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MEDICINA

Doença renal crónica


Relevância A
Cecil Essentials of Medicine 9.ª ed.
Harrison’s principles of internal medicine 20.ª ed.

Joana Cristóvão Marques; André Cerejeira

WWW.ACADEMIADAESPECIALIDADE.COM VERSÃO 2020


LEGENDA
SÍMBOLO COMPETÊNCIA SÍMBOLO SIGNIFICADO
MECANISMOS
MD de DOENÇA
INTEGRAÇÃO DE
CONHECIMENTO

D Estabelecer um
DIAGNÓSTICO ESTRATÉGIA
PEDAGÓGICA
P Medidas de saúde e
PREVENÇÃO
MUITO IMPORTANTE

T Elaborar um plano
TERAPÊUTICO
CONHECIMENTO
Elaborar plano de ESSENCIAL
GD GESTÃO DO DOENTE
MENOS perguntável
SÍMBOLO SIGNIFICADO

REFERÊNCIA INCOERÊNCIA
CHECK
a outros capítulos

2
DEFINIÇÃO/ DIAGNÓSTICO
▪ Perda PERSISTENTE, PROGRESSIVA e IRREVERSIVEL da
função renal

INCLUI:
• Estadios iniciais • Estadio final
- ↓ TFG - Perda completa da função renal
- Proteinúria - Doença renal terminal (DRT)
- Alterações eletrolíticas DRT: estadio em que ocorre acúmulo de toxinas,
fluidos e eletrólitos normalmente excretadospelos
- Elevação da Cr rins . Fatal a menos que corrigidos/removidos
(terapia renal substitutiva..

D CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO:
✓ Marcadores de lesão renal Pelo menos 3
MESES vs LRA
✓ TFG < 60 mL/min/1.73 m2
CLASSIFICAÇÃO/ ESTADIAMENTO
→ Para estadiamento da DRC é necessário calcular a TFG – taxa de filtração
glomerular - (ao invés de se ter em conta apenas a creatinina sérica).
▪ Muitos laboratórios atualmente reportam a TFG estimada usando uma destas
EQUAÇÕES:

CHECK
Precisa quando a TFG <
60 ml/min

CHECK
3. COCKCROFT GAULT: CrCl (mL/min) = (140 – IDADE (anos) x PESO (kg) x [0.85 se MULHER])/(72 x PCr (mg/dL)
CLASSIFICAÇÃO/ ESTADIAMENTO
→ A TFG diminui progressivamente com a idade (fenómeno NORMAL):
▪ Pico máximo na 3º década de vida, ~120mL/min/1.73m2
▪ A partir daí, diminui 1 mL/min/1.73m2 ao ano
▪ Aos 70 anos, ~70 mL/min/1.73m2 (normal)
… mas grande variabilidade inter-individual
Ainda assim,
*Embora exista diminuição da TFG com a idade, uma TFG baixa perda da função renal, com todas
as implicações associadas e requer ajuste de dose de fármacos!!
» A TFG média é menor nas mulheres do que nos homens
Mulher na faixa dos 80 anos com creatinina plasmática normal pode ter TFG < 50 ml/min/1,73 m2

No indivíduos mais velhos mesmo um aumento discreto da Cr pode significar uma


importante diminuição da TFG

↘ A ALBUMINÚRIA também é um marcador útil de lesão (e de resposta ao tratamento)


- Colheita de urina de 24horas é o gold-standard (melhor que RAC – ratio albumina/creatinina)
- Bom marcado de doença sistémica microvascular e disfunção endotelial
- RAC > 17g nos homens e >25g nas mulheres = maior risco doença microvascular
CLASSIFICAÇÃO/ ESTADIAMENTO
→ A DRC é classificada com base na ETIOLOGIA, TFG e grau de ALBUMINÚRIA.

6 categorias, desde TFG


normal (G1) a
insuficiência renal.

TFG > 60 ml/min/1.73 m2 sem


outra evidência de lesão renal não
é DRC
CLASSIFICAÇÃO/ ESTADIAMENTO

O risco de progressão da
DRC está intimamente
ligado à TFG e à
quantidade de albuminúria
EPIDEMIOLOGIA
✓ Problema de saúde pública, em crescendo.
✓ Desde (apenas) albuminúria leve-moderada e diminuição leve da TFG » DRC terminal com
necessidade de hemodialise ou transplante.

Nos EUA, Doença Renal Terminal (DRT):


• Incidência de novos casos está estável (desde 2000)
• Prevalência tem vindo a aumentar

Custos €€ MAS mais importante:

↓ TFG e proteinúria são fatores de risco INDEPENDENTES para


DOENÇA CARDIOVASCULAR e morte

[portanto, diagnóstico de DRC além da perda progressiva da


função renal, têm MENOR SOBREVIDA]
EPIDEMIOLOGIA
✓CAUSAS MAIS COMUNS DE DRC
▪ DIABETES MELLITUS → 45%
▪ Hipertensão arterial → 28%
▪ Glomerulonefrites → 6-7%
▪ Doenças renais quísticas ou congénitas → 2-3%

→ Devem ser feitos todos os esforços


para IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA

BIÓPSIA RENAL

✓Método MAIS ESPECÍFICO para o diagnóstico † Invasivo » potenciais complicações


definitivo † Informação clínica e imagiológica pode ser
✓ Permite guiar o tratamento suficiente para o diagnóstico etiológico
✓ Informação sobre adequabilidade do
transplante
MECANISMO DA DOENÇA
MD 2 mecanismos
Mecanismos desencadeadores Específicos da etiologia subjacente
▪ Anomalias do desenvolvimento;
▪ Glomerulonefrites; doenças do interstício ou tubulares;
▪ Exposição a toxinas..

Mecanismos de progressão Independentes da etiologia

• Após um insulto renal, os nefrónios remanescentes têm de se adaptar (↑ das taxas de


filtração e de excreção) » inicialmente esta hiperfiltração é adaptativa MAS a longo prazo
perpetuará a lesão..

A partir do momento em que a TFG cai abaixo de um valor crítico, a DRC tende a
progredir para DRT, independentemente do insulto inicial
MECANISMO DA DOENÇA
Mecanismos de progressão MD

↓ n.º nefrónios
Adaptação a curto prazo: Mal adaptativa pois
Hipertrofia e hiperfiltração ↑ pressão e fluxo dentro do
nefrónio leva a:

• Distorção da arquitetura glomerular


• Função anormal dos podócitos
• Disrupção da barreira de filtração

Esclerose
Perda dos nefrónios remanescentes

Intervenções que ↓ PRESSÃO INTRA-GLOMERULAR


ATRASAM A PROGRESSÃO DA DRC
(p ex: IECAs, ARAs ou restrição proteica)
MECANISMO DA DOENÇA

CHECK
HPIM 48 – Azotemia e anomalias urinárias
• TFG é mantida por:
- Relaxamento da arteríola aferente → mediado pelas prostaglandinas
- Constrição da arteríola eferente → mediado pela angiotensina II

• Bloqueio da angiotensina II com IECAs / ARAs


- Diminui o tónus da arteríola eferente → diminui a pressão de perfusão dos
capilares glomerulares → diminui hiperfiltração
MECANISMO DA DOENÇA

** Vários fatores de risco podem interagir MD


com mecanismos fisiopatológicos de forma
a acelerar a progressão da DRC,
nomeadamente:
• Respostas hemodinâmicas do
glomérulo à perda de nefrónios
• Proteinúria
• Respostas pro-inflamatórias
• Ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona
• ↑ TGF-β

Também, fibrose renal

→ ↑ actividade intra-renal do SRAA: 1º Hiperfiltração adaptativa


inicial »» 2º Hipertrofia e esclerose mal adaptativas posteriores
MECANISMO DA DOENÇA
FATORES DE RISCO para DRC:
▪ É importante a sua indentificação (mesmo em indivíduos com TFG normal!)

• Baixo peso ao nascer • História familiar de doença renal


• Obesidade infantil • Episódio prévio de lesão renal aguda
• Anomalias estruturais do tracto • Proteinúria
urinário • Sedimento urinário anormal
• Hipertensão arterial • Ascendência africana
• Diabetes mellitus • Variantes do gene APOL1
• Doença auto-imune ✓ Adaptativo – confere proteção a alguns;
agentes patogénicos ambientais (vírus)
• Idade avançada ✓ ↑risco de GESF
MECANISMO DA DOENÇA
• Doente com DRC é vulnerável a:
- Sobrecarga grave de volume com formação de edema
- Hipercaliémia
- Hiponatrémia MAS… inicialmente balanço de Na está preservado, devido ao aumento da
excreção fraccional de sódio pelos nefrónios remanescentes
- Azotémia

• Quanto à acidose…

Estadios “iniciais” da DRC Mais tarde Ainda mais tarde (perda adicional
(TFG ≥ 30 ml/min) (TFG < 30 ml/min) de nefrónios)
Excreção de ácidos é mantida
através do ↑ da síntese tubular de ↓ da regeneração de bicarbonato Retenção de iões orgânicos (ex:
amónia (tampão para H+ no no túbulo distal sulfatos)
nefrónio distal)

Acidose metabólica SEM AG (= Acidose metabólica COM AG (=


SEM ACIDOSE não hiperclorémica)
hiperclorémica)

* Acidose contribuirá para progressão de doença renal? Correção = tratamento?


15
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
✓ Frequentemente, “apresentam-se” com alterações laboratoriais (ou noutros exames)
✓ ….Podem permanecer assintomáticos até fases avançadas da doença (TFG <15mL/min)

CHECK ▪ Estadios 1 e 2 →geralmente assintomáticos → diagnóstico “laboratorial”


▪ Estadios 3 e 4 → complicações clínicas (e laboratoriais) mais proeminentes.
▪ Estadio 5 →acumulação de toxinas → síndrome urémica

* Afeta negativamente TODOS os sistemas!


Complicações + frequentes:
CHECK
*Anemia e cansaço fácil;
* Diminuição do apetite e desnutrição;
*Alterações nas hormonas reguladores do cálcio e
fósforo: 1,25 (OH) 2D3 (calcitriol), hormona
paratireóideia (PTH) e fator de crescimento de
fibroblastos 23 (FGF-23);
* Alterações na homeostasia do sódio, potássio,
água e ácido-base
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
** Provavelmente não se deve apenas ao efeito de uma única toxina
urémica (mas sim a vários fatores diferentes: retenção de
moléculas, deficiências hormonais, anomalias metabólicas, etc…

Um grande número de TOXINAS implicadas na


síndrome urémica

Substância Efeito
Ureia Pode causar fadiga, náuseas, vómitos e cefaleias
Cianato (produto de degradação da ureia) Pode causar carbamilação de lipoproteínas e peptídeos, levando à
disfunção multi-orgânica
Guanidinas (subprodutos do metabolismo Podem inibir a atividade da α1-hidroxílase renal, levando a
proteico) em excesso hiperparatiroidismo secundário
β2-microglobulina Associada à neuropatia, síndrome do túnel cárpico e infiltração amiloide
das articulações
CHECK ** A ureia e creatinina não contribuem para muitos dos sinais/sintomas do síndromeurémico
São marcadores imprecisos de todas as toxinas que se acumulam; resultando em grande simplificação do estado urémico.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA

CHECK Podemos dividir as manifestações clínicas da DRC em 3 esferas:

1. Distúrbios secundários à acumulação de toxinas normalmente excretadas pelo rim

2. Distúrbios consequentes à perda de outras funções renais como balanço hidro-


eletrolitico e regulação hormonal

3. Inflamação sistémica progressiva e suas consequências vasculares e nutricionais.


APRESENTAÇÃO CLÍNICA
1) MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES

Distúrbio Comentário
✓ HIPERTENSÃO Comum na DRC
✓ Alterações do VENTRÍCULO Presentes em >60% dos doentes com DRT que iniciam diálise
ESQUERDO (hipertrofia, dilatação e
disfunção sistólica ou diastólica)
✓ CALCIFICAÇÃO metastática no miocárdio, Causada em parte pelas consequências metabólicas da DRC
válvulas cardíacas e artérias (incluindo aterogénese acelerada)

✓ ARRITMIAS, podendo causar morte súbita Podem ser causadas por anomalias eletrolíticas, alterações
estruturais cardíacas ou isquemia

✓ PERICARDITE Pode surgir em doentes com uremia (antes do início da diálise


ou em quem recebe diálise inadequada)

A principal causa de morte na DRC são as causas


cardiovasculares!
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
2) MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS
✓Distúrbios GI são dos sinais mais PRECOCES e mais COMUNS da síndrome urémica.

• Sabor metálico (hálito


Inicialmente urémico)
• ANOREXIA
Pode ocorrer hemorragia GI (causada
• NÁUSEAS por gastrite, úlcera péptica ou MAVs
Mais tarde • VÓMITOS no contexto de disfunção
• Perda de peso plaquetária)

Urémia • Estomatite
severa • Enterite
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
3) MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
3.1 SISTEMA NERVOSO CENTRAL » frequentes na DRC avançada
• SOBRETUDO, alterações na função cognitiva (memória e concentração) e distúrbios do sono
▪ Letargia
▪ Irritabilidade Manifestações TARDIAS da uremia
▪ Asterixis
(geralmente evitadas através do início atempado
▪ Convulsões
da TSR)
▪ Encefalopatia e coma

3.2 SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO


- Surgem como uma neuropatia SENSITIVA com distribuição em luvas e meia (progressiva e simétrica)
- Diminuição dos reflexos tendinosos distais e perda da perceção vibratória
- Disfunção dos nervos MOTORES → síndrome das pernas inquietas e pés ou punhos caídos
•Geralmente evidente após estadio 4, embora alterações eletrofisiológicas e histológicas ocorram mais cedo.
• Nervos sensoriais mais precocemente que os motores; nas extremidades inferiores» superiores;
extremidades distais » proximais

A maioria destas manifestações neurológicas REVERTE com diálise adequada ou


transplante renal
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
4) MANIFESTAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS
▪Ao longo do tempo, a hipertrofia das paratiróides (mal adaptativa) leva a doença óssea e
calcificação dos tecidos.

Alterações na homeostasia do cálcio e do fosfato são comuns, com


hiperparatiroidismo e distúrbios do metabolismo da vitamina D

Retenção de fosfato e
ausência de atividade da Deficiência da
α1-hidroxilase renal forma mais ativa HIPOCALCEMIA E
de vitamina D HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDÁRIO
APRESENTAÇÃO CLÍNICA

Hiperparatiroidismo secundário → ↑ Turnover ósseo


OSTEOCITOS: ↑ síntese FGF-23

↓ TGF ↓ excreção de fosfato Retenção de fosfato

Crescimento das paratiróides


↑ síntese PTH
Efeito directo na transcrição
dos genes da PTH

Falência Renal ↓ síntese de calcitriol ↓ Ca ionizado sérico

Alterações começam quando TFG < 60 mL/min


APRESENTAÇÃO CLÍNICA
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
5) MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS E IMUNOLÓGICAS
✓ANEMIA →deficiência de EPO e de ferro são causas comuns de na DRC.
▪ Surge com a progressão da doença.
*Caracteristicamente, anemia normocítica e normocrômica
* Observada precocemente - estadio 3; é quase universal pelo estadio 4.
* A causa primária é produção insuficiente de EPO. Mas várias causas:

→ Tratamento = EPO (agentes estimuladores da eritropoiese) [+ reservas adequadas de ferro]


T Correção da anemia, melhoria dos sintomas e da qualidade de vida e menor dependência de transfusões!

CUIDADO: altas doses de EPO (que levem a Hb >12 g/dL) podem estar associadas a
maior risco de eventos CV adversos
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Estudos randomizados com EPO:
Sem melhoria do prognóstico cardiovascular na DRC

EPO na DRC:

• ↑ risco AVC em doentes com DM tipo 2


• ↑ eventos tromboembólicos
• Progressão mais rápida do declínio da função renal

→ Qualquer efeito benéfico da melhoria dos sintomas da anemia deve ser contraposto aos
riscos cardiovasculares

Normalização completa da Hb não traz


qualquer benefício adicional na DRC

Hb alvo: 10,0-11,5 g/dl


APRESENTAÇÃO CLÍNICA
✓Eventos HEMORRÁGICOS são comuns no síndrome urémico

→ defeitos na adesão e agregação plaquetária (++)


• Controlados geralmente com:
▪Crioprecipitado
T ▪Vasopressina (DDAVP)
▪Estrogénios conjugados
▪Diálise

✓Defeitos no SISTEMA IMUNE celular e humoral


▪ A contagem de leucócitos é tipicamente normal e mantém resposta apropriada [ou seja, aumenta
em resposta a infeções]
→ MAS pacientes com DRC avançada geralmente encontram-se imunossuprimidos e
susceptíveis a infeções
*Pode ser o resultado de anomalias funcionais nos PMNs, linfócitos e outras células de defesa

Pacientes com DRC podem ter uma resposta imune variável à vacinação
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
6) MANIFESTAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS
✓Testes de FUNÇÃO TIROIDEIA podem ser menos fiáveis em doentes com uremia
•Achados laboratoriais comuns:
- ↑ do uptake da resina de T3 (T3RU)
- ↓ T3 (pela conversão periférica prejudicada de tiroxina em T3)
- Níveis normais de tiroxina [T4] e TSH
✓EIXO HIPÓFISE-GÓNADAS disfuncional → pode resultar em disfunção sexual
(impotência, oligospermia, diminuição da líbido, amenorreia, infertilidade, hemorragia uterina)

•Os doentes têm diminuição da testosterona, estrogénio e progesterona, e níveis normais ou


aumentados de FSH, LH e prolactina

A gravidez é incomum em mulheres com TFG < 30 mL/min

Mulheres com DRC: Adolescentes com DRC


• Se TFG ≤ 40 ml/min: • Maturação sexual pode ser atrasada ou
• Elevada taxa de abortamento espontâneo prejudicada, mesmo nos tratados com diálise
• Apenas ~20% das gestações são bem sucedidas
• Gravidez pode acelerar a progressão da própria doença renal
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
7) MANIFESTAÇÕES METABÓLICAS
✓ANOMALIAS LIPÍDICAS são comuns na DRC
+++ hiperlipoproteinemia tipo IV → aumento marcado nos TRIGLICERÍDEOS, e
aumento menos significativo no colesterol total
(Na uremia, a atividade da lípase das lipoproteínas está diminuída → menor conversão de VLDL em LDL
→ hipertrigliceridemia)

O tratamento de escolha são os inibidores da HMG-CoA redutase [estatinas] devido


aos seus efeitos na inflamação e na aterosclerose
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
8) ELECTROLITOS
✓HIPERCALIÉMIA pode surgir na DRC como resultado de:

Diminuição do clearance Uso de fármacos


renal de K Passagem do K intracelular para (como bloqueadores
extracelular (no contexto da do SRAA)
acidose metabólica)

→ A forma primária de tratamento é redução dietética de potássio mas pode incluir


também diuréticos de ansa ou quelantes de potássio

✓Hipocaliémia é muito menos comum na DRC


*mas também pode ocorrer.. contexto de um intake nutricional muito
deficitário ou do uso de diuréticos espoliadores de potássio em alta dose)
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
T ↘ Hipercalémia
Geralmente responde a:
• Restrição dietética de potássio
• Evicção de suplementos de potássio
• Evicção ou redução de dose dos fármacos que retêm potássio (++ ARAs; IECAs;
espironolactona)
• Utilização de diuréticos caliuréticos
• Resinas permutadoras de potássio: aumentam perda de potássio GI
• Ex: resónio cálcio, poliestireno de sódio ou patirómero

→ Hipercaliémia refratária Indicação para diálise


APRESENTAÇÃO CLÍNICA
9) MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
✓TOM URÉMICO (cor da pele amarelada) → resultado da retenção de pigmentos
lipossolúveis, como lipocromos e carotenoides
▪Geralmente responde à diálise, ao controlo do hiperparatiroidismo, melhoria do balanço fosfo-cálcio
e, ocasionalmente, à radiação UV

✓CALCIFILAXIA (ou arteriolopatia urémica calcificada) resulta em Varfarina é fator


calcificação dolorosa na pele e é frequentemente observada em doentes de risco!
com hiperparatiroidismo não controlado

✓ACHADOS UNGUEAIS: unha half-and-half (descoloração vermelha, rosa ou acastanhada do


leito ungueal distal), palidez ungueal e hemorragias splinter

→ Outros sinais e sintomas comuns são PRURIDO e equimoses (devido a


distúrbios hemorrágicos)

CHECK
PRURIDO: MUITO COMUM
• Uma das queixas mais incómodas do estado urémico » frequentemente persiste coma diálise
APRESENTAÇÃO CLÍNICA

CALCIFILAXIA (ARTERIOLOPATIA URÉMICA CALCIFICADA)

• Doença devastadora

• Quase exclusivamente em doentes com DRC

• Incidência a aumentar

• Clínica:
• Livedo reticular com progressão para placas de necrose isquémica
(++pernas, coxas, abdómen e mamas)

• Histologia:
• Obstrução vascular + extensa calcificação vascular e de tecidos moles
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Calcifilaxia (arteriolopatia urémica calcificada)
• Etiologia:
• Inicialmente descrito em doentes dialisados com anormalidades graves da
homeostasia do cálcio e do fósforo, geralmente associado a
hiperparatiroidismo avançado
• Mais recentemente: calcifilaxia com frequência crescente na ausência
de hiperparatiroidismo grave
• Uso de cálcio oral (como quelante de fósforo)
• Varfarina: frequentemente usada nos hemodialisados (NOACS contra-indicados na maioria
destes pacientes)
• Reduz regeneração dependente de Vit K da proteína GLA da matrix
importante na prevenção da calcificação vascular
Varfarina: factor de risco para calcifilaxia
Se calcifilaxia:
• Suspender varfarina
• Substituir por outros anticoagulantes
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
▪ Resumindo…
DIAGNÓSTICO
✓Requer evidência de lesão renal que persiste por ≥ 3 meses
✓Critérios de diagnóstico (devem estar presentes há ≥ 3 meses):
• Marcadores de lesão renal; ou
• TFG < 60 mL/min/1.73 m2

*Alterações nos exames de imagem são importantes


** MAS a DRC é mais frequentemente detetada pela presença de ALBUMINÚRIA ou por
reduções no CLEARANCE RENAL DE TOXINAS ela elevação da ureia e creatinina plasmáticas
(ou seja analiticamente….)

1. ALBUMINÚRIA pode ser detetada numa amostra de urina, mas muitas vezes usamos o RAC
*Se >30 mg/g em várias amostras e sem evidência de infeção urinária sugere DRC » investigação adicional é
necessária!
2. CLEARANCE RENAL: avaliado através da: taxa de filtração glomerular estimada (TFGe)
**MDRD ou CKD-EPI ++

MAS…se TFGe 45-59 mL/min/1,73m2 sem albuminúria ou alterações nos exames de imagem pode-se confirmar
o diagnóstico de DRC através da Cistatina C
DIAGNÓSTICO
→ ECOGRAFIA ABDOMINAL EXAME DE IMAGEM + ÚTIL
Permite:
• Verificar presença dos 2 rins
• Determinar se são simétricos
• Obter estimativa das dimensões renais
• Excluir existência de massas renais
• Excluir obstrução

Rins pequenos bilateralmente:


✓Reforça o diagnóstico de DRC de longa duração com componente irreversível de
fibrose

Discrepância > 1cm no comprimento dos rins:


✓ Anomalia do desenvolvimento unilateral
✓ Processo patológico ou renovascular com insuficiência arterial
envolvendo mais um rim que o outro
DIAGNÓSTICO
CHECK

DRC → rins de tamanho diminuído, excepto:

Patologia Dimensões dos rins


Aumentados no início
Nefropatia Diabética
(antes que surja DRC)

Doença Poliquística Aumentados com vários quistos

Nefropatia do HIV Normais (apesar da DRC)

Doenças infiltrativas Normais (apesar da DRC)

CHECK Rins grandes (11-13cm) podem ser vistos


em doentes com DRC por Diabetes,
amiloidose e mieloma múltiplo (Cap. 26)
DIAGNÓSTICO
→ BIÓPSIA RENAL
▪Devem ser feitos todos os esforços para identificar a causa da DRC.. mas…
▪Abordagem preferencial: Biópsia percutânea guiada por ecografia

▪Técnica cirurgica ou laparoscópica (se rim único) » visualização directa e controle da hemorragia

Contra-indicações à biópsia renal


1. Rins pequenos bilateralmente
• Tecnicamente difícil e maior probabilidade de hemorragia
• Geralmente há muita fibrose → inconclusivo; e intervenção terapêutica fútil
2. HTA descontrolada
3. Infecção urinária activa
4. Diátese hemorrágica (inclui hipocoagulação ativa)
5. Obesidade grave

Indicações à biópsia renal nos doentes com DRC


✓ Suspeita de processo concomitante em actividade, como nefrite intersticial
✓ Perda acelerada de TFG
GESTÃO DA DOENÇA
✓ A avaliação cuidada e abrangente destes doentes deve incluir o rastreio, diagnóstico
GD e tratamento da DRC, incluindo a gestão de complicações e a atraso da progressão.

→ O RASTREIO de DRC está recomendado em todos os doente com comorbilidades de alto risco (ex: DM e
HTA) e também naqueles com história familiar de doença renal.
TRATAMENTO

GD ✓Após diagnóstico, os objetivos na gestão do doente incluem:


1) Evitar a progressão da DRC
2) Identificar e tratar sintomas e complicações da DRC
3) Preparar início de terapêutica de substituição da função renal (se necessário)

1) PREVENÇÃO/ ATRASO DA PROGRESSÃO

1. Controlo da HTA, DM e de outros fatores de risco CV (ex: cessação tabágica)


2. Utilização de fármacos bloqueadores do SRAA
3. Alterações dietéticas
4. Evicção de nefrotoxinas
5. Identificação de causas reversíveis de LRA (no contexto da DRC)
TRATAMENTO
1.1) CONTROLO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
(atrasa ritmo de progressão renal) .
T
HTA = das complicações mais comuns (80%) » outcomes adversos: hipertrofia ventricular; progressão da DRC

✓Recomendação atual: se DM ou doença renal → PA alvo < 140/90 mmHg


(se DM + DRC < 130/80mmHg)

✓1ª linha: restrição de sal (in Harrison, é um facto.)

✓IECAs e ARAs → acção independente do controlo da HTA, em doentes com proteinúria


*ACC di-hidropiridinas → não demonstraram ser tão benéficos como os IECAs ou ARAs

CHECK →iECAs/ARA 2: Vasodilatação das arteríolas eferentes » diminuição da hipertensão glomerular


»» Atrasam a progressão da DRC nos estadios mais avançados (diabética e não-diabética)
Mas risco de hiperK+ →Solução? combinação de diuréticos caliuréticos (ex: furosemida com
metolazona) ou de um quelante de potássio (ex. patirómero) → controlo do K e TA
Também: risco de LRA (++ se em combinação em doentes com doença renovascular isquémica)
•Uma redução ligeira da TFG (<30% ) pode significar uma redução benigna na hipertensão intra-
glomerular e hiperfiltração → se estável, pode ser apenas monitorizada
•Um declínio progressivo na TFG deve levar à descontinuação destes agentes.
TRATAMENTO
1.2) CONTROLO DA DIABETES
(também atrasa ritmo de progressão renal)
✓ Hb A1C alvo < 7% (cuidado com hipoglicémias nos idosos) T
✓ Se diabetes e proteinuria → IECAs e ARAs podem ser considerados
(mesmo na ausência de HTA) para atrasar a progressão da DRC

1.3) DIETA
A restrição proteica tem sido recomendada como forma de atrasar a progressão da DRC
* MAS:
- Várias meta-análises demonstraram um benefício modesto
- O maior ensaio (estudo MDRD) não demonstrou um benefício significativo

✓ Intake dietético de proteínas recomendado na DRC avançada → 0,6 g/kg/dia


(com ≥ 50% proteínas de alto valor biológico)

→ Consenso atual → o controlo dietético agressivo em doentes com DRC pode reduzir a
progressão da DRC, embora numa pequena extensão.

RESTRIÇÃO apropriada de SÓDIO, POTÁSSIO, FÓSFORO e proteínas


(sob supervisão de um nutricionista)
TRATAMENTO
1.4) EVICÇÃO DE NEFROTOXINAS
•Muitos fármacos deverão ser evitados ou reduzidos (doses..) T
•Muitos mecanismos de toxicidade: direta com necrose tubular aguda (NTA), nefrite intersticial,
obstrução renal por cristais urinários

Fármacos que frequentemente causam lesão renal:

• Antibióticos (especificamente aminoglicosídeos)


• AINEs (incluindo inibidores da COX-2)
• Antiretrovirais
• Medicação de venda livre em ervanárias (incluindo
ácido aristolóquico)
• “St. John’s wort” → pode interferir com a medicação
relacionada com o transplante renal, portanto deve ser
evitado
TRATAMENTO
✓CONTRASTE IODADOS
→podem causar agravamento da função renal, sobretudo em doentes com DRC T
•Agentes iso-osmolares são menos tóxicos que os de alta osmolaridade
•Doentes de alto risco para LRA induzida pelo contraste devem receber volume de
contraste minimo; hidratação adequada.

→ Devem ser evitados.


* Se exame inevitável → PROFILAXIA:
CHECK • Evitar hipovolémia
• Minimizar volume de contraste
• Escolha de produtos de contraste com menor potencial nefrotóxico
• Administração cuidadosa de soluções com bicarbonato e N-acetilcisteína

✓GADOLÍNEO FIBROSE SISTÉMICA NEFROGÉNICA


(agente de contraste usado na RMN)
Raro. Quase exclusivo da DRC → enduração subcutânea progressiva, especialmente nos braços e pernas
→ Recomendações para o uso de gadolínio na DRC: (nenhum doente deve deixar de fazer exame se essencial)
•Estadio 3 (TFG - 30-59 mL/min): Minimizar a exposição ao gadolínio
•Estadio 4-5 (TFG < 30 mL/min): Evitar exposição ao gadolínio, excepto se medicamente necessário
»» A remoção rápida do gadolínio por hemodiálise (mesmo em doentes ainda não dialisados), realizada logo
após a RM, pode atenuar esta complicação.
TRATAMENTO

CHECK
HPIM 237 – Angiografia e cateterismo cardíaco

1) Para TODOS os doentes, a expansão do volume intravascular com soro fisiológico a 0,9% por 3-
12h antes do cateterismo e mantida por 6-24h após o procedimento reduz o risco de LRA induzida
por contraste

2) O pré-tratamento com N-acetilcisteína NÃO REDUZIU de forma consistente o risco de lesão renal
aguda induzida por contraste e, portanto, NÃO É MAIS RECOMENDADO por rotina

3) Outras estratégias para redução de risco são:

• Bicarbonato de sódio 1 h antes e 6 h após o procedimento


• Uso de agentes de contraste iso-osmóticos ou de baixa osmolaridade
• < 50 mL de contraste por procedimento
TRATAMENTO
1.5) IDENTIFICAÇÃO DE CAUSAS REVERSÍVEIS

A taxa de declínio da TFG num paciente


individual é geralmente log-linear ao
longo do tempo

Um gráfico com 1/PCr vs tempo


geralmente prediz a velocidade a que
um doente específico vai atingir doença
renal terminal

Quando um paciente subitamente evidencia agravamento agudo da função renal, devem


ser consideradas e investigadas causas reversíveis de LRA » “acute on chronic”
TRATAMENTO

Assim, na fase de nefropatia estabelecida, é importante a adoção de medidas para a diminuição da


progressão da insuficiência renal:

i. controlo de fatores de risco modificáveis

• controlo rigoroso da tensão arterial (< 120/80 mmHg)


• ingestão proteica < 1 g/kg peso de referência/dia (atenção ao síndrome nefrótico)
• controlo metabólico A1c ≤ 7% (a individualizar)
• correção da dislipidemia
• vigilância e tratamento precoce das infeções urinárias

Note-se que a utilização de IECAs/ARAs (fármacos que interferem no SRAA) exige a


vigilância da creatininémia e da caliémia, pelos riscos de insuficiência renal aguda e
hipercaliémia
TRATAMENTO
✓À medida que a DRC progride para doença renal terminal (DRT), é necessário PREPARAR O
DOENTE para a terapia de substituição da função renal (TSFR) GD

Doentes com DRC MODERADA devem ser REFERENCIADOS a um nefrologista


para avaliação do risco de progressão da DRC, estimativa de tempo até DRT e educação
relacionada com a TSFR

Referenciação tardia (<3 meses antes de surgir DRT) está associada a


um maior risco de morte após início de TSFR

DISCUSSÃO PRECOCE obre as OPÇÕES


disponíveis de TSR (juntamente com uma avaliação
das expectativas e valores do doente e da sua família) √ Transplante renal
√ Diálise
√ Terapia conservadora
TRATAMENTO

• Recomenda-se a avaliação por nefrologista:

a) precocemente, quando existirem dúvidas sobre a etiologia da doença renal (ex: a presença
de DRC na ausência de retinopatia diabética é sugestiva de nefropatia por outra origem que
não a diabética, porque as lesões de microangiopatia são, por regra, generalizadas)

b) TFG < 60 ml/min (estádio 3 da DRC), ou seja, caso clínico equivalente, na maioria dos casos, a
nefropatia diabética estabelecida e diminuição de TFG. Nas pessoas com idade superior a 70
anos deverá ser repetida a avaliação da TFG no caso de ser inferior a 60 ml/min nos 3 meses
subsequentes, devendo ser referenciados se se confirmar esse valor de TFG

c) qualquer redução súbita da TFG

d) macroalbuminúria ≥ 300 μg/mg creatinina (urina ocasional) ou ≥ 200 μg/min (urina


minutada) ou ≥ 300 mg/24h (urina de 24 horas)
TRATAMENTO

KDIGO 2012
TRATAMENTO
…OPÇÕES…
EUA (2011): 103744 iniciaram
Hemodiálise hemodiálise, enquanto só 7438
Diálise (7%) escolheram diálise peritoneal.
A distribuição varia de país para
Diálise peritoneal país

•Diálise crónica é iniciada quando o doente apresenta SINAIS DE UREMIA, geralmente quando
TFGe ≤10 mL/min e sem causas aparentes de falência renal reversível

** Contudo, pode ser iniciada a qualquer momento quando surgem complicações de DRT que não
é possível controlar medicamente
(p ex: hipervolémia ou hipercaliémia refractárias ao tratamento médico)

MAS….Em doentes elegíveis, o TRANSPLANTE RENAL é encorajado,


porque permite uma melhor qualidade de vida, maior sobrevida e uma
maior possibilidade de reabilitação
* E subsititui todas as funções renais, não só a filtrativa…….
TRATAMENTO
Indicações para terapêutica de substituição renal:

• Pericardite urémica
• Encefalopatia
• Cãibras musculares intratáveis
• Anorexia e náuseas não atribuível a causas reversíveis (ex: DUP)
• Desnutrição
• Distúrbios hidro-eletrolíticos refractários a terapêutica médica
• Hipercalémia
• Sobrecarga de volume
• Neuropatia periférica sem outra causa (ex: DM)

Não é recomendável atribuir um valor arbitrário de creatinina ou ureia para


iniciar diálise
(variabilidade individual da gravidade dos sintomas e função renal)
TRATAMENTO
1) HEMODIÁLISE T
O sangue é bombeado a partir de um acesso
vascular até ao dialisador!

1) Filtro SEMI-PERMEÁVEL » permite troca de pequenas


moléculas entre o sangue e a solução de diálise, de
acordo com o GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO.
Mecanismo de contra-corrente para otimizar as trocas

A solução de diálise contém sódio, bicarbonato e


concentrações variáveis de potássio

A difusão através da membrana permite que substâncias de


baixo peso molecular (ex: ureia, ácidos orgânicos) se movam de
acordo com o gradiente

O FLUIDO é removido por ULTRAFILTRAÇÃO, que ocorre


devido à aplicação de pressão hidrostática
transmembranar ao longo do dialisador
TRATAMENTO
1) HEMODIÁLISE
✓Hemodiálise crónica intermitente necessita de 4 horas, 3 vezes por semana

→ COMPLICAÇÕES comuns durante a hemodiálise incluem HIPOTENSÃO e cãibras


(evitar o ganho excessivo de fluidos entre sessões de hemodiálise pode minimizar estas complicações)

→ “Obrigações” = acesso vascular para hemodiálise:


- Fístula arterio-venosa (FAV)
- Enxerto arterio-venoso
- Cateter provisórios vs de longa duração.

Cateter → maior risco de infeção e mortalidade


Opções recomendadas
(quando comparado com a FAV ou enxerto)

Embora o objetivo seja que >74% dos doentes em hemodiálise usem FAV ou enxerto, muitos continuam a
utilizar cateter (especialmente quando iniciam a hemodiálise crónica)
TRATAMENTO
2) DIÁLISE PERITONEAL
T
→ A membrana semipermeável são os capilares peritoneais

▪2 MODOS:
1) DIÁLISE PERITONEAL AMBULATÓRIA CONTÍNUA:
▪A solução de diálise (2-3 litros) é instilada na cavidade
peritoneal por um período variável de tempo, sendo trocada 4-
6 vezes por dia

2)DIÁLISE PERITONEAL CÍCLICA CONTÍNUA:


▪ O doente, enquanto dorme, é ligado a um ciclador
automático, que permite a entrada de menores volumes da
solução de diálise com um menor tempo de permanência

*Podem ser feitas modificações para se adaptar ao estilo de vida do


paciente e ainda assim atingir um clearance de toxinas e uma
remoção do fluido adequados
**A ultrafiltração é atingida aumentando a concentração de
dextrose no dialisante.
TRATAMENTO
... DIÁLISE PERITONEAL VS HEMODIÁLISE... T
✓VANTAGENS (VS HEMODIÁLISE):

▪ Independência (não é necessário passar longos períodos nas unidades de diálise)


▪ Permite que mais doentes retornem ao seu trabalho a tempo inteiro
▪ Pode não requerer restrições dietéticas tão exigentes como a hemodiálise

✓DESVANTAGENS (VS HEMODIÁLISE):

▪ Peritonite → tratada com antibióticos intra-peritoneais


▪ Dificuldade em conseguir clearances adequados em doentes com excesso de massa corporal
▪ A permeabilidade da membrana peritoneal vai-se deteriorando lentamente (++ após
peritonite) → diálise inadequada → necessidade de trocar a modalidade de TSR
TRATAMENTO
3) TRANSPLANTE
✓Modalidade PREFERIDA para TSFR
T
✓ Atualmente, o grande leque de fármacos imunossupressores disponíveis tem resultado numa
excelente sobrevida enxerto renal.
Dador vivo
Sobrevida do enxerto:
- 1 ano: 97%
- 5 anos: 85% →Principais vantagens de
Dadores de transplante
renal transplante de DADOR VIVO
Dador cadáver FAMILIAR:
(podem ser ou não
familiares do paciente) ▪ Menor dano isquémico
Sobrevida do enxerto:
▪ Maior histocompatibilidade
- 1 ano: 91%
- 5 anos: 71%

*** MAS……Usando procedimentos para reduzir anticorpos (como plasmaferese e terapia


imunossupressora pré-transplante), é possível realizar com sucesso transplantes renais em pacientes
com elevados níveis de anticorpos ou até com incompatibilidade de grupo sanguíneo AB0 com o dador!
TRATAMENTO

T
TRATAMENTO
3.1) TERAPEUTICA IMUNOSSUPRESSORA
T
✓Profilaxia e tratamento da rejeição do enxerto renal são passos chave para o sucesso do transplante renal
✓Todos os protocolos de imunossupressão procuram INTERROMPER O CICLO CELULAR DO LINFÓCITO
(muitos incluem um período de corticoterapia)

**Citocromo P-450: essencial para o metabolismo da ciclosporina, tacrolimus e rapamicina [sirolimus] → os níveis
destes fármacos podem variar em função da toma de outros medicamentos que induzam/inibam este sistema

→ A avaliação das interações farmacológicas é essencial para prevenir efeitos tóxicos ou subterapêuticos
tanto destes imunossupressores como de outros fármacos
TRATAMENTO
Ciclosporina e Tacrolimus
T
1. CICLOSPORINA: inibe as fases G0 e G1 do ciclo celular dos linfócitos imunocompetentes
▪Efeitos adversos
- Supressão hematológica; - Exacerbação de gota - Nefrotoxicidade
- Hipercaliémia - Dislipidemia * O + significativo; frequentemente relacionado
- Convulsões - Hipertrofia gengival com a diminuição do fluxo sanguíneo glomerular
→ pode ser causado pela ciclosporina ou pelo
tacrolimus (NEFROTOXICIDADE DOS INIBIDORES
DA CALCINEURINA)

Pode originar nefropatia crónica do


enxerto e, em último caso, perda do
enxerto

2. TACROLIMUS → mecanismo de ação e efeitos laterais semelhantes à ciclosporina, podendo ainda


causar hiperglicemia e risco aumentado de neurotoxicidade
TRATAMENTO
Micofenolato de mofetil (ou ácido micofenólico)

✓Inibe de forma específica a proliferação dos linfócitos B e T (ao interferir com a síntese de
T
purinas e, consequentemente, de DNA)
▪Efeitos adversos: anemia, leucopenia e sintomas GI

Rapamicina [Sirolimus]
✓Macrólido produzido pelo fungo Streptomyces hygroscopicus, liga-se ao recetor mTOR, bloqueando a fosforilação
de RBS6KB1 e EIF4EBP1 (ou PHAS-1)
✓Provoca diminuição da atividade de citocinas e de fatores de crescimento nos linfócitos B, T e
células não imunes
▪Efeitos adversos major: trombocitopenia e dislipidemia

Belatacept NOVO!
✓ proteína de fusão que inibe a ativação das células T (ao ligar-se ao CD80 e CD86 nas APCs)
✓Ensaios têm demonstrado eficácia e perfil de efeitos adversos similar ao dos restantes imunossupressores → aprovado nos
EUA e noutras regiões
TRATAMENTO
MAS, consequências….REJEIÇÃO AGUDA..
Linfócitos T reconhecem MD
antigénios estranhos Ativação dos linfócitos, com
TUBULITE
invasão da região túbulo-
(inflamação dos túbulos
(++ em associação a intersticial do rim
renais)
antigénios MHC classe II) transplantado

↘ Rejeição aguda: clinicamente com dor sobre o enxerto renal, subida da creatinina,
oligúria e, em alguns casos, febre

* REJEIÇÃO HUMORAL AGUDA


- Envolve as artérias intra-renais e leva a vasculite → mau prognóstico
- Frequentemente resistente aos corticóides, necessitando de terapia antilinfocitária e possivelmente
plasmaferese
TRATAMENTO
MAS, consequências….INFECÇÕES..
▪Principais causas de mortalidade em recetores de transplante renal:

1ª Doença cardiovascular
2ª Infeções

GD PROFILAXIA é frequentemente usada imediatamente após o transplante renal para prevenir


doenças infeciosas de alto risco, incluindo:
• Pneumonia por Pneumocystis jirovecii
• Infeções do trato urinário
• Infeção por CMV

→Recetores de transplante renal estão suscetíveis a:


▪ Infeções víricas e bacterianas comuns adquiridas na comunidade
▪ Infeções oportunistas (víricas, fúngicas e outras), que geralmente
não causam doença grave em indivíduos imunocompetentes
TRATAMENTO
HPIM 307: Transplante Renal
TRATAMENTO
MAS, consequências….NEOPLASIAS..

✓A imunossupressão aumenta o risco de neoplasias malignas (devido, pelo menos em parte, a


uma vigilância imune prejudicada)
✓As mais comuns em pacientes transplantados são as neoplasias da PELE
* ++ carnicoma espinocelular
*Com vigilância contínua e tratamento agressivo,
metástases de neoplasias da pele são raras

✓Alto risco também de:


• Linfoma não-Hodgkin
• Sarcoma de Kaposi

O rastreio neoplásico deve ser uma parte essencial


GD dos cuidados pós-transplante
(para além do rastreio adequado à idade)
TRATAMENTO
4) TRATAMENTO CONSERVADOR

São indicações para o tratamento conservador:

• A opção consciente e informada do doente ou, caso este não se encontre em condições de a
expressar, de quem legalmente se encontre em condições de o fazer
• Coma irreversível
• Ausência irreversível de vida de relação
• Estado demencial grave e irreversível
• Impossibilidade técnica ou clínica de tratamento dialítico e de transplantação renal
• Coexistência de outra doença que condicione curta esperança de vida
• Coexistência de outra doença ou condição, física ou psíquica, que condicione, previsivelmente,
severo e irreversível sofrimento
PROGNÓSTICO
✓O prognóstico da DRC é variável, dependendo da causa subjacente, gravidade à apresentação e
resposta ao tratamento

DRC é um fator de risco significativo para doença CV e morte

A mortalidade por doença CV em doentes com DRC (++ estadios 3-5) é


3.5 vezes superior quando comparada com população de igual idade

Responsável por >50% das mortes em doentes com DRT

DOENÇA CARDIOVASCULAR:
Principal causa de morbilidade e mortalidade em qualquer estadio da DRC
CASO CLÍNICO 1

Doente de 72 anos, do sexo masculino, independente para actividades da vida diária

Motivo de consulta: cansaço progressivo

AP: desconhece
MH: nega
De acordo com o filho, o paciente não gosta de ir ao médico e já não entra num
hospital há mais de 25 anos.

69
CASOCLÍNICO
CASO CLÍNICO11

Análises laboratoriais:
Hb: 10,1 g/dL
Na+: 135 mEq/L
K+: 5,2 mEq/L
Ureia: 118 mg/dL
Creatinina: 2,8 mg/dL

Ecografia renal: rins normodimensionados, com contornos crenados e má


diferenciação parênquimo-sinusal, sem evidência de hidronefrose

70
CASO CLÍNICO 1
Qual a etiologia de DRC mais provável ?

A. Doenças glomerulares

B. Doenças túbulo-intersticiais

C. Hipertensão arterial

D. Diabetes

E. Causas genéticas
71
CASO
CASO CLÍNICO
CLÍNICO 2 2
Doente de 72 anos, do sexo feminino

Motivo de consulta: consulta de rotina

AP: HTA, DM tipo 2, DRC, dislipidemia


MH: enalapril, insulina, atorvastatina

Exame físico: edema bimaleolar (godet positivo)

Creatinina plasmática: 5,1 mg/dL


CASO CLÍNICO 2
Ao pedir análises laboratoriais, qual é a alínea correspondente
aos resultados mais prováveis?

PTH Vit D Cálcio Fósforo


A ↓ ↑ ↑ ↑
B ↑ ↓ ↓ ↑
C ↑ ↓ ↑ ↓
D ↑ ↓ ↓ ↓
E ↓ ↓ ↓ ↑
CASO CLÍNICO 3
Doente de 69 anos, do sexo feminino, independente para actividades da vida diária

Motivo de consulta: consulta de rotina

AP: HTA, DM, hiperparatiroidismo secundário e doença renal terminal


Sob hemodiálise há 4 anos. Internada há 3 meses por sépsis, tratada com
sucesso com um ciclo de antibioterapia.

Exame físico:
Pele com tonalidade amarelada. Sopro carotídeo direito. PA 166/53 mmHg.
Restante exame físico sem alterações.
74
CASO CLÍNICO 3
Se a paciente falecer nos próximos 5 anos, qual será a causa mais
provável de morte?

A. Infeção

B. Neoplasia

C. Doença cardiovascular

D. Abandono da hemodiálise

E. Falência hepática
75
CASO
CASO CLÍNICO
CLÍNICO 4 5
Doente de 47 anos, do sexo masculino, independente para actividades da vida diária

Motivo de consulta: possível DRT

AP: DM tipo 1, HTA, possível DRT


MH: insulina, lisinopril

A sua função renal tem agravado progressivamente. Está a ser seguido na consulta
de Nefrologia por possível doença renal terminal.

76
CASO CLÍNICO 4
Qual dos seguintes tratamentos daria a melhor sobrevida a longo
prazo a este paciente?

A. Hemodiálise

B. Diálise peritoneal

C. Transplante renal de um cadáver

D. Transplante renal de um dador vivo familiar

E. Transplante renal de um dador vivo não familiar


77
CASO
CASO CLÍNICO
CLÍNICO 5 6
Doente de 72 anos, do sexo feminino, independente para actividades da vida diária

Motivo de consulta: hematúria macroscópica

AP: HTA, diabetes, dislipidemia e DRC


MH: hidroclorotiazida, enalapril e sinvastatina
Sem alergias conhecidas.
Creatinina sérica: 1,7 mg/dL
Exame físico sem alterações relevantes

78
CASO CLÍNICO 5
A doente está proposta para TC abdominal contrastado. Qual das
seguintes intervenções será a mais útil para evitar a nefropatia do
contraste?

A. Administração de prednisolona

B. Administração de furosemida

C. Administração de N-acetilcisteína

D. Suspender a sinvastatina

E. Utilizar um agente de contraste iso-osmolar

79
CASO
CASO CLÍNICO
CLÍNICO 6 7
Doente de 68 anos, do sexo masculino, independente para actividades da vida diária

Motivo de consulta: follow up DRC

AP: HTA, dislipidemia, DRC estadio IV


MH: lisinopril, atorvastatina

Seguido em consulta de Nefrologia por DRC estadio IV de provável etiologia


hipertensiva.

80
CASO
CASO CLÍNICO
CLÍNICO 6 7
Qual das seguintes opções é uma indicação para iniciar diálise de
manutenção neste paciente?

A. Acidose controlada com administração diária de bicarbonato

B. Pericardite urémica

C. Ureia > 190 mg/dL sem sintomas associados

D. Creatinina > 5mg/dL sem sintomas associados

E. Hipercaliémia controlada medicamente


81
CASO CLÍNICO 7
Doente do sexo masculino de 68 anos de idade, leucodérmico.
AP: diabetes, hipotiroidismo, hipercolesterolémia e hipertensão. Tem também retinopatia
diabética, neuropatia periférica e nefropatia. Tem já construida um FAV para possível inicio de
hemodiálise.

Quais das seguintes atitudes deverá ser tomada na gestão deste doente?

(A) Administração de eritropoietina para correção da hemoglobina para > 13g/dL

(B) Administração de fósforo para corrigir expetável deficit

(C) Controlo tensional preferencialmente com betabloqueante não cardiosseletivo

(D) Liberalização de dieta, uma vez que ainda não se encontra em diálise.

(E) Controlo metabólico com HbA1c <7%.


CASO CLINICO 3
CASO CLÍNICO 8
Doente do sexo masculino de 78 anos de idade, admitido com diagnóstico de PAC.
AP: FA, hipertensão e DRC terminal.
Após admissão, colheu análises, mantendo-se a sangrar de forma persistente.

As análises demonstravam: Hb 11 .5 g/dL, Plaquetas 160,000, INR 1.1, Glicose 178


mg/dL, ureia 56 mg/dL, creatinina 3.5 mg/dL (basal).

Qual a razão mais provável para a hemostase prolongada deste doente?

A. Trombocitopénia
B. Disfunção plaquetária
C. Deficiência de factor VIII
D. Deficiência de eritropoietina
E. Prolongamento do tempo de protrombina
CASO CLÍNICO 9
Doente do sexo feminino, de 47 anos, recorre ao seu médico por tremores com inicio recente.
Tem antecedentes pessoais de transplante duplo reno-pancreático em contexto de diabetes
mellitus tipo 1. Toma vários fármacos, incluindo imunossupressores.
Objetivamente a destacar: TT 36.1ºC, TA 153/90mmHg, FC 78 bpm, FR 16cpm. O EO revela
ainda hipertrofia das gengivas.
Laboratorialmente: Hb 13.0, Leucocitos 8000, Na 135, K 5.3, Ureia 26, creatinina 1.7 mg/dL

Qual dos seguintes imunossupressores é o principal suspeito dos achados clínicos?

1. Tacrolimus
2. Ciclosporina
3. Azatioprina
4. Micofenolato de mofetil
5. Corticoides.
PROVA
PROVA PILOTO
PILOTO
Doente de 86 anos, do sexo feminino, independente para as atividades da vida diária

AP: DM, HTA e DRT sob hemodiálise


MH: glibenclamida e captopril

Tem realizado hemodiálise duas vezes por semana desde há dois anos.
Vive sozinha e tem dois filhos com quem se dá bem, mas que não vivem perto
dela. Nega outros sintomas. No entanto, a fadiga progressiva está a tornar difícil
a ida à clínica de hemodiálise.

O exame objetivo revela uma mulher frágil que aparenta estar cronicamente
doente. O exame do tórax não revela roncos ou crepitações. Os exames cardíaco
e abdominal são normais. Não há evidência de edemas periféricos.

85
PROVA
PROVA PILOTO
PILOTO

Doente de 86 anos, do sexo feminino, independente para as atividades da vida diária

Resultados laboratoriais:
- Hemoglobina 9,2 g/dL
- Leucócitos 3200/mm3
- K+ 3,8 mEq/L
- Ca2+ 9,2 mg/dL
- Mg2+ 2,1 mg/dL (N = 1.5-2.3)

86
PROVA
PROVA PILOTO
PILOTO
No final da consulta ela pergunta se deve deixar de fazer hemodiálise.
Qual das seguintes respostas é a mais apropriada?

A. “Está a sentir-se deprimida?”

B. “Falou com os seus filhos sobre isso?”

C. “Isso é uma opção que algumas pessoas tomam”

D. “Não, isso seria suicídio”

E. “Porque pergunta isso?”

87
MEDICINA

Doença renal crónica


Relevância A
Cecil Essentials of Medicine 9.ª ed.
Harrison’s principles of internal medicine 19.ª ed.

Joana Cristóvão Marques; André Cerejeira

WWW.ACADEMIADAESPECIALIDADE.COM VERSÃO 2020