I.

INTRODUCCIÓN
El parasitismo es una condición común en todo ser vivo, cada especie animal, incluso plantas,
tiene sus
propios parásitos de los que se pueden ver beneficiados así como afectados en sus condiciones de
salud. Podemos distinguir entre microparásitos y macroparásitos: los microparásitos, como los
protozoarios que parasitan a humanos, son pequeños y pueden multiplicarse directa y
rápidamente
dentro del hospedero, los macroparásitos, helmintos y artrópodos son de mayor tamaño haciendo
vida
propia dentro del huésped. Los gusanos parásitos del ser humano se conocen en general como
helmintos. Incluyendo tres grandes grupos: nemátodos, tremátodos y céstodos. El objetivo de éste
laboratorio es conocer de las generalidades de parásitos de importancia médica como morfología,
formas evolutivas y formas de causar daño en su relación con el ser humano.

Actividad 1. Protozoarios
a. Entamoeba hystolítica
Los quistes de Entamoeba histolytica aparecen sólo en el interior del colon y en heces formadas o
semiformadas y su tamaño
varía de 10 a 20 μm (fi g. 46-2A). El quiste puede incluir una
vacuola de glucógeno y cuerpos cromatoides (masas de ribonucleoproteínas), cuyos extremos de
manera característica están redondeados (a diferencia de los cromatoides en “astilla”
en quistes en desarrollo, de Entamoeba coli). En el interior del
quiste se efectúa la división nuclear, por la cual el quiste adquiere cuatro núcleos y desaparecen
los cuerpos cromatoides y las
vacuolas de glucógeno. El diagnóstico en muchos casos depende
de las características del quiste, porque los trofozoítos por lo común aparecen sólo en heces
diarreicas en casos agudos y viven
sólo unas horas.
El trofozoíto ameboide es la única forma que aparece en los
tejidos (fi g. 46-2B). Su citoplasma tiene dos zonas, una franja
hialina externa y otra granulosa interna que puede contener eritrocitos (signo patognomónico),
pero por lo común no contiene
bacterias. La membrana nuclear está revestida de gránulos fi nos
regulares de cromatina, con un pequeño corpúsculo central (endosoma o cariosoma).

Fisiología y estructura Las formas quísticas y los trofozoítos de E. histolytica se detectan en las
muestras fecales procedentes de pacientes infectados (figura 82-1). También pueden observarse
trofozoítos en las criptas del intestino grueso. En heces recientes pueden observarse trofozoítos
móviles, mientras que en las heces formadas los quistes constituyen, con frecuencia, las únicas
formas que se reconocen. La distinción entre trofozoítos y quistes de E. histolytica y los de amebas
comensales reviste importancia en el diagnóstico de la amebosis. Patogenia Después de ser
ingeridos, los quistes pasan a través del estómago, donde la exposición al ácido gástrico estimula
la liberación del trofozoíto patógeno en el duodeno. Los trofozoítos se dividen y provocan una
extensa necrosis local en el intestino grueso. No se conoce adecuadamente el fundamento de esta
destrucción tisular, aunque se atribuye a la producción de citotoxinas. La unión de los trofozoítos
de E. histolytica a las células del anfitrión mediante una proteína de adhesión inhi847 CAPÍTULO 82
PROTOZOOS INTESTINALES Y UROGENITALES FIGURA 82-1. Ciclo vital de Entamoeba histolytica.
bida por la galactosa es necesaria para que se produzcan la citólisis y la necrosis. La lisis de las
células epiteliales colónicas, neutrófllos, linfocitos y monocitos humanos por parte de los
trofozoítos se asocia con una alteración letal de la permeabilidad de membrana de las células del
anfitrión, provocando un aumento irreversible de las concentraciones intracelulares de calcio. La
liberación de los constituyentes tóxicos de los neutrófllos como consecuencia de la lisis de estos
neutrófllos puede contribuir a la destrucción tisular. Se observan úlceras en forma de botella de la
mucosa intestinal junto a inflamación, hemorragia e infección bacteriana secundaria. Puede
presentarse la invasión de la mucosa más profunda con extensión hacia la cavidad peritoneal. Esto
puede conllevar la afectación secundaria de otros órganos, principalmente el hígado, aunque
también los pulmones, el cerebro y el corazón. La amebiosis extraintestinal se asocia a la forma de
trofozoíto. Las amebas se encuentran únicamente en los ambientes donde existe una presión de
oxígeno reducida debido a que los protozoos son destruidos por las concentraciones ambientales
de oxígeno. Recientemente se han empleado la unión a lectina, el análisis de cimodemo, análisis
genómico del ácido desoxirribonucleico (ADN) y la tinción con anticuerpos monoclonales
específicos como marcadores para identificar las cepas invasivas de E. histolytica. En la actualidad
se sabe que la ameba identificada morfológicamente como E. histolytica representa, en realidad,
dos especies distintas. La especie patógena es E. histolytica y la especie no patogénica es E. dispar.
Los perfiles de cimodemo, así como las diferencias bioquímicas, moleculares e inmunógenas son
estables y refrendan la existencia de dos especies.

b.Giardia lamblia
(conocida también como Giardia duodenalis o Giardia intestinalis) es el agente causal de la
giardiosis y el único protozoo patógeno que aparece a menudo en el duodeno y en el yeyuno de
los seres humanos. Giardia existe en dos formas: el trofozoíto y el quiste. El primero es un
microorganismo en forma de corazón, con cuatro pares de fl agelos y tiene 15 μm,
aproximadamente, de longitud (fi g. 46-1A). El gran disco cóncavo para succión en la cara ventral
hace que el microorganismo se adhiera fácilmente a las vellosidades intestinales. Al pasar los
parásitos al colon, de manera típica se enquistan apareciendo en las heces (fi g. 46-1B). Éstos son
elípticos, de pared gruesa, muy resistente y de 8 a 14 μm de longitud; las formas inmaduras
contienen dos núcleos y los quistes maduros cuatro.
Anatomía patológica y patogenia G. lamblia por lo común tiene una débil capacidad patógena para
los seres humanos. Es posible identifi car quistes en gran número en las heces de personas
totalmente asintomáticas. Sin embargo, en algunos individuos el gran número de parásitos fi jados
a la pared intestinal puede irritar e infl amar en forma mínima la mucosa del duodeno o del
yeyuno, con aparición de diarrea aguda o crónica que depende de la hipertrofi a de criptas, atrofi a
o aplanamiento de las vellosidades y daño de células epiteliales. El sujeto expulsa heces acuosas,
semisólidas, grasientas (esteatorrea), voluminosas y fétidas en varias ocasiones en el transcurso de
la infección. Pueden persistir por largo tiempo síntomas como malestar general, debilidad,
adelgazamiento, cólicos abdominales, distensión y fl atulencia. Se recomienda reunir múltiples
muestras de heces en un lapso de varios días para incrementar la posibilidad de detectar por
microscopia los quistes en extensiones.

BALANTIDIUM COLI
Fisiología y estructura El ciclo vital de B. coli es sencillo, implicando la ingestión de los quistes
infecciosos, rotura de los mismos e invasión en el revestimiento mucoso del intestino grueso,
ciego e íleon terminal por los trofozoítos (figura 82-7). El trofozoíto está cubierto por filas de cilios
pilosos que ayudan en su motilidad. B. coli, cuya morfología es más compleja que la de las amebas,
presenta una boca primitiva infundibuliforme denominada citostoma, un núcleo grande y otro
pequeño implicados en la reproducción, vacuolas de alimentación y dos vacuolas contráctiles.
Actividad 2. Nemátodos
Los áscaris adultos tienen gran tamaño: las hembras miden 20 a 50 cm de largo y los machos, 15 a
30 cm (fi g. 46-14). Las personas se infestan después de ingerir los huevos; las larvas nacen en el
duodeno, penetran su mucosa, migran hasta llegar al sistema circulatorio, se alojan en los
capilares pulmonares y penetran en los alvéolos y de ahí migran desde los bronquíolos a la tráquea
y la faringe; son deglutidas y vuelven al intestino y maduran hasta la forma adulta. Después de
aparearse las hembras liberan 200 000 huevos al día que son expulsados por las heces. Los huevos
son infectantes después de estar un mes, aproximadamente, en la tierra y conservan tal
característica durante varios meses (fi g. 46-14B). Anatomía patológica y patogenia Los vermes
adultos, si se concentran en gran número, pueden ocasionar obstrucción mecánica del intestino y
de los conductos biliares y pancreáticos. Los parásitos tienden a migrar si la persona recibe
anestésicos y corticoesteroides y puede surgir perforación intestinal y peritonitis, expulsión de los
parásitos, vómito y dolor abdominal. Las larvas, al migrar a través de los pulmones, inducen una
respuesta infl amatoria (neumonitis), en particular después de la segunda infección, lo cual
culmina en espasmo bronquial, producción de moco y síndrome de Löeffl er (tos, eosinofi lia e infi
ltrados en pulmones).
Organismo Los tricocéfalos adultos hembra tienen 30 a 50 mm de longitud; los machos adultos
tienen menor tamaño (fi g. 46-13A y B). El extremo anterior es delgado y el posterior más grueso y
ello le confi ere un aspecto de “látigo”. Los tricocéfalos adultos viven en el colon y en él se aparean
los machos y las hembras. Ellas liberan huevos (fi g. 46-13C) que son expulsados en las heces y son
infectantes después de unas tres semanas de incubación en tierra húmeda y sombreada. Los seres
humanos se contagian al consumir alimentos contaminados con huevos infectantes. Una vez
ingeridos los huevos, las larvas nacen en el intestino delgado, en donde maduran y migran al
colon. Anatomía patológica y patogenia El extremo anterior de los vermes se aloja en la mucosa
intestinal y causa hemorragias pequeñas con destrucción de las células de esa capa e infi ltración
de eosinófi los, linfocitos y plasmacitos. Las infestaciones por un número pequeño de parásitos por
lo común son asintomáticas, pero si el número es mediano o grande surgen dolor y distensión en
la zona baja del vientre y diarrea. La infección intensa puede ocasionar diarrea sanguinolenta
profusa, cólicos, tenesmo, urgencia para la defecación y prolapso rectal. A veces los vermes
migran al apéndice y originan su infl amación (apendicitis).

ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS UNCINARIOSIS DE

HUMANOS NEMATODO INTESTINAL Organismo Las uncinarias hembra tienen unos 10 mm de
longitud; los machos son un poco menores y poseen como una característica lo hace Ascaris, para
terminar en el intestino delgado en donde maduran hasta la forma de parásitos adultos. Anatomía
patológica y patogenia En el intestino, los parásitos adultos se fi jan a las vellosidades con su
aparato bucal (fi g. 46-15B) y succionan sangre y tejidos con el auxilio de una sustancia
anticoagulante (Harrison et al., 2002). Unos cuantos cientos de parásitos en el intestino originan
uncinariosis que se caracteriza por anemia intensa y ferropenia. Los síntomas también incluyen
molestias abdominales y diarrea. La infección cutánea inicial por las larvas ocasiona un cuadro
conocido como “dermatitis verminosa” caracterizada por eritema y prurito intenso. Los sitios de
infección son los pies y los tobillos, por la exposición de ellos al caminar descalzo.

Actividad 3. Céstodos

TAENIA SAGINATA TENIA DE LA RES CESTODO INTESTINAL Y TAENIA SOLIUM TENIA DEL
CERDO CESTODO INTESTINAL Y TISULAR Organismos Cuando las personas consumen carne de
res o de cerdo cruda o mal cocida que contiene los cisticercos, larvas que se asemejan a vejiguitas,
se infestan de T. saginata y T. solium respectivamente. Los cisticercos, que tienen
aproximadamente el tamaño de un guisante o chícharo, terminan por transformarse en gusanos
adultos que pueden tener varios metros de longitud en el intestino. Los parásitos adultos por lo
común ocasionan pocos problemas y muchos no generan síntomas. Entre las manifestaciones
intestinales de poca intensidad están diarrea y dolor abdominal. En el intestino los segmentos
terminales (proglótides) con huevos se desprenden del parásito adulto y son expulsados con las
heces del ser humano. Si alguna vaca consume los huevos en las heces (T. saginata) o lo hace algún
cerdo (T. solium), de los huevos nacen larvas que migran y se enquistan en la forma de cisticercos
en diversos tejidos, que incluyen músculos en el ganado bovino o porcino. Las personas se infestan
cuando consumen carne cruda o mal cocida que contiene cisticercos; después se desarrollan hasta
la forma de parásitos adultos en el intestino de la persona. Anatomía patológica y patogenia Una
diferencia importante desde el punto de vista médico entre T. saginata y T. solium es que los
humanos constituyen hospedadores intermedios en el caso de T. solium, situación similar a la de
los cerdos. En consecuencia, si los seres humanos ingieren los huevos de T. solium, los cisticercos
se enquistan en diversos tejidos que incluyen piel, músculos (fi g. 46-18A), riñones, corazón,
hígado y cerebro (fi g. 46-18B) y surge una situación conocida como cisticercosis, y sus
manifestaciones dependen de los tejidos afectados (p. ej., disminución de la agudeza visual en el
caso de la cisticercosis oft álmica; en la neurocisticercosis, las manifestaciones incluyen cefalea,
náusea, vómito, alteraciones psíquicas y convulsiones causadas por los cisticercos enquistados en
el cerebro). En el caso de la tenia T. saginata de la res, los vermes adultos se desarrollan sólo en las
personas y en ellos no aparecen los cisticercos del parásito (solamente en ganado bovino u otros
herbívoros)

Actividad 4. Parásitos tisulares

TRYPANOSOMA CRUZI HEMOFLAGELADOS Microorganismo Trypanosoma cruzi pasa por tres

etapas en su desarrollo: epimastigotes en el vector, tripomastigotes (en la corriente sanguínea) y
la fase intracelular redondeada, el amastigote. Las formas hemáticas de T. cruzi aparecen en los
comienzos de la etapa aguda y a intervalos cada vez más escasos; son los tripomastigotes con un
gran cinetoplasto terminal redondeado en preparados teñidos, pero es difícil diferenciarlos
morfológicamente de los tripanosomas africanos. Las formas tisulares, que surgen con mayor
frecuencia en el miocardio, el hígado y el cerebro, se desarrollan a manera de amastigotes que se
multiplican hasta integrar una colonia intracelular después de invadir la célula del hospedador o
por fagocitosis del parásito (fi g. 46-5). Anatomía patológica y patogenia Las formas infectantes de
T. cruzi no son transmitidas a los seres humanos por picaduras de triatómidos (que es el
mecanismo de penetración de T. rangeli no patógeno); en vez de ello, se introducen cuando las
heces defecadas infectadas del insecto son restregadas al interior de las conjuntivas, el punto de la
picadura o la solución de continuidad de la piel (al rascarse). En el sitio de penetración del parásito
puede formase un nódulo infl amatorio subcutáneo o chagoma. En los comienzos, particularmente
en niños, surge de manera característica hinchazón palpebral unilateral (signo de Romaña). La
lesión primaria se acompaña de fi ebre, linfadenitis regional aguda y diseminación del parásito a la
sangre y los tejidos. El trastorno grave más frecuente de la enfermedad de Chagas es la miocarditis
intersticial. Otros órganos afectados son el hígado, el bazo y la médula ósea, en particular con la
infección crónica por T. cruzi. La invasión o la destrucción tóxica de plexos nerviosos en las paredes
de las vías digestivas ocasiona megaesófago y megacolon, en particular en la enfermedad de
Chagas de la variedad brasileña. No aparecen las dos complicaciones mencionadas en la
enfermedad de Chagas de tipos colombiano, venezolano y centroamericano. Trypanosoma rangeli
de América del Sur y del Centro afecta humanos sin causar enfermedad, y por esta razón es
importante diferenciarla con gran cuidado de las especies patógenas.

ESPECIES DE PLASMODIUM ESPOROZOOS DE LA SANGRE El paludismo constituye, entre todas

las parasitosis, la que mayor número de muertes causa. Se ha calculado que cada año mueren
como mínimo un millón de personas por la enfermedad, más bien niños menores de cinco años de
vida (Notifi cación sobre Paludismo, OMS, 2005.) Más de 80% de los fallecimientos a nivel mundial
surgen en países subsaharianos de África.
Microorganismos Cuatro especies de Plasmodium causan el paludismo en seres humanos: el
Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae y P. ovale. Las dos especies que afectan con mayor
frecuencia son P. vivax y P. falciparum y esta última es la más virulenta. Se transmite a los
humanos por la picadura y succión de sangre de mosquitos Anopheles hembra (fi g. 46-9). En el
cuadro 46-5 se resumen los aspectos morfológicos y otras características de estas especies y se
ilustran en las fi gura 46-10 y 46-11 A a C. La infección del ser humano es consecuencia de la
picadura del mosquito Anopheles hembra infectado, a través de la cual se introducen en la
corriente sanguínea los esporozoítos; éstos rápidamente (por lo común en término de 1 h)
penetran en los hepatocitos en que se produce la primera etapa del desarrollo en las personas
(fase exoeritrocítica del ciclo vital). Más adelante se dispersan por rotura celular los hijos asexuales
innumerables que son los merozoítos, salen de los hepatocitos, penetran en la corriente sanguínea
e invaden eritrocitos. Los merozoítos no retornan de los eritrocitos a los hepatocitos. Los parásitos
en los eritrocitos se multiplican por un mecanismo que es característico de cada especie, y rompen
de manera sincrónica las células de sus hospedadores; ello constituye el ciclo eritrocítico en que
aparecen a intervalos de 48 h grupos sucesivos de merozoítos (P. vivax, P. falciparum y P. ovale) y
cada 72 h (P. malariae). Durante los ciclos eritrocíticos, algunos merozoítos penetran en los
glóbulos rojos y se diferencian en gametocitos masculinos o femeninos. Por esta razón, el ciclo
sexual comienza en el vertebrado hospedador, pero para que se continúe en la fase esporogónica
es necesario que la hembra hematófaga de Anopheles succione e ingiera los gametocitos. P. vivax
y P. ovale pueden persistir en formas latentes o hipnozoítos, después de que los parásitos
desaparecieron de la sangre periférica. Cuando los merozoítos provenientes de los hipnozoítos en
el hígado se liberan y no experimentan fagocitosis en la corriente sanguínea, reaparece la
infección eritrocítica (recaída) y con ello surge de nuevo el cuadro clínico por la infección de los
glóbulos rojos. Sin tratamiento, las infecciones por P. vivax y P. ovale pueden persistir en la forma
de recidivas periódicas, incluso durante cinco años. Se sabe de infecciones por P. malariae que
persistieron por 40 años y, según se piensa, constituye una infección eritrocítica críptica y no
exoeritrocítica, y por esta razón se le ha califi cado de recrudecimiento, para diferenciarla de la
recaída. Anatomía patológica y patogenia El periodo de incubación del paludismo dura de nueve a
30 días, según la especie infectante. En lo que toca a P. vivax y P. falciparum, es de 10 a 15 días,
pero puede ser de semanas o meses. El periodo de incubación de P. malariae es de unos 28 días,
en promedio. El clínico debe sospechar la existencia de paludismo por P. falciparum, que puede
ser mortal, si surge en cualquier momento fi ebre con otros síntomas o sin ellos en cualquier fecha
que abarque una semana después de la primera exposición posible a la enfermedad y dos meses
(o incluso más) después de la última exposición posible. Las parasitemias por P. vivax, P. malariae y
P. ovale son relativamente de poca intensidad, más bien porque los parásitos muestran
predilección por eritrocitos jóvenes o viejos, pero no por ambos tipos de células; P. falciparum
invade eritrocitos de cualquier edad, incluidos los eritroblastos en la médula ósea y por ello es
muy intensa la parasitemia. P. falciparum también hace que los eritrocitos parasitados produzcan
innumerables protuberancias que se adhieren al endotelio del interior de los vasos sanguíneos, y
como consecuencia surgen obstrucción, trombosis e isquemia locales. Por las razones
mencionadas, las infecciones por esa especie son mucho más graves que las originadas por los
demás, con una cifra mucho mayor de complicaciones graves y a menudo letales (paludismo
cerebral, hiperpirexia palúdica, trastornos gastrointestinales, paludismo álgido, fi ebre
hemoglobinúrica). Es de máxima importancia incluir el paludismo en el diagnóstico diferencial en
individuos cuyo cuadro es sugerente y tuvieron el antecedente de haber viajado al área endémica,
porque los retrasos en el tratamiento pueden ocasionar enfermedad grave o muerte por el
paludismo de tipo falciparum. Los paroxismos periódicos de paludismo guardan íntima relación
con los fenómenos que tienen lugar en la corriente sanguínea. El escalofrío inicial que dura 15 min
a 1 h, comienza conforme la generación de parásitos que se dividen de manera sincrónica rompe
los eritrocitos hospedadores y salen a la sangre. En ese momento suelen aparecer náusea, vómito
y cefalea. La fase febril que sigue y dura varias horas, se caracteriza por fi ebre en agujas
(intermitente) que a menudo alcanza 40°C. En esta etapa los parásitos invaden eritrocitos nuevos.
La tercera etapa o de hiperhidrosis concluye el episodio. La fi ebre cede y la persona queda
dormida y más tarde despierta con una sensación de bienestar relativo. En las etapas iniciales de la
infección, los ciclos suelen ser asincrónicos y el perfi l de la fi ebre es irregular; más tarde los
paroxismos pueden reaparecer a intervalos regulares de 48 a 72 horas, si bien los causados por P.
falciparum pueden durar 8 h o más y rebasar los 41°C. Al evolucionar la enfermedad, pueden
surgir esplenomegalia y en menor magnitud, hepatomegalia. Surge anemia normocítica
particularmente en el caso de las infecciones por P. falciparum. Es posible detectar anemia
normocítica de intensidad variable. Durante los paroxismos se observa generalmente leucocitosis
transitoria y más tarde surge leucopenia con un incremento relativo del número de grandes
mononucleares. En las pruebas de función hepática se obtienen resultados anormales durante los
ataques, que se normalizan con el tratamiento o con la recuperación espontánea. La presencia de
proteínas y cilindros en la orina de niños con P. malariae sugiere nefrosis cuartana. En infecciones
graves por P. falciparum el daño renal puede originar oliguria y la aparición de cilindros, proteínas
y eritrocitos en la orina.