Tuberculosis Extrapulmonar y las diferentes formas de presentación

Resumen

La enfermedad infectocontagiosa de gran prevalencia en países de vías de desarrollo como el

nuestro es la tuberculosis, aunque el compromiso pulmonar es el de más frecuencia y de
mayor impacto, existen varias formas extrapulmonares con diversas presentaciones clínicas y
algunas de difícil diagnóstico. Esta afección es producida gracias a la diseminación tanto
hematógena como linfática del bacilo mycobacterium tuberculoso, las localizaciones de más
frecuencia son la ganglionar, pleural y osteo-articular.

El problema de la tuberculosis extrapulmonar radica en la dificultad para llegar a su

diagnóstico, debido a que tanto sus manifestaciones clínicas como las pruebas de imagen
puede ser inespecíficos. En la mayoría de veces es necesario recurrir a la utilización de
pruebas invasivas para su diagnóstico, a pesar del avance de la ciencia, el método de
detección precoz del ADN de la micobacteria y el cultivo sigue siendo el más importante que
nos permite llegar al diagnóstico definitivo. El tratamiento no va a variar de las pautas de
tratamiento de las formas pulmonares, se utiliza los mismos antibióticos con una duración de
6 meses y se debe prolongar la duración del tratamiento únicamente en casos de tuberculosis
que estén afectando al sistema nervioso.

Palabras clave
Tuberculosis extrapulmonar, mycobacteria, tuberculoma, linfadenitis tuberculosa,
tuberculosis del sistema nervioso central, tuberculosis renal, tuberculosis genital, tuberculosis
cutánea , tuberculosis en el aparato digestivo, tuberculosis osteoarticular.
Abstract

The infectious disease of great prevalence in developing countries such as ours is

tuberculosis, although pulmonary involvement is the most frequent and of greatest impact,
there are several extrapulmonary forms with several clinical presentations and some difficult
to diagnose. This affectation is produced thanks to the hematogenous and lymphatic
dissemination of the tuberculous mycobacterium bacillus, the most frequent locations are the
ganglionic, pleural and osteo-articular.

The problem of extrapulmonary tuberculosis implies in the difficulty in reaching its

diagnosis, because both its clinical manifestations and imaging tests can be nonspecific. In
most cases it is necessary to resort to the use of invasive tests for diagnosis, despite the
advancement of science, the method of early detection of mycobacterial DNA and cultivation
remains the most important that allows us to reach the diagnosis definitive. The treatment
will not vary from the treatment guidelines of the pulmonary forms, the same antibiotics are
used with a duration of 6 months and the duration of the treatment should only be prolonged
in cases of tuberculosis that are affecting the nervous system.

Keywords
Extrapulmonary tuberculosis, mycobacteria, tuberculoma, tuberculous lymphadenitis,
tuberculosis of the central nervous system, renal tuberculosis, genital tuberculosis, cutaneous
tuberculosis, tuberculosis in the digestive tract, osteoarticular tuberculosis.
1.- Introducción

La tuberculosis es una afección que por mucho tiempo ha sido causa de complicaciones de
salud a nivel mundial, llegando a afectar hasta a un tercio de la población. La bacteria
originaria es la Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido alcohol resistente (BAAR), que a lo
largo del tiempo y debido a una falla en el diagnóstico inicial de la misma, en cuanto al
tratamiento farmacológico se refiere se ha vuelto resistente a ciertos medicamentos
antituberculosos.

Es sabido que esta bacteria tiene predilección por los pulmones, no obstante, se encuentran
estadísticas de un 10 al 20% de afección a órganos y tejidos que se encuentran por fuera del
parénquima pulmonar, siendo la sangre y la linfa las causantes de esta diseminación.

Epidemiológicamente hablando, en lo que tiene que ver con nuestro país, según la OMS el
estimado de infección es de aproximadamente 56 por cada 100.000 habitantes casos nuevos
de tuberculosis, en este grupo se incluye a paciente con coinfección TB/VIH. Entre las
características de este bacilo se encuentra que es una bacteria de crecimiento lento, tiene
virulencia variable, es resistente al frío por lo que se desenvuelve mejor en zonas húmedas y
oscuras y es sensible al calor y la luz solar. El mecanismo de transmisión inicia cuando el
enfermo tose, escupe o estornuda y está en contacto con otra persona no infectada, llegando a
tener así un riesgo del 10% de enfermarse de tuberculosis. Este porcentaje aumenta en
personas con un sistema inmunológico deprimido; como los paciente con VIH; en personas
con desnutrición crónica y personas con diabetes no controlada.

Muchos son los órganos que pueden llegar a ser afectados por esta bacteria, entre los que se
puede mencionar a la piel, huesos, articulaciones, meninges, ganglios linfáticos, pleura
pericardio , intestino, peritoneo, aparato genitourinario, entre otros, mismos que tienen
diferentes manifestaciones clínicas de acuerdo al lugar en que se localice, aunque muchas
veces esta enfermedad suele tener característica subclínica.

Para realizar el diagnóstico, lo principal es tener una buena historia clínica, un examen físico
y exámenes complementarios. En lo que tiene que ver con exámenes, se inicia con la prueba
de tuberculina para determinar infección y radiografías de tórax que mostrará signos
radiológicos típicos de esta enfermedad. Los exámenes de esputo y de baciloscopia no
pueden faltar en pacientes con presunta tuberculosis.

En nuestro país, el el año 2001 se implementó la estrategia DOTS que busca conseguir una
disminución anual de la prevalencia y mortalidad debido de esta enfermedad. Ante estos
esfuerzos de las entidades de salud pública este mal no ha logrado ser detenido por completo
debido también a una falta de adherencia del paciente a su tratamiento.
2.- Metodología
Para realizar la presente investigación que tiene como principal objetivo analizar la
tuberculosis extrapulmonar y sus formas de presentación, se emplea la revisión bibliográfica
de varias literaturas utilizando el tipo de investigación descriptiva ya que se pretende
proponer a detalle el concepto de Tuberculosis extrapulmonar y profundizar en cada una de
sus presentaciones analizando las manifestaciones clínicas que se pueden evidenciar en cada
forma de Tuberculosis extrapulmonar.
3.- Objetivos

Objetivo General
● Analizar la Tuberculosis extrapulmonar y sus formas de presentación

Objetivos Específicos
● Definir la Tuberculosis Extrapulmonar
● Analizar la situación epidemiológica de la tuberculosis extrapulmonar a nivel mundial
y nacional
● Identificar cada una de las formas de Tuberculosis extrapulmonar
● Reconocer las manifestaciones clínicas presentes en cada tipo de Tuberculosis
extrapulmonar
● Establecer los factores de riesgo para contraer una tuberculosis extrapulmonar
● Explicar el tratamiento de elección en la Tuberculosis Extrapulmonar
4.- Resultados
Definición

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infectocontagiosa causada por el bacilo

Mycobacterium tuberculosis, misma que es responsable de causar una de las 10 primeras
causas de muerte alrededor del mundo(1). La bacteria usualmente ataca los pulmones, pero
podría infectar cualquier parte del cuerpo, denominándose así como Tuberculosis
Extrapulmonar, ya que puede atacar a estructuras como los riñones, el intestino, la pleura, la
columna vertebral y el cerebro(2) como resultado de la diseminación a través de la sangre y la
linfa de este bacilo(3). Esta forma si no es tratada adecuadamente, puede ser fatal(2).

En los últimos tiempos se ha dado prioridad a la reducción de afecciones causadas a la

población con TB pulmonar y extrapulmonar. Para que esta última se desarrolle necesita de
varias causas, tales como la reducida utilización de la vacuna BCG o simplemente que la
población sea susceptible, pero en si aún no se cuenta con estudios que lleguen a una
respuesta en concreto(4)

● Morfología y tinción

Tienen forma de bacilo de conformación delgada, rectilínea o curva, no tienen movilidad, sin
cápsula ni formadoras de esporas. Tienen la estructura de un Gram (+)pero en temperatura
ambien no toman esta coloración. Sin embargo, pueden teñirse con fucsina fenicada alcalina
en caliente (coloración de Ziehl-Neelsen) y resisten la decoloración con ácido en medio
alcohólico. Esta particularidad las define como ácido-alcohol resistente. La coloración no la
adquiere debido a que contiene gran concentración de lípidos en la pared celular y sólo se
presenta si la capa externa de la bacteria se encuentra intacta. De tres a cinco semanas es el
tiempo necesario para ver la formación de colonias de esta micobacteria de lento
crecimiento(5).

Epidemiología
Situación a nivel mundial
Es la causa número dos de mortalidad a nivel mundial (después del SIDA). Mundialmente
para el año 2016, se estimó la existencia de 10,4 millones de casos incidente de TB, que es
equivalente a una tasa de incidencia de 140 casos/100000 habitantes. El mayor número de los
casos estimados para el 2016 ocurrieron en la Región sur-oriental de Asia (45%), en la
Región africana (25%) y en la Región del Pacífico Occidental. Existe una variación amplia en
la tasa de incidencia entre los países a nivel mundial. Los cinco países que se destacaron por
tener el mayor número de casos incidentes, fueron (en orden descendente) India, Indonesia,
China, las Filipinas y Pakistán que representan el 56% del total global. De estos China, India
e Indonesia representan 45% de los casos a nivel mundial en 2016. Nigeria y África del Sur
cada uno cuenta con el 4% del total global.
Se estima que un 10% de los casos incidentes del 2016 fueron registrados entre las personas
que viven con VIH. La proporción de casos de tuberculosis coinfectados con VIH fue más
alta en los países de la Región de África, superando el 50% en ciertas partes del sur de África.
A nivel mundial, la tasa promedio de disminución en la tasa de incidencia de TB fue de 1.4%
por año en 2000-2016, y de 1.9% entre 2015 y 2016. Esto necesita acelerarse a 4-5% por 14
año para 2020 para alcanzar los hitos de las reducciones en casos y muertes establecidos en la
Estrategia de Fin de la TB.
Mundialmente la tuberculosis sigue siendo un problema de salud pública, debido a la
existencia de tuberculosis resistente a los medicamentos, lo cual amenaza la atención y
prevención de la tuberculosis. La resistencia puede presentarse a medicamentos de primera o
segunda línea, clasificándose en tres categorías para facilitar su seguimiento y tratamiento:
tuberculosis resistente a rifampicina (RR-TB), tuberculosis resistente a rifampicina e
isoniacida (MDR TB) y la tuberculosis resistente a rifampicina, isoniacida y por lo menos a
un medicamento del grupo de fluoroquinolonas y de los agentes inyectables de segunda línea.
A nivel mundial en 2016, se estima que el 4,1% de los casos nuevos y el 19% de los casos
tratados anteriormente tenían MDR / RR-TB. De manera que la incidencia a nivel mundial se
estimó en 600.000 casos de MDR/Y-TB, con casos de MDR-TB que representan el 82% del
total. Los países con el mayor número de casos de MDR / Y-TB (47% del total mundial)
fueron China, India y la Federación de Rusia.
Situación en Ecuador
La Tuberculosis continúa siendo un problema de salud pública en nuestro país y mantiene
una tendencia estable en los últimos 5 años en cuanto a prevalencia e incidencia se refiere.
Las tasas estimadas por la OMS, alrededor de 62 para incidencia y 60 para prevalencia
mantienen una importante brecha al compararlas con las reportadas por el Programa para el
control de la Tuberculosis Ecuador, las cuales fueron de 37,4 para prevalencia y 35 para
incidencia de todos los casos de tuberculosis por 100.000 habitantes respectivamente.
La tasa de detección aún es baja, esto significa que aún no se logran detectar el 70 % de casos
de Tuberculosis en nuestro país, por lo que se puede suponer que no se realiza una búsqueda
activa de los sintomáticos respiratorios, ni se descarta tuberculosis de forma sistemática en las
personas con déficit inmunitario. La tasa de incidencia de Tb Pulmonar es la más importante
desde la epidemiología pues son estos casos los que incrementan la transmisión de la
enfermedad.
La mayor carga de casos de TB en el país en el año 2013 se concentró en 7 provincias:
Guayas, Los Ríos, El Oro, Esmeraldas, Pichincha, Manabí y Santo Domingo de los Tsáchilas,
que juntos suman más del 80% de casos. A nivel nacional se registraron 5361 casos de
Tuberculosis, siendo Guayas la provincia con la tasa de prevalencia más alta (74.92 por
100.000 habitantes) en todas las formas, seguida de Los Ríos y Esmeraldas. Las provincias
menos afectadas aparentemente son Galápagos, Carchi y Pastaza.
El grupo más afectado son los hombres entre 25 y 34 años donde se encuentra el mayor
número de casos. Sin embargo el grupo de mayor riesgo son los hombres entre 55 y 64 años
con una tasa de 77.1 por cada 100 mil habitantes.La razón hombre mujer es 2 a 1,
independientemente de la forma de tuberculosis.

Fisiopatología

La tuberculosis puede desarrollarse en tres etapas:

Infección primaria

Para su desarrollo se da cuando la persona que está infectada por este agente tose o estornuda
y una persona o un grupo de personas cercana a él recibe las microgotas, atravesando las vías
respiratorias altas y se depositen en los pulmones sobre todo en los espacios aéreos de los
lóbulos medio e inferior. Las gotas de mayor tamaño se alojan en las vías respiratorias
proximales sin producir infección. Se cree que un microorganismo puede ser suficiente para
provocar la infección en personas inmunodeprimidas pero las personas con un sistema
inmune bueno necesitasen de una exposición repetida para que se desarrolle la enfermedad.

El inicio de la infección va a depender que de los macrófagos alveolares ingieren a los bacilos
M tuberculosis, los que no fueron destruidos se replicarán dentro de ellos y matan al
macrófago que los hospedan en cooperación con los linfocitos CD8; la migración de las
células inflamatorias al sitio de localización de esta causa neumonitis provocando un colapso
y forman cavernas tuberculosas.

En las primeras semanas de la infección, macrófagos migran a los ganglios linfáticos

regionales y de esta manera acceden a la circulación sanguínea. Estos microorganismos luego
migran por vía hematógena hacia otras partes del cuerpo sobre todo a los ápices de los
pulmones, las epífisis de los huesos largos, riñones y meninges.

Infección latente

Ocurre después de la infección primaria, se estima que alrededor de tres semanas, el sistema
inmune reduce la replicación bacilar, antes de la presencia de signos y síntomas. Los bacilos
que se encuentren en los pulmones o en otros lugares del cuerpo tienden a transformarse en
granulomas de células epitelioides los cuales tiene centros necróticos y caseosos. Estos
bacilos pueden permanecer por años en estos medios, el equilibrio entre la resistencia del
cuerpo y del microorganismo determinará la probabilidad de que la infección se resuelve sin
tratamiento, o se reactive. Estos focos pueden dejar cicatrices en los ápices de los pulmones.

En menor frecuencia el foco primario progresa y causa neumonía, derrame pleural y aumento
del tamaño del mediastino y los ganglios linfáticos hiliares. Cuando se da un derrame pleural
se resuelven en pocas semanas.
Enfermedad activa

En personas sanas infectadas por tuberculosis tienen del 5 al 10% de desarrollar una
enfermedad activa.

Formas de la tuberculosis extrapulmonar

En la clínica, se ha detectado que en la TB extrapulmonar hay un foco primario en el
pulmón, que se puede distinguir o no en la radiografía de tórax anteroposterior. Se puede
admitir que desde este foco primario pulmonar se puede dar una diseminación, bien por
contigüidad de tejidos, o sino por la vía linfática-hematógena, siendo esta última vía la
responsable de la mayoría de las TB extrapulmonares a excepción cierta de las formas pleural
y la linfática.
En su gran mayoría las formas de TB extrapulmonares presentan baciloscopia negativa,
por lo que su capacidad de contagiar a otros puede ser, prácticamente nula.
Tuberculosis y sistema nervioso central
La afectación del sistema nervioso central (SNC) por la TB incluye principalmente tres
formas clínicas:
–Meningitis tuberculosa
–Tuberculoma intracraneal
–Aracnoiditis tuberculosa espinal

Meningitis tuberculosa
Realizar el diagnóstico temprano y oportuno de la meningitis tuberculosa es de suma
importancia ya que su pronóstico y evolución va a depender del estadio en el que se
comience la terapia antituberculosa y el tratamiento de enfermedades concomitantes.(2)
Patogénesis
Después de la primoinfección por el bacilo de la tuberculosis o por una reactivación se
produce una bacilemia elevada, que se acompaña de la diseminación de focos tuberculosos o
también llamados tuberculomas al SNC. En un principio el crecimiento y la ruptura de un
tuberculoma subependimario en el espacio subaracnoideo va a causar una siembra
tuberculosa en el espacio subaracnoideo con el consiguiente diseminación de las proteínas
tuberculosas que trae como consecuencia la producción de una intensa reacción de
hipersensibilidad dando lugar a un proceso inflamatorio predominante en toda la base del
cráneo.(3)
Clínica
La sintomatología de esta tuberculosis se la ha divido en 3 estadios:
– ​Pródromos​: Puede comenzar aproximadamente a las 2-3 semanas , donde se caracteriza
por tener una clínica insidiosa, malestar general, cefalea, febrícula y hasta cambios en la
personalidad.
– ​Fase meníngea​: Se presentan los síntomas neurológicos tales como: cefalea de carácter
intenso, vómitos en proyectil, confusión moderada y hasta signos de paresia en las
extremidades y de los pares craneales craneales, acompañado déficits motores o paresias y
sensitivos hemicorporales.
– ​Fase patética: ​Aquí la enfermedad sufre una aceleración; que va desde tener un estado
confusional y evolucionar rápidamente a estupor y hasta el coma acompañado de crisis
convulsivas y hemiparesias.(3)
Tuberculoma
Un tuberculoma se compone de un foco conglomerado de caseum que se produce a partir
de una bacilemia hematógena diseminada .
En el Rx de cráneo se puede observar lesiones nodulares que pueden ser aisladas o
múltiples que captan contraste en paciente con o sin meningitis tuberculosa. Su presentación
clínica es muy parecida a la de una masa cerebral y dado que el manejo quirúrgico de este
tipo de lesiones se puede complicar hacia una meningitis fatal, es preferible un tratamiento
médico conservador, excepto en los casos de hidrocefalia obstructiva o compresión en el
troncoencéfalo.(4)
Aracnoiditis tuberculosa espinal
Este tipo de infección por tuberculosis en el SNC tiene una poca prevalencia en países
desarrollados más se halla en sudamérica Sin embargo, el mecanismo patológico es similar al
de la meningitis excepto en el proceso inflamatorio ya que tiene lugar en diferentes partes de
la médula espinal. Los síntomas se caracterizan por presentarse de forma progresiva durante
semanas y hasta meses, donde incluso puede producir un síndrome meníngeo. El paciente
tiene una clínica subaguda de compresión medular o en las raíces nerviosas al manifestarse
como: dolor espinal o radicular, hipoestesia , parestesias, parálisis en la motoneurona inferior
y hasta disfunción vesical o rectal.(3)

Linfadenitis tuberculosa
Introducción y epidemiología
Se describe como la causa más prevalente de TB extrapulmonar, pero en los países
desarrollados la mayoría de estos casos de linfadenitis tuberculosa se producen en
inmigrantes. En los países en vías de desarrollo la incidencia puede ascender hasta el 43 % de
los casos de tuberculosis.
La linfadenitis tuberculosa es frecuente en infectados por VIH, teniendo una incidencia de
hasta el 60% de los pacientes y frecuentemente puede asociarse con una afectación pulmonar,
con CD4 menor de 300 células/mL.

Manifestaciones clínicas
La clínica es según la localización de la linfadenopatía y del estado inmunológico del
paciente. Aproximadamente 1/3 de los pacientes tendrán antecedentes familiares de
tuberculosis. La forma típica de presentación clínica es de linfadenopatía indurada crónica, no
dolorosa, y casi siempre aislada, en un paciente adulto joven que no padece síntomas
sistémicos y que tenga hasta de 12 meses de evolución. Aunque en ocasiones pueden
formarse fístulas al producirse la salida de un material de tipo caseoso al exterior.

Tuberculosis renal y de vías urinarias

Introducción
La tuberculosis puede producir una infección que afecta directamente al riñón y a las vías
urinarias o incluso producir una amiloidosis renal.
En los países occidentales se ha observado que solo un pequeño porcentaje de los
pacientes con tuberculosis pulmonar desarrollan una tuberculosis extrapulmonar de tipo
renal, siendo mucho más frecuente en adultos jóvenes y varones. Al inicio de la infección
puede ser en el aparato genitourinario el riñón, el epidídimo y la próstata. Los restantes a
órganos genitourinarios se pueden afectar por diseminación hematógena ascendente o
descendente y hasta los testículos se pueden afectar por vía epididimaria.(2)
Manifestaciones clínicas
El inicio se caracteriza por ser insidioso con disuria y hematuria macroscópica como los
síntomas más frecuentes. Los cólicos renales pueden estar presentes hasta en el 10% de los
casos y además acompañarse en ocasiones de sintomatología general tal como fiebre, pérdida
de peso, tos y hemoptisis.
La manifestaciones extrarrenales pueden ser: estenosis ureteral únicas o múltiples, vejiga
hipertónica con calcificaciones en los vasos deferentes, deferentes, ambas vesículas seminales
y hasta la próstata. Una gran cantidad de pacientes pueden ser totalmente asintomáticos,
teniendo piura y/o hematuria microscópica de forma poco frecuente. Por lo general la
creatinina plasmática se puede encontrar dentro de los rangos normales y es muy infrecuente
encontrar proteinuria y cilindros celulares en el sedimento urinario. En varios casos, la
estenosis ureteral puede tener como consecuencia una uropatía obstructiva con la
consiguiente falla renal.(2)
Una complicación poco frecuente de la tuberculosis renal es la hipertensión arterial
refractaria, producida por la proliferación intimal en los vasos sanguíneos que están cerca de
la inflamación granulomatosa, por isquemia segmentaria y por la consiguiente liberación de
renina.

Tuberculosis genital
Endometritis tuberculosa
Una patología muy infrecuente en los países desarrollados es la tuberculosis con
afectación del tracto genital, aunque tiende a afectar más a las mujeres jóvenes provenientes
de países endémicos y en mujeres de la tercera edad con tuberculosis previa sin un
tratamiento adecuado.(5)

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas pueden empezar a manifestarse hasta 10 años después de la
infección, siendo la incapacidad de concebir el principal motivo de consulta en mujeres
jóvenes y la afectación genital sin afectación urinaria es más frecuente en mujeres que en
hombres. Otras formas de presentación son metrorragias, amenorrea y sangrado
postmenopáusico. El 25% de las pacientes se quejan de un dolor pélvico crónico de carácter
insidioso.

Pericarditis tuberculosa
Introducción
A pesar de la notable disminución de la incidencia global de tuberculosis pulmonar, la
pericarditis tuberculosa sigue siendo un problema de gran preocupación debido a su dificultad
diagnóstica y las serias complicaciones que produce el no tratarla.(2)
Patogenia
La diseminación de la infección puede darse desde el pulmón, bronquios de gran calibre,
ganglios linfáticos adyacentes al tejido pulmonar, esternón y peritoneo. Muchos pacientes, la
pericarditis tuberculosa se produce por una reactivación de la enfermedad sin que se conozca
el foco primario.
Muchas autores han dividido a la pericarditis tuberculosa en 4 estadios: estadio seco,
estadio de derrame, fase absortiva, fase constrictiva.
El estadio seco es de complicado diagnóstico ya que requiere de biopsia o necropsia donde
se hallan granulomas aislados en el pericardio. La fase precoz constituye el proceso
inflamatorio que puede reflejar una reacción de hipersensibilidad a las proteínas del bacilo de
la tuberculosis. En el estadio de la producción de derrame pericárdico, se halla típicamente
líquido serohemorrágico con leucocitosis y proteinuria pudiendo evolucionar a una
inflamación granulomatosa y necrosis caseosa. Donde el 50% de los pacientes que tienen una
pericarditis aguda con derrame secundario a tuberculosis reabsorben el derrame y los
síntomas se pueden resolver incluso sin tratamiento en un periodo de 2 a 4 semanas.(5)
Manifestaciones clínicas
Los síntomas son muy inespecíficos, pero pueden cursar con fiebre, notable pérdida de
peso y sudoración nocturna. Generalmente, estos síntomas son producidos a partir de los
síntomas cardiopulmonares. En el 20-25% de los casos el inicio es brusco y dramático con
una frecuencia de presentación de síntomas según algunas series es de tos , disnea, dolor
torácico , sudoración nocturna , ortopnea, pérdida de peso.
Sin embargo, la frecuencia de estos síntomas es sumamente variable y la gran mayoría de
los pacientes tienen síntomas típicos de pericarditis que son: dolor torácico y roce pericárdico
o incluso directamente puede haber un taponamiento cardiaco y muy pocos pacientes
presentan como enfermedad final una pericarditis constrictiva.

Tuberculosis y aparato digestivo

Enteritis tuberculosa
Patogenia
La patogenia tiene cuatro mecanismos esenciales: deglución de esputo, diseminación
hematógena desde el pulmón, ingesta de comida o leche contaminada, diseminación por
contigüidad de tejidos.
La localización es más frecuente en la región ileocecal. Parece ser que esta localización no
es fortuita ya que en parte se explica por el estasis venoso linfático y el abundante tejido
linfoide circundante. El bacilo de Koch penetra en la mucosa y se localiza en el tejido linfoide
submucoso donde se inicia la reacción inflamatoria asociada a linfangitis,
endarteritis,granulomas, necrosis caseosa y ulceración mucosa.
Las lesiones macroscópicas se pueden caracterizar como:
–Ulcerativas en el 60% de los casos asociado a mayor agresividad.
–Hipertróficas en el 10 % de los casos con lesiones pseudotumorales.
–Úlceras Hipertróficas el 30%; son la forma más frecuente de afectación ileocecal.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas son demasiado inespecíficos, la presentación puede ser de tipo aguda,
crónica o subaguda por lo que el diagnóstico es difícil en muchas ocasiones y requiere alta
sospecha clínica sobre todo en pacientes con factores de riesgo.
El síntoma más típico que se halle puede ser el dolor abdominal crónico inespecífico en la
gran mayoría de los casos. Pudiendo encontrarse además anorexia, astenia, fiebre, sudoración
nocturna, pérdida de peso, diarrea, estreñimiento y hasta rectorragias. La palpación de una
masa abdominal de tamaño considerable en fosa iliaca derecha se suele objetivar casi al 50%
de los pacientes, e incluso se han descrito casos muy graves de perforación colónica y
obstrucción de intestino delgado. Así también, la ascitis nos puede orientar a distinguir la
tuberculosis ileocecal de la enfermedad de Crohn ya que la ascitis es muy infrecuente es esta
última patología.(3)

Tuberculosis y sistema musculoesquelético

Introducción y epidemiología
Hay evidencia de la daño espinal tuberculosa en momias egipcias que datan del año 4000
antes de Cristo así como en restos óseos precolombinos por lo que podemos definirla como
una de las infecciones extrapulmonares tuberculosas más antiguas.
Aproximadamente el 35% de todas las formas de tuberculosis pulmonar tiene una
afectación ósea y articular, y representa el 2% de todos lo casos de tuberculosis.
El lugar preferente de afectación musculoesquelética es la columna vertebral y en segundo
lugar está la artritis tuberculosa seguida de la osteomielitis intraespinal. La tuberculosis
vertebral, también conocida como enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa, afecta
principalmente a la columna lumbar y a la dorsal baja y esta se puede asociar a un absceso
paravertebral bilateral.
En las articulaciones que soportan peso como de la cadera y la rodilla, la tuberculosis
tiende a localizarse sobre estos lugares y generalmente es de tipo monoarticular.

Otras manifestaciones
Tuberculosis cutánea
La tuberculosis cutánea fue ya descrita en Palestina en los tiempos de Cristo, la
escrofuloderma y el lupus vulgar lo llamaron como el mal de los reyes, ya que se consideraba
que eran curables sólo por el contacto con el monarca reinante con el paciente.
La tuberculosis cutánea sólo representa el 1% de los casos de tuberculosis extrapulmonar.
En los últimos años se ha visto una reemergencia asociada al crecimiento de la epidemia de
VIH en los países ricos. Es muy importancia mencionar la tuberculosis cutánea en niños ya
que se observa una mayor incidencia en niños menores de 10 años.(1)
 La tuberculosis cutánea principalmente es una tuberculosis de reactivación, se produce
principalmente en pacientes que ya han sufrido anteriormente una primoinfección pulmonar,
ya que la primoinfección cutánea es casi excepcional. La lesión se puede producir por
diseminación del foco tuberculoso hacia otro tejidos como los huesos, las articulaciones,
tendones o ganglios o bien por diseminación hematógena o linfática desde un foco visceral.

TB Miliar.
El término miliar hace referencia a la similares a semillas de mijo. Hoy en día el término es
usado para nombrar las formas progresivas y ampliamente diseminadas de TB. Se ocasiona
por una extensión hematógena a múltiples órganos y puede ser resultado de una
primoinfección o bien por reactivación de algún foco latente. Es una forma de presentación
grave, que afecta fundamentalmente a ancianos, desnutridos y pacientes con
inmunodepresión de la inmunidad celular como contagiados por VIH, insuficiencia renal
crónica, trasplantados de órgano sólido y en tratamiento con anti TNF.

TB ganglionar
Esta representa entre un 30 a 40% de los casos. Suele ser secundaria a una forma primaria o
bien a una reactivación de un foco. La linfadenopatía cervical es la locación más común y
representa en 63-77%, pudiendo afectar además a ganglios supraclaviculares, axilares,
torácicos y abdominales. La forma más común de presentación suele ser como masa
unilateral latero cervical y supraclavicular de consistencia rígida e indolora. No acostumbra a
acompañarse de síntomas sistémicos. Con el paso del tiempo puede sufrir muerte celular,
fluctuar y producir síntomas inflamatorios con formación de úlceras, fistulización y salida de
caseum al exterior (escrófula). La afectación mediastínica suele ir asociada a afectación
pulmonar entre un 18- 42%.
El aumento de tamaño ganglionar en este lugar puede producir síntomas de compresión de
estructuras vecinas como obstrucción traqueal, bronquial o esofágica. Mediante la realización
punción – aspiración con aguja fina (PAAF) de ganglio afectado y estudio microbiológico y
citológico con baciloscopia, cultivo y PCR se establece el diagnóstico. La biopsia se reserva
en aquellos casos donde la PAAF no ha sido diagnóstica (sensibilidad 80%). La visualización
de granulomas caseificantes es altamente sugestiva de la presencia de tuberculosis.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo que influyen en el desarrollo de tuberculosis extrapulmonar son
fundamentalmente: (4)
● Edad
● Sexo femenino
● Existencia de infección por VIH
Comorbilidades del paciente como:
● Insuficiencia renal crónica
● Diabetes mellitus
● Inmunodepresión.
La media de edad de los pacientes con tuberculosis extrapulmonar es mayor que en los
pacientes con tuberculosis pulmonar. Los pacientes que desarrollan tuberculosis pleural o
meníngea son por lo general más jóvenes a comparación de aquellos que tienen afectación
ganglionar, osteoarticular, genitourinaria y gastrointestinal. (4)

Tratamiento

El tratamiento que en la actualidad se usa para tratar esta enfermedad se basa en la

quimioterapia debido a su elevado poder esterilizante y bactericida.

Acción bactericida

Se basa en la gran capacidad de destruir rápidamente bacilos en crecimiento activo. El

fármaco antituberculoso que es capaz de destruir el 90% de la población bacilar presente en
las lesiones en los primeros días de la quimioterapia es la isoniacida y es el que posee mayor
actividad bactericida inicial. En potencia bactericida le sigue la rifampicina y, a mayor
distancia, la estreptomicina y la pirazinamida. Por otro lado, el etambutol solo tiene esta
acción en dosis extremas. El efecto bactericida del fármaco está en una relación directa con el
fracaso terapéutico, debido a la acción sobre la población bacilar más numerosa y en
multiplicación activa, que es donde pueden surgir las mutantes resistentes.

Acción esterilizante

Es la capacidad para destruir los bacilos persistentes o semi durmientes, que son aquellos que
crecen lentamente o en brotes. La actividad esterilizante se mide por la proporción de cultivos
de esputo negativos a los dos meses de haber comenzado el tratamiento y por el porcentaje de
recaídas después de su finalización. La actividad bactericida de la rifampicina se inicia más
rápidamente que la de la isoniazida, por lo que ataca más fácilmente a los bacilos en
crecimiento intermitente. Los bacilos en crecimiento lento, son atacados específicamente por
la pirazinamida, debido a que están inhibidos por el pH ácido de su entorno. Para destruir
estas poblaciones deben prolongarse adecuadamente los tratamientos y utilizar medicamentos
con poder esterilizante. En este sentido, los mejores son la rifampicina y la pirazinamida, la
isoniazida tiene una actividad escasa y la estreptomicina y el etambutol casi no lo poseen.

Tuberculosis y sistema nervioso central

Meningitis tuberculosa

Al haber una afectación directa de las meninges, arterias y venas cerebrales, y del parénquima
cerebral se deberá realizar un diagnóstico precoz y oportuno, en donde la terapia tubérculo
estática debe ser iniciada en base a una fuerte sospecha clínica y nunca deberá ser retrasada
por la obtención de la confirmación diagnóstica. Se recomienda la utilización de tres
tuberculostáticos tales como: pirazinamida (por dos meses), isoniacida y rifampicina estas
dos por 7 a 10 meses.

También se debe incluir tratamiento con corticoides, para adultos se recomienda administrar
prednisona 60 mg/día en una dosis descendente por seis semanas o dexametasona intravenoso
en las primeras tres semanas de su detección en dosis de 0,4 mg/kg/día e ir reduciendo a 0,1
mg/kg/día continuando con 4 mg por vía oral al día de manera descendente de 3 a 4 semanas.
En pacientes que tengan hidrocefalia el cual provoque estupor o coma, o en los que se
evidencie un empeoramiento neurológico progresivo se debe realizar cirugía, misma que está
indicada solo en este tipo de pacientes

Tuberculoma intracraneal

Los nódulos aislados o múltiples se identifican por medio de una prueba de imagen como la
TC craneal, estos nódulos están constituidos por un foco conglomerado de caseum. El cuadro
clínico es similar al de una masa nodular, además puede haber hidrocefalia de tipo obstructiva
la cual provoca una compresión del tronco encefálico, por lo que se debe realizar un manejo
quirúrgico.

Aracnoiditis tuberculosa espinal

Su guía terapéutica es similar a la ya antes mencionada en la meningitis tuberculosa.

Linfadenitis tuberculosa

Un tratamiento definitivo en personas que tengan un sistema inmune debilitado es la biopsia

excisional. El tratamiento es el mismo al de la forma pulmonar, su duración será de seis
meses. En el caso de pacientes inmunodeprimidos o con resistencia a los fármacos de primera
línea como los son la isoniacida y la rifampicina el tiempo de tratamiento se prolongará.

Tuberculosis renal y de vías urinarias

Endometritis tuberculosa

El esquema terapéutico que se utilizará es 2HRZ/4HR el mismo que se da en la tuberculosis

pulmonar. La cirugía se realizará cuando los síntomas persisten y por medio de una biopsia se
presencie organismos resistentes. La histerectomía con salpingooforectomía bilateral es
apropiado para mujeres que deseen de tener hijos.

Pericarditis tuberculosa

El método que ha ayudado a reducir la mortalidad y el desarrollo a pericarditis constrictiva ha

sido la aplicación de un tratamiento tuberculostático de manera inmediata, además de la
administración de corticoides durante 11 semanas, aplicando dosis iniciales de 60mg/día en
adultos y en niños 1mg/kg/día el cual ha ayudado a prolongar o frenar el desarrollo. En lo que
concierne a su tratamiento, este es igual al de la tuberculosis pulmonar que consta de
2HRZ/4HR.

La pericardiectomía está indicado únicamente para pacientes con derrame o la continuidad de

elevación de la PVC después de cuatro a seis semanas de tratamiento médico. Se ha
comprobado que el realizar este procedimiento en los primeros periodos son bien tolerados y
tiene un mejor pronóstico.

Tuberculosis y aparato digestivo

Enteritis tuberculosa

Se usa el mismo esquema terapéutico que la tuberculosis pulmonar, existe un alto grado de
efectividad en la forma intestinal, solo se realizará cirugía en aquellos pacientes que
presentan complicaciones tales como perforación, abscesos o fístulas, sangrado masivo u
obstrucción intestinal.

Peritonitis tuberculosa

Se aplicará el mismo tratamiento que el usado para la tuberculosis pulmonar. El uso de

corticoides es un tema muy discutido; se recomienda usarlo en los primeros dos o tres meses
para disminuir las complicaciones como la obstrucción intestinal causadas por fibrosis, y en
otros casos se debería evitar su uso por el riesgo de diseminación miliar. En más del 90% de
los casos existe mejoría de la ascitis en semanas de inicio del tratamiento. El retraso en el
tratamiento, edad avanzada, y la asociación de cirrosis incrementa las tasas de mortalidad.

Prevención y tratamiento

Los programas para prevenir y controlar TB se basan en el diagnóstico precoz, adherencia al

tratamiento y dar seguimiento a la población que haya estado expuesta a este
microorganismo. Los programas de control son complejos ya que requieren una coordinación
entre servicios sanitarios y sociales al igual que infraestructuras (unidades de TBC
hospitalarias para estudiar casos y contactos, buenos servicios de microbiología, enfermeras
de salud pública, agentes comunitarios de salud, entre otros), para ser efectivos.
Estos programas tienen como prioridad el diagnosticar de manera temprana, para así dar de
manera rápida un tratamiento y evitar contagios, si se consigue esto se logrará a no dar lugar
a que la enfermedad se propague. Al dar un diagnóstico rápido se evitará o interrumpirá la
cadena epidemiológica o cadena de transmisión, y con esto se evitará contagios y brotes.
También se garantizará el adecuado cumplimiento del tratamiento, lo cual implica que, al
menos en los grupos con mayor probabilidad de abandono del tratamiento (presos,
toxicómanos, indigentes, enfermos con antecedentes de abandono, etc.), se supervise
directamente la toma de la medicación mediante los programas de tratamiento directamente
observado.(1)

Las medidas que se toman en caso de fuentes de infección es la búsqueda y tratamiento de

casos, en lo que refiere al reservorio del bacilo se emplea una búsqueda y tratamiento para
personas infectadas, sobre las vías de transmisión se hará un seguimiento de las personas que
hayan tenido contacto con personas enfermas, un aislamiento de la fuente de contagio y a
nivel de la población se emplea educación sanitaria y vacunación con BCG. Los programas
de control tienen como obligación una evaluación anual para averiguar en qué medida se
alcanzan los objetivos propuestos.

Como mínimo debería analizarse: 1) la evolución de la incidencia en cada ciudad, región o

país año tras año (si un programa funciona bien cabe esperar un declive anual del 5%-10%);
2) el porcentaje de casos que cumplen el tratamiento (idealmente ≥ 95%), y 3) el porcentaje
de casos con contactos estudiados (idealmente 80%-90%, con prioridad siempre para los
contactos de los pacientes bacilíferos, por ser los más contagiantes).

Quimioprofilaxis primaria y tratamiento de la infección tuberculosa latente

La quimioprofilaxis antituberculosa consiste en la administración de un esquema terapéutico

en individuos sin síntomas ni signos de tuberculosis. Pretende prevenir la infección de los
individuos expuestos al contagio, cuya prueba de la tuberculina es negativa (quimioprofilaxis
primaria), o evitar la enfermedad de los infectados, que se detecta porque la tuberculina es
positiva (quimioprofilaxis secundaria o tratamiento de la infección latente).

La isoniazida (H) es el fármaco ideal para la quimioprofilaxis puesto que es bactericida

segura, barata y fácil de tomar. La H es capaz de disminuir o eliminar los bacilos persistentes
en las lesiones del paciente infectado. La población bacilar, en estas circunstancias, no es
suficientemente elevada para que existan mutantes resistentes naturales a la medicación
utilizada. Se administra dosis de 5 mg/kg/día, y no sobrepasar los 300 mg/día. Puede
administrarse a lactantes y embarazadas.

La quimioprofilaxis primaria es disponible para cualquier edad, y negativos en la prueba de la

tuberculina, contacto íntimo de un tuberculoso pulmonar bacilífero. Este tratamiento
preventivo ha de mantenerse 2,5 meses tras los cuales se repetirá la tuberculina. Si resulta
negativa podrá suspenderse. Si fuera positiva, se continúa con la medicación en cuyo caso se
continúa con la medicación hasta un total de 6-9 meses. En relación con la quimioprofilaxis
secundaria o tratamiento de la infección latente, dado que sólo alrededor de un 10% de los
infectados desarrollará la enfermedad, la yatrogenia potencial de H, las dificultades para
completar la medicación en personas asintomáticas y la relación coste-efectividad, este
tratamiento se aplicará prioritariamente a los reactores a la tuberculina que presentan un
mayor riesgo de enfermar.

Los conservadores de tuberculina son los inmunodeprimidos sobre todos los que estén
infectados por VIH, los tratados con anticuerpos anti-TNF-a y los que presentan lesiones
pulmonares residuales. El tiempo óptimo de la medicación es de 9 meses, pero si se tiene en
cuenta la relación coste-efectividad, con 6 meses puede ser suficiente. En pacientes con HIV
y reacción tuberculínica de cualquier intensidad se recomienda un tratamiento para la
infección latente sin límite de edad y durante 9 meses. Se han impulsado pautas más cortas
con la finalidad de favorecer el cumplimiento; entre estas cabe citar R más Z durante 2 meses
(sólo recomendada en infectados por el VIH), R más H durante 3 meses, R sola durante 4
meses y H más rifapentina 1 día a la semana durante 3 meses.

Se debe descartar que el paciente tenga TBC activa antes de iniciar el tratamiento de la
infección latente. Es preferible demorar la prevención que arriesgarse a realizar una
monoterapia de la TBC. Obviamente el tratamiento deberá controlarse para prevenir efectos
secundarios y garantizar su cumplimiento.
Vacunación

En muchas enfermedades infecciosas no hay ninguna otra medida preventiva que sea tan
eficaz como la vacunación. Sin embargo, este no es el caso en la TBC, cuya única vacuna
aceptada, que es la BCG (bacilos bovinos vivos atenuados), después de 80 años de aplicación
y unos cuantos miles de millones de vacunados, es aún objeto de controversia. Sus resultados
indican que tiene una eficacia vacunal comprendida entre el 0% y el 80%. La vacunación
BCG por vía intradérmica produce sensibilidad cutánea a la tuberculina y deja una cicatriz
característica. Protege frente a la TBC primaria de tipo evolutivo, y disminuye las
complicaciones precoces (diseminaciones meníngeas, miliares, pleuro pulmonares y óseas).
No afecta a la TBC postprimaria ni impide que una persona vacunada se infecte.
5.- Discusión
Al momento de determinar un tratamiento adecuado y un buen pronóstico para la tuberculosis
es indispensable el diagnóstico temprano y eficaz, según la OMS en su informe anual, reportó
que se diagnosticó solamente 1 de cada 4 casos nuevos de Tuberculosis, las tasas de
mortalidad fueron muy elevadas, confirmando la importancia del diagnóstico temprano.
Antiguamente se creía que la Tuberculosis era una enfermedad que predomina en niños y
jóvenes, actualmente su incidencia se ha desplazado a poblaciones de mayor edad en países
desarrollados. Esto se debe a que la mayoría de los casos de Tuberculosis Pulmonar y
Extrapulmonar han incrementado sus cifras debido al aumento de personas
inmunodeprimidas.
En los últimos años, se ha visto un predominio aún mayor del sexo masculino sobre el
femenino, se ha visto más hombres que mujeres hospitalizados con diagnóstico de
Tuberculosis.
La diferencia entre ambos sexos se debe a una combinación de factores biológicos, sociales,
conductuales, el mayor consumo de alcohol, cigarrillo y finalmente, se le suma la posibilidad
que existe en tener contacto con pacientes infectados o con sintomatología de la enfermedad,
mientras que para el género femenino por sus labores de ama de casa y disminución de malos
hábitos, corre menos riesgo como se ha observado en algunos reportes.
En cuanto a los resultados obtenidos sobre tuberculosis extrapulmonar, se ha constatado que
existen varios tipos de tuberculosis extrapulmonar en ecuador como lo son tuberculosis del
sistema nervioso central, tuberculosis renal y de las vías urinarias, de los genitales, millar,
ganglionar, del músculo esquelético, entre otras, las cuales se encuentran presentes de
muchos de los pacientes que han sido diagnosticados con tuberculosis.
6.- Conclusiones
● La tuberculosis es una enfermedad que por mucho tiempo ha venido siendo un
problema de salud pública a nivel mundial, llegando a afectar hasta a un tercio de la
población, causada por la Mycobacterium tuberculosis (BAAR),con gran predilección
por los pulmones, pero en ocasiones se presentan de un 10 al 20% de casos de
tuberculosis que afecta a estructuras como los riñones, el intestino, la pleura, la
columna vertebral y el cerebro que se encuentran por fuera del parénquima pulmonar,
donde la vía hematógena y linfática son las causantes de esta diseminación.
● A nivel mundial la Tuberculosis es la segunda causa de mortalidad por un agente
infeccioso a nivel mundial (después del SIDA), se estimó para el 2016 la existencia de
10,4 millones de casos incidente de TB, que es equivalente a una tasa de incidencia de
140 casos/100000 habitantes. El mayor número ocurrieron en la Región sur-oriental
de Asia (45%), en la Región africana (25%) y en la Región del Pacífico Occidental.
● En el país se mantiene una tendencia estable en los últimos 5 años en cuanto a
prevalencia e incidencia se refiere, las cuales fueron de 37,4 para prevalencia y 35
para incidencia de todos los casos de tuberculosis por cada 100 000 habitantes
respectivamente. Debido a que la tasa de detección aún es baja, esto significa que aún
no se logran detectar el 70 % de los casos de Tuberculosis en nuestro país, por lo que
se puede suponer que no se realiza una búsqueda activa de los sintomáticos
respiratorios, ni se descarta tuberculosis de forma sistemática en las personas con
déficit inmunitario, donde la tasa de incidencia de Tuberculosis Pulmonar es la más
importante desde el punto de vista epidemiológico pues son estos casos los que
incrementan la transmisión de la enfermedad.
● Las formas de Tb extrapulmonar de acuerdo a su prevalencia tenemos a: Linfadenitis
tuberculosa que en países desarrollados la mayoría de los casos de linfadenitis
tuberculosa se describen en inmigrantes y en los países en vías de desarrollo el
porcentaje de casos puede ascender hasta casi un 50% de los casos de tuberculosis,
muy frecuente en los pacientes infectados por VIH y con CD4 menor de 300
células/ml. Tuberculosis renal y de vías urinarias ​más frecuente en adultos jóvenes y
varones, afectando a riñón, epidídimo y la próstata inicialmente; el resto de los
órganos genitourinarios se pueden afectar por diseminación hematógena.Tuberculosis
y sistema nervioso central se han clasificado a tres formas clínicas muy
 frecuentes:Meningitis tuberculosa, Tuberculoma intracraneal ,Aracnoiditis
tuberculosa espinal cuyo diagnóstico es generalmente difícil y tardío que puede
causar severas secuelas neurológicas. Pericarditis tuberculosa, es un problema
importante y mortal por su dificultad diagnóstica ya que tiene 4 estadios estadios:
estadio seco, estadio de derrame, fase absortiva, fase constructiva, donde
generalmente es diagnosticado cuando el derrame es típicamente serohemorrágico con
elevadas concentraciones de leucocitos y proteínas pudiendo progresar a inflamación
granulomatosa y necrosis caseosa. Enteritis tuberculosa ​producida por: la deglución
de esputo contaminado, diseminación hematógena desde el pulmón, ingesta de
comida o leche contaminada, diseminación por contigüidad, donde es muy frecuente
la afectación de la región ileocecal. Tuberculosis y sistema musculoesquelético que
tiene afectación ósea y articular por tuberculosis donde generalmente se localiza en
mayor proporción en la columna vertebral, seguida de la osteomielitis intraespinal. Y
finalmente la tuberculosis cutánea tiene una prevalencia aproximada de 1% de los
casos de tuberculosis extrapulmonar, donde se ha asociado a la infección por VIH
con una mayor incidencia en niños menores de 10 años.

● Los factores de riesgo que se atribuyen al desarrollo de tuberculosis extrapulmonar

son fundamentalmente:Edad, Sexo femenino, Existencia de infección por VIH y
comorbilidades del paciente como: Insuficiencia renal crónica, Diabetes mellitus y la
Inmunodepresión.
● La sintomatología de la TB extrapulmonar varía de acuerdo al sitio de afectación as
tenemos a: Tuberculosis y sistema nervioso central, la sintomatología se puede dividir
en 3 estadios: Pródromos que comienza a las 2-3 semanas y se caracteriza por una
clínica insidiosa, malestar general, cefalea, febrícula y cambios en la personalidad.
Fase meníngea: Son muy característicos los síntomas neurológicos como el
meningismo, cefalea intensa, vómitos, confusión y signos de focalidad neurológica
como paresia o déficits motores, parestesias y alteraciones sensitivas
hemicorporales.Fase patética: en esta fase la velocidad de la enfermedad se acelera; de
un estado confusional se puede pasar rápidamente al estupor y al coma, así como se
pueden producir crisis convulsivas y hemiparesia. Linfadenitis tuberculosa: La forma
 típica de presentación es en forma de linfadenopatía indurada crónica, no dolorosa,
aislada, en paciente adulto joven sin síntomas sistémicos y que puede tener más de 12
meses de evolución hasta el diagnóstico.Incluso en ocasiones, se pueden formar
fístulas con la consiguiente salida de material caseoso al exterior. Tuberculosis renal y
de vías urinarias: Inicio insidioso con disuria, hematuria macroscópica ,fiebre, pérdida
de peso, tos y hemoptisis. Aunque también pueden ser asintomáticos, teniendo piura
y/o hematuria microscópica de forma incidental. Pericarditis tuberculosa: Muy
inespecíficos pudiendo cursar con fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna.
Generalmente preceden a los síntomas cardiopulmonares como: tos, disnea, dolor
torácico, sudoración nocturna, ortopnea, pérdida de peso. Enteritis tuberculosa:
Presenta síntomas muy inespecíficos y vagos, la presentación puede ser aguda,
crónica o subaguda aunque la mayor parte de los pacientes presenta dolor abdominal
crónico con: anorexia, astenia, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, diarrea,
estreñimiento y hasta rectorragias. Tuberculosis y sistema musculoesquelético: Va a
afectar principalmente a la columna lumbar y a la dorsal baja. Se puede asociar a un
absceso paravertebral bilateral, produce también una artritis que tiende a localizarse
en las articulaciones que soportan peso como la cadera y la rodilla. Tuberculosis
cutánea produce lesiones en pacientes que ya han sufrido una primoinfección
pulmonar, ya que la primoinfección cutánea es casi excepcional esta lesión se puede
producir por extensión de foco tuberculoso subyacente como los huesos, las
articulaciones, tendones o ganglios o bien por extensión hematógena o linfática desde
un foco visceral.
● Es similar al esquema utilizado para TB pulmonar, actualmente en el país se cuenta
con tratamiento establecido que consta de: Isoniacida (H), Rifampicina (R),
Pirazinamida (Z) y Etambutol (E), en regímenes de 6 meses. Una excepción es la
forma meníngea, por su pobre penetrancia, en la que la segunda fase se extiende a 7
meses. Así mismo, la aplicación de corticoide solo muestra beneficio en pacientes con
TB meníngea, impactando en su morbimortalidad.

7.- Agradecimiento
En el presente trabajo investigativo agradecemos a nuestros padres por el gran apoyo que nos
brindan día a día para seguir estudiando y lograr el objetivo trazado para un futuro próspero y
ser orgullo para ellos. Agradecemos a nuestra institución, alma mater de la ciencia porque nos
está formando para un futuro como buenos médicos. De igual manera agradecemos a nuestros
queridos docentes en especial al Doctor Alejandro Bermúdez docente de la cátedra de
Neumología pues nos ha sabido guiar en la ejecución del presente trabajo.

8.- Bibliografía

1. Rodriguez-takeuchi SY, Renjifo ME, Medina FJ. Extrapulmonary

Tuberculosis : Pathophysiology and Imaging Findings. Radiographics.
2019;(3):2023–37.

2. Fabián PBT, Valdez KMR. PREVALENCIA DE PACIENTES CON

DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR
EN EL HOSPITAL VICENTE CORRAL MOSCOSO. 2015-2016. J Chem Inf
Model. 2019;53(9):1689–99.

3. Jaramillo Soto Gabriela Beatriz, Yanez Pozo Andrea Crystina. PERFIL

EPIDEMIOLÒGICO Y CARACTERIZACIÒN CLÍNICA DE LOS
PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS EN EL SERVICIO
DE NEUMOLOGÌA DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ. 2018.

4. Ramírez-Lapausa M, Menéndez-Saldaña A, Noguerado-Asensio A.

Tuberculosis extrapulmonar, una revisión. Rev Esp Sanid Penit.
2015;17(1):3–11.

5. Sisa Sisalema Verónica Elizabeth. “TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

DE LOCALIZACIÓN EN APARATO GENITAL FEMENINO.” 2018.

6. Batir El A. Tuberculous Spondylodiscitis. In: Extrapulmonary Tuberculosis.

Springer International Publishing; 2019. p. 83–99.
7. Aguirre Martínez Juan Luis, Bravo Zuñiga Betty. Prevalence of co-infection of
extrapulmonary tuberculosis and human immunod...: EBSCOhost.
2019;5(3):552–65. Available from:
http://web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?vid=0&sid=dcc30af6-8fb6-4fd6-
 95c0-4b5cebd934cf@pdc-v-sessmgr06&bdata=Jmxhbmc9ZXMmc2l0ZT1laG9
zdC1saXZl#AN=137025889&db=a9h
8. Sharma SK, Mohan A. Extrapulmonary tuberculosis. Indian J Med Res.
2004;120(4):316–53.
9. A. Méndez Echevarría MJ MP, F. Baquero Artigao MJGM. Tuberculosis. En:
Protocolos diagnóstico terapéuticos de Infectología Pediátrica SEIP-AEP.
2011;103–12. Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/tuberculosis.pdf
10. ​Pérez, D. M., & Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de
Infectología Pediátrica. (2008, September). Documento de consenso sobre el
tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de
tuberculosis pulmonar. In ​Anales de Pediatría (Vol. 69, No. 3, pp. 271-278).
Elsevier Doyma.

11. Sharma SK, Mohan A. Extrapulmonary tuberculosis. Indian J Med Res.

2004;120(4):316–53.

12. A. Méndez Echevarría MJ MP, F. Baquero Artigao MJGM. Tuberculosis. En:

Protocolos diagnóstico terapéuticos de Infectología Pediátrica SEIP-AEP.
2011;103–12. Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/tuberculosis.pdf

13. Aguirre Martínez Juan Luis, Bravo Zuñiga Betty. Prevalence of co-infection
of extrapulmonary tuberculosis and human immunod...: EBSCOhost.
2019;5(3):552–65. Available from:
http://web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?vid=0&sid=dcc30af6-8fb6-4fd6-
95c0-4b5cebd934cf@pdc-v-sessmgr06&bdata=Jmxhbmc9ZXMmc2l0ZT1laG9
zdC1saXZl#AN=137025889&db=a9h

14. goleman, daniel; boyatzis, Richard; Mckee A. ​済無​

No Title No Title. J Chem
Inf Model. 2019;53(9):1689–99.

15. Rosario D, Zavala C. Maestría en Epidemiología. 2016.

16. Ramírez-Lapausa, M., Menéndez-Saldaña, A., & Noguerado-Asensio, A.

(2015). Tuberculosis extrapulmonar, una revisión. Revista española de sanidad
penitenciaria, 17(1), 3-11.
17. ​A​rciniegas, W., & Orjuela, D. L. (2006). Tuberculosis extrapulmonar: revisión de 102 casos en
el Hospital Universitario San Jorge de Pereira, 2000-2004. ​Biomédica​, ​26​(1), 70-80.

18. Patricia Romero Marín M, Katherine Romero Rondon S, Sánchez Robayo J,

Santamaria-Alza Y, Mendoza Herrera T, Bolivar Grimaldos F. Secuelas
estructurales y funcionales de tuberculosis pulmonar: una revisión de tema.

19. Batir El A. Tuberculous Spondylodiscitis. In: Extrapulmonary Tuberculosis.

Springer International Publishing; 2019. p. 83–99.

20. Morales, F. M., Carmona, R. E., & Zarco, L. E. M. (2003). Tuberculosis extrapulmonar.
NCT Neumología y Cirugía de Tórax​, ​62​(2), 92-95.

21. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS

QUÍMICAS CARRERA DE BIOQUÍMICA CLÍNICA.

22. Alcívar-Solórzano I Hospital Napoleón Dávila Córdova Chone LP, Á

Arteaga-Intriago M, Cando-Suviaga MA, Vinces-Sornoza TP, Macías-Alcívar
V EM, Cevallos-Garay VI WA. Factores que inciden para la presencia de
tuberculosis Factores que inciden para la presencia de tuberculosis Factors that
affect the presence of tuberculosis Fatores que afetam a presença da tuberculose.
2018;4:69–97. Available from:
http://dx.doi.org/10.23857/dom.cien.pocaipURL:http://dominiodelasciencias.co
m/ojs/index.php/es/index

23. médicas uis revista de los estudiantes de medicina de la universidad industrial

de santander.

24. TRABAJO PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR AL. 2003;

25. Llerena Llerena F. Prevalencia Percibida de tuberculosis Pulmonar en la

frontera sur oriental ecuador. 2015;63. Available from:
http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/4642/1/T-UCE-0006-123.pdf

26. Antimicrobiana S, Izurieta Y. Artículo Hemocultivos Positivos : Un Estudio De

Seis Años En Un Hospital De Tercer Nivel Con Énfasis En Los Patrones De.
2001;

27. Muneer A, Macrae B, Krishnamoorthy S, Zumla A. Urogenital tuberculosis —

epidemiology, pathogenesis and clinical features. Nat Rev Urol [Internet].
2019;16(10):573–98. Available from:
http://dx.doi.org/10.1038/s41585-019-0228-9

28. Jiménez Arias AP, Lahiguera MJ, Borrás R, Cardona CG, Grijalva Silva M,
Vallejo López MJ, et al. Comparative study of the genetic diversity of
 Mycobacterium tuberculosis Complex by Simplified Amplified Fragment
Length Polymorphism and Mycobacterial Interspersed Repetitive Unit Variable
Number Tandem Repeat Analysis. Rev Ecuat Med Cienc Biol.
2018;39(1):63–71.

29. Paulo S. Silveira-Mattos, Beatriz Barreto-Duarte, Beatriz Vasconcelos, Kiyoshi

F. Fukutani, Caian L. Vinhaes, Deivide Oliveira-de-Souza Chris C. Ogbu,
Marina C. Figueiredo 8, Timothy R. Sterling JR and BBA. Differential
expression of activation markers by Mycobacterium tuberculosis-specific CD4+
T-cell distinguishes extrapulmonary from pulmonary tuberculosis and latent
infection. PubMed. 2019;

30. Rodríguez AAT, Cazares CJ, Ugalde MAC. Caracterización de la tuberculosis

sensible en el Ecuador: una visión epidemiológica a un antiguo y latente
problema de salud [Internet]. Vol. 42, Revista de la Facultad de Ciencias
Médicas (Quito). 2017 [cited 2019 Nov 10]. p. 128–36. Available from:
http://revistadigital.uce.edu.ec/index.php/CIENCIAS_MEDICAS/article/view/1
573

31. Extrapulmonar PY, Fabián Parra Bernal T, Maribel Romero Valdez K, Sandra
Mariana Sempertegui Coronel D. UNIVERSIDAD DE CUENCA FACULTAD
DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO PREVALENCIA DE
PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS. 2018;

32. Rodriguez-Takeuchi SY, Renjifo ME, Medina FJ. Extrapulmonary

Tuberculosis: Pathophysiology and Imaging Findings. RadioGraphics [Internet].
2019 Nov;39(7):2023–37. Available from:
http://pubs.rsna.org/doi/10.1148/rg.2019190109

33. Farreras Rozman. Medicina Interna 18a Edición. 2016.

34. Rodriguez-Takeuchi SY, Renjifo ME, Medina FJ. Extrapulmonary

Tuberculosis: Pathophysiology and Imaging Findings. RadioGraphics [Internet].
2019 Nov;39(7):2023–37. Available from:
http://pubs.rsna.org/doi/10.1148/rg.2019190109

35. Vila B, Martín C, Leal P, Rodríguez ML. Meningitis tuberculosa. A propósito

de un caso. Vol. 32, Medicina Intensiva. Ediciones Doyma, S.L.; 2008. p.
259–60.

36. Chesson AL. Classification of Sleep Disorders. In: Encyclopedia of Sleep.

Elsevier Inc.; 2013. p. 27–31.