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DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I 1001

PATOLOGIA CLÍNICA
leitões e potros. O rotavírus é ubíquo no ambiente e 50-100% dos adultos
Detecção do vírus soropositivos. Disseminação pelas fezes. Proteção dependente de anticorpo
específico no colostro no lúmen intestinal. O coronavírus bovino também é
A infecção pode ser demonstrada pela detecção do antígeno nos teci- pneumotrópico e causa doença respiratória.
dos ou cultura tecidual pelas técnicas de hemaglutinação, anticorpo flu- Sinais
orescente ou microscopia eletrônica. Bezerros
Surtos de diarréia com cinco a 14 dias de idade e mais velhos até três a quatro
semanas. Recuperam-se em poucos dias.
Sor%gia
Leitões
A demonstração dos títulos ascendentes de anticorpo nos leitões sobre- Surtos de diarréia com uma a quatro semanas de idade e após o desmame.
viventes também é satisfatória para o diagnóstico. Os testes de Diarréia epidêmica suína tipo I com quatro a cinco semanas de idade; tipo 11 em
neutralização do vírus e o da inibição da hemaglutinação são mais sen- todas as idades. Recuperam-se em poucos dias.
síveis do que a imunodifusão em ágar-gel (16). Potros
Diarréia profusa, febre leve, desidratação. Recuperam-se em poucos dias.
Lesões, Intestino preenchido com líquido, desidratação. Atrofia vilosa e da
ACHADOS NECROSCÓPICOS cripta.
Confirmação do diagnóstico, Muitos testes diagnósticos para identificar os
Os achados de necropsia macroscópicos são geralmente negativos. Ence-
vírus nas amostras fecais.
falomielite não-supurativa, com bainha perivascular, gliose e morte neuro-
Lista de diagnósticos diferenciais.
nal, está presente nos suínos que morrem com sinais clínicos de encefalite, Bezerros
mas não necessariamente nos suínos com doença debilitante e vômito. Colibacilose entérica, criptosporidiose, diarréia viral bovina, coccidiose.
Leitões
Amostras para a confirmação do diagnóstico Gastroenterite transmissível, colibacilose entérica, diarréia epidêmica suína tipos
I e 11, coccidiose, enterotoxemia hemorrágica.
Histologia - amostra dos tecidos indicados linhas atrás mais estô- Cordeiros
mago e gânglios mesentéricos celíacos/craniais (LM) Colibacilose entérica.
Virologia - cérebro (incluindo a medula e cerebelo), gânglios Potros
gasserianos e para vertebrais (ISO) Diarréia rotaviral, diarréia do cio do potro, salmonelose, Clostridium perfringens
tipo B e diarréia alimentar pelo consumo excessivo de leite.
Tratamento. Líquido oral e parenteral, terapia com eletrólitos.
Controle. Reduzir a pressão da infecção, assegurar ingestão colostral
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL adequada, vacinação da fêmea para fornecer anticorpo colostral específico.

A doença deve ser diferenciada de todas as outras doenças de leitões


recém-nascidos nos quais o võmito é um achado clínico comum. A mais
importante é a GET. ETIOLOGIA
Várias famílias dos vírus causam diarréia nos animais de criação
neonatais e ocasionalmente nos adultos, tais como Reoviridae, Coro-
TRATAMENTO E CONTROLE naviridae, Toroviridae, Parvoviridae,

Não existe tratamento eficiente. O controle da doença depende da ex-


Rotavírus
posição anterior das porcas à infecção pelo menos 10 dias antes do par-
to, se necessário pela exposição proposital. Os leitões são protegidos Os rota vírus da farrulia Reoviridae são causas primárias de diarréia nos
pelo anticorpo colostral. As porcas que tiveram ninhadas acometidas bezerros, cordeiros, cabritos, leitões e potros. Todos os membros do
mostram-se imunes à doença, não devendo ser descartadas do rebanho. grupo dos vírus compartilham morfologia comum, sendo previamente
conhecidos como os vírus semelhantes ao reovírus. Os rotavírus das
crianças, bezerros, leitões e potros são morfologicamente indistinguíveis
REFERÊNCIAS
um do outro e do vírus do filhote de camundongo; o rota vírus do cor-
(1) Garwes, D. J. et al. (1975) Nature, Lond., 275,508. deiro é similar aos vírus do bezerro e suíno.
(2) Pensaert, M. B. & Callebout, P. E. (1974) Areh. Yirusjorsch., 44, 35. Os rotavírus atípicos, conhecidos como pararrotavírus, são isolados de
(3) Mengeling, W. L. & Cutlip, R. C. (1976) J. Am. VetoMed. Assoe., 168,236. suínos, bovinos e cordeiros, sendo morfologicamente similares aos rotavírus,
(4) Roe, C. K. & Alexander T. J. L. (1958) Cano J. Comp. Med., 22, 305. mas não possuem o antígeno comum ao grupo e se caracterizam pela falha
(5) Cartwright, S. F. & Lucas, M. (1970) Veto Ree., 86, 278.
em serem detectados nos testes sorológicos, como a imunofluorescência
(6) Steinicke, O. & Nielsen, A. (1959) Nord. Veto Med., 11, 399.
(7) Bugnowski, H. & Lange, S. (1978) Monatshafte for Veterinannedizin, 33, 607.
ou os ELISAs, baseados na presença do antígeno comum ao grupo.
(8) Hess, R. G. & Bachmann, P. A. (1978) Tierarztl. Umschau, 33, 571. Os rotavírus são designados em sorogrupos, dividindo membros do
(9) Forman, A. J. et aI. (1979) Aust. Veto J., 55,503. grupo antígenos comuns característicos. Atualmente, sete sorogrupos -
(10) Grieg, A. S. et al. (1962) Can. J. Comp. Med., 26,49. de A até G - são identificados (1). Os sorogrupos do rota vírus ainda são
(11) Werdin, R. E. et al. (1976) J. Am. Veto Med. Assoe., 168,240. classificados em sorotipos baseados na especificidade das proteínas do
(12) Hirai, K. et al. (1974) Jap. J. Veto Sei., 36,375. capsídeo externo VP7 (tipos G) e VP4 (tipos P). Pelo menos 14 sorotipos
(13) Sorenson, K. J. (1975) Nord. Veto Med., 27,208. G e 12 sorotipos P do rotavírus do grupo A são identificados (2). Os
(14) Pansaert, M. B. et al. (1980) Veto Q., 2, 142. rotavírus do grupo A são os vírus mais freqüentemente detectados como
(15) Andries, K. & Pensaert, M. B. (1980) Am. J. Veto Res., 41, 1372. causa da doença diarréica nos animais de criação e seres humanos. Os
(16) Mengeling, W. L. (1974) Am. J. Veto Res., 35, 1429.
rotavírus do grupo B são isolados de vacas adultas com diarréia (3).

DIARRÉIA VIRAL NOS BEZERROS, CORDEIROS, Coronavírus


CABRITOS, LEITÕES E POTROS Os coronavírus causam diarréia aguda nos bezerros e leitões. O vírus
de suínos semelhante ao coronavírus é similar ao vírus da GET, mas
distinto dele, sendo a causa da diarréia epidêmica suína tipo lI.
Sinopse

Etiologia. Rotavírus, coronavírus, torovírus, parvovírus. Torovírus


Epidemiologia. Causa comum de diarréia nos animais de criação recém-
A família Toroviridae inclui o vírus Berna dos eqüinos e o vírus Breda,
nascidos, mais comumente nos bezerros, mas também nos cordeiros, cabritos,
isolado dos bovinos (4).
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I

Parvo vírus por rotavírus nos bezerros pode depender de um alto nível de imuno-
globulina colostral sérica.
Os parvovírus são associados a diarréia nos bezerros, não sendo, po-
rém, patógenos significativos nos bovinos (5).
Bezerros
Outros vírus e infecções mistas Muitas das características epidemiológicas da diarréia do bezerro neonatal
pelo rotavírus e coronavírus devem ser consideradas no contexto da 'di-
O rotavírus e o coronavírus são as causas mais comuns de diarréia viral
arréia aguda indiferenciada dos bezerros recém-nascidos', porque as in-
nos animais de criação recém-nascidos (outras que não a GET dos lei-
fecções mistas são mais comuns do que as infecções únicas.
tões); já o adenovírus e pequenos vírus que se assemelham ao astrovírus
e calicivírus, são isolados de bezerros diarréicos, mas o significado
etiológico é incerto. Rotavírus bovino
Múltiplas infecções virais mistas estão sendo identificadas mais fre- Ocorrência e prevalência da infecção
qüentemente, conforme as técnicas diagnósticas vão se aprimorando.
Ambos, o rotavírus e o coronavírus, podem ocorrer no mesmo bezerro Nos bovinos, os sorogrupos A, B e C são mais comumente relatados
diarréico com ou sem a presença da E. coli enteropatogênica. (2). O rotavírus do grupo A bovino foi primeiramente isolado nos Esta-
dos Unidos, em 1969, como a causa de surtos de diarréia nos bezerros
de corte em Nebraska. Desde então, o vírus é recuperado de bezerros
EPIDEMIOLOGIA
acometidos com diarréia e bezerros normais mundialmente (2, 7). A
Os aspectos gerais da epidemiologia das diarréias virais dos animais de diarréia devido ao rotavírus do grupo A ocorre nos bezerros de uma a
criação recém-nascidos são descritos aqui, seguindo-se as característi- duas semanas de idade.
cas epidemiológicas específicas nos bezerros, cordeiros e cabritos. O A prevalência da infecção com o rotavírus do grupo A é alta. Uma
rota vírus é usado como um modelo. prevalência global aproximadamente de 30% nos animais neonatos
normais e 40% nos animais diarréicos é comum (7). Dentro de 14 dias
Ocorrência de idade, 94% dos bezerros leiteiros podem ser positivos para o rotavírus
do grupo A e 80% podem sê-lo para o do grupo B (8). O anticorpo para
O rotavírus é ubíquo no ambiente de animais domésticos, e pesquisas o rota vírus está presente no soro de 90-100% dos adultos jovens, e os
sorológicas indicam que 50-100% dos bovinos, ovinos, eqüinos e suí- bezerros clinicamente normais, com alto nível de anticorpo sérico, po-
nos adultos possuem anticorpo antiviral. dem excretar o vírus. As explicações são:
Os rotavírus de uma espécie podem infectar os membros somente
de outras poucas espécies, e a infecção experimental de suínos, bezer- os bezerros podem-se encontrar protegidos da doença, mas excretam
ros e cordeiros com o rota vírus humano é possível. O rotavírus do be- o vírus durante o período de alimentação colostral;
zerro pode infectar os suínos. Contudo, o significado da infecção entre os bezerros podem-se mostrar infectados com um nível subclínico,
as espécies, sob condições a campo, não foi avaliado. A infecção cru- porém ainda excretam o vírus, apesar de o anticorpo colostral ter
zada entre as espécies não é uma propriedade compartilhada por todos desaparecido.
os rotavírus. A prevalência da infecção com os rotavírus bovinos dos grupos B e
Existem sete sorogrupos de rotavírus identificados de A a G (2), e C é menor do que a do grupo A. Aproximadamente 70% dos bovinos
os rota vírus do grupo A são divididos em sorotipos definidos pelos adultos são soropositivos ao grupo B, e 50% dos bovinos adultos ao
antígenos de superfície que eliciam anticorpos neutralizantes. grupo C (2). Os sorotipos G6 e GlO dos rotavírus do grupo A são os
sorotipos mais prevalentes nos bezerros leiteiros e de corte com diar-
Modos de transmissão réia nos Estados Unidos (9,10). Os rotavírus do grupo A incomuns são
O trato intestinal é o sítio de multiplicação do rotavírus, sendo o vírus associados a epidemias de diarréia nos bezerros de três meses de idade,
idade que é incomum (11). Os sorotipos G predominantes dos rotavírus
excretado somente nas fezes. As fezes infectadas podem conter até 1010/
g de partículas virais. Em virtude de os rotavírus serem estáveis nas fezes bovinos de surtos de diarréia nos bezerros leiteiros e de corte na Aus-
trália foram determinados (12).
e relativamente resistentes aos desinfetantes comumente utilizados, é
A prevalência da infecção subclínica pode ser maior do que a indicada
extremamente difícil evitar a contaminação bruta do alojamento do
pelo isolamento do vírus das fezes. Os complexos rotavírus-imunoglo-
animal, uma vez que a infecção tenha sido introduzida. O animal adul-
to é a fonte primária de infecção para o neonato. A sobrevivência do bulina e coronavírus-imunoglobulina podem estar presentes nas fezes
rotavírus bovino no ar e nas superfícies é diretamente influenciada pelo de 44% e 70% dos bezerros adultos, respectivamente, e o rotavírus e o
nível de umidade relativa (6). Os rotavírus geralmente sobrevivem bem coronavírus livres podem estar ausentes ou presentes somente em 6%
no estado de aerossol e no limite médio de umidade relativa, podendo o das amostras fecais, respectivamente. As vacas clinicamente normais
ar ser um dos veículos para a disseminação do vírus. podem eliminar o vírus por várias semanas na presença dos anticorpos
fecal e sérico (13). A infecção repetida pelo rotavírus bovino e a
reexcreção podem ocorrer nos bezerros com vários meses de idade,
Mecanismos imunes
mesmo na presença de anticorpos séricos. Os bezerros clinicamente
Importante característica epidemiológica das infecções por rotavírus e normais também podem eliminar o vírus, podendo existir evidência
coronavírus, nos animais de criação recém-nascidos, é que a proteção histológica de lesões do intestino delgado devido a infecção por
contra a doença depende da presença de anticorpo viral colostral espe- rotavírus.
cífico no lúmen do intestino do recém-nascido. O anticorpo sérico Em um estudo longitudinal de bezerros em um rebanho durante dois
colostral no recém-nascido não protege diretamente os neonatos contra períodos de parto sucessivos, o rotavírus foi primeiramente detectado
a enterite. O efeito protetor do colostro depende do seu título de anti- nos bezerros aproximadamente com seis dias de idade. A diarréia ou a
corpo, quantidade ingeri da e quantidade disponível no lúmen do intes- excreção de fezes anormais foi associada a infecção pelo rota vírus em
tino. A administração oral diária do colostro com anticorpo específico 58% dos bezerros infectados, e nos 42% remanescentes a infecção foi
ou de soro hiperimune a cordeiros protege-os contra a enterite experi- subclínica. O índice de prevalência total da infecção pode variar em 16-
mental. A proteção é contra a doença clínica, e não necessariamente a 80% entre os bezerros de corte e leiteiros. Em amostra ao acaso de re-
infecção. Os bezerros, cordeiros e leitões podem, ainda, excretar o ví- banhos leiteiros em Ohio, nos Estados Unidos, a prevalência do rotavírus
rus nas fezes, enquanto eles estão protegidos contra a enterite pela pre- bovino do grupo A, detectado nas fezes de bezerros, foi de 16% em uma
sença de anticorpo colostral no lúmen intestinal. A proteção dura so- média de 14 dias (14). De todos os bezerros com fezes líquidas, 28%
mente o tempo em que o anticorpo colostral está presente dentro do estavam eliminando o rotavírus em comparação com 25% com fezes
lúmen do intestino, o que explica por que a diarréia rotaviral ocorre semilíquidas, 23% daqueles com fezes pastosas e 11% deles com fezes
comumente após cinco a sete dias de idade. A permanência da diarréia firmes.
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA - I 1003

o rotavírus do grupo C, designado como cepa Shintoku, é isolado comercialmente disponíveis para os bovinos contêm somente a cepa
dos bovinos adultos no Japão com diarréia (15). Uma resposta do anti- NCDV -Lincoln. Atualmente, está-se tornando claro que, diferentemen-
corpo significativa ao microrganismo isolado foi detectada no soro de te da recuperação natural da infecção, que resulta em altos títulos de
vacas na fase convalescente que excretam o vírus, e nenhuma resposta anticorpos neutralizantes P-específicos, a administração parenteral
de anticorpo ao grupo A bovino foi observada. elicia principalmente os anticorpos neutralizantes G-específicos. As-
sim, a falha na proteção passiva com uma vacina monovalente para a
Fatores de risco prevenção da diarréia associada ao rota vírus nos bezerros neonatos
pode ser menor do que ótima devido à diversidade dos tipos P e G que
Fatores de risco do animal ocorre na natureza.
Os fatores que influenciam a infecção pelo rotavírus e sua gravidade As infecções subclínicas naturais são comuns nos bezerros na se-
clínica são: gunda semana de vida, o que gera dúvidas sobre a patogenicidade do
rotavírus. Experimentalmente, a conseqüência clínica da infecção de-
idade do animal;
pende da idade e do rotavírus isolado. A resistência à infecção depen-
status imune da fêmea e absorção de anticorpo colostral; dente da idade não é observada. Os rotavírus bovinos diferem, na viru-
temperatura ambiente; lência, dos bezerros na segunda semana de vida, e os bezerros mais
grau de exposição viral; velhos são suscetíveis à infecção pelo rotavírus e à doença (18).
ocorrência de desmame; O rotavírus do bezerro pode ser experimentalmente transmitido aos
presença de outros enteropatógenos. leitões, sendo isolado de surtos naturais de diarréia nos leitões. O isola-
Os bezerros são mais suscetíveis à diarréia pelo rotavírus entre uma mento de um rotavírus do cervo neonato acometido com diarréia em um
e três semanas de idade. Essa ocorrência etária é relacionada, em parte, zoológico na Austrália gera algumas possibilidades epidemiológicas
ao rápido declínio no anticorpo colostral específico para o vírus. interessantes.
A mortalidade é mais alta nos animais mais jovens que receberam
colostro insuficiente e estão sujeitos a condições climáticas inclemen- Morbidade e mortalidade
tes.
A ocorrência e a distribuição do vírus nos bezerros diarréicos e nor- Em alguns rebanhos, a doença inicia-se numa freqüência baixa de 5-
mais foram estudadas. O rotavírus é encontrado antes, durante e após o 10% no primeiro ano, aumenta para 20-50% no segundo ano e para 50-
início da diarréia. Ele pode ser encontrado junto com o coronavírus e o 80% no terceiro ano. Em outros rebanhos, surtos explosivos que aco-
adenovírus nos bezerros diarréicos, o que serve para enfatizar que, se o metem 80% dos bezerros ocorrem no primeiro ano. O índice de morta-
vírus pode ser considerado como um patógeno primário nos bezerros, lidade também é variável - em alguns rebanhos, até 5%; em outros,
os resultados das investigações a campo e laboratoriais indicam que até 60%. O índice de mortalidade provavelmente depende, sobretudo,
múltiplas infecções por patógenos mistos são provavelmente mais co- do nível de imunidade colostral nos bezerros, da incidência de
muns do que as infecções por um único patógeno. Existem, também, colibacilose entérica bem como do nível do manejo animal e tratamen-
diferenças na virulência entre os isolamentos. Um trabalho mais antigo to clínico fornecido no rebanho.
sugeriu que a maioria dos casos de diarréia por rotavírus de ocorrência
natural nos bezerros também estava infectada com a E. coZi. Contudo, Modo de transmissão
nenhuma tentativa foi feita para determinar se a E. coZi possuía as ca- O vírus é excretado pelos bezerros e bovinos adultos em grande nú-
racterísticas de virulência descritas como colibacilose. mero (até 1Olo/g de fezes), e a excreção pode durar várias semanas.
Mesmo sob condições de pasto aberto, há rápida disseminação do ví-
Fatores de risco ambientais rus para todos os bezerros que entram em contato freqüente uns com
O rota vírus é mais comumente associado com surtos de diarréia nos os outros, particularmente durante a estação de parto. Os bezerros são
infectados após o nascimento pelas fezes da mãe e por outros bezer-
bezerros de corte criados em grupos externos, mas também é recupera-
ros diarréicos infectados. As vacas prenhes excretam o vírus de for-
do de bezerros leiteiros criados juntos em grandes grupos nos amplos
ma intermitente durante toda a gestação, de um parto para o próximo
rebanhos leiteiros. O índice de morbidade nos rebanhos de corte varia
e representam fonte direta de infecção para o bezerro recém-nascido
de rebanho a rebanho e de um ano para outro.
(19). Tanto os bezerros subclinicamente infectados como os diarréicos
A sobrevi vência do rotavírus bovino no ar e superfícies é diretamente
infectados pelo rotavírus podem ser fonte de infecção para outros
influenciada pelo nível de imunidade relativa (6). Os rotavírus geral-
bezerros contactantes.
mente sobrevivem bem em um estado de aerossol e no limite médio de
umidade relativa, podendo o ar ser um dos veículos para a dissemina-
ção do vírus. Mecanismos imunes
Os bezerros recém-nascidos mostram-se protegidos do rotavírus somente
Fatores de risco do patógeno durante os primeiros poucos dias após o nascimento, quando o colostro
contém o anticorpo específico para o rotavírus, ativo no lúmen do in-
Existem diferenças na virulência entre os rotavírus bovinos que podem
testino, o que se correlaciona bem com o pico de incidência da diarréia
explicar a variabilidade na gravidade da doença nos surtos naturais,
pelo rotavírus que ocorre com cinco a sete dias de idade e coincide com
devendo ser consideradas, quando se desenvolvem as vacinas.
acentuada queda nas imunoglobulinas colos trais pelo terceiro dia após
Os rotavírus possuem duas proteínas do capsídeo externo: VP4 e
o parto e um período de incubação de 18-24 horas para a doença ocor-
VP7. A especificidade de neutralização relacionada ao VP7 é o soro-
rer. Os níveis de anticorpo sérico e colostral são inferiores nas novilhas
tipo G, e o associado com a VP4 é referido como sorotipo P. Com base
de primeiro parto, o que explica a morbidade e mortalidade mais altas
nos tipos G, pelo menos 14 sorotipos de rotavírus do grupo A foram
nos seus bezerros. As irnunoglobulinas colostrais séricas do bezerro
descritos nos animais e humanos. No mínimo, sete tipos G foram re-
também podem ser transudadas do soro para o intestino e complementam
latados entre os rotavírus bovinos (16). A determinação da especifici-
o papel dos anticorpos colostrais e do leite no lúmen do intestino (20).
dade do sorotipo é importante para o desenvolvimento e avaliação de
vacinas mais eficazes, porém é complicada pela especificidade dupla
do sorotipo do rota vírus. As cepas do rotavírus bovino do grupo A Coronavírus bovino (díarréia do bezerro)
foram isoladas dos rebanhos de corte em que se vacinaram as vacas O coronavírus bovino causa diarréia nos bezerros leiteiros e de corte
prenhes com a vacina comercial contendo o rota vírus do grupo A (17). mundialmente, variando em um dia a três meses de idade, mas principal-
A caracterização sorológica e genotípica das cepas responsáveis pela mente entre uma e duas semanas de idade. A doença é mais comum du-
diarréia foi um rotavírus bovino rearranjado com um gene P diferente rante os meses de inverno, que podem refletir a sobrevivência aumenta-
do vírus da vacina. Nos Estados Unidos, as vacinas contra o rotavírus da do vírus em um ambiente frio e úmido. O vírus é ubíquo nas popula-
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA -I

ções bovinas, e a maioria dos bovinos adultos é soropositiva (21). O co- miológicas particulares não são descritas. Os rota vírus são encontrados
ronavírus pode estar presente tanto nos bezerros diarréicos como nos sau- nas fezes de cordeiros diarréicos nascidos nas áreas de parto onde apro-
dáveis; as taxas de incidência variam em 8-69% e 0-24% para os bezer- ximadamente 1.300 cordeiros nasceram em uma fazenda de ovinos e
ros diarréicos assim como para os bezerros saudáveis, respectivamente. 3.000-5.000 em outra fazenda dentro de 30 dias. Os sinais clínicos fo-
O vírus pode ser eliminado por até 70% das vacas adultas apesar da ram observados precocemente 12-16 horas após o nascimento (30). A
presença de anticorpos específicos no soro e fezes. Os picos de elimina- morbidade aproximou-se dos 100%, e a mortalidade, dos 10%. O vírus
ção ocorrem durante os meses do inverno e de parição na América do não foi classificado como sendo do grupo A; mas provavelmente per-
Norte. Os bezerros nascidos de vacas portadoras apresentam um risco mais tence ao grupo B.
alto de diarréia. A persistência subclínica e as infecções recidivantes tam- Em uma série de amostras fecais de cordeiros e cabritos diarréicos e
bém são comuns nos bezerros neonatos e nos mais velhos, e a excreção normais de um a 45 dias de idade, a prevalência da infecção pelo
do vírus desses animais pode manter um reservatório da infecção. rotavírus do grupo A nos cordeiros diarréicos foi muito baixa (2,1%)
A vacinação das vacas com vacina viva modificada com a combi- (31). Os rotavírus dos grupos A e B foram detectados em 8,1 % e 13,5%
nação rotavírus-coronavírus E. coli não influencia a eliminação sazo- de cabritos diarréicos. Os rotavírus do grupo C foram detectados em
nal, mas nas vacas vacinadas a incidência de eliminação não aumenta quatro cabritos normais. Uma associação de diarréia e infecção foi
no parto como aumenta nas vacas não-vacinadas. Todos os coronaví- demonstrada somente para os rotavírus do grupo B.
rus bovinos isolados pertencem a um sorotipo único, visto que o soro Os rotavírus atípicos, possivelmente do grupo B, foram isolados das
policlonal detecta apenas variações antigênicas menores (21). fezes de cabritos diarréicos (32). Os filhotes acometidos estavam com
O coronavírus bovino também é um vírus pneumotrópico que dois a três dias de idade, e a doença foi grave com acentuada desidrata-
pode se replicar no epitélio do trato respiratório superior (22, 23). Nos ção, anorexia e prostração.
bezerros leiteiros, as infecções iniciais ocorrem quando os bezerros estão A doença experimental nos cordeiros é moderada e caracterizada por
com uma a três semanas de idade, mas existem múltiplos episódios de diarréia moderada, desconforto abdominal e recuperação em alguns dias.
eliminação dos antígenos virais ou soroconversão, quando os bezerros A mortalidade nos cordeiros é muito mais alta, quando o rota vírus e a
se encontram com várias semanas de idade (23). Os sinais clínicos da E. coli enteropatogênica são utilizados.
doença respiratória ocorrem entre duas e 16 semanas de idade, porém
são moderados. Uma infecção do trato respiratório inferior mais grave,
Leitões
causando pequenas lesões pulmonares, é relatada, mas também não é
grave o suficiente para justificar o tratamento (21). Tais infecções são Rota vírus suíno
provavelmente comuns nos rebanhos confinados com infecções
Os rotavírus do grupo A são uma causa comum de diarréia nos leitões
subclínicas recidivantes que ocorrem nos bezerros mais velhos (24). A
persistência da infecção ou a reinfecção do trato respiratório superior lactentes de uma a cinco semanas de idade, sendo o pico de ocorrência
com o vírus também são comuns. A quantidade e a especificidade dos de uma a três semanas de idade e, nos leitões desmamando, de três a
anticorpos matemos para o coronavírus bovino nos bezerros, no mo- cinco semanas de idade e dentro de três a cinco dias do desmame. Os
mento da infecção com o vírus, podem interferir com o desenvolvimento grupos A, B e C ocorrem nos exames diagnósticos, sendo aproximada-
de resposta ativa do anticorpo no soro e secreções mucosas (24, 25). A mente 90% pertencentes ao grupo A (33). O rotavírus do grupo C tam-
via orofecal é o suposto modo de transmissão, mas a transmissão por bém revelou ser a causa da diarréia neonatal enzoótica em um rebanho
aerossol também pode ocorrer. com doença mínima. Múltiplos rotavírus dos sorotipos G e tipos P fo-
O coronavírus bovino é isolado de ruminantes selvagens com diar- ram detectados no suíno (34). Existe pequena ou nenhuma proteção
réia (26). As fezes do cervo sambar diarréico, um cervo da água e um cruzada entre os rotavírus suínos com os tipos G e P distintos, mas os
cervo de cauda branca nos hábitats de animais selvagens, podem conter vírus que compartilham os tipos G e P comuns induzem, no mínimo, a
partículas do coronavírus identificadas como o coronavírus bovino. Os uma proteção cruzada parcial nos estudos experimentais (35). Os
bezerros gnotobióticos e privados de colostro inoculados com os isola- sorotipos variantes do rota vírus suíno, como o G3, podem causar gra-
dos desenvolvem diarréia e eliminam o coronavírus nas fezes e no cor- ves surtos de diarréia nos leitões (36). As infecções subclínicas são
rimento nasal (26). Assim, os ruminantes selvagens podem abrigar as comuns, e a resistência etária à infecção pelo rotavírus pode não ocor-
cepas de coronavírus transmissíveis para os bovinos. rer (37).
O coronavírus bovino da disenteria invernal nos bovinos adultos Em um rebanho infectado, os leitões tomam-se infectados entre 19
é intimamente relacionado ao coronavírus que causa diarréia nos be- e 35 dias de idade, e o vírus pode não ser detectado nos leitões com idade
zerros jovens (27). Não há evidência de diferenças antigênicas inferior a 10 dias, presumivelmente como resultado da proteção pelo
sorológicas ou in vivo entre esses dois coronavírus bovino. anticorpo lactogênico (38). É sugerido que em uma criação intensiva
de suínos, com eliminação constante de vírus nas fezes das porcas an-
tes e após o parto, levando a um ciclo contínuo da infecção pelo rota vírus
Parvo vírus
com montagem de imunidade do hospedeiro contra uma cepa circulan-
O parvovírus é associado a surtos de diarréia pós-desmame nos bezer- te na população suína, um vírus, como o CRW -8, provavelmente possa
ros de corte, mas a patogenicidade é incerta. Os estudos de soropreva- sofrer mudanças através de mutações por um período de tempo, levan-
lência revelaram 49-83% de bovinos adultos soropositivos ao vírus do a um desvio antigênico (36).
durante um período de dois anos (5). Nos leitões, a diarréia rotaviral é mais comum nos suínos desmama-
dos sob condições de manejo intensivo, e a incidência aumenta rapida-
Toro vírus mente do nascimento à terceira semana de idade (33). Não há resistên-
cia dependente da idade até 12 semanas de idade (37). A doença asse-
Mais de 88% dos bovinos adultos são soropositivos ao torovírus (4). melha-se à diarréia do leite ou à diarréia de três semanas dos leitões. A
Acima de 90% dos bezerros recém-nascidos possuem altos níveis de mortalidade devido ao rotavírus varia em 7 -20% nos leitões lactentes e
anticorpos matemos para o vírus que declinam com poucos meses de 3-50% nos desmamados, conforme o nível de saneamento. Nos Esta-
idade, seguindo-se a soroconversão ativa entre sete e 24 meses de ida- dos Unidos, o pico de incidência ocorre em fevereiro e um aumento
de. O vírus é associado a diarréia nos bezerros, mas não é um moderado em agosto-setembro (33).
enteropatógeno principal (28). Em um estudo, foi detectado em 6% dos A porca é a fonte de infecção. As porcas soropositivas podem eli-
bezerros com diarréia em comparação a 2% dos bezerros saudáveis (29). minar o rotavírus de cinco dias antes a duas semanas após o parto, quando
os leitões são mais suscetíveis à infecção. Existem anticorpos IgG e IgA
Cordeiros e cabritos secretórios aumentados para a infecção pelo rotavírus ou após a
inoculação parenteral das porcas prenhes ou lactantes com rotavírus
Ro ta vírus
vivos atenuados (35). O desmame precoce dos leitões com poucos dias
O rotavírus é isolado das fezes de cordeiros com idade inferior a três de idade ou três semanas de idade resulta na remoção do anticorpo for-
semanas com diarréia. A doença é esporádica, e características epide- necido pelo leite da porca.
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I 1005

A transmissão contínua do vírus de um grupo para outro é um fator que a densidade populacional seja alta. Um estudo caso-controle da
importante na manutenção do ciclo de infecção rotaviral em uma cria- diarréia do potro no Reino Unido por um período de três anos revelou
ção de suínos. O vírus pode ser encontrado na poeira e fezes secas nos que o rotavírus foi um patógeno significativo associado a diarréia nos
alojamentos de parto que foram limpos e desinfetados, o que sugere que potros (49). Os outros patógenos comuns foram o Clostridium perfrin-
o ambiente também seja importante fonte de infecção (39). As marrãs e gens, Strongyloides westeri e Cryptosporidium spp. Uma pesquisa dos
as porcas eliminam o antígeno viral antes do parto e durante a lactação, patógenos entéricos nos potros diarréicos de todas as raças no Reino
o que toma quase impossível eliminar a infecção de um rebanbo. Con- Unido e Irlanda revelou prevalência de 37% de rotavírus e 8% nos po-
forme haja um aumento na idade nas porcas, elas desenvolvem níveis tros normais. Em uma pesquisa nos Estados Unidos da diarréia nos
ascendentes de anticorpos IgA lactogênicos para o rota vírus, mas não potros em 21 fazendas de eqüinos de raças puras, o rotavírus foi detec-
transferem níveis elevados de proteção para os seus leitões (40). tado somente nos potros diarréicos. Porcentagem mais alta de potros
Diferentes tipos eletroforéticos do rota vírus do grupo A e diferentes nascidos de éguas visitantes desenvolveu diarréia, comparada aos po-
grupos de rota vírus podem ocorrer ao mesmo tempo em um único chi- tros nascidos de éguas residentes. As pesquisas sorológicas indicam a
queiro, os quais devem ser considerados, quando se desenvolvem as presença do anticorpo para o rotavírus em quase todas as éguas cujos
vacinas (41). Os subgrupos dos rotavírus suínos do grupo A foram clas- potros estejam infectados com o vírus (50).
sificados (42) e existem diferenças na virulência dos isolamentos. A
maioria dos isolamentos dos surtos de diarréia pertence ao grupo A, e PATOGÊNESE
pequena porcentagem é constituída por rota vírus atípicos. Alguns
rotavírus suínos são relacionados antigenicamente ao rotavírus huma- Rota vírus
no sorotipos 1 e 2. O rotavírus infecta as células epiteliais vilosas maduras da bordadura
Os rotavírus atípicos e outros enterovírus estão freqüentemente pre- em escova no intestino delgado e, em extensão menor, no intestino gros-
sentes na diarréia pré- e pós-desmame nos rebanhos suínos, devendo so. As células infectadas esfacelam-se, levando a atrofia vilosa parcial,
ser considerados patógenos potenciais (43). Alguns rota vírus atípicos e as vilosidades atróficas são rapidamente recobertas com células da
são associados ao sincício da célula epitelial vilosa nos leitões com cripta relativamente indiferenciadas que amadurecem em poucos dias
enterite. Infecções únicas e mistas de leitões neonatos com rotavírus e e resultam na cicatrização da lesão. A atividade da ~-galactosidase
enterovírus são descritas. A infecção combinada pelo rotavírus e a E. (lactase) da mucosa da bordadura em escova do epitélio vil os o é menor
coli K99+ causa um efeito aditivo, quando induzida experimentalmen- do que a encontrada nos animais normais, o que resulta em utilização
te nos suínos gnotobióticos (25). A inoculação de vírus semelhantes ao reduzida da lactose. Essa redução nas enzimas é associada com
calici vírus em leitões gnotobióticos pode resultar em diarréia e atrofia enterócitos imaturos nas vilosidades durante a infecção pelo rotavírus.
vilosa. A diarréia em leitões não-desmamados de uma a três semanas Estudos in vitro sugeriram que a lactase pode ser o receptor de uma
de idade é associada com infecção de rotavírus e Isospora suis. O efei- enzima que não recobre o rotavírus, o que pode explicar o alto grau de
to combinado de alteração na dieta no desmame e infecção pelo rotavírus suscetibilidade do recém-nascido com altos níveis de lactase. O efeito
nos leitões gnotobióticos é uma atrofia vilosa temporária e não há evi- líquido das alterações morfológicas e funcionais no intestino é a má
dência de atrofia persistente do intestino delgado. absorção que resulta em diarréia, desidratação, perda de eletrólitos e
acidose. A diarréia nos bezerros alimentados com leite, que têm a do-
Coronavírus suíno ença experimental, cessará, se o leite for retirado e substituído por gli-
cose e água, o que é similar à gastroenterite transmissível. O teste de
O vírus da diarréia epidêmica suína é um vírus semelhante ao coro-
absorção da D-xilose pode ser usado para mensurar o grau de má absor-
navírus que causa diarréia em suínos, similar ao vírus da GET, exceto
ção nos bezerros infectados com o rotavírus.
por muito menos grave e com menos mortalidade (44). Duas formas
A patogênese é similar nos bezerros, cordeiros, leitões e potros. As
clínicas da doença são descritas: diarréia epidêmica suína tipos I e Il. A
lesões ocorrem dentro de 24 horas após a infecção, as células epiteliais
diarréia epidêmica suína tipo I causa diarréia somente nos leitões de
vilosas do intestino delgado são infectadas e destacam-se, e a regenera-
até quatro a cinco semanas de idade. A diarréia epidêmica suína tipo
ção ocorre dentro de quatro a seis dias após o início da diarréia. As vi-
11 causa diarréia nos suínos de todas as idades. A morbidade pode atin-
losidades intestinais geralmente retomam próximo ao normal dentro
gir 100%, mas a mortalidade é baixa. A doença pode começar nos suí-
aproximadamente de sete dias após a recuperação da diarréia. Contu-
nos em acabamento e se disseminar rapidamente a porcas prenbes e seus
do, os bezerros e os leitões podem requerer 10-21 dias para se recupe-
leitões lactentes (45). A diarréia pode persistir nos suínos de seis a 10 rarem completamente a uma taxa de crescimento normal após a infec-
semanas de idade, e as marrãs soronegati vas, introduzidas dentro de um ção pelo rotavírus. A infecção rotaviral experimental nos leitões de três
rebanho, podem-se tomar infectadas e desenvolver diarréia profusa que semanas de idade resulta em diarréia, anorexia e vômito. A atrofia vilosa
dura poucos dias. do intestino delgado é a lesão mais grave que retoma ao normal em seis
Um coronavírus respiratório suíno com estreita relação antigênica dias. A infecção e a doença clínica desenvolvem-se na presença de an-
com o vírus da gastroenterite transmissível foi identificado como ticorpo neutralizante sérico obtido das porcas soropositivas.
enzoótico no Reino Unido e alguns outros países europeus (46). Um É geralmente aceito que a má absorção da lactose constitui impor-
isolamento canadense do vírus inoculado em leitões de oito semanas tante fator na pato gênese da diarréia, mas a infecção experimental dos
de idade causou polipnéia bem como dispnéia e lesões bronquioloalve- cordeiros gnotobióticos com o rotavírus não resultou na intolerância à
olares difusas (47). Estudos de soroprevalência na Espanba revelam que lactose como avaliado pela medição de substâncias redutoras nas fezes
100% dos grandes rebanbos e 91 % dos pequenos rebanbos têm animais ou pelos efeitos clínicos e níveis de glicose sangüínea após uma carga
com anticorpos (46). Somente os sinais respiratórios moderados ou de lactose. A intolerância à lactose pode ser demonstrada utilizando
inaparentes OCOITem,e o crescimento dos suínos em acabamento pode doses extremamente altas de lactose, três a quatro vezes a ingestão
ser temporariamente afetado. dietética normal. Assim, os alimentos contendo lactose, como o leite,
não são necessariamente contra-indicados na diarréia pelo rotavírus.
Potros Infecção associada com o rotavírus e a E. coli enterotoxigênica pode
resultar em doença mais grave do que a produzida pela infecção apenas
Rotavírus eqüino
por rota vírus, particularmente nos bezerros com vários dias de idade,
Os rotavírus do grupo A são a principal causa de diarréia nos potros de quando o rotavírus normalmente produz doença moderada e os bezer-
até três meses de idade (48). A maioria dos rotavírus eqüinos é distinta ros são resistentes à colibacilose enterotoxigênica. As lesões intestinais
daqueles de outras espécies com um e1etroferotipo distinto e reação do da atrofia vilosa são mais graves e estendem-se ao cólon nas infecções
sorogrupo. O sorotipo G3 e subtipos do rota vírus predominam nos duplas. Os casos de ocorrência natural da infecção dupla nos bezerros
eqüinos (48). O vírus pode ser isolado das fezes de potros saudáveis e são considerados mais graves do que as infecções únicas. Sob condi-
de potros diarréicos em surtos de diarréia. Os surtos da doença ocorrem ções a campo, mais de um enteropatógeno é provavelmente envolvido
nas criações de eqüinos com um grande número de potros jovens em na pato gênese da diarréia. Não há evidência de que a infecção pelo
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA -I

rotavírus nos leitões seja acompanhada pela permeabilidade aumenta- diarréia pode ser persistente por vários dias, seguida pelo óbito apeszs
da do intestino às macromoléculas (51). da hidroterapia e da realimentação cuidadosa com leite. As fezes -
volumosas, mucóides e viscosas, podendo mostrar-se verde-escuras
Coronavírus marrom -claras.

A pato gênese da enterite coronaviral nos bezerros é similar à infecção


Cordeiros
pelo rota vírus. As células epiteliais vilosas dos intestinos delgado e
grosso são comumente acometidas. O epitélio da cripta também o é, o Experimentalmente, os cordeiros gnotobióticos recém-nascidos de en-
que toma a regeneração das células epiteliais vilosas muito mais longa, volvem a diarréia 15-20 horas após a inoculação oral e revelam apati
resultando em diarréia persistente por vários dias bem como morte pela desconforto abdominal moderado. Existem apenas poucas descriçõ
desidratação e má nutrição. A infecção experimental dos bezerros com documentadas da diarréia rotaviral de ocorrência natural nos cordei
o coronavírus bovino virulento resulta na depleção de linfócitos nos lin- recém-nascidos. Os cordeiros acometidos com idade inferior a três
fonodos mesentéricos e placas de Peyer, baixos níveis de imunoglobu- manas desenvolvem diarréia profusa, e o índice de mortalidade é alto
linas e imunossupressão generalizada (52). A infecção experimental com Não está claro se os surtos de diarréia rotaviral não-complicada ocor-
o vírus atenuado resulta em níveis mais baixos dos títulos de imunoglo- rem nos cordeiros recém-nascidos.
bulina intestinal do que com o vírus virulento. Experimentalmente, os
bezerros recém-nascidos são capazes de montar uma resposta imune Leitões
intestinal para o coronavírus bovino, e as falhas vacinais podem ser o
resultado da superatenuação do vírus (52). As alterações fisiopatológicas A diarréia rotaviral pode ocorrer nos leitões lactentes de uma a quatro
devido à diarréia induzida pelo coronavírus no bezerro são descritas, semanas de idade e nos leitões após o desmame (14). A doença no:
sendo similares às alterações que ocorrem na doença diarréica aguda leitões lactentes assemelha-se à diarréia no leite ou à diarréia de três
no bezerro causada por outros enteropatógenos. semanas. A maioria dos suínos na ninhada é acometida com uma di-
arréia branda a profusa líquida com vários graus de desidratação. A
recuperação. geralmente ocorre em poucos dias, a menos que compli-
Coronavírus suíno cada pela E. coZi enterotoxigênica ou saneamento insatisfatório.
O vírus replica-se nas células epiteliais vilosas dos intestinos delgado e superlotação e manejo deficiente. A doença é freqüentemente mais
grosso e assemelha-se, clinicamente, à GET dos leitões. grave nos rebanhos nos quais há parto contínuo sem período vago para
limpeza e desinfecção na pocilga de parição. A doença também pode
Agente (Newbury) semelhante ao calicivírus ocorrer nos suínos poucos dias após o desmame, podendo ser o prin-
cipal fator na diarréia pós-desmame de leitões desmamados com três
O vírus causa degeneração das células epiteliais vilosas da porção pro- semanas de idade ou mais cedo no caso de leitões que desmamam com
ximal do intestino delgado, levando a atrofia vilosa, redução na ativi- um a dois dias de idade (14).
dade da dissacaridase e má absorção da xilose. Nos bezerros A diarréia epidêmica suína tipo I acomete os leitões somente até
gnotobióticos experimentalmente infectados com o vírus Breda, as cé- quatro a cinco semanas de idade, caracterizando-se por diarréia aquo
lulas epiteliais vilosas do íleo e cólon são acometidas, incluindo as cé- profusa, alta morbidade e baixa mortalidade.
lulas epiteliais do ápice. A diarréia epidêmica suína tipo 11 causa uma diarréia líquida pro-
fusa nos suínos de todas as idades, incluindo os leitões lactentes. Sur-
Parvo vírus tos explosivos podem ocorrer, e a morbidade pode atingir 100%. A
mortalidade é geralmente restrita aos leitões com idade inferior a três
A infecção experimental dos bezerros com o parvovírus resulta em semanas.
linfopenia e viremia bem como lesão do epitélio da cripta do intestino
delgado e dos tecidos linfóides mitoticamente ativos associados. A atro-
Potros
fia vilosa ocorre por causa da falha de reposição das células epiteliais
vilosas. Por volta de cinco dias após a inoculação, houve evidência de Os potros acometidos parecem deprimidos, deixam de mamar e ficam
reparação das lesões intestinais. Após o desafio experimental, os teci- em decúbito. A temperatura varia em 39,5-41,0° C, e a respiração pode-
dos tonsilares, a mucosa intestinal e os linfonodos mesentéricos toma- se mostrar rápida e superficial. Há diarréia profusa, aquosa e não-fé-
ram-se infectados. A disseminação subseqüente também resulta num tida, que resulta em desidratação intensa e desequilíbrios eletrolítico .
envolvimento maior do intestino grosso e jejuno superior, placas de A recuperação após o tratamento geralmente ocorre dentro de dois a
Peyer e linfonodos mesentéricos. quatro dias. O óbito pode ocorrer dentro de 24 horas após o início da
diarréia.
ACHADOS CLÍNICOS
Patologia clínica
Bezerros
Detecção do vírus
A doença de ocorrência natural geralmente ocorre nos bezerros acima
de quatro dias de idade, sendo caracterizada por início súbito de diar- As amostras fecais (20-30 g) devem ser colhidas dos animais acometi-
réia líquida profusa. As fezes são de coloração amarelo-palha, mucóides dos, assim que possível, após o início da diarréia e enviadas ao labora-
e podem conter sinais de sangue. A recuperação geralmente ocorre em tório em um estado de refrigeração. As amostras de mucos a intestinal
poucos dias. Surtos explosivos verificam-se, e até 50% dos bezerros de de vários cortes dos intestinos delgado e grosso devem ser enviadas
cinco a 14 dias de idade na população acometida podem desenvolver a refrigeradas para a detecção do vírus e possível isolamento.
doença. Se a E. coli enterotoxigênica estiver presente, a doença poderá Em virtude de as infecções virais e bacterianas mistas múltiplas se-
ser aguda; a desidratação é intensa, e o óbito pode ocorrer. Infecção mista rem comuns, o requerimento para um diagnóstico laboratorial deve in-
múltipla com a E. coli, coronavírus e Cryptosporidium spp., é comum cluir a consideração de todos os patógenos comuns. Os vírus são de
nos bezerros acima de quatro dias de idade e, assim, pode ser impossí- detecção muito mais difícil do que os enteropatógenos bacterianos. 'os
vel descrever um caso típico de rotavírus de ocorrência natural não- surtos no rebanho, as amostras fecais de vários animais acometido e
complicado ou de diarréia semelhante ao coronavírus. Há tendência de alguns animais normais devem ser enviadas. O rotavírus geralmente e:
a diarréia viral nos bezerros recém-nascidos ocorrer em surtos explosi- presente tanto nos animais normais como diarréicos, o que represen
vos; os bezerros são geralmente não-toxêmicos, mas a característica da problema na interpretação e requer avaliação dos achados clínico e
diarréia não pode ser diferenciada clinicamente da causada pelos ou- epidemiológicos.
tros patógenos entéricos comuns dos bezerros recém-nascidos. Vários testes laboratoriais são disponíveis para a detecção dos rotaVÍIDS
Enterite coronaviral que acomete os bezerros de um a sete dias de e coronavírus nas fezes e conteúdos intestinais e tecidos. O teste particu-
idade é descrita, mas não há características clínicas distinguíveis. A lar utilizado depende dos meios e equipamentos disponíveis.
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I 1007

MICROSCOPIA ELETRÔNICA. A demonstração do vírus nas fezes, utili- dância global entre a HAPR e o GEPA foi de 96%; o ELISA não foi tão
zando a microscopia eletrônica, é uma técnica diagnóstica padrão. Será sensível. O ELISA comercial possui sensibilidade levemente mais alta
mais fácil ver o vírus, se ele for concentrado por ultracentrifugação ou do que a aglutinação, o GEPA e o GEPA concentrado, porém a especi-
conglomerado pela microscopia imunoeletrônica, utilizando um anti- ficidade do ELISA é mais baixa. O teste de aglutinação em látex possui
soro específico. Com a microscopia eletrônica, o vírus pode ser detec- sensibilidade mais baixa do que o ELISA, contudo sua especificidade é
tado por até seis a dez dias após o início da diarréia, A microscopia mais alta (55). O teste de aglutinação em látex é de fácil realização, mais
imunoeletrônica da proteína A-ouro é um teste valioso para detectar o sensível do que a microscopia eletrônica e mais específico para a de-
coronavírus bovino nas fezes e secreções nasais de bezerros infectados. tecção do rotavírus (56). Um ensaio de sinal de hibridização pode de-
Contudo, como o equipamento e a experiência necessários à microsco- tectar e diferenciar dois sorotipos do rotavírus suíno (57).
pia eletrônica não são disponíveis em muitos laboratórios, técnicas diag-
nósticas alternativas foram desenvolvidas. IMUNOCROMATOGRAFIA. Esse é um teste para a detecção do rotavírus
do grupo A nas fezes de bezerros, leitões e potros, possui sensibilida-
IMUNOFLUORESCÊNCIA. Vários testes baseiam-se na imunofluorescên- de de 89% e especificidade de 99% em comparação ao ELISA, e sua
cia, tais como a coloração imunofluorescente de esfregaços fecais e reprodutibilidade é de 100% (58). Trata-se de um procedimento de pas-
imunofluorescência da cultura celular de preparados fecais (14). A co- so único, de utilização simples, muito rápido e pode ser realizado na
loração imunofluorescente de um esfregaço fecal é um teste mais con- fazenda.
veniente para os laboratórios diagnósticos, porque um diagnóstico pode Um teste de irnunoensaio com enzima a campo (teste Rotazyme) é
ser feito em poucas horas, e a microscopia eletrônica não é necessá- altamente preciso e confiável para a detecção do rotavírus nas fezes de
ria. Contudo, os testes de imunofluorescência podem não ser tão con- eqüinos com e sem diarréia. O teste é um método simples, rápido e es-
fiáveis como alguns outros. A técnica de anticorpo fluorescente so- pecífico que toma o lugar de um método mais caro e mais lento, como
mente detecta o vírus dentro das células epiteliais que estiverem pre- a microscopia eletrônica.
sentes nas fezes por quatro a seis horas após o início da diarréia. Em
alguns estudos, a técnica de anticorpo fluorescente detectou o vírus ELISA RÁPIDO. Um ELISA rápido, utilizando anticorpos monoclonais,
somente em 20% das amostras, e a microscopia eletrônica, aproxima- pode ser usado para a detecção simultânea do antígeno do coronaví-
damente em 60%. rus, rota vírus do sorogrupo A e da E. coZi K99+ bovinos nas fezes
dos bezerros (32). A especificidade de todos esses componentes é de
IMUNODIFUSÃO E MICROSCOPIA ELETRÔNICA. Esse teste é superior à mais de 90%, e a sensibilidade para o coronavírus, a E. coli K99+ e o
técnica de anticorpo fluorescente. O tratamento das fezes com rotavírus bovinos, de 77%,93% e 100%, respectivamente (32).
quimotripsina aprimora o índice de detecção. Os anticorpos monoclo- O isolamento do rotavírus das fezes de bezerros pode ser melhora-
nais para o rotavírus suínos do grupo C podem ser usados em um teste do pelo tratamento das fezes com tripsina, que aumenta a infectividade
imunofluorescente, podendo ter aplicações mais amplas nos estudos das do vírus para a cultura tecidual. Normalmente, a replicação do vírus na
diarréias pelo rotavírus do grupo C nos suínos, bovinos e, potencialmen- cultura tecidual, utilizando os métodos convencionais, é limitada.
te, outras espécies (42). O teste imunofluorescente de cortes do cólon espiral é o método
diagnóstico de escolha para a detecção do coronavírus nos bezerros; as
ELISAS. Esses testes são mais sensíveis e simples do que a imunoele- amostras fecais não são confiáveis. O isolamento do coronavírus na
troosmoforese, fixação do complemento, imunofluorescência nas cul- cultura de traquéia é a técnica de cultura in vitro mais sensíveL Um ensaio
turas celulares inoculadas ou a microscopia eletrônica para a detecção de hemadsorção-eluição-bemaglutinação para a detecção do coronaví-
do rotavírus nas fezes do bezerro. O ELISA é eficaz em detectar a pre- rus nas fezes de bezerros é um método simples e rápido. Um teste de
sença do rota vírus suíno nas fezes, sendo confirmado em dois terços das contra-imunoeletroforese é disponível para a detecção do coronavírus
amostras testadas utilizando a microscopia eletrônica, a imunofluores- nos bezerros. Uma técnica de imunoistoquímica pode ser usada para de-
cência e a eletroforese em gel de poliacrilamida (GEPA) (53). Um tectar o vírus da diarréia epidêmica suína no intestino delgado (60).
ELISA bloqueador, utilizando anticorpos monoclonais, pode detectar As provas de PCR são atualmente disponíveis para a detecção dos
o vírus da diarréia epidêmica suína nas fezes e nos anticorpos séricos rotavírus bovinos nas fezes (8).
tanto nos leitões infectados de forma natural como experimentalmente Os testes de prova do ADNc derivados do PCR não-radioativos
e mais precocemente do que um teste de imunofluorescência indireta podem ser usados para detectar os sorotipos do rotavírus (61).
(54).
Soroloqi«
CONTRA-IMUNOELETROFORESE. Esse teste compara-se favoravelmen-
te ao ELISA, o qual utiliza reagentes estáveis e não-radioativos, sendo Vários testes sorológicos são disponíveis para a mensuração do anti-
ideal para manipular grande número de amostras. O teste também pode corpo rotaviral no soro e secreções lácteas. Um ELISA é utilizado para
ser lido a olho nu ou com um simples colorímetro e não há necessidade detectar os anticorpos para o coronavírus da diarréia epidêmica suína
de equipamento sofisticado. nos soros suínos (44). O radioirnunoensaio é o teste mais sensível em
O ELISA ou a microscopia eletrônica das fezes são igualmente comparação com os testes de imunodifusão em ágar-gel, fixação do
confiáveis em detectar o rotavírus e o coronavírus nas fezes de bezer- complemento, hemaglutinação e inibição da hemaglutinação.
ros experimentalmente infectados, A concordância entre os dois tes-
tes é de 95% para o coronavírus e 84% para o rotavírus. Existem sem- ACHADOS NECROSCÓPICOS
pre amostras lirnítrofes que contêm o antígeno em quantidades próxi-
mas ao limite de detecção para cada teste. Algumas amostras são po- A patologia da diarréia pelo rotavírus e coronavírus experimentalmen-
sitivas para um teste e negativas para outro e vice-versa. Esse proble- te induzida nos bezerros, cordeiros e leitões privados de colostro e os
ma poderá ser minimizado, se várias amostras individuais de um sur- gnotobióticos é descrita. Macroscopicamente, as alterações não são
to da doença forem examinadas. A identificação morfológica do evidentes e consistem em desidratação, trato intestinal preenchido por
rotavírus é geralmente direta, mas o pleomorfismo do coronavírus líquido e dilatação do abomaso. As alterações microscópicas consistem
bovino pode apresentar problemas. O ELISA também pode falhar em no encurtamento da extensão das vilosidades e substituição das células
detectar o antígeno viral nas fezes que também contêm anticorpo. O epiteliais vilosas colunares altas por células cuboidais e escamosas. Os
teste pode fornecer resultados diagnósticos dentro de 24 horas após a segmentos do intestino delgado podem revelar fusão vilosa, circunda-
colheita das amostras fecais, da por células absortivas, atrofia vilosa e exposição da lâmina própria.
Hemaglutinação passiva reversa (HAPR), ELISA e GEPA. Três Hiperplasia da cripta ocorre em resposta à perda das células epiteliais
técnicas para a detecção do rotavírus nas amostras fecais dos bezerros colunares das vilosidades, Lesões histológicas, devido à infecção pré-
diarréicos foram comparadas. A HAPR foi pelo menos tão sensível via pelos rotavírus, podem estar presentes no intestino delgado superi-
quanto o ELISA, e ambos foram comparados com o GEPA. A concor- or de bezerros clinicamente normais. A freqüência na qual os enterócitos
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I

são acometidos nos bezerros mais velhos resistentes à doença deve-se


e a morbidade pode atingir 100%. A mortalidade é geralmente restrita aos
à lentidão do vírus em penetrar as células (62).
leitôes abaixo de três semanas de idade.
Na enterite pelo coronavírus nos bezerros, há comumente atrofia
vilosa dos intestinos delgado e grosso, bem como destruição do epité- COLlBACILOSEENTÉRICAgeralmente ocorre nos leitões abaixo de três dias de
lio da cripta; a destruição não ocorre na enterite pelo rotavírus. As alte- idade. Há diarréia aguda, desidratação e morte rápida. eis suínos com
rações são mais graves nos casos a campo de diarréia aguda nos bezer- septicemia por coliformes podem morrer sem diarréia evidente e geralmente
ros, nos quais ambos os vírus e a E. coli enteropatogênica podem ser parecem cianóticos. As ninhadas inteiras podem ser acometidas, e o índice OE
isolados. mortalidade pode ser de 100%. O tratamento precoce com antibióticos e
O aspecto histológico das lesões intestinais da infecção experimen- líquidos SC resulta na recuperação. Coccidiose ocorre nos leitões de cinco à
tal dos bezerros com o vírus Breda, um agente semelhante ao calicivírus dez dias de idade, caracterizando-se por diarréia aguda na qual as fezes são CE
odor desagradável e variam, em consistência, de semelhantes ao requeijão a
e parvovírus, foi descrito. Em geral, as lesões são similares às causadas
líquidas e são cinza ou amarelas e espumosas. A diarréia persiste por vários dias
pela infecção pelo rotavírus e coronavírus.
e não responde aos antibióticos. Alguns suínos recuperam-se espontaneamente
O amplo conjunto de testes diagnósticos disponíveis para confirmar outros morrem em dois a quatro dias. Oocistos coccidianos podem ser
a presença dos vírus entéricos já foi discutido. Devido à freqüência de detectados nas fezes. O índice de morbidade varia em 50-75%, e o índice de
infecção subclínica com esses agentes, é importante confirmar, histo- mortalidade, em 10-20%.
logicamente, a atrofia concomitante das vilosidades.
ENTEROTOXEMIAHEMORRÁGICAdevido ao Ctozuidium perfringens tipo C acomete

Amostras para a confirmação do diagnóstico as ninhadas inteiras de leitões abaixo de uma semana de idade, caracterizando-
se clinicamente por toxemia grave, disenteria e morte rápida, e, na necropsia,
Histologia - duodeno, jejuno, íleo, cólon (LM, lHC); há enterite hemorrágica.
Virologia - conteúdo colônico (ME, ELISA, AGLUTINAÇÃO EM
LÁTEX); cólon, íleo,jejuno (TAF, ISO) Cordeiros
COLlBACILOSEENTÉRICAocorre nos cordeiros mais comumente com idade inferior
a uma semana, caracterizando-se por embotamento, dificuldade de mamar e
diarréia aguda que responde à terapia antibiótica e à hidroterapia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .
SEPTICEMIAPORCOLlFORMEacomete os cordeiros abaixo de alguns dias de idade e
A causa da diarréia aguda nos animais de criação recém-nascidos não pode ser
geralmente causa mortes súbitas. A disenteria do cordeiro ocorre mais
determinada clinicamente. Todos os enteropatógenos bacterianos e virais comumente nos cordeiros abaixo de dez dias de idade e pode haver morte
comuns podem causar uma diarréia líquida profusa aguda com desidratação súbita ou toxemia aguda, abdômen pregueado e diarréia e disenteria intensas.
progressiva e óbito em poucos dias.
Na necropsia, o achado característico é a enterite hemorrágica.
Quando os surtos de diarréia são enfrentados, um exame detalhado dos
possíveis fatores de risco deve ser feito, e amostras fecais e de tecidos Potros
apropriados dos animais acometidos devem ser enviadas ao laboratório. As DIARRÉIAROTAVIRAl ocorre nos potros de cinco a 35 dias de idade, porém, mais
amostras mais confiáveis são as amostras fecais obtidas dos animais dentro de comum ente, nos potros abaixo de duas semanas de idade. Há diarréia aquosa
algumas horas após o início da diarréia e dos animais acometidos não-tratados profusa aguda, dificuldade de mamar, repouso, desidratação. A recuperação é
submetidos à necropsia ou ao exame microbiológico dentro de algumas horas comum dentro de uma semana. Febre moderada é comum.
após o inicio da diarréia.
As características clínicas e epidemiológicas das diarréias agudas comuns DIARRÉIA DO CIO DO POTROocorre nos potros de seis a dez dias de idade cujas
dos animais de criação neonatais são as que se seguem. mães se encontram no estro sete a dez dias após o parto.
Bezerros
COLlBAClLOSEENTÉRICAocorre principalmente nos bezerros com idade inferior a SALMONELOSE,C. PERFRINGENS TIPO B E DIARRÉIAALIMENTAR POR CONSUMO
quatro dias e se caracteriza clinicamente por diarréia líquida profusa aguda. A EXCESSIVODE LEITEsão causas menos comuns de diarréia nos potros recém-
recuperação após o tratamento geralmente ocorre em dois dias. Os surtos nascidos.
ocorrem nos bezerros de corte e leiteiros. A diarréia pelo rotavírus e coronavírus
geralmente se verifica nos bezerros acima de cinco a dez dias de idade e até três
semanas de idade. Ocorrem surtos explosivos, caracterizados por diarréia líquida
profusa aguda com recuperação em dois a quatro dias. A recuperação é TRATAMENTO
auxiliada pela hidroterapia oral.
O tratamento das diarréias virais nos animais pecuários recém-nasci-
CRIPTOSPORIDIOSE
manifesta-se nos bezerros de cinco a 15 dias de idade, dos é essencialmente o mesmo que o descrito para a diarréia
caracterizando-se por diarréia persistente que pode durar vários dias. Os indiferenciada aguda dos bezerros recém-nascidos. Não existe terapi;
criptosporídios podem ser detectados pela coloração de Giemsa dos esfregaços específica para a diarréia viral, mas agentes antirnicrobianos podem
fecais ou pela flutuação. usados tanto por via oral como parenteral pela possível ocorrência ~
infecções bacterianas entérica e sistêmica secundárias. Na ausência
DVB. Se o VDVB causa diarréia clinicamente significativa com lesões do intestino
complicações, a recuperação da enterite geralmente ocorre sem trata-
delgado de bezerros de três a seis semanas de idade, é desconhecido. Os
mento específico em dois a cinco dias, correndo paralelamente à repo-
laboratórios diagnósticos relatam a presença de lesões intestinais, como atrofia
vilosa e destruição da célula da cripta, nos bezerros três a seis semanas de idade sição das células epiteliais vilosas cuja reposição e maturação comple-
acometidos com diarréia intratável e dos quais o vírus da DVB foi isolado das fezes. tas requerem vários dias após a cessação da diarréia.
Contudo, até o momento não há evidência de uma relação de causa e efeito. A retirada do leite por 24-48 horas é benéfica, mas freqüenternente
não-possível ou não-prática com os bezerros de corte ou as ninhadas de
Leitões porcos lactentes. O leite pode ser facilmente suspenso dos bezerros ali-
GETocorre, mais comumente, nos leitões abaixo de uma semana de idade, e mentados manualmente e reposto com líquidos e eletrólitos orais.
surtos explosivos são comuns. Há diarréia profusa aguda e vômito. Os leitôes
A hidroterapia oral e parenteral, conforme indicado, é essencial
acometidos podem continuar a mamar por várias horas após o inicio da diarréia.
O índice de mortalidade é alto nos leitões abaixo de sete dias de idade; os
e os detalhes são descritos nas seções sobre colibacilose (Cap. 18) bem
suínos mais velhos comumente sobrevivem. como hidroterapia e terapia eletrolítica (Cap. 2). Os potros acometidos
podem necessitar de hidroterapia e terapia eletrolítica por até 72 horas.
DIARRÉIAEPIDÊMICASuíNA TIPO I acomete os leitões abaixo de quatro ou cinco Formulação eletrolítica de glicose-glicina é uma hidroterapia eficaz para
semanas de idade e é caracterizada por diarréia aquosa profusa, alta morbidade os suínos acometidos com a diarréia rotaviral experimental. A fórmul
e baixa mortalidade. é: glicose;67,53%; cloreto de sódio, 14,34%; glicina, 10,3%; ácido cí-
trico, 0,8%; citrato de potássio, 0,2%; fosfato diidrogenado de potás-
DIARRÉIA EPIDÊMICASUíNA TIPO 11 causa diarréia liquida profusa nos suínos de
sio, 6,8%. Sessenta e quatro gramas da referida fórmula são dissolvi-
todas as idades, incluindo os leitões lactentes. Surtos explosivos podem ocorrer,
dos em dois litros de água, para produzir uma solução isotônica.
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DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I 1009

Quando possível, os animais acometidos, particularmente os bezer- que não possuem os efeitos interferentes dos anticorpos colostrais, pa-
ros, devem ser isolados das áreas de parto e de outros bezerros recém- rece improvável que o rotavírus da vacina seja eliminado dos bezerros
nascidos, suscetíveis até três semanas de idade. Quando os surtos da vacinados convencionais por via oral que ingeriram colostro com anti-
doença ocorrem em qualquer espécie, os princípios do saneamento e corpo. Assim, a detecção do vírus pela microscopia eletrônica de colo-
higiene satisfatórios devem ser enfatizados, para minimizar a dissemi- ração negativa nas fezes dos bezerros vacinados por via oral é mais
nação da infecção. provável que seja o vírus virulento a campo do que o vírus da vacina.

CONTROLE Vacinação da fêmea prenhe (imunização passiva)


Os princípios do controle da diarréia viral são similares aos descritos A vacinação da fêmea prenhe, para estimular a imunidade colos trai
para a diarréia indiferenciada aguda de bezerros recém-nascidos, tais específica, pode fornecer proteção passiva contra a infecção viral en-
como: térica de animais de criação recém-nascidos. O sucesso desse método
depende da presença contínua de quantidade suficiente de anticorpo
1. reduzir a pressão da infecção;
específico para o rotavírus e o coronavírus no lúmen intestinal (35).
2. garantir adequada ingestão colostral;
Normalmente, os níveis de anticorpo colostral são altos nas primeiras
3. vacinar a fêmea, para induzir a imunidade específica no colostro
ordenhas após o parto. Contudo, há um rápido declínio nos anticor-
(imunização passiva).
pos colostrais, que ficam abaixo dos níveis protetores dentro de 24-
48 horas após o parto. A maioria dos casos de diarréia pelo rota vírus
Manejo e ingestão co/ostral e coronavírus OCOlTecinco a 14 dias após o nascimento, quando os
O manejo de animais prenhes no momento do parto deve assegurar que níveis de anticorpo no leite pós-colostral também são baixos para se-
o grau de exposição do recém-nascido aos agentes infecciosos seja rem protetores.
minimizado. O controle da densidade populacional, para evitar a super- A vacinação parenteral da fêmea prenhe antes do parto com uma
população, e a atenção para o saneamento e higiene são importantes. vacina de rotavírus e coronavírus geralmente aumenta o nível e a dura-
Pelo fato de os neonatos infectados excretarem grande número de par- ção do anticorpo específico no colostro (35). Existe necessidade por uma
tículas virais por várias semanas, o controle eficiente depende do ma- vacina que, quando dada aos bovinos prenhes, inicialmente resulte em
nejo do ambiente das espécies recém-nascidas com ênfase particular na níveis protetores do anticorpo específico para o rotavírus e o coronaví-
higiene. A ingestão de quantidades adequadas de colostro de boa quali- rus no colostro, e, em seguida, no leite por um período suficiente como
dade logo após o nascimento, quando possível, também é importante. dez dias a três semanas, período no qual os animais ficam suscetíveis
às diarréias virais. O uso de vacina viva modificada contra o rotavírus-
Vacinação coronavírus estimula um pequeno, mas insignificante, aumento nos
anticorpos colostrais e leite. Contudo, no terceiro dia após o parto, os
Duas abordagens principais são usadas para fornecer imunidade es- títulos de anticorpo para o rota vírus e o coronavírus no leite de novilhas
pecífica para o controle da diarréia pelo rotavírus e coronavírus nos vacinadas declinam para níveis baixos ou indetectáveis,
bezerros:
1. estimulação da imunidade ativa vacinando o bezerro recém-nasci- Estudos experimentais das vacinas contra o rota vírus bovino
do com uma vacina oral que contém os vírus vivos modificados materno
(VVMs); O uso de uma vacina contra o rota vírus com adjuvante, dada simulta-
2. aumento da imunidade lactogênica vacinando a fêmea durante a neamente pelas vias intramuscular e intramamária, aumenta,
gestação (imunidade passiva). significantemente, os títulos de anticorpos para o rotavírus no soro,
colostro e leite, mas a vacinação intramuscular com uma vacina comer-
Vacinas orais cial viva modificada contra o rotavírus-coronavírus, não (42). Os su-
Uma vacina de rotavírus VVM para administração oral aos bezerros plementos de colostro, oriundos das vacas vacinadas pelas vias
intramamária e intramuscular, fornecidos aos bezerros desafiados com
imediatamente após o nascimento esteve disponível comercialmente por
o rotavírus, em uma taxa de 1% da ingestão diária total de leite, forne-
muitos anos. Inicialmente, foram afirmados resultados satisfatórios, mas
cem proteção contra a diarréia e a eliminação (42). Os títulos de anti-
as experiências a campo da vacina não incluíram controles contempo-
corpos do leite, no dia 30, dessas vacas experimentais também podem
râneos, e a eficácia da vacina era incerta. A incidência de diarréia nos
ser considerados protetores para os bezerros no período pelo qual os
rebanhos não-vacinados no ano anterior foi comparada com a incidên-
bezerros devem desenvolver alto grau de resistência específica à idade
cia durante o ano de vacinação, o que é inadequado para avaliar a eficá-
em decorrência da infecção pelo rotavírus. O uso de uma vacina inativada
cia da vacina.
contra o rotavírus em um adjuvante oleoso, dada a vacas prenhes 60-90
Experiências a campo, utilizando a vacina oral, indicam falha de
dias antes do parto e repetida no dia do parto, resulta em aumento sig-
proteção dos bezerros contra a infecção pelo rota vírus e a infecção pelo
nificati vo e prolongamento dos anticorpos colostrais até 28 dias após o
rotavírus-coronavírus. A vacinação oral eficiente dos bezerros pode ser
parto. A diarréia nos bezerros de vacas vacinadas é menos comum e
dificultada pela presença de anticorpos específicos no colostro - a menos grave. Resultados similares são obtidos com uma vacina combi-
barreira do colostro - e pode explicar a falha da vacina sob condições nada inativada com adjuvante contra o rotavírus e a E. coli. São atingi-
a campo. A resposta do anticorpo intestinal dos bezerros jovens a uma dos resultados semelhantes por meio da vacinação de ovelhas prenhes.
infecção viral entérica é associada com a produção de anticorpos IgM e A vacinação de ovelhas pode resultar em elevação do anticorpo colostral
IgA localmente no intestino. Essa resposta é ausente ou diminuída nos específico e prolonga o período durante o qual o anticorpo está presen-
bezerros que ingeriram colostro com anticorpos específicos para os ví- te no lúmen dos intestinos dos cordeiros. A vacinação de vacas com uma
rus. A maioria das experiências de eficácia com a vacina é realizada nos vacina monovalente resulta em resposta heterotípica a todos os sorotipos
bezerros gnotobióticos privados de colostro vacinados por via oral no do rotavírus aos quais os animais foram previamente expostos, suge-
nascimento e experimentalmente desafiados poucos dias após o nasci- rindo que a vacinação com um único sorotipo possa ser suficiente.
mento. É provavelmente em vão vacinar os bezerros por via oral ime-
diatamente após o nascimento, particularmente nos rebanhos em que a
Vacinas comerciais contra o rotavírus-coronavírus bovinos
doença seja endêmica, porque o colost.ro contém altos níveis de anti-
corpos específicos. As vacinas inativadas contra o rotavírus, dadas às vacas prenhes no últi-
A eliminação fecal de rota vírus da vacina oral raramente ocorre após mo trimestre, aumentam, significantemente, o anticorpo anti-rotavírus no
a inoculação oral de bezerros gnotobióticos com uma vacina comercial colostro e leite das fêmeas vacinadas em comparação aos controles, mas
que contenha coronavírus bovino e rotavírus bovino vivos modificados a intensidade da diarréia pode ser a mesma nos bezerros de ambos os
(63). Por causa da baixa eliminação do vírus nos bezerros gnotobióticos grupos. O anticorpo aumentado no leite atrasa o estabelecimento da in-
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I

fecção, porém não reduz a gravidade da doença clínica experimentalmente de passiva, foram examinadas. Nos suínos, como nos ruminantes, os
induzida. Vacina inativada com adjuvante oleoso contra o rotavírus, dada anticorpos IgG para o rotavírus são predominantes no colostro e decli-
um mês antes do parto para os bovinos de corte, reduziu, significantemente, nam oito a 32 vezes na transição para o leite. Contudo, algA secretória
a morbidade e mortalidade em 16 de 17 rebanhos, com um total de 4.066 é o isótipo primário do anticorpo para o rotavírus no leite de porcas.
vacas (64). Vacina similar contendo o rotavírus e o coronavíms forneceu Níveis elevados de anticorpos sIgA e IgG para o rota vírus ocorrem no
proteção contra a diarréia intensa nos bezerros na primeira semana de vida, leite de porcas após a infecção natural pelo rotavírus de leitões lactentes
mas não na segunda semana. O uso de óleo mineral e do composto maneato ou a inoculação parenteral de porcas prenhes ou lactentes com rotavíms
oleato em uma vacina pode ser útil para estimular a resposta imune vivos atenuados (35). Contudo, os títulos declinam no final da lactação,
humoral e celular contra a infecção pelo rotavírus. Vacina comercial con- sugerindo que a infecção natural repetida pelo rotavírus de porcas ou a
tendo uma bacterina da E. coli K99+ com um rotavírus e coronavírus revacinação parenteral possam ser necessárias para manter o anticorpo
VVM, dada aos bovinos leiteiros prenhes duas vezes com duas semanas sIgA alto para o rotavírus no leite. Essa observação pode ser responsá-
de intervalo e várias semanas antes do parto, não forneceu proteção con- vel pela prevalência mais alta da infecção pelo rotavírus durante a pri-
tra a diarréia do bezerro ou a mortalidade do bezerro nos rebanhos leitei- meira semana de vida nos suínos nascidos de marrãs (38%) do que nos
ros canadenses (35). Em geral, as vacinas contra o rota vírus e o coronaví- nascidos de porcas (3%). Existem poucos estudos de vacinas maternas
rus para imunização passiva não são suficientemente eficazes por causa contra o rota vírus para uso nos suínos.
do rápido declínio nos anticorpos colostrais específicos, o que toma os
bezerros suscetíveis à diarréia viral alguns dias após o nascimento. O Vacina contra o rotavírus eqüino
sucesso relativo das bacterinas da E. coli K99+ enterotoxigênica resulta
em um desvio da curva epidêmica para a diarréia aguda nos bezerros Vacina inativada contra o rotavíms eqüino, dada a éguas com oito, nove
abaixo de 30 dias de idade de alguns dias de idade para duas a três sema- e dez meses de gestação, foi segura e imunogênica, tendo fornecido
nas de idade. proteção razoável sob condições a campo (65). Os títulos de anticorpo
mostravam-se significativamente aumentados no momento do parto e
35 dias após o parto nas éguas vacinadas, em comparação com as éguas-
Colostrc estocado
controles, e por 90 dias após o nascimento nos potros nascidos de éguas
Os altos níveis de anticorpo viral no colostro das duas primeiras orde- vacinadas, em comparação com os potros nascidos de éguas-controles.
nhas de vacas podem ser usados para ajudar os bezerros alimentados A incidência da diarréia rotaviral foi inferior nos potros nascidos de
;~;:
manualmente. O fornecimento diário de colostro estocado das primei- éguas vacinadas em comparação com os potros nascidos de éguas-con-
ras ordenhas das vacas do rebanho acometido reduz a incidência da troles, mas a diferença não foi significativa.
doença clínica nos bezerros. O colostro deve ser fornecido diariamen-
te, porque o anticorpo contra o rotavíms não é retido no lúmen intesti- Vacinas de subunidade
nal por mais de dois ou três dias. Nos rebanhos acometidos, o anticorpo
viral específico no colostro estocado poderá ser suficiente para evitar a As vacinas rotavirais de subunidade que consistem em partículas seme-
doença, se o colostro for fornecido diariamente por até 20-30 dias. Se lhantes ao vírus, dadas por via parenteral, podem aumentar os títulos de
um grande número de vacas estiver parindo durante um curto período anticorpo contra o rota vírus bovino no soro, colostro e leite (76). Essas
de tempo, o colostro de vacas imunizadas poderá ser misturado e for- vacinas oferecem vantagens sobre as vacinas vivas modificadas ou ina-
necido aos bezerros diariamente. Mesmo pequenas quantidades de tivadas convencionais, tais como:
colostro de vacas imunizadas são eficazes, se misturadas com o leite 1. exclusão de agentes estranhos associados às vacinas vivas;
total das vacas ou com sucedâneo do leite (35). Esse fornecimento su- 2. produção compatível de proteínas do capsídeo externo;
plementar de colostro pode ser requerido somente por três a quatro se- 3. engenharia genética para permitir a atualização das vacinas efica-
manas, já que os bezerros mais velhos geralmente possuem alto grau zes para o reforço da imunidade lactogênica. Estudos a campo, para
de resistência específica à idade em decorrência das infecções pelo avaliar a vacina sob condições de ocorrência natural, ainda não fo-
rotavírus. ram realizados.

Anticorpo colostral sistêmico Imunoglobulina da gema do ovo da galinha


Por muitos anos, não se sabia se o anticorpo colostral circulante nos Estudos preliminares sobre a proteção passiva das irnunoglobulinas da
bezerros era transferido de volta para o trato intestinal. Recente evidên- gema de ovo da galinha anti-rotavírus, dadas por via oral a bezerros
cia revela que a imunidade passiva para a diarréia do bezerro pelo contra as infecções experimentais pelo rotavírus nos bezerros neonatos,
rotavírus pode ser atingida por títulos adequados de anticorpo colostral foram relatados (59). Os bezerros tratados aumentaram os pesos
sérico no bezerro (20). Os bezerros alimentados com colostro no pri- corpóreos, e o número de bezerros que eliminavam altos títulos de
meiro dia de vida possuem significativos títulos de anticorpo rotavírus nas fezes diminuiu em comparação ao de bezerros-controles.
neutralizante para o rotavírus no lúmen do intestino delgado por cinco
dias e dez dias mais tarde. Os títulos de anticorpo intestinal
correlacionam-se com os títulos de anticorpo sérico derivado do colostro, REVISÃO DA LITERATURA
sendo predominantemente do isótipo IgG1. Os títulos de anticorpo in- Saif, L. J., Rosen, B. I. & Parwani, A. V. (1994) Animal rotaviruses. In: Viral
testinal são aproximadamente equivalentes nos bezerros de cinco e dez infections of the gastrointestinal tract. Ed. Kapikian, A. Z. New York: MareeI
dias de idade, sugerindo que a transferência de anticorpo para o trato Dekker, pp. 289-314.
intestinal seja um processo contínuo. Evidência adicional de que a trans- Saif, L. J. & Femandez, F. M. (1996) Group-A rotavirus veterinary vaeeines. i.
ferência passiva ocorra é que os bezerros podem ser protegidos do de- 1nfeet. Dis., 174, Suppl. 1, S98-S106.
safio com o rota vírus pela administração de imunoglobulinas colostrais Parwani, A. V., Tsunemitsu, H. & Saif, L. 1. (1994) Current researeh in bovine
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Clark, M. A. (1993) Bovine eoronavirus. Br. Veto i.. 149,51-70.
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ta. A transferência de anticorpo circulante para o trato intestinal pode infections of equines. Amsterdam: Elsevier Seienee. pp. 127-135.
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devido à diarréia nos bezerros com altas concentrações de imunoglo-
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pp.289-314.
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DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA - I 1011

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sambar, cervo da água e cervo de cauda branca) acometidos com diar-
(44) Magar, R. et al. (1991) Can. i. Veto Res., 55,260. réia na Inglaterra e Estados Unidos (7). O coronavírus bovino tem
(45) Carvajal, A. et aI. (1995) Prev. Veto Med., 23, 33. tropismo tanto pelo trato intestinal como respiratório (8).
(46) Pijpers, A. et a!. (1993) Veto Ree., 132, 129.
(47) Martin, M. et al.(1994) Prev. Veto Med., 21,65. EPIDEMIOLOGIA
(48) Jabrane, A. et al, (1994) Can. Veto s., 35, 86.
(49) Browning, G. F. & Begg, A. P. (1996) Areh. Virol., 141, 1077. A disenteria invernal é relatada em muitos países, como os Estados
(50) Netherwood, T. et a!. (1996) Epidemiol. Infect., 117,375. Unidos, Canadá, Suécia, Alemanha, França, Israel, Austrália e Nova
(51) Browning, G. F. (1996) ln: Virus infeetions of equines. Ed. Studdert, M. Zelândia. Ela é comum no rebanho bovino leiteiro na Suécia (9).
Amsterdam: Elsevier Science, pp. 127-135. A disenteria invemal é mais freqüente nas vacas lactentes adultas
(52) Vellenga, L. et al. (1992) Am. i. Veto Res., 53, 1180. recentemente paridas. Os bovinos jovens podem ser acometidos, mas
(53) Kapil, S. et a!. (1994) Comp. Immunol. Mierobiol. Infect. Dis., 17, 133, 139.
somente com sinais clínicos moderados. A doença é mais comum nos
(54) Markowska-Daniel, I. et al. (1996) Comp. Immunol. Mierobiol. lnfect. Dis.,
bovinos nos climas do norte, quando são confinados de novembro a abril.
19,219.
(55) Carvajal, A. et a!. (1995) 1. Veto Diagn. lnvest., 7,60. Imunidade moderada, que persiste aproximadamente por seis meses,
(56) Hammami, S. et a!. (1990) 1. Veto Diagn. Invest., 2, 184. desenvolve-se após a doença clínica, e a doença clínica recidivante ra-
(57) Sukura, A. & Neuvonen, E. (1990) Aela Vel. Seand., 31, 1. ramente ocorre em menos de dois a três anos. Na França, a freqüência
(58) Rosen, B.I. et al. (1990) Veto Mierobiol., 24, 327. das epidemias em um rebanho varia em alguns meses a 10 anos. Nos
(59) Klingenberg, K. de V. & Esfandiari, J. (1996) Veto Ree., 138,393. rebanhos regularmente expostos à infecção, as epidemias são modera-
(60) Kunoki, M. et aI. (1995) Areh. Virol., 142,843. das; quando os intervalos entre as recidivas são maiores que três anos,
(61) Sueyoshi, M. et a!. (1995) 1. Comp. Pathol., 113,59.
as epidemias são mais graves. O exame sorológico das amostras séricas
(62) Munoz, M. et al. (1995) 1. Veto Diagn. 1nvest., 7,546.
(63) Varshney, K. C. et al. (1995) Veto Pathol., 32,619.
pareadas dos rebanhos acometidos revelam que quase todas as vacas
(64) Thiel, K. W. & McCloskey, C. M. (1995) i. Veto Diagn. Invest., 7,427. soroconvertem para o coronavírus bovino e o VDVB (9). Os títulos para
(65) Bellinzoni, R. C. et a!. (1989) Vaeeine, 7,263. o coronavírus bovino mostram-se ainda altos um ano após o surto, e o
(66) Powell, D. G. et al. (1997) i. Am. Vel. Med. Assoe., 211, 193. anticorpo é transferido para o colostro e aos bezerros nos quais persiste
(67) Femandez, F. M. et a!. (1996) Vaeeine, 14, 1303. por até quatro a seis meses de idade (9).
(68) Kuroki, M. et al. (1997) Areh. Virol., 142,843. O índice de morbidade pode chegar a 30-50%, dentro de alguns dias
após o primeiro caso ser encontrado, e a 100% após uma semana. O
DISENTERIA INVERNAl NOS BOVINOS índice de mortalidade é menor que 1%. Um surto típico pode durar por
uma a duas semanas, e, na Suécia, 75% ocorrem entre novembro e ja-
A disenteria invemal é uma doença altamente contagiosa dos bovinos neiro (9). A doença é importante nos rebanhos leiteiros, porque, embo-
adultos, caracterizada por um início agudo de um curso curto de diar- ra poucos animais morram da doença, ela pode causar sérias perdas da
réia intensa e, algumas vezes, disenteria. Sinais respiratórios modera- condição corpórea e no fluxo de leite. Nas epidemias moderadas, a di-
dos, acompanhados pela produção de leite reduzida bem como depres- minuição máxima na produção de leite, comparada a uma curva de lac-
são variável e anorexia, também são característicos da doença. A recu- tação teórica, varia em 6-11 %. A redução total na produção de leite pode
peração é espontânea dentro de alguns dias. persistir por oito a 15 dias, tempo após o qual os níveis de produção de
1012 DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I

leite são recobrados. Nas epidemias graves, a diminuição máxima na pode estar presente no lúmen do intestino grosso. Microscopicamen-
produção de leite pode ser de até 30%, podendo durar até 28 dias. te, há necrose disseminada e degeneração do epitélio do intestino gros-
Os surtos da doença diagnosticados pelos fazendeiros exibem um so. Alterações macroscópicas e microscópicas similares, porém me-
acúmulo de espaço-tempo dentro de um período de 30 dias e um raio nos graves, foram observadas nos bovinos experimentalmente infec-
de 5,5 km. Grandes rebanhos com mais de 60 vacas e história de surto tados (8).
no ano anterior são de alto risco para um surto. Na Suécia, um terço dos
rebanhos acometidos sofreu um surto dentro dos quatro anos anteriores Amostras para a confirmação do diagnóstico
e 18% tiveram pelo menos um surto adicional durante os dois anos se-
guintes (9). Histologia - ceco, cólon fixados em formalina (LM, IHC)
As fezes dos casos clínicos ou dos portadores clinicamente normais são Virologia - conteúdo colônico (ME, ELISA), cólon (TAF)
a fonte de infecção, e a contaminação do alimento e da água de beber é o
modo de disseminação. Na França, a doença ocorre nas pequenas fazendas
leiteiras onde a área de superfície é menor que 2,3 mvvaca. A doença é DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
altamente contagiosa, sendo introduzida nas fazendas pelos visitantes hu-
manos, animais portadores e fomitos. A infecção do trato respiratório com A disenteria invernal deve ser diferenciada de:
o coronavírus bovino pode aumentar a transmissão da infecção além da via
DVB/DM acomete bovinos de oito a 24 meses de idade em pequenos surtos.
orofecal comum de transmissão dos patógenos entéricos.
Erosões da cavidade bucal estão presentes, e a diarréia e os efeitos sistêmicos
são muito mais graves. A DVB tipo II mais recentemente identificada acomete os
PATOGÊNESE bovinos de todas as idades, como os bovinos adultos, sendo uma doença grave
altamente fatal.
A doença é uma enterite moderada que acomete o intestino delgado. O
vírus também possui tropismo para o trato respiratório, sendo associado
COCClDIOSE afeta os bovinos de três a 12 meses de idade, caracterizando-se por
a doença respiratória nos bovinos adultos e pneumonia nos bezerros. sangue franco nas fezes e tenesmo, e a amostra fecal é geralmente diagnóstica.

ACHADOS CLÍNICOS SALMONELOSE ENTÉRICA é uma enterite toxêmica grave com diarréia e disenteria,
moldes fibrinosos nas fezes, febre alta, depressão acentuadae morte rápida. A
Bovinos cultura das fezes é importante.

Após um período de incubação de três a sete dias, há um surto explosi-


DOENÇA DE JOHNE. Diarréia crõnica intratável nos bovinos adultos com perda do
vo de diarréia que, no curso dos próximos quatro a sete dias, acomete a
peso corpóreo e eventual emaciação.
maioria dos bovinos adultos. Os animais mais jovens do grupo adulto
podem apresentar somente sinais moderados. Febre (39,5-40,5° C) pode CASOS ESPORÁDICOS DE DIARRÉIA NOS BOVINOS ADULTOS são os associados com
preceder o início da diarréia, mas, quando os sinais clínicos são eviden- insuficiência cardíaca congestiva, diarréia alimentar e deficiência de cobre
tes, a temperatura mostra-se geralmente normal. Há queda acentuada secundária.
na produção de leite que dura até uma semana, anorexia de curta dura-
ção e certa perda da condição corpórea. As fezes ficam líquidas e ho-
mogêneas sem muito odor e sem muco ou retalhos epiteliais; a colora-
TRATAMENTO
ção é verde-escura a quase negra. As fezes são freqüentemente evacu-
adas com pouco aviso e considerável velocidade. Corrimento O tratamento é de valor duvidoso, porque os bovinos acometidos geral-
nasolacrimal e tosse podem preceder ou acompanhar a epidemia. A fre- mente respondem espontaneamente em 24-36 horas. Ocasionalmente,
qüência da tosse pode ser mais alta nos rebanhos que não sofreram sur- a desidratação torna-se intensa, sendo tratada melhor com líquidos e
to mais recente. Na maioria dos animais, o curso é curto e as fezes eletrólitos balanceados, conforme indicado.
retomam à consistência normal em dois ou três dias. Nos casos ocasio-
nais, a síndrome é mais grave, a desidratação e a fraqueza são eviden- CONTROLE
tes, e disenteria - tanto com fezes salpicadas com sangue como a eva-
cuação de sangue total - ocorre. A doença no rebanho geralmente Por causa da natureza explosiva da doença e falta de informação
desaparece em uma a duas semanas, mas, em alguns casos, a produção sobre possíveis causas precipitantes, as medidas de controle efica-
pode não retomar ao normal por várias semanas ou alguns meses (2). zes não podem ser recomendadas. Todo esforço deve ser feito para
evitar a disseminação da infecção em objetos inanimados, como
botas, utensílios de alimentação e cama, porém mesmo o maior
Ovinos
cuidado não parece evitar a disseminação da doença dentro de um
A diarréia e a falta de desenvolvimento nos grupos de ovinos são asso- rebanho.
ciadas ao vírus, mas nenhuma informação publicada é disponível.
REVISÃO DA LITERATURA
PATOLOGIA CLÍNICA
Clark, M. A. Bovine coronavirus. (1993) Br. Veto I., 149,51-70.
Amostras fecais podem ser examinadas para a presença do coronavírus VanKruiningen,H. J., Hiestad, L., Hill, D. L., Tilton, R. C. & Ryan, R. W. (1985)
bovino utilizando o teste ELISA e por microscopia eletrônica para par- Winter dysentery in dairy cattle: recent findings. Comp. Conto Educ. Pract.
tículas virais (10). Para fins de rotina, a microscopia eletrônica direta Vet., 7, S591-S599.
para identificação viral e ou ELISA são suficientes (11), o que pode ser
complementado pela microscopia imunoeletrônica da proteína A ouro REFERÊNCIAS
por causa da sua alta sensibilidade e especificidade na detecção das
partículas virais (11). Além da presença do vírus nas fezes, um aumen- (1) Van, Kruiningen, H. J. et a!. (1991) I. Veto Diag. lnvest., 3,293.
(2) Saif, L. J. et a!. (1990) Cornell Vet., 80, 303.
to no título de anticorpo para o coronavírus com base nos soros agudo
(3) Carman, P. S. & Hazlett, M. J. (1992) Cano Veto I., 33, 812.
e convalescente colhidos com oito semanas de intervalo é a evidência (4) Traven, M. et a!. (1995) Bovine Pract., 29,64.
que garante ser o vírus o agente causal (9). As amostras fecais e sangüí- (5) Dea, S. et aI. (1995) I. Gen. Virol., 76, 1263.
neas devem ser enviadas das vacas acometidas e normais. (6) Tsunemitsu, H. & Saif, L. J. (1995) Arch. Virol., 140, 1303.
(7) Tsunemitsu, H. et a!. (1995) I. Clin. Microbiol., 33, 1995.
ACHADOS NECROSCÓPICOS (8) Clark, M. A. (1993) Br. Veto I., 149,51.
(9) Traven, M. et a!. (1993) Veto Rec., 133,315.
Nas raras fatalidades disponíveis para a necropsia, há hemorragia e (10) Saif, L. J. et a!. (1991) Veto Rec., 128,447.
hiperemia acentuadas das mucosas colônica e cecal. Sangue franco (11) Athanassious, R. et a!. (1994) Veto Rec., 35, 163.
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I 1013

lÍNGUA AZUL na Turquia e Grécia em 1979-1980 bem como em Israel em 1960-1980


(4,5). Os procedimentos com base na PCR podem ser usados para de-
terminar a origem sorotipica e geográfica da infecção com o VLA (6).
Sinopse Nos Estados Unidos, a prevalência dos bovinos soropositivos va-
ria de alta nos estados do sul e oeste a baixa nos estados do norte, espe-
Etiologia. Vírus da língua azul, orbivlrus com vários sorotipos e considerável
heterogeneidade genética.
cialmente nos do nordeste. Na região noroeste, há epidemias da infec-
Epldemiologia. Doença de ovinos e, ocasionalmente, bovinos, transmitida por ção no verão e outono de poucos em poucos anos, associadas com o
Culicoides. Os bovinos são o reservatório e os hospedeiros de amplificação. A movimento de vetores infectados do sul. O Canadá é livre da infecção
infecção, mas não a doença, é endêmica nas regióes tropicais e subtropicais. A exceto por invasões periódicas para o Vale de Okanagan, na Colúmbia
doença ocorre em áreas epidêmicas e invasivas, quando as condições climáticas Britânica, dos Culicoides infectados, transportados pelo vento do sul da
permitem a expansão da ocorrência do vetor. fronteira (7). Na Austrália, houve uma introdução seqüencial dos
Achados clínicos. Febre, estomatite catarral, rinite, enterite e claudicação sorotipos da língua azul da Indonésia pelas Culicoides spp., transporta-
devido a coronite e miosite. das pelo vento, mas a infecção endêmica é limitada às áreas de bovinos
Patologia clínica. Isolamento do vírus, testes sorológicos de imunodifusão em
do norte com extensão para baixo da costa leste (6,8-10).
ágar-gel e ensaio imunoabsorvente ligado a enzima bloqueador ou competitivo
(cELlSA). Detecção do ácido nucléico.
Achados necroscópicos. Lesões na mucosa, hemorragia e necrose dos Ocorrência de hospedeiro
músculos esquelético e cardíaco, lesão hemorrágica na base da artéria
A infecção ocorre em um número de animais, mas a doença significati-
pulmonar.
Confirmação do diagnóstico. Detecção do ácido nucléico viral, isolamento do
va se dá somente nos ovinos. Os bovinos são os principais hospedeiros
vírus, título ascendente com a sorologia. reservatórios para os ovinos. Sob condições naturais, a infecção ocor-
Tratamento. Nenhum específico, de suporte. re nos ovinos e bovinos, mas também é registrada no alce, cervo da cauda
Controle. Redução da exposição ao vetor é tentada, mas o principal método de branca, antílope antilocabra, camelos e outros ruminantes selvagens. A
controle nas áreas epidêmicas é por meio da vacinação. infecção natural raramente ocorre nos caprinos, mas a infecção pode ser
transmitida experimentalmente (11).

ETIOLOGIA Modo de transmissão

O vírus da doença da língua azul (VLA) é um orbivírus oriundo de A doença não é contagiosa, sendo transmitida biologicamente por cer-
artrópode na farru1ia Reoviridae. Dentro do sorogrupo do VLA, exis- tas espécies de Culicoides. Existem mais de mil espécies de Culicoides
tem pelo menos 25 sorotipos do VLA mundialmente. Há considerável mundialmente, mas somente um número limitado é associado ao VLA
variabilidade genética dentro do sorogrupo, o que se origina pelo des- (9, 12-14). Os Culicoides fêmeas alimentam-se nos bovinos e eqüinos,
vio genético de segmentos de gene individuais assim como pelo rearranjo bem como nos ovinos, cervos e caprinos, requerendo pelo menos um
de segmentos de gene, quando os ruminantes ou os vetores são infecta- repasto sangüíneo para a conclusão do ciclo ovariano. Eles alimentam-se
dos com mais de uma cepa. Existe também debate sobre a validade bio- no período noturno nos animais em currais e campos abertos, e as tempe-
lógica da classificação do VLA dentro de tipos estritos (1, 2, 3). Todos raturas ótimas para a atividade situam-se entre 13° C e 35" C.
os sorotipos não existem em qualquer área infectada. O vírus no sangue ingerido infecta as células do intestino médio por
um processo mediado por receptor (15), replica-se e, subseqüentemen-
te, é liberado para a glândula salivar. Uma vez infectadas, elas assim
EPIDEMIOLOGIA
permanecem por toda a vida - um período de várias semanas (13). O
Ocorrência vírus pode-se alimentar duas ou mais vezes, e em diferentes hospedei-
ros, atingindo seu potencial de transmissão mais alto seis a 14 dias após
O vírus da doença da língua azul infecta os rebanhos domésticos em se alimentar em um animal virêrnico, O VLA é mantido na natureza,
todos os países tropicais e subtropicais, ocorrendo na África, Ásia, alternando-se os ciclos de infecção entre o maruim e as espécies rumi-
Américas do Norte e do Sul, Austrália e várias ilhas nos trópicos e nantes. Em muitas áreas, a doença é sazonal, porque os Culicoides são
subtrópicos, principalmente entre as latitudes 40° N e 35° S (4). A do- mortos pela primeira forte geada.
ença invasiva ocorre em Portugal, Espanha, Grécia, mas a doença da Os Culicoides reproduzem-se em áreas pantanosas e úmidas, como
língua azul não é considerada infecção endêmica na Europa. áreas de correntezas, lamacentas e áreas de escoamento fecal ao redor
A distribuição e a intensidade da infecção nas regiões dos continen- das fazendas. As espécies associadas aos bovinos, como o C.
tes são determinadas pelo clima, geografia e altitude, conforme influ- brevitarsis, reproduzem-se no esterco dos bovinos. O tempo de repro-
enciam a ocorrência e a atividade dos vetores Culicoides, bem como dução no verão é aproximadamente de 14 dias. Diferentes espécies apre-
pela presença de hospedeiros mamíferos suscetíveis. Existe uma sentam ocorrência geográfica diferente, e sua distribuição em um país
gradação que vai da atividade contínua do VLA nas áreas tropicais à é determinada por fatores climáticos e pela presença de um hospedeiro
ausência de transmissão do vírus nas áreas mais frias. Nos grandes paí- preferido.
ses que transpõem diferentes latitudes, como os Estados Unidos e Aus-
trália, existem áreas livres da infecção.
Espécies de Culicoides
Nas áreas endêmicas, a infecção sempre está presente, mas a do-
ença clínica das espécies nativas é incomum, podendo OCOlTercom novas Nos Estados Unidos, o C. variipennis varo sonorensis é o vetor exceto
cepas do VLA e quando espécies suscetíveis não-nativas são introduzi- no sudeste, onde é o C. insignis. Essas espécies assim como o C. pucillus
das na área. e o C. filarifer também são importantes na transmissão no mar do
As zonas epidêmicas também existem, onde a infecção e a doença Caribe e na América Central e América do Sul. Existem outros subti-
clínica ocorrem dentro de alguns anos. A infecção nessas áreas é alta- pos de C. varripennis nos Estados Unidos que apresentam diferentes
mente focal, e os surtos verificam-se quando as condições climáticas distribuições para o C. variipennis var. sonorensis. Na África, o C.
permitem ao vetor disseminar-se além das suas fronteiras comuns e imicola (pallidipennis) é o vetor principal e, no Oriente Médio e Ásia,
infectar ruminantes suscetíveis. são o C. fulvis, C. imicola, C. obsoletus, C. nudipalpis e C. orientalis.
A doença invasiva pode ocorrer nas regiões que não sofrem, nor- Na Austrália, o C. wadai, C. actoni, C. brevitarsis, C. peregrinus, C.
malmente, a infecção e pode ocorrer quando o vírus é introduzido pelo oxystoma, C. brevipalpis e C. fulvus são vetores ou vetores potenciais.
movimento do vento dos Culicoides infectados com subseqüente re- Eles apresentam diferente distribuição no país, o qual oscila conforme
produção do inseto no verão, antes de desaparecerem aos poucos no o clima. O C. brevitarsis, C. brevipalpis e C. wadai são parasitas obri-
outono e inverno. Acredita-se que esse modo de disseminação seja a gatórios dos bovinos (reprodutores no esterco), mas os outros podem
gênese de vários surtos sérios da língua azul nos países normalmente completar seu ciclo de vida na ausência dos bovinos. O C. brevitarsis é
livres da doença e dos surtos em Portugal em 1956, em Chipre em 1977, o vetor mais extensamente disperso (9).
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I

Outros vetores podem transmitir a doença de forma mecânica, mas dio. Eles são sensíveis ao ácido, inativados com pH abaixo de 6,0 e
improvavelmente são de maior significado nas epizootias da doença. suscetíveis à solução de hidróxido de sódio a 3% e iodetos orgânicos.
O carrapato argasídeo Ornithodoros coriaceus revelou-se, experi-
mentalmente, capaz de transmitir o vírus e ser um vetor potencial (16). Fatores de risco do hospedeiro
O piolho do ovino (Melophagus ovinus) ingere o vírus, quando suga o
sangue de ovinos infectados, podendo transmitir a infecção de maneira Bovinos
mecânica. Os mosquitos podem desempenhar um papel na transmissão, Os bovinos são o hospedeiro reservatório e amplificador, apresen-
e o Aedes lineatopennis e o Anopheles vagus são suspeitos (17). tando viremia de alto título. Os bovinos parecem ser muito mais atrati-
A razão para a persistência da infecção de estação para estação não vos às Culicoides spp., o que pode aumentar a importância dos bovinos
foi descoberta. Os vírus persistem apenas por um curto período de tem- como portadores. Uma densidade crítica de bovinos em uma região
po nos ovinos infectados e apenas um pouco mais longo nos bovinos. pode ser exigida para manter a língua azul nas regiões onde o vetor
A infecção pode persistir nos ruminantes selvagens. Existe, também, a Culicoides é intimamente associado com os bovinos (9).
possibilidade de o vírus manter-se no inseto vetor. É mais provável que as raças Bos taurus sejam mais soropositivas
do que o Bos indicus, e os touros apresentam um risco maior para a
Transmissão venérea infecção do que as fêmeas ou os machos castrados. A soroprevalência
aumenta com a idade, sendo provavelmente um reflexo da duração au-
O vírus da doença da língua azul é encontrado no sêmen de touros in- mentada de exposição (25). A duração da infectividade nos bovinos é
fectados durante o período virêmico inicial, sendo a infecção transmiti-
provavelmente de sete a 13 semanas.
da através do sêmen do touro para vacas suscetíveis (18), mas é impro-
vável que isso seja um significativo mecanismo de transmissão. Os
Ovinos
embriões transplantados de coberturas infectadas são livres do vírus, o
que é considerado técnica de mínimo risco para obter prole dos bovi- Todas as raças de ovinos são suscetíveis, mas em graus variáveis. As
nos e ovinos nas áreas infectadas (19, 20). raças merino e britânica são mais suscetíveis do que os ovinos africa-
nos nativos. Existem também diferenças na suscetibilidade etária à
Infecção persistente doença clínica, o que, inexplicavelmente, variam com diferentes sur-
tos. Com os sorotipos australianos, a doença ocorre somente nos ovi-
Acreditava-se que a infecção persistente nos animais imunotolerantes, nos de três anos de idade ou mais velhos (9). A exposição à radiação
após a infecção in utero, fosse importante, mas atualmente se acredita
solar pode aumentar a gravidade da doença, como pode o rebanho ex-
que ela não ocorra (11, 21).
cessivo, tosquia, nutrição deficiente e outras formas de estresse.
A duração da viremia nos ovinos é aproximadamente de duas sema-
Fatores de risco do patógeno e do vetor nas.
A ocorrência geográfica dos sorotipos da língua azul varia e está mu-
dando com o tempo. Existem diferenças na virulência entre os sorotipos Morbidade e mortalidade
e entre as cepas dentro dos sorotipos, e a virulência também é relacio- Quando a doença ocorre em uma criação pela primeira vez, a incidên-
nada à dose do vírus e depende da espécie, distribuição e competência cia de doença clínica pode chegar a 50-75% e a mortalidade, 20-50'k.
do vetor. Diferentes espécies de Culicoides variam na suscetibilidade Os surtos em Chipre e na Espanha foram acompanhados por índices de
a infecção, e alguns vetores conhecidos são resistentes à infecção com mortalidade de 70% nos rebanhos acometidos (2), porém a maioria do
alguns soro tipos, o que explica, em parte, as diferenças regionais na surtos resulta em mortalidade muito mais baixa. Os índices de mortali-
ocorrência do sorotipo (9). Diferentes espécies de Culicoides apresen- dade de 2-30% são relatados sob condições a campo na África do Sul e
tam diferentes preferências de hospedeiro, e alguns possuem clara de 0-14% nos surtos acampo nos Estados Unidos. Alta mortalidade pode
preferência pelos bovinos e pequena preferência de hospedeiro pelos ocorrer, quando nova cepa do VLA surge em uma área (26).
ovinos (9). A imunidade ao VLA tende a ser específica para a cepa e nas
epizootias, e mais de uma cepa pode ser introduzida em uma área. As
Clima infecções causadas por diferentes sorotipos podem acompanhar uma a
outra em rápida sucessão numa população ovina. Os sorotipos variam
O clima é o principal fator de risco, já que os culicóides requerem calor
amplamente em sua virulência com uma variação correspondente à gra-
e umidade, para se reproduzirem, bem como clima úmido quente e cal-
vidade da doença produzida. Contudo, a infecção seqüencial com mais
mo, para se alimentarem. A umidade pode estar na forma de rios e cor-
de um tipo do VLA produz o desenvolvimento de anticorpo heterotípico,
rentezas, ou irrigação, mas a chuva é predominante, sendo a precipita-
podendo resultar na proteção contra sorotipos heterólogos não previa-
ção atmosférica nos meses precedentes o principal deterrninante da in-
mente encontrados.
fecção (22, 23).

Reprodução experimental
Ocorrência de soro tipo
A infecção é facilmente produzida pela infecção experimental de ovi-
Nos Estados Unidos, cinco sorotipos - 2,10,11,13 e 17 - são iso-
nos e bovinos, porém é comum que a apresentação clínica da doença
lados. O sorotipo 2 é um isolamento relativamente recente, sendo res-
experimental seja muito moderada apesar de o isolamento poder ser
trito ao hábitat do C. insignis, porém os quatro últimos são endêmicos
associado a doença grave no campo (11,26). Em muitos casos, a infec-
mais por todo o sul e oeste. O sorotipo 13 é, provavelmente, um vírus
ção experimental produz viremia, febre, leucopenia e uma resposta de
rearranjado com um segmento do gene derivado de um vírus vacinal
anticorpo, mas as lesões histológicas e identificáveis são freqüentemente
aparentado (24). Na região do mar do Caribe, os soro tipos 1-4,6,8, mínimas, com eritema das faixas coronárias como a única alteração
12 e 17 são relatados (4, 12). Na Austrália, oito sorotipos - 1, 3, 9, visível em alguns casos (27).
15,16,20,21 e 23 - são isolados. A introdução parece ter sido seqüen-
cial, e cinco foram introduzidos desde 1981. O vírus é isolado de
Infecção fetal
Culicoides infectados e de animais-sentinelas, e, embora exista evidên-
cia sorológica da infecção em Queensland e Nova Gales do Sul, não há Os defeitos congênitos do sistema nervoso de cordeiros verificam- e
doença clínica. Na África, os sorotipos 1, 16, 18, 19 e 24 são os princi- quando as ovelhas prenhes são vacinadas com a vacina de vírus ate-
pais sorotipos isolados e, na Ásia, são os sorotipos 1,4,7,9, 10, 12, 16, nuado e os bezerros e cordeiros são inoculados experimentalmente ante
17,20,21 e 23 (4). do meio da gestação, mas raramente ocorrem com a infecção natu;
Os vírus da doença da língua azul são estáveis e resistentes à decom- ral. O vírus não-adaptado não atravessa facilmente a placenta (28). E
posição e a alguns agentes viricidas padrões, como o carbonato de só- mais provável que a inoculação experimental de ovelhas prenhes leve a
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I 1015

,
morte fetal com necrose hepática generalizada e hematopoiese hepáti- do nos eritrócitos de bovinos 140 dias após a infecção (36). A doença
ca suprimida. A infecção da ovelha no meio da gestação pode resultar clínica grave que ocorre somente em poucos bovinos infectados é possi-
na infecção do cordeiro não-acometido, que nasce normalmente, porém velmente uma reação de hipersensibilidade tipo I dependente, sobretudo,
virêmico, de modo a permanecer como fonte de infecção por mais dois da IgE específica para o vírus oriundo da exposição repetida (35).
meses (29). Contudo, não se espera que tais cordeiros desempenhem A presença do vírus da língua azul no sêmen de touros é acompa-
um papel maior na disseminação da doença. nhada por alterações estruturais dos espermatozóides e pela presença
A localização e a natureza das lesões nos cordeiros de ovelhas inje- de partículas virais neles.
tadas com o vírus da vacina atenuada são relacionadas com o nível de
maturação e migração das células nervosas no momento em que a in- ACHADOS CLÍNICOS
fecção ocorre. A natureza degenerativa das lesões resulta da presença
de células neurais imaturas com suscetibilidade viral aumentada, com- Ovinos
binada com incapacidade de mobilizar resposta imunológica eficiente Ocorrendo naturalmente, a doença da língua azul de coloração verme-
(18). Nos fetos mais maduros, resposta inflamatória típica desenvolve- lho-brilhante nos ovinos tem as características clínicas que se seguem.
se e há também retardo de crescimento generalizado e atividade linfor- Após um período de incubação menor que uma semana, reação febril
reticular (30). acentuada com temperatura máxima de 40,5-41 C é comum, embora
0

A inoculação experimental de vacas com 60-120 dias de gestação casos afebris possam ocorrer. A febre mantém-se por cinco ou seis dias.
com vírus virulentos pode causar defeitos congênitos, como tecido Aproximadamente 48 horas depois, a temperatura sobe, e corrimento
gengival excessivo, agnatia (mandíbula inclinada), artrogripose, ataxia nasal e salivação, com avermelhamento das mucosas bucal e nasal, são
e pressão cefálica (31). Hidranencefalia ou porencefalia também podem evidentes. O corrimento nasal é mucopurulento e freqüentemente co-
ser uma seqüela da infecção com cepas mais virulentas (32). A gravi- rado com sangue, e a saliva mostra-se espumosa. Aumento de volume
dade das lesões cerebrais diminui com o aumento da idade fetal, e a e edema dos lábios, gengivas, coxim dentário e língua ocorrem, poden-
infecção com 243 dias resulta em encefalite moderada e no nascimento do existir um movimento involuntário dos lábios. Acompanha escoria-
prematuro de bezerros ainda virêmicos, mas deficientemente viáveis ção da mucosa bucal, a saliva toma-se corada de sangue, e a boca apre-
(33). senta odor desagradável.
Úlceras lenticulares necróticas desenvolvem-se, particularmente nas
Importância econômica porções laterais da língua, que pode-se encontrar edemaciada e de co-
loração púrpura, porém mais comumente não se mostra assim.
As perdas indiretas são de maior importância. Os adultos tanto perdem
Hiperemia e ulceração também são comuns nas comissuras dos lábi-
seu velo como desenvolvem ruptura na fibra, e as ovelhas prenhes co-
os, papilas bucais e ao redor do ânus e vulva. O ato de engolir é fre-
mumente abortam. Há acentuada perda da condição, e a convalescença
qüentemente difícil para o animal. A respiração encontra-se obstruída
é prolongada, particularmente nos cordeiros. A perda pela doença clí-
e estertorosa, e é aumentada em freqüência de até 100/minuto. Diarréia
nica e pela qualidade da lã reduzida, bem como a produção subótima
e disenteria podem ocorrer.
após a infecção nos ovinos são significativas.
Lesões podais, como laminite e coronite, e manifestadas por clau-
Um custo maior adicional da doença é a restrição no comércio in-
dicação e repouso, aparecem somente em alguns animais, geralmente
ternacional. A doença grave que ocorreu nos surtos em Chipre e na
quando as lesões da boca começam a cicatrizar. O aparecimento de fai-
península Ibérica, nos anos de 1940 e 1950, resultou na colocação da
xa vermelho-escura a púrpura na pele exatamente acima da coroa, de-
língua azul na lista A das doenças veterinárias pelo Órgão Internacio-
vido a coronite, é um importante sinal diagnóstico. Torcicolo, com in-
nal de Epizootias (OIE). Como conseqüência, existem restrições ao
clinação da cabeça e pescoço para um lado, ocorre em poucos casos,
movimento internacional dos bovinos e ovinos, assim como seus pro-
aparecendo subitamente ao redor do 12. dia, o que ocorre aparentemente
0

dutos, de países que apresentam essa infecção para os que não apresen-
devido à ação direta do vírus sobre o tecido muscular, à medida que a
tam. Essas restrições não identificam a liberdade regional e sazonal da
rigidez e fraqueza musculares pronunciadas tomam-se intensas o sufi-
atividade do vírus. A validade de tais restrições pelos países onde a lín-
ciente para impedir a alimentação. Verifica-se rápida e acentuada per-
gua azul é improvavelmente transmitida é questionada.
da da condição. Há edema facial com inchaço extenso e orelhas pen-
dentes, e hiperemia da pele sem lã pode estar presente. Alguns ovinos
PATOGÊNESE acometidos revelam conjuntivite acentuada, acompanhada por
Ovinos lacrimejamento profuso. Ocorre ruptura na fibra do velo. Vômito e
pneumonia secundária por aspiração também podem ocorrer. O óbito,
Após a infecção dentro da pele, há replicação no linfonodo drenante local nos casos mais graves, ocorre aproximadamente seis dias após o apare-
e disseminação nas células mononucleares para sítios secundários de cimento dos sinais.
replicação no tecido linfóide e pulmão. A viremia é detectável pelo ter- Nos animais que se recuperam, há longa convalescença, e um re-
ceiro dia, e o pico da viremia, associada com febre e leucopenia, geral- tomo ao normal pode levar vários meses. A perda parcial ou completa
mente ocorre seis ou sete dias após a infecção. As concentrações de vírus do velo é comum e causa grande perda financeira para o fazendeiro.
circulante subseqüentemente caem com o surgimento de interferon cir- Outros sinais durante a convalescença são separação ou crepitação do
culante e anticorpos neutralizantes específicos (27, 34). Com a viremia, casco bem como pregueamento e crepitação da pele ao redor dos lábios
ocorre a localização do vírus no endotélio vascular que causa degene- e focinho. Embora o nascimento subseqüente de cordeiros com
ração da célula endotelial e necrose com trombose e hemorragia. Exis- porencefalia e necrose cerebral sejam geralmente registrados após a
te, também, o desenvolvimento de diátese hemorrágica e alterações de vacinação com o vírus atenuado, também raramente ocorrem após as
coagulação compatíveis com coagulação intravascular disseminada (35). infecções naturais.
Acredita-se que a distribuição das lesões seja influenciada pelo estresse Nos ovinos em áreas enzoóticas, a doença é muito menos grave e
mecânico e as temperaturas mais baixas dessas áreas em relação ao res- freqüentemente inaparente. Ocorrem duas síndromes: 1. uma forma
tante do corpo (11). abortiva, na qual a reação febril não é acompanhada por lesões locais;
2. um tipo subagudo, no qual as lesões locais são mínimas, mas a
Bovinos e ruminantes selvagens emaciação, fraqueza e convalescença prolongada são acentuadas. Sín-
drome similar ocorre nos cordeiros que se tomam infectados, quando a
Com a infecção nos bovinos e ruminantes selvagens, a infecção das célu- imunidade colostral está em declínio.
las endoteliais é mínima. A viremia nos bovinos é altamente associada a
célula, particularmente com eritrócitos e plaquetas (27, 35, 36). Embo-
Bovinos
ra o vírus não se replique nos eritrócitos, ele fica protegido do anticorpo
neut:ralizante circulante, e os eritrócitos infectados provavelmente circu- A maioria das infecções é inaparente, embora poucos animais pos-
lam por seu curto período de vida. O antígeno do VLA pode ser detecta- sam desenvolver uma síndrome clínica não-diferente da observada
DOENÇAS CAUSADAS POR VfRUS E CHLAMYDIA-I

nos ovinos gravemente acometidos (37-40). Os sinais clínicos regis- diagnóstico da língua azul pela sorologia é impreciso, a menos que um
trados são: título ascendente seja demonstrado nas amostras de soro agudo e con-
, valescente. Os testes comumente disponíveis são a fixação do comple-
febre (40-41 C);
0

mento, o IDAG, um certo número de diferentes testes ELISA e


rigidez e laminite nos quatro membros;
neutralização do vírus (43). Na maioria dos laboratórios, o teste de fi-
salivação excessiva;
xação do complemento foi substituído pelo teste IDAG.
edema dos lábios;
O teste IDAG é fácil de realizar e barato. Os anticorpos aparecem
inapetência;
cinco a 15 dias após a infecção e persiste por dois anos ou mais (46). O
corrimento nasal;
teste é relativamente insensível e detecta anticorpos de reação cruzada
hálito fétido.
com outros orbivírus. Além disso, nas epizootias significativa propor-
Muitos bovinos acometidos também apresentam lesões ulcerativas ção de animais negativos para o anticorpo podem ser virêmicos.
na língua, lábios, coxim dentário e focinho. Coronite grave, algumas Existe um número de testes ELISA desenvolvidos utilizando anti-
vezes com esfacelo do casco, pode ocorrer. Algumas vacas apresentam corpos monoclonais específicos do grupo e que foram sugeridos como
fotodermatite e lesões nas tetas. Exsudato serossanguinolento pode alternativos ao IDAG para o diagnóstico de rotina e comércio interna-
aparecer nas narinas e um corrimento dos olhos. Contração da infecção cional (43, 47). O ELISA competitivo parece mais sensível do que a
durante o início da gestação pode causar abortamento ou deformida- maioria, sendo altamente específico, e podendo substituir o teste IDAG
des congênitas, como hidranencefalia, microcefalia, curvatura dos como o teste preferido para o sorodiagnóstico da língua azul (43, 48).
membros, cegueira e deformidade da mandíbula (31, 41).
ACHADOS NECROSCÓPICOS
Caprinos
As lesões da mucosa e pele já foram descritas. Outras lesões são ede-
Os caprinos infectados demonstram muito pouco clinicamente. Há fe- ma, hiperemia e hemorragia generalizados bem como necrose dos mús-
bre leve a moderada e hiperemia das mucosas e conjuntivas. As infec- culos esquelético e cardíaco. Existe hemorragia mais característica na
ções pelo VLA no cervo produzem doença aguda clínica e patologica- base da artéria pulmonar. Os animais com lesão da musculatura esofá-
mente idêntica à doença hernorrágica epizoótica do cervo e caracteri- gica ou faríngea podem apresentar consolidação pulmonar devido à
zada por hemorragias múltiplas por todo o corpo (42). pneumonia por aspiração. Hiperemia e edema da mucos a abomasal são,
algumas vezes, acompanhados por equimoses e ulceração. Microsco-
PATOLOGIA CLÍNICA picamente, há trombose e lesão microvascular disseminada, levando a
miodegeneração e necrose. Como previamente discutido, existem nu-
Existe queda no volume globular e leucopenia inicial seguida por leu- merosos testes disponíveis para confirmar a presença do VLA nas amos-
cocitose. Na doença grave, há leucopenia acentuada, largamente devi- tras sangüíneas e teciduais.
do a linfopenia. Os bovinos infectados demonstram leucopenia similar.
A miopatia esquelética que ocorre nessa doença reflete-se por um au-
Amostras para a confirmação do diagnóstico
mento na creatina fosfocinase.
O diagnóstico específico é tanto pelo isolamento do vírus, detecção Histologia -lesões bucais e mucocutâneas, abomaso, artéria pul-
do antígeno viral ou do ácido nucléico como pela detecção de anticor- monar, musculoesquelético de uma variedade de sítios, músculo
pos específicos no soro. Os exames sorológicos podem detectar a ex- papilar ventricular esquerdo do coração fixados em formalina
posição anterior ao VLA, mas não conseguem estabelecer se o animal (LM, IHC)
é virêmico, o que ainda é atualmente importante para as decisões de Virologia - pulmão, baço (ISO, PCR, HIBRIDIZAÇÃO in situ,
deslocamento no que diz respeito aos bovinos. ELISA etc.)

Isolamento do vírus
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O isolamento do vírus comumente é realizado pela cultura tecidual ou
pela cultura em embriões de galinha em desenvolvimento. O vírus pode • Febre aftosa (ver no início deste capítulo)
ser isolado do sangue durante o período febril, e o isolamento ou a de- • Doença hemorrágica epizoótica (ver adiante)
tecção do ácido nucléico viral são a confirmação mais confiável da • Ectima contagioso
infecção pelo VLA, porque existem dificuldades com a interpretação • Varíola dos ovinos

dos resultados do teste sorológico. Contudo, os: métodos de isolamento


tradicional requerem duas a quatro semanas.
Menos comumente, o diagnóstico é obtido pela inoculação de san- TRATAMENTO
gue em ovinos suscetíveis. Um teste positivo depende do aparecimento Irrigações locais com soluções desinfetantes suaves podem proporcio-
de sinais clínicos diagnósticos e resistência ao desafio subseqüente com nar certo alívio. Os ovinos acometidos devem ser confinados e protegi-
o vírus da doença da língua azul ou de um aumento significativo nos dos do clima, particularmente do sol quente, e terapia com líquidos e
anticorpos neutralizantes do vírus nos ovinos receptores. eletrólitos assim como tratamento para controlar a infecção secundária
podem ser desejáveis.
Detecção do antígeno ou do ácido nucléico
Os testes imunoistoquímicos, como as técnicas de imunofluorescência, CONTROLE
imunoperoxidase e microscopia imunoeletrônica, utilizando anticorpo Redução da infecção
monoclonal, podem ser usados para a detecção rápida sensível e espe-
cífica do antígeno (43, 44). A hibridização do ácido nucléico in situ e o Tentativas de controle por meio da redução da infecção consistem em
PCR podem ser usados para a detecção do vírus e possuem a vantagem reduzir o risco de exposição a Culicoides infectados e reduzir o número
da rapidez sobre o isolamento do vírus em cultura tecidual (43, 45). Os de Culicoides. Nenhuma é particularmente eficaz.
testes que detectam o ARN viral não indicam, necessariamente, que um A redução do risco de exposição é tentada pulverizando os bovinos
vírus infeccioso ainda esteja presente. e os ovinos com repelentes e inseticidas, e confinando os ovinos à noi-
te. Durante os períodos de transmissão, o impedimento a áreas baixas
pantanosas ou o deslocamento dos ovinos para altitudes mais elevadas
Testes sorológicos
podem reduzir o risco. Por causa da preferência de certos Culicoides
Um certo número de testes sorológicos é disponível com base na detec- pelos bovinos como hospedeiro, os bovinos que vivem em proximida-
ção do anticorpo grupo-reativo e do anticorpo sorotipo-específico. O de íntima com os ovinos atuam como iscas do vetor (49). A pulveriza-
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I

ção disseminada para o controle de Culicoides não é geralmente práti- REVISÃO DA LITERATURA
ca e apresenta apenas um efeito a curto prazo. Há uma alta mortalidade Gibbs, E. P. J. (1983) Bluetongue: an analysis of current problems, with particu-
nos Culicoides que se alimentam nos bovinos tratados com uma dose lar reference to importation of ruminants to the USA. 1. Am. VetoMed. Assoe.,
anti-helmíntica padrão de ivennectina e por um efeito larvicida no es- 182,1190-1194.
terco transferido para os 28 dias seguintes para os Culicoides que se Osbum, B. L et aI. (1983) A review of bovine bluetongue. Proe. Am. Assoe.
reproduzem no esterco (50). Bovine Praet., 15,23-28.
Roberts, D. H. (1990) Bluetongue: a review. State Veto t; 44, 66-80.
Roy, P. & Gorman, B. M. (1990) Bluetongue viruses. Curr. Top. Mierobiol.
Vacinação
Immunol., 162, 1-200.
A vacinação é o único procedimento de controle satisfatório, uma vez Walton, T. E. & Osbum, B. L (1992) Bluetongue, african horse sickness and
que a doença tenha sido introduzida em uma área. A vacinação não related orbiviruses. Boca Raton, FL: CRC Press. p. 1042.
elimina a infecção, mas é bem-sucedida em manter as perdas a um nível Ward, N. P. (1994)The epidemiology ofbluetongue virus in Australia. Aust. Veto
1.,71,3-7.
muito baixo, desde que a imunidade a todas as cepas locais do vírus
Osbum, B. L (1994) Bluetongue virus. Veto Clin. NorthAm. FoodAnim. Praet.,
sej a atingida. As vacinas atuais são vacinas de vírus poli valente ate- 10(3),547-560.
nuado, estando em uso na África do Sul e Israel, sendo, também, dis- Barratt-Boyes, S. M. & MacLachlan, N. J. (1995) Pathogenesis of bluetongue
poníveis em outros países. As reações a vacinação são leves, mas os virus infection of cattle. i. Am. Veto Med. Assoe., 206, 1322-1329.
ovinos não devem ser vacinados dentro de três semanas de cruzamen-
to, visto que freqüentemente resulta em anestro. A revacinação anu-
REFERÊNCIAS
al um mês antes da ocorrência esperada da doença é recomendada. A
imunidade está presente 10 dias após a vacinação; dessa forma, a va- (1) MacLachlan, N. J. et aI. (1992) Veto Mierobiol., 31,303.
cinação precoce durante um surto pode, substancialmente, reduzir as (2) Gorruan, B. M. (1990) Curr. Top. Mierobio!. Immuno!., 162, 1.
perdas. Os cordeiros de mães imunes podem ser capazes de neutrali- (3) Heidner, H. W. et aI. (1991) Virus Res., 21,91.
zar o vírus atenuado e falhar em serem imunizados, e cepas a campo (4) Gibbs, E. P. J. & Greiner, E. C. (1994) Comp. Immuno!. Mierobiol. Infeet.
Dis., 17, 207.
podem superar a imunidade passiva. Por isso, nas áreas enzoóticas,
(5) Braverman, Y. & Chechnik, F. (1996) Rev. Sei. Teeh. Df!. Interntl. Epir.,
ela pode ser necessária para adiar o parto, até passar o maior perigo 15,1037.
da doença, e os cordeiros não devem ser vacinados até duas semanas (6) McColl, K. A. et aI. (1994) Aust. Veto 1.,71,102.
após o desmame. Os carneiros devem ser vacinados antes do período (7) Sellers, R. F. & Maarouf, A. R. (1991) Cano i. Veto Res., 55, 367.
de acasalamento. (8) St George, T. D. (1989) Aust. Veto r, 66,393.
As vacinas vivas atenuadas não devem ser usadas nas ovelhas pre- (9) Ward, M. P. (1994) Aust. Veto i, 71,3.
nhes por causa do risco de deformidade nos cordeiros ou de morte (10) Bishop, A. L. et aI. (1996) Aust. Veto i.. 73, 174.
embriônica (49). O período de maior risco é entre a quarta e a oitava (11) Parsonson, L M. (1990) Curr. Top. Mierobiol. lmmunol., 162, 119.
semanas de gestação, ocorrendo a incidência mais alta de defonnida- (12) Tanya, V. N. et aI. (1992) Veto Mierobiol., 32, 1.
(13) Mellor, P. S. (1990) Curr. Top. Microbiol. Immunol., 162, 143.
des quando a vacinação é realizada nas ovelhas prenhes por cinco a seis
(14) Osbum, B. I. (1994) Veto Clin. NorthAm. FoodAnim. Pract., 10(3),547.
semanas. A incidência de deformidades pode chegar até 13%, com uma (15) xu, G. et aI. (1997) i. Gen. Viro!., 78, 1671.
média de 5%. Os abortamentos não ocorrem, embora alguns cordeiros (16) Stott, J. L. et aI. (1985) Am. i. Veto Res., 46, 1197.
nasçam mortos. (17) Brown, S. E. et aI. (1992) Veto Mierobio!., 32,241.
A preparação e o uso de vacinas atenuadas contra o VLA são pro- (18) Osbum, B. L (1994) Compl. Immun. Mierobiol. lnfeet. Dis., 17, 189.
blemáticos. Os epítopos neutralizantes são altamente conservados em (19) Sutmoller, P. & Wrathall, A. E. (1997) Prev. Veto Med., 32, 111.
alguns sorotipos, sendo, porém bastante maleáveis sobre os outros (1). (20) Singh, E. L. et aI. (1997) Theriogenology, 47, 1205.
Por isso, é necessário monitorar continuamente a identidade e a (21) Parsonson, L M. (1993) Proe. USoAnim. Rlth. Ass., 97, 120.
prevalência dos sorotipos que precisam fazer parte da vacina. (22) Ward, M. P. & Thurmond, M. C. (1995) Prev. Veto Med., 24, 129.
Existem, também, considerações sobre o uso de vacinas vivas, para (23) Ward, M. P. (1994) Veto Ree., 134,407.
(24) Osbum, B. Letal. (1996) Compl. Immunol. Mierobiol. Infeet. Dis., 19, 181.
controlar as doenças oriundas de insetos, por causa do risco de a cepa
(25) Ward, M. P. (1994) Am. i. Veto Res., 55,916.
da vacina ser transmitida, ser exaltada na virulência pela passagem e (26) Davies, F. G. et aI. (1992) Veto Mierobiol., 31,52.
haver recombinantes que resultem no desenvolvimento de novas cepas (27) Stott, J. L. & Osbum, B. I. (1990) Curr. Top. Mierobiol. Immunol., 162,
do vírus com características indesejáveis. Há evidência do surgimento 163.
de uma cepa rearranjada de um vírus vacinal nos Estados Unidos (24). (28) Parsonson, I. M. et aI. (1994) Am. i. Veto Res., 55, 666.
Contudo, as vacinas vivas são usadas por razões práticas, incluindo o (29) MacLachlan, N. J. et aI. (1984) Am. i. Veto Res., 45, 1469.
fato de que as vacinas inativadas não fornecem proteção contra a infec- (30) Richardson, C. et aI. (1985) Am. i. Veto Res., 46, 1912.
ção (51). A dificuldade em obter vacinas seguras pode ser superada pelo (31) Thomas, F. C. et aI. (1986) Can. i. Veto Res., 50,280.
uso de tecnologias do ADN recombinante. Existe, também, uma boa (32) Macl.achlan, N. J. & Osburn, B. I. (1983) Veto Patho!., 20, 563.
(33) Waldvogel, A. S. et aI. (1992) i. Comp. Patho!., 106,333.
razão para sugerir que os bovinos devam ser um alvo principal de vaci-
(34) Foster, N. M. et aI. (1991) Am. i. Veto Res., 52, 192.
nação para o controle da língua azul.
(35) MacLachlan, N. J. (1994) Comp. Immunol. Microbiol. Infeet. Dis., 17(3/
4), 197.
Movimento internacional do rebanho (36) Barratt-Boyes, S. M. & Macl.achlan, N. J. (1995) 1. Am. VetoMed. Assoe.,
206,1322.
Os países livres da infecção pelo VLA tradicionalmente construíram (37) Baldwin, C. A. et aI. (1991) i. Veto Diag. 1nvest., 3, 252.
barreiras, para evitar a introdução proibindo a importação de quais- (38) Parish, S. M. et aI. (1982) i. Am. Veto Med. Assoe., 181,589.
quer animais ruminantes de países onde a doença ocorra. Outros pos- (39) Gerdes, G. H. et aI. (1996) i. S. Afr. Veto Assoe., 67, 103.
suem restrições menos rigorosas, e vários procedimentos visando a (40) Parsonson, L M. et aI. (1994) Am. 1. Veto Res., 55, 1529.
permitir o movimento limitado estão em vigor; seu rigor varia com o (41) Sharma, M. M. et aI. (1986) Indian 1. Anim. Sei., 56, 1055.
país importador. Alguns países somente exigem um teste sorológico (42) Howerth, E. W. & Tyler, D. E. (1988) Am. i. Veto Res., 49, 1914.
negativo ou uma série de testes antes de deslocamento. Outros exi- (43) Afshar, A. (1994) Comp!. 1mmun. Microbiol. Infect. Dis., 17(3/4),221.
gem um teste negativo em conjunto com um período de quarentena. (44) Blacksell, S. D. & Lunt, R. A. (1996) Aust. Veto i; 73,33.
(45) Shad, G. et aI. (1997) i. Veto Diagn. Invest., 9, 118.
A introdução de sêmen bovino de áreas de baixo risco, após testes
(46) Pearson, J. E. et aI. (1992) Bluetongue, african horse sickness and related
adequados dos doadores e um período de armazenagem prolongado, orbiviruses. Ed. Walton, T. E. & Osburn, B. I. Boca Raton: CRC Press,
é aceita pela maioria dos países. Muitos países permitem a importa- p.533.
ção de embriões. (47) Afshar, A. et aI. (1991) i. Veto Diagn. Invest., 3,255.
Compreensão mais aprofundada sobre a epidemiologia da língua (48) Gustafson, G. A. et aI. (1992) Bluetongue, afriean horse sickness and
azul provavelmente resulte em reavaliação desses requerimentos no related arbiviruses. Ed. Walton, T. E. & Osburn, B. I. Boca Raton: CRC
futuro. Press. p. 570.
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I

(49) Shimshony, A. et a!. (1988) Rev. Sei. Teeh. Of!. Int. Epizoot., 7,31l. as células endoteliais, e a pato gênese, sinais clínicos e lesões post-
(50) Webster, W. R. et a!. (1992) Bluetongue, afriean horse siekness and mortem são similares às da língua azul aguda nos ovinos com febre,
related orbiviruses. Ed. Walton, T. E. & Osburn, B.1. Boca Raton: CRC hemorragia e morte.
Press. p. 843.
(51) Mahrt, C. R. & Osborne, B. I. (1986) Am. l. Veto Res., 47, 1191, 1198.
Infecção nos bovinos

DOENÇA HEMORRÁGICA EPIZOÓTICA Os estudos de soroprevalência sugerem que a infecção dos bovinos seja
comum, mas a doença clínica é muito rara. A DHE-2 foi associada
O vírus da doença hemorrágica epizoótica é um soro grupo do Orbivirus com uma epizootia da doença dos bovinos no Japão, em 1959, chama-
intimamente relacionado com o vírus da língua azul. Existem pelo menos da de doença de Ibaraki, que se assemelhava à língua azul e resultou
10 sorotipos, e alguns apresentam relações antigênicas com sorotipos em 39.000 bovinos doentes e 4.000 óbitos (5). Clinicamente, a doença
do vírus da língua azul (1). Os sorotipos infectam o cervo e os bovinos caracterizava-se por febre, estomatite ulcerativa e disfagia, hiperemia e
naturalmente; os ovinos podem ser infectados experimentalmente, mas edema das mucosas e hemorragias.
não os caprinos ou os suínos. No cervo, os sorotipos produzem doença Doença ocasional associada com a infecção é registrada nos bovi-
clínica. nos no final do verão nos Estados Unidos e manifesta-se com febre,
A ocorrência geográfica dos vírus da doença hemorrágica c!audicacão avermelhamento e edema da mucosa bucal com ulceração
epizoótica é similar à do vírus da língua azul. O vírus ou a evidência necrótic~ do coxim dentário e atrás dos dentes incisivos, crepitação e
sorológica da infecção ocorrem nos continentes norte-americano, aus- esfacelo da pele do focinho bem como hiperemia da pele das tetas e úbere
traliano, asiático e africano (2). Na América do Norte, a infecção ocor- (2). A morbidade variou em 1-20%.
re em todas as áreas dos Estados Unidos exceto no nordeste e sudoeste O diagnostico da infecção é pelo isolamento do vírus, identificação
árido bem como no sul do Canadá. Na Austrália, o vírus foi predomi- do ácido nuc!éico e sorologia. O IDAG detecta o anticorpo, mas tam-
nantemente isolado dos bovinos-sentinelas no norte (3). A transmis-
bém os anticorpos de reação cruzada com a língua azul. O c-ELISA é
são é pelas espécies de Cu/icoides e algumas espécies de borrachudos e
específico e sensível (6).
mosquitos (2).

Infecção no cervo REFERÊNCIAS

Na América do Norte, a doença hemorrágica epizoótica é considerada (1) Gorman, B. M. (1990) Curr. Top. Mierobiol. Immunol., 162, l.
(2) Metcalf, H. E. et aI. (1992) Bluetongue, african horse siekness and related
uma das doenças mais importantes do cervo, particularmente do cervo
orbiviruses. Ed. Walton, T. E. & Osburu, B. I. Boca Raton: CRC Press. p.
de cauda branca (Odocoileus virginianus), mas também do veado de 222.
orelhas longas (O. hemionus) e do antílope antilocabra (Antiocarpa (3) Weir, R. P. et alo (1997) Veto Mierobiol., 58, 135.
americanna) (4). (4) Osburn, B. 1. et a!. (1995) Bov. Praetit., 29, 106.
Todas as idades são suscetíveis, podendo a morbidade ser de até 90% (5) lnaba, Y. (1975) Aust. Veto t., 51,178.
e a mortalidade de 60% em alguns rebanhos de cervo. O vírus infecta (6) Afshar, A. et alo (1997) r. Veto Diagn. Investig., 9,309.
22
Doenças causadas por vírus e
Chlamydia - 11

Doenças virais caracterizadas por sinais respiratórios Encefalomielite esporádica bovina (EEB, doença de Buss, serosite
Infecções virais do trato respiratório superior de eqüinos transmissível)
Rinopneumonite viral eqüina (RVE, infecção por herpesvírus eqüino) Encefalomielite ovina (louping-ill)
Arterite viral eqüina (AVE) Artrite encefalite caprina (AEC)
Influenza eqüina Scrapie
Infecção por herpes vírus-l caprino Encefalopatia espongiforme bovina
Síndrome reprodutiva e respiratória suína (SRRS; doença do suíno de orelha Visna
azulada; doença suína misteriosa; síndrome respiratória e de infertilidade Doença da fronteira (doença de cordeiros oscilantes peludos, oscilantes
suína (SRIS)) peludos, hipomielinogênese congênita)
Influenza suína Doenças virais caracterizadas por lesões cutâneas
Rinite com corpúsculo de inclusão (doença com corpúsculo de inclusão Ectima contagioso (dermati te pustular contagiosa, ectima, boca crostosa,
citomegálico generalizado de suínos) boca ferida)
Pneumonia enzoótica de bezerros Papilomatose
Pneumonia viral em bezerros mais velhos, novilhos de um ano e bovinos Sarcóide
adultos (pneumonia viral sincicial respiratória bovina) Doença cutânea com protuberãncias (Knopvelsiekte, DCP)
Rinotraqueíte bovina infecciosa (RBI, nariz vermelho), infecção por Dermatite papular viral
herpesvírus-l bovino (HVB-l) Varíola bovina e varíola bubalina
Pneumonia enzoótica crônica de ovinos Paravacínia (nódulo dos ordenhadores)
Pneumonia progressiva ovina (maedi, maedi-visnay Marnilite ulcerativa bovina (marnilite por berpes bovino)
Adenomatose pulmonar (jaagsiekte, carcinoma pulmonar ovino) Varíola ovina e varíola caprina
Adenocarcinoma nasal enzoótico de ovinos e caprinos (tumor intranasal enzoótico) Varíola do camelo
Doenças virais caracterizadas por sinais nervosos Varíola suína
Encefalomielite viral de eqüinos Varíola eqüina
Encefalite japonesa Uasin Gishu
Doença de Borna Dermatose ulcerati va de ovinos
Outras encefalomielites eqüinas Doenças causadas pelas Chlamydia spp.
Raiva Poliartrite por clarnídias
Pseudo-raiva (doença de Aujeszky) Aborto por clamídias (aborto enzoótico de ovelhas, aborto epizoótico de
Encefalomielite viral de suínos (doença de Teschen, doença de Talfan, bovinos)
poliomielite de suínos)

o isolamento e a identificação de um microrganismo causador, a


Doenças virais caracterizadas por sinais partir de swabs ou lavados nasofaríngeos de eqüinos acometidos de
respiratórios forma aguda, fornecem um diagnóstico definitivo, embora, ocasional-
mente, mais de um patógeno potencial possa ser isolado. A demons-
tração da soro conversão ou um aumento de três a quatro vezes no
INFECÇÕES VIRAIS DO TRATO RESPIRATÓRIO título das amostras do soro colhidas durante as fases da doença (agu-
SUPERIOR DE EQÜINOS da e convalescente), geralmente três semanas após o estabelecimento
dos sinais clínicos, é evidência persuasiva da infecção. A imunofluo-
Episódios de doença do trato respiratório superior, caracterizada por fe- rescência, o ensaio imunoabsorvente ligado a enzima (ELISA) e os
bre, corrimento nasal e tosse, são comuns em eqüinos, especialmente ani- testes de reação em cadeia da polimerase (PCR) podem fornecer di-
mais jovens e eqüinos mantidos em grupos em estábulos e cocheiras. As agnóstico rápido mediante detecção de partículas virais nos swabs
causas conhecidas são o Streptococcus equi (Cap. 10), herpesvírus eqüinos nasais e nas amostras de tecidos. A capacidade de determinar a causa
tipos 1,2 e4 (EHV-l, 2 e4, Capo 10), vírus da influenzaeqüina (Cap. 16), de um surto de doença do trato respiratório superior em eqüinos é
rinovírus eqüino tipos 1 e 2 (ERh VI e ERh V2, Capo 16), adenovírus eqüino, aumentada pelo uso de testes de diagnóstico múltiplos, e obtendo
arterite viral eqüina (Cap. 16), e vírus 3 da parainfluenza eqüina. Tanto o amostras de mais de um eqüino em um surto (1). Entretanto, o diag-
garrotilho quanto a arterite viral eqüina podem ser moderados, podendo nóstico definitivo da causa do corrimento nasal, tosse e febre freqüen-
faltar sinais clínicos proeminentes, lembrando, assim, estreitamente a do- temente não é conseguido (2).
ença causada por outras causas virais de doença do trato respiratório su-
perior. Por isso, a diferenciação entre as doenças provocadas por esses
EPIDEMIOLOGIA
agentes, com base nos sinais clínicos e nas características epidemiológi-
cas, é difícil, sendo o diagnóstico definitivo conseguido apenas mediante Todos os agentes conhecidos por causar doença respiratória superior
exame soro lógico ou microbiológico do sangue ou corrimento nasal. em eqüinos são relativamente sensíveis a influências ambientais, e a
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA - /I

disseminação do agente depende da transmissão de eqüinos infecta- 70% dos eqüinos. Os eqüinos com menos de um ano de idade mais
dos, diretamente ou por fomitos. A introdução de um eqüino infectado provavelmente não apresentam evidência sorológica de exposição e,
numa população de eqüinos suscetíveis pode resultar em um surto ex- por isso, presumivelmente estão sob risco de infecção e doença. O
plosi vo de doença do trato respiratório superior. Tais eventos são co- EAdV geralmente provoca doença respiratória moderada, com
muns em fazendas de criação e nas de animais para corrida, nas quais febre, tosse, corrimento nasal e conjuntivite, embora sua associação
relativamente grupos confinados de eqüinos são mantidos durante gran- com pneumonia fatal em potros puros-sangues seja relatada. Geral-
de parte do ano. O movimento de eqüinos por longas distâncias pode mente, os potros adquirem a infecção de suas mães, que secretam o
facilitar a introdução de patógenos para os quais a população de eqüinos vírus estável no corrimento nasal, urina e fezes pelo ambiente. Em
não tem contato. potros árabes com imunodeficiência combinada hereditária, a infec-
Ocorre a situação oposta, quando eqüinos jovens são introduzidos ção pelo adenovírus usualmente é fatal.
em grandes grupos de animais misturados com várias idades, como O diagnóstico pode ser feito em esfregaços de células colhidas da
acontece nas propriedades de criação de eqüinos para corridas ou di- conjuntiva ou da mucosa nasal, as quais apresentam corpúsculos de
vertimento. Assim, o eqüino mais jovem, possivelmente sem contato, é inclusão intranucleares características do adenovírus. Os métodos
exposto a patógenos para os quais os eqüinos residentes desenvolve- sorológicos consistem na soroneutralização, inibição da hemagluti-
ram resistência. nação, fixação do complemento ou testes de anticorpos precipitantes.
As doenças geralmente são problema apenas em animais de um a O teste de neutralização do soro é o mais preciso, porém o teste de
dois anos de idade; os potros jovens adquirem imunidade passiva, e os inibição da hemaglutinação é o mais apropriado como teste de tria-
adultos adquiriram imunidade permanente, Numa população de eqüinos, gem. Nenhuma medida de controle específica é indicada para potros
é a média de idade e a mistura de idades que determinam grandemente normais.
sua resistência de rebanho, e, quando 30-40% daquela população não
foram expostos anteriormente à infecção, são prováveis surtos maio- Reovírus
res. Todas as doenças são transmitidas por infecção por gotículas e por
longas distâncias, de modo que a limitação de sua disseminação é pos- Um reovírus, ou uma série de sorotipos, causa doença moderada do trato
sível apenas por isolamento rígido assim como precauções higiênicas respiratório superior de eqüinos (8). A infecção com esses agentes pa-
intensas, e, mesmo, as criações mais protegidas provavelmente são in- rece ser de pouca importância clínica ou econômica.
vadidas de tempos em tempos.
Exantema coital eqüino
Rinovírus eqüino O exantema coital eqüino é uma doença venérea manifestada por le-
Existem duas e, possivelmente, três cepas de rinovírus eqüinos, sões papulares, em seguida pustulares e, finalmente, lesões
(ERhV-l, ERhV-2 e ERhV-3) que infectam eqüinos. O ERhV é mais ulcerativas da mucosa vaginal, a qual geralmente fica avermelhada.
estreitamente relacionado à febre aftosa do que a outros picornavírus As úlceras podem chegar a 2 em de diâmetro e 0,5 crn de profundi-
(3). Quase toda a informação disponível sobre a infecção por ERhV dade, ficando rodeadas por zona de hiperemia. Nos casos graves, as
de eqüinos é para ERhV-l. Há evidência sorológica da infecção em lesões estendem-se até a vulva e pele do períneo, para rodear o ânus.
50-100% dos eqüinos (4). O vírus está presente nos corrimentos na- No macho, são encontradas lesões similares no pênis e prepúcio.
sais, fezes e urina em grande proporção (17%) de eqüinos clinicamente Muitos casos moderados passam despercebidos, porque não há do-
normais. A importância da liberação urinária do vírus na transmis- ença sistêmica, e os eqüinos acometidos comem bem e comportam-
são da infecção não está esclareci da, embora a inalação de aerossóis se normalmente. O efeito sobre a fertilidade é duvidoso, embora possa
da urina infectada possa transmitir o vírus (2). O ERh V-1 pode ser uma haver perda de libido durante o estágio ativo da doença em garanhões
causa importante, mas identificada, de doença respiratória superior (9). Geralmente, a transmissão é venérea a partir dos animais aco-
aguda em eqüinos (4). A doença causada por ERh V-1 caracteriza-se metidos ou portadores clinicamente normais, nos quais a infecção é
por um período de incubação de três a oito dias, febre, faringite, suspeita de ficar latente no gânglio ciático (9). O período de incu-
linfadenite faríngea e corrimento nasal copioso inicialmente seroso, bação é de dois a 10 dias, e o curso até a cicatrização completa das
tornando-se mucopurulento mais tarde. A viremia é uma característi- úlceras, de cerca de 14 dias. A infecção bacteriana secundária pode
ca própria dos estágios iniciais da doença. Tosse persiste por duas a levar a corrimento supurativo e curso mais longo. Em alguns surtos,
três semanas. A doença não-complicada é moderada e autolimitante. ocorrem lesões na pele dos lábios, ao redor das narinas e na conjuntiva.
Entre um grupo de eqüinos suscetíveis, há rápida disseminação da Elas também podem estar presentes no focinho do potro. Lesões
infecção e a doença (5). O anticorpo neutralizante do vírus desenvol- ulcerativas da mucosa faríngea ocorrem igualmente na infecção com
ve-se dentro de sete a 14 dias da infecção e persiste por longos perío- HVE-2 e EAdV. As lesões ulcerativas da mucos a bucal são da maior
dos. A imunidade, após a infecção natural, é dita sólida e de longa importância por causa da necessidade de diagnosticar a estomatite
duração. O diagnóstico baseia-se no teste sorológico e cultura de te- vesicular precocemente.
cido do vírus, resistente ao ambiente. Não existe vacina comercial
disponível. A exposição planejada de eqüinos jovens à infecção é re-
REVISÃO DA LITERATURA
comendada, mas deve ser reconsiderada à luz do conhecimento atual
da liberação prolongada do vírus na urina e nas fezes (4). Powell, D. G. (1991) Viral respiratary diseases of the horse, Veto Clin. North.
Am.: Equine Praet., 7,27-51.
Vírus da parainfluenza-3
REFERÊNCIAS
A doença do trato respiratório superior, causada por parainfluenza-3
eqüina (PI-3), caracteriza-se por doença autolimitante moderada, cli- (1) Mumford, E. L. et a!. (1998) J. Am. Veto Med. Assoe., 213,385.
nicamente indistinguível das outras no grupo (6). A epidemiologia e (2) Burrell, M. H. et al. (1994) Veto Rec., 134,219.
importância econômica da doença causada por esse agente são desco- (3) Li, F. et a!. (1996) Proe. Natl. Aead. Sei. USA, 93,990.
nhecidas. (4) Studdert, M. J. (1996) Virus Infections of Vertebrates: Virus lnfections of
Equines, 6, Amsterdam: Elsevier, p. 213.
(5) Li, F. et al. (1997) J. Clin. Mierobiol., 35, 937.
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(7) Studdert, M. J. (Ed.) (1996) Virus Infections ofVertebrates: Virus Infections
Dois tipos antigênicos de adenovírus eqüino, EAdV -1 e EAdV-2, são
of Equines, 6, Amsterdam: Elsevier, p. 67.
identificados por causar doença respiratória em potros e eqüinos (8) Studdert, M. J. (Ed.) (1996) Virus lnfections ofVertebrates: Virus Infections
adultos e diarréia em potros, respectivamente (7). A infecção com o of Equines, 6, Amsterdam: Elsevier, p. 97.
EAdV é mundial, com base em estudos soroepidemiológicos usando (9) Studdert, M. 1. (Ed.) (1996) Virus lnfections of Vertebrates: Virus lnfections
neutralização do vírus e testes de fixação do complemento, e acomete of Equines, 6, Amsterdam: Elsevier, p. 39.
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-II 1021

RINOPNEUMONITE VIRAL EQÜINA esporádicos quanto epizootias (exacerbações de aborto). Aproxima-


(RVE, INFECÇÃO POR HERPESvíRUS EQÜINO) damente 3% dos abortos em éguas são atribuíveis à infecção por
HVE-l, embora a incidência real provavelmente varie amplamente
entre anos e regiões geográficas (7). HVE-4 raramente causa aborto
Sinopse em éguas. A doença dos neonatos ocorre tanto esporadicamente
quanto em surtos, nos quais até 25% dos potros podem ser acometi-
Etiologia. o herpesvirus eqüideo (HVE) causa sindromes distintas em eqüinos: dos (8). Os potros infectados in utero geralmente morrem logo após
doença respiratória dos adultos - HVE-l e HVE-4; aborto - HVE-l; doença o nascimento, e os infectados no período após o nascimento podem
neonatal - HVE-l; mieloencefalopatia - HVE-l; doença respiratória moderada apresentar doença mais moderada e taxa de mortalidade mais baixa
em potros - HVE-2.
(6%)(8). Um terço dos potros virêmicos pode não soroconverter-se,
Epidemiologia. Transmissão entre eqüinos e por contágio mediado. Latência
com base no teste de fixação do complemento (8). Ocorre
da infecção por toda a vida com reativação periódica da liberação do vírus.
mieloencefalopatia como casos esporádicos, porém mais freqüen-
Doença respiratória, aborto e mieloencefalopatia ocorrem como doença
esporádica e sob a forma de surtos.
temente se apresenta como epizootia dentro de uma cocheira ou
Sinais clínicos. Doença respiratória do trato superior, aborto, septicemia estrebaria, ou, ainda em uma área localizada (9). As taxas de morbi-
neonatal e doença neurológica com incontinência, ataxia e decúbito. dade nos eqüinos expostos varia de 1 a 90%, com taxas de mortali-
Patologia clínica. Soroconversão ou aumento no título de fixação do dade de 0,5 a 40% (9). Éguas prenhes ou que amamentam podem-se
complemento. apresentar com risco aumentado da doença (8).
Confirmação do diagnóstico. Isolamento do vírus a partir de ou teste de A freqüência com a qual ocorre doença atribuível a HVE·2 em
reação em cadeia da polimerase no sangue, swabs ou tecido nasofaringeo. eqüinos é incerta. Em um relato, 10 de 16 potros naturalmente infecta-
Soroconversão ou aumento no título de fixação do complemento.
dos com HVE-2 desenvolveram doença respiratória e dois morreram
Tratamento. Não existe tratamento específico.
(10). HVE-2 é isolado de aspirados traqueais de potros com doença
Controle. Vacinação. Quarentena. Higiene.
respiratória muito mais freqüentemente do que o é de aspirados traque-
ais de potros sem doença respiratória (5).

ETIOLOGIA Método de transmissão


São associados cinco herpesvírus a várias doenças de eqüinos e potros. Tanto HVE-l como HVE-2 são altamente infecciosos, e a transmissão
As síndromes doentias, atribuídas a infecção por herpesvírus, e os ví- provavelmente ocorra por inalação de gotículas infectadas ou por in-
rus a elas associados são: gestão de material contaminado por corrimentos nasais ou fetos abor-
doença do trato respiratório superior de eqüinos adultos, potros tados. A infecção mediata pode ocorrer, sobrevivendo o vírus 14 a 45
desmamados e mais velhos, causada principalmente por HVE-4, dias fora do animal.
embora surtos atribuíveis a HVE-l ocorram freqüentemente. HVE- As infecções sempre provêm de outros eqüinos, tanto por contato
2 causa doença respiratória, como pneumonia de potros e doença do direto como por fomitos. Eqüinos e potros são infecciosos durante o
trato respiratório superior de adultos; estágio ativo da doença e, porque os eqüinos se tomam latentemente
aborto, quase sempre provocado por HVE-l, embora casos esporá- infectados, durante períodos subseqüentes de reativação e descarga viral.
dicos sejam associados a HVE-4; A duração da latência é desconhecida, mas se admite que seja por toda
doença perinatal de potros, incluindo nascimento de potros doen- a vida (1). O vírus HVE-l latente é detectável no gânglio trigêmeo e
tes e enfraquecidos, bem como o desenvolvimento de septicemia viral nos linfócitos CD5/CD8 (11). Ambos, HVE-2 e HVE-4, estabelecem
dentro de 48 horas após o nascimento, causada por HVE-l; latência no gânglio trigêmeo, a origem do ramo maxilar do nervo
mieloencefalopatia provocada por HVE-l; trigêmeo (quinto par cranial), o qual fornece inervação sensorial para
doença genital, manifestação de infecção por HVE-l; as mucosas nasais (12, 13). A reativação do vírus pode resultar em si-
exantema coital causado por HVE-3, sendo discutido em outra parte nais clínicos moderados e descarga do vírus. Conseqüentemente, ani-
(Cap. 21). mais clinicamente normais podem albergar o vírus latente, que pode
infectar animais suscetíveis durante períodos de reativação. Essa carac-
HVE-l, HVE-3 e HVE-4 são alfavírus; HVE-2 e HVE-5 são gama- terística da doença possui importância óbvia na prevenção, controle e
herpesvírus de crescimento lento (1). HVE-l e HVE-4 apresentam ex- manejo de surtos da doença.
tensa reatividade cruzada antigênica e eram anteriormente considera- Exacerbações de aborto são geralmente atribuíveis a um índice de
dos subtipos do mesmo vírus (HVE-l), mas a identificação da caso que é:
endonuclease de restrição demonstrou que são vírus diferentes. A in-
fecção por HVE-l causa doença em camelídeos (2). 1. uma égua infectada de modo latente que elimina o vírus do trato
respiratório, mas não aborta;
2. uma égua que aborta um concepto infectado;
EPIDEMIOLOGIA
3. uma égua que libera o vírus do trato respiratório e, em seguida,
Ocorrência aborta (1).
A infecção com HVE-l e HVE-4 é universalmente comum em O vírus é eficientemente transmitido para animais contactantes, po-
eqüinos. HVE-4 é a principal causa de doença respiratória de eqüinos dendo resultar na disseminação rápida da infecção. As éguas geralmente
puros-sangues por todo o mundo, apresentando quase todos os ani- só abortam a partir de infecção por HVE-l uma vez em sua vida (1).
mais evidência sorológica da infecção (3). Evidência sorológica indi-
ca que a infecção com HVE-l, enquanto ainda comum, é menos fre- Fatores de risco
qüente que a infecção com HVE-4 (3). A maioria dos eqüinos (80%)
possui evidência sorológica de infecção por HVE-2 (4), e o vírus foi Imunidade
recuperado de células mononucleares do sangue periférico de 68 en- A imunidade resultante da infecção natural do trato respiratório é de
tre 69 potros de um a oito meses de idade, dos quais se colheu amos- curta duração a despeito da persistência de anticorpos séricos
tra uma vez, indicando que, em algumas populações, a infecção é neutralizantes do vírus (NV) (1). Por causa da curta duração da imuni-
endêmica e quase ubíqua (5). dade, um animal pode tomar-se clinicamente acometido certo número
A doença do trato respiratório superior, atribuível a HVE-4, é de vezes durante sua vida, embora a doença subseqüente tenda a ser mais
muito comum e provavelmente acometa quase todos os eqüinos branda. As éguas geralmente só abortam a infecção por HVE-l uma vez
durante os dois primeiros anos de vida; já a doença do trato respira- em sua vida; todavia, a correlação da resistência com as concentrações
tório superior, associada a infecção com HVE-l, tende a ocorrer de anticorpo sérico é problemática por causa da dificuldade de distin-
como surtos (6). O aborto devido a HVE-l ocorre tanto como casos guir entre anticorpos contra HVE-l e HVE-4 (14).
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-II

Potros nascidos de éguas com anticorpos séricos ao vírus adquirem cubação de dois a 20 dias. A manifestação essencial da doença é febre,
imunidade passiva protetora por até 180 dias, desde que ingiram conjuntivite, tosse e inflamação moderada do trato respiratório superi-
colostro com quantidade suficientemente elevada. Infelizmente, anti- or, mas a infecção inaparente é comum. A temperatura varia em 39 a
corpos NV não constituem, necessariamente, indicação de resistência à 40,5" C. Pode haver ligeiro aumento de volume dos linfonodos da gar-
infecção. A imunidade mediada por células é uma característica impor- ganta. Esses sinais mais provavelmente ocorrem em eqüinos jovens ou
tante da resistência aos herpesvírus. A imunidade mediada por células quando os referidos animais são reunidos em galpões para venda. Ede-
fica significativamente deprimida pela prenhez, o que pode contar para ma dos membros e diarréia ocorrem raramente. A duração da doença
a ocorrência imprevisível de aborto na presença de elevados títulos de geralmente é de dois a cinco dias, embora o corrimento nasal e a tosse
anticorpos NV. possam persistir por uma a três semanas. A invasão bacteriana secun-
dária, geralmente Streptococcus equi subespécie zooepidemicus, pode
Importância econômica exacerbar a pneumonia viral clinicamente inaparente. Potros jovens
podem desenvolver pneumonia viral primária.
A doença provocada por HVE-I e HVE-4 é de considerável importân- HVE-2 ou citomegalovírus eqüino provoca infecção de longo prazo
cia econômica por causa da perda de tempo de treinamento e oportuni- em potros, alguns dos quais desenvolvem sinais clínicos de corrimento
dades de desempenho durante a convalescença e quarentena, perda de nasal purulento, febre e linfadenopatia em uma síndrome que dura cer-
gestações durante exacerbações de aborto bem como mortes por mielo- ca de uma semana; raramente, os animais acometidos morrem (10). O
encefalopatia e infecção de neonatos. Embora a doença do trato respi- papel do HVE-2 no desenvolvimento de outras doenças respiratórias de
ratório superior seja uma inflamação branda do trato respiratório de potros, como a pneumonia por Rhodococcus equi, é suspeita, porém não-
eqüinos, caracterizada por tosse e corrimento nasal, a importância da provada.
doença reside no grande número de animais acometidos em um surto.
As mortes nos casos não-complicados de rinopneumonite são raras.
Aborto

PATOGÊNESE Surtos de aborto podem não ser precedidos por doença respiratória cli-
nicamente aparente. A incidência de aborto é mais elevada no terço fi-
Após a exposição ao trato respiratório superior a HVE-l, o vírus pode nal da gestação, particularmente no período do oitavo ao décimo mês,
ser detectado no palato mole e no brônquio-tronco principal dentro de mas pode ocorrer tão precocemente quanto no quinto mês. O aborto se
12 horas e em todos os locais do trato respiratório por volta de 24 horas dá sem sinais premonitórios, e a placenta não fica retida. Freqüentemen-
(15). No trato respiratório, há uma fase inicial após a infecção, na qual te, não há desenvolvimento mamário. Alguns potros são natimortos;
se dá rápida proliferação do vírus nas mucosas nasal, faríngea e tonsilar, outros, fracos, morrem logo após o nascimento.
com penetração e infecção subseqüente dos vasos sangüíneos locais (15).
A isso, segue-se fase virêmica sistêmica, na qual o vírus é estreitamen-
Viremia e septicemia neonatais
te associado aos linfócitos, dos quais pode ser isolado. É a partir de tal
ponto que ocorre a invasão dos pulmões, placenta, feto e sistema ner- A infecção pelo HVE-l in ute ro causa aborto ou o nascimento de potros
voso. O aborto é causado por lesão da placenta, endométrio ou feto. As infectados, alguns normais ao nascimento, porém que se tomam fracos
lesões placentárias são vasculite, trombose focal e infartação dos e morrem depois de três a sete dias do nascimento com sinais de angús-
microcotilédones do útero prenhe (16). O feto é infectado, e há lesões tia respiratória e septicemia. Forma menos grave da doença, caracteri-
diagnósticas presentes em muitos potros abortados, incluindo destrui- zada por pirexia, corrimento nasal e uveíte, ocorre em potros ligeiramente
ção maciça de linfócitos no baço e timo. Nos abortos em que não haja mais velhos, aparentemente infectados após o nascimento (8, 21). Os
lesão ou evidência de infecção viral no potro, pode haver lesão extensa potros acometidos que sobrevivem podem não apresentar anticorpos
ao endométrio por lesão endotelial e sua vasculite acompanhante, trom- séricos ao HVE-l (8). A morte pode ser associada a infecção bacteriana
bose e isquemia secundária (17). secundária por Escherichia coZi ou Actinobacillus equuli, embora a in-
Os potros infectados in utero, mas que sobrevivem sem aborto, fecção pelo HVE-l sozinha seja suficiente para provocar a morte.
podem ser natimortos ou enfraquecidos, e morrer logo após o nascimento
com lesões pulmonares, hepáticas e cardíacas (18). Outros potros po- Mieloencefalopatia
dem ser normais ao nascimento, porém são agamaglobulinêmicos, al-
tamente suscetíveis a infecções virais e bacterianas, e, em geral, mor- Não raro, a infecção por HVE-l manifesta-se em várias formas de do-
rem rapidamente após breve período de normalidade. A infecção por ença numa propriedade em que o envolvimento do sistema nervoso possa
HVE-l, em potros mais velhos, é autolimitante, infecção moderada do ocorrer em surto, no qual o aborto e a doença respiratória também se
trato respiratório superior com leucopenia acompanhante e imunossu- caracterizem (8). Potros, garanhões e éguas podem ser acometidos,
pressão transitória, embora ocorram uveíte e morte em pequeno núme- embora a doença seja mais comumente observada em eqüinos adultos.
ro de potros (8). O vírus pode ser isolado do muco nasal e da capa O estabelecimento dos sinais neurológicos geralmente, mas não invari-
leucocitária do sangue durante algum tempo após o desaparecimento avelmente, é precedido por casos de doença respiratória, febre, edema
do membro ou aborto.
dos sinais clínicos (19).
O estabelecimento de sinais neurológicos geralmente é rápido, es-
A patogênese da mieloencefalopatia é complexa (1, 9). Diferente-
tabilizando-se os sinais dentro de um a dois dias. Os sinais são variá-
mente da encefalite por herpesvírus de outras espécies, as lesões neu-
veis, mas geralmente referíveis ao envolvimento da substância branca
rais em eqüinos resultam de vasculite, trombose e disfunção ou morte
espinhal. Os eqüinos acometidos apresentam graus variáveis de ataxia
subseqüente do tecido neural. Entretanto, existe crescente evidência de
e paresia, manifestos por tropeções, arrastar das pinças, movimentos
atividade neurotrópica do vírus com a infecção dos neurônios e células de pivô e circundução mais acentuada nos membros posteriores. Os si-
gliais (20). A infecção ocorre via trato respiratório superior com-viremia nais geralmente são simétricos. Quase sempre, há hipotonia da cauda e
subseqüente em fagócitos e linfócitos. O endotélio dos vasos sangüíne- do ânus.
os, dentro do sistema nervoso central, toma-se infectado com desenvol- São comuns a incontinência urinária e fecal, e os eqüinos acometi-
vimento subseqüente de vasculite e trombose. O prejuízo do fluxo dos podem gotejar urina, apresentar queimadura pela urina na pele do
sangüíneo resulta em disfunção e morte do tecido neural adjacente. períneo e das pernas, necessitando de evacuação manual das fezes do
reto. A intensidade dos sinais pode progredir para hemiplegia ou
ACHADOS CLÍNICOS paraplegia, manifestando-se por decúbito e incapacidade de se levan-
tar. Menos comumente, déficits dos nervos craniais, como paresia lin-
Doença respiratória
gual ou faríngea, sacudidas de cabeça, nistagmo ou estrabismo, estão
A forma clássica da doença do trato respiratório (rinopneumonite) é presentes. Os eqüinos acometidos geralmente mostram-se alerta e man-
virtualmente indistinguível na base dos sinais clínicos de outras doen- têm o apetite. Os eqüinos acometidos de mieloencefalopatia raramente
ças do trato respiratório superior de eqüinos. Existe um período de in- encontram-se piréxicos.
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-II 1023

o prognóstico para a recuperação dos eqüinos em decúbito é mau, O exame de laboratório dos fetos abortados deve incluir pesquisa
podendo eles morrerem ou sofrerem eutanásia (8). do vírus por cultura de tecido e imunoistoquímica, ou técnicas de PCR,
bem como exame histológico do pulmão e do fígado para a presença de
PATOLOGIA CLÍNICA corpúsculos de inclusão. Teste de anticorpo fluorescente direto também
é usado (32). Exame sorológico do potro pode fornecer informação útil
Os resultados dos exames hematológicos e da bioquímica sérica não nos casos em que a tentativa do isolamento fracassa, mas ocorre soro-
são específicos nem diagnósticos. Em eqüinos adultos com rinopneu- conversão. A posterior caracterização dos isolados virais pode ser con-
monite, pode haver pronunciada leucopenia devido à depressão dos seguida usando técnicas de endonuclease de restrição.
neutrófilos. A septicemia de potros por HVE-l caracteriza-se por
leucopenia profunda, neutropenia com desvio à esquerda e linfopenia.
Amostras para a confirmação do diagnóstico
O líquido cerebrospinhal (LCE) dos eqüinos com encefalomielite por
HVE-l é caracteristicamente xantocrômico e apresenta concentração de Isolamento do vírus ou identificação por teste do anticorpo fluores-
proteína total elevada (> 1 gIl) com a contagem leucocitária normal (22). cente ou PCR do pulmão, fígado, baço e timo dos fetos ou neonatos
A interpretação do anticorpo HVE-l no LCE é incerta, embora não se abortados, ou a medula espinhal ou o cérebro de eqüinos com doen-
espere que os eqüinos normais possuam anticorpos contra HVE-l no ça nervosa
LCE (22, 23). Anticorpos podem ser detectados no líquido torácico dos fetos abor-
Os testes sorológicos são de importância fundamental no diagnós- tados
tico e controle das infecções por herpesvírus eqüino. Muitos eqüinos O tecido para exame à microscopia óptica deve incluir o pulmão,
possuem anticorpos séricos para HVE-l e HVE-4 como resultado de fígado, baço, timo, traquéia fixados em formalina e o olho dos fetos
infecção ou vacinação anteriores. Por isso, a demonstração de anti- ou neonatos fixados em Bouin
corpos, por si só, não é suficiente para confirmar o diagnóstico da O cérebro e a medula espinhal de vários locais devem ser examina-
doença. O anticorpo fixado r do complemento está presente, apare- dos em adultos com doença nervosa.
cendo do décimo ao 12. dias após a infecção experimental, mas per-
0

sistindo apenas por limitado período. A demonstração de aumento de


três a quatro vezes na concentração sérica de anticorpos fixadores do
complemento específicos nas amostras séricas do período agudo e DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
convalescente confere evidência persuasiva de infecção recente. Os
Doença respiratória (Cap. 10).
anticorpos fixadores do complemento persistem apenas por um curto
Aborto pode ser causado por leptospirose (Cap. 20), Salmonella abortusequi
período de tempo (vários meses), já os anticorpos NV persistem por (Cap. 18), placentite associada ao Streptococcus zooepidemicus ou Escherichia
mais de um ano, sendo, por isso, o teste para eles um meio mais coli, ou, ainda, anormalidades congênitas, entre outras causas. O aborto em
confiável de determinar que ocorreu infecção prévia pelo vírus. Até égua no final da gestação deve sempre ser considerado como devido a HVE-1,
recentemente, a diferenciação sorológica de anticorpos HVE-l e HVE- até que provado o contrário, quando outras éguas prenhes estiverem sob risco.
4 não era possível. Todavia, um teste ELISA altamente específico Doenças neurológicas, com apresentação clínica semelhante à causada por
foi desenvolvido recentemente e pode diferenciar entre anticorpos HVE-1, são a raiva (Cap. 29), mieloencefalite eqüina por protozoários (Cap. 25),
HVE-l e HVE-4 no soro eqüino (24). neurite da cauda eqüina (polineurite eqüina) (Cap. 12), trauma, compressão
A identificação do vírus em swabs nasais, na capa leucocitária do aguda da medula espinhal (mielopatia estenótica cervical, Capo 35) e mielopatia
degenerativa eqüina (Cap. 35).
sangue ou tecido fetal por cultura ou teste PCR fornece a confirma-
A septicemia neonatal pode ser causada por E. coli (Cap. 18), Streptococcus
ção da infecção (25). O vírus pode ser isolado em cultura de tecido,
spp. e outras bactérias, especialmente em potros com falha de transferência
embriões de pinto e em cricetos, tanto de lavados nasais como de fe- passiva das imunoglobulinas maternas (Cap. 2).
tos abortados.

ACHADOS NECROSCÓPICOS
TRATAMENTO
As mortes são extremamente raras nas formas respiratórias do RVE
ou em casos de exantema coital. Os achados macroscópicos de fetos Por causa da natureza altamente contagiosa das infecções por HVE-l e
abortados consistem em hemorragias petequiais e equimóticas, es- HVE-4, eqüinos com doença respiratória, aborto ou doença neurológi-
pecialmente embaixo das mucosas respiratórias. O achado mais con- ca, especialmente se ocorrem em um surto, devem ser isolados, até que
sistente é um excesso de líquido amarelo-claro nas cavidades pleural a causa da doença seja identificada.
e pericárdica. Necrose hepática focal e ligeira icterícia também po- Não há tratamento específico para as doenças causadas pela infec-
dem estar presentes. Em alguns fetos abortados, a superfície de corte ção por herpesvírus eqüino. Antibióticos são freqüentemente adminis-
do baço revela folículos linfóides não usualmente proeminentes, os trados a eqüinos com doença do trato respiratório, para evitar ou tratar
quais ficam tumefatos devido à necrose e ao edema. Corpúsculos de qualquer infecção bacteriana secundária. Entretanto, não há evidência
inclusão intranuclear acidófilos podem ser histologicamente eviden- de que o tratamento com antibiótico encurte a duração da doença ou
tes em uma variedade de tipos celulares, como o epitélio bronquiolar impeça complicações.
e alveolar, hepatócitos e células dendríticas dos tecidos linfóides. Nos
Eqüinos com mieloencefalopatia por HVE-l requerem intenso cui-
potros ainda vivos ao nascimento, mas que morrem logo depois, ge-
dado de suporte (9). A administração de corticosteróides é controverti-
ralmente há congestão e edema pulmonares maciços com colapso do
da (8, 9), mas muitos clínicos administram dexametasona (0,05-0,25 mg/
pulmão e o desenvolvimento de membrana hialina nos que sobrevi-
kg 1M a cada 12-24 horas) ou prednisolona (1-2 mg/kg por via oral ou
vem por mais tempo (26).
Na forma nervosa ou paralítica da doença, há mieloencefalopatia parenteral a cada 24 horas) por três a cinco dias. A administração de
disseminada aguda. As hemorragias podem ser macroscopicamente corticosteróides pode ser contra-indicada por causa da presença de ví-
visíveis, mas freqüentemente não há modificações macroscópicas. Ocor- rus replicantes nos eqüinos acometidos. O cuidado de enfermagem, para
re vasculite disseminada na doença experimental (27), e as lesões de evitar queimaduras por urina, ferimentos por pressão e pneumonia, é
malacia presentes no tecido nervoso resultam do extravasamento des- importante em eqüinos com mieloencefalopatia.
ses vasos lesados. O vírus pode ser isolado do cérebro (28), e o isola- Potros neonatos com septicemia devem ser tratados intensamente
mento é facilitado pelo uso de coloração indireta pela peroxidase (29), com antibióticos e cuidado de suporte, incluindo nutrição entérica ou
para estabelecer a localização do vírus. O vírus infecta células endoteliais parenteral, bem como administração de líquidos (ver Princípios de for-
dentro do sistema nervoso central (SNC), mas também foi demonstra- necimento de cuidado ao neonato criticamente doente). O tratamento
do dentro dos neurônios e astrócitos (20), sendo ligado à coriorretinite com aciclovir é relatado (21). A falha de transferência passiva deve ser
em um potro (30). Em casos raros, o vírus pode causar lesões em outros corrigida com administração oral ou intravenosa de colostro ou plas-
tecidos, como a mucosa intestinal e o baço (31). ma, respectivamente (ver Capo 3).
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA - "

CONTROLE que dão à luz no local e cruzam muito rapidamente em seguida. As re-
comendações detalhadas são (36):
Os princípios de um programa de controle são:
a segregação etária de eqüinos provavelmente é útil para minimizar
aumento da imunidade individual de eqüinos pela vacinação;
a disseminação da infecção em uma propriedade. As éguas prenhes
minimização do risco de introdução da infecção por HVE-I na pro-
devem ser separadas dos eqüinos jovens e transitórios;
priedade ou cocheira;
quando ocorrer um aborto no haras, não se deverá permitir a entra-
higiene para evitar a disseminação do vírus em fomitos, como as
da ou saída, até que a possibilidade da infecção por HVE-I seja ex-
roupas e arreios;
cluída. Todavia, éguas virgens e inférteis, ou seja, éguas que pari-
rápido isolamento de qualquer eqüino com doença que possa ser
atribuível a HVE-l. ram normalmente em suas origens, mas não se encontram gestan-
tes, provenientes de haras onde não ocorrem sinais da doença, po-
dem ser admitidas, porque são consideradas não-infectadas;
Vacinação se a infecção por HVE-l for identificada no haras, todas as éguas
Nenhuma das vacinas atualmente disponíveis evita consistentemente a prenhes que devam parir naquela estação (i. e., éguas no final da
infecção dos eqüinos vacinados ou fornece proteção completa contra a gestação), deverão permanecer na propriedade, até que tenham pa-
doença causada por HVE-I e HVE-4. O principal objetivo da vacina- rido. O período de incubação do aborto por HVE-I varia em nove a
ção é o de proteger as éguas contra o aborto causado por HVE-I, 121 dias;
embora as vacinas pretendidas para evitar a rinopneumonite e que con- as éguas não-prenhes e as que pariram devem permanecer no haras
tenham HVE-4 sejam atualmente disponíveis. As vacinas que consis- por 30 dias após o último aborto.
tem em um HVE-l vivo modificado, HVE-l inativado ou mistura de O principal problema que surge nesse programa é decidir o que
HVE-l e HVE-4 inativados são disponíveis. Tanto as vacinas com HVE- fazer com as éguas que entram em contato com a doença respirató-
1 inativado quanto modificado eliciam a neutralização do vírus e res- ria, mas não com a doença de aborto, o que pode ocorrer muito pre-
postas de anticorpos fixadores do complemento em eqüinos (1). Entre- cocemente na prenhez, podendo o isolamento prolongado ser one-
tanto, a persistência de títulos é de curta duração, sendo a revacinação roso. Geralmente, a decisão depende da aversão do proprietário ao
freqüente necessária para manter títulos aparentemente protetores. A risco e da disponibilidade de instalações para manter o isolamento a
despeito da proteção incompleta forneci da pelas vacinas, a vacinação longo prazo.
contra HVE-l é uma parte importante da maioria dos programas de saúde Os surtos de doença neurológica, atribuíveis a HVE-I, devem ser
de rebanhos eqüinos. combatidos da seguinte forma (8, 9, 36):
As vacinas com vírus HVE-l tanto vivo modificado quanto
inativado são usadas rotineiramente na vacinação de éguas prenhes os eqüinos acometidos devem ser isolados;
e não-prenhes, potros e eqüinos adultos. A pretensão da vacinação das o diagnóstico deve ser confirmado por isolamento do vírus, PCR ou
éguas é evitar o aborto causado por HVE-l. Vacina a vírus inativado exame histológico de tecidos dos eqüinos acometidos que morrem
é relatada por diminuir a incidência de aborto em 65%, embora outras ou são sacrificados;
não sejam capazes de repetir tal sucesso (1, 33). As éguas são vacina- todo cruzamento deve ser interrompido e não deve haver movimen-
das com a vacina inativada durante o quinto, sétimo e nono meses de tação de eqüinos para fora das instalações;
gestação. Vacinações adicionais no cruzamento e um mês antes do o movimento entre grupos de eqüinos na fazenda deve ser evitado;
parto são recomendadas (34). Os potros são vacinados em seu tercei- grupos de eqüinos devem ser monitorados para evidência clínica,
ro mês com revacinações um e seis meses mais tarde. A vacina com o sorológica ou virológica da infecção;
vírus vivo modificado é administrada aos potros com três a quatro os animais devem deixar ou movimentar-se entre grupos apenas
meses de idade, éguas não-prenhes e outros eqüinos em duas doses quando não houver evidência de infecção ativa contínua no grupo a
administradas com intervalo de três meses, seguida pela revacinação que pertencem;
a cada nove meses. Como a imunidade é de curta duração após a va- embora a vacinação não evite a mieloencefalopatia por HVE-I, ela
cinação, é recomendada a vacinação freqüente em intervalos curtos pode reduzir a eliminação do vírus e aumentar o risco de dissemina-
de três meses de eqüinos sob risco (34). Todavia, a eficácia de tal pro- ção da doença entre os animais.
grama é incerta. A eficiência da vacinação para evitar a encefalornie-
lopatia ou a doença por herpesvírus em potros neonatos não foi avali-
REVISÃO DA LITERATURA
ada, mas parece mínima.
Crabb, B. S. & Studdert, M. J. (1996) Equine rhinopneumonitis (equine
herpesvirus-4) and equine abortion (equine herpesvirus-J ). ln: Virus
Higiene Infections ofVertebrates: Virus lnfections of Equines, 6, Ed. Studdert, M. 1.
Métodos higiênicos padronizados devem ser adotados, para evitar a Amsterdam: EIsevier. pp. 11-37.
disseminação da doença, sendo conferida particular atenção ao isola- Smith, K. C. (1997) Herpesviral abortion in domestic animais. Veto1.,153,253-
mento de eqüinos introduzidos e éguas de criação, o que pode ser im- 268.
Wilson, D. W. (1997) Equine herpesvirus-I myeloencephalopathy. Veto Clin.
possível em haras de criações, para os quais as éguas são trazidas de
North. Am.: Equine Pract., 13,53-72.
muitos lugares para acasalamento. As éguas que abortam devem ser
rigidamente isoladas, e a área contaminada completamente limpa e
desinfetada. Os fetos abortados devem ser inteiramente eliminados, pre- REFERÊNCIAS
ferivelmente a um laboratório para diagnóstico. Os tratadores precisam (1) Crabb, B. S. & Studdert, M. J. (1996) Virus Infections ofVertebrates: Yirus
evitar a infecção indireta de outras éguas prenhes por levar o vírus nas lnfections of Equine, 6. Ed. Studdert, M. J. p. 11.
roupas e equipamento. (2) Bildfell, R. et aI. (1996) 1. Zoa Wildl. Manage, 27, 409.
(3) Crabb, B. S. & Studdert, M. J. (1995) Adv. Yirus Res., 45, 153.
(4) McGuire, T. C. et aI. (1974) Am. 1. Veto Res., 35, 181.
Manejo
(5) Murray, M. J. et aI. (1996) Equine Veto I., 28,432.
A maioria dos surtos de doença relacionada ao herpes vírus eqüino em (6) Matsumura, T. et aI. (1992) 1. Veto Med. Sei., 54,208.
uma propriedade deve ser pesquisada para a recente introdução da in- (7) Hong, C. B. et aI. (1993) J. Veto Diagn. lnvest., 5, 560.
fecção (35). O manejo das criações de eqüinos e cocheiras deve incluir (8) McCartan, C. G. et al. (1995) Veto Ree., 136,7.
(9) Wilson, W. D. (1997) Veto cu« North. Am.: Equine Pract., 13,53.
medidas para evitar a introdução e disseminação da infecção por HVE-
(10) Fu, Z. F. et aI. (1986) NZ Veto 1., 34, 152.
1 entre os eqüinos. (11) Chesters, P. M. eta!. (1997)1. Virol., 71,3437.
O maior problema criado pela rinopneumonite viral eqüina é no haras (12) Rizvi, S. M. et al. (1997) J. Gen. Virol., 78, 1115.
comercial padrão, onde um ou mais garanhões e um grupo de éguas são (13) Borchers, K. et aI. (1997) 1. Gen. Virol., 78, 1109.
mantidos pelo proprietário, mas há grande número de éguas visitantes (14) Drummer, H. E. et aI. (1995) Veto Rec., 136,579.
DOENÇAS CAUSADAS POR VíRUS E CHLAMYDIA-I/ 1025

(15) Kydd, J. H. et al, (1994) Equine Veto 1., 26,466. A proporção de eqüinos soropositivos varia consideravelmente
(16) Srnith, K. C. (1997) Veto i, 153,253. entre as populações, havendo acentuadas diferenças entre as raças.
(17) Srnith, K. C. et al. (1.992) Equine Veto l., 24,256. Entre 70 e 90% de eqüinos de raças padronizadas na América do Norte
(18) Machida, N. et al. (1997) J. Comp. Path., 116,379.
e raças haflinger, noriker, warmblood e lipizzan na Áustria apresentam
(19) Gibson, J. S. et al. (1992) Areh. Viro/., 123,351.
evidência sorológica de exposição ao VAE (5). Já apenas 2 a 3% de
(20) Schultheiss, P. C. et al. (1997) Veto Path., 34, 52.
(21) Murray, M. J. et aI. (1998) l. Veto lnt. Med., 12,36.
eqüinos puros-sangues na América do Norte apresentam evidência
(22) Donaldson, M. T. & Sweeney, C. R. (1998) l. Am. Veto Med. Assoe., 213, sorológica de exposição ao VAE (6).
67!. Eqüinos de todos os grupos etários são suscetíveis. A doença disse-
(23) Blythe, L. L. et aI. (1985) Can. Veto l., 26,218. mina-se rapidamente em um grupo de eqüinos suscetíveis, e, embora o
(24) Drummer, H. E. et al. (1995) Veto Ree., 136,579. curso da doença seja curto, um surto em um gmpo de eqüinos pode
(25) Studdert, M. J. et al. (1984) Aust. VetoL, 61,345. persistir por certo número de semanas. As infecções naturalmente ad-
(26) Hartley, W. J. & Dixon, R. J. (1979) Equine Veto l., 11, 215. quiridas em potros recém-nascidos podem ocorrer como surto e cau-
(27) Sharma, P. C. et al. (1992) Equine Veto t.. 24,20. sam doença grave (7).
(28) Canoll, C. L. & Westbury, H. A. (1985) Aust. Veto l., 62,345.
(29) WhitweJl, K. E. & Blunden, A. S. (1992) Equine Vet., i. 24, 13.
(30) Slater, J. D. et al. (1992) Veto Ree., 131,237. Origem da infecção e transmissão
(31) Carman, S. et al. (1993) J. Veto Diagn. Invest., 5,261. O VAE dissemina-se de duas formas:
(32) Gunn, H. M. (1991) lrish Veto i, 44, 37.
(33) Burki, F. et al. (1990) Veto Q., 12,80. 1. transmissão horizontal do vírus predominantemente por líquido
(34) Wilson, W. D. et al. (1995) J. Am. Veto Med. Assoe., 207,426. nasal, mas também por urina, fezes, líquido lacrimal e corrimento
(35) Ortlund, E. N. (1993) Veto Clin. North. Am.: Equine Pract., 9,283. vaginal de eqüinos acometidos;
(36) Anonymous (1993) Horserace Betting Levy Boards' United Kingdom and 2. transmissão venérea de garanhões a éguas suscetíveis (soronega-
lreland Code of Praetiee on Equid Herpesvirus-I (EHV-l) Infection. tivas).
A transmissão horizontal pelo corrimento nasal infectado e líqui-
ARTERITE VIRAL EQÜINA (AVE) do corpóreo é eficaz, sendo o meio de disseminar a doença em surtos
de cocheiras de corridas bem como entre éguas e potros nas fazendas
de criação. O vírus é encontrado na secreção respiratória por sete a 14
Sinopse dias e em outros tecidos por 28 dias (5). Os garanhões são infectados
Etiologia. Vírus da arterite eqüina.
por transmissão horizontal do vírus, subseqüentemente excretam o ví-
Epidemiologia. Surtos da doença devido à transmissão lateral por líquidos rus no sêmen e infectam éguas suscetíveis por ocasião do acasalamento.
corpóreos infectados. Transmissão venérea por garanhões clinicamente normais Entre 30 e 60% dos garanhões infectados excretam o vírus no sêmen
persistentemente infectados, com subseqüente disseminação lateral entre as por semanas a meses (8). Alguns garanhões excretam-no durante anos,
éguas. podendo ocorrer essa excreção e infecção por toda a vida (5).
Sinais clínicos. Aborto. Doença do trato respiratório superior com sinais A excreção prolongada do vírus no sêmen provavelmente seja im-
sistêmicos, como edema e angústia respiratória. portante na manutenção do vírus nas populações de eqüinos. A intro-
Patologia clínica. Sorologia. Nenhuma modificação característica no dução de um garanhão persistentemente infectado em uma popula-
hemograma ou bioquímica sérica. ção isenta é implicada como a causa de surtos de arterite viral. O
Confirmação do diagnóstico. Isolamento do vírus do sangue, fração do
garanhão portador infecta éguas no acasalamento, as éguas desenvol-
sêmen rica em esperma, swabs nasofaríngeos ou tecido. Soroconversão ou
aumento no título de fixação do complemento.
vem a doença e eliminam o vírus pelos líquidos nasais e outros
lista de diagnósticos diferenciais: corpóreos, infectando cavalos e potros suscetíveis contactantes por trans-
• doença sistêmica; missão horizontal.
• aborto; As éguas prenhes isentas do vírus, infectadas por transmissão hori-
• doença semelhante em neonatos. zontal, podem abortar ou dar nascimento a potros infectados que sub-
Tratamento. Não existe tratamento específico. seqüentemente morrem.
Controle. Vacinação, especialmente de garanhões e éguas soronegativas a Os potros de éguas imunes são resistentes à infecção, e anticorpos
serem inseminadas por garanhões soropositivos, e para controlar surtos em de neutralização viral estão presentes no colostro da égua e no soro do
pistas de corrida. Quarentena. Higiene. potro após a mamada, com a persistência dos anticorpos até a idade de
dois a seis meses nos potros.

ETIOLOGIA Importância econômica

A arterite viral de eqüinos, asininos e muares é causada por um O principal impacto da doença nas fazendas de criação é a perda de
artevírus, antigamente classificado como toga vírus oriundo de não- potros por aborto bem como o custo da quarentena e medidas de con-
artrópodes, mas atualmente identificado como membro da superfamí- trole. A doença sistêmica pode ser grave, mas a taxa de mortalidade é
lia semelhante ao coronavírus (1). Um sorotipo é identificado, embora baixa. Durante surtos em pistas de corrida, o impacto econômico resul-
haja considerável variação genômica e as cepas variem em sua patoge- ta das oportunidades perdidas de treinamento e corridas de eqüinos
nicidade (2). Uma cepa recentemente isolada de asininos e muares na doentes ou convalescentes, bem como do efeito da quarentena e das
África do Sul provoca apenas doença moderada em eqüinos (3). O ví- medidas de controle. Custo adicional é imposto por legislação de im-
rus resiste ao congelamento, mas não ao calor. portações que controla o movimento dos eqüinos e do sêmen.

EPIDEMIOLOGIA PATOGÊNESE

Ocorrência Os achados de necropsia sugerem que isso seja uma septicemia viral
que causa dano vascular grave, especialmente nas pequenas artérias e
A evidência sorológica da infecção pelo vírus da arterite eqüina (VAE) no trato intestinal, linfonodos viscerais e adrenais. Provoca enterite
é encontrada nas populações eqüinas das Américas do Norte e do Sul, hernorrágica, além de causar diarréia e dor abdominal. O edema pul-
Europa, Ásia, África e Austrália (4). Recentes surtos da doença foram monar e a efusão pleural manifestam-se por dispnéia grave. A forma-
identificados na América do Norte, Grã-Bretanha, Espanha, Itália, Fran- ção de petéquias nas mucosas e conjuntiva, bem como o edema dos
ça, Polônia, Holanda, África do Sul e Alemanha (4). É provável que membros também acontecem. A morte, quando ocorre, é devida a uma
atualmente a doença esteja presente na maioria dos países, e sua combinação de desidratação e anoxia. A arterite viral foi produzida
prevalência pode estar aumentando. experimentalmente, e o desenvolvimento de lesões vasculares exatamen-

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