I.

INTRODUCCIÓN

Las plantas como todo ser vivo están expuestas a diversos problemas
que reducen o inhabilitan su apto desarrollo, estos problemas son
provocados por factores del clima, temperatura, luz, factores de
condición biótica como las plagas de los insectos. En términos
agronómicos estos problemas evidentemente ocasionan efectos
negativos en productividad.
Las plantas de acuerdo a su genética desarrollan respuestas de
resistencia, evitan y/o reducen el estrés o tolerancia ante estos
problemas.
No se sabe con certeza cuales son los mecanismos por los cuales los
genes controlan los procesos fisiológicos que conducen a la resistencia
o a la susceptibilidad a las enfermedades, pero probablemente no son
diferentes a los mecanismos que controlan cualquier otro proceso
fisiológico en los organismos.
 II. OBJETIVOS

General:
Investigar las bases genéticas por las que las plantas presentan resistencia.

Específicos:
Conocer cómo reaccionan las plantas a factores, bióticos, abióticos y de
heredabilidad, en términos de resistencia.

Enunciar los tipos de resistencia hereditaria.

Saber por qué es necesaria la resistencia de las plantas.

 III. BASES GENÉTICAS DE LAS RESISTENCIAS DE LA
PLANTAS

1. Resistencia a factores abióticos

Evidencia reciente sugiere que la respuesta que ejercen las plantas ante distintos
factores de estrés como la sequía, la salinidad, las temperaturas extremas y el déficit
de nutrientes, entre otros; es de naturaleza multigénica. Lo anterior, indica que las
respuestas celulares a menudo están interconectadas, ejerciendo así la activación
sincronizada de múltiples genes que responden al estrés y que se comunican
mediante vías de transducción de las señales con otros componentes metabólicos
y hormonales (Tuteja, 2007; Udawat et al., 2016).
La respuesta de las plantas contra cualquier tipo de estrés, puede involucrar
características o mecanismos que evitan la exposición al estrés (resistencia) y/o
mecanismos que permiten a la planta contender con el estrés, limitando y reparando
el impacto negativo del daño que ha ocurrido a consecuencia de alguna situación
de estrés (tolerancia) (Levitt, 1980; Bray et al., 2000). Ambas estrategias se han
propuesto como alternativas redundantes propias de la evolución de las plantas
(Agrawal et al., 2004).
1.2. Factores de estrés que limitan el desarrollo óptimo de las plantas
Las plantas, al ser organismos sésiles, han desarrollado una capacidad notable para
hacer frente a una gama amplia de tensiones ambientales, que de forma individual
o en múltiples combinaciones (Atkinson y Urwin, 2012), pueden alterar su
metabolismo y dar lugar a efectos negativos sobre su crecimiento, su desarrollo y
su productividad (Levitt, 1980; Rao et al., 2006; Rejeb et al., 2014). Entre los factores
de estrés pueden incluirse los factores abióticos como la sequía, los cambios
drásticos de temperatura, la deficiencia o el exceso de luz, la acumulación de
contaminantes, los herbicidas, los cambios en la concentración de sales y de los
nutrientes en el suelo.
los términos de resistencia al estrés y tolerancia al estrés, se han usado de forma
intercambiable tanto para el estrés biótico como para el estrés abiótico, aunque se
reconoce que el término más adecuado para referirse al estrés abiótico es el término
tolerancia (antónimo-sensibilidad) (Bray et al., 2000; Rashid, 2009). Las plantas
suelen responder hacia cada uno de estos factores de estrés o a la combinación de
los mismos, mediante fenómenos complejos que han sido investigados
intensamente (Levitt, 1980; NúñezFarfán et al., 2007). La forma en la que las plantas
responden a un entorno medioambiental cambiante suele ser distinto y depende de
la etapa de desarrollo en el que se encuentren (Wahid et al., 2007; Nemeskéri et al.,
2012), ello les permite adaptarse al conjunto específico de condiciones y las
limitaciones presentes en un momento determinado (Lata y Prasad, 2011).
 1.3. La resistencia y la tolerancia como estrategias de defensa
De forma general, algunos autores reconocen dos estrategias que a menudo utilizan
las plantas para su defensa: la resistencia y la tolerancia (Mauricio et al., 1997;
Núñez-Farfán et al., 2007; Stout, 2013; Mitchell et al., 2016).
La resistencia la definen como “aquellas características intrínsecas de las plantas
que les permiten minimizar o limitar el daño causado bajo un estado particular de
estrés en un momento determinado y sin que su fenotipo se vea modificado de
manera significativa” (Agrawal et al., 2004; Puijalon et al., 2011). Mientras que la
tolerancia o compensación hace referencia a “la habilidad que tienen las plantas de
soportar cierto nivel de daño sin reducir su rendimiento a causa de un entorno
ambiental estresante”, lo que en términos de producción agrícola significa que, pese
a las condiciones de estrés, los niveles de rendimiento en un cultivo tolerante se
mantendrán por encima del umbral económico (Mauricio et al., 1997; Agrawal et al.,
2004; Wahid et al., 2007; Puijalon et al., 2011; Stout, 2013).
Ciertas consideraciones teóricas sugieren que bajo condiciones naturales todas las
plantas asignan recursos simultáneamente a ambas estrategias, por lo que exhiben
un patrón mixto de defensa (NúñezFarfán et al., 2007).
1.4. Características de resistencia y tolerancia de plantas ante diferentes
factores de estrés
Tanto en las estrategias de resistencia como en las de tolerancia es posible
distinguir diferentes mecanismos empleados por las plantas para sobrevivir ante
una gran cantidad de desafíos ambientales (Figura 1). Ambas estrategias inician
inmediatamente después de la exposición a algún entorno estresante, desarrollando
mecanismos complejos para percibir las señales externas y para mostrar las
respuestas de adaptación que implican cambios morfológicos, fisiológicos y
bioquímicos propios de cada especie (Cuadro 1) (Bohnert et al., 1995; Shinozaki y
Yamaguchi-Shinozaki, 2007).
Figura 1. Amaranthus hybridus. Ejemplo de una planta que muestra características
de resistencia y tolerancia a diferentes factores de estrés abiótico, entre ellos:
Salinidad, sequía, y temperaturas extremas. Las respuestas celulares que ejercen
las plantas del género Amaranthus ante distintos factores de estrés a menudo están
interconectadas, lo que sugiere una acción sincronizada de diferentes estrategias
que se comunican mediante vías de transducción de las señales con diversos
componentes metabólicos y hormonales.
Fuente: Resistencia y tolerancia a estrés abiótico: Mecanismos sofisticados de
adaptación de las plantas ante distintas condiciones de estrés. (Martinez et all.,
2018).

Estos cambios pueden manifestarse como resistencia mediante: 1) el ajuste

estacional del crecimiento para evitar las condiciones de estrés; 2) las adaptaciones
morfológicas y las adaptaciones fisiológicas, tales como el desarrollo de sistemas
radiculares anchos y profundos, el engrosamiento de la xilema, el incremento en la
densidad de tricomas, el cierre de estomas y la acumulación de cera en la superficie
de la hoja, entre otros. O bien como tolerancia, mediante 3) cambios metabólicos
entre los que se encuentra un ajuste del potencial osmótico, la biosíntesis de
osmoprotectores y solutos compatibles, la activación de enzimas y los compuestos
antioxidantes, la síntesis de poliaminas, la producción de Óxido Nítrico (NO), la
modulación fitohormonal, la represión del crecimiento celular, la inducción de vías
de señalización mediadas por enzimas y la reprogramación de la expresión génica
mediante mecanismos dependientes o independientes de pequeñas moléculas de
ácidos nucleicos conocidas como miRNAs, entre otras (Chavarria y dos Santos,
2012).
Cuadro 1. Mecanismos implicados en estrategias de resistencia y tolerancia para el
manejo de diferentes factores de estrés abiótico en las plantas.

Fuente: Resistencia y tolerancia a estrés abiótico: Mecanismos sofisticados de

adaptación de las plantas ante distintas condiciones de estrés. (Martinez et all.,
2018).

2. Resistencia a enfermedades
Una forma de definir enfermedad en las plantas es comparar una planta enferma
con una sana. La sana es aquella que expresa todo su potencial fisiológico y
genético cuando las condiciones ambientales (temperatura, humedad, luz, agua,
nutrientes) están en niveles óptimos. La presencia de una enfermedad implica una
desviación de los procesos fisiológicos, interfiriendo el desarrollo normal de las
plantas. Los agentes que inducen desviaciones de los procesos fisiológicos pueden
ser bióticos y abióticos, estos últimos vistos en el inciso 1. Los bióticos corresponden
a los agentes patogénicos (hongos, bacterias, virus, nematodos).
2.1. Defensa de las plantas mediada por reacciones metabólicas
2.1.1. Producción de inhibidores bioquímicos para promover la resistencia a
la infección.
No se sabe con certeza si cualquier planta es resistente o no a las enfermedades
sólo porque en sus células existe un compuesto inhibidor antes de que se produzca
la infección. Varios compuestos fenólicos y taninos, existentes en altas
concentraciones en las células de las hojas o frutos jóvenes, se han propuesto como
el factor que determina la resistencia de los tejidos jóvenes a los microorganismos
patógenos como Botrytis. Muchos de estos compuestos son potentes inhibidores de
muchas enzimas hidrolíücas, incluyendo las pectolíticas, enzimas de la maceración
de los fitopatógenos. Conforme los tejidos jóvenes van envejeciendo, disminuye
rápidamente su capacidad inhibitoria y su resistencia a la infección (Agrios, 2005).
Por otra parte, las células vegetales también contienen enzimas hidrolíticas, algunas
de las cuales, como las glucanasas y las quitinasas, causan la degradación de los
componentes de la pared celular del patógeno y, por tanto, contribuyen a la
resistencia a la infección. Sin embargo, en general se desconoce la importancia de
todos estos tipos de inhibidores que determinan la resistencia a las enfermedades
(Michel-Aceves et al., 2005)
2.1.2. Defensa por medio de la reacción de hipersensibilidad.
La reacción de hipersensibilidad es uno de los mecanismos de defensa más
importantes de las plantas. Esto ocurre solamente en combinaciones incompatibles
entre plantas hospedantes y patógenas como hongos, bacterias, virus y nematodos.
En estas combinaciones, no se observa diferencia alguna en la forma de
penetración del patógeno en la epidermis de plantas susceptibles y resistentes.
2.1.3. Defensa debida a una mayor concentración de compuestos fenólicos.
Algunos de los fenoles relacionados con la resistencia a las enfermedades se
encuentran profusamente en las plantas ya sea sanas o enfermas, pero su síntesis
o acumulación al parecer aumenta después de haberse producido la infección. A
estos compuestos se les puede denominar compuestos fenólicos "comunes". Sin
embargo, algunos otros fenoles no los producen las plantas sanas, excepto cuando
son estimuladas por algún patógeno o por el daño ocasionado por un agente
químico o mecánico. A estos compuestos se les conoce como fitoalexinas (Agrios,
2005).
2.1.4. Enzimas que oxidan al fenol en la resistencia a las enfermedades.
La actividad de la mayoría de las enzimas que oxidan al fenol (polifenoloxidasas)
casi siempre es mayor en los tejidos infectados de las variedades resistentes que
en los de las plantas susceptibles que han sido infectadas o en las plantas sanas
no infectadas. La importancia de la actividad de la polifenoloxidasa en la resistencia
a las enfermedades probablemente se debe a su propiedad de oxidar los
compuestos fenólicos hasta quinonas, las cuales con frecuencia son mucho más
tóxicas a los microorganismos que los fenoles originales. Otra enzima oxidasa, la
peroxidasa, no sólo oxida a los compuestos fenólicos, sino también aumenta la
velocidad de polimerización de esos compuestos en sustancias similares a la
lignina, que se depositan en las paredes y papilas celulares e interfieren con el
posterior crecimiento y desarrollo del patógeno (Agrios, 2005).
2.1.5. Defensa debida a la resistencia inducida.
Este es el tipo de resistencia que aparece después de que las plantas han sido
preinoculadas con varios agentes bióticos o previamente tratados con varios
agentes químicos o físicos. La resistencia inducida es no específica debido a que,
sin importar el tipo de agente o patógeno utilizado como inductor, el nivel de
resistencia en la planta aumenta ante varios patógenos. Por ejemplo, la infección
que causa el virus del mosaico del tabaco en plantas de tabaco hipersensible induce
una resistencia sistémica ante este virus, así como ante otros virus, hongos
(Phytophthorá), bacterias (Pseudomonas tabaci) y áfidos. Por otra parte, la infección
causada en el tabaco por una bacteria que causa lesiones foliares (Pseudomonas
syringae), induce resistencia sistémica contra el virus del mosaico del tabaco.
2.2. Genética de la resistencia vegetal
2.2.1 La teoría gen-a-gen de h. FLOR (Teoría de la resistencia cualitativa).
H.H. Flor, en 1942, después de muchas investigaciones desarrolladas sobre la
herencia de la resistencia y de la virulencia en el sistema lino-roya (Melampsora lini)
concluyó que "para cada gen que confiere resistencia al hospedero, existe un gen
en el patógeno que le otorga virulencia" (primera teoría de Flor). La introducción o
aparecimiento de un gen de resistencia en el hospedero provoca el surgimiento de
un gen de virulencia en el patógeno que le posibilita vencer ese gen de resistencia.
Los patógenos que pueden vencer esa resistencia suelen estar presentes en bajas
frecuencias, en la población del patógeno, o ser el resultado de una mutación. De
esta manera, para cada gen nuevo de resistencia incorporado surgirá uno de
virulencia correspondiente en el patógeno.
Ejemplos bastante conocidos son los sistemas Solanum-Phytopthora infestans
(Toxopeus, 1956), Avenae-Helminthosporium victoriae (Wheeler, 1969), Coffea-
Hemileia vastatrix (NoronhaWagner and Bettencourt, 1967; Bormann, 2004) y
Lycopersicum-Cladosporium fulvum (Day, 1956). Las variedades de papa
resistentes son designadas por la letra R seguidas por un subíndice que indica el
gen de resistencia envuelto: si el gen de resistencia es el gen 1, la variedad será
representada por R1, si el gen de resistencia es el gen 2 la variedad será R2 y así
sucesivamente. La raza de P. infestans capaz de vencer la resistencia conferida por
R, será llamada raza (1) y así sucesivamente (Flor, 1971)
La teoría gen a gen se aplica para el caso de parásitos obligados que poseen un
único hospedero, se ha demostrado que opera en muchas otras royas, en los
carbones, las cenicillas, la roña del manzano, el tizón tardío de la papa y otras
enfermedades causadas por hongos, así como otras producidas por bacterias,
virus, plantas superiores parásitas y nematodos. En todas estas enfemedades, se
ha demostrado que siempre que una variedad es resistente a un patógeno como
resultado de 1, 2, ó 3 genes de resistencia, el patógeno también tendrá 1, 2 ó 3
genes de virulencia, respectivamente.La teoría prevé que el patógeno siempre
vencerá, pero esto no ocurre en forma tan drástica debido a que se presentan
fenómenos importantes conocidos como selección estabilizadora y genes fuertes
(Agrios, 2005).
H.H. Flor también analizó la calidad de los genes de resistencia y patogenicidad y
postuló su segunda teoría que dice que la calidad del gen de resistencia determina
la adaptación del gen de virulencia del patógeno; en otras palabras: "razas con
genes desnecesarios para virulencia son menos aptas para sobrevivir". Ejemplo: si
se cultiva una variedad R1, la raza predominante del patógeno será (1). Si se
introduce una variedad R1R2, la población del patógeno, por selección, pasará a
estar constituida por la raza (1,2) (selección direccional) (ver figura 2). Si se vuelve
a cultivar la variedad R1, la población del patógeno también volverá a ser
predominante de la raza (1) (selección estabilizadora). (Flor, 1971; Agrios, 2005).

Figura 2. Selección direccional y estabilizadora.

Fuente: Agrios, (2005).

3. Tipos de resistencia hereditarias

Para el fitomejorador es necesario conocer la heredabilidad de la resistencia a
enfermedades, con el fin de determinar la estrategia que se debe adoptar en los
programas de mejoramiento. La herencia de la resistencia puede ser monogénica,
oligogénica, poligénica o citoplasmática.
3.1. La resistencia monogénica, de hipersensibilidad o cualitativa
Es aquella determinada por un solo gen. Manejar este tipo de resistencia es sencillo,
especialmente si ella es dominante. Lamentablemente esta resistencia controlada
monogénicamente es únicamente para razas específicas del patógeno y
usualmente tiene una corta duración en el control efectivo de las enfermedades
(Vallejo y Estrada, 2002). Esta resistencia, involucra dos procesos básicos:
percepción del ataque del patógeno y una respuesta para limitar la enfermedad. La
percepción implica receptores específicos para cepas patogénicas, que son
decodificadas por genes de resistencia (Gebhard and Valkonen, 2001). Este tipo de
resistencia se ha detectado de manera intensiva en papa hacia el tizón tardío
(Phytophthora infestans), el gen Rpi-phu1 en Solanum phureja para resistencia al
mismo patógeno y en Arabidopsis thaliana se demostró que el gen RPM1 confiere
resistencia contra asilados de P. syringae (Bisgrove et al., 1994), y que el gen
RPP13 que confiere resistencia a Peronospora parasítica, (Bittner et al. (2000)
citado por Mosquera et al., 2008), y que muestra tres especificidades identificadas
en un locus, el cual parece ser un gen simple con múltiples alelos, muy variables,
que están sujetos a selección diversificadora, en Soya se encontró que el gen Rsv1
es efectivo contra el virus del Mosaico (Yu et al., 1994), finalmente, el gen RMo1
confiere resistencia no solo a la enfermedad del tizón del arroz en Cebada sino
también al Mildiu Belloso (Inukai et al., 2006). Al parecer, estos genes controlan una
etapa importante de la interacción que se establece entre el patógeno y la planta
hospedante y, por tanto, tienen una función importante en la expresión de la
resistencia vertical como se verá más adelante (resistencia de genes mayores).
3.2. Resistencia oligogenica
Es controlada por un pequeño número de genes mayores, cada uno con un efecto
amplio en la manifestación de la resistencia como un todo. La mayoría de los casos
de resistencia vertical o específica, en la cual se presenta actuación diferencial
sobre las diferentes razas de los patógenos, es de naturaleza oligogénica (Vallejo y
Estrada, 2002).
3.3. Resistencia poligenica, cuantitativa o de campo
Es controlada por muchos genes, cuyo efecto individual es muy bajo. Es heredada
de forma semejante a los caracteres cuantitativos como producción o calidad. Es
una resistencia estable y duradera, pero a la vez es de naturaleza compleja, lo cual
dificulta su aprovechamiento en los programas de mejoramiento. La mayoría de los
casos de resistencia horizontal o inespecífica, o sea aquella que actúa
uniformemente sobre todas las razas del patógeno, son de naturaleza poligénica
(Vallejo y Estrada, 2002).
La resistencia cuantitativa, a diferencia de la cualitativa, es controlada por loci de
rasgos cuantitativos (QTL) o por varios genes (Agrios, 2005; Collard et al., 2005,
citados por Mosquera et al., 2008), y comprende reacciones diferentes que incluyen:
velocidad de penetración, restricciones a la penetración, restricciones a la tasa de
invasión del tejido celular y velocidad de esporulación del patógeno en la planta.
Estos genes actúan juntos para la defensa de la planta y la actuación de un gen
puede ser insuficiente si se expresa solo. Cada planta tiene un cierto nivel de
resistencia cuantitativa que responde a diferentes patógenos (no específicos).
Este tipo de resistencia no es absoluta, sino que atenúa o detiene el progreso de la
enfermedad y puede ser afectada por cambios en el ambiente (Agrios, 2005).
Gebhardt y Valkonen (2001) sugirieron que genes similares a los R pueden
contribuir a la resistencia cuantitativa.
3.4. Resistencia citoplasmática
Los factores citoplasmáticos son los responsables de la resistencia de las plantas a
los patógenos. Ejemplo: el citoplasma normal (N) del maíz es resistente a las razas
O y T del patógeno Helminthosporium maydis. El citoplasma del maíz androestéril
tipo Texas (Tms) es susceptible a la raza T de este patógeno. El hecho de conocer
que operan los efectos maternos en la herencia de la resistencia a enfermedades
en plantas, ayudan al mejorador a la elección de los progenitores en la formación
de los nuevos genotipos. Sin embargo, los efectos dominantes van a depender de
la cruza que se examina; asímismo, el valor fenotípico de la progenie es influenciado
por un efecto maternal, sugiriendo que el efecto materno atribuible a un progenitor
es variable, dependiendo de la magnitud de variación del progenitor masculino que
se elija (Mendoza et al., 2003).
3.5. Clasifcacion epidemiologica de la resistencia
De acuerdo al modo en que se expresa la resistencia ésta puede ser resistencia
vertical cuando es efectiva ante algunos patotipos del patógeno y la resistencia
horizontal si se comporta por igual frente a todos los patotipos del patógeno.
3.5.1. Resistencia Vertical
Muchas variedades vegetales son bastante resistentes a algunas razas de un
patógeno pero, en cambio son susceptibles a otras razas del mismo. En otras
palabras, dependiendo de la raza del patógeno utilizada para infectar a una variedad
vegetal, ésta puede ser resistente a una raza de patógeno y susceptible a otra. Este
tipo de resistencia en las plantas permite diferenciar claramente entre las razas de
un patógeno, ya que es efectiva contra ciertas razas específicas del mismo e
ineficaz contra otras. Este tipo de resistencia, algunas veces se denomina como
resistencia específica, cualitativa o diferencial, pero se conoce con más frecuencia
como resistencia vertical.
La resistencia vertical por lo general se controla por uno o algunos genes (de ahí el
nombre de resistencia monogénica u oligogénica). Al parecer, estos genes
controlan una etapa importante de la interacción que se establece entre el patógeno
y la planta hospedante y, por tanto, tienen una función importante en la expresión
de la resistencia vertical (resistencia de genes mayores). En presencia de la
resistencia vertical, el hospedante y el patógeno al parecer son incompatibles y el
primero generalmente responde desarrollando una reacción de hipersensibilidad y,
de esta forma, el patógeno no puede establecerse ni multiplicarse en la planta
hospedante. En general, la resistencia vertical inhibe el establecimiento inicial del
patógeno que llega al campo proveniente de plantas hospedantes que carecen de
(o tienen) genes mayores distintos que confieren resistencia a la planta. La
resistencia vertical inhibe el desarrollo de epifitias al limitar el inoculo inicial.
La resistencia vertical es muy común contra hongos y nematodos, pero es rara
contra insectos, bacterias y virus.
3.5.2. Resistencia Horizontal
La consecuencia epidemiológica de la resistencia horizontal es bien diferente al de
la resistencia vertical que generalmente se manifiesta confiriendo a la variedad que
la posee inmunidad o hipersensibilidad contra determinadas razas del patógeno.
La resistencia horizontal, a pesar de ser efectiva contra todas las razas, apenas
disminuye el tamaño de las lesiones producidas por el patógeno, aumenta el período
de incubación del mismo, disminuye el número de esporas producidas por lesiones,
etc. Todos sus efectos son parciales: menor número de esporas infectan el follaje
de las variedades horizontalmente resistentes; las lesiones se desarrollan más
lentamente; las esporas son producidas en menor cantidad y más tardíamente.
Todos estos efectos sumados producen una reducción en la taxa de desarrollo de
la enfermedad (Agrios, 2005).
4. Origen de la resistencia
La resistencia de las plantas a las enfermedades frecuentemente resulta de la
interacción específica de genes de resistencia (R) de las plantas con los
correspondientes genes de avirulencia (Avr) de los patógenos. En años recientes,
se han caracterizado algunos genes R de varias especies vegetales que codifican
para proteínas que se agrupan en cinco clases de acuerdo al dominio común que
comparten, tales como los dominios que son ricos en leucina y que se repiten a
intervalos regulares, con dominios conservados de proteínas con actividad de
fosforilación (proteína cinasa) de serina/treonina, con sitios de unión de nucleótidos
de trifosfato, con motivos llamados “cierres de leucina”, y con dominios similares al
receptor “Toll/ Interleucina-1” citoplásmico de células animales. Se ha sugerido que
los genes R codifican para receptores que interactúan directa o indirectamente con
ligandos producidos por los correspondientes genes de avirulencia del patógeno.
Algunos de los procesos bioquímicos y fisiológicos asociados con la resistencia gen
por gen son la generación de especies reactivas de oxígeno, la producción de oxido
nítrico, la producción de compuestos antimicrobianos, la peroxidación de lípidos, el
flujo de iones, y la inducción de genes de defensa, entre otros. El disponer de los
genes R clonados abre nuevas posibilidades de incorporar por transformación
genética, genes de resistencia nuevos a las plantas.
5. Resistencia a insectos
Una planta resistente es aquella que, debido a su constitución genotípica, es menos
dañada que otra, por insectos plagas, en igualdad de condiciones. En la práctica es
la habilidad que tiene una variedad para producir una cosecha de más alto
rendimiento y de mejor calidad que otras variedades a un nivel dado de población
de un insecto plaga. La resistencia es hereditaria. Las progenies de la planta
resistente se deben comportar como resistentes, desde que las condiciones
ambientales sean las mismas. La resistencia es específica a determinada plaga.
Una planta puede ser resistente a un insecto y susceptible a otro (Vallejo y Estrada,
2002). La resistencia varietal como una base de la resistencia, especialmente en
sus mecanismos de antibiosis y antixenosis, ocurre básicamente por la presencia
de alomonas (sustancias que favorecen a las plantas) o por la ausencia de
kairomonas (sustancias que favorecen al insecto).
5.1. Mecanismos de resistencia
Painter (1951), diferenció tres tipos de resistencia de plantas a insectos y los agrupó
de manera triangular:

Figura 3. Triangulo de los tres tipos de resistencia de las plantas a insectos.

Fuente: Vallejo y Estrada, (2012)

Una planta resistente puede tener al mismo tiempo los tres tipos de resistencia, esto
es, puede ser no preferida para ovoposición o alimentación, puede tener antibiosis
y ser tolerante. Los factores genéticos que condicionan la no preferencia, antibiosis
o tolerancia pueden ser independientes o tener acción acumulativa. Esto muestra la
posibilidad de acumular factores de resistencia en una variedad, contra una plaga.
5.2. Antibiosis
Se dice que hay antibiosis cuando la planta tiene un efecto adverso en la biología
del insecto. Ocurre por la presencia de alomonas o por la ausencia de kairomonas.
La antibiosis puede deberse a la presencia de factores químicos tales como
proteínas, toxinas (alcaloides, quetonas, ácidos orgánicos), inhibidores (de alfa-
amilasa, tripsina, proteasas) o a la presencia de factores físicos tales como
crecimiento hipersensitivo, tricomas, deposiciones de sílice, etc
5.3. Tolerancia
Es la habilidad genética de una planta para soportar un ataque y sobreponerse a él
mediante la recuperación de tejidos o adición de tejidos nuevos, después de la
destrucción o remoción causada por un insecto. La tolerancia de ninguna manera
afecta la colonización de la planta (antixenosis) ni el desarrollo o reproducción del
insecto (antibiosis). Sin embargo, es común encontrar a la tolerancia actuando en
combinación con otros mecanismos de resistencia.
 IV. CONCLUSIONES

1. Las plantas demuestran resistencia por su genética ante factores abióticos

como la sequía, los cambios drásticos de temperatura, la deficiencia o el
exceso de luz, la acumulación de contaminantes, los herbicidas, los cambios
en la concentración de sales y de los nutrientes en el suelo; y dentro de los
factores bióticos se puede incluir, el ataque de insectos herbívoros y de
patógenos, que ocasionan enfermedades.

2. La resistencia de las plantas se manifiesta en cambios pueden manifestarse

como resistencia mediante: 1) el ajuste estacional del crecimiento para evitar
las condiciones de estrés; 2) las adaptaciones morfológicas y las
adaptaciones fisiológicas, tales como el desarrollo de sistemas radiculares
anchos y profundos, el engrosamiento de la xilema, el incremento en la
densidad de tricomas, el cierre de estomas y la acumulación de cera en la
superficie de la hoja, entre otros. O bien como tolerancia, mediante 3)
cambios metabólicos entre los que se encuentra un ajuste del potencial
osmótico, la biosíntesis de osmoprotectores y solutos compatibles, la
activación de enzimas y los compuestos antioxidantes, la síntesis de
poliaminas, la producción de Óxido Nítrico (NO), la modulación fitohormonal,
la represión del crecimiento celular, la inducción de vías de señalización
mediadas por enzimas y la reprogramación de la expresión génica mediante
mecanismos dependientes o independientes de pequeñas moléculas de
ácidos nucleicos conocidas como miRNAs, entre otras.

3. los tipos de resistencia hereditaria son:

La resistencia monogénica, de hipersensibilidad o cualitativa
Resistencia oligogenica
Resistencia poligenica, cuantitativa o de campo
Resistencia citoplasmática
Clasificación epidemiológica de la resistencia
Resistencia Vertical
Resistencia Horizontal

4. Conocer los mecanismos genéticos por los que las plantas presentan
resistencia es importante para lograr una producción efectiva de los cultivos,
lo cual está ligado al proceso de mejoramiento genético de estas especies
de importancia comercial y nutricional.
 V. REFENCIAS BIBLIOGÁFICAS

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