ANTIGUO HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA

“FRAY ANTONIO ALCALDE”

GUÍA CLÍNICA
DIVISION RESPONSABLE: SERVICIO:
PEDIATRIA CIRUGIA PEDIATRICA

NOMBRE DE LA PATOLOGIA: CIE-10 ó CIE-9:

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA CIE 10: Q790
(HERNIA DE BOCHDALECK)

1. APROBACIÓN NOMBRE(S) CARGO(S) FECHA FIRMA(S)

ELABORÓ POR DR. RAFAEL ADSCRITO 21-SEP-2009
CONCENSO: SANTANA. CIRUGIA PED.
DR. ARNULFO ADSCRITO
ZUÑIGA. CIRUGIA PED.
REVISO: DRA. MANUELA ADSCRITO 21-SEP-2009
GOMEZ REYES. MEDICINA PED.
VALIDÓ: DR. OSCAR JEFE DE 21-SEP-2009
AGUIRRE SERVICIO
JAUREGUI. CIRUGIA PED.
APROBÓ: DR. HORACIO JEFE DE 21-SEP-2009
PADILLA MUÑOZ. DIVISION DE
PEDIATRIA

2. USUARIOS DE LA GUIA

Médicos de la División de Pediatría.

Médicos del Servicio de Cirugía Pediátrica.
Médicos becarios.
Enfermería.

3. OBJETIVOS

GENERAL:
3.1 Establecer una conducta médica eficaz, competente y oportuna, que permita
ofrecer atención médica de calidad y calidez a nuestros usuarios.

3.2 Conocer la patología de la hernia de Bochdaleck como una de las patologías que
afectan al recién nacido.

ESPECÍFICO:
3.1 Establecer las medidas efectivas para tratar correctamente esta patología,
evitando al máximo sus complicaciones.

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3.2 Establecer el diagnostico clínico de enfermedad de Hernia diafragmática.

3.3 Conocer los estudios de laboratorio y gabinete confirmatorios.

3.4 Coordinar el tratamiento médico en conjunto con el Servicio de Neonatología y

Ucinex.

3.5 Conocer y aplicar las técnicas quirúrgicas resolutivas de la Hernia diafragmática

congénita (Bochdaleck).

3.6 Que los médicos involucrados en la atención del paciente, apliquen esta guía
clínica en todos y cada uno de los pacientes atendidos de esta patología en el servicio.

3.7 Que la rotación del personal medico becario no altere la secuencia de atención
del paciente, mediante la aplicación de esta Guía Clínica.

3.8 Que el paciente obtenga el máximo beneficio en la atención médica.

3.9 Que los médicos becarios obtengan conocimiento sobre la patología, apliquen
correctamente el flujograma de atención, laboratoriales necesarios, paraclìnicos,
derivación y/o interconsultas oportunas, tratamiento en cuadro agudo y crónico
limitación de complicaciones madurando el binomio enseñanza-aprendizaje teórico-
practico.

3.10 Cumplir al 100% las expectativas hospital-escuela.

3.11 Sostener la premisa “la salud del pueblo es la suprema ley”.

4. PROCESOS DE ATENCIÓN DESCRITOS EN LA GUÍA (MARQUE CON UNA X)

4.1 URGENCIAS X

4.2 HOSPITALIZACIÓN
4.2.1 HOSPITALIZACIÓN QUIRÚRGICA X

4.2.2 HOSPITALIZACIÓN NO QUIRÚRGICA X

X
4.2.3 CIRUGÍA AMBULATORIA X

4.2.4 PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO MENOR X

4.3 CONSULTA EXTERNA X

4.4 QUIROFANOS (ANESTESIOLOGÍA)

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5. ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA PATOLOGÍA

La hernia diafragmática congénita constituye un padecimiento frecuente en la infancia

y a pesar de ser conocida desde los tiempos de Ambrosio Paré, fue hasta comienzos
de este siglo en que se inició el interés clínico por dicha afección. Numerosos trabajos
se han escrito al respecto, pudiendo decir que ha sido en las últimas tres décadas en
las cuales se ha aumentado la literatura médica sobre esta entidad clínica. Las
teorías actuales sobre la formación del diafragma son especulativas. Se piensa que la
parte central, fibrosa, procede del "tabique Transversal" que en la 3ª semana de
gestación inicia como un engrosamiento del mesénquima situado por abajo del
pericardio, que en ese tiempo esta fuera del tórax y a nivel de los somitas cervicales. Al
crecer el feto y aumentar la capacidad del tórax el corazón se introduce en el mismo y el
tabique se fusiona con los cuerpos vertebrales. Posteriormente se desarrollan los
pliegues pleuroperitoneales que surgen lateralmente y luego ocurre el reforzamiento
muscular a partir del crecimiento del mesénquima periesofágico y de la pared postero-
lateral del cuerpo para cerrar cualquier defecto o comunicación entre el tórax y el
abdomen aproximadamente a la 8ª semana de gestación. Algunos opinan que los
miocitos se forman de los músculos intercostales y que por eso en tórax hay solo 2
capas en vez de las 3 que hay en el abdomen, otros dicen que derivan de crecimiento
intrínseco a partir de las células del diafragma y otros, que los mioblastos tienen origen
cervical y emigran junto con el nervio frénico que procede del plexo braquial.

EMBRIOLOGIA DE LA HERNIA DE BOCHDALECK. Las diferentes formas de presentación,

tamaño y posición del defecto, sugieren que resulta de una deficiencia, de intensidad
variable, en el desarrollo de cualquiera de los 3 primordios que forman el diafragma.
(3). Puede ser desde una pequeña hendidura, un defecto mayor con ceja posterior, sin
ceja posterior hasta una ausencia total del diafragma.

6. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD

ETIOLOGIA: En la mayoría de los casos se desconoce. En el 2% de los casos se ha

detectado frecuencia familiar que obliga a investigar factores genéticos en su etiología.
Se ha propuesto un mecanismo de herencia autosómico recesivo y/o multifactorial

FISIOPATOLOGIA: Un defecto en el diafragma, al momento en que las vísceras retornan

a la cavidad abdominales, aproximadamente en la semana 10 a 12 de gestación,
permite el paso de estás a la cavidad torácica, en ese mismo momento de la
embriogenesis o introducirse después, poco antes del nacimiento o hasta en edades
postnatales. En algunos casos la herniación es intermitente durante la gestación. En las
herniaciones tempranas existe implantación anómala de mesenterio, pero no en las
tardías cuando el mesenterio intestinal ya se ha implantado normalmente, y se evita en
cierta forma los grandes desplazamientos hacia el tórax. Entre más temprano se
presente la hernia, mayor será la interferencia que produzca la "masa ocupativa
intratorácica" en la formación pulmonar que en ese tiempo se encuentra en la fase
glandular, en la que aun se están formando los segmentos pulmonares mediante

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dicotomía de los brotes terminales. La 2º Fase, "canalicular" se extiende de la semana
17 a la 26 durante la cual se forman los bronquios y bronquiolos, con su respectiva rama
arterial y venosa. Aproximadamente a la semana 24 se forman los neumocitos tipo I y
los tipo II que empieza a producir surfactante. La 3ª fase "Alveolar" se extiende desde la
semana 26 y continua hasta después del nacimiento. Las herniaciones tempranas van
acompañadas por tanto de una hipoplasia pulmonar severa, con menor número de
bronquiolos, alveolos totales y arteriolas, el volumen pulmonar es menor y el lecho
vascular esta disminuido, con arteriolas más pequeñas y una capa muscular mucho más
gruesa.

Clínicamente, al nacer el paciente tiene problemas para la expansión de los pulmones

debido a que la contracción del diafragma es fundamental para el primer movimiento
inspiratorio. La Presión negativa que se genera en el tórax, facilita aun más el
desplazamiento de vísceras y a medida que el paciente llora y deglute aire, el tubo
digestivo se distiende, aumentando así su volumen y el efecto restrictivo a la expansión
del pulmonar ipsilateral y del contralateral al desplazar al mediastino hacia al lado
opuesto. Estos problemas restrictivos son graves con un pulmón normal y son mucho
más severos cuando el pulmón es hipoplásico. El menor número de ramas arteriales y la
muscularización de las mismas ofrecen una resistencia al flujo sanguíneo que proviene
del ventrículo derecha través de la arteria pulmonar dando como resultado
Hipertensión vascular pulmonar, sobrecarga cardíaca derecha y corto-circuitos de
derecha a izquierda a través de un conducto arterioso permeable o el agujero oval.
La restricción ventilatoria, mas la hipertensión vascular pulmonar conducen al paciente a
hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica. La severidad de los síntomas al nacer está
en relación al grado de hipoplasia pulmonar y ésta, a su vez depende de si la herniación
fue temprana o tardía, constante o intermitente.

7. CUADRO CLÍNICO

Se encuentra un cuadro de hipo ventilación pulmonar. Se sospecha en todo RN con

insuficiencia respiratoria, tórax amplio (abombado), abdomen excavado, ausencia de
murmullo respiratorio en el lado afectado, los tonos cardíacos audibles en la línea media
o hacia el lado opuesto de la hernia y en ocasiones se auscultan ruidos intestinales en el
hemitorax del lado afectado.
En pocos casos se presenta con sintomatología menos severa en los primeros años de
edad o incluso en la vida adulta.

8. EXPLORACION FISICA

Normalmente corresponde a un recién nacido de término, con hemitórax elevado,

habitualmente el izquierdo, algunas veces se auscultan ruidos peristálticos, con signos
de dificultad respiratoria, abdomen escafoide o plano. Resto habitualmente normal.

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9. EXAMENES DE LABORATORIO Y DE GABINETE

El uso cada vez más frecuente del Ultrasonido en etapas tempranas de la gestación,
permite diagnosticar prenatalmente a la mayoría de fetos con hernia diafragmática
antes de la semana 25 de gestación.

La presencia de polihidramnios se acompaña de cifras de 72 a 89% de mortalidad y aun

en ausencia de polihidramnios, el 50% de los casos diagnosticados prenatalmente
fallecen. La causa del polihidramnios posiblemente se deba a la deficiente ingestión de
líquido amniótico por el feto, debido a la obstrucción que se produce en el estómago al
herniarse dentro del tórax.
La Rx simple toraco-abdominal: de preferencia tomarse con una sonda radioopaca
dentro del esófago hasta el estómago, para evitar confundir una hernia diafragmática
derecha con una izquierda. La imagen sugestiva muestra zonas aéreas tabicadas
("burbujas") que desplazan al mediastino hacia el lado contralateral. La placa lateral
puede mostrar el defecto y saco herniario. En caso de duda se instila 5 a 10 ml de medio
de contraste a través de una sonda orogástrica. La mortalidad llega a ser hasta del
71% cuando el estómago está intratorácico y de solo 7% si está intrabdominal. El
aire en el abdomen es escaso a diferencia de la Enfermedad adenomatoidea quística
pulmonar que puede dar una imagen radiográfica de tórax semejante a la de una hernia
diafragmática, pero con distribución normal del aire intrabdominal.
La gasometría es un estudio de laboratorio imprescindible para hacer un diagnóstico del
grado de compensación, del estado ventilatorio, la perfusión sanguínea a nivel pulmonar
y tisular que presenta el paciente con hernia diafragmática al momento del diagnóstico.
Es también un parámetro fundamental para decidir la conducta terapéutica. La PaO2,
PaCO2, pH, Bicarbonato, BE y SaO2, son junto con los parámetros ventilatorios y la
FiO2 (fracción inspirada de Oxígeno) fundamentales establecer una clasificación de
riesgo y emitir un pronóstico.

10. TRATAMIENTO (SEGÚN PROCESO(S) DE ATENCION DESCRITOS)

10.1 MEDICO:
-En una unidad de cuidados intensivos neonatales. En incubadora, con humedad
máxima y control de temperatura corporal entre 36.5º y 37º.
-Ayuno y sonda orogástrica abierta a gravedad para descompresión constante del tubo
digestivo. Posición de semifowler constante. Aplicar de inmediato O2 en cámara con
FiO2 del 60% que en los casos leves suele ser suficiente para obtener una saturación de
Hb de mas 94% y parámetros de oxigenación adecuados ( PaO2 superiores a 70mm de
Hg), se puede tolerar cifras de PaCO2 ligeramente superiores a 40 mm Hg ( hipercapnia
permisible), pero en los casos con insuficiencia respiratoria severa, no aplicar asistencia
ventilatoria con mascarilla sino proceder de inmediato a la intubación endotraqueal y
asistencia ventilatoria bajo sedación con fentanyl a microdosis y relajantes musculares).
-Aplicar catéter arterial umbilical con silastic radioopaco (argyl) con la punta del mismo a
nivel de L3 a L4 para tomas de sangre arterial postductal y si es posible aplicar un
cateter en arteria radial derecha para medir gasometrías preductales. Un catéter en

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aurícula derecha, para medir presión venosa central y la PvO2 y de acuerdo a la
saturación de la Hb ver la diferencia a nivel venoso y a nivel arterial para valorar el
estado de la perfusión tisular.
Da - vO2 = (1.39 x Hb ) x (SaO2- SvO2) La SvO2 debe mantenerse > 65%.
-Conducir a la alcalosis, mediante hiperventilación y Bicarbonato de sodio aplicado
intravenoso, 1 o 2 mg/kg para pasar en 6 a 8 hr en dilución con solución glucosado
hasta obtener un pH por arriba de 7.50.
-Soluciones IV 80 ml/kg/d. de glucosa al l0% sin electrolitos ni potasio hasta las
siguientes 8 hr que se confirme la uresis y se tenga un balance de líquidos.
-vitamina K 1 mg IM dosis única. Antibiótico ( Ampicilina /Amikacina, si el medio
ambiente y la manipulación de catéteres tienen alto riesgo de contaminación.
-Ecocardiograma: El aumento de tamaño de las cavidades cardiacas y la
regurgitación pulmonar y tricuspidea, indican hipertensión pulmonar vascular, si el
volumen plasmático es normal y la función cardíaca está alterada se puede administrar
dobutamina, dopamina ( 2 a 5 mcg/kg/min) o ambas.
-Las presiones insipiración /espiración deben limitarse a 35:5 para evitar barotrauma.
Las FR pueden ser de 60 y hasta 125x' según respuesta y necesidades, con Ventilación
mecánica convencional con el objetivo de obtener oxemias superiores a 80mm de Hg y
PaCO2 de < de 40mm Hg, aunque se acepte cierta hipercapnia para evitar ser mas
agresivos con la ventilación y evitar el barotrauma.
HFOV= High-frequency oscillatory ventilation. En algunos Hospitales con
recursos, los pacientes con hipoxemia e hipercapnia severas, a pesar de una MAP
alta (Vl >1000), con terapia ventilatoria convencional, son sometidos a terapia de
rescate con HFOV; observando una mejoría de la cifras de PacO2 que se redujeron de
59+-4 mm Hg a 27 +- 2 mm Hg (P <0.001).y de la PaO2 de 38 +- 6 mejoró a 124 +-
24 mm Hg (P <0.001). Pero esta mejoría persistió solo en 2, ya que en los 14
restantes la PaO2 disminuyó gradualmente en las siguientes 24 a 48 hrs y fallecieron
a causa de hipoxemia y acidosis.

10.2 QUIRÚRGICO:

La cirugía en pacientes estables, es preferible realizarla sin movimientos precipitados,

para evitar accidentes. Para prevenir enfriamiento del paciente, se debe hacer la cirugía
en cuna de color radiante o con cojín térmico hidráulico, realizar el aseo quirúrgico con
una gasa humedecida con iodopividona espuma tibia, colocar los campos estériles y
sobre los mismos un Esterill-Drape (plástico transparente estéril) amplio que cubra a
todo el cuerpo del niño. Un Abordaje abdominal a través de una incisión transversa
subcostal, extracción cuidadosa, con una gasa húmeda de las vísceras que están
dentro del tórax, y sobre todo del Bazo que es muy susceptible a "desgarrarse" y
producir hemorragias a veces incontrolables. Proceder a la identificación del defecto
diafragmático y sus bordes (sobre todo la ceja posterior). Se extirpa el saco en caso de
haberlo (Para facilitar su identificación se hace una incisión del mismo cerca de la ceja
posterior para facilitar su disección). Se observa el tamaño del pulmón, su relación con la
cavidad torácica y su capacidad de expansión.
-Sutura del defecto, con seda o prolene 2 ceros, puntos en "U", reforzados con puntos
separados de seda 4 ceros. En caso de no haber ceja posterior, se sutura el borde del
defecto diafragmático a el perióstico de la costilla correspondiente, y si el defecto es muy

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amplio es preferible aplicar una malla de silastic o teflón que se fija con sutura continua
de polipropilene cardiovascular 4/0, dejándola un poco holgada para que se forme una
cúpula. . -Se Busca e identifica la alteración de implantación del mesenterio y se trata
de acomodar el ciego y colon en el lado que le corresponde. No hacer apendicectomía
profiláctica para evitar morbilidad, No hacer liberación de bridas a menos que haya
obstrucción evidente por éstas últimas. Toda manipulación intestinal aumenta el íleo en
el postoperatorio, la distensión abdominal y la dificultad respiratoria. Antes de
introducir las vísceras al abdomen hacer maniobra de elongación de los músculos
antero-laterales y evitar el cierre de pared con tensión. En caso necesario es preferible
cerrar solo piel y dejar una hernia ventral para reparación posterior o aplicar una malla
de teflón en la aponeurosis. -Se deja sonda pleural de silastic No 16, conectada a un
sello de agua sin succión, aunque en ocasiones puede no dejarse.

10.3 PREOPERATORIO:
La Cirugía de Urgencia es parte del pasándolo actualmente es el diferimiento de la
reparación quirúrgica hasta que se obtengan condiciones preoperatorias adecuadas, con
buen estado hemodinámico, uresis presente, normotérmia, pruebas de coagulación
normales, recuento de plaquetas y un pH alcalino, una paCO2 <40 mm Hg y una
PaO2 >de 80 con saturación de Hb superior a 94. No operar si no se obtienen estos
parámetros, ya sea con respiración espontanea o con ventilador e independiente de la
FiO2 con que se logren. En ocasiones será necesario diferir la cirugía por más de 48 hrs.
cuando se desea obtener mayor estabilidad cardio-pulmonar ya que la cirugía suele
aumentar la dificultad respiratoria en el postoperatorio inmediato. Lo ideal es realizar la
cirugía en turno matutino con un anestesiólogo experto en Recién nacidos, bajo
anestesia general e intravenosa con Fentanyl y relajantes musculares, técnica estéril y
manómetro de presiones en la asistencia ventilatoria con gases húmedos y tibios, con
óximetro de pulso constante para evitar saturaciones menores de 90.
-Cruzar 100 ml de sangre y tenerla tibia y lista durante el transoperatorio para evitar
transfusiones heladas precipitadas en caso de sangrado importante súbito.

10.3 TRANSOPERATORIO:

Mantener al paciente con PVC estable, vigilar uresis, TA, cuando se reducen las asas al
abdomen, además reponer perdidas de sangre, como se menciona previamente.
Mantener comunicación anestesiólogo y cirujano de los cambios que se presenten.

10.4 POSTOPERATORIO:

-En una Unidad de cuidados Intensivos neonatales. Se continúa en incubadora y control

de temperatura corporal. El Ayuno y la sonda orogástrica abierta a gravedad se
prolongan durante 2 a 4 días hasta que el peristaltismo este presente y no haya
distensión abdominal.
-La sonda pleural debe conectarse a un sello de agua sin succión, para drenar el aire y
líquido que suelen acumularse en el tórax durante el postoperatorio y retirarse en 48 a
72 hr. No aplicar succión para evitar sobredistensión alveolar que conduzca a

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compromiso en la perfusión Alveolo/capilar, neumotórax o desplazamiento brusco del
mediastino hacia el hemitorax vacío. En casos que haya neumotórax persistente a pesar
de la sonda, porque haya ruptura alveolar o entrada de aire en la periferia de la sonda,
se aplicará succión leve.
-Asistencia ventilatoria todo el tiempo que sea necesario. Para mantener un pH
postoperatorio por arriba de 7.45, una paO2 mayor de 80 y una PaCO2 menor de 40 con
saturaciones de Hb superiores a 94%. Los ajustes en los parámetros y retiro del
ventilador deben hacerse hasta después de 48 a 72 de estabilidad postoperatoria, en
forma progresiva, bajo estricto control gasométrico y respectivo destete. Primero se
disminuyen presiones, luego frecuencia y al último la FiO2. El retiro del ventilador se
iniciará cuando se obtenga una paO2 mayor de 90, paCO2 menor de 40 y pH de 7.35
a 7.45, con FIO2 de 30%, presión pico de 35 y FR de 40 a 45x'.
Evitar reducciones bruscas en parámetros del ventilador y de la FiO2, Se debe recordar
que algunos niños cursan con excelentes parámetros en el postoperatorio inmediato
(periodo de "luna de miel") y luego caen en hipertensión vascular pulmonar y se
agravan. Esto se debe a que el aumento de presión intrabdominal, interfiere con la
movilidad diafragmática, produce compromiso en la perfusión tisular de vísceras
intrabdominales, además que en el pulmón la sobredistensión de los alveolos disminuye
el flujo sanguineo alveolo-capilar y produce liberación de substancias vasoactivas.
-Se deberá tener un balance y ajuste de líquidos cada 8 hr, uresis horaria. Gasometría y
destrostix cada 4 a 8 hr PRN. Gluconato de Calcio, 100 a 200 mg/kg/d IV diluido, para
mantener el Calcio por arriba de 8 mg%, proteínas séricas mas de 5 g y hematocrito
mas de 40.

11. COMPLICACIONES

11.1 FRECUENTES:

HIPERTENSION VASCULAR PULMONAR:

Etiología: vasoconstricción arteriolar pulmonar (secundaria a inmadurez pulmonar,
hipoxia y acidosis, hipersensibilidad vascular y tendencia al espasmo.
Detección: hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria, persistentes a pesar de la
asistencia ventilatoria máxima convencional. Ecocardiograma y medición de presiones
pulmonar sistólica. El aumento de las cámaras derechas, con regurgitación pulmonar y
tricuspidea indican hipertensión pulmonar.
Tratamiento: Hiperventilación, Tolazolina (priscoline) 1 a 3 mg/kg en bolos cada 5
minutos o a goteo continuo 1 a 5 mg/kg (vigilando hipotensión). La Tolazolina suele
producir efectos secundarios e Hipotensión sistémica, por lo que esta prácticamente en
desuso. El Sulfato de Magnesio se aplica auna dosis de impregnación de 20 mg/kg
seguido de infusión continua de 2-4 mg/kg/hr durante 6 dias máximo). Puede
complicarse con hipermagnesemia (5-7 mg/100 ml), hipocalcemia, paresia muscular y
vesical, bradicardia sin descompensación hemodinámica, se utiliza solo en casos
donde no haya Oxido nítrico.
Se está utilizando con éxito inhalaciones de Óxido nítrico, un potente y altamente
selectivo vasodilatador pulmonar que ha demostrado ser benéfico en niños con Hernia
de Bochdaleck e hipertensión vascular pulmonar. Actualmente el uso de sildenafil ha
dado buenos resultados.

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SACO RESIDUAL:
Etiología: Deficiencia técnica. (no se extirpó durante la cirugía).
Detección: formación quística intratoráxica.
Tratamiento: quirúrgico

HEMORRAGIA PULMONAR MASIVA

Etiología: Hipoxemia, acidosis, trastornos de coagulación, infección, presiones elevadas
del respirador.
Detección: Sangrado "espumoso" a través de cánula traqueal.
Tratamiento: Corrección de las alteraciones que dieron origen, digitalización,
diuréticos.

NEUMOTORAX BILATERAL
Etiología: Barotrauma.
Detección: Deterioro de la insuficiencia respiratoria a pesar de la asistencia ventilatoria.
Tratamiento: Sello de agua bilateral.

OBSTRUCCION DE LA CANULA ENDOTRAQUEAL

Etiología: Uso de gases secos y fríos durante la anestesia, que vuelven espesas las
secreciones.
Detección: Deterioro de la insuficiencia respiratoria, hipoventilación.
Tratamiento: Cambio de cánula oportuno.

11.2 INFRECUENTES:

REFLUJO GASTROESOFAGICO
Etiologia: Es una alteración con sintomatología temprana que suele observarse hasta
en el 62% de los casos. Es debido a una anomalía de posición del estómago y deficiente
función del esfínter esofágico inferior.
Detección: Acúmulo de secreciones, Vómitos, regurgitaciones, dificultad respiratoria por
broncoaspiración, serie esofagogastroduodenal, pHmetria de 24 hrs.
Tratamiento: Funduplicatura de Nissen.

11.3 RIESGOS:
Muerte.

12. PRONOSTICO

En centros Hospitalarios de Gineco-obstetrica de 3er nivel con unidades neonatales y

equipo de cirugía pediátrica adecuado, el diagnostico de los casos graves es más
temprano y la mortalidad es de 60 a 65%. En los pacientes que logran sobrevivir a
un traslado inter-hospitalario, la mortalidad disminuye del 35 al 50% en los niños con
sintomatología que inicia en las primeras 6 hrs de vida. Los pacientes con inicio de
sintomatología después de 1 día de edad deben sobrevivir el 100% con cuidados y
tratamiento adecuado.

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13. ALGORITMO(S) PROCESO(S) DE ATENCION

Hernia
Diafragmatica

Se establece el Se solicitan Pasa a cirugía al

diagnostico exámenes estabilizar.
prequirurgicos y
manejo medico para
estabilizar

14. BIBLIOGRAFIA

14.1: libros.

14.2: Revistas.

14.3: Artículos.
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Pediátrica. Interamericana-Mc Graw-Hill, México DF, 1995, p 211-224
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tratamiento. Editorial Jims. Barcelona, España, 1975, p 383-409
3.-Kluth D, Losty PD, Schintzer JL, Lambrecht W, Donahoe PK. Investigaciones sobre
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15. ESTADO DEL FECHA: FECHA DE TOTAL DE PAGINAS DE:

DOCUMENTO: PROXIMA PAGINAS:
REVISION:

VIGENTE 21/09/2009 21/09/2011 14 1 a la 14

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