ANESTÉSICOS LOCAIS:

- Ésteres: meia vida muito curta. Procraína, cocaína, cloroprocaína e tetracaína.

- Amidas: meia vida mais longa. Lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína e ropivacaína
 Quanto mais lipofílicos, mais potentes, pois atravessam mais facilmente a membrana
celular
 Quanto menor o pKa, maior a velocidade de início do bloqueio
 Maior ligação a proteínas, maior duração do efeito

- Sequência da anestesia clínica:

1. Bloqueio das fibras simpáticas: vasodilatação periférica e aumento da temperatura
2. Perda da sensibilidade térmica e dolorosa
3. Perda da sensação de tato e pressão
4. Paralisia motora
5. Perda da propriocepção profunda
- A velocidade de absorção é proporcional ao fluxo sanguíneo local e a quantidade de AL e
inversamente proporcional a quantidade de gordura e a ligação proteica.
- A adição de adrenalina promove vasoconstrição, diminuindo a absorção, aumentando a
duração e diminuindo a toxicidade e efeitos colaterais dos AL.
- A adição de bicarbonato de sódio diminui a latência, acelerando a difusão e início do bloqueio
neural

 Farmacodinâmica:
- SNC e SNP: bloqueia a condução e transmissão do impulso
- Miocárdio: diminui a excitação, a frequência de condução e a força de contração
- Vasos: dilatação arteriolar

 Toxicidade:
- SNC: gosto metálico, tonteira, tinido, distúrbios visuais e parestesia nos lábios e língua.
Espamos musculares, perda da consciência, coma.
- ACV: diminuição da contratilidade ventricular, arritmias refratárias, perda do tônus vascular
periférico e colapso cardiovascular
- TRATAMENTO: interromper AL, administrar O2, decúbito dorsal horizontal, acesso venoso
adequado, repor volume, emulsão lipídica