Parasitosis intestinales IVAN

Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por
la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la
penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Cada uno de ellos va a
realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos,
con lo que las podemos clasificar según el tipo de parásito y la afectación que
provoquen en los distintos órganos y sistemas.

Parasitosis por protozoos

Etiología
La Giardia lamblia es el protozoo intestinal mas comun en el mundo.
Se presenta bajo dos formas distintas. Las formas vegetativas o trofozoito (forma
activa) tienen aspecto de media pera y su tamaño es de 10 a 20 micras de largo
por 6 a 10 de ancho. Viven en el duodeno y primera porcion yeyunal, donde
pueden llegar a invadir las criptas glandulares y submucosa. Solo se encuentran
en las heces en caso de diarrea. La segunda forma es el quiste lambliasico,
que mide de 10 a 12 micras de largo por 8 de ancho. Los quistes se forman en el
duodeno de manera intermitente y se eliminan por las heces La infestacion se
produce por ingestion de los quistes contenidos en el agua y alimentos, estando
especialmente predispuestos los ninos pequenos, principalmente si estan
internados o en guarderias. Al llegar el parasito al estomago, se destruye la
cubierta del quiste y aparece la forma vegetativa, que se situa en los tramos mas
altos del intestino delgado. El desarrollo de la enfermedad diarreica requiere la
colonización del intestino delgado, iniciandose por la liberacion de quistes y
seguida por la fijacion al epitelio intestinal, terminando con la fase de
multiplicacion.

Patogenia
Como mecanismos de produccion de la diarrea y malabsorcion se ha postulado
inicialmente la simple accion mecanica de los trofozoitos, actuando como barrera
mecanica a la absorcion, o bien la competencia con nutrientes del huesped,
actualmente no aceptable dada la gran reserva funcional del intestino delgado y la
relativamente escasa masa metabolica del parasito. Parece mas probado que, por
una parte, intervienen factores predisponentes: edad del lactante,
inmunodeficiencia, malnutricion, alteracion de la flora intestinal e interaccion con
las bacterias. Asi, en el origen de la diarrea e incluso de la malabsorcion, pueden
comprobarse otros hechos:
a) Anomalias morfologicas de la mucosa intestinal. Hay evidencia de cambios
ultraestructurales a pesar de que la arquitectura vellositaria aparezca normal.
b) Sobrecrecimiento bacteriano. Se ha comprobado incremento en el numero de
bacterias aerobias y anaerobias en intestino delgado proximal de pacientes
parasitados con giardiasis.
c) Influencia de sales biliares. La presencia de sales biliares puras estimula el
crecimiento del parasito.
d) Inhibicion de enzimas pancreaticas. Por interaccion probable entre las
proteinasas del parasito y el huesped.
e) Fallo de los mecanismos defensivos. Son tanto locales como generales y lo
mismo humorales (anticuerpos antigiardia, IgG, IgM, IgA) como celulares
(especificos y fogocitosis).

Clínica
Portador asintomático. El origen puede estar en una cepa no virulenta y por
mecanismos de defensa del huesped, suficientemente eficaces para controlar la
infeccion.
Gastroenteritis autolimitada. Proceso de diarrea de 7-10 dias de duracion,
frecuentemente de caracteristica liquida, acompanada de anorexia, distension
abdominal y dolor abdominal. El cuadro clinico mas habitual es el de crisis de
diarrea recidivante.
Diarrea crónica con malabsorción intestinal. Proceso multifactorial, que abarca
fallo para erradicar el parasito con lesion vellositaria secundaria, malabsorcion
intestinal de grasas con transito intestinal enlentecido,intolerancia asociada a la
lactosa y sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Puede aparecer como diarrea del
viajero. El abdomen aparece abombado por meteorismo y el dolor es frecuente.

Diagnóstico

Examen parasitológico. En las heces pone en evidencia la existencia de los

tipicos quistes. No obstante, se debe tener en cuenta que varios examenes
parasitologicos negativos no excluyen, de forma absoluta, la existencia de
lambliasis. Se recomienda, por tanto, tomar tres muestras de heces a lo largo de
una semana; asi el porcentaje de positividad es del 98%. En determinados casos
de sospecha puede estar indicado el estudio de formas vegetativas en el duodeno.
Para el examen del jugo duodenal, dadoque el clasico sondaje es una tecnica
molesta, que requiere control radiologico, se debe dar preferencia a la obtencion
de jugo duodenal por deglución de una pequena capsula de gelatina unida a un
hilo; es el denominado enterotest (HDC. Corporation, California) mas sencillo, con
escasas molestias y sin necesidad de radioscopia de control

Otras pruebas. La deteccion del antigeno fecal de la Giardia mediante tecnicas de

inmunoelectroforesis y enzimoinmunoanalisis permite la investigación facil del
parasito en zonas con mayor incidencia, con elevada sensibilidad (90-99%) y
especificidad del 95-100%, reemplazando el análisis microscopico fecal. Otros
procedimientos son la investigacion de anticuerpos IgM plasmaticos antigiardia, y
la biopsia intestinal con estudio de microscopia electronica. El estudio
inmunologico es aconsejable en los casos mas graves o resistentes. La
identificacion por restriccion de fragmentos de los productos de PCR y por
secuencia de ADN permite el analisis de Giardia y Cryptosporidium. Al no ser un
parasito invasivo, no hay eosinofilia ni leucocitosis fecal o sanguinea.

Tratamiento
Metronidazol. Es el farmaco de eleccion por su buena tolerancia y eficacia, 20
mg/kg/dia, fraccionandolo en 2 o 3 tomas al dia, despues de las comidas, durante
10 dias. La administracion prolongada produce anorexia, vomitos y neuropatia
periferica En nuestro medio el empleo de metronidazol es lo habitual,
describiendose fallos en sujetos inmunodeprimidos. En caso de intolerancia o
resistencia al metronidazol se puede emplear tinidazol en dosis unica 30
mg/kg/dia. Furazolidina. 6 mg/kg/dia, en 4 dosis diarias durante 7 dias.
Tratamiento dietético. En los mas pequenos puede estar justificada la sustitucion
de leche por formulas sin lactosa durante 2 semanas, hasta que los niveles de
lactasa vuelvan a valores normales.
Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar)
Es un protozoo parasito anaerobio con forma ameboide dentro del genero
entamoeva es patógeno para el humano causando amebiasis incluyendo colitis
amebica y absceso hepatico
Etiopatogenia
Tras la ingestión de quistes contenidos en alimentos y aguas contaminadas o por
déficit de higiene en manos, los trofozoítos eclosionan en la luz intestinal y
coloniza, y pueden permanecer en ese lugar o invadir la pared intestinal para
formar nuevos quistes tras bipartición, que son eliminados al exterior por la
materia fecal y volver a contaminar agua, tierra y alimentos. En el proceso de
invasión de la mucosa y submucosa intestinal, producen ulceraciones
responsables de parte de la sintomatología de la amebiasis, así como la
posibilidad de diseminación a distancia y afectación de otros órganos diana
(absceso hepático).

Clínica
Muy variada, desde formas asintomáticas hasta cuadros fulminantes:
a. Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.
b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: gran número
de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco, con volumen
de la deposición muy abundante en un principio y casi inexistente posteriormente,
dolor abdominal importante, tipo cólico. En casos de pacientes desnutridos o
inmunodeprimidos pueden presentarse casos de colitis amebiana fulminante,
perforación y formación de amebomas con cuadros de obstrucción intestinal
asociados.
c. Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor
abdominal tipo cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de
estreñimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de plenitud
posprandial, náuseas, distensión abdominal, meteorismo y borborigmos.

Diagnóstico
Mediante visualización de quistes en materia fecal o de trofozoítos en cuadro
agudo con deposiciones acuosas. Para diferenciar E. histolytica, ameba patógena,
de E. dispar, ameba no patógena que no precisa tratamiento, es necesario una
PCR-RT, prueba que solo puede realizarse en algunos en centros especializados.

Tratamiento y prevención

El portador asintomático tiene un papel fundamental en la perpetuación de la

endemia; la amebiasis intestinal tiene, además, tendencia familiar y predominio en
grupos hacinados, por lo que resulta fundamental extremar las medidas de higiene
personal y comunitarias.

Cryptosporidium species YUNAIKA

Microorganismo de forma esferica de 5 a 6 micras de diametro, que suele

completar su ciclo vital en un solo huesped entre 13 y 15 dias. El Cryptosporidium
puede estar ubicado en cualquier lugar del epitelio del tracto digestivo y se ha
aislado tambien a nivel del arbol respiratorio. Su difusion es cada vez mayor, ya
que sigue un curso paralelo al SIDA, por tratarse de un microorganismo
oportunista. En nuestro medio ha sido aislado tambien en pacientes
inmunocompetentes. La fuente de contagio puede ser a partir de ciertos animales
parasitados (zoonosis), pero el principal mecanismo de infestacion es el fecal-oral
por agua y alimentos contaminados.
.
Los quistes de Cyclospora en heces frescas no son infecciosos; requieren dias o
semanas en el exterior paraque, bajo condiciones ambientales favorables puedan
esporular, convirtiendose entonces en infecciosos.

Sintomatología. Es diferente, por su intensidad y duracion, entre los pacientes

inmunocompetentes y los inmunodeprimidos:
a) Infeccion con inmunidad normal. Tras un periodo de incubacion de 1 a 7 dias
aparecen fiebre, vomitos y diarrea. Las deposiciones suelen ser liquidas y
abundantes. Se resuelve en 2-3 dias. La ingesta de quistes de C. parvum, incluso
en dosis bajas, puede ocasionar diarrea aguda, frecuentemente por medio del
agua de bebida, pues los quistes son resistentes a la cloracion.
b) Infeccion en inmunodeficiencias. El C. parvum es un protozoo patogeno
frecuentemente involucrado en las complicaciones por VIH, produciendo diarrea
cronica y perdida de peso. En ocasiones ha provocado lesiones hepatobiliares
(colecistitis acalculosa y colangitis esclerosante) liquido duodenal. En la actualidad
se diagnostica por tecnicas de Ziehl- Neelsen modificadas que permiten identificar
los ooquistes en las heces, lo que facilita la investigacion de gran numero de
pacientes. No es raro encontrar los “ooquistes” en portadores asintomaticos (2/3
de los casos) que una semana antes habian padecido trastorno gastrointestinal.
La diarrea es de tipo secretora.

Tratamiento. Ademas del soporte de solucion rehidratante oral, si hay

inmunodeficiencia se hara tratamiento con paromomicina (30-50mg/kg/dia),
macrolidos tipo espiramicina o eritromicina, o inmunoglobulinas orales. La remision
espontanea en pacientes VIH es rara. La terapia antirretroviral de alta actividad,
aunque no erradica la infeccion, reduce considerablemente el numero de parasitos
a niveles de expresion sub- clinica. El tratamiento en ninos inmunocompetentes es
controvertido debido al curso autolimitado. Si los sintomas son intensos y
prolongados, se benefician del tratamiento con paromomicina, aunque se discute
su eficacia. En estos casos se prefiere en la actualidad el tratamiento con
nitazoxanida, un agente antihelmintico de amplio espectro.
Balantidium coli
Es un protozoo ciliado patogeno de los cerdos, que puede infectar al ser humano,
produciendo ulceras en el colon. Junto con la Entamoeba histolytica son los
protozoos patogenos mas importantes que afectan al colon.
Diagnóstico. Se basa en la identificacion de grandes trofozoitos móviles en
heces.

Tratamiento. Incluye yodoquinol o metronidazol.

PARASITOSIS POR NEMATODOS -YADIRA-

Los mas interesantes de este grupo son los ascaris y oxiuros, pero tambien se
consideraran los toxocaras, tricocefalos y triquinas.
Ascaris lumbricoides
Es el verme cilindrico mas grande que se encuentra en el ser humano. Segun la
OMS, la tercera parte de la poblacion mundial esta parasitada. La edad de mayor
incidencia es entre los 5 y los 10 anos, mientras que en el lactante es rara.

Patogenia. Se ingieren los huevos maduros al tomar vegetales crudos, frutas

contaminadas o agua, o bien si juega con objetos sucios o con la tierra. Despues
de ingerir los huevos de Ascaris, las larvas incubadas atraviesan la mucosa
intestinal y pasan a la circulacion venosa portal, atraviesan el higado, alcanzando
los pulmones, donde originan una reacción inflamatoria con tos y disnea. Tras ser
eliminadas por via respiratoria pasan a la faringe, donde son deglutidas,
alcanzando la madurez en el intestino delgado. Desde el pulmon consiguen pasar
algunas larvas, excepcionalmente, al territorio de la circulacion mayor, via aorta,
donde a veces, mas tarde, aparecen aisladas en diversos organos, como el
cerebro y los rinones. Despues de 2 meses, los vermes maduran y las hembras
ponen los huevos para repetir el ciclo. En su fase adulta, es un gusano de longitud
entre 15 y 35 cm. El macho es mas corto y delgado (diametro 3-4 mm) que la
hembra (diametro 5-6 mm), la cual elimina cada dia unos 200.000 huevos. En la
fase adulta el parasito actua de las siguientes formas:
a) Accion mecanica: en el intestino puede constituirse un peloton de ascaris, que
obstruya la luz intestinal.
b) Accion toxica: debida a toxinas excretadas por los ascaris o liberadas al morir
el parasito, lo que justifica los cuadros de intoxicacion por Ascaris.
c) Accion alergica: a la que se atribuyen prurito, edema, irritacion conjuntival, y
eosinofilia.
d) Accion carencial: por el consumo de sustancias alimenticias por los parasitos
alojados en el intestino cuando son muy numerosos, circunstancia agravada en
algunas ocasiones por la diarrea y el trastorno de absorcion.
e) Accion nerviosa refleja: capaz de originar ciertos fenomenos a distancia, como
irritabilidad, sueno intranquilo, bruxismo e incluso convulsiones
f) Accion proinfectiva: se refiere al posible papel favorecedor de infecciones,
absceso hepatico, peritonitis bacteriana y predisposición a las infecciones
intestinales. En la fase larvaria las principales acciones se desarrollan en el higado
(posibles cuadros de insuficiencia hepatica, hepatitis, sindrome hepatomegalia-
eosinofilia) y pulmon(infiltrado eosinofilico y neumonia).

Clínica. En muchos casos no se aprecian sintomas salvo durante la fase

respiratoria (tos, dificultad respiratoria, fiebre). En los casos intensos puede
asociarse con anorexia, dolor abdominal, diarrea o vomitos y perdida de peso. En
raras ocasiones se produce obstruccion intestinal o biliopancreatica.

Diagnóstico. Identificacion de los huevos en las heces, aunque a veces pueden

pasar gusanos enteros de 20 y 40 cm de longitud. Eosinofilia en el hemograma.
Las larvas pueden identificarse en esputos y en aspirado gastrico.

Tratamiento. Se recomienda mebendazol (100 mg, dos veces al dia durante 1

dia). Otras alternativas son tiabendazol (25 mg/kg, dos veces al dia durante 2
dias), piperazina (50-75 mg/kg/dia en dosis unica) o pamoato de pirantel (11
mg/kg/dia en dosis unica). En caso de obstrucción intestinal o biliar se aconseja
piperazina a un dosis inicial de 150 mg/kg seguido de seis dosis de 65 mg/kg cada
12 horas por sonda nasogástrica pues, de ese modo, se narcotiza al gusano y
ayuda a aliviar la obstruccion aunque, en ocasiones se requiere intervencion
quirurgica. Las obstrucciones biliar y pancreatica pueden resolverse
endoscopicamente.

Enterobius vermicularis (oxiuro) Presenta una incidencia del 40-50% en niños

en edad escolar. El parasito, en su fase adulta, es filiforme y de color blancuzco,
oscilando su tamano de 2 a 13 mm. La hembra mide 8 a 13 mm. El macho es mas
pequeno, 2 a 4 mm de longitud. Al lado de la cabeza poseen unas espiculas que
facilitan su fijacion a la mucosa intestinal. Cada hembra puede poner diariamente
de 15.000 a 20.000 huevos. En condiciones normales vive en la parte inferior del
intestino delgado y, sobre todo, en el ciego, pudiendo alojarse incluso en el
apéndice
.
Patogenia. La infestacion se realiza, generalmente, por ingestión de huevos
fecundados. Las larvas maduran en el duodeno, localizándose despues en la
region ileocecal. Desde esta, las hembras progresan hasta el recto y el ano,
realizando alli la puesta de los huevos, generalmente por la noche. Los huevos se
adhieren a las margenes del ano y piel circundante mediante una secrecion
especial; tienen un tamano aproximado de 30-40 micras y, al contrario que los
ascaris, son infectantes ya al cabo de media hora.

Sintomatología. Por su especial localizacion provocan prurito anal, a veces

intenso, que obliga al rascado, infectandose asi las manos del nino, que se
constituyen en vehiculo de transmision. El prurito es habitualmente nocturno,
secundario a la puesta de huevos en los margenes anales por las hembras
adultas. Otro sintoma habitual es el prurito perineal. El mecanismo comida-mano-
boca es el principal modo de transmisión. Sin embargo, existe la posibilidad de
una infestacion retrograda a partir de la mucosa anal, asi como tambien por medio
de los alimentos, ropa sucia y, como mas excepcional, por el polvo atmosferico
aspirado. Su especial modo de propagacion y las amplias vias de difusion explican
la frecuente parasitacion de todos los miembros de la familia, circunstancia que se
habra de tener en cuenta a la hora del tratamiento.
Diagnóstico. Los huevos no suelen aparecer en las heces. El método mas eficaz
y seguro para la demostracion de los huevos consiste en la aplicacion de una tira
de celofan adhesivo en los pliegues del ano, por la manana antes de la
defecacion; montada luego sobre un porta, con unas gotas de tolueno, permite
apreciar los huevos del parasito. Conviene repetir varias veces la prueba antes de
darla por negativa. A veces es posible observar directamente los oxiuros en las
heces, sobre todo si existe diarrea, e incluso ocasionalmente se ven en las
margenes del ano mediante una inspeccion cuidadosa. La eosinofilia no es
frecuente.
Tratamiento. Se debe tratar a toda la familia y extremar las medidas de higiene
(uñas cortas, cepillado de uñas, lavado de manos, lavado frecuente de sabanas).
Responde adecuadamente con mebendazol (100 mg en dosis unica), o albendazol
(400 mg en dosis unica) independientemente de la edad, o bien con pamoato de
pirantel (11 mg/kg –maximo 1 g– en dosis unica), o pamoato de pirvinio (5 a 7,5
mg/kg en dosis unica). Se debe tratar a todos los miembros que viven con el nino
para prevenir la reinfeccion. Es recomendable repetir el tratamiento a las 2
semanas para eliminar a las formas adultas que han madurado desde la primera
dosis.de tratamiento

Toxocariasis GREY
La infestacion por Toxocara provoca el cuadro conocido como visceral larva
migrans y ocular larva migrans cuando el organo mas afectado es el ojo. El
principal agente etiologico es la larva del Toxocara canis o ascaris del perro. El
grupo de riesgo esta constituido por ninos con trastornos de la alimentacion. Los
toxocaras no viven en el intestino humano, pero los huevos ingeridos maduran en
el. Las larvas atraviesan la mucosa y llegan al higado, pulmon, ojos y otros
órganos donde mueren, provocando una reaccion inflamatoria granulomatosa.

Clínica. Visceral larva migrans. Suele ser asintomatica, aunque en los ninos mas
pequenos (1-5 anos) puede presentarse con afectacion del estado general, fiebre,
palidez, distension abdominal, vomitos y tos. Es frecuente encontrar
hepatomegalia
Diagnostico. El estudio hematologico plantea la sospecha diagnostica al mostrar
una leucocitosis elevada (40.000-100.000) con intensa eosinofilia (30 a 90%). La
radiografia de torax revela infiltrados pulmonares. Es frecuente la
hipergammaglobulinemia, asi como elevacion de isohemaglutininas como
consecuencia de la reaccion cruzada entre los antigenos de Toxocara y los
antigenos humanos de grupo sanguineo Ay B. El diagnostico de seguridad
requiere identificar las larvas en las lesiones granulomatosas. Ocular larva
migrans. Se presenta en adultos y ninos mayores como una masa inflamatoria
unilateral posterior.
Tratamiento. Muchos casos se resuelven sin tratamiento, especialmente los
cuadros asintomaticos. Referente a la profilaxis, se debe hacer hincapie en la
conveniencia de que los ninos eviten un contacto demasiado estrecho con
animales domesticos (perro) jovenes ya que los mayores desarrollan inmunidad,.
El tratamiento con antihelmintico no esta demostrado que sea realmente eficaz,
aunque debe efectuarse siempre que existan complicaciones. El tratamiento mas
especifico utiliza la dietilcarbamicina a la dosis de 6- 12 mg/kg/dia, durante 7-10
dias. Tambien es util el tiabendazol a dosis de 25 mg/kg, dos veces al dia durante
5-7 dias, o mebendazol 100-200
mg/kg dos veces al dia durante 5 dias. En caso de enfermedad pulmonar severa
se asocian corticosteroides.

Anisakiasis
Es producida por las larvas de nematodos del pescado (Anisakis sp), cuando se
ingiere fresco (no congelado ni cocinado). Suelen quedar las larvas, sin llegar a
madurar, a nivel del estomago..
Sintomatología. Corresponde casi siempre, en consecuencia, en un cuadro de
gastritis aguda o subaguda y sintomas generales (urticaria) en las primeras 12
horas de ingerir el pescado. Los sintomas se desarrollan como resultado de la
inflamacion cuando las larvas penetran la mucosa gastrica.
Diagnostico: el diagnostico es mediante fibrogastroscopia: reaccion
granulomatosa e identificación de las larvas del parasito, en numero variable

Tratamiento. El de eleccion es la extirpacion de las larvas por endoscopia. Si hay

urticaria, estan indicados los antihistaminicos.
Prevención. Evitar consumo de pescado crudo a menos que sea congelado
durante 48 horas, y de pescado fresco si no se ha cocinado durante un minimo de
20 minutos a 60 °C.
Trichuriasis
Denominada tambien tricocefalosis, es menos frecuente que la oxiuriasis, pero no
excepcional. El agente patogeno es el Trichuris trichiura, cuya forma adulta se
asienta en el colon y ciego. Los huevos son expulsados por las heces y
contaminan la tierra, vegetales y diversos objetos, con los que reingresan en el
tubo digestivo.
Cuadro clínico. Puede ofrecer un sindrome agudo de inflamación del intestino,
cuando se produce una invasion masiva del intestino grueso, pero en la mayor
parte de los casos es oligosintomatico (dolor abdominal de predominio en fosa
iliaca derecha, diarrea a menudo sanguinolenta, palidez, anorexia, distension
abdominal) o incluso asintomatico. Con frecuencia en ninos pequenos motiva
prolapso rectal. Se asocia a una anemia hipocroma microcitica debido a las
perdidas sanguineas intestinales.
Diagnóstico. Se basa en la coproovoscopia en el frotis de heces. El hemograma
muestra eosinofilia mas o menos elevada.
Tratamiento. Cuenta con un preparado de gran efectividad y buena tolerancia,
como es el mebendazol (100 mg dos veces al dia durante 3 dias), aunque no debe
ser usado en menores de 2 anos; una alternativa es albendazol (400 mg en dosis
unica).
Triquinosis MARIA GONZALEZ
Trichinella spiralis parasita el tubo digestivo de varias especies animales (cerdo
sobre todo), sus larvas atraviesan la pared intestinal, pasan a la circulacion
sanguinea y, finalmente, quedan encapsuladas en los musculos. El niño adquiere
la enfermedad al tomar carne de estos animales sin control veterinario y poco
cocida. Por eso es rara en el lactante.
Sintomatología. Es variable, posiblemente en razon directa con la dosis
infectante. En los casos mas graves aparece 5-7 dias despues de la ingesta y
comprende como signos principales: vomitos y diarrea, fiebre, edemas de
predominio periorbitario, dolores musculares en cuello, extremidades y torax,
exantema cutaneo urticariado o de otro tipo y eosinofilia muy elevada.

Diagnóstico. Se sospechara por el ambiente epidemico, la clinica y la eosinofilia.

La confirmacion diagnostica vendra dada por la prueba intradermica, el test
serologico y la biopsia muscular para aislar las larvas. Ocasionalmente la
radiografia muestra calcificaciones de larvas muertas, en casos ya curados

Tratamiento. Como antiparasitario de utilidad se recomienda el mebendazol; la

dosis de adulto es 200-400 mg tres veces al dia durante 3 dias seguida por 400-
500 mg tres veces al dia durante 10 dias. La dosis
pediatrica no se ha establecido. Con frecuencia se utilizan corticoides par prevenir
la reaccion de Herxheimer asociada al tratamiento. Con estos recursos la curacion
es la regla en casos leves o de mediana gravedad. En las infestaciones masivas el
exitus se produce despues de un curso de días o semanas.

PARASITOSIS POR CESTODOS YADIRAAAAAA

Taenia saginata
Es la teniasis habitual en nuestro medio y es ocasionada por la ingestión de carne
infestada de bovino. El gusano adulto posee, como todos los cestodos, una
cabeza o escolex provisto de ventosas de fijacion y un cuerpo formado por anillos
o proglotides provistos cada uno de órganos masculinos y femeninos; los anillos
maduros estan repletos de huevos fecundados. El gusano adulto mide mas de 5
metros de largo y puede llegar a 10 metros. El escolex mide solamente 1 a 2 mm y
los anillos maduros miden unos 20 mm de largo por 7 mm de ancho.

Patogenia. El ciclo del parasito se inicia con la eliminacion de anillos por las
heces, liberandose en el exterior millares de huevos que contienen un embrion
hexacanto ya formado. Ingeridos los huevos por un bovino, el embrion queda libre
en su aparato digestivo, atraviesa la pared intestinal, pasa a la circulacion general,
atraviesa el pulmon y llega a los musculos, donde se enquista, formando un
cisticerco que a los 3 o 4 meses se hace infectante. Al ingerir carne que contenga
cisticercos, insuficientemente cocida, la larva se libera en el estomago, el escolex
se fija en el intestino delgado e inicia la formacion de anillos que, 2 o 3 meses mas
tarde, se empiezan a eliminar por las heces completando el ciclo parasitario.
Debido a la presencia de un solo parasito en el intestino, se le denomina
vulgarmente “solitaria”.
Clínica. Suele ser escasa: puede persistir el parasito durante mucho tiempo,
incluso años, sin motivar mas trastorno que la eliminacion de anillos por las heces;
otras veces se manifiesta con sintomas vagos, como tendencia a la diarrea,
adelgazamiento, discreta anemia y dolor abdominal.
Diagnóstico. Se establece por la identificacion de los huevos o de los proglotidos
en heces. La eosinofilia periferica es minima; en la neurocisticercosis se encuentra
eosinofilia en el liquido cefalorraquideo aunque no en todos los casos.
Tratamiento. El preparado mas conocido o clasico es la cloro-salicilamida o
niclosamida. A dosis de 1 gramo en ninos de 2 a 6 años y de 2 gramos en
mayores de 6 años, administrandose de una sola vez tras el desayuno, pudiendo
repetirse a las 6-12 semanas en casos de ineficacia terapeutica. Es muy eficaz y
mejor tolerado el praziquantel a la dosis de 5-10 mg/kg, en dosis unica, que
actualmente es el farmaco de eleccion. Para la profilaxis, la medida mas util es
evitar que el niño coma cruda o poco cocida la carne de bovinos.

Taenia solium
La tenia del cerdo tiene menor longitud (unos 3 metros) y menor numero de
ramificaciones laterales en los proglotidos. En esta teniasis el cerdo es el huesped
intermediario habitual, siendo ocasionada por la ingestión de su carne poco
cocida. Es excepcional entre nosotros, siendo mucho mas frecuente en los
tropicos. Sus caracteristicas, su ciclo biologico y tratamiento son semejantes a los
de la Taenia saginata. El aspecto mas importante de la Taenia solium es la
posibilidad de que el hombre ingiera huevos y se convierta en huesped
intermediario. En este caso, a traves de linfaticos y sistema vascular, se disemina
originando la enfermedad llamada cisticercosis, excepcional en climas templados,
caracterizada por los cisticercos presentes en los musculos y, sobre todo, en el ojo
y cerebro que pueden visualizarse bien mediante RM.
Diagnóstico. Los sintomas gastrointestinales son similares a los de T. saginata.
Los quistes sobreviven durante muchos años aunque eventualmente producen
una reaccion local inflamatoria y con calcificación posterior.
Tratamiento. El tratamiento de la cisticercosis con praziquantel (50 mg/kg/dia, en
tres dosis diarias, 14 dias) ha mejorado el pronostico de la enfermedad.

Hymenolepis nana ALEJANDRO

Es un cestodo muy pequeño que no sobrepasa los 25 mm. Ocasiona una teniasis
poco frecuente en paises templados. En su ciclo biológico intervienen roedores,
moscas, cucarachas y otros insectos, que contaminan las aguas y alimentos con
quistes o embriones. La clinica, en la mayoría de ocasiones nula, presenta dolor
abdominal acompañado a veces de diarrea no sanguinolenta, es frecuente la
tendencia al sueño y cambio de caracter.
Diagnostico. Aparte de las nociones endemicas, se efectua por la busqueda de
huevos en heces.
Tratamiento. Igual que en las teniasis anteriores.

Dyphyllobothrium latum
Es una tenia de hasta 5 metros de longitud que se adquiere por la ingestion de
pescado crudo que contenga el parasito. Ocasiona la botriocefalosis, Su clinica
coincide con la de la Tenia saginata; ademas, con frecuencia por sus necesidades
de vitamina B12, origina anemia megaloblastica y perniciosa. Tratamiento. El
mismo de las anteriores teniasis.

Equinococosis (quiste hidatídico)

Es producida por la tenia equinococo, en sus dos variedades: Echinococcus
granulosus, causante de las formas mas comunes, y Echinococcus multilocularis,
que ocasiona los cuadros de equinococosis multilobular o alveolar.

Patogenia. La tenia equinococo es el cestodo patogeno mas pequeno; mide de 3

a 6 mm. Habita como comensal en el intestino delgado del perro sin causar
patologia. El hombre, como el carnero, es el huésped intermediario y se contagia
por ingestion de los huevos eliminados con las heces del perro infectado. Los
huevos, al llegar al estomago, sufren la digestion de la capsula y dejan en libertad
el embrion hexacanto. Este se fija mediante sus ganchos al intestino, atraviesa la
mucosa por la corriente venosa, llega al higado, donde muchas veces se detiene,
e inicia la transformacion que, le conduce a la formacion del quiste hidatidico.
Si supera la barrera hepatica, llega por la circulacion a los pulmones, donde suele
detenerse. Raramente logra superar la barrera pulmonar, lo que explica el
predominio de quistes hepaticos y pulmonares. Cuando atraviesa la circulacion
pulmonar, por via general puede llegar al cerebro y, mas excepcionalmente, al
bazo, rinon o hueso. El quiste hidatidico alcanza habitualmente un diametro de 2 a
10 cm y tiende a crecer de forma lenta y constante; ello explica el menor tamano y
la baja frecuencia en las primeras edades, sobre todo antes de los dos anos.

Clínica de la hidatidosis en el niño. Ofrece escasa sintomatologia,.

A veces se asocian sintomas generales; aparte los relacionados con la posible
infeccion del quiste, se senalan perdida de peso, anorexia, fiebre, prurito y urticaria
recidivante. El quiste pulmonar, la mayoria de ocasiones asintomatico, puede dar
tos, dolor toracico y, tardiamente, hemoptisis o la tipica vomica con expulsion de
vesiculas en forma de “hollejos de uva”. La exploracion proporciona pocos
sintomas (matidez, disminucion del murmullo vesicular) en ausencia de infeccion o
rotura del quiste. El quiste hepatico, habitualmente localizado en lóbulo derecho,
puede ocasionar abdominalgias, estrenimiento e ictericia obstructiva, siendo el
dato clinico de mayor valor la hepatomegalia indolora, cuyo borde puede adquirir
una forma redondeada, que alguna vez sugiere la presencia de una tumoracion
quistica.

Diagnóstico se hace con frecuencia por el hallazgo de una hepatomegalia o una

imagen redonda pulmonar en un examen clinico rutinario
Laboratorio. Comprende: hemograma, que demuestra eosinofilia del 7 al 15%,
inconstante e incluso inaparente en caso de infeccion
Radiologia. En la forma pulmonar permite comprobar una imagen redondeada,
bien delimitada, aunque a menudo con algunas depresiones, como si fueran los
dedos de una mano que aprieta una naranja . La exploracion radiológica de la
hidatidosis hepatica sirve para mostrar la hepatomegalia o la deformidad del
hemidiafragma derecho en la radiografia directa. La gammagrafía hepatica
delimita con claridad una “zona fria” de captacion; constituye un excelente metodo
de exploracion morfologica del quiste hidatidico de higado. En la actualidad es de
gran utilidad la ecografía abdominal, mientras la TC evidencia el tamano y
localizacion del quiste con la maxima precision . La laparoscopia permite a veces
la visualizacion directa del quiste hidatidico hepatico.

Tratamiento. Es, fundamentalmente, quirurgico, pero se aconseja como

coadyuvante el mebendazol en tandas repetidas de 5-10 dias de duracion a la
dosis de 100 a 200 mg dos veces al dia.

ALFREDO CIERRA CON LAS DOS QUE NO ESTAN AGREGADAS…