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Acidente Vascular Encefálico – Mara Zamae, Medicina 145 UFMG

A neurologia que todo médico deve saber; Aula Professor Paulo Caramelli

Noções de Anatomia

Artéria carótida comum → a. carótida interna → aa. cerebral média e cerebral anterior
Artérias vertebrais → a. basilar → a. cerebral posterior

O sistema anterior de irrigação é o carotídeo, e o posterior é o vértebro-basilar. A artéria cerebral média é


responsável pela irrigação de 2/3 do hemisfério cerebral, principalmente na região externa do cérebro. A a. cerebral
anterior irriga as porções mediais dos hemisférios e a posterior, a região posterior dos hemisférios. A irrigação da
ponte é fornecida por ramos que saem da artéria basilar.

Anastomose entre os sistemas ocorre pelas comunicantes anterior (sistema carotídeo D e E) e posterior (cerebral
média e cerebral posterior; vértebro-basilar e carotídeo).

Essas artérias são sede frequente de aneurismas e AVEs hemorrágicos. Ramos profundos dessas artérias irrigam
partes mais profundas do cérebro, como núcleos da base. Obstrução desses ramos leva a lesão isquêmica nos
territórios profundos.

Introdução
Acidente vascular encefálico é definido por sinais e sintomas súbitos e rapidamente evolutivos indicativos de
disfunção neurológica focal ou global, que persistem por pelo menos 24hrs ou acarretam óbito, sem outra causa
aparente que não a de origem vascular. Definido também por déficit neurológico focal com reversão em menos de
24hrs com sinais de lesão cerebral em estudo de neuroimagem.

Do ponto de vista de risco de recorrência e de controle de fatores de risco, mesmo que um paciente não tenha tido
sequelas, ele merece o mesmo cuidado que aquele que teve.

Já ataque isquêmico transitório é episódio breve de disfunção neurológica, causado por isquemia cerebral ou
retiniana, com sintomas tipicamente durando menos do que uma hora e sem evidências de infarto agudo.
Geralmente dura poucos minutos, mas obrigatoriamente deve durar menos de 24hrs.

Os conceitos são baseados no tecido, e não no tempo!

Epidemiologia

Terceira causa de morte no mundo e primeira causa de incapacidade. No Brasil, varia entre primeira e segunda causa
de morte. 7-8% dos pacientes permanecem inválidos. Maior mortalidade observada em idosos.

Até 85% dos AVE são isquêmicos; o restante é hemorrágico. Os hemorrágicos tem uma taxa de mortalidade na fase
aguda maior. 90% dos sobreviventes de AVEi evoluem com déficit residual e 30% ficam incapacitados.

Classificação do AVEi

AVEi embólico. Fontes principais de êmbolos são tecido cardíaco, ósseo, artério-arterial. A fonte cardíaca é
resultante de fluxo turbilhonado: valvopatias, arritmias (atenção para FA crônica), comunicações anômalas,
miocardiopatias.

AVEi trombótico. 80% dos AVEi. Hipertensão arterial é o principal fator de risco pela prevalência (risco 4x maior),
DM (2-4x), tabagismo (2x), etilismo (3x), drogas ilícitas (6,5x), síndrome da apneia obstrutiva do sono, obesidade.

Aterosclerose é o principal processo relacionado com AVEI e ocorre por lesões no endotélio, com acúmulo de lípides,
fibrina, inflamação e oagulação local, podendo haver formação de trombos que podem embolizar.

Obs. Há associação entre ateromatose intra e extra craniana e carotídea e coronariana. Paciente com infarto deve
fazer US de carótidas!

Fisiopatologia do AVEi
Quando ocorre obstrução ao fluxo há formação área de isquemia que pode evoluir para necrose tecidual. Ao redor
dela há uma área de penumbra, suprida parcialmente por vasos colaterais. Ainda não tem lesão permanente, é
reversível. Se for revascularizada a tempo pode recuperar sua função.

Infartos lacunares ocorrem no território das artérias perfurantes, em tecido cerebral profundo, em núcleos da base,
substância branca profunda. São regiões de circulação terminal. A oclusão dos vasos perfurantes produz um infarto
pequeno, com lacunas. Quando ocorrem isoladamente geralmente são silenciosos ou dão poucos sintomas. Quando
em cima da cápsula interna o paciente apresenta hemiplegia contralateral. O mais comum é acúmulo de infartos
lacunares e o indivíduo começa a ter manifestações neurológicas variáveis, como de incontinência urinária, alteração
de marcha, etc.
Etiologia do AVEi
 Trombose aterosclerótica
 Embolias cerebrais
 Tromboflebite cerebral
 Arterites
 Distúrbios hematológicos
 Trauma. Pode ocasionar a formação de um trombo no caso de dissecção arterial
 Hipotensão associada a estenose arterial
 Enxaqueca com déficit persistente, princ na migrânea com aura, que cursa com vasoconstrição durante a
aura
 Miscelânea
 Causas indeterminadas.

Algumas pessoas têm maior predisposição à formação de trombos por dissecção arterial traumática, mesmo em
traumas não intensos.

Sinais e sintomas de AVEi


Circulação anterior

Compreende território carotídeo; artérias cerebrais anterior e média.

 Hemiparesia
 Hemi-hipoestesia
 Déficit de campo visual (amaurose unilateral)
 Desvio conjugado do olhar. O olho olha para a lesão. Se o desvio conjugado foge da hemiparesia é lesão de
hemisfério; se o desvio é para o lado da hemiparesia, há maior gravidade é provável lesão de tronco.
 Afasia. Lesão no hemisfério esquerdo
 Heminegligência . Lesão no hemisfério direito

Síndromes clínicas no acometimento da artéria cerebral anterior:

 Hemiparesia contralateral incompleta (poupa a face), de predomínio em membro inferior


(desproporcionado)
 Perda sensorial contralateral (hemi hipoestesia, de predomínio em membro inferior
 Apraxia e afasia (se o hemisfério acometido for o dominante)

Síndromes clínicas no acometimento da artéria central média.

 Hemiparesia completa de predomino braquiofacial


 Afasia, se for no território dominante atingindo área de Broca
 Hemianopsia homônima contralateral
 Anosognosia (não reconhece sua doença) e heminegligência (hemisfério direito)

Circulação posterior

Vértebro-basilar.

 Hemiparesia
 Hemi-hipoestesia ou déficit sensitivo nos quatro membros
 Déficits cruzados. Quando há lesão no tronco encefálico acometendo um núcleo de nervo craniano e o trato
corticoespinhal acima da decussação das pirâmides
 Diplopia
 Paralisia do olhar
 Nistagmo
 Disartria com disfagia
 Ataxia cerebelar

Sinais e sintomas NÃO sugestivos de AVEi

“Bandeiras vermelhas”. Ocorrência isolada de sintomas como:

 Perda de consciência
 Vertigem
 Tontura
 Náusea
 Sincope
 Confusão mental
 Amnésia
 Crise convulsiva

Avaliação do paciente com AVE


Triagem

Pré hospitalar:

Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)

Escala de Cincinnati
Escala FAST (Face Arm Speech Time)

Intra-hospitalar:

National Institute of Health Stroke Scale – Escala de AVE do NIH. Escala mais
usada para avaliação de gravidade e para acompanhamento da evolução clínica
do AVE, varia de 0-42 pts. Tem sido relacionada com gravidade, definição de tto e
prognóstico. Deve ser aplicada na admissão e cada hora nas primeiras 6hrs e a
cada 6hrs nas primeiras 18hrs. Avalia:

Exames complementares

Diagnóstico do mecanismo e etiologia:

 Exames de neuroimagem. RM, angioRM, angiografia, TC. Nos casos


agudos, RM é mais eficiente do que TC. TC vs RM com difusão:

 ECG
 Ecodoppler de artérias carótidas e vertebrais → investigar trombos
 Ecocardiograma
 Holter
 Exames laboratoriais
o Hemograma, glicemia
o Colesterol e triglicérides
o Pesquisa de estados de hipercoagulabilidade
 Outros, se avaliados como necessários

Diagnóstico diferencial
 Hemorragia
 Distúrbios tóxico-metabólico
 Tumores cerebrais
 Hipoglicemia
 Epilepsia (paralisia de Todd)
 Migrânea
 Abscesso e infecções sistêmicas
 Síncope
 Labirintopatia
 Transtornos psicogênicos

Tratamento do AVEi
 Fase aguda
o Trombólise. Só pode ser realizada em maiores de 18 anos, com AVEi confirmado por TC ou RM, em
até 4h e 30min do inicio dos sintomas, na ausência de contraindicações:
 Sintomas leves ou em melhora rápida
 Cirurgia intracraniana, TCE ou AVE nos últimos 3 meses
 Cirurgia de grande porte nas últimas 2 semanas
 História pregressa de AVEh (intracraniana ou HSA)
 HAS não controlada no momento do tratamento (PAS > 185 ou PAD > 110 mmHg)
 Hemorragia gastrointestinal ou urinária nas últimas 3 semanas
 Hemorragia interna ativa
 Punção arterial em local não compressível ou punção lombar nos últimos 7 dias
 Neoplasia intracraniana
 MAV ou aneurisma cerebral
 Diátese hemorrágica (ex., RNI > 1,7 ou Plaq < 100.000/mm3)
o Unidade de AVE
 Prevenção secundária. Tto definido com base no mecanismo fisiopatológico
o Controle de fatores de risco
o Antiagregantes plaquetários em caso de doença de pequenos vasos, ou AVE aterotrombótico.
Endarterectomia pode ser realizada em caso de doença aterotrombótica também
o Anticoagulantes em caso de embolia cardiogênica
 Tratamento endovascular e cirúrgico
o Endarterectomia
o Endovascular → angioplastia
o Creniectomia descompressiva

Tratamento definitivo com base no mecanismo fisiopatológico (olhar slide)

AVE hemorrágico
É hemorragia intracraniana (geralmente intraparenquimatosa), na ausência de trauma imediato. O primário não tem
lesão estrutural cerebral, e o secundário tem lesão congênita ou adquirida associada a hemorragia.

A principal causa primária é hipertensão arterial: pseudoaneurismas de Charcot-Bouchard no território de artérias


perfurantes, que são formados na hipertensão crônica por dissecção da parede dos vasos das aa perfurantes.
Causas secundárias:

 MAV
 Aneurismas saculares
 Abuso de drogas
 Angiopatia amiloide
 Neoplasia
 Coagulopatias
 Leucemias

Localização

 50% em núcleos da base


 15% em tálamo
 15% em lobos
 10% em tronco
 10% em cerebelo

Quadro clínico

Cursa com rebaixamento do nível de consciência, crises convulsivas, déficits neurológicos focais, cefaleia (em caso de
rompimento de aneurisma).

Hemorragia subaracnóidea

Espontânea ou traumática, geralmente. Corresponde a 5% dos AVEs e corresponde a ruptura de aneurisma


intracraniano em 80% dos casos de AVEh. Acomete mais mulheres que homens, e mais negros que brancos.
Mortalidade de 40-50%. Altas taxas de morbidade e mortalidade. Fatores de risco são HAS, tabagismo, etilismo,
história familiar de HSA. Idade média 50-60 anos.

Em situação de esforço físico pode haver cefaleia sentinela antes da ruptura

Quadro clínico com cefaleia súbita de forte intensidade, náuseas, vômitos, perdas de consciência, exame físico com
sinais meníngeos, rebaixamento do nível de consciência, eventualmente sinais neurológicos focais (paralisia do
terceiro nervo, sexto nervo, paraparesia crural).

Diagnóstico com TC de crânio, angiografia digital e punção de LCR em alguns casos. Tratamento deve ser precoce
com clipagem do aneurisma ou tto endovascular, com embolização do aneurisma.

Complicações: Ressangramento ocorre princ nas primeiras 24 horas. A mortalidade aumenta muito no
ressangramento. Pode haver também vasoespasmo que pode causar um AVC isquêmico; hidrocefalia, que é mais
tardia geralmente por dificuldade de passagem do líquor.