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RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM E TRAUMA/SEPSE

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL E METABÓLICA.

NUTRIÇÃO ENTERAL E PARENTERAL

Edson Braga Lameu


Professor Adjunto do Departamento de Clinica Médica, Serviço de Nutrologia,
Faculdade de Medicina - UFRJ
Chefe do Serviço de Nutrição Enteral e Parenteral do Hospital São Vicente de Paulo.

Introdução
O jejum ocasiona alterações significativas no metabolismo das
proteínas, carboidratos e lipídios. O consumo do compartimento muscular e
lipídico para suprir uma demanda obrigatória de energia reciclada pelo fígado,
induz anormalidades morfológicas e funcionais em diversos órgãos e
sistemas. Na presença de trauma, com conseqüente estimulação do eixo
hipotálamo-hipofisário-adrenal e liberação de mediadores inflamatórios, tais
como interleucina I, 6 e fator de necrose tumoral, as modificações no
metabolismo dos macronutrientes são exacerbadas, culminando em um
catabolismo muscular, por vezes intenso.

Resposa Metabólica ao jejum não complicado


O estado de jejum não complicado é caracterizado pela ausência de
ingestão ou administração de qualquer nutriente no paciente sem trauma ou
sepse. As condições hormonais e nutricionais do paciente com trauma e ou
sepse recebendo nutrientes ou simplesmente glicose pela via venosa são
completamente diferentes e serão discutidas separadamente.
Os eventos bioquímicos de adaptação durante o jejum prolongado são
fundamentais para a preservação da vida. O conceito de perda da função do
órgão introduzido no final do século 17 por John Hunter confirma-se em cada
trabalho atual sobre desnutrição. O indivíduo normal pode perder até 10 % de
peso sem comprometimento de funções orgânicas, entretanto a perda de
40% usualmente é incompatível com a sobrevivência.
Quando analisamos a composição corporal de um adulto com um peso
de 70 kg demonstrada na tabela I, é marcante a extensa reserva energética
constituída pelo tecido gorduroso (85%), contrastando com a reduzida
reserva em carboidrato, mesmo considerando-se o glicogênio hepático,
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muscular e a glicose livre no líquido extracelular. A proteína, principalmente


muscular, também contribui para as reservas energéticas, embora na
verdade este estoque protéico não existe já que cada molécula de proteína
perdida significa a perda de uma função orgânica, seja ela estrutural, contrátil
ou enzimática. A perda de uma molécula de carboidrato ou lipídio não implica
em alteração funcional per si.

Tabela I - Composição energética de um homem de 70 Kg


Fontes de energia Kg Calorias
TECIDOS
Gordura ( triglicerídio adiposo ) 15 141.000
Proteína ( principalmente músculo ) 6 24.000
Glicogênio ( músculo ) 0,150 600
Glicogênio ( fígado ) 0,075 300
TOTAL 165.900
CIRCULAÇÃO
Glicose ( líquido extracelular ) 0,020 80
Ácidos graxos livres ( plasma ) 0,0003 3
Triglicerídios ( plasma ) 0,003 30
TOTAL 113

O metabolismo dos carboidratos, incluindo a gliconeogênese, glicólise,


glicogenólise, glicogênese, lipogênese e lipólise, é modulado pelo meio
hormonal e depende do ciclo alimentar. Os principais hormônios envolvidos
nessas vias metabólicas são a insulina, o glucagon, o ACTH e a adrenalina. A
insulina incentiva a utilização da glicose pelas células, a lipogênese, a
glicogênese e a síntese protéica, enquanto que a adrenalina, o ACTH e o
glucagon contribuem para a glicólise, glicogenólise, lipólise e catabolismo
protéico muscular. Os estímulos para as atuações desses hormônios são
então basicamente dependentes das condições clínico-cirúrgicas dos
pacientes.
O jejum prolongado é caracterizado por duas fases distintas : no
período inicial, a falta de ingestão dos carboidratos; que constituem a
principal fonte energética durante o ciclo alimentar normal, ocasiona uma
diminuição no nível plasmático da insulina. Assim sendo, o glicogênio
hepático é utilizado com a intenção de manter o fluxo de glicose para os
tecidos glicose-dependentes, tais como o cérebro, medula renal e hemácias.
Embora a reserva muscular de glicogênio seja a maior da economia, a
ausência da glicose-6-fosfatase impede a glicogenólise e a liberação de
glicose para o fígado, forçando o músculo a utilizar seu glicogênio como fonte
de energia. Entretanto, a reserva glicídica hepática é pequena, esgotando-se
completamente em 72 horas de jejum. Como existe a necessidade da
manutenção de um fluxo de glicose para os tecidos dela dependentes, a
gliconeogênese é incentivada a partir dos aminoácidos da proteína muscular
e do glicerol liberado das reservas protéicas lábeis também do tecido
muscular.
A partir das primeiras 24 horas de jejum, o organismo torna-se
dependente das reservas de gorduras e proteínas. Então, evolutivamente a
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gordura torna-se a principal fonte de energia, excetuando-se os tecidos


glicose-dependentes. A gliconeogênese persiste com a liberação de glicose
livre a partir do ciclo alanina-glicose e provendo também aminoácidos para a
síntese de proteínas de fase aguda. Ocorre aumento dos ácidos graxos livres
no plasma devido a mobilização dos triglicerídios do tecido adiposo.
Prolongando-se o jejum, o fígado, o músculo e o coração entre outros
tecidos passam a utilizar os ácidos graxos como fonte energética,
caracterizando a fase de cetose de jejum devido a conversão no fígado dos
ácidos graxos para acetoacetato e B-hidroxibutirato. Este fantástico
mecanismo de adaptação torna-se evidente no cérebro, órgão à princípio,
glicose-dependente, que não utiliza os ácidos graxos livres presentes no
plasma na fase inicial do jejum porque não atravessam a barreira hemato-
encefálica. Entretanto o acetoacetato e B-hidroxibutirato atravessam esta
barreira e tornam-se progressivamente o combustível primário para o cerébro
no jejum avançado.
Os eventos bioquímicos que ocorrem na célula muscular participam de
modo importante nos mecanismos de adaptação ao jejum prolongado.
O miocito desempenha um papel importante na homeostase glicídica.
A hipoinsulinemia e o aumento no nível plasmático do hormônio do
crescimento reduzem a captação de glicose pelo músculo. A utilização dos
ácidos graxos livres como fonte energética pelo músculo é basicamente
dependente de um gradiente de concentração, que é facilitado pela lipólise
progressiva com conseqüente aumento plasmático dos ácidos graxos livres.
O consumo dos ácidos graxos livres pelo músculo também funciona
como um alerta para a menor liberação de aminoácidos para
gluconeogênese, mecanismo importante na preservação da vida na evolução
do jejum prolongado.
Outro mecanismo adaptativo muscular é a formação de lactato a partir
do glicogênio. Na impossibilidade de produção ativa de glicose a partir do
glicogênio e sua utilização na gliconeogenêse hepática, origina o lactato que
é liberado para o fígado participando no Ciclo de Cori com formação de
glicose.
Parte da glicose formada no fígado através da gliconeogênese é
utilizada pelo próprio músculo, hemácias, medula renal e óssea como parte
da síntese “de novo” da glicose. Estes sítios não metabolizam a glicose até
ATP e sim até lactato ou piruvato. No músculo, os aminoácidos de cadeia
ramificada fornecem a molécula de nitrogênio para síntese de alanina a partir
do piruvato, voltando a participar da gliconeogênese hepática. Toda a energia
utilizada nestes processos é fornecida pela oxidação dos ácidos graxos. O
esqueleto carbônico dos ácidos graxos não podem ser convertidos para
glicose, mas a energia liberada é usada na síntese “de novo” da glicose, via
ciclo de Cori ou ciclo da alanina-glicose.
No jejum muito prolongado, além de 30 dias, o rim torna-se o maior
produtor de glicose, contribuindo com 50% das necessidades de glicose. A
maioria é obtida através do ciclo da glutamina, liberada do músculo e
metabolizada em glutamato e amônia no rim. A amônia formada torna-se um
tampão natural para os ácidos liberados no jejum.
Desse modo, o músculo fornece importantes precursores da
gliconeogênese : lactato e aminoácidos e não utiliza a glicose liberada pelo
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fígado já que consome progressivamente os ácidos graxos livres como fonte


energética.
O rim participa no jejum prolongado não só formando amônia para
reduzir acidose, mas também eliminando ácidos formados nas várias etapas
do metabolismo intermediário.
O nitrogênio liberado no fígado pela deaminação dos aminoácidos,
principalmente a alanina, contribui na síntese de proteínas, particularmente
as de fase aguda (interferon, proteína C reativa, fibronectina, ceruloplasmina).
O nitrogênio não utilizado é incorporado pelo ciclo de Krebs-Henseleit
formando uréia que será eliminada pelo rim. A quantificação da uréia urinária
em um determinado período, usualmente 24 horas, demonstra o grau de
catabolismo muscular.
No início do jejum, perdas de até 12 g de nitrogênio uréico são
demonstradas. Com o decorrer do processo e incremento nas reações
metabólicas adaptativas, o consumo muscular é reduzido, evidenciando-se
perdas somente de 3 a 4 g de nitrogênio uréico.
Em resumo, com a continuidade do jejum ocorre uma adaptação
hormonal. A progressiva hipoglicemia contribui para manter o reduzido nível
plasmático de insulina, favorecendo a lipólise e proteólise devido a uma
relação insulina/glucagon diminuída.
Inúmeras adaptações metabólicas ocorrem durante o jejum prolongado
visando reduzir o consumo de proteínas e obtendo cada vez mais energia do
tecido adiposo e incluem : 1. Utilização de ácidos graxos livres como fonte
energética por tecidos que utilizavam a glicose, 2. Utilização hepática do
lactato para ressíntese de glicose (ciclo de Cori) e 3. Utilização de cetonas
pelo cérebro, poupando glicose e conseqüentemente proteínas.

Resposa metabólica ao jejum complicado


O jejum é caracterizado como “complicado” quando existe ausência de
ingestão ou administração de nutrientes suficientes para atender as
necessidades metabólicas do paciente com trauma e ou sepse. Esses
pacientes são portadores de infecções sistêmicas ou estão em pré ou pós-
operatório e geralmente hidratados com glicose a 5%, fornecendo no máximo
100 g (345 calorias) de glicose ao dia.
A administração de glicose venosa nesses pacientes altera uma
condição fundamental encontrada no jejum não complicado: a
hipoinsulinemia. O estímulo exógeno para produção de insulina, o nível
plasmático aumentado de glucagon, corticosteróides e adrenalina contrastam
com o meio hormonal presente no jejum não complicado.( Tabela II )
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TABELA II
Comparações entre o jejum complicado e não complicado
Não complicado Complicado
Tipo de Jejum
Débito Cardíaco - ++
Resistência Vascular Periférica Não alterada Redução
Consumo de oxigênio - ++
Gasto energético basal - +++
Ativação de mediadores Não alterada ++
Quociente respiratório 0,75 0,85
Combustível primário gordura misto
Distribuição das fontes : Glicose + ++
Gordura +++ ++
Aminoacidos + ++
Proteólise + +++
Oxidação de AACR + +++
Síntese hepática de proteínas + +++
Ureagênese + +++
Glicogenólise + +++
Gliconeogênese + +++
Lipólise ++ +++
Produção e utilização de corpos cetônicos ++++ +
Rapidez de desnutrição + ++++

Catabolismo + ++++
Anabolismo - ++
Massa muscular magra - ---

- reduzido + aumentado
Modificado de Cerra FB, JPEN, 14 (Suppl):164S, 1990.

Enquanto que no jejum não complicado ocorre uma diminuição


progressiva do gasto metabólico de repouso, no jejum complicado as
alterações endócrino-metabólicas presentes contribuem para aumentar e
manter um gasto energético elevado na primeira semana pós-trauma ou
permanecerem elevadas caso o trauma esteja associado com infecção.
Estas alterações podem ser classificadas em três fases consecutivas:
aguda, subaguda e crônica. A duração de cada fase é dependente do
organismo, da magnitude do trauma e fatores adicionais tais como
operações, infecções e outras complicações.
Cuthbertson definiu uma fase aguda (ebb phase) e subaguda (flow
phase). A fase aguda refere-se a manutenção de um aporte sangüíneo e
oxigênio para a economia e esta basicamente relacionada a disponibilidade
de glicose para as atividades cardio-circulatória, respiratória e cerebral.
Nesta fase do trauma (ebb phase) (tabela III) devem ser enfatizados
todos os esforços para se manter a volemia e a oxigenação do paciente,
fatores cruciais para manutenção da homeostase celular.
A isquemia intestinal com destruição das vilosidades intestinais nesta
fase é a primeira etapa de uma cascata que culminará na translocação
bacteriana e de endotoxinas, que perpetuarão os eventos hemodinâmicos e
metabólicos do trauma. Torna-se portanto a reposição volêmica, o
mecanismo inicial, crucial para a profilaxia da translocação bacteriana.
Com a estabilidade volêmica e da oxigenação celular o quadro
progride para a “flow phase”. Nesta etapa (tabela III), as necessidades
metabólicas tornam-se aumentadas e o organismo lança mão de substratos
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específicos para manter as funções orgânicas, prevenir infecções e facilitar a


reparação tecidual.
É neste período que a terapêutica nutricional deve ser iniciada.

TABELA III
Resposta metabólica ao trauma na fase aguda e subaguda
Aguda Sub-Aguda
Fases do trauma
( Ebb ) ( Flow )
Débito cardíaco Diminuido Aumentado
Consumo de oxigênio Diminuido Aumentado
Temperatura corporal Diminuido Aumentado
Perda nitrogenada Ausente Aumentado
Glicemia Aumentado Aumentado
Produção de glicose Ausente Aumentado
Lactato Aumentado Ausente
Ácidos graxos livres Aumentado Aumentado
Insulinemia Diminuído Aumentado
Catecolaminas, cortisol e glucagon Aumentado Aumentado
Resistência a insulina Aumentado Aumentado
Produção de citocinas Ausente Aumentado

Bessey PQ. Parenteral nutrition and Trauma.

Na presença de jejum ou na insuficiente administração de calorias


venosa, o organismo é obrigado a queimar a gordura e a proteína muscular
para sustentar estas demandas energéticas aumentadas, contrastando de
modo evidente com as alterações do jejum não complicado. O balanço
nitrogenado é negativo, existe hiperglicemia, hiperinsulinemia e lipólise
acelerada. Na ausência de complicações (sepse, re-operações, outras
complicações), esta fase dura até 10 dias.
Entretanto, a administração de glicose, mesmo em quantidades
insuficientes para atingir os requerimentos energéticos (2 litros de glicose a 5
% fornecem somente 345 kcalorias - 1g de glicose=3,45 calorias), favorece a
liberação de insulina, inibindo relativamente a lipólise e aumentando
proporcionalmente o catabolismo muscular.
No paciente com trauma, a principal fonte energética do tecido de
reparação cirúrgica é a glicose, consumida por vezes em quantidades muito
elevadas (até 250g). A relação insulina/glucagon persiste relativamente baixa,
mesmo na presença de insulina elevada, porque também existe um aumento
significativo do glucagon, além dos outros hormônios catabolizantes,
principalmente a adrenalina. Isto favorece o catabolismo protéico, com
gliconeogênese aumentada visando fornecer glicose para tecidos
dependentes e aminoácidos para síntese de proteínas de fase aguda no
fígado.
O consumo muscular acentuado no jejum complicado quando
comparado com o jejum não complicado resulta em desnutrição aguda
principalmente protéica, com grave comprometimento das funções orgânicas
tais como imunológica (suscetibilidade a infecções), cicatrização da ferida
cirúrgica e anastomoses (abscessos, deiscências) e função muscular
(hipoventilação pulmonar).
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A proteólise muscular ocorre a medida que o catabolismo é maior que


a síntese protéica e os aminoácidos de cadeia ramificada (valina, isoleucina e
leucina) são utilizados como substrato oxidativo, enquanto que os
aminoácidos glicogênicos são incorporados pelo fígado para produzir glicose.
A glutamina torna-se o combustível oxidativo preferido pelo trato
gastrointestinal e fonte energética importante para as células do sistema
imunológico, além de ser crítica para a síntese de glutation no fígado.
Os aminoácidos circulantes provém o substrato necessário para o
fígado sintetizar proteínas de fase aguda (proteína C reativa, fibronectina,
interferon, ceruloplasmina, etc.) e manutenção de funções vitais.
Na maioria dos pacientes com trauma, o nível plasmático dos ácidos
graxos livres encontra-se reduzido, configurando uma inibição da lipólise.
Embora nesta condição uma lipólise acentuada possa estar presente, o
tecido gorduroso é relativamente poupado quando comparado com o tecido
muscular.
Todas estas alterações ocorrem devido a resposta endócrina originada
pela ativação da complexa tríade formada pelos hormônios do trauma:
glucagon, catecolaminas e glucocorticosteróides, estimulação do eixo
hipotálamo-hipofisário-adrenal, na presença de interleucina 1, 6 e fator de
necrose tumoral.

Repercussões clínico-cirúrgicas da desnutrição


A deficiente ingestão de proteínas e calorias devido a inúmeros
fatores, induz a uma variedade de repercussões orgânicas e podem ser
classificadas de modo resumido em:
1. Imunidade
A desnutrição aguda ocasiona diminuição no nível de proteínas de fase
aguda; tais como complemento, imunoglobulinas, fibronectina, entre outras,
responsáveis pela resposta imune no paciente em pós-operatório. Na
desnutrição também surgem alterações na quimiotaxia dos neutrófilos, na
fagocitose, na resposta imunológica no lúmen intestinal e brônquico, na
opsonização e clearance de bactérias.
2. Função muscular
A progressiva deterioração da função muscular, principalmente
esquelética ocasiona hipoventilação pulmonar, diminuição da eficiência da
limpeza de vias aéreas, que associada às alterações imunológicas já citadas,
favorecem o aparecimento de pneumonia. Além disso, existe uma dificuldade
no desmame da prótese ventilatória.
3. Cicatrização
A deficiência de proteínas, calorias, vitaminas e oligoelementos
também está relacionada com a dificuldade de cicatrização da ferida
cirúrgica. A deiscência das anastomoses é um achado freqüente em
pacientes desnutridos, assim como os abscessos de parede.
4. Volemia
Os pacientes desnutridos não conseguem reter no compartimento
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vascular o sódio administrado. A presença de edema com volemia baixa é um


achado comun nestes pacientes, devido a hipoalbuminemia.
5. Trato Gastrointestinal
A desnutrição crônica origina atrofia importante da massa intestinal,
das vilosidades e diminuição das enzimas, além de alterações funcionais do
pâncreas e via biliar. O reinício da dieta oral convencional no pós-operatório é
dificultada nestes pacientes. Recentemente tem sido ressaltado que a atrofia
intestinal, associada com alterações na flora induzida por antibióticos e
inibidores do ácido gástrico, favorecem de modo importante a translocação
bacteriana, agravando o prognóstico destes pacientes.
Diante destas alterações relatadas, torna-se inaceitável a afirmação de
que o paciente obeso tem reservas e não precisa ser nutrido
precocemente, pois todo o seu estoque energético é relativamente poupado,
enquanto se consome preferencialmente as reservas protéicas. A clássica
afirmação de Francis Moore de que a morte do paciente desnutrido é
principalmente de origem respiratória, justifica-se por este acentuado
catabolismo protéico muscular, que progride lesando estruturas viscerais e
proteínas circulantes resultando em desnutrição aguda protéica e
associando-se com alterações funcionais em órgãos como coração, pulmão,
fígado, trato gastrointestinal e sistema imunológico.
Avaliação nutricional
No paciente com trauma complicado ou não com sepse, os resultados
obtidos com os parâmetros tradicionalmente utilizados para avaliação
nutricional devem ser analisados baseando-se no reconhecimento das
alterações endócrino-metabólicas relatadas anteriormente.
A avaliação nutricional e metabólica visa quantificar e qualificar o
estado nutricional utilizando parâmetros que podem ser classificados em :
Antropométricos, viscerais e imunológicos. Na avaliação metabólica
utilizamos o balanço nitrogenado e estimativa do gasto energético de
repouso.
Incluímos nos parâmetros antropométricos o peso ideal, usual e atual,
o percentual e o tempo da perda de peso, a medida da dobra cutânea
triciptal, a circunferência total e muscular do braço e a área muscular do
braço. Devem ser analisados cuidadosamente nos pacientes com trauma e
ou sepse, síndromes edemigênicas, desnutrição do tipo Kwashiorkor, com
tromboses venosas (subclávia, cava) e dissecções venosas. Nessas
condições, não refletem as alterações nutricionais e sim repercussões da
doença subjacente.
A avaliação visceral inclui a dosagem da albumina plasmática e a
transferrina. Do mesmo modo, a análise criteriosa da albuminemia na fase
aguda do trauma é importante para não valorizar variações plasmáticas
dependentes da liberação de hormônios característica desta fase (fuga
vascular da albumina) ou por perdas plasmáticas e/ou sangüíneas comuns
nestes pacientes, que refletiriam não desnutrição per si, mas sim alterações
inerentes às condições clínicas-cirúrgicas dos pacientes.
A transferrinemia pode ser medida por dois métodos. A medida direta,
por imunodifusão radiada é o método mais fidedigno, pois avalia diretamente
a proteína. Entretanto, na maioria dos centros médicos, a transferrinemia é
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medida indiretamente através da capacidade total de transporte de ferro,


sendo estimada a partir de uma das várias fórmulas elaboradas. Na perda
sangüínea aguda, comum no paciente com trauma e na deficiência crônica
de ferro (por perdas intestinais e diminuição da ingestão), a capacidade de
transporte estará aumentada, implicando em uma falsa elevada
transferrinemia, que não refletiria realmente o estado nutricional. A fórmula
para a estimativa da transferrina mais usada é: (0,8 x CTTFerro) – 43.
A avaliação imunológica é realizada pela linfocitometria e testes
cutâneos para hipersensibilidade retardada. No paciente sem trauma e/ou
sepse ou uso de medicamentos tais como: corticosteróides,
imunosupressores, etc, a linfocitometria pode refletir adequadamente o status
nutricional. É um exame simples, pouco dispendioso e facilmente obtido a
partir do hemograma. Entretanto, no paciente com trauma, a linfocitopenia é
uma resposta característica da liberação endócrino-metabólica e não reflete
desnutrição. Como agravante para análise dos trabalhos científicos, o
aumento evolutivo da linfocitometria pode não significar renutrição e sim a
normalização do estado hormonal após o trauma. Os testes cutâneos não
têm se mostrado úteis na avaliação do estado nutricional do paciente com
trauma.
Em resumo, os dados obtidos da avaliação nutricional convencional
não refletem estado de nutrição e sim as alterações endócrino-metabólicas
do paciente na fase aguda do trauma e ou sepse.
Avaliação Metabólica
Balanço Nitrogenado
A quantificação do nitrogênio eliminado em urina durante 24 horas
reflete o grau de catabolismo muscular. A proteólise muscular durante a
gliconeogênese origina os aminoácidos alanina e glutamina que são
conduzidos ao fígado para serem convertidos em glicose. Nesta etapa, o
esqueleto carbônico dos aminoácidos formará a glicose e a molécula NH3
será convertida através do ciclo de Krebs-Henseleit em uréia. Na urina de 24
horas, a uréia eliminada é dosada e o nitrogênio é calculado a partir de uma
fórmula simples, considerando-se que compreende 46,66% da molécula
uréica. Nesta metodologia, como não quantificamos a perda renal de
nitrogênio não uréico, acrescentamos um fator de 2 gramas, perda usual não
uréica renal ( Nitrogênio uréico urinário + 2 = nitrogênio urinário total )
O balanço nitrogenado é calculado obtendo-se a quantidade de
nitrogênio administrado ou ingerido menos o nitrogênio uréico e não uréico
urinário. Como temos perda de nitrogênio pelo trato intestinal e pele,
acrescentamos também um fator adicional de 2 gramas para perdas não
renais de nitrogênio.
O balanço nitrogenado pode ser estimado em gramas pela fórmula:

Nitrogênio administrado - Nitrogênio uréico + 2 ( não uréico ) + 2 ( TGI e pele )

A crítica ao balanço nitrogenado resume-se ao fato de que nos


pacientes com fístulas digestivas, queimaduras e epidermólises, perdas
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anormais de proteínas pelo trato intestinal ( Crohn, RCUI ), peritoneostomias,


etc, torna-se difícil quantificar estas perdas nitrogenadas.
À beira do leito, baseando-se nos conceitos já descritos, valorizamos a
excreção de nitrogênio urinário como um índice de catabolismo muscular,
sendo útil a dosagem seqüenciada para avaliar o grau de proteólise, que
reflete a atividade do trauma e/ou sepse.
Os pacientes com trauma de múltiplos órgãos podem perder até 18 g
de nitrogênio por dia e os traumatizados de crânio perdem mais que 25g por
dia. Os pacientes com infarto agudo do miocárdio, também expressam a
magnitude do trauma perdendo mais que 10g de nitrogênio por dia.
Gasto energético de repouso
No paciente com trauma, sepse ou em pós-operatório, estimamos as
necessidades metabólicas do paciente através da equação de Harris &
Benedict, que considera o sexo, idade, peso ideal e a altura do paciente
(tabela I). O resultado da equação reflete o gasto metabólico basal. Para se
estimar o gasto metabólico de repouso, devem ser acrescentados
percentuais diferenciados que são quantificados de acordo com a doença ou
condição clínico-cirúrgica do paciente (fatores de Long tabela IV).
Long comparou o gasto energético previsto, através da equação de
Harris & Benedict, com o gasto energético determinado diretamente por
calorimetria, verificando uma diferença percentual entre os dois métodos de
4,9 +/- 3,8. Também propôs para o paciente hospitalizado um acréscimo ao
gasto energético de repouso correspondente a atividade metabólica da
doença e a atividade do paciente.
TABELA IV
EQUAÇÃO DE HARRIS & BENEDICT

Homen = 66,4230 + ( 13,7515 x Peso ) + ( 5.0033 x Altura ) - ( 6,7750 x Idade )

Mulher = 655,09 + ( 9,6534 x Peso ) + ( 1,8496 x Altura ) - ( 4,6756 x Idade )

Fatores de Long

Fator Injúria Cirurgia: 1,2


Trauma: 1,35
Sepse: 1,6
Queimaduras: 2,1
Fator Atividade Confinado ao leito: 1,2
Não confinado ao leito: 1.3

Os valores encontrados nas medições atuais do gasto metabólico


realizadas por calorimetria indireta, têm mostrado que a fórmula proposta por
Long superestima as necessidades calóricas. Atualmente têm-se
desconsiderado o fator atividade na multiplicação do gasto e reduzido muitas
vezes, dependendo da avaliação clínica, os valores do fator injúria.
Temos acrescentado um fator único variando de 30 a 50% ao
resultado obtido pela equação de Harris & Benedict, baseado em nossa
experiência com calorimetria indireta respiratória e circulatória em pacientes
com trauma. Embora não estime os requerimentos energéticos reais, é capaz
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de orientar adequadamente o aporte calórico-protéico a ser administrado,


evitando os riscos de oferta excessiva de calorias.

Calorimetria Indireta Respiratória


Embora concebida há muitos anos, somente nos últimos 15 anos tem
sido reconhecida como um instrumental útil no manuseio de pacientes em
suporte nutricional. Progressivamente a tecnologia industrial tem permitido o
aparecimento de calorímetros portáteis, facilitando muito as medições das
necessidades calóricas dos pacientes ambulatoriais e internados.
Aa calorimetria indireta fornece dois tipos de informações importantes
para o paciente com trauma. A primeira é quantificar as reais necessidades
calóricas do paciente e a segunda é poder avaliar os substratos energéticos
que estão sendo consumidos pelo organismo baseados no consumo de
oxigênio e produção de gás carbônico.
A calorimetria indireta respiratória utiliza instrumentos de custo elevado
acoplados ou não a respiradores de última geração (Respirador Elvira-
Engstron™), fornecendo instantaneamente o gasto metabólico ou a média
até dos últimos 14 dias de evolução. Esta medida evita os riscos importantes
da nutrição excessiva no paciente com trauma e/ou sepse tais como
produção excessiva de CO2, com conseqüente dificuldade para o desmame
da prótese ventilatória e as alterações hepáticas.
Devemos ser criteriosos ao interpretar os resultados obtidos pela
calorimetria pois existe dificuldade em se conseguir um estado clínico estável
para que as medições representem realmente o estado metabólico da doença
e não a terapêutica utilizada (aminas pressoras e sedativos), procedimentos
(mobilizações) realizados e situações clínicas temporárias (febre e
taquicardia). De qualquer modo, esta necessidade medida pelo menos 1 vez
ao dia deve ser suprida independente da origem do consumo metabólico,
para que não ocorra um balanço calórico negativo.
Calorimetria Indireta Circulatória
A calorimetria indireta circulatória é utilizada em terapia intensiva nos
pacientes que estão com cateter de Swan-Ganz para monitorização
hemodinâmica. Tem do ponto de vista prático as mesmas limitações que a
calorimetria indireta respiratória. Além disso, é utilizado um procedimento
invasivo e sujeito a complicações importantes e não é possível manter a
determinação contínua por períodos de horas ou mais como no caso da
calorimetria respiratória. Com os valores obtidos de débito cardíaco através
do cateter é possível estimar o gasto calórico de repouso com a fórmula
estabelecida por Liggett:

Gasto metabólico de repouso = DC x Hb x (SaO2 - SvO2) x 0,9518


DC = débito cardíaco (L/min)
Hb = hemoglobina (g/L)
SaO2 = saturação arterial de oxigênio
SvO2 = saturação venosa mista de oxigênio
0,9518 = fator de correção calórica do oxigênio (4,86 Kcal/L, quando o quociente
respiratório é 0,85)
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Avaliação Global Subjetiva


A avaliação global subjetiva fundamenta-se na criteriosa anamnese
alimentar, no conhecimento das repercussões da doença subjacente e dos
medicamentos no estado nutricional e é extremamente útil em sugerir
deficiências nutricionais por vezes não detectadas em exames laboratoriais.
Temos enfatizado a importância do exame físico na avaliação do
estado nutricional do paciente com ou sem trauma. O exame do estado da
musculatura reflete o grau de consumo, atividade social e laborativa do
paciente. Ressaltamos a atrofia da musculatura do temporal superficial e
masseter refletindo a ausência de mastigação por períodos prolongados
(carcinoma do esofago, acalasia, estenose pilórica, etc), a presença de
mioedema sugerindo desnutrição muscular e a falta de contorno muscular
podem ser detectados em um exame físico orientado para avaliação
nutricional . A redução dos músculos interósseos sugerindo incapacidade
laborativa e a atrofia da panturrilha sugere diminuição da deambulação. Estas
alterações permitem o diagnóstico de deficiência nutricional importante,
algumas vezes não quantificadas adequamente pelos métodos laboratoriais,
mas com implicações prognósticas importantes, principalmente sépticas.
Mesmo no paciente com trauma não se pode subestimar a importância
da avaliação global subjetiva na avaliação nutricional.

CRÍTICAS AOS MÉTODOS ATUAIS DE


AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Quando iniciei a prática clínica do curso médico, o conceito que ficou
marcante e presente até hoje é que “a clínica é sempre soberana”. O
laboratório e o Raio X, como métodos complementares, servem somente
para corroborar o raciocínio clínico.
Nesses 30 anos muito coisa mudou, não sei se para pior ou melhor,
mas parece que a dependência dos métodos laboratoriais e radiológicos está
progressivamente ocupando o “raciocínio” diagnóstico, e a história e o exame
físico estão se tornando “métodos burocráticos” no tratamento de alguns
pacientes.
Então, a questão mais importante não é fazer ou não a avaliação
nutricional, mas sim destacar em um determinado paciente, portador de uma
doença ou associação de patologias, quais os parâmetros que realmente
complementam o raciocínio clínico que foi baseado em uma história e exame
físico.
Na maioria das doenças metabólico-nutricionais, assim como em
qualquer patologia clínica ou cirúrgica, a história e o exame físico podem
fornecer subsídios importantes para o diagnóstico nutricional.
A desnutrição surge conseqüente a uma lista monótona de causas e
englobam basicamente a incapacidade de se alimentar (por obstrução do
trato digestivo superior de origem neoplásica ou não e por doenças
neurológicas ou musculares), por má absorção (Crohn, celíaca, pancreatite,
etc.), por perdas digestivas (fístulas, diarréias crônicas,etc), por perdas extra-
intestinais (peritoneostomia, queimaduras, empiema) ou por consumo
energético excessivo (sepse, trauma, pós-operatório, etc).
13

Todas essas causas no passado foram resumidas como indicações


para terapia nutricional tais como:
1.Não pode comer,
2. Não deve comer ,
3. Come, mas não absorve e
4. Não come o suficiente.
Qualquer que seja a doença do paciente, certamente estará incluída
em uma dessas causas e simplesmente a história e o exame físico criterioso
e orientado para deficiências nutricionais apontará para uma já existente
desnutrição ou risco elevado para desenvolver desnutrição ao longo da
internação.
Fazer ou não fazer não é secundário diante do fato inquestionável que
a história e exame físico é o primeiro passo em qualquer atendimento ao
paciente ambulatorial ou internado ?
Porque discutir “o fazer ou não fazer” a avaliação nutricional ?
Talvez porque o Inquérito Brasileiro, destacando a desnutrição
hospitalar, demonstrou que um percentual elevado de pacientes internados
em hospitais de grande porte brasileiros não tinham sequer o peso anotado
em prontuário e muito menos menção na história ou exame físico sobre o
estado nutricional.
A avaliação global subjetiva se mostrou tão eficiente quanto os demais
índices, prognósticos e exames laboratoriais porque enfatizou o que deveria
ser feito na maioria dos pacientes, mas infelizmente não é, conforme
documentado pelo IBRANUTRI: colher história e examinar o paciente, mesmo
em uma forma simples, prática e sem exames laboratoriais ou métodos
radiológicos.
Então porque em todos os livros encontramos de forma monótona, a
descrição de medidas de dobras cutâneas, circunferências musculares,
albumina, transferrina, linfócitos, balanço nitrogenado, bioimpedância, entre
os exames menos dispendiosos ?
Esses métodos, com documentação dos parâmetros laboratoriais e
antropométricos devem ser realizados, mas não devem substituir a história
criteriosa e objetiva e o exame físico cuidadoso e orientado para o
diagnóstico nutricional - perda do tecido gorduroso, déficits de vitaminas,
estado dos fâneros e o estado trófico da musculatura.
A lista de procedimentos e parâmetros utilizados na avaliação
nutricional incluem : história clínica, exame físico, avaliação antropométrica,
avaliação laboratorial, avaliação metabólica, avaliação global subjetiva,
índices de prognósticos e métodos experimentais.
Essa rotina de procedimentos deve ser realizada, não para substituir
os dados objetivos da história e exame físico, mas para documentar todos os
parâmetros capazes de serem reproduzidos de modo universal.
A “tão soberana clínica” é ao mesmo tempo tão óbvia em
determinadas condições como esquecida ou não valorizada na metodologia
de vários trabalhos.
Em um paciente crítico, submetido a cirurgias sucessivas, em
ventilação mecânica, em insuficiência renal com depuração extra-renal
(hemodiálise), certamente apresentará distúrbio hídrico e eletrolítico com
alteração importante na distribuição da água nos diversos compartimentos. É
14

claro que o edema generalizado desse paciente impossibilita a análise dos


parâmetros antropométricos, ainda mais quando se associa trombose venosa
de tronco superior. O peso, mesmo quando medido com cama balança, não
refletirá o “peso real” e sim o total que certamente incluirá um percentual
elevado de água extracelular.
Do mesmo modo, a albumina, a transferrina sofrerão interferências
importantes nas alterações hídricas, sem contar com a liberação de
hormônios e moduladores presentes na sepse – TNF, Interleucina I, VI, etc,
que favorecem o catabolismo muscular e incentivam a síntese de proteína de
fase aguda e inibem a síntese hepática da albumina. É possível valorizar
realmente a albumina como indicador nutricional no paciente crítico ou ela é
apenas um marcador metabólico ? Sem considerar o aporte quase rotineiro
em terapia intensiva de albumina exógena, contribuindo para inibir o principal
estímulo para a síntese de albumina – a diminuição da pressão colóido-
osmótica !
Quando podemos mensurar as proteínas de fase aguda – proteína C
reativa, fibrinogênio, etc, que conclusão pode ser obtida? Se essas proteínas
estão com a síntese incentivada pelos moduladores do trauma, são capazes
de refletir o estado nutricional ou metabólico do paciente?
Mas “a tal clínica é mesmo soberana“ !
Nos pacientes com câncer gástrico admitidos em pré-operatório, o
percentual de perda de peso é um índice nutricional importante (Espantem-se
porque foi relatado pela primeira vez como índice prognóstico por Studley em
1936) e a albumina (exame complementar) em baixa concentração
plasmática reflete realmente o estado nutricional – como habitual na ausência
de doenças capazes de aumentar perdas - intestinais, renais, cutâneas, ou
extra-intestinais - peritoneostomias, empiemas, bronquite crônica grave e
incentivarem a sua fuga vascular – sepse, trauma. Nesse paciente, o
percentual de perda de peso (colhido na história e documentado em balança)
acima de 10% e a hipoalbuminemia são importantes índices prognósticos na
evolução do pós-operatório.
Todos os parâmetros listados na avaliação nutricional devem ser
analisados criteriosamente diante da doença do paciente. A repercussão
clínico-nutricional da doença, a evolução durante a terapêutica clínica ou
cirúrgica, e a fisiopatologia das diferentes condições servem de base para se
valorizar individualmente ou em grupo os variados parâmetros nutricionais.
Desse modo, o balanço nitrogenado calculado através da uréia ou não
deve ser aceito com muita reserva no paciente com peritoneostomia,
pancreatite e fístulas, condições que dificultam na prática clínica a medida
adequada do nitrogênio nas secreções. Nesses pacientes, o termo correto
seria avaliação da excreção do nitrogênio, valorizado não como um
parâmetro nutricional mas como acompanhamento evolutivo na fase
catabólica dessas condições.
Fazer ou não fazer ?
A resposta então é: Mude a pergunta para: Qual o melhor parâmetro
(ou no plural) para determinada doença nas diferentes fases de evolução em
um paciente individualizado ?
15

Avaliação Muscular Subjetiva


Pelo menos até a década de 30, o diagnóstico e o tratamento dos
pacientes estavam apoiados principalmente nas observações clínicas de
profissionais hábeis e atentos as modificações somáticas.
A história clínica e o exame físico criterioso constituem a base da
avaliação nutricional.
Em 1977, foi publicado o primeiro volume do JPEN, sistematizando a
rotina de avaliação nutricional. Ao longo desses 27 anos, muito tem sido
publicado sobre circunferências, áreas musculares e dobras cutâneas,
configurando a antropometria clássica que tem por objetivo quantificar o
compartimento gorduroso e o protéico ou muscular. Infelizmente, esses
métodos possuem limitações por vezes importantes. O edema, a falta de
tabelas para populações brasileiras e os extremos da idade e peso, a doença
aguda, a atividade do paciente, etc, são alguns exemplos que dificultam essa
avaliação.
A bioimpedância, entre outros equipamentos atuais para avaliação
corporal, embora fidedignos, tem um custo elevado e não estão disponíveis
na maioria dos hospitais.
Curiosamente, também em 1977, Edwards desenvolveu um método
para avaliar a força da contração do músculo adutor do polegar através da
estimulação elétrica do nervo ulnar. Demonstrou que a desnutrição altera a
função do nervo e que a renutrição reverte essas alterações.
A dinamometria, estudando a força de contração muscular das mãos,
também tem sido sugerida como um índice prognóstico em pacientes
cirúrgicos. Apesar do músculo adutor do polegar ser o alvo de numerosos
trabalhos sobre a função muscular na desnutrição e efeitos de medicamentos
– principalmente os relaxantes musculares – até 2003 nenhum trabalho foi
publicado referindo a espessura do músculo adutor do polegar como possível
parâmetro antropométrico.
As alterações funcionais musculares surgem precocemente na
desnutrição. A estimulação elétrica do músculo adutor do polegar e a
dinamometria têm sido utilizadas para demonstrar as alterações funcionais do
músculo antes de surgirem as modificações estruturais detectáveis
clinicamente.
O exame morfológico muscular só permite avaliar a desnutrição após
um período variável de tempo, dependente da associação com inatividade,
grau de catabolismo e grupamento muscular avaliado.
Portanto, quando o exame físico muscular detecta as alterações
tróficas nos músculos, esses achados propedêuticos já demonstram per si
uma desnutrição prolongada, na ausência de doenças neurológicas e atrofia
por desuso.
Tentando ressaltar a importância do exame físico, introduzimos o
conceito de “Avaliação muscular subjetiva” que visa apenas observar a atrofia
de determinados grupamentos musculares correlacionando-a com a sua
atividade. É facilmente aplicado por observadores treinados, não requer
equipamentos e pode ser complementada pela história clínica. O que é
Avaliação Muscular Subjetiva

AMS é o exame físico orientado para 4 grupamentos musculares,


16

envolvidos obrigatoriamente nas atividades rotineiras diárias tais como


mastigação (músculos temporal e masseter), vida laborativa ou atividades
rotineiras diárias ( músculo adutor do polegar e interósseos ) e deambulação
(músculos da panturrilha).
Classificação das alterações tróficas
A classificação das alterações morfológicas, à princípio arbitrária, foi
baseada na observação dos pacientes durante a coleta de dados de teses do
Serviço de Nutrologia.
Temporal e Masseter
As alterações morfológicas dos músculos temporal e masseter foram
classificadas em atrofia leve, moderada e grave, de acordo com os seguintes
achados:
1. Exposição do arco zigomático ou não
2. Visualização de um contorno ósseo envolvendo a órbita, o arco
zigomático e o ramo ascendente da mandíbula, sugerindo o desenho de uma
“chave”.
As fotografias serão demonstradas em aula.
Músculo Adutor do Polegar
No músculo adutor do polegar, as alterações morfológicas foram
classificadas em atrofia leve, moderada e grave, de acordo com os seguintes
achados:
1.Depressão em graus variados do relevo muscular.
2.Visualização de um contorno ósseo do indicador e do polegar,
formando uma concha.

Músculos Interósseos e Panturrilha

Não nos foi possível estratificar, de modo reprodutível, a atrofia da


musculatura da panturrilha e dos músculos interósseos das mãos.
Os pacientes foram classificados como tróficos ou não, embora alguns
pacientes apresentem nitidamente graus variados de atrofia.
A fotografia seguinte mostra os membros inferiores de um nutricionista
extremamente ativa (foi vista em aula, OK), que permaneceu com o membro
inferior direito engessado durante 3 meses. A atrofia é evidente em vigência
de ingestão oral nesse período completamente normal.
Vale o aforisma – comida em excesso aumenta gordura. O que
aumenta músculo é exercício !
AMS em adultos saudáveis
Gerude, em trabalho de tese, utilizou um protocolo orientado para
detectar alterações tróficas subjetivas nesses grupamentos musculares em
421 adultos saudáveis de ambos os sexos, com faixa etária variando de 18 a
87 anos.
Foram excluídos os indivíduos com qualquer doença crônica
incapacitante, seqüelas de acidentes ou doenças neurológicas, perda de
peso > 10% no último mês, que pudessem originar alterações tróficas dos
17

músculos avaliados. Todos os indivíduos foram considerados bem nutridos,


baseando-se nos resultados do questionário de Avaliação Global Subjetiva e
em pelo menos dois parâmetros antropométricos clássicos com valores
normais. O IMC médio da população foi de 24,65 ± 3,64 Kg/m2, ratificando o
adequado estado nutricional.
O músculo temporal superficial foi considerado trófico em 98,8%, o
músculo adutor do polegar, interósseos e panturrilha foram avaliados como
tróficos em 99,5% dos indivíduos. Espessura do Músculo Adutor do
Polegar

Durante centenas de anos de evolução, o ser humano tornou-se


claramente diferente dos outros animais pelas várias modificações
anatômicas e funcionais.
Uma das mais importantes aquisições evolutivas foi o desenvolvimento
do polegar que dotou o homem com uma variedade enorme de movimentos
nas mãos.
Virtualmente todas as atividades rotineiras que o ser humano
desenvolve, requer a oposição do polegar e o homem é o único animal capaz
de realizar tal movimento.
Nossos resultados preliminares, ainda não publicados, sugerem que a
perda visível da massa muscular do adutor não está relacionada com a
doença mas ocorre progressivamente a medida que as atividades diárias são
reduzidas principalmente pela apatia associada com a desnutrição ou
simplesmente pelo desuso.
A letargia é freqüentemente detectada logo que a desnutrição progride,
reduzindo assim as atividades laborativas habituais.
A inatividade – desuso muscular – agrava a perda da massa do adutor
do polegar e em um período, essa perda é independente do catabolismo
muscular imposto pela doença de base .
Dentro desse período - e nossas observações têm mostrado ser em
torno de 3 a 4 meses - a manutenção do trofismo do músculo adutor do
polegar independe da perda da massa global muscular.
Após esse período, como todo músculo periférico, a perda do adutor
também refletirá a perda global muscular, demonstrando a gravidade do
quadro nutricional.
Como medir a espessura do MAP
A técnica da medida da espessura do MAP foi estudada
detalhadamente através das imagens obtidas pela tomografia
computadorizada e ressonância magnética, e em peças anatômicas do
Departamento de Anatomia da Faculdade de Medicina da UFRJ, com o
músculo pinçado pelo paquímetro no local determinado, para assegurar que
nenhum outro músculo estivesse envolvido nessa medida.
Cabe ressaltar que as medidas do MAP com a utilização de
paquímetros de plástico não mostraram concordância entre quatro
examinadores, observando-se que é obrigatório o uso do paquímetro de
Lange.
18

Através desses métodos, concluímos que o local escolhido é


praticamente destituído de tecido adiposo e que seria possível medir, de
forma repetitiva, a espessura total do músculo. Foi então elaborado o
seguinte método: Com o indivíduo sentado com a mão repousando sobre o
joelho, cotovelo em ângulo de aproximadamente noventa graus sobre o
membro inferior homolateral, foi utilizado o paquímetro de Lange exercendo
uma pressão contínua de 10g/mm2, para pinçar o músculo adutor no vértice
de um triângulo imaginário formado pela extensão do polegar e indicador. A
média de três aferições foi considerada como a medida da espessura do
músculo adutor.
A média obtida para a espessura do músculo adutor do polegar, na
mão dominante, no sexo masculino foi de 12,5 ± 2,8 mm, com uma mediana
de 12 mm e no sexo feminino foi de 10,5 ± 2,3 mm, com uma mediana de 10
mm.
Nutrição Enteral
Considera-se como trauma, do ponto de vista metabólico, todo o
insulto capaz de induzir estimulação do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal,
associado com liberação de mediadores inflamatórios e mais recentemente a
obrigatória presença de interleucina I, 6 e fator de necrose tumoral. A
conseqüência destas alterações é o estado de hipermetabolismo, resultando
em catabolismo muscular por vezes intenso, além de ocasionar inúmeros
desarranjos no metabolismo de proteínas, carbohidratos e lipídios.
Existe atualmente entre os cirurgiões e intensivistas um preocupação
com o estado nutricional e a introdução o mais precoce possível da nutrição
enteral nos pacientes submetidos a cirurgias de grande porte, visando
principalmente minimizar os eventos infecciosos no pós-operatório.
Os avanços alcançados na industrialização da nutrição enteral,
bombas infusoras, cateteres nasoenterais e o reconhecimento da importância
do tubo digestivo na evolução do paciente clínico-cirúrgico tem contribuído
para minimizar as repercussões da desnutrição aguda, principalmente
protéica nestes pacientes.
Este capítulo tem por objetivo, enfatizar a importância da nutrição
enteral pós-operatório dos pacientes com trauma e principalmente
desmistificar o conceito errôneo que a nutrição parenteral é mais eficiente
que a nutrição enteral.
Conceito
Torna-se importante caracterizar os objetivos da nutrição enteral,
baseando-se no conceito atual de que o suporte nutricional “sensu lato” pode
ser classificado em três tipos:

1. Suporte nutricional

Pode ser definido como administração de nutrientes habitualmente


pela via digestiva tendo por objetivo restaurar ou manter status nutricional de
pacientes desnutridos sem trauma ou sepse. Exemplo clássico é o paciente
com acidente vascular cerebral isquêmico que precisa de nutrientes para
manter as funções estruturais e funcionais normais, diante da dificuldade em
19

ingerir nutrientes devido ao quadro neurológico. Atualmente até mesmo a


gastrostomia confeccionada por via endoscópica com administração de dieta
convencional satisfaz suas necessidades.

2. Suporte metabólico.
Pode ser definido como a administração de nutrientes pela via venosa
ou digestiva modulados para fornecer nutrientes específicos e ou em
quantidades diferenciadas que possam modificar as condições bioquímicas,
endócrinas e hormonais da doença básica e suas complicações. O aporte
protéico pode ser individualizado com aminoacidograma específico para
hepatopatas, nefropatas e sépticos. A oferta lipídica também pode ser
modificada diante de um paciente hipermetabólico. O triglicerídio de cadeia
longa pode ser reduzido nestes pacientes visando reduzir síntese de
prostaglandina E2, responsável por muitas das alterações metabólicas e
hemodinamicas, além de exigir carnitina para o transporte transmembrana
mitocondrial para sua beta-oxidação. O triglicerídio de cadeia média além de
não induzir formação de prostaglandina E2 independe da carnitina para a
entrada na via de beta-oxidação. Assim como os triglicerídios do grupo
omega 3, também não geram mediadores inflamatórios.
O suporte nutricional tem por finalidade não a nutrição per si, mas a
modulação do meio endócrino-hormonal ou modificação das condições da
doença básica, facilitando o manuseio clínico-cirúrgico da doença. Considera-
se nesta indicação o risco de não se fornecer um aporte nutricional adequado
para o paciente em detrimento de uma melhora metabólica, caracterizando
deste modo um período definido da terapêutica. Exemplo clássico é o
paciente com insuficiência renal, urêmico em que se mantem por um máximo
de 15 dias uma oferta elevada de aminoácidos essenciais visando reduzir a
uremia, embora com um aminoacidograma não adequado para uma nutrição
ideal. Neste caso, se não houver melhora neste período, a opção é proceder
a depuração extra-renal associado ao aporte protéico pleno.
3. Suporte Entérico.
Pode ser definido como a administração pela via digestiva de
nutrientes que visam a manutenção do estado funcional e estrutural do trato
gastro-intestinal. Tanto a nutrição parenteral como a nutrição enteral
utilizando dietas monoméricas ou oligo-monoméricas que são bem
absorvidas no trato gastrointestinal superior, induzem atrofia intestinal distal,
facilitando a translocação bacteriana e sepse de origem endógena,
mecanismo importante na perpetuação do hipermetabolismo nos pacientes
com trauma e sepse.
Mesmo nos pacientes com trauma em que a via digestiva não permitir
administrar nutrientes em quantidades suficientes para atender as
necessidades do paciente, a oferta de quantidades mesmo que reduzidas de
dietas oligomonoméricas (10 a 15 ml/h) associadas a estimuladores do
trofismo intestinal, principalmente a glutamina, é importante na manutenção
da integridade do trato digestivo. Nestes pacientes a nutrição parenteral visa
“nutrir o paciente” e a nutrição enteral tem por objetivo “nutrir o intestino”.
20

Importância da via de nutrição


A nutrição enteral é melhor que a nutrição parenteral por diversas
razões. Mesmo não considerando as razões técnicas e financeiras (preço,
facilidade de preparo, dispensar a capela de fluxo laminar, menor
incompatibilidade entre os nutrientes, etc), a nutrição enteral é capaz de
manter reduzidos os níveis de hormônios catabólicos (glucagon, corticóide e
adrenalina), é capaz de manter a integridade imunológica da mucosa, reduzir
a incidência de úlceras de stress, manter a integridade funcional do trato
gastrointestinal por manutenção de um estímulo hormonal (secretina,
pancreozimina, gastrina, etc.), melhor adaptação digestiva à dieta oral
convencional no pós-operatório e principalmente manter o intestino distal
trófico, reduzindo a translocação bacteriana.
Mesmo nos pacientes com obstruções do trato digestivo superior
devemos ressaltar a importância da nutrição enteral e não hesitar em tentar
sempre colocar o cateter enteral além do sítio das estenoses, com ajuda da
endoscopia ou radioscopia, pelas razões mencionadas anteriormente.
Quando não for possível, indica-se a nutrição parenteral, enfatizando-se que
atualmente as indicações da nutrição parenteral resumem-se a
impossibilidade de se utilizar o trato gastrointestinal ou quando esta via for
insuficiente para atender as necessidades do paciente.
21

Nutrição enteral precoce no pós-operatório

O reconhecimento da importância do tubo digestivo como um orgão


importante nos pacientes críticos, em pós-trauma, cirúrgicos ou não, que
participa ativamente da modulação hormonal e que é na verdade um
potencial sítio de translocação bacteriana e portanto origem da sepse
endógena, concomitante com os avanços tecnológicos alcançados no suporte
nutricional, tais como; cateteres de fino calibre, uma variedade de dietas e
bombas infusoras hoje disponíveis no comércio, possibilitaram a utilização da
nutrição enteral no pós-operatório imediato. Alguns conceitos precisam ser
discutidos:

1. Definição

A nutrição enteral precoce é considerada como o início da


administração de dietas nas primeiras 72 horas de pós-operatório, idealmente
nas primeiras 24 horas.

2. Acesso
O sítio ideal para administração da nutrição enteral precoce no pós-
operatório é o jejuno proximal. Quatro métodos podem ser tentados com esta
finalidade. O primeiro é a colocação manual, cega, do cateter pós-duodenal
por técnicas já exaustivamente descritas. Entretanto, neste período os
resultados não têm sido animadores. O segundo, por fluoroscopia, tem
excelentes resultados porem, acarreta um problema importante que é o
transporte do paciente até o local do fluoroscópio, em uma fase na qual
freqüentemente o paciente está submetido a ventilação mecânica, múltiplas
infusões, conectado a monitores de pressão, arritmia, etc. O terceiro é o
endoscópico, cuja experiência pessoal não tem sido aquela de bons
resultados citados na literatura, além de custo relativo elevado. O quarto e
mais importante é a colocação do cateter no jejuno no trans-operatório pelo
cirurgião.
Infelizmente, ainda não existe a conscientização da importância da
colocação do cateter enteral no prognóstico do paciente crítico pós-
traumático. A colocação de um cateter no jejuno ou a confecção de uma
jejunostomia, quando possível, assegura uma via nutricional para se
conseguir não nutrir o paciente, mas nesta fase conseguir o mais
importante: nutrir o intestino.
3. Indicações e contra-indicações
A nutrição enteral precoce no pós-operatório está indicada nos
pacientes submetidos a cirurgia abdominal na qual o risco de deiscência,
incidência elevada esperada de infecções abdominais ou não (desnutrição
prévia, doenças consumptivas, Crohn, imunodeprimidos, alcoolatras, etc)
podem ser evidenciados no pré-operatório. Além disso, nas cirurgias de
grande porte tais como: gastrectomias, pancreatectomias, esofagectomias,
etc, nas quais o período esperado de jejum para dieta convencional pode ser
superior a 5 dias, também a nutrição enteral precoce deve ser indicada.
Alguns conceitos devem ser seguidos de modo criterioso:
22

1. O cateter precisa estar localizado no jejuno.


2. Se possível, deve ser colocada um cateter para descompressão
gástrica. Esta conduta dificilmente é seguida em nosso meio por não
dispormos de cateteres que façam simultâneamente descompressão gástrica
e nutrição jejunal. No mercado americano estão disponíveis cateteres
siliconizados colocados por via naso-gastro-enteral ou através de
gastrostomias que fazem simultâneamente descompressão gástrica e
nutrição jejunal, tipo cateteres de Nyhus-Nelson™ e Moss™ . Sem dúvida é
desconfortável para o paciente e até mesmo para o médico, a colocação de
um cateter nasal de grosso calibre e outro de fino calibre para se administrar
a nutrição. Isto pode ser minimizado pela confecção de jejunostomia em
alguns pacientes selecionados.
3. Não pode haver no intestino delgado distal nenhuma patologia
obstrutiva ou fístula.
A peristalse clinicamente inaudível neste período não contra indica o
método. O objetivo é basicamente nutrir o intestino distal, mantendo-o trófico
com adição de dietas acrescidas de glutamina ou pectina. Nossa rotina é
administrar um volume máximo nas primeiras 24 horas de 300ml,
administrada através de bombas infusoras para garantir um gotejamento
regular, facilitando a absorção no jejuno, mesmo na ausência de peristalse
audível. A avaliação clínica deve ser feita a cada 12 horas para se detectar
distensão abdominal ou refluxo da dieta pela sonda gástrica ou
gastrostomias, caso tenham sido feitas. A formulação tem que ser
monomérica ou oligomonomérica, o que assegura uma completa e rápida
absorção da dieta.
O volume é aumentado em 200ml a cada 24 horas, na dependência do
quadro clínico e tolerância digestiva. O aporte calórico-protéico nas primeiras
72 horas, na maioria dos pacientes, corresponde no máximo a 50% do gasto
metabólico de repouso e é aumentado progressivamente a partir do terceiro
dia até atingir suas necessidades energéticas, estimadas pela equação de
Harris & Benedict acrescida dos fatores de trauma ou por calorimetria
indireta, circulatória ou respiratória.
Esta conduta permite uma melhor adaptação intestinal a uma dieta
convencional, reduz as alterações endócrino-metabólicas cirúrgicas, diminui a
incidência de translocação bacteriana e minimiza o catabolismo protéico
neste período.
Exceções devem ser citadas, como nos pacientes com pancreatites
graves, que necessitarão múltiplas intervenções e a nutrição parenteral
deverá ser sempre indicada, mas idealmente, quando existe a possibilidade
de um acesso enteral, um aporte mínimo nutricional com estimuladores
tróficos devem ser mantidos, visando nutrir o intestino e não o paciente e
reduzir a sepse de origem endógena e até mesmo insuficiência respiratória.
Podemos resumir a atuação da nutrição enteral precoce no pós-
operatório nos seguintes itens:
01. Redução do tempo de internação
02. Redução da morbidez e mortalidade
03. Tolerância na administração precoce da dieta oral convencional
04. Melhora do balanço nitrogenado
23

05. Restauração e manutenção da função imunológica intestinal e


sistêmica
06. Prevenção da translocação bacteriana
07. Manutenção da integridade morfo-funcional do intestino
08. Promoção da cicatrização
09. Prevenção da hemorragia digestiva
10. Diminuição do hipermetabolismo
11. Manutenção do fluxo esplâncnico

Nutrição Parenteral no trauma e pós-operatório


Abordaremos esse tópico re-enfatizando que do ponto de vista
metabólico, trauma significa qualquer insulto que culmine na liberação de
interleucinas 1, 6 e fator de necrose tumoral, além de catecolaminas e
mediadores inflamatórios. Esta condição é induzida por eventos que variam
de forma significativa na sua etiologia, localização e gravidade da lesão.
Assim sendo, o traumatismo de crânio fechado, a fratura pélvica, o grande
queimado, a peritonite, a ruptura de órgãos, etc, podem desencadear a
complexa tríade que ocasionará o estado hipermetabólico.
Algumas considerações são importantes no planejamento da nutrição
parenteral no paciente com trauma ou em pós-operatório: 1. Qual o grau de
desnutrição anterior ao trauma? 2. A re-nutrição ou manutenção pode ser
feita pela via gastrointestinal ? 3. Quais são os objetivos da nutrição
parenteral ? .
Estas perguntas são formuladas baseadas no conceito atual de que a
nutrição parenteral induz atrofia intestinal distal, facilitando a translocação
bacteriana e sepse de origem endógena, mecanismo importante na
perpetuação do hipermetabolismo nos pacientes com trauma e sepse. Além
disso, os efeitos induzidos na modulação do meio hormonal e na manutenção
do status imunológico da mucosa intestinal pela nutrição enteral, nos
orientam para que mesmo nos pacientes com trauma em que a via digestiva
não permitir administrar nutrientes em quantidades suficientes para atender
as necessidades do paciente, a oferta mesmo de quantidades reduzidas de
dietas oligomonoméricas (10 a 15 ml/h) associadas a estimuladores do
trofismo intestinal, principalmente a glutamina, é importante na manutenção
da integridade do trato digestivo.
Nestes pacientes a nutrição parenteral visa “nutrir o paciente” e a
nutrição enteral tem por objetivo “nutrir o intestino”.

Objetivos

A nutrição parenteral é capaz de manter um fluxo contínuo de


substrato para o fígado sintetizar proteínas, principalmente as de fase aguda
que são responsáveis por manter o status imunológico na fase de pós-
operatório precoce.
O ganho de peso habitualmente encontrado nas duas primeiras
semanas de nutrição parenteral não reflete totalmente ganho nutricional e sim
aumento, já bem documentado, da água extracelular. A nutrição parenteral
pós-operatória visa principalmente reverter as alterações imunológicas e
incentivar a síntese de proteínas. Cabe ressaltar a importância da fisioterapia
24

motora e respiratória neste período visando incrementar a força muscular e


incorporação mais eficiente de nitrogênio a nível muscular.
Entretanto, a nutrição parenteral, quando não acompanhada de algum
estímulo trófico para o intestino (glutamina ou fibra solúvel), causa atrofia
intestinal importante semelhante a qualquer desnutrição. Felizmente já
dispomos de glutamina na forma do dipeptídio alanil-glutamina que pode ser
adicionada a solução de aminoácidos, com intenção de manter o trofismo
intestinal.

Quando iniciar

A indicação clássica de suporte nutricional no trauma ou pós-


operatório tem sido a “conhecida espera dos 5 dias“. Se neste período o
paciente não tolerar o inicio da dieta convencional então indica-se a nutrição
parenteral. Atualmente, esta bem caracterizado o impacto do suporte
nutricional precoce no pós-trauma ou cirurgia, visando minimizar as
repercussões da desnutrição protéica aguda neste período.
O trabalho pioneiro de Alexander, em 1980, demonstrando em
crianças com queimaduras graves (60%) que o grupo randomizado para
receber precocemente dieta com conteúdo protéico elevado apresentou
melhor parâmetros imunológicos, menor incidência de infecções e
mortalidade.
Entretanto, o objetivo da maioria dos trabalhos que investigam a
importância do suporte nutricional precoce no pós-trauma analisa o papel da
nutrição enteral, com poucas referências a indicação da nutrição parenteral
precoce nesta condição.
Deve ser enfatizado o conceito de que no paciente com trauma grave
(pancreatite, trauma abdominal extenso, índice de trauma abdominal >15) e
outras condições caracterizadas como hipermetabólicas nas quais apesar da
colocação de cateteres jejunais durante a cirurgia para nutrição enteral
precoce, a nutrição parenteral deve ser indicada também precocemente,
porque as necessidades metabólicas nos primeiros 7 dias só poderão ser
alcançadas pela via venosa. Consideramos a pancreatite necro-hemorrágica
grave com uma condição clínico-cirúrgica especial na qual a prática clínica é
fundamental para indicar oportunamente a nutrição parenteral ou enteral. Em
alguns pacientes não se consegue estabilidade metabólica antes dos
primeiros 7 dias, sendo impossível iniciar qualquer tipo de suporte nutricional
neste período.

Escolha dos pacientes

Inúmeros índices prognósticos surgiram para determinar os pacientes


com risco nutricional elevado e são particularmente utilizados no paciente em
pré-operatório. Neste grupo de pacientes o suporte nutricional reduziria a
elevada morbidez, especialmente séptica e mortalidade no pós-operatório.
Entretanto no paciente com trauma, índices preditivos específicos que
quantifiquem a magnitude da lesão devem ser empregados para
selecionarem os pacientes com indicação de nutrição parenteral ou enteral.
O mais utilizado é o índice de trauma abdominal (ITA) que considera a
gravidade da lesão anatômica do orgão durante a laparotomia. Cada órgão,
25

de acordo com o trauma sofrido recebe pontos que variam de 1 a 5


(1=mínimo, 2=pequeno 3=moderado, 4=grande, 5=máximo). A soma dos
pontos para cada órgão lesado é o valor do ITA. Apesar da simplicidade tem
se mostrado um índice sensível e específico para predizer morbidade no
trauma abdominal. Valores de ITA menores que 15 apontam para um risco de
morbidez séptica reduzido, enquanto que os valores maiores que 25
significam elevado risco de morbidez séptica.
A maioria dos trabalhos em suporte nutricional utiliza o ITA como
referência para indicação e randomização de pacientes em pós-trauma.

Nutrição Parenteral versus Enteral

Moore, em 1986, avaliou prospectivamente os 75 pacientes admitidos


nos 30 meses anteriores, que foram submetidos a laparatomia indicada por
trauma abdominal no Hospital Geral de Denver, Colorado, com ITA maior que
15. Foram randomizados para receberem ou não enteral precoce no pós-
operatório através de jejunostomia. Demonstrou que o grupo nutrido
precocemente apresentou melhor performance nutricional e menor morbidez
séptica (principalmente o abscesso abdominal e a pneumonia). A nutrição
parenteral só foi utilizada na impossibilidade de se manter a nutrição enteral.
Em 1989 avaliou 75 pacientes também admitidos com trauma
abdominal e laparotomia demonstrando ITA entre 15 e 40 durante os últimos
28 meses. Foram randomizados para receberem Vivonex TEN® ou Nutricão
parenteral, ambos os regimes nutricionais fornecendo 33 % de aminoácidos
ramificados e 2.5% de lipídios e uma relação caloria/nitrogênio em torno de
150.
Apesar do maior aporte protéico nos primeiros 7 dias da nutrição
parenteral, o balanço nitrogenado foi equivalente nos dois grupos. A albumina
elevou significativamente no grupo enteral quando comparado com o grupo
parenteral. A hiperglicemia foi marcante nos pacientes que receberam
parenteral assim como as alterações enzimáticas hepáticas. Além disso, a
incidência global de morbidez séptica foi maior no grupo parenteral com
diferença significativa para abscessos abdominais e pneumonias. Nenhum
paciente do grupo enteral desenvolveu pneumonia.
Estes achados foram confirmados por Kudsky estudando
prospectivamente 98 pacientes com ITA maior que 15 e randomizados para
receberem nutrição enteral ou parenteral nas primeiras 24 horas pós-trauma.
Até o momento, uma meta-análise englobando oito trabalhos foi
realizada, confirmando os resultados iniciais e apontando para um melhor
benefício fisiológico, imunológico, metabólico e menor morbidez séptica,
excluindo inclusive as complicações infecciosas pelo cateter venoso, para o
grupo recebendo enteral precocemente no pós-trauma.
Como conceito geral, a nutrição parenteral nos pacientes com ITA
maior que 25 deve ser iniciado no pós-trauma enquanto a oferta pela via
entérica é progressivamente aumentada até alcançar as necessidades do
paciente, sendo então retirada a nutrição parenteral.
Atualmente as indicações da nutrição parenteral resumem-se a
impossibilidade de se utilizar o trato gastrointestinal ou quando esta via for
insuficiente para atender as necessidades do paciente.
26

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