,
posteriormente ATB, e vacinação oral com alfa-
toxinas. Imunização de matriz de corte com alfa-
toxina faz proteção a infecção subclínica na
progênie. Essa vacina gera proteção de 15 dias, as
lesões intestinais começam depois desse período,
ou seja, a vacina não adianta. Vacina vetorizada de
S. typhimurium com genes faz proteção
substancial. Não existe uma vacina eficaz para
clostridiose ainda.
O oocisto precisa de O2, temperatura e
umidade para esporular, fazer ingestão e provocar
lesões. A partir do momento que ele lesiona, deve-
se medicar as aves para coccidiose e para enterite
necrótica. Sulfaquinoxalina age contra os oocistos
e contra os clostrídios. Intestino com oocisto tem
lesão, entrar com ATB para não ter enterite
necrótica. C. perfringens precisa de ausência de O2
na cama e matéria orgânica.
PATOLOGIA DA INCUBAÇÃO
(EMBRIODIAGNÓSTICO E PATOLOGIA
PERINATAL)
Embriodiagnóstico
Embriodiagnostico é a prática de revisar os
ovos que não eclodiram (após 21 dias de
incubação) após retirados dos pintos nascidos. O
objetivo é determinar se os ovos eram inférteis ou
se houve interrupção do seu desenvolvimento.
Importante para diagnosticar causas de baixa
produtividade nos incubatórios.
Nem todos os indivíduos completam seu
desenvolvimento embrionário. Ovos não
fertilizados. Comparar os resultados com padrões
de eclodibilidade normais (idade e linhagem das
matrizes).
Problemas: infertilidade e mortalidade
embrionária. Determinar o momento da morte
embrionária. Medidas corretivas: observar
problemas nas granjas (infertilidade,
contaminação, manejo); transporte dos ovos ao
incubatório; incubatório; fábrica de ração (nutrição
inadequada das aves); problemas sanitários; e
toxicidade (algumas substâncias causando perdas).
Após o fim da eclosão, pega 4 bandejas (1
da parte superior, 2 da parte intermediária e 1 da
parte inferior) de ovos que não tiveram eclosão.
Ovos não nascidos são retirados das bandejas e
levados ao local iluminado e isolado das salas de
incubação, nascedouros e dos pintos.
O embriodiagnóstico é feito de acordo com
a rotina da granja, ou seja, a cada semana e a cada
lote. Pode ser feito também sempre que houver
problema. Anotar os resultados em gráficos ou
planilhas.
Classificação por categorias
Ao abrir os ovos, identificar se o ovo:
infértil, momento em que o processo de incubação
foi interrompido (fase I, II ou III), bicados não-
nascidos, trincado, contaminado, pintos com
malformações (patologias perinatais).
Ovos inférteis
Como não foram fertilizados, não
apresentam desenvolvimento embrionário.
Observa-se o blastodisco (formação
esbranquiçada de 3 a 4mm de diâmetro sobre a
gema coberto pela membrana vitelina.
Causas
Ração das matrizes contaminada com
Nicarbazina: ovos com casca branca; gema
manchada ou com pintas; gema e albúmen
misturados (“ovo batido”).
Iatrogênica: fármacos que afetam a
fertilidade. Manejo incorreto dos machos: doenças,
temperatura, alimentação insuficiente, lesões nos
membros, peso dos animais (machos e fêmeas),
proporção de machos e fêmeas.
Ovos férteis
Óvulo já fecundado. No momento da
postura já possui aproximadamente 50.000 células.
Blastoderma: cuidar para não deslocar no
transporte.
Período de estocagem: temperatura mais
baixa (zero fisiológico, máx. 7 dias), parada na
multiplicação celular.
Seleção dos ovos incubáveis
Descartar ovos supercalcificados,
enrugados, trincados, esmagados, arredondados,
duas gemas, sujos e muito pequenos.
Incubação
Temperatura 37 a 37,5ºC. Umidade 83 a
86ºF, de bulbo úmido. Viragem a 45º de hora em
hora. Fica até o dia que vai receber a vacina intra-
ovo, depois vai para sala chamada nascedouro.
Mortalidade embrionária precoce – fase I
Entre o 1º e o 4º dia da incubação.
Formam-se as estruturas anexas responsáveis pela
nutrição do embrião.
Causas
Tempo de armazenamento dos ovos muito
curto (blastodisco fora de posição) ou maior que 5
dias. Temperatura da sala de armazenamento
(ideal: 18ºC e 70 a 75% de umidade). Idade da
matriz, matriz velha: menos tempo de estocagem.
Permanência do ovo no ninho: alta temperatura
propicia multiplicação celular. Mudanças bruscas
de temperatura/umidade. Desinfecção dos ovos:
amônia quaternária acima de 1.000ppm.
Incubadora: viragem, temperatura e umidade.
Qualidade da casca (trocas gasosas). Deficiência
nutricional e/ou doenças das matrizes (DNC,
doença respiratória crônica, bouba). Micotoxinas.
Mortalidade embrionária intermediaria –
fase II
Entre o 5º ao 17º dia de incubação.
Formação do saco amniótico. Estomodeu (boca),
língua e olhos. Termina quando o pinto se prepara
para a eclosão, ficando na posição de nascimento
(bico embaixo da asa direita).
Obs: mortalidade próxima do 17º dia pode
ser confundida com os ovos contaminados.
Degradação do sangue e dos tecidos, cor escura.
Ovos contaminados tem odor fétido e
característico.
Causas
Mudança brusca na temperatura ou
ventilação. Viragem inadequada. Baixo O2 e/ou
alto CO2. Casca fina. Contaminação. Desnutrição
das matrizes (Riboflavina, vit. B12 e D3). Doença
das matrizes.
Mortalidade embrionária tardia – fase III
Começa no 18º dia de incubação até a
preparação para a eclosão. Absorção do saco
vitelino. Passagem para a respiração pulmonar.
Embrião ocupa todo o espaço do ovo, exceto a
câmara de ar.
Causas
Temperatura e umidade inadequadas.
Infecção dos embriões. Deficiências nutricionais
(biotina, cálcio, vit. D, manganês, zinco e selênio).
Falta de ventilação. Ovos colocados invertidos na
incubadora (ponta aguda para baixo).
BICADOS NÃO-NASCIDOS (BNN ou
BNE)
Chegaram a bicar a casca, mas não
conseguiram eclodir totalmente. 21 dias de
incubação.
Causas
Desnutrição ou doenças das matrizes.
Genes letais. Ovos colocados invertidos na
incubadora. Ovos de casca fina. Traumatismo na
transferência. Problemas na incubação
(temperatura inadequada). Fumigação com
excesso de formol durante a bicagem.
Ovos trincados ou quebrados
Apresentam conteúdo desidratado ou
ausente devido às fissuras na casca. Perda de água
por desidratação.
Causas
Manejo brusco dos ovos. Transporte
inadequado. Má qualidade da casca devido à
nutrição (vit. D, cálcio), bronquite, idade das
matrizes etc.
Ovos contaminados
No momento da postura o ovo sofre
resfriamento em contato com a temperatura
ambiente menor. Conteúdo do ovo retrai e “puxa”
o ar de fora para dentro do ovo atraves dos poros
(potencial fonte de contaminação). Vacina in ovo.
As vezes explodem na incubação.
Fungos. Bactérias (Pseudomonas spp., E.
coli, Salmonella spp.): odor fétido característico de
acordo com a bactérias e alterações de coloração
e dos tecidos.
Fatores que influenciam
Porosidade/má qualidade da casca. Tempo
no ninho. Higiene no ninho. Desinfecção dos ovos.
Incubação de ovos de cama etc.
Pintos com malformações
Causas
Problema quando é maior que 0,3% da
população. Fatores hereditários. Fatores
ambientais durante a incubação (temperatura).
Deficiências nutricionais (vit. D3, riboflavina,
biotina, B2 e B12).
Resultado do embriodiagnóstico
Avaliação simples das 4 bandejas. Fórmula
ponderada: leva em conta a população ou a fase
do embriodiagnóstico. Os resultados devem ser
comparados com os valores padrão de cada
empresa.
Valores padrão
Variam de acordo com: equipamentos
utilizados, linhagem genética, idade do lote das
matrizes, aproveitamento de ovos no incubatório,
tempo de estocagem dos ovos (ideal é 7 dias),
frequência de coleta de ovos na granja etc.
 Infertilidade: 3 a 10%;
 Mortalidade na fase I: 2 a 4%;
 Mortalidade na fase II: 0,5 a 0,7%;
 Mortalidade na fase III: 2 a 4%;
 BNN: 0,7 a 0,9%;
 Má posição: 1 a 1,5%;
 Contaminados: 0,5%;
 Trincados ou quebrados: 0,3%;
 Refugos (malformações): 0,3%.
Patologias perinatais
O exame dos pintos nascidos permite a
realização de ações corretivas e o prognóstico da
produtividade desse lote de frangos na granja.
Pintos de descarte ou refugo
São pintos que nasceram, mas não serão
viáveis na granja. Problemas de umbigo
(hiperêmico, aberto, enegrecido, onfalite). Pintos
pegajosos, secos, esbranquiçados, mortos. Hérnia fungos. O mesmo faz para bacteriológico para
cerebral. Alterações na temperatura, umidade, salmonela.
ventilação e/ou viragem dos ovos.

Malformações: etiologia variada. Pernas Prova 2 Aves

abertas: piso das bandejas do nascedouro
escorregadio, baixa umidade, deficiência 1. New Castle  Origem viral (zoonose)
nutricional. Sinais nervosos: genética, nutrição, A – Alta resistência ao congelamento
ambiental, Aspergilose. Pequenos demais: B – Lesões no pró ventrículo
oriundos de ovos muito pequenos, baixa umidade C – Lesões necróticas, acompanhada de
ou alta temperatura. Fracos: altas temperaturas, hemorragia
fumigação excessiva com formol.
2. Anemia Infecciosa
Controle microbiológico B – Vacina matriz pesada fase recria 17
semanas (±)
Embriodiagnóstico. Bacteriológico/fúngico C – Sorologia ELISA matriz 16 semanas idade
dos embriões. Exposição de placas, amostragem 60% acima nessas aves
de penugem e exame bacteriológico da água.
3. IN 21
Exposição de placas
Doença de New castle e influenza aviária
Indicado a cada 30 dias. Meios: ágar
nutriente, sabouraud, meio para salmonelas. Todas 4. Normativa – 2 estados brasileiros e categorias de
salas. Antes e após a desinfecção. Expor placas aves. Contemplados com certificação
abertas por 10 min., identificar e remeter Santa Catarina – Aves de corte
Rio Grande do Sul – Avós e bisavós
refrigeradas ao laboratório. Incubar a 37ºC para
bactérias por 48h e 30ºC para fungos por 5 dias.
5. Diagnóstico influenza aviária – Brasil
VALOR INCUBADORA SALAS FUNGOS a. Baixa patogenicidade em comerciais –
EM Ausente
TODAS b. Baixa em migratórias – Presente
ÁREAS c. Alto em comerciais – Ausente
Excelente 0-10 0-15 0 d. Alto em migratórias – Ausente
Muito 11-25 16-36 1-3
bom 6. Bolsa – Gumboro (bem resistente ao meio
Bom 26-46 37-57 4-6 ambiente)
B – Sorotipo 1 cepas variadas e diferenças de
Ruim 47-66 58-78 7-10
patogenicidade
Muito 67-86 79-97 11-12
D – Lesões encontradas, edema bursa, impede
ruim
saída de uratos
Péssimo + de 87 + de + de 13
98
7. Doença de Marek
Critérios gerais E – I, II, III, IV

Para enterobactérias o resultado deve ser

8. Enterite viral
negativo. Na rotina sempre ágar sabouraud/PDA e B – I acomete várias espécies
ágar nutriente. Mais de 100 colônias de bactérias II agente etiológico ortoheel vírus. Vários
ou fungos = incontáveis. agentes
III líquido sinovial gelatinoso – caseoso
Amostragem de penugem
IV via eliminação fezes (principal)
Indica a sanidade do nascedouro. Pega 1 V disseminada amplamente
grama em placa de Petri e faz a contagem de
9. New castle + influenza aviária
10. Influenza aviária – reservatório aves migratórios
manutenção de amostras através dos processos
a. Mutação
b. Recombinação