Modulo 3 Dott (1) (1) .Baldessin 2

Scompenso
cardiaco
cronico
Approccio Diagnostico Terapeutico
Ferdinando Baldessin
fbaldessin@ulss.tv.it
Cardiologia
Ca’ Foncello Treviso
Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta
INSUFFICIENZA CARDIACA
Definizione
Condizione fisiopatologica in cui il cuore non

è in grado di pompare una quantità di
sangue adeguata alle richieste metaboliche
dell’organismo o può essere in grado di farlo
solo a discapito di pressioni di riempimento
ventricolare elevate.
(Braunwald)

Lo Scompenso Cardiaco: Bilancio
emodinamico
Compenso cardiaco:
Output cardiaco = Ritorno venoso
Scompenso cardiaco:
Output cardiaco < Ritorno venoso

Epidemiologia dello scompenso
In Italia ci sono circa 1 milione di persone affette

da scompenso cardiaco.
Nel 30% dei casi i pazienti hanno più di 65 anni e

la maggiore causa di questa patologia risulta
essere la cardiopatia ischemica.
L’incidenza dello scompenso è di un nuovo caso

all’anno ogni 1000 abitanti.

SCOMPENSO CARDIACO
epidemiologia
• Incidenza e prevalenza in aumento
• 0,4 – 2% della popolazione generale
• 50% di decessi entro 4 anni dalla diagnosi
Ho KK, et al The epidemiology of heart failure: the Framingham study.

J Am Coll Cardiol 1993; 22 (4 Suppl A): 6A-13A.

Nel paziente scompensato la morte
improvvisa rappresenta la principale
causa di morte.

Cosa determina lo SCC?
Qualunque alterazione funzionale o

strutturale del cuore produce la
stessa risposta “stereotipata” che
porta allo scompenso cardiaco.
Rimodellamento

Scompenso cardiaco cronico
Una sindrome clinica complessa che può derivare da qualsiasi

disordine cardiaco funzionale o strutturale in grado di alterare le
capacità di riempimento e di eiezione del ventricolo,
Cardiopatia ischemica Cardiomiopatia Dilatativa

Idiopatica
Cardiopatia
Ipertensiva Miocarditi acute
SCOMPENSO
Malattie CARDIACO
CRONICO Cardiopatie
valvolari Congenite
e costituisce la tappa finale comune a

Miocardiopatie tossiche molte malattie di cuore inizialmente
differenti.
Lo SC cronico è un processo “progressivo”
progressivo in cui la
disfunzione ventricolare sinistra iniziale è dovuta ad
un cambiamento della geometria e della struttura
della camera ventricolare che può essere dilatata,
con compromissione prevalente della contrattilità
(Disfunzione Sistolica),
Sistolica oppure ipertrofica, con
compromissione prevalente del riempimento
(Disfunzione Diastolica).
Diastolica

Lo sviluppo di disfunzione ventricolare
ed insufficienza cardiaca può essere
ritardato o prevenuto con il trattamento
delle condizioni che conducono a
scompenso cardiaco, in particolare in
pazienti con ipertensione arteriosa e/o
coronaropatia.
( Classe di raccomandazione I, livello di evidenza A)
ACC/AHA Guidelines update 2005

Il rimodellamento cardiaco di solito
precede la comparsa dei sintomi ( a
volte di mesi o anche di diversi anni),
continua dopo lo sviluppo dei sintomi
e da un contributo sostanziale al
peggioramento dei sintomi nonostante
la terapia.
ACC/AHA Guidelines update 2005

Classificazione ACC/AHA per lo scompenso cardiaco
Stadio Descrizione del paziente
Ipertensione, cardiopatia
Rischio elevato di
A Scompenso Cardiaco
ischemica, diabete,
familiarità,farmaci, miocarditi.
Pregresso IMA, Disfunzione
Scompenso Cardiaco
B asintomatico
ventricolare sinistra,
valvulopatia asintomatica.
Dispnea da sforzo, astenia,
Scompenso cardiaco
C sintomatico
ridotta tolleranza all’esercizio
fisico.
Scompenso Cardiaco Sintomi evidenti anche a riposo

D refrattario e con terapia completa.

Scompenso e prevenzione: schema
Soggetto sano
Stadio A Prevenzione I
Malattia cardiovascolare
Stadio B
Prevenzione II
Rimodellamento – Disfunzione VS
Prevenzione III
Stadio C Scompenso cardiaco conclamato

Trattamento SC
Stadio D Scompenso cardiaco terminale Da Tarantini L.

“La prevenzione nello scompenso cardiaco”
cardiaco”
Morte Il Pensiero Scientifico Editore, 2005
NORMALE
Condizioni di rischio
Non sintomi Disfunzione
Normale tolleranza
esercizio asintomatica
Alterata funzione VS SCC in

Ridotta tolleranza esercizio
Sintomi compenso
Sintomi SCC in
Tolleranza esercizio molto ridotta
Alterata funzione VS scompenso
Scompenso
Sintomi non controllati dal trattamento refrattario
La progressione delle alterazioni strutturali conduce ad uno
dei seguenti esiti:
1. Il paziente muore prima di avere manifestato sintomi

( in Stadio A o B),
2. Il paziente sviluppa sintomi controllati dalla terapia, oppure
3. Il paziente muore di insufficienza cardiaca progressiva
La morte improvvisa può interrompere

questi decorsi in ogni momento.

Questa stadiazione evidenzia che l’insufficienza
cardiaca, così come la cardiopatia ischemica,
ha fattori di rischio noti ed alterazioni strutturali
identificabili;
presenta un’evoluzione attraverso fasi sintomatiche
ed asintomatiche;
manifesta una evidente riduzione di mortalità e
morbilità per scompenso cardiaco se si attua un
trattamento terapeutico appropriato ad ogni
determinata fase.

A rischio di scompenso cardiaco In scompenso cardiaco
Stadio A Stadio B Stadio C Stadio D

A rischio di Alterazioni Con alterazioni Insufficienza
scompenso ma strutturali strutturali cardiaca refrattaria
senza alterazioni miocardiche ma miocardiche e che richiede
strutturali senza segni e/o pregressi o intervento
miocardiche e/o sintomi attuali sintomi specialistico
sintomi di scompenso
Alterazioni Sintomi
Comparsa
strutturali refrattari o
dei sintomi
cardiache scompenso a
riposo
Pazienti con:
•Ipertensione
Pazienti con Pazienti con
•Arteriosclerosi Pazienti con
•Pregresso IMA •Importante dispnea
•Diabete •Alterazioni a riposo nonostante
•Rimodellamento strutturali terapia massimale
•Obesità
Obesità del VS con cardiache evidenti
Ipertrofia e/o •Richiedono
•S. Metabolica •Dispnea e ridotta
bassa EF frequenti ricoveri ed
o che tolleranza allo intervento
•Valvulopatie sforzo specialistico
•Usano sostanze asintomatiche
cardiotossiche
•Hanno familiarità
familiarità
per cardiomiopatie
Modificata da: 1830 Circulation September 20, 2005

Obiettivi del trattamento dello scompenso cardiaco
1. Prevenzione
a) Prevenzione della patologia che porta alla disfunzione
cardiaca ed allo scompenso cardiaco
b) Prevenzione della progressione dello scompenso
cardiaco, quando la disfunzione cardiaca è già stabilita
2. Mortalità
Aumento della durata della vita.
3. Morbosità
Mantenimento o miglioramento della qualità della vita.

Prevenzione dello scompenso cardiaco
1. Prevenire le possibili cause future di danno miocardico

(es.: trattamento dell’infarto miocardico, dell’ipertensione e dei
fattori di rischio coronarico, sostituzione valvolare e cause di
miocardiopatia)
2. Rimuovere, se possibile, le cause della disfunzione ventricolare
3. Modulare la progressione da disfunzione ventricolare asintomatica a
scompenso:
a. minimizzando il danno miocardico (es.: trombolisi);
b. ACE-inibitore, betabloccante, aspirina, ipocolesterolemizzanti,
riducono l’incidenza di recidive infartuali;
c. ACE-inibitore può essere usato per prevenire il remodelling
ventricolare.

così come modificata da A. Micchi
Classe funzionale NYHA
I: nessuna limitazione (l’attività fisica abituale

non provoca dispnea, cardiopalmo o astenia)
II: lieve limitazione (l’attività fisica abituale

provoca sintomi)
III: marcata limitazione: non sintomi a riposo ma

per sforzi lievi
IV: sintomi a riposo o per qualsiasi livello di

attività fisica

Lo Scompenso Cardiaco: Classificazione
Secondo la New York Heart Association

(NYHA)
Classi NYHA Descrizione Percentuale di
sopravvivenza ad 1 anno
Grado I Scompenso lieve; nessun sintomo o > 95 %

restrizione per una normale attività fisica
Grado II Una normale attività fisica provoca deboli 80 - 90 %

sintomi; nessun problema a riposo
Grado III Scompenso avanzato; nessun problema solo

55 - 65 %
a riposo, ma restrizioni alla attività fisica
Grado IV Scompenso grave; 5 - 15 %

il paziente ha sintomi anche a riposo
Lo scompenso cardiaco è una patologia cronica progressiva !

Confronto fra Stadi ACC/AHA e classi funzionali NYHA
Stadi ACC/AHA NYHA

Pazienti ad alto rischio,
A senza patologia cardiaca
Pazienti con patologia

B cardiaca senza sintomi di I Assenza di sintomi
scompenso
Pazienti con patologia II

cardiaca e attuali o Sintomi per sforzi abituali
C pregressi segni di o minimi
scompenso III
Pazienti con scompenso
D refrattario al trattamento IV Sintomi a riposo

2.1. Definizione di insufficienza cardiaca
L’insufficienza cardiaca è una sindrome clinica
complessa che può derivare da ogni alterazione
strutturale o funzionale cardiaca che riduca la
capacità del ventricolo di ricevere o espellere il
sangue.
Le principali manifestazioni dell’insufficienza
cardiaca sono
la dispnea e
la facile faticabilità, che possono ridurre la
tolleranza allo sforzo, e
la ritenzione di liquidi, che può condurre alla
congestione polmonare ed all’edema periferico.
ACC/AHA Practice Guidelines 2005
Etiologia
Nei 2/3 dei casi l’etiologia dello SC è la cardiopatia
ischemica.
Cause non ischemiche:
- Cardiopatia ipertensiva
- Cardiomiopatie
- Valvulopatie
- Farmaci (beta-bloccanti, calcio-antagonisti, antiaritmici)
- Tossine (alcol, cocaina, arsenico, mercurio)
- -Endocrinopatie (ipo-ipertiroidismo, feocromocitoma)
- Miocardite
- Nutrizionali (deficit di tiamina, selenio, carnitina)
- Infiltrative (amiloidosi, emocromatosi)
- Altre (M. di Chagas, HIV)
CAUSE PRECIPITANTI
Embolia polmonare
Infezioni
Anemia
Tireotossicosi
Gravidanza
Aritmie
Miocardite
Endocardite infettiva
Abusi fisici, dietetici, ambientali o stress emotivi
Ipertensione arteriosa
Infarto miocardico
ANAMNESI
- ipertensione, diabete mellito, dislipidemia, fumo di sigaretta
- Familiarità per malattie cardiovascolari
Storia di:
- Cardiopatia ischemica
- Valvulopatie
- Aterosclerosi periferica
- Febbre reumatica
- Esposizione a farmaci (antracicline, ciclofosfamide)
- Assunzione di alcol e droghe
- Infezioni, malattie del connettivo, amiloidosi,

feocromocitoma
Dispnea
Sintomo cardine dello SC si può presentare in 5 diversi livelli di
gravità
1) Dispnea da sforzo
2) Ortopnea: Il decombere in posizione supina incrementa il ritorno venoso
e di conseguenza la pressione venosa polmonare e capillare causando
edema polmonare interstiziale, riduce la compliance polmonare e
incrementa le resistenze delle vie aeree. L’ortopnea si sviluppa
rapidamente entro 1-2 minuti dall’assunzione della posizione supina. E’
un sintomo non specifico che si sviluppa in ogni condizione in cui si ha
riduzione della capacità vitale (es. ascite severa).
3) Dispnea parossistica notturna: è definita come l’improvviso risveglio del
paziente con senso di ansia severa e fame d’aria. E’ essenzialmente
legata a broncospasmo e va distinta dalla crisi asmatica. A differenza
dell’ortopnea che si risolve immediatamente assumendo la posizione
seduta la dispnea notturna richiede 30 minuti o più per la risoluzione.
Dispnea
3) Dispnea a riposo: legata a riduzione della compliance
polmonare, inremento delle resistenze aeree.
4) Edema polmonare acuto: incremento improvviso della

pressione capillare polmonare. E’ un’emeregenza medica
dalla presentazione clinica drammatica. Il paziente appare
estremamente sofferente, tachipnoico, tachicardico, con le
estremità fredde e sudate, talora presenta tosse con escreato
schiumoso striato di sangue.
Dolore toracico: può essere presente come espressione di una
primitiva malattia coronarica o come risultato di ischemia
miocardica legato a riduzione della perfusione coronarica da
riduzione della funzione di pompa cardiaca e ipossiemia.
Palpitazioni: legate a tachicardia sinusale, tachiaritmie atriali o
ventricolari
Astenia e riduzione della tolleranza all’esercizio fisico: legate a
riduzione della perfusione dei muscoli scheletrici in pazienti con
bassa portata cardiaca.
Nicturia: la posizione supina incrementa la perfusione renale con
incremento della diuresi.
Oliguria: sintomo delle fasi terminali dello scompenso cardiaco
Sintomi da ipoperfusione cerebrale: confusione mentale, disturbi
della memoria, ansia, insonnia, incubi, talora psicosi, delirio e
allucinazioni specie in pazienti anziani con vasculopatia
creebrale
RIEPILOGO SINTOMI
DA CONGESTIONE
• Dispnea da sforzo
• Dispnea parossistica notturna
• Ortopnea
• Rumori da stasi polmonare
• Nicturia / oliguria
• Tensione addominale
• Fegato da stasi
• Edemi declivi
• Turgore giugulare
• Versamento pleurico / ascite
DA BASSA PORTATA
• Stanchezza e facile affaticabilità
• Pallore – segni di ipoperfusione periferica
• Confusione mentale (anziani)
• Dimagrimento
ISPEZIONE
Turgore delle giugulari
Cianosi periferica
Pallore
Ittero
Ascite
Cachessia (negli stadi terminali)
OBIETTIVITA’
Itto debole e lateralizzato
Presenza di III e\o IV tono cardiaco e ritmo di
galoppo
Soffi da insufficienza mitralica o tricuspidalica
Polso alternante
Rantoli polmonari, ronchi
Versamento pleurico
Ridotta pressione
differenziale
Epatomegalia: presente maggiormente in pazienti con
scompenso cardiaco dx. Nello scompenso cardiaco acuto il
fegato appare dolente per distensione della capsula
Edema periferico: presente in seguito alla ritenzione di
almento 5 L di liquidi.
Segno di Kussmaul: normalmente la pressione giugulare si
riduce con l’inspirazione mentre aumenta nei pazienti con
SC con interessamento del ventricolo dx per l’inremento
della pressione atriale dx.
Reflusso epatogiugulare: Distensione delle vene giugulari a
seguiro della compressione epatica. Segno presente nei
pazienti con elevata pressione di incuneamento per
interessamento del ventricolo sn.
ACCURATEZZA DIAGNOSTICA SEGNI E SINTOMI
SENSI SPECIFI Cause non EDEMI DECLIVI
BILITÀ
BILITÀ CITÀ
CITÀ cardiache Bassa sensibilità (18% - 23%)
DISPNEA Malattie Polmon. Bassa specificità BASSA (se isolati)
DA 75% 50% (BPCO - Fibrosi)
SFORZO TEP
RANTOLI POLMONARI BASALI
DISPNEA Sindrom.Nefros.
PAROSSIST Sensibilità: Bassa (37%) Specificità: Bassa
Insuff Ren.
ICA 31% 76% Anemia
NOTTURN
A Obesità
Obesità TERZO TONO S3
Ansietà
Ansietà
Sensibilità: 68% ( per EF < 30%)
ORTOPNE
A 21% 81% Decondiz. Fisico Specificità: buona se associata a
sintomi o segni superiore al 90%
SCOMPENSO CON FEVS CONSERVATA

FE>50 FE<40
ALTRI SINTOMI
70 66 (bassa sensibilità e specificità, in genere tardivi):
56
60 Disturbi addominali (gonfiore, nausea,
50 46
43
dolore ipocondrio destro, anoressia)
40
30 25
30 Stanchezza e facile stancabilità - Pallore ed
21
20 17
12
altri segni di ipoperfusione periferica.
8
10 Confusione mentale (anziani)
0
EPA DPN ortopnea edemi S3
ESAMI STRUMENTALI
ESAMI DI LABORATORIO
- Esame emocromocitometrico, elettroliti sierici,
emoglobina glicosilata, profilo lipidico, esame
delle urine, funzionalità epatica e renale, ormoni
tiroidei
- BNP e il suo precursore pro-BNP (NT-
proBNP): posson o essere utilizzati per la
diagnosi, per la stratificazione prognostica del
paziente prima della dimissione
Il BNP è un polipeptide di 32 aminoacidi che, a differenza dell’ANP
(immagazzinato nelle cellule miocardiche atriali e cerebrali) è
localizzato principalmente nelle celle miocardiche ventricolari. Il
rilascio del BNP sembra essere correlato in maniera direttamente
proporzionale al sovraccarico di volume e di pressione ventricolare. I
livelli di BNP correlano strettamente con la classificazione NYHA
dell’insufficienza cardiaca.
ESAMI STRUMENTALI
ECG: raramente normale, può mostrare aritmie atriali e
ventricolari, segni d’ischemia, pregresso infarto, ipertrofia,
disturbi di conduzione .
RX: evidenzia un’eventuale cardiomegalia e la presenza di
congestione polmonare e versamento pleurico. Inoltre
permette di escludere altre cause di dispnea
ECOCARDIOGRAMMA: permette di valutare in maniera
rapida e non invasiva l’anatomia cardiaca (volumi, spessori),
la presenza di difetti di cinesi di eventuali valvulopatie.
In casi selezionati: Coronarografia, Risonanza magnetica

cardiaca, TC coronarica, scintigrafia miocardica, biopsia
miocardica
Valutazione clinica prognostica
Tabella V. Valutazione multidimensionale dei 205
pazienti con età ≥ 70 anni studio IN-CHF-. Prevalenza di comorbidità nei
pazienti del registro IN-CHF
Età (anni) 75.6 ± 4
Maschi/femmine (%) 68/32
Coniugati 69.3% Ipertensione art 30,3%
Introito economico inadeguato 24.4%
Vive da solo 17.6%
Assenza di supporto assistenziale 11.2% BPCO 18,7%
Cardiopatia ischemica 55%
Ipertensione 62% Diabete 13,2%
BPCO 31.2%
Diabete mellito 30.2%
Creat ≥ 2.5 12.2%
Creatinina >2,5 3,6%
Fumo di sigaretta 40%
Charlson comorbidity index 1.8 ± 1.4 Dislipidemia 14,/%
N. comorbidità 2.7 ± 1.4
Basic ADL (score ≤ 5) 12.6%
IADL (score ≤ 5) 56% Hb <12 g/dl 18,7%
SPMS (score ≤ 7) 39%
MLHF (score totale) 34 ± 19
ADL = Activities of Daily Living; IADL = Instrumental Activities

of Daily Living; MLHF = Minnesota Living with Heart Failure
questionnaire; SPMS = Short Portable Mental Status questionnaire.
STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO MEDIANTE
FATTORI PREDITTIVI DI SCOMPENSO CARDIACO
CRONICO
Demografici e Elettrofisiolog Funzionali/da

Clinici Ematici Emodinamici
anamnestici ici sforzo
VO2 max
Elevati livelli
Età
Età avanzata Elevata FC Ampio QRS (<10-
(<10-14 Ridotta FEVS
di BNP
ml/Kg/min)
Elevati livelli Aumentate

PA persistentemente Ridotta Elevato
Eziologia di dimensioni
ridotta variabilità
variabilità FC VE/VCO2
noradrenalina ventricolari
Elevata pressione di
Ritmo Limitata riempimento
ventricolare capacità
capacità al ventricolare
Elevati livelli
Diabete Classe NYHA III-
III-IV complesso test del sinistraPattern
di creatinina
cammino dei restrittivo di
6 minuti riempimento
mitralico
T-wave Elevati lvelli
Ridotto indice di alternas di bilirubina, Alterata funzione
Morte improvvisa massa corporea ac urico ventricolare destra
rianimata Alterazioni Anemia Rapporto
Razza ventilatorie e
Elevati livelli cardiotoracico
disturbi del ritmo
di tropnina
NYHA
ERGOSPIROMETRIA TEST DEL CAMMINO A 6 MINUTI

Anemia nel registro IN-CHF
(prevalenza 9,9%, mortalità 25,8%vs13,2%),
e nel trial Val-HeFT
(prevalenza 15,5%, mortalità 29,6%vs18,5%)
Intesa come: Hb <12 g/dl maschi e
<11 g/dl femmine: è rsultata fattore
predittivo indipendente di
morte.
functional capacity and a significant increase in
ANEMIA is associated with worse symptoms, greater impairment in functional
mortality in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 39:1780, 2002.)
The prognostic value of estimated CREATININE CLEARANCE alongside functional capacity in ambulatory
patients with chronic congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 40:1106, 2002.)
Valutazione clinica prognostica: fattori natriuretici
BNP>238 pg/ml>>Mortalità 32,4%

Italian Heart J Suppl Vol 5 maggio 2004
Concentrazioni elevate di PNC predicono un esito negativo in termini

di sopravvivenza in pazienti ambulatoriali con SCC..
Non esistono tuttavia dati sufficienti per affermare che misure di BNP ripetute nel
tempo in un singolo paziente abbiano un valore prognostico superiore ad una unica
determinazione.
Documento di Consenso Raccomandazioni sull’impiego clinico dei peptidi natriuretici cardiaci.

Italian Heart J Suppl; 6 (5): 308-
308-325
STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO MEDIANTE
FATTORI PREDITTIVI DI SCOMPENSO CARDIACO
CRONICO
Demografici e Elettrofisiolog Funzionali/da

Clinici Ematici Emodinamici
anamnestici ici sforzo
VO2 max
Elevati livelli
Età
Età avanzata Elevata FC Ampio QRS (<10-
(<10-14 Ridotta FEVS
di BNP
ml/Kg/min)
Elevati livelli Aumentate

PA persistentemente Ridotta Elevato
Eziologia di dimensioni
ridotta variabilità
variabilità FC VE/VCO2
noradrenalina ventricolari
Elevata pressione di
Ritmo Limitata riempimento
ventricolare capacità
capacità al ventricolare
Elevati livelli
Diabete Classe NYHA III-
III-IV complesso test del sinistraPattern
di creatinina
cammino dei restrittivo di
6 minuti riempimento
mitralico
T-wave Elevati lvelli
Ridotto indice di alternas di bilirubina, Alterata funzione
Morte improvvisa massa corporea ac urico ventricolare destra
rianimata Alterazioni Anemia Rapporto
Razza ventilatorie e
Elevati livelli cardiotoracico
disturbi del ritmo
di tropnina
TEST DI VALUTAZIONE
FUNZIONALE
Test del cammino (6-min walk test)
Test cardiopolmonare
…..UNA VOLTA DIAGNOSTICATO, INQUADRATO E CLASSIFICATO LO
SCOMPENSO INIZIA IL……. FOLLOW-UP DEL PAZIENTE
EDUCAZIONE SANITARIA
CONTROLLO DI EFFICACIA , TOLLERABILITA’ DEL

PROGRAMMA TERAPEUTICO
VERIFICA DELLA COMPLIANCE
PREVENZIONE DELLE CAUSE DI

INSTABILIZZAZIONE
PRECOCE RICONOSCIMENTO DI UNA

INSTABILIZZAZIONE CLINICA
COSA CERCARE NEL FOLLOW UP
EVENTUALE INADEGUATO INTROITO DI LIQUIDI
SCARSA ADERENZA ALLA TERAPIA
FEBBRE, TOSSE CATARRO, DISPNEA NOTTURNA E NON
ECCESSIVO STRESS PSICO-FISICO
SINTOMI E SEGNI DI EMBOLISMO POLMONARE E PERIFERICO
INADEGUATO CONTROLLO PRESSORIO
INADEGUATO CONTROLLO METABOLICO
COMPARSA O AGGRAVAM. DI ANGINA, PALPITAZIONI
ANEMIZZAZIONE
…
…
CRITERI DI STABILITA’ CLINICA
(A FAVORE DELLA DOMICILIARITA’)
• ASSENZA DI SINTOMI DI SCOMPENSO A RIPOSO

• ASSENZA DI PEGGIORAMENTO DELLA TOLLERANZA ALLO
SFORZO
• ASSENZA DI ANGINA O ALMENO STABILITA’ DELLA SOGLIA
ISCHEMICA
• ASSENZA DI ARITMIE MAGGIORI SINTOMATICHE
• ESAME OBIETTIVI INVARIATO RISPETTO AL CONTROLLO
PRECEDENTE
• STABILITA’ PESO CORPOREO (INF. A 3 KG)
• PRESSIONE ARTERIOSA STABILE E COMUNQUE PAS > 90
• FUNZIONE RENALE STABILE
• SODIEMIA > 134 mEq/L
• ADEGUATEZZA DEL SUPPORTO SOCIALE, EDUCATIVO,
ASSISTENZIALE E DEL PROGRAMMA DI FOLLOW – UP
• BUONA TOLLERANZA E ADESIONE ALLA TERAPIA
FARMACOLOGICA
CRITERI DI OSPEDALIZZAZIONE
(A FAVORE DELLA OSPEDALIZZAZIONE)
SINTOMI DA BASSA PORTATA

- IPOTENSIONE < 80 mmHg
- OLIGOANURIA
- VASOCOSTRIZIONE PERIFERICA
- IPOPERFUSIONE CEREBRALE
EPA
DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA
ARITMIE SINTOMATICJE CON ELEVATA FR. >120/MIN O BASSA FR. <50/MIN
IPOTENSIONE ARTERIOSA PERSISTENTE SINTOMATICA
CLASSE FUNZIONALE III – IV NTHA NON PREESISTENTI
SEVERI EDEMI DECLIVI CON SEGNI DI GRAVE CONGESTIONE VENOSA
DATI BIOUMORALI DI DANNO D’ORGANO
- CREATININA >2,5
- TRANSAMINASI >80
- BILIRUBINA >1,6
- INR SPONTANEO 1,5
COMPARSA / AGGRAVAMENTI DI IPONATRIEMIA <120 mEq/L
COMPARSA / PEGGIORAMENTO DI ANGINA
TRATTAMENTO
Obiettivo del trattamento dello SC acuto è
stabilizzare le condizioni emodinamiche del
paziente identificando e trattando i fattori
reversibili che hanno scatenato lo scompenso
(infezioni, aritmie, embolia polmonare…).
L’approccio farmacologico si basa sull’utilizzo di

farmaci somministrati ev quali diuretici dell’ansa,
nitrati e agenti inotropi (dobutamina, dopamina,
milrinone)
TRATTAMENTO
Se i trattamenti farmacologici non riescono a

stabilizzare un paziente con SC refrattario, è
possibile ricorrere interventi meccanici quali
l’utilizzo di un contropulsatore aortico o di un
dispositivo di assistenza ventricolare.
TRATTAMENTO
Obiettivo del trattamento dello SC cronico è
quello di trattare la causa che ne sta alla base,
ridurre i sintomi e arrestarne la progressione
Il trattamento dello SC include cambiamenti dello

stile di vita, terapia farmacologica e in taluni casi
utilizzo di device impiantabili e di strumenti di
supporto meccanico al circolo ematico.
TRATTAMENTO NON
FARMACOLOGICO:
- Riduzione dell’apporto giornaliero di sodio
- Riduzione dell’apporto giornaliero di alcol (max
1-2 bicchieri di vino\die)
- Riduzione del peso corporeo nei pazienti obesi
- Abolizione del fumo di sigaretta
- Vaccinazione annuali contro l’influenza e lo
pneumococco
- Programmi di riabilitazione cardiaca
Indicazione ai farmaci secondo classi funzionali
Asintomatico NYHA II NYHA III-IV Terminale
ACE-inibitore Indicato Indicato Indicato Indicato
Sartani Se Intolleranza Indicato Indicato Indicato

a ACE-I (con o senza (con o senza ACE-
ACE- (con o senza
ACE-inibitori)
ACE- inibitori) ACE-
ACE-inibitori)
Diuretici NO Indicato Indicato Indicato

(se ritenzione
idrica)
Betabloccante Postinfarto Indicato Indicato Indicato
Antialdosternico IMA recente IMA recente Indicato Indicato
Glicosidi Se f.a. Se f.a. Indicato Indicato
LINEE GUIDA PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO DELLO SCOMPENSO CARDIACO

CARDIACO CRONICO: REVISIONE 2005
FARMACI DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONE
Angiotensin Converting Enzyme -ACE
ACE-inibitori
Inibitori della renina
Angiotensinogeno Angiotensina I Angiotensina II
renina
Beta-bloccanti
AT1-antagonisti
(Sartani)
recettore AT1
Spironolattone aldosterone
Canrenone
vasocostrizione
Trattamento con ACE-inibitori
Dose iniziale Dose target
(mg) (mg)
Captopril 6,25 x 3 50 x 3
Enalapril 2,5 x 2 10-20x2
Lisinopril 2,5-5 20-35
Ramipril 2,5 5x2 o 10
Trandolapril 0,5 4
CONTROINDICAZIONI
Storia di edema angioneurotico
Stenosi bilaterale dell’arteria renale INTERAZIONI FARMACOLOGICHE
Diuretici risparm. di K+ e suppl. di K+;
Bloccanti recettori aldosterone, sartani,
CAUTELE sostituti a basso contenuto di sodio
Iperkaliemia (K+ >5.0 mmol/l)
Disfunzione renale (creatininemia >2.5
mg/dl)
Ipotensione sintomatica o severa
(PA sistolica < 90 mmHg)
Trattamento con SARTANI
Candesartan 4-32 mg
Dose target: 32 mg/UNA volta al giorno
Valsartan 80-320 mg
Dose target: 160 mg/DUE volte al giorno
Sono anche disponibili:

Irbesartan, Losartan,
Telmisartan, Eprosartan
HF GL European Heart Journal (2005) 26, 1653-1659

ß-bloccanti
Mortalità da tutte le cause
US CARVEDILOLO Study CIBIS-II BISOPROLOLO
1,0
1,0
Carvedilolo
Sopravvivenza
(n=696) Bisoprololo
0,9
Sopravvivenza
Placebo
0,8
0,8 (n=398)
Riduzione Placebo
0,7 Riduzione
del rischio = 65% del rischio = 34%
p<0.001 0,6 p<0.0001
0,6
0,5 Packer et al (1996)

0 50 100 150 200 250 300 350 400 0 200 400 600 800
Giorni Tempo dall’arruolamento (giorni)
20
MERIT-HF Lancet (1999)
Il NEBIVOLOLO ha dimostrato di essere in

Placebo
15
Riduzione
grado di ridurre l’end point combinato di morte
Mortalità %
del rischio = 34% ed ospedalizzazione per cause cardiovascolari

10 p=0.0062
nei pazienti anziani anche con funzione
Metoprololo
5 CR/XL sistolica conservata
( Flather MD et al, Eur Heart J 2005; 26:215-225).
The MERIT-HF Study Group (1999)
0 3 6 9 12 15 18 21
Mesi di follow-up
Trattamento con ß-bloccanti
Dose iniziale Incrementi Dose target
(mg) (mg) (mg/die)
Bisoprololo 1,25 2,5;3,75;5;7;5;10 10
Metoprololo succ 12,5/25 25;50;100;200 200
Carvedilolo 3,125 6,25;12,5; 25; 50 50
Nebivololo 1,25 2,5;5;10 10
Periodo di titolazione settimane -1 mese
INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI
Trattamento di prima scelta (assieme ai Asma bronchiale
ACEI) Patologia respiratoria grave
in pazienti con SC II-IV classe NYHA Bradicardia sintomatica ipotensione
e nei pazienti con disfunzione VS
(postinfartuale
Digitale
DIG Trial
Studio condotto in 6800 pazienti in ritmo sinusale, con
scompenso e disfunzione sistolica del ventricolo sinistro di
eziologia sia ischemica che non, la somministrazione di digossina
non è risultata associata ad una riduzione della mortalità.
Si è avuta invece una riduzione significativa delle
ospedalizzazioni per tutte le cause e per
scompenso
(New Eng J Med 1997; 336: 525-533).
Diuretici
Fattori che
contribuiscono alla
resistenza
dei diuretici
-Eccessivo consumo di
sodio
-Mancata compliance del
paziente
-Ipovolemia
-Ridotta funzione renale
-Farmaci antiinfiammatori
non
steroidei
TERAPIA DI RISINCRONIZZAZIONE
CARDIACA (CRT)
I pazienti con SC e ridotta FE presentano spesso disturbi della
conduzione dell’impulso a livello intraventricolare.
Particolarmente frequente è il blocco di branca sinistro
(BBS). La prognosi dei pazienti con ridotta FE e BBS è
peggiore dei pazienti senza BBS. La presenza di BBS porta
ad asincronismo e ridotta efficacia nella contrazione
miocardica. L’utilizzo di speciali pace-maker capaci di
stimolare contemporaneamente il ventricolo destro e
sinistro può migliorare la sincronia della contrazione
miocardica migliorando la FE . LA CRT è indicata in
pazienti con FE ≤ 35% inclasse NYHA III o IV nonostante
una terapia medica ottimale e una durata del QRSsuperiore
a 120 msec.
CRT
DEFIBRILLATORI
I defibrillatori-cardioverter impiantabili sono
indicati per la prevenzione della morte cardiaca
improvvisa in pazienti con sintomi attuali o
pregressi di scompenso cardiaco sopravvissuti ad
arresto cardiaco, con evidenza di episodi di
fibrillazione ventricolare o di tachicardia
ventricolare emodinamicamente instabile.
Vanno utilizzati inoltre nella prevenzione primaria
della morte improvvisa in pazienti con
cardiomiopatia dilatativa non-ischemica o
ischemica (al meno 40 giorni dall’infarto) che
hanno una FE ≤ 35%, in classe NYHA II o III
nonostante una terapia medica massimale e con
un’aspettativa di vita maggiore di un anno.
Modalità di Morte & Severità
dello Scompenso Cardiaco
NYHA II CHF NYHA III
12% CHF
Other
26%
Other
24% Sudden 59%
Death Sudden
64% n = 103 15% Death
n = 103
NYHA IV
CHF
33% Other
56%
Sudden
Death
11%
n = 27
MERIT-
MERIT-HF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure:
failure: Metoprolol CR/XL
randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-
(MERIT-HF). LANCET. 1999;353:2001-
1999;353:2001-07.
Frazione d’eiezione VSn & Morte
Improvvisa
7.5%
8
7
% SCA Victims
6 5.1%
5
4 2.8%
3
1.4%
2
1
0
0-30% 31-40% 41-50% >50%
LVEF
Vreede-Swagemakers JJ. JACC. 1997;30:1500-1505.

Che armi abbiamo contro la
morte improvvisa?
Terapia medica ottimale
Il Defibrillatore
Impiantabile!!! (ICD)
Defibrillatori impiantabili (1989-2004)
209 cc 113 cc 80 cc 80 cc 72 cc 54 cc
62 cc 49 cc 39.5 cc 39 cc 39.5 cc 39 cc 39.5 cc 36 cc
Riduzione delle dimensioni dell’ 83% dal 1989

Evoluzione della tecnologia degli ICD
Dispositivi di Prima Generazione
DEFIBRILLATORI
Evoluzione della tecnologia degli
ICD Dispositivi di Ultima Generazione
–– ––
++
√ Anestesia locale √ Alta programmabilità
√ Fino a 9 anni di durata √ >100000 impianti all’anno
√ Dispositivi a 1-2 o 3 camere
ICD
Come funziona ?
L’ICD è in grado di erogare terapie differenti per
differenti aritmie e, nel corso del tempo, per la
medesima aritmia:
ATP = anti-tachy-pacing: stimolazione a

frequenza leggermente superiore rispetto
a quelle della tachicardia (OVERDRIVE)
Shock = erogazione energia 30-36J

(CARDIOVERISONE – DEFIBRILLAZIONE)
ICD
Come funziona ?
Terapie indolore di stimolazione ad alta frequenza
(ATP)
ATP Efficace
Elettrogramma ATRIALE
Elettrogramma VENTRICOLARE
SHOCK Efficace
ICD
Come funziona ?
Shock di Defibrillazione
TERAPIA CHIRURGICA
Rivascolarizzazione coronarica sia
percutanea che chirurgica tramite
intervento di Bypass Aorto-Coronarico
Chirurgia delle valvulopatie: indicata per

le anomalie valvolari primitive che
hanno determinato lo sviluppo di SC.
Non è ben chiara l’utilità del trattamento
delle valvulopatie secondarie al
rimodellamento ventrioclare
DEVICE DI ASSISTENZA DEL
CIRCOLO A LUNGO
TERMINE
Possono essere utilizzati nello
scompenso cardiaco terminale
nel paziente candidato al
trapianto o come terapia
definitiva.
TRAPIANTO CARDIACO
Il trapianto cardiaco è indicato in pazienti con SC in fase terminale
refrattario alla terapia medica e chirurgica come ultima opzione per
il miglioramento della qualità di vita e l’aumento della
sopravvivenza. I pazienti eleggibili devono avere meno di 70 anni,
non presentare insufficienza avanzata di altri organi, neoplasie,
ipertensione polmonare severa.
Trattamento non farmacologico dello
SCC
Programmi di esercizio fisico sono
indicati in pz con riduzione della
funzione sistolica, clinicamente stabili,
classe NYHA II-III
I C
European Heart Journal 2005; 26, 1115

C stage HF patients
Exercise training is beneficial as an adjunctive

approach to improve clinical status in ambulatory
patients with current or prior symptoms of HF
and reduced LVEF.
(Class: I; Level of Evidence: B)

Le linee guida americane ed europee prevedono
l’esercizio fisico come terapia aggiuntiva alla
terapia medica ottimizzata in pazienti con
riduzione della funzione sistolica, senza episodi
di scompenso cardiaco recente
NYHA II e sottogruppi III
La riabilitazione
cardiaca complessiva è
indicata nei pazienti
con scompenso cardiaco
cronico e disfunzione
sistolica.
A, 1++
Fisiopatologia dello SCC
FE Funzione
andoteliale
Funzioni
Inattività
Incremento endocrine
Ipoperfusione Catecolamine
resistenze
TNF
vascolari Cortisolo
Muscoli
(anche respiratori !!)
Affaticabilità
Iperattivazione
simpatica
Dispnea
Attivazione
Tono umore ergoriflessi
(VE/VC02-VO2max)
Fisiopatologia dello SCC
Emodinamici
Fattori
muscolari
Fattori
polmonari
Fattori
neuro-endocrino e
proinfiammatori
Ridotta tolleranza all’esercizio e progressione SCC
Effetti dell’esercizio fisico nello SCC
Sistema SN Apparato Sistema Sistema

respiratorio autonomo muscolare vascolare neuro-ormonale
Aumento del Riduzione Aumento della Riduzione Riduzione del

Ritorno venoso della Fc massa magra delle rimodellamento
resistenze sfavorevole
Migliora il riempimento Migliora la

ventricolare funzione sistolica
FE migliora
Selezione del paziente
Controindicazioni al Test Controindicazioni all’esercizio:
da sforzo (linee guida
AHA):
IMA (<2gg) SC acuto

Angina instabile con recente episodio Progressivo peggioramento della dispnea o
di dolore toracico riduzione della tolleranza allo sforzo nei
precedenti 3-5 giorni
Aritmie cardiache minacciose
Ischemia miocardica a basso carico di lavoro
Scompenso cardiaco NYHA IV
Recente embolismo
Ipertensione arteriosa non
controllata Tromboflebite
Blocco AV avanzato IMA nelle 3 settimane precedenti
Miocardite/pericardite acuta Recente insorgenza di FA
Stenosi aortica sintomatica Miocardite/pericardite acuta
Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva
sintomatica
Selezione del paziente
Prima di iniziare il ciclo di riabilitazione, il paziente dovrebbe
essere in condizioni cliniche stabili ed in terapia medica
ottimizzata da almeno 4 settimane
Paziente con scompenso cardiaco
Valutazione clinica e terapia
Stabilizzazione del quadro clinico SC instabile e/o NYHA IV

(NYHA II o III) con terapia
medica appropriata
Valutare la tolleranza Induzione di aritmie, Ottimizzazione della

all’esercizio ipotensione e/o terapia medica
ischemia Considerare utilizzo
Tolleranza ridotta ma priva inotropi e/o supporti
di sequele meccanici
Indicati
approfondimenti
Riabilitazione cardiologica adeguati
Modelli applicativi di esercizio fisico
Sessioni aerobiche al 50-80% della VO2max per 3-5 volte alla
settimana.
Per pazienti con bassa tolleranza allo sforzo (<50W) sono indicate
sessioni di allenamento più brevi ed a intensità ridotta (50% della
VO2max)
ottimizzazione del protocollo di allenamento

•aerobico/anaerobico
•endurance/contro resistenza
•supervisionato/non supervisionato
•continuo/intermittente
•completo/compartimentale
Iniziare endurance/contro
resistenza
programma
riabilitazione Endurance:
supervisionati
a) riduzione delle
resistenze periferiche a
aerobico/anaerobico riposo e da sforzo Non dati sulla superiorità
Esercizio a bassa soglia completo/compartimentale
(<50% VO2max) b) aumento della FE
continuo/intermittente
Aerobico Contro resistenza:
Aumenta: a) forza muscolare
a) la capacità aerobica
b) il flusso vascolare Esercizio misto forse
periferico riducendo lo miglior beneficio !!??
stress di parete del
V.Sn.
Requisito è una
capacità minima di
25W
Intensità (50%-60%-70% VO2max)
<50W (bassa
tolleranza allo
sforzo) brevi
sessioni di
riabilitazione al
50% della Frequenza/sedute
VO2max
Raccomandati
sedute di
Tempo/seduta
riscaldamento e
recupero attivo
(stretching e/o
esercizi aerobici)
50%VO2max 5’-10’
Eur Heart Jour 1999; 20,872
99 pz con SCC stabile
(59±14 aa)
50 pz esercizio (60%VO2;
3/sett. x 8sett.
2/sett. x 12 mesi)
49 pz controllo
Long-term moderate ET
determines a sustained
improvement in
functional capacity and
quality of life in
patients with CHF. This
benefit seems to
translate into a
favorable outcome.
Circulation. 1999;99:1173
BMJ 2004; 328:189
BMJ 2004; 328:189
Meta-analisi di studi randomizzati
801 pz con SC e disfunzione
ventricolare sinistra:
- 35%
- 28%
Quale ruolo della riabilitazione cardiologica?
Esercizio fisico
FE Qualità di vita
+ -
+ -
“Active” care Cure palliative

All’interno di una
gestione dello SCC
sempre più “Hi-
Tech”…
….. si rafforza
progressivamente la necessità
di un “Hi-touch” medico e
sociale, ovvero, di STRATEGIA
GLOBALE finalizzata al
miglioramento della qualità di
vita e alla riduzione delle
riospedalizzazioni.
L’ utilità della
riabilitazione fisica è
quella di supportare e
rinforzare il concetto di
Empowerment, ovvero
il dare consapevolezza al
paziente del suo ruolo
attivo nella gestione della
malattia e non di subirne
passivamente l’evoluzione
infausta.
Conclusioni
La “terapia” fisica riabilitativa cardiologica:
• Parte integrante delle strategie di
gestione dello SCC
• E’ sicura ed efficace
• Fattibile in quasi tutti i pazienti
• Per i limiti metodologici degli studi e la
non omogeneità dei protocolli di esercizio
fisico, mancano ad oggi delle linee guida
conclusive

Modulo 3 Dott (1) (1) .Baldessin 2

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Modulo 3 Dott (1) (1) .Baldessin 2

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Scompenso

Condizione fisiopatologica in cui il cuore non

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

In Italia ci sono circa 1 milione di persone affette

Nel 30% dei casi i pazienti hanno più di 65 anni e

L’incidenza dello scompenso è di un nuovo caso

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

• Incidenza e prevalenza in aumento

• 0,4 – 2% della popolazione generale

• 50% di decessi entro 4 anni dalla diagnosi

Ho KK, et al The epidemiology of heart failure: the Framingham study.

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Qualunque alterazione funzionale o

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Una sindrome clinica complessa che può derivare da qualsiasi

Cardiopatia ischemica Cardiomiopatia Dilatativa

e costituisce la tappa finale comune a

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

( Classe di raccomandazione I, livello di evidenza A)

ACC/AHA Guidelines update 2005

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Stadio Descrizione del paziente

Scompenso Cardiaco Sintomi evidenti anche a riposo

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Stadio C Scompenso cardiaco conclamato

Stadio D Scompenso cardiaco terminale Da Tarantini L.

Alterata funzione VS SCC in

1. Il paziente muore prima di avere manifestato sintomi

2. Il paziente sviluppa sintomi controllati dalla terapia, oppure

3. Il paziente muore di insufficienza cardiaca progressiva

La morte improvvisa può interrompere

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Stadio A Stadio B Stadio C Stadio D

Modificata da: 1830 Circulation September 20, 2005

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

1. Prevenire le possibili cause future di danno miocardico

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

I: nessuna limitazione (l’attività fisica abituale

II: lieve limitazione (l’attività fisica abituale

III: marcata limitazione: non sintomi a riposo ma

IV: sintomi a riposo o per qualsiasi livello di

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Secondo la New York Heart Association

Grado I Scompenso lieve; nessun sintomo o > 95 %

Grado II Una normale attività fisica provoca deboli 80 - 90 %

Grado III Scompenso avanzato; nessun problema solo

Grado IV Scompenso grave; 5 - 15 %

Lo scompenso cardiaco è una patologia cronica progressiva !

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

Stadi ACC/AHA NYHA

Pazienti con patologia

Pazienti con patologia II

Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

- Esposizione a farmaci (antracicline, ciclofosfamide)

- Assunzione di alcol e droghe

- Infezioni, malattie del connettivo, amiloidosi,

4) Edema polmonare acuto: incremento improvviso della

SCOMPENSO CON FEVS CONSERVATA

In casi selezionati: Coronarografia, Risonanza magnetica

SINTOMI DA BASSA PORTATA

ATP = anti-tachy-pacing: stimolazione a

Shock = erogazione energia 30-36J