UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA Relatório de Caso Clínico

DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA PREVENTIVA

Disciplina de Anatomia Patologica

Docente: Profª.Drª.Ana Paula 

Alunos(as): José Luiz, Karen, Leticia, Luciana e Manassés;

IDENTIFICAÇÃO: “Magrão”,
Espécie: Canina Sexo: macho Raça: S.R.D. Idade: ? Anos Pelo: Abricot
Peso/ alt.: ? kg (71 cm) Procedência: Londrina No da ficha original: 3385/2010

ANAMNESE
O cão deu entrada ao hospital HV/UEL no dia 13/09/2010. Segundo informação colhida, o animal foi encontrado na
rua há cerca de um mês tendo, portanto com histórico escasso; o animal apresentava perda progressiva de apetite
(parou totalmente de alimentar-se desde ha três dias), diarréia e emagrecimento; Foi informado ainda que ele
apresentava-se enfraquecido e um andar cambaleante.

EXAME CLÍNICO
Ao exame semiológico constatado quadro de apatia (deprimido), mucosas pálidas, intensa distrofia muscular
(caquexia), diarréia sanguinolenta e desidratação. Lesões ulcerosas e hemorrágicas em cavidade bucal; secreção
purulenta em olhos. Apresentava dificuldade para manter-se em estação e dificuldade de deambulação.

EXAMES COMPLEMENTARES : Exames requisitados em 13/09/2010 ao Lab. HV/UEL.

HEMOGRAMA
Eritrograma Achados Leucograma Achados Valores de Referencia 1 a 8 anos > 8 anos
Eritrócitos(Hemácias) 4,62 mm³ Leucócitos totais 3,700 Hemácias (M/µL) 5,5 – 8,5 5,7 – 7,4
Hemoglobina 8,7 g/dl Neutrófilos basts - Hemoglobina (g/dL) 12 – 18 14 – 18
Hematócrito 27,6 Neutrófilos segments (%) () 3256 (88%) Hematócrito (%) 37 – 55 38 – 47
Mielócitos - Eosinófilos(%) 111 (3%) VCM (fL) 60 – 77 63 – 77
Metamielócitos - Basófilos - HCM (pg) 19,5 – 24,5 21 – 26
VCM 59,9 Monócitos(%) 111 (3%) CHCM (g/dL) 30 – 36 31 – 35
HCM 18,8 Linfócitos (%) () 222 (6%) RDW (%) 10 – 15 10 – 15
CHCM 31,5 Plasmócitos - Leucócitos (/µL) x1000 6 – 17 6 – 16
Reticulócitos - Bastões (%) 0–3 0–1
Outros achados Segmentados (%) 60 – 77 55 – 80
RDW 13,5; Anisocitose (+); Hipocromia (+); Poiquilocitose (+) Eosinófilos (%) 2 – 10 1–9
Plaquetas:105,000 () Basófilos (%) 0–1 0–1
Linfócitos (%) 12 – 30 13 – 40
Exames bioquímicos: não realizado Monócitos (%) 3 – 10 1–6
Urinálise: Não relizado Plaquetas (/µL) 200.000 – 500.000

TRATAMENTO E EVOLUÇÃO
Em condições debilitantes e estado terminal, discutiu-se com o proprietário e, por consenso optou-se pela
eutanásia.

NECRÓPSIA (histopatologia)
 No exame externo constatou-se caquexia, linfonodos palpáveis aumentados, mucosa ictérica, secreção purulenta em
ambos olhos, lesões ulcerativas em mucosa oral, presença de sangue em cavidade oral, região perianal com resquícios
de fezes diarréicas e lesões ulcerativas.
 Nos achados macroscópicos dos órgãos foram observados hemorragia na mucosa esofágica e sufusões no
terço distal do esôfago; pulmões com crepitações evidenciando enfisema pulmonar e nódulos de aspecto
fibrosos em sua superfície. Não foi observado nada digno de nota no coração e vasos.
 No baço foi observado em sua superfície pontos brancos difusos de cerca de 1 mm de diâmetro e
consistência semelhante a do parênquima;
 Os linfonodos mesentéricos apresentavam-se aumentados e hiperêmicos com pontos hemorrágicos difusos
de cerca de 5mm de diâmetro; Serosa de alças intestinais com presença de sufusões (pequenas áreas)
difusas nos três segmentos do intestino delgado e em menor intensidade no intestino grosso; mucosa
 intestinal com presença bem evidenciada de áreas de sangramento; luz intestinal com presença de gases e
fezes com sangue;
 O fígado apresentou-se com aumento de volume com aspecto friável pálido e no parênquima com pontos
hemorrágicos (petéquias?); pregas da mucosa do estomago hiperemiada e com erosões hemorragias difusas
(gastrite hemorrágica); linfonodos peripancreáticos aumentados.
 Rins (principalmente esquerdo) com superfície escurecida e tamanho preservado. Na bexiga observou-se
presença de urina de aspecto turvo e cor amarela escura (concentrada?) acrescido de grânulos
esbranquiçados.
 O exame histopatológico não foi realizado.

DISCUSSÃO
Exames complementares e sintomatologia: A radiografia abdominal (Figura 1) mostrou aumento do
volume hepático e renal levando a suspeitar de leptospirose, pois além da dor à palpação abdominal o animal
estava com o dorso arqueado já há algum tempo, demonstrando relutância em se mover, segundo o relato da
proprietária. Este é um sintoma bem característico de leptospirose por dor muscular generalizada e dor renal. A
sorologia confirmou que era um caso de leptospirose causado pelo sorovar copenhageni, um sorovar
normalmente isolado em humanos e que recentemente vem sendo apontado como responsável por leptospirose
em cães. Os títulos de 1:100 para os sorovares canicola e bratislava provavelmente são de origem vacinal
(geralmente as vacinas para cães são feitas com antígenos dos sorovares canicola e icterohaemorrhagiae; o
sorovar bratislava pode ter sido positivo por reação cruzada com os antígenos vacinais). Mesmo assim teria sido
recomendável repetir o exame após duas semanas para determinar se estes títulos se alteraram. O cão não se
mostrava ictérico provavelmente porque o diagnóstico foi estabelecido na fase inicial da doença, que é anictérica.
Apesar da biópsia renal ter sido negativa para Leptospira, isto não significa ausência da bactéria no órgão, pois o
exame é focal.
Bioquímica sangüínea: Os testes bioquímicos confirmaram ainda mais o comprometimento renal, o que
pode se verificar pela azotemia (uréia e creatinina elevadas), assim como o comprometimento hepático que
se pode observar pelos níveis baixos de albumina e elevados de aspartato aminotransferase. A AST elevada
juntamente com o nível baixo de albumina revelam transtorno da função hepática. A alanina aminotransferase
também poderia estar elevada, mas, como o animal vinha sendo tratado, provavelmente esta retornou primeiro
aos valores de referência. O nível de proteínas totais estava elevado por hemoconcentração devido à desidratação
e também pelo aumento do nível de globulinas devido à infecção

PROVÁVEL DIAGNOSTICO
De acordo com a anamnese, historia clinica e os achados anatomopatológicos sugerem que o animal era portador de
toxoplasmose.

DISCUSSÃO
I- Sintomatologia:
O cão apresentava histórico de emagrecimento progressivo, anorexia e diarréia; ao exame neurológico observaram-se ataxia,
dificuldade de manter-se a postura de estação. Não foi realizado exame do líquido cefalorraquidiano ou histopatologia do
cerebelo na tentativa de ser evidenciada a presença de cisto. Também não foi realizado sorologia que poderia revelar titulos
aumentados de anticorpos IgG e IgM (anti Toxoplasma gondi) poderia ajudar na confirmação da toxoplasmose. Em relação
ao diagnostico diferencial, seria necessário levar em consideração a Criptococose e a Leishmaniose visceral canina, doenças
estas que podem correlacionar com a toxoplasmose no tocante ao quadro clinicopoderia identificar o Toxoplasma gondii. A
definição da toxoplasmose somente pelo quadro clinico (de hiporexia, secreção oculares, atrofia generalizada da
musculatura e hipotermia generalizada) pode ser temerário já que uma série de outras doenças concorrem com o mesmo
quadro sintomático e evolutivo. O exame neurológico evidenciou locomoção descoordenda (ataxia) e comprometimento da
postura, porém nem um outro achados neurológicos (inclinação da cabeça, estrabismo e nistagmo posicionais) que poderiam
corroborar na definição da toxoplasmose foram descritos na ficha de atendimento do animal.

No leucograma pode-se encontrar anemia não regenerativa, leucopenia , neutrofilia absoluta, , linfocipenia e trobocitopenia

II- Hematologia ( Hemograma completo):

 Ao analisar o  hemograma parece não haver evidência laboratorial diagnóstica especifica para a toxoplasmose . No
eritrograma, os valores de hemácias, hemoglobina e hematócrito apresentam em níveis (moderadamente) menores que os
referenciais, evidenciando uma anemia verdadeira. Em relação à classificação segundo os índices hematimétricos de volume
corpuscular médio (VCM) e concentração hemoglobínica corpuscular média (CHCM), estão reduzidos, evidenciando uma
anemia microcitica e hipocrômica, típica de doenças crônicas (toxoplasmose?) e desnutrição grave (por deficiência de ferro,
 carência de ácido fólico ou vitamina B12.).
 Na morfologia das hemácias, foi encontrado alteração no RDW (Red Cell Distribution Width: índice que indica
a anisocitose); a presença em pequena quantidade de anisocitose (quando não há homogeneidade no tamanho eritrocitário)
expressa pelo poiquilocitose ou pecilocitose (presença de formas anormais de hemáceas) pode ser comum em anemias
ferropênicas severas e anemias megaloblásticas que pode ser justificada pela caquexia.
 O RDW também é importante na diferenciação das anemias em regenerativa ou não-regenerativas, porém os reticulócitos é
tido como o melhor parâmetro para a melhor classificação; O valor (dentro dos parâmetros normais de referencia) do RDW
leva a presumir que a anemia seja do tipo arregenerativa e, isso pode ser atribuída à desnutrição grave (deficiência acentuada
de nutrientes com função de substratos para sintese celular como proteína, Fe, Co, B6, B12 e Cu). Além da desnutrição a
eritropoeise diminuída pode ser causada por uma baixa produção de eritropoetina no rim e isto pode sugerir indicio de uma
disfunção renal. A não definição da forma de poiquilocitose no hemograma dificulta sua interpretação em relação a seu
significado clinico. Geralmente, pode-se afirmar que há poiquilocitose clinicamente significativa  quando há aumento dos
eritrócitos anormais que perfaçam 10% ou mais da população total de qualquer das formas possíveis de poiquilocitos
(acantócitos, células alvo, equinócito, eliptócitos, esferócitos, estomatócitos, dacriócitos, queratócitos, microesferócitos,
esquizócitos). De qualquer forma, este achado pode ter resultado de produção de células anormais pela medula óssea
(displasia) em função da desnutrição ou de dano às células normais após serem liberadas para a corrente sangüínea, esta ultima
causa contextua com a toxoplasmose uma vez que uma de suas formas infectante (taquizoito) promove danos e destruição das
hemácias. Assim como o hemograma não serve isoladamente como evidência laboratorial diagnóstica de toxoplasmose,
outros exames como a urinálise ou à bioquímica sérica também não tem poder diagnóstico para definir a toxoplasmose. Estes
exames prestam por auxiliar dando maior suporte nos achados clinico e na sorologia. São úteis também na identificação das
possíveis complicações da doença como a insuficiência hepática, renal e infecções secundarias.

No leucograma : Na contagem total de leucócitos foi constatado leucopenia e, na contagem diferencial foi evidenciado
neutrofilia (absoluta), linfopenia e trobocitopenia. As alterações encontradas no leucograma não foram necessariamente
conclusivas para definição de toxoplasmose, portando não se pode ser considerado isoladamente por não ser por si só um
parâmetro fidedigno para este fim. Não obstante, a toxoplasmose pode levar a uma redução dos níveis de leucócitos
(leucopenia) dependendo de sua fase evolutiva .
O leucograma revelou ainda uma linfopenia. A linfopenia pode ocorrer em uma variedade de condições clinicas, mas a mais
freqüente é o uso de corticóides. Processos infecciosos bacterianos (sepse) e virais (retrovirus), além de doenças parasitárias
causadas por protozoários (Hemoprotozoário). A contagem diferencial é essencial para classificar o aumento ou redução de
cada tipo de leucócito, o que pode classificar um processo agudo ou crônico. Porém, a avaliação do hemograma e leucograma
não devem ser conclusivas quanto à presença dos organismos intracelulares.
Necrópsia
O estado externo da carcaça (caquexia, adenomegalia em gânglios superficiais, icterícia em mucosas e secreções oculares entre
outros) as lesões macroscópicas em cavidade bucal, esôfago, estomago, na serosa e mucosa de todo trato digestório, fígado,
linfonodos mesentéricos aumentados, pulmões congestos, lesões em rins (principalmente o esquerdo). A suspeita de
toxoplasmose previamente levantada foi com base no aspecto epidemiológico do animal (cachorro de rua) revelado na
anamnese bem como no seu estado clinico. Todos os achados macroscópicos obtidos na necropsia parecem corroborar com a
suspeita clinica. No entanto, seria necessário a realização de exame histopatológico e eventual avaliação citológica de efusões
pleurais ou abdominais, a obtenção de possível lavado bronco alveolar ou transtraqueal e colheita do líquor afim de
evidenciar a presença de taquizoítos. No entanto, considerável numero das literaturas consultadas afirmarem que a identificação
de cistos (tecidos com bradizoitos) ou taquizoitos (nos fluídos) não é um achado muito freqüente.

Comentários:
Revisão: Toxoplasma gondii
 O Toxoplasma gondii, é um protozoário coccídio intracelular "próprio" dos gatos, e pertencentes à família Sarcocystidae, na
classe Sporozoa. Os hospedeiros definitivos de T. gondii são os gatos e outros felinos. Os hospedeiros intermediários são o
homem, mamíferos não felinos e outros animais. A toxoplasmose clinica é reconhecida mais freqüentemente nos gatos do
que nos cães, mas o espectro de sinais é semelhante em ambas as espécies. São comuns sinais inespecíficos de anorexia,
depressão, febre intermitente, outros sinais são denominados pelo local da lesão a partir da disseminação extra-intestinal,
sendo que os órgãos mais afetados são os pulmões, os olhos, o cérebro, o fígado e a musculatura esquelética (BIRCHARD
& SHERDING, 2003).

 Nos cães o aparecimento da doença é marcado por febre, com lassidão, anorexia, diarréia, pneumonia e manifestações
neurológicas, pode ocorrer infecção junto com cinomose ou vacinação contra cinomose (URQUHART; et al., 1996). A
enfermidade clínica é rara no cão, as manifestações oculares são menos comuns que nos gatos, as manifestações neurológicas
podem ser hiperexcitabilidade, depressão, tremor, paresia, paralisia e convulsões (ABREU, 2001). Os sinais clínicos podem
ocorrer a partir da infecção inicial, toxoplasmose aguda ou primária, ou a partir da reativação de infecção encistada,
toxoplasmose crônica ou secundária (BIRCHARD & SHERDING, 2003). O diagnóstico sorológico é o principal meio de
diagnóstico da infecção recente ou ativa. O ELISA é amplamente utilizado (ETTINGER & FELDMAN, 1997). Pode ser feita
a detecção de taquizoítos em corpúsculos de inclusão intracelular. A detecção de oocistos fecais não é confiável (DAGUER,
2004). Não existe um tratamento completamente satisfatório (URQUHART; et al., 1996). A clindamicina é o medicamento
de escolha para cães e gatos (ETTINGER & FELDMAN, 1997). Em gatos, como terapia adjuvante contra uveíte, pode ser
administrado colírio de prednisona a 1% (BIRCHARD & SHERDING, 2003). Uma combinação da droga pirimetamina com
 a sulfadiazina foi descrita como eficaz contra taquizoítos, mas não contra bradizoítos, porém é bastante tóxica em gatos
(URQUHART; et al., 1996). Embora se estime que aproximadamente 60% dos animais com toxoplasmose se recuperam com
o tratamento, o prognóstico é reservado, sendo a mortalidade mais alta em neonatos e animais imunossuprimidos
(BIRCHARD & SHERDING, 2003). A prevenção da infecção depende da eliminação da exposição de cães e gatos a carne
mal cozida ou crua. Visto que os gatos apenas eliminam oocistos por 1 a 2 semanas após tornarem-se infectados, e visto que a
maioria dos gatos são minuciosos em seus hábitos de limpeza, a exposição a oocistos infectantes não é fonte importante de
infecção para gatos, cães ou o homem (ETTINGER & FELDMAN, 1997).

 Os testes sorológicos são os testes mais confiáveis para fazer um diagnóstico definitivo. Ao medir os níveis de antígenos do
toxoplasma no soro, é possivel determinar o tipo de infecção ( recente /aguda ou crônica). Testes sorológicos também
ajudará a determinar os níveis de anticorpos IgM e IgG.  A determinação dos níveis de antígenos e anticorpos  também pode
ser valido no diagnóstico confirmatório. O teste de reação em cadeia da polimerase é o mais fidedigno por identificar a
presença do Toxoplasma gondii  encerrando em definitivo o diagnóstico.

3. CONCLUSÕES
- A análise do histórico do animal os achados clínicos somados aos de hematologia parece serem compatíveis com a
toxoplasmose canina. No entanto faltaram alguns exames essenciais (histopatologia e sorologia) para confirmação
definitiva;
- O estado geral do animal (anorexia, caquexia, diarréia sanguinolenta e ataxia) sugere que a toxoplasmose era da forma
crônica já em estágio avançado da doença tornando inviável seu tratamento.
- Não obstante as lesões encontradas no rin esquerdo não foi possível confirmar a suspeita de insuficiência renal uma vez que
não foi solicitado exames para prova de função renal (uréia e creatinina) ou complementar (urinalise) para auxiliar nesta
definição.

• REFERÊNCIAS
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Da Fundação De Ensino Octávio Bastos São João Da Boa Vista, São Paulo. Disponível em
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 Paraná-Brasil. Ciência Rural, Santa Maria, v. 29, n. 1, p. 91-97, 1999. Disponível em < www.scielo.br/pdf/
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