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UNIÃO METROPOLITANA DE EDUCAÇÃO E CULTURA (UNIME) FACULDADE DE CIÊNCIAS

AGRÁRIAS E DA SAÚDE – CURSO DE FARMÁCIA


Acadêmico: Tiago Calhau
Estudo apresentado a disciplina: Microbiologia de Alimentos
Professora: ME. Darcy Pires de Matos Pinheiro
Dezembro de 2010
Cólera ou cólera asiática

Patologia: O cólera é uma infecção intestinal aguda causada pelo Vibrio


cholerae, que é uma bactéria bacilar, gram-negativa, não esporulado, aeróbio ou
anaeróbio facultativo, que tem por temperatura ótima para crescimento entre 30 a
35°C (mas podendo crescer em temperaturas entre 15 a 42°C) com pH variante entre 7,6 a
8,6 apresentando tolerância a NaCl de até 6% e com resistência térmica baixa de
55°C por 15 minutos, além de produzir uma enterotoxina que causa diarreia. Apenas
dois sorogrupos (existem cerca de 190) dessa bactéria são produtores
desta enterotoxina, o V. cholerae O1 (biótipos "clássico" e "El Tor") e o V.
cholerae O139. Em todo o mundo atinge entre 3 a 5 milhões de pessoas e estima-se
que causará só no ano de 2010 entre 100.000 a 130.000 mortes. O Cólera foi uma
das primeiras infecções a ser estudado através de metodologias epidemiológicas. É
descrito na literatura que indivíduos com sangue tipo O são mais propensos a
infecção por V. cholerae do que indivíduos com outras tipagens sanguíneas.

Agente etiológico: Vibrião colérico (Vibrio cholerae) pertencente a família


Vibrionaceae. São bastonetes com formato de vírgula (as vezes reto) medindo
aproximadamente entre 1 e 2 micrómetros. Possui flagelo locomotor polar e
produzem oxidase, catalase, além de fermentarem glicose sem, no entanto,
produzirem gás. Assim como os demais, estes vibriões são encontrados
naturalmente nas águas dos oceanos, mas em número tão reduzido que não
causam infecções.

Vibrio cholerae: A bactéria que causa cólera (ao microscópio eletrônico) Disponível em:
<http://www.wikipedia.com>. Acesso em: 06 dez. 2010, 15:35:07.
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Cultivo de Vibrio cholerae em ágar
TCBS. Disponível em:
<http://www.wikipedia.com>. Acesso
em: 06 dez. 2010, 15:35:07.

Fatores de virulência e Patogênese: O víbrio penetra o organismo


humano pela via oral através da água ou de alimentos contaminados. Na maioria
das vezes, a infecção é assintomática (em cerca de 90% dos casos) ou
produz diarreia de pequena intensidade (a depender da resposta imune). Em algumas
pessoas (cerca de 10% dos infectados) desenvolve-se a doença (em média são necessários
cerca de cem milhões de víbris e no mínimo um milhão para se estabelecer a infecção, uma vez que,
por não serem resistentes a acidez gástrica grande parte morrem na passagem pelo estômago). Ao

atravessam o piloro e chegarem ao lúmen do intestino delgado em especial na


porção proximal, aderem-se ao epitélio através de pilis que são longos filamentos
em que na V. cholerae localizam-se em apenas uma porção de sua superfície e são
do tipo Tcp pili (tooxin coregulated pili). Após se instalarem, multiplica-se
abundantemente. Os principais sintomas são Náuseas, vômitos, dores abdominais
(similares a cólica), diarreia aquosa com muco profusa de instalação súbita, com

evolução rápida (horas) para desidratação grave, anúria (volume de urina inferior a 100mL
por dia) devido a acentuada desidratação, polidpsia (sede intensa) como forma de

compensar a perda de líquidos, dores musculares nas extremidades e hipotensão


(diminuição acentuada da pressão arterial) devido a perda de líquidos ocasionada pela

poderosa enterotoxina liberada pelo bacilo. Esta toxina age nas criptas das
vilosidades celulares da mucosa intestinal (que atuam como bombas de íons) invertendo o
sentido de fluxo dos eletrólitos exercido por tal tecido. Sendo assim, perturbam o fino
equilíbrio hidroeletrolítico corpóreo podendo levar o paciente além da severa
desidratação, acidose metabólica (devido a excessiva perda de íons como potássio) e
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hipotensão a casos de choque hipovolêmico (crise aguda de insuficiência cardiovascular)
em função da diminuição do volume sanguíneo com taquicardia (aumento da frequência
cardíaca) como mecanismo compensatório visando garantir as necessidades de

perfusão adequada aos tecidos mesmo dispondo de um menor volume sanguíneo e


mesmo hipotermia (temperatura corporal abaixo dos 35°C) pois a água é um bom isolante
térmico e a sua perda leva a maiores flutuações perigosas da temperatura do corpo,
tornando-se potencialmente fatal. A diarreia acontece exatamente em função da
ação toxigênica deste patógeno. Pois, a toxina por ele liberada sobre o epitélio
intestinal provoca um quadro de baixa absorção do íon Na+ para o interior do tecido,
desencadeando um aumento no fluxo de íons Cl- e consequentemente H2O por
osmose do interior do tecido para o lúmen estomacal. Há também a secreção de um
tipo de protease por essa bactéria denominada mucinase que tem por provável
função permitir o desligamento da V. cholerae da célula em que se encontra aderida
permitindo-a parasitar outra célula do epitélio. Mesmo em cepas mutantes não
produtoras dessa toxina é presente casos de diarreia ainda que mais brandos. Estes
quadros devem a produção de outras enterotoxinas como a Zot (zona occludens toxin)
que rompem as fortes ligações celulares da mucosa as quais são responsáveis pela
integridade de sua membrana, funcionando como uma eficiente barreira seletiva até
mesmo para os íons e a Toxina ACE (acessory cholera enterotoxin) que causa
diarreia em animais mas até a presente data é desconhecida sua ação em seres
humanos.
O risco de morte é inferior a 1% quando tratados precocemente. Contudo,
esse risco sobe para 50 a 60% se não tratada, sendo muito mais alto em crianças de
terna idade. A morte é particularmente aterrorizante pois o doente fica por vezes
completamente mirrado pela desidratação, enquanto a pele fica cheia de coágulos
verde azulados devido a ruptura dos capilares cutâneos.

Características da doença: É uma doença existente na Índia desde os


tempos remotos. Contudo, apenas em 1817 tornou-se reconhecida ao se espalhar
para outros países o que acabou por causar a Primeira Pandemia conhecida e
registrada. A Segunda Pandemia teve início em 1829 ao vibrião aportar em solo
europeu, e em 1832 foi relatado o primeiro caso na América do Norte. A Terceira

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Pandemia iniciou em 1852 e é destacada pelo expressivo estudo de John Snow que
nos trouxe ao entendimento sobre boa parte dos mecanismo de patogenicidade
deste bastonete. De 1864 a 1875 houve a Quarta Pandemia. De 1887 a 1896 houve
a Quinta Pandemia. De 1902 a 1923 houve a Sexta Pandemia. Sendo que, no ano
de 1961 teve inicio a Sétima Pandemia que se acredita durar até a presente data.
Entretanto, devido ao surto de uma nova cepa V. cholerae O139 que teve seu inicio
identificado no fim de 1992, cogita-se estarmos enfrentando a Oitava Pandemia.

Epidemiologia diagnóstico e tratamento: O cólera é uma doença


essencialmente de países em desenvolvimento cuja notificação deve ser obrigatória
às autoridades sanitárias. Locais de alto IDH (índice de desenvolvimento humano), como
por exemplo o continente europeu (em quase a sua totalidade) o número de casos desta
doença é inexistente desde o inicio do século XX. Em alguns regiões do planeta o
cólera ainda é uma doença endêmica como Índia, partes da África, Ásia e América
do Sul. Tanto sorogrupos O1 como não O1 são amplamente difundidos na natureza
já tendo sido encontrados tanto em pântanos salgados como em áreas litorâneas
com clima temperado. Para análise clínica das amostras fecais do paciente é
requerido meios contendo NaCl. Antes da cultura em meio sólido, um meio
enriquecido, como peptona alcalina, pode ser utilizado para melhorar sua
recuperação. Meios seletivos contendo sucrose, como o meio tiosulfato, citrato e
sais bileares, são úteis para o seu cultivo. Nesse meio, o V. cholerae aparece sob a
forma de colônias amarelas. O teste de susceptibilidade aos antimicrobianos pode
ser feito através do método da difusão em disco em Ágar Mueller-Hinton. O CLSI
(antigo NCCLS) padronizou critérios para os antibióticos: ampicilina, tetraciclina,

trimetoprim-sulfametoxazol, cloranfenicol e sulfonamidas. Não existem critérios de


interpretação para outros vibriões. A identificação é feita por microscopia e liocemia.
Em casos menos severos a reidratação oral obtida com soro caseiro (para 1 litro de
água fervida, 1 colher de chá de sal, 8 colheres de chá de açúcar. Opcionalmente pode se
acrescentar um purê de banana que é uma fonte natural de potássio e ajuda a melhorar o sabor.)
juntamente com terapia farmacológica antimicrobiana adequada são suficientes. Em
casos mais severos com desidratação significativa, se faz necessária a reidratação
intravenosa. Lactato de Ringer é a solução de escolha. Pode ser necessário
administra cerca de 10% do peso corpóreo do paciente em fluídos nas primeiras
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duas a quatro horas a depender do seu quadro. São administrados até que o
paciente apresente um quadro estável. O antibiótico de escolha é a tetraciclina mas
também podem ser administrados doxiciclina, cotrimoxazole, eritromicina,
cloranfenicol e furazolidona sendo todos eles de eficácia comprovada. Usualmente
são administrados até três dias mesmo que a reidratação com eletrólitos continue.
Em muitas áreas do mundo, está aumentando a resistência aos antibióticos. Em
Bangladesh, por exemplo, a maioria dos casos são resistentes a tetraciclina,
trimetoprim-sulfamethoxazole e eritromicina. Métodos de ensaio de diagnóstico
rápida estão disponíveis para a identificação de vários casos resistentes aos
medicamentos. Novas gerações de antimicrobianos encontram-se em fase de
estudos in vitro. O antibiograma tem se feito necessário em casos de surtos
epidemiológicos.

Tratamentos alternativos: Na Índia o sistema médico Ayurvedic,


Tailândia, Nepal, Sri Lanka, etc., que utiliza os efeitos curativos de determinados
alimentos, materiais vegetais e esquemas de behavoral para atenuar os estragos
causados pela doença.

Medidas de controle: A prevenção se da através de uma adequada


infraestrutura com água tratada e rede de esgoto, juntamente com um eficiente
sistema de saúde pública além da educação as populações. Indivíduos com o
sistema imune comprometido, portadores de doenças hepáticas ou em tratamento
com quimioterápicos antineoplásicos são mais facilmente acometidos e devem
manter-se sobre uma maior vigilância.

Efeitos genótipos: Os indivíduos com a doença genética ou portador do


gene da fibrose cística, são parcialmente resistentes aos efeitos da cólera. Nas
regiões mais afetadas desde tempos imemoriais (Índia), por questões de seleção
natural, a frequência deste gene é muito superior quando comparado ao de outras
regiões do globo terrestre.

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Classificação científica:
- Reino: Bacteria
- Filo: Proteobacteria
- Classe: Gamma Proteobacteria
- Ordem: Vibrionales
- Família: Vibrionaceae
- Género: Vibrio
- Espécie: V. cholerae
- Nome binomial: Vibrio cholerae
Pacini, 1854

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REFERÊNCIAS

FRANCO, Bernadette D. Gombossy de Melo; LANDGRAF, Mariza. Microbiologia


dos alimentos. São Paulo: Atheneu, 2005. 182 p. il. ISBN 85-7379-121-7.

CÓLERA/GOOGLE. http://www.google.com/ Acesso em: 05 dez. 2010, 07:00:48.

CÓLERA/WIKIPEDIA. http://www.wikipedia.com/ Acesso em: 05 dez. 2010,


15:35:07.

ANÁLISE DE PERIGOS EM PONTOS CRÍTICOS DE CONTROLE NO SND/CCIH.


http://www.ccih.med.br/novocapitulo66.html Acesso em: 06 dez. 2010, 07:30:17.

MICRORGANISMOS PATOGÊNICOS EM ALIMENTOS/UFSC.


http://www.enq.ufsc.br/labs/probio/disc_eng_bioq/trabalhos_grad2004/microorganis
mos/patogenico.html Acesso em: 05 dez. 2010, 07:00:48.

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