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1. Como se encontram organizadas anatomicamente as partes interna e externa do coração?

Formado por três túnicas que são de fora para dentro, pericárdio, miocárdio e endocárdio
uma base, um ápice e três faces. Esternocostal (anterior), diafragmática (inferior) e pulmonar
(esquerda)
Interiormente é subdividido em quatro cavidades, duas superiores
Entre os átrios e os ventrículos temos óstios atrioventriculares que servem de passagem de sangue
de uma câmara a outra. No sentido longitudinal temos entre os dois átrios o septo interatrial e entre os
dois ventrículos o septo interventricular. Externamente os óstios atrioventriculares correspondem ao sulco
coronário, que é ocupado por artérias e veias coronárias, este sulco circunda o coração e é interrompido
anteriormente pelas artérias aorta e pelo tronco pulmonar
Camadas da Parede Cardíaca
Pericárdio: a membrana que reveste e protege o coração. Ele restringe o coração à sua posição no
mediastino, embora permita suficiente liberdade de movimentação para contrações vigorosas e rápidas. O
pericárdio consiste em duas partes principais: pericárdio fibroso e pericárdio seroso.
O pericárdio fibroso superficial é um tecido conjuntivo irregular, denso, resistente e inelástico.
Assemelha-se a um saco, que repousa sobre o diafragma e se prende a ele.
O pericárdio seroso, mais profundo, é uma membrana mais fina e mais delicada que forma uma
dupla camada, circundando o coração. A camada parietal, mais externa, do pericárdio seroso está fundida
ao pericárdio fibroso. A camada visceral, mais interna, do pericárdio seroso, também chamada epicárdio,
adere fortemente à superfície do coração.
Epicárdio: a camada externa do coração é uma delgada lâmina de tecido seroso. O epicárdio é
contínuo, a partir da base do coração, com o revestimento interno do pericárdio, denominado camada
visceral do pericárdio seroso.
Miocárdio: é a camada média e a mais espessa do coração. É composto de músculo estriado
cardíaco. É esse tipo de músculo que permite que o coração se contraia e, portanto, impulsione sangue, ou
o force para o interior dos vasos sangüíneos.
Endocárdio: é a camada mais interna do coração. É uma fina camada de tecido composto por epitélio
pavimentoso simples sobre uma camada de tecido conjuntivo. A superfície lisa e brilhante permite que o
sangue corra facilmente sobre ela. O endocárdio também reveste as valvas e é contínuo com o
revestimento dos vasos sangüíneos que entram e saem do coração.
Configuração Externa:
Face Anterior (Esternocostal) - Formada principalmente pelo ventrículo direito.
Face Diafragmática (Inferior) - Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e parcialmente pelo
ventrículo direito; ela está relacionada principalmente com o tendão central do diafragma.
Face Pulmonar (Esquerda) - Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo; ela ocupa a
impressão cárdica do pulmão esquerdo.
Margem Direita - Formada pelo átrio direito e estendendo-se entre as veias cavas superior e inferior.
Margem Inferior - Formada principalmente pelo ventrículo direito e, ligeiramente, pelo ventrículo
esquerdo.
Margem Esquerda - Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e, ligeiramente, pela aurícula
esquerda.
Margem Superior - Formada pelos átrios e pelas aurículas direita e esquerda em uma vista anterior; a
parte ascendente da aorta e o tronco pulmonar emergem da margem superior, e a veia cava superior entra
no seu lado direito. Posterior à aorta e ao tronco pulmonar e anterior à veia cava superior, a margem
superior forma o limite inferior do seio transverso do pericárdio.
Configuração Interna:
Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura enrugada, em forma de saco, chamada aurícula

O septo interventricular na face anterior corresponde ao sulco interventricular anterior e na face


diafragmática ao sulco interventricular posterior
O átrio comunica-se com o ventrículo através do óstio atrioventricular
Átrio direito:
subdividido em duas câmaras: uma que corresponde à direção das duas veias cavas, que é o seio das
veias cavas, e outra de relevo muito acidentado. são delimitadas por uma saliência que é a crista terminal,
a qual corresponde externamente a uma depressão denominada sulco terminal. Na parede medial do átrio
direito, que é constituída pelo septo interatrial, encontramos uma depressão que é a fossa oval. Entre as
veias cavas e mais próximo da veia cava inferior, encontramos uma saliência chamada tubérculo
intervenoso. O átrio direito recebe três veias: a veia cava superior de onde desemboca sangue da cabeça e
dos membros superiores, a veia cava inferior que recebe sangue proveniente do abdômen e dos membros
inferiores, e o seio coronário que recebe sangue do próprio coração.
Enquanto a parede posterior do átrio direito é lisa, a parede anterior é rugosa, devido a presença de
cristas musculares, chamados músculos pectinados.

Átrio Esquerdo:
desembocadura das veias pulmonares que são em número de quatro
cavidade de parede fina, com paredes posteriores e anteriores lisas

Ventrículo direito:
É subdividido em duas câmaras uma que se relaciona com o óstio atrioventricular direito que é a
câmara venosa, e outra que se relaciona com o óstio de tronco pulmonar chamada câmara arterial
A válvula tricúspide é constituída por três lâminas membranáceas, esbranquiçadas e irregularmente
triangulares. Cada lâmina é denominada cúspide. Temos uma cúspide anterior, outra posterior e outra
septal.
A valva do tronco pulmonar também é constituída por pequenas lâminas, porém estas estão
dispostas em concha, denominadas válvulas semilunares. No centro da borda livre de cada uma das
válvulas encontramos pequenos nódulos denominados nódulos das válvulas semilunares (pulmonares).

Ventrículo esquerdo:
É subdividido em duas câmaras, uma em relação ao óstio atrioventicular esquerdo que é a câmara
venosa, e outra câmara arterial que constitui o vestíbulo aórtico
a valva atrioventricular esquerda, constituída apenas por duas laminas denominadas cúspides dá-se
o nome a essa valva de bicúspide, também é amplamente conhecida como Valva Mitral. As cúspide são
denominadas, de acordo com sua posição, em anterior e posterior.
A valva aórtica é constituída por três válvulas semilunares. Nesta valva existem nódulos no centro da
margem livre de cada válvula denominados nódulos das válvulas aórticas.

Interiormente, nas paredes dos átrios e dos ventrículos, encontramos trabéculas cárneas (feixes de
fibras musculares), que fazem saliência na superfície interna das cavidades.
Essas trabéculas cárneas podem ser de três tipos:
1- Trabéculas cárneas de primeira ordem: são os músculos papilares.
2- Trabéculas cárneas de segunda ordem: são os músculos pectíneos, que são encontrados nos
átrios, principalmente nas aurículas.
3- Trabéculas cárneas de terceira ordem: são as colunas colocadas paralelamente à superfície interna
das cavidades e apenas fazem saliência nessas paredes.
Deve-se recordar que todos esses acidentes são recobertos por uma fina membrana, praticamente
transparente, que é o endocárdio. Por outro lado, deve-se ter presente que a parede do ventrículo
esquerdo é sempre mais espessa que a do direito.

2. Quais as características do músculo estriado cardíaco?


O músculo cardíaco é composto pelo miocárdio, que é a túnica mais espessa, o endocárdio é uma
fina membrana que a forra intimamente a parte interna do coração e o epicárdio (folheto visceral do
pericárdio) adere a parte externa do coração. O pericárdio fibroso ou saco pericárdio (parte parietal do
pericárdio) é onde o coração está alojado dentro.
O tecido muscular cardíaco forma o músculo do coração (miocárdio) – apresenta estrias transversais;
suas fibras são alongadas e unidas entre si através de delgadas membranas celulares, formando os
chamados discos intercalares, típicos da musculatura cardíaca
Tecido muscular estriado cardíaco
Apresenta miócitos estriados com um ou dois núcleos centrais
Essas células musculares são menores e ramificadas, intimamente unidas entre si por estruturas
especializadas e típicas da musculatura cardíaca: os discos intercalares, que fazem a conexão eléctrica
entre todas as células do coração.
As contracções rítmicas do coração são geradas e conduzidas por uma rede de células musculares
cardíacas modificadas que se localizam logo abaixo do endocárdio, tecido que reveste internamente o
coração.
Existem numerosas terminações nervosas no coração, mas o sistema nervoso atua apenas regulando
o ritmo cardíaco às necessidades do organismo.

A contracção muscular:
 os túbulos T são mais largos que os do músculo esquelético;
 retículo sarcoplasmático menor;
 as células musculares cardíacas possuem reservas intracelulares de íons cálcio mais limitada;
 tanto o cálcio intracelular quanto o extracelular estão envolvidos na contração cardíaca: o influxo
de cálcio externo age como desencadeador da liberação do cálcio armazenado na luz do retículo
sarcoplasmático, provocando a contração ao atingir as miofibrilas e levando ao relaxamento ao
serem bombeados de volta para o retículo.

O som do coração

Quando alguém escuta seu coração com um estetoscópio, os som é freqüentemente descrito como tum-
tuum tum-tuum. O som da primeira batida do coração (tum) é provocado pela aceleração e desaceleração
do sangue e por uma vibração do coração no momento em que as válvulas tricúspede e mitral se fecham.
A segunda batida do coração (tuum) é causada pela mesma aceleração e desaceleração do sangue e
vibrações no momento que que as vávulas pulmonar e aórtica se fecham.

3. De que forma se organiza o circuito cardíaco?


Aqui está uma recapitulação do que já discutimos. O sangue do corpo flui:
 para a veia cava superior e inferior
 então para o átrio direito
 pela válvula tricúspide
 para o ventrículo direito
 pela válvula pulmonar
 para a artéria pulmonar
 para os pulmões
O sangue pega oxigênio nos pulmões e vai:
 para as veias pulmonares
 para o átrio esquerdo
 pela válvula mitral
 para o ventrículo esquerdo
 pela válvula aórtica
 para a aorta
 para o corpo
4. Como se dividem e como se definem as várias etapas do ciclo cardíaco?
O ciclo cardíaco compreende:
1- Sístole atrial
2- Sístole ventricular
3- Diástole ventricular

Três eventos interdependentes, mas não simultâneos, possibilitam o ciclo cardíaco: a despolarização
celular; a contração miocárdica, que constituirá o ciclo fisiológico; e o movimento cinético do sangue e das
valvas cardíacas que compõe o ciclo cardíaco propriamente dito
A contração do músculo cardíaco depende diretamente da despolarização elétrica das células miocárdicas.
É nesse momento que ocorre a entrada de cálcio no miócito que induzirá em última análise a sístole
mecânica. O estímulo elétrico se origina nas células marca-passo do nó sino-atrial. A despolarização
elétrica caminha pelo músculo atrial e chega ao nó atrioventricular, onde sofre um retardo fisiológico. Este
retardo é que vai originar a contração seqüencial do átrio e ventrículo de forma harmônica.

Quando o coração bate, os átrios contraem-se primeiramente (sístole atrial), forçando o sangue para os
ventrículos. Um vez preenchidos, os dois ventrículos contraem-se (sístole ventricular) e forçam o sangue
para fora do coração.
Diástole é o relaxamento do músculo cardíaco, é quando os ventrículos se enchem de sangue, neste
momento as valvas atrioventriculares estão abertas e as semilunares estão fechadas.
O coração contrai em dois estágios. No primeiro estágio, os átrios se contraem ao mesmo tempo,
bombeando o sangue para os ventrículos. Então os ventrículos se contraem juntos para empurrar o sangue
para fora do coração. Depois o músculo cardíaco relaxa (chamada diástole) antes da próxima batida. Isso
permite que o sangue preencha o coração novamente.

A contração isovolumétrica
Após a sístole atrial os ventrículos estão em sua capacidade máxima de volume e com sua maior pressão
diastólica (pressão diastólica final ou PD2). As valvas aórtica e pulmonar encontram-se fechadas. A ativação
elétrica chega ao ventrículo e começa a fase de contração muscular. A pressão intracavitária sobe
rapidamente e as valvas AV se fecham completamente. Ocorre aqui a primeira bulha. Como as pressões
atriais se assemelham muito e o ventrículo esquerdo, por ser maior, produz mais rapidamente maior
pressão, a valva mitral se fecha primeiro que a tricúspide. Por um momento extremamente curto as
cavidades ventriculares se isolam completamente, enquanto a contração do músculo ventricular se
propaga. Em um certo ponto a pressão intracavitária ultrapassa a pressão diastólica das grandes artérias e
as valvas semilunares se abrem

A fase de ejeção
Com a abertura das valvas semilunares ocorre a expulsão do volume ventricular para as grandes artérias. A
contração do músculo cardíaco chega ao seu máximo no ápice da curva de pressão ventricular, que depois
começa a se reduzir. A taxa da ejeção ventricular não depende apenas da força de contração do músculo
cardíaco e do gradiente de pressão formado a nível das valvas, mas também das propriedades elasticas dos
grandes vasos e da árvore arterial

O relaxamento e as fases de enchimento ventricular


Se pensarmos com atenção devemos entender que com o fim da contração muscular e o início da diástole
fisiológica, na verdade ainda estamos no período da sístole cardíaca. A contração começa a se extinguir,
com cada vez mais miofibrilas em estado de relaxamento, a partir do ápice da onda de pressão ventricular.
A pressão se reduz demorando ainda um certo período de tempo onda a ejeção ainda ocorre mas numa
fase reduzida, mesmo com o músculo cardíaco já tendo iniciado seu relaxamento. Apesar do fluxo
sangüíneo dos ventrículos para os grandes vasos diminuir muito, o fluxo sanguíneo na arvore arterial se
mantém devido as propriedades elásticas das paredes dos grandes vasos (efeito Windkessel). Em um
determina do ponto a pressão arterial supera a ventricular, fechando as valvas aórtica e pulmonar. A
diástole cardíaca começa quando estas valvas se fecham. Nesse instante ocorre o entalhe dicrótico da
curva de pressão arterial.

O relaxamento isovolumétrico
O músculo cardíaco já com a fase de relaxamento iniciada gera uma queda repentina da pressão
intracavitária. Em um dado momento a pressão arterial supera a pressão ventricular e as valvas se fecham,
primeiro a aórtica por possuir maior pressão e em seguida a pulmonar. Aqui ocorre a segunda bulha.
Durante alguns instantes a pressão ventricular permanece maior que a atrial e ambas as vias de entrada e
saída permanecem fechadas, apesar do relaxamento ativo das fibras miocárdicas.

A diástole
a) A fase de enchimento rápido
Quando a pressão ventricular por fim se reduz abaixo da pressão atrial, que nesse momento é máxima as
valvas AV se abrem deixando passar um grande fluxo rapidamente em direção ao ventrículo. 70% do
enchimento ventricular ocorre nessa fase.

b) Fase de enchimento lento


Também chamado de diastase. Com o enchimento do ventrículo e o fim da fase ativa do relaxamento do
músculo cardíaco, ocorre uma desaceleração importante do fluxo. A valvas AV tendem a se fechar
passivamente. No momento da desaceleração do fluxo rápido para o fluxo lento é que ocorre o 3º ruído
cardíaco. O fluxo do átrio para o ventrículo é bastante reduzido, chegando a quase parar.

c) Sístole atrial
Nova contração atrial ocorre, finalizando o ciclo. As valvas AV se reabrem, momento em que ocorre a onda
A da valva mitral ao ECO unidimensional e o 4º ruído cardíaco. A sístole atrial pode representar até 20% do
volume diastólico final do ventrículo, sendo de grande importância para a manutenção do débito cardíaco
nos pacientes que possuam algum tipo de restrição funcional do VE

- De sístole a sístole = 1 ciclo cardíaco

Relação das bulhas cardíacas com o batimento cardíaco –


Quando os ventrículos se contraem, ouve-se um primeiro som ao estetoscópio, causado pelo fechamento
das válvulas atrioventriculares = primeira bulha cardíaca.
Quando as válvulas aórticas e pulmonares fecham-se, ao final da sístole = Segunda bulha cardíaca.
Perto do fim do primeiro terço da diástole (turbilhão) = terceira bulha cardíaca (sangue em direção aos
ventriculos – quase cheios).
http://www.slideshare.net/nunocorreia/sistema-circulatrio-ciclo-cardaco
5. De que forma o ciclo cardíaco e afectado pelos seguintes factores:
a. Temperatura;
Efeito da freqüência cardíaca sobre o funcionamento do coração como bomba –
Em geral: se aumentarmos a freqüência cardíaca, mais sangue será bombeado para a periferia numa maior
força devido a regra de Frank-Starling. Esta regra propõe que quanto mais sangue (volume) chega ao
músculo cardíaco maior será sua distensão e maior será sua força de sístole.
Temperatura: quanto maior a temperatura do organismo, maior será a freqüência cardíaca. Em pacientes
com febre realmente pode-se observar o aumento da freqüência cardíaca.

b. Atropina;
Aumenta a frequência cardiaca

Introdução

A Atropa belladonna é uma planta da família das Solanaceae, vivaz, de caule ramificado e de folhas
alternas, ovais e moles. As suas flores são de cor púrpura, têm a forma de câmpanula e aparecem isoladas
ou aos pares, na axila das folhas. Possuem fruto com a forma de bagas negras, brilhantes e apelativas,
rodeadas pelos 5 dentes do cálice. [1]

É uma das plantas mais tóxicas encontradas no hemisfério ocidental. A ingestão de apenas uma
folha pode ser fatal a um adulto, embora isto possa variar de indivíduo para indivíduo. [2]

Imagem 1. Atropa belladonna [2]

Nome científico: Atropa belladonna L.

Outros nomes populares: beladona, bela-dama, erva-envenenada; erva-do-diabo; tollkirsche (alemão);


belladona (espanhol, inglês); belladone (francês); deadly nightshade, dwale (inglês); belladonna (italiano).
[3]

As suas folhas e bagas são extremamente tóxicas e alucinogénicas. [4]

Classificação [1]

Reino Plantae

Divisão Magnoliophyta

Classe Magnoliopsida

Ordem Solanales

Família Solanaceae
Género Atropa

Espécie Atropa belladonna

Na família da Solanaceae estão presentes plantas comestíveis, como a batata ou o tomate, e


plantas tóxicas para os humanos, como o tabaco ou a A. belladonna. A presença de uma elevada
quantidade de alcalóides é frequente nas plantas desta família, tendo interesse como fonte de alimentação
e matéria-prima para produtos farmacêuticos/médicos. [2]

Ocorrência na natureza

A beladona tem folhas verdes normais e flores em forma de sino, de cor roxa escura, que terminam em
bagas negras brilhantes, que medem, aproximadamente, 1 cm de diâmetro (muito parecidas com as
cerejas). As bagas são doces, mas a maioria dos seus alcalóides encontram-se nas sementes. [1]

Imagem 1. Folhas de Beladona [1]

Imagem 2. Bagas de beladona [1]


É uma planta herbácea e pode crescer até 5 metros de altura, aproximadamente. [1]
As folhas têm um óleo que causa erupções pustulares, se não forem manuseadas cuidadosamente.[1]
Quando a planta está nos primeiros estágios de crescimento, a base em forma de estrela das bagas é
dificilmente visível. [1]
A beladona não é uma planta comum nos jardins, sendo considerada como erva daninha em algumas
zonas. A sua germinação precisa de várias semanas num solo com condições que raramente se encontram
nos jardins comuns. [1]
Esta planta possui um odor bastante característico definido como nauseabundo. [2]
A beladona tem interesses económicos sendo tanto mais valiosa quanto maior quantidade de alcalóides
apresentar. Sendo a principal matéria-prima de atropina, é, cultivada com objectivos terapêuticos. Assim
sendo, tentam-se criar condições óptimas para a sua plantação de modo a ser mais rentável a sua venda.
Sabe-se que as variações da percentagem de alcalóides na planta são frequentes e as condições do solo e
temperatura são importantes. [3]
As bagas contêm no seu interior grandes quantidades de sementes. [3] As suas sementes são de dimensão
reduzida, pelo que pequenas quantidades são suficientes para plantar grandes campos. Requerem, no
entanto, campos ricos, húmidos, com fertilizantes e sem ervas daninhas. [2]
Em anos anormalmente secos e com muito sol, a percentagem de alcalóides na planta parece ser
ligeiramente superior. Apesar disto, a planta sobrevive apenas se possuir sombra (daí o nome em inglês
“Deadly Nightshead” – “Sombra mortal”), pois se for exposta demasiado ao sol é, fortemente, atacada por
pragas de insectos, principalmente, por “flea beetle”, que perfuram as plantas de uma maneira que as
tornam inaptas para secagem e posterior venda. [3]

Propriedades físico-químicas

A Atropa belladona possui vários princípios activos, contendo cerca de 1% de alcalóides derivados
do tropano, tais como hiosciamina, atropina, ácido atrópico, beladonina e escopolamina. [1]

O conteúdo total de alcalóides das partes aéreas está situado entre 0,2-2% de matéria seca, com
valores médios a rondar os 0,3 e 0,5%. Nas folhas, o modo de secagem e as condições da plantação,
influenciam a percentagem de alcalóides presentes. [2] [3]

As bagas de beladona contêm cerca de 0,65% de alcalóides derivados do tropano. [2]

O contéudo da raiz em alcalóides varia entre 0,2% e 1,2%, sendo que a média é entre 0.4 e 0.6 %, [2]
[3]

O principal alcalóide é a (L)-hiosciamina (87,6% nas folhas e 68,7 na raiz). Esta, quando em solução
racemiza rapidamente formando a atropina (D,L-hiosciamina). Outros alcalóides também existentes nas
folhas são a apoatropina (atropamina) 6,7%, tropina 3%, escopolamina 1,9%, apoescopolamina 0,5%, 3-a-
fenilacetoxitropano 0,3% e tropinona 0,2%. Comparando com as folhas, a raiz contém um espectro mais
alargado de alcalóides. [2]

Estes alcalóides derivados do tropano possuem estruturas bicíclicas tornando-os potentes


anticolinérgicos. [4]

Figura 1. Estrutura da Acetilcolina [5]

A atropina e escopolamina são ésteres formados por combinação de ácido trópico (aromático) e bases
complexas, tropanol ou escopina, respectivamente. Estas estruturas diferem, apenas, na existência de uma
ponte de oxigénio extra, na escopina. [6]

A escopolamina corresponde à L-hioscina que é muito mais activa que a D-hioscina. A atropina é
uma mistura racémica de D-hiosciamina e L-hiosciamina, formada durante o processo de extracção, sendo
que os efeitos anticolinérgicos se devem praticamente à forma L. [6]
Figura 2. Atropina (hiosciamina) [6]

Figura 3. Escopolamina (hioscina) [6]

História

Origem do nome: [1]


Linnaeus, em 1700, denominou esta planta de Atropa Belladonna, proporcionando um nome deveras
interessante a esta planta.
Sabendo que as mulheres utilizariam extractos de Atropa nos olhos para dilatar as pupilas de modo a
ficarem mais belas, denominou-a de “belladonna” (mulher bela).
A esse nome, juntou o de Atropa, baseando-se em Atropos que era, segundo a mitologia grega, a
divindade responsável pela morte das pessoas, sendo uma das três que controlavam o destino (uma seria
responsável pelo nascimento, a outra pelo prolongamento da vida, e Atropos, seria o responsável pelo
“corte” do fio da vida).
Assim, conseguiu fazer referência à toxicidade desta planta que era de conhecimento geral, reunindo as
duas ideias que existiam na altura.

Antiguidade:
O nome Beladona surgiu, então, do uso histórico pelas mulheres ("Bella Donna" em Italiano – Mulher
Bela), devido à característica de dilatar as suas pupilas. Um extracto de Beladona era usado como gotas
oculares, fazendo parte das suas preparações de maquilhagem. A atropina tem o efeito de dilatar as
pupilas, fazendo com que elas parecessem, supostamente, mais atraentes. É, actualmente, sabido que a
atropina tem actividade anticolinérgica, bloqueando a capacidade de contracção da íris, provocando um
efeito midriático. As pupilas dilatadas eram consideradas mais atraentes porque estas dilatam quando as
pessoas estão excitadas, tornando o contacto visual muito mais intenso do que já era. Este uso tinha o
efeito adverso de tornar a visão turva e aumentar o batimento cardíaco. O uso prolongado poderia causar
cegueira. [2]
A Atropa belladonna é uma planta cercada por mito, temor e admiração. Na antiguidade, os gregos e os
romanos já sabiam que continha um veneno mortal. Nos tempos medievais foi largamente foi usada por
feiticeiros e bruxas. [1]
A Atropa belladonna era considerada a planta favorita do diabo, tendo este a exclusividade do seu uso e
cultivo. Segundo os mitos, ele próprio espalhava todas as noites o seu sangue nessa planta. [1]
As bruxas, sabendo disto, usariam esta planta como constituinte dos seus unguentos voadores, a par de
mandrágora e outras plantas místicas. Seriam posteriormente esfregados na pele e genitais causando
alucinações e às vezes sensações de levitação ou voo. A excitação sexual também era frequente podendo
mesmo ocorrer o orgasmo. Algumas feiticeiras, para adivinhar o futuro (aproveitando as ilusões e
alucinações provocadas), tomavam, regularmente, pequenas quantidades de beladona via oral, sendo esta
prática reconhecida como perigosa. [1]
Contrariamente às bruxas, os camponeses temiam esta planta. Se alguma porção de beladona fosse
mantida em casa, isto iria chamar os espíritos do mal, permitindo aos demónios atacar as suas famílias,
lares ou gado. Quem se atrevesse a contrariar esta “lei” seria visitado pelo próprio diabo que trataria de
punir devidamente os “ousados”. Em último caso, o diabo determinava a morte como pena suprema. *1]
Segundo as mesmas crenças, as bagas atractivas desta planta serviriam para atestar da “gulodice” das
crianças, que caso não conseguissem resistir seriam punidas com sintomas dolorosos ou mesmo a morte.
[1]
O vinho dos bacanais, ou festas dionísicas, estava frequentemente adulterado com beladona, produzindo
reacções de histeria e alucinações nos participantes, tornando as mulheres mais propícias a estes actos. [3]

Usos e indicações terapêuticas

A utilidade da Atropa belladonna em terapêutica, ou para fins pouco próprios, advém da sua constituição
rica em alcalóides tropânicos (atropina e escopolamina).
A atropina e a escopolamina diferem, quantitativamente, na actividade antimuscarínica, particularmente
na capacidade de afectar o SNC. A atropina, praticamente, não apresenta efeitos detectáveis no SNC, nas
doses usadas clinicamente (0,5 a 1mg). Por outro lado, a escopolamina tem efeitos centrais marcados
mesmo em doses baixas. A base desta diferença está, provavelmente, relacionada com a maior capacidade
da escopolamina atravessar a barreira hematoencefálica. [1]
Actualmente a Atropa belladonna não é usada, correntemente, em preparações medicamentosas. Apesar
disto são lhe conferidas várias propriedades: [2][3]
 Antiasmática
 Relaxante muscular (antiespasmódica)
 Calmante
 Diurética
 Midriática: tem capacidade de dilatar a pupila, sendo aproveitado em exames oftalmológicos.
Os alcalóides da beladona actuam ao nível de vários sistemas do organismo: [1]
SNC: a atropina nas doses terapêuticas causa excitação vagal média como resultado da estimulação da
medula e dos centros cerebrais.
Os alcalóides da beladona e os antagonistas muscarínicos relacionados têm sido usados no parkinsonismo.
Estes agentes podem ser auxiliares efectivos no tratamento com levodopa, uma vez que no Parkinson
existe uma actividade colinérgica excessiva. Desta forma, os antagonistas dos receptores muscarínicos
também podem ser usados para tratar os sintomas extrapiramidais que surgem como efeito secundário da
terapia com antipsicóticos.
Olho: os alcalóides da beladona têm a capacidade de bloquear as respostas do músculo do esfíncter
pupilar da íris e do músculo ciliar da lente. Desta forma, dilatam a pupila – midríase – e paralisam a
acomodação – cicloplegia.
Os antagonistas muscarínicos, quando administrados sistemicamente, têm um pequeno efeito na pressão
intraocular excepto em pacientes com glaucoma, nos quais a pressão pode aumentar perigosamente
(sendo desaconselhado o uso dos mesmos).
Sistema Cardiovascular: a atropina altera o batimento cardíaco. Apesar da resposta dominante ser a
taquicardia, por vezes o ritmo cardíaco pode baixar transitoriamente, com doses clínicas (0,4 a 0,6mg). Não
há alterações na pressão sanguínea.
Com baixas doses de escopolamina (0,1 ou 0,2mg), a diminuição do batimento cardíaco é mais acentuada,
do que a verificada para a atropina.
Tracto respiratório: o sistema nervoso parassimpático tem um papel crucial na regulação do tónus
broncomotor. Os alcalóides da beladona inibem as secreções salivares e brônquicas, secando as
membranas mucosas do tracto respiratório e relaxam o músculo liso brônquico. Esta acção é significativa
se as secreções forem excessivas e é a base para o uso de atropina e escopolamina na medicação pré-
anestésica. Tornam-se, assim, úteis durante as cirurgias, reduzindo o risco de obstrução das vias
respiratórias aéreas.
Tracto gastrointestinal: a atropina pode eliminar, completamente, os efeitos da acetilcolina na motilidade
e secreção do tracto gastrointestinal, mas inibe incompletamente os efeitos dos impulsos vagais. A
secreção salivar é, particularmente, sensível à inibição pelos antagonistas dos receptores muscarínicos.
A atropina controla, também, a produção excessiva do ácido secretado no estômago, apesar de não ser
actualmente usada como anti-ácido.
Os alcalóides da beladona produzem efeitos inibitórios prolongados na actividade motora do estômago,
duodeno, jejuno, íleon e cólon, caracterizados pela redução do tónus e pela diminuição da amplitude e
frequência das contracções peristálticas. São necessárias doses, relativamente, elevadas para produzir
estes efeitos.
Tracto urinário: a atropina diminui o tónus normal e a amplitude das contracções dos ureteres e da bexiga.
Contudo, esta diminuição não é conseguida, nem na ausência da inibição da salivação nem na ausência de
visão turva.
Fármacos que afectam o sistema colinérgico têm sido testados verificar se facilitam ou dificultam a
aprendizagem e a memória. Existe um efeito paradoxal antiamnésico da atropina. Estudos in vitro
evidenciaram a capacidade da atropina como antiamnésico, sem provocar os tradicionais sistomas
colinérgicos. Devido à ausência destes sintomas, foi sugerido que a atropina possa funcionar como
antiamnésico através de um mecanismo pré-sinaptico. [4]
A beladona está referenciada em medicamentos regulamentados pelo INFARMED, como antiespasmódico,
nos espasmos da laringe, das cordas vocais e das traqueítes, mas como antiespasmódico o uso já não é
recomendado. [5]
A atropina é efectiva para o tratamento de efeitos de envenenamento por inibidores das colinesterases
como o paratião e o malatião. Reverte, também, os efeitos de envenenamento por organofosforados. Na
Europa, a planta é cultivada, especificamente, para este propósito. Apesar da atropina poder ser usada
para tratar os sintomas de envenenamento por esses compostos organofosforados, não é o antídoto mais
usado. [6]
Os optometristas e oftalmologistas usam a atropina para a dilatação da pupila em exames oculares,
usando uma dose pequena. A atropina degrada-se lentamente, sendo eliminada durante 2/3 dias. Como
tal, outros compostos são preferidos como midriáticos. A atropina está contra-indicada em doentes com
glaucoma. [6]
A beladona é, também, usada em medicina homeopática para tratar dores de garganta e conjuntivites. [6]
Quantos mais usos medicinais se descobrem para a atropina, maior é a procura da planta. Tentou-se,
inclusivamente, criar plantas com maior percentagem de atropina, através de modificações genéticas, de
modo a satisfazer esta constante procura. [7]
O processo de síntese deste tipo de compostos é bastante caro, pelo que o melhor método de obtenção é
através da sua extraçao de plantas. [4]
Relatos antigos, afirmam que era utilizada uma mistura desta planta com mandrágora que permitiria a
realização de cirurgias uma vez que tornava os sujeitos insconscientes. [8]
Contudo, os usos desta planta não se resumem aos seus efeitos positivos. Desde utilizações para
envenenamento de reservas alimentares dos adversários dos romanos, até adulterações dos vinhos dos
bacanais, há vários relatos da utilização desta planta para fins pouco próprios. [8]
Na idade medieval era amplamente usada pelas bruxas. Há muitas outras lendas, nas quais se afirma
terem-se envenenado exércitos inteiros apenas pela ingestão de bebidas contaminadas com a planta, que
induziria um sono profundo nesses guerreiros. Extractos desta planta, também faziam parte da
constituição do soro da verdade tão usado no passado. [8]
Actualmente, ainda é usada, para além de matéria-prima de alcalóides tropânicos, como alucinogénico
devido aos seus rápidos efeitos psicoactivos. Esta utilização é, apesar de tudo, bastante rara uma vez que
para além destes efeitos há muitos outros que são desagradáveis e que, por isso, desencorajam esta sua
vertente na utilização. [8]

Toxicidade

A Atropa belladonna é uma das plantas mais tóxicas encontradas no hemisfério Oeste. A sua toxicidade é
conferida pela presença dos alcalóides tropânicos em todas as partes da planta (raiz, folhas e bagas).
Apesar da susceptibilidade variar de individuo para individuo, o consumo de pequenas quantidades da
planta pode ser fatal. As crianças podem-se intoxicar ao ingerirem apenas 3 bagas da planta. A ingestão de
infusões de, apenas, uma folha de beladona pode ser fatal para um adulto. A raiz da planta é geralmente a
parte mais tóxica, seguida das folhas e ultimamente as bagas, apesar da constituição poder variar de
espécie para espécie. [1] [2]
Mesmo não havendo estudos muito extensos, e precisos, sabe-se que a Atropa Belladonna apresenta uma
toxicidade semelhante à atropina, sendo que é ligeiramente mais tóxica que esta pois possui mais
constituintes, nomeadamente a escopolamina que também é tóxica. [3]
Após o isolamento da atropina em 1830, vários envenenamentos surgiram, quer acidentais quer
deliberados. [4]
Em 1911, Witthaus reuniu 682 casos de doentes envenenados, 379 dos quais por preparações de beladona
e os restantes por atropina pura. Estes foram o resultado de 37 tentativas de suicídio, 14 tentativas de
assassinato e os restantes resultaram de exposição acidental. A taxa de mortalidade foi de 12%, ou seja,
cerca de 60 casos. Esta taxa elevada era o resultado dos ineficientes cuidados de saúde essenciais,
inexistência de respiração artificial e drogas específicas para tratamento deste tipo de envenenamento
(Ver Tratamento). [4]
A atropina, actualmente, não está disponível em qualquer lado. Apenas os médicos, farmacêuticos e os
indivíduos que trabalham nas companhias de secagem e extracção da planta têm acesso ao produto, pelo
que mortes acidentais ou propositadas são muito mais raras, pelo menos com atropina pura. [4]
Não há estudos sobre genotoxicidade e efeitos na reprodução incluindo teratogenicidade, sobre a Atropa
belladonna e seus constituintes. Há contudo, evidências não publicadas acerca das propriedades
genotóxicas dos alcalóides da beladona, apesar da estrutura destas substâncias não alertar para a
possibilidade de existir genotoxicidade. [5]
Não há, também, estudos nem referências em relação a uma possível carcinogenicidade dos alcalóides da
beladona. [5]
Mecanismo de Acção

A acetilcolina é um neurotransmissor localizado nas vesículas sinápticas, presentes no nervo pré-sináptico.


Quando este recebe um estímulo, a acetilcolina é libertada para a fenda sináptica, ligando-se aos
receptores colinérgicos. A acetilcolina é posteriormente hidrolisada pela acetilcolinesterase. [1]
O fenómeno da transmissão sináptica pode ser observado em animação, com maior pormenor, ao clicar na
figura 1.

Figura 1. Mecanismo de acção da acetilcolina [2]


Existem 2 tipos de receptores colinérgicos: os nicotínicos e os muscarínicos. [1]
Os alcalóides da beladona são muito conhecidos devido à sua capacidade de bloquear os receptores
muscarínicos. Contudo, a escopolamina possui maior acção ao nível do Sistema Nervoso Central (SNC),
enquanto que a L-hiosciamina e a atropina actuam, sobretudo, através do bloqueio dos receptores
muscarínicos no Sistema Nervoso Parassimpático (SNP). [3]
Estes alcalóides, funcionam como antagonistas dos receptores muscarínicos, fazendo com que a
mensagem da acetilcolina não chegue ao receptor. [1]
Figura 2. Antagonismo competitivo entre a acetilcolina e a atropina [4]
O principal alcalóide responsável pelos efeitos causados, ao nível do SNP é a atropina, uma vez que este
regula actividades não volitivas/subconscientes, como transpiração, respiração e ritmo cardíaco, estas
actividades tornam-se bastante irregulares. [5]
Farmacocinética (ADME)

Absorção:
Os alcalóides da beladona e os derivados sintéticos e semi-sintéticos são absorvidos rapidamente no tracto
gastrointestinal. Esses compostos também entram na circulação quando aplicados localmente nas
superfícies mucosas do corpo. A absorção a partir da pele intacta é limitada e a absorção sistémica via
inalatória também não é relevante. [1]

Distribuição:
Após administração intramuscular, a atropina é muito bem absorvida, desaparecendo rapidamente da
corrente sanguínea para ser distribuída pelos vários tecidos e fluidos do corpo. [2]
Tal como a atropina, os restantes alcalóides da beladona também atravessam a barreira hematoencefálica.
[3]
É importante, ainda, referir que a atropina atravessa facilmente a barreira placentária entrando assim na
circulação fetal. [2]
Os alcalóides ligam-se às proteínas plasmáticas, principalmente à alfa-1-glicoproteina, em percentagens
que variam entre os 30 e os 50%. [4]

Metabolização:
Nos humanos, o tempo de semi-vida dos alcalóides no plasma situa-se entre as 13 e as 38 horas. [3]
O tempo de semi-vida da atropina é duas vezes superior em crianças com menos de 2 anos e nos idosos
(mais do que 65 anos), quando comparado com os outros grupos etários (2-64 anos). [4]
A metabolização dos mesmos ocorre, sobretudo, a nível hepático através de hidrólise enzimática,
resultando daí metabolitos inactivos como ácido trópico e tropina. [2][3]

Excreção:
O metabolismo hepático permite a eliminação de, cerca de, metade da dose e a restante é excretada
inalterada na urina. [1]
São também encontrados vestígios no leite materno e em várias outras secreções. [2]
Os alcalóides são eliminados do corpo entre 72 a 96 horas e o paciente tem, então, uma recuperação
ininterrupta. A visão turva e dificuldades em urinar podem persistir até dez dias. Felizmente, as pessoas
envenenadas, em regra, não têm nenhuma recordação do seu comportamento esquisito nem das
alucinações assustadoras que acompanharam o delírio. [5]
Glossário

Alcalóides – compostos orgânicos cíclicos, que possuem pelo menos um átomo de azoto no seu anel e são
derivados de plantas. [1]
Alucinogénicas - são substâncias, naturais ou sintéticas, que causam alucinações e visões irreais a quem as
utilizada. [2]
Anticolinérgico - substâncias naturais ou sintéticas, cuja característica é inibir a acção da acetilcolina. Os
anticolinérgicos são também chamados de antimuscarínicos, que são drogas que antagonizam a acção da
acetilcolina, nos receptores muscarínicos. [2]
Antídoto - substância ou mistura que neutraliza os efeitos de um veneno. [2]
Barreira hematoencefálica – barreira semi-permeável que envolve o cérebro, evitando a entrada de várias
substância. A sua função essencial é proteger o cérebro, criando condições constantes ideais que permitam
o bom funcionamento cerebral. [2]
Electrocardiograma ou ECG - exame médico na área de cardiologia que consiste no registo da variação dos
potenciais eléctricos gerados pela actividade eléctrica do coração. [2]
Efeito midriático ou midríase - dilatação da pupila em função da contracção do músculo dilatador da
pupila. [2]
Glaucoma - designação genérica de um grupo de doenças que atingem o nervo óptico e envolvem a perda
de células ganglionares da retina num padrão característico de neuropatia óptica. [2]
Homeopática - O tratamento homeopático consiste em fornecer a um paciente sintomático doses
extremamente pequenas dos agentes que produzem os mesmos sintomas em pessoas saudáveis, quando
expostas a quantidades maiores. A droga homeopática é preparada com a diluição da substância numa
série de passos. [2]
LD50 ou dose letal média – quantidade de substância tóxica que se calcula, ou estima, ser capaz de matar
metade de todos os elementos da população em análise. Utiliza-se para determinar a toxicidade aguda dos
compostos. [3]
Mistura racémica - mistura em quantidades iguais de dois enantiómeros de uma molécula quiral, cuja
actividade óptica não desvia o plano da luz polarizada nem para a esquerda levógiro (L), nem para a direita
dextrógiro (D). É portanto uma mistura de 50% de levógiro e 50% de dextrógiro. [2]
Neurotransmissor - substância química produzida pelos neurónios, por meio dos quais elas podem enviar
informações a outras células. [2]
Obstipação - consiste na dificuldade para evacuar as fezes do tracto intestinal. [2]
Rabdomiólise - é uma síndrome causada por danos na musculatura esquelética resultando em
extravasamento para o plasma do conteúdo de células musculares (mioglobina, Potássio, fosfato, etc.). [4]
Sistema nervoso parassimpático - uma parte do sistema nervoso autónomo cujos neurónios se localizam
no tronco cerebral ou na medula sacral, segmentos S2, S3 e S4. [2]
Taquicardia - termo médico utilizado para designar um aumento da frequência cardíaca. Convenciona-se
como frequência normal no ser humano uma frequência cardíaca entre 60 e 100 batimentos por minuto. A
partir de 100, inclusive, considera-se que há taquicardia. [2]

c. Adrenalina;
Aumenta a frequência cardíaca

Controle Nervoso do Coração

Embora o coração possua seus próprios sistemas intrínsecos de controle e possa continuar a operar, sem
quaisquer influências nervosas, a eficácia da ação cardíaca pode ser muito modificada pelos impulsos
reguladores do sistema nervoso central. O sistema nervoso é conectado com o coração através de dois
grupos diferentes de nervos, os sistemas parassimpático e simpático. A estimulação dos nervos
parassimpáticos causa os seguintes efeitos sobre o coração: (1) diminuição da freqüência dos batimentos
cardíacos; (2) diminuição da força de contração do músculo atrial; (3) diminuição na velocidade de
condução dos impulsos através do nódulo AV (átrio-ventricular) , aumentando o período de retardo entre
a contração atrial e a ventricular; e (4) diminuição do fluxo sangüíneo através dos vasos coronários que
mantêm a nutrição do próprio músculo cardíaco.
Todos esses efeitos podem ser resumidos, dizendo-se que a estimulação parassimpática diminui todas as
atividades do coração. Usualmente, a função cardíaca é reduzida pelo parassimpático durante o período de
repouso, juntamente com o restante do corpo. Isso talvez ajude a preservar os recursos do coração; pois,
durante os períodos de repouso, indubitavelmente há um menor desgaste do órgão.

A estimulação dos nervos simpáticos apresenta efeitos exatamente opostos sobre o coração: (1) aumento
da freqüência cardíaca, (2) aumento da força de contração, e (3) aumento do fluxo sangüíneo através dos
vasos coronários visando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco. Esses efeitos podem ser
resumidos, dizendo-se que a estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca como bomba, algumas
vezes aumentando a capacidade de bombear sangue em até 100 por cento. Esse efeito é necessário
quando um indivíduo é submetido a situações de estresse, tais como exercício, doença, calor excessivo, ou
outras condições que exigem um rápido fluxo sangüíneo através do sistema circulatório. Por conseguinte,
os efeitos simpáticos sobre o coração constituem o mecanismo de auxílio utilizado numa emergência,
tornando mais forte o batimento cardíaco quando necessário.

Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente noradrenalina,


razão pela qual são denominados neurônios adrenérgicos. A estimulação simpática do cérebro também
promove a secreção de adrenalina pelas glândulas adrenais ou supra-renais. A adrenalina é responsável
pela taquicardia (batimento cardíaco acelerado), aumento da pressão arterial e da freqüência respiratória,
aumento da secreção do suor, da glicose sangüínea e da atividade mental, além da constrição dos vasos
sangüíneos da pele.

O neurotransmissor secretado pelos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático é a


acetilcolina, razão pela qual são denominados colinérgicos, geralmente com efeitos antagônicos aos
neurônios adrenérgicos. Dessa forma, a estimulação parassimpática do cérebro promove bradicardia
(redução dos batimentos cardíacos), diminuição da pressão arterial e da freqüência respiratória,
relaxamento muscular e outros efeitos antagônicos aos da adrenalina.

Em geral, a estimulação do hipotálamo posterior aumenta a pressão arterial e a freqüência cardíaca,


enquanto que a estimulação da área pré-óptica, na porção anterior do hipotálamo, acarreta efeitos
opostos, determinando notável diminuição da freqüência cardíaca e da pressão arterial. Esses efeitos são
transmitidos através dos centros de controle cardiovascular da porção inferior do tronco cerebral, e daí
passam a ser transmitidos através do sistema nervoso autônomo.

Fatores que aumentam a freqüência cardíaca Fatores que diminuem a freqüência cardíaca
Queda da pressão arterial

inspiração

excitação
Aumento da pressão arterial
raiva
expiração
dor
tristeza
hipóxia (redução da disponibilidade de oxigênio
para as células do organismo)

exercício
adrenalina

febre

A adrenalina é um hormônio produzido pelas glândulas supra renais e prepara o organismo para realizar
atividades físicas e esforços físicos. A adrenalina, ou epinefrina é um hormônio e também um
neurotransmissor, pois atua no sistema nervoso simpático.
Síntese e secreção
A adrenalina é produzida pela glândula adrenal (origem de seu nome). A adrenal também pode ser
chamada de glândula supra-renal e se localiza sobre os rins. Esse hormônio tem grande correlação com o
sistema nervoso simpático.
Quando o organismo passa por uma situação de estresse alto, estresse e cansaço físico, nervosismo,
hipoglicemia, jejum prolongado, hemorragias, etc. há um estímulo a produção de adrenalina, que atua
principalmente nos órgãos periféricos, provocando dilatação da pupila, taquicardia, tremores, sudoreses,
etc. como reações de “fuga”.
A adrenalina é incapaz de atravessar a membrana plasmática, e sua atividade é facilitada pelos receptores
 e  adrenérgicos da membrana.
Funções da adrenalina
Os efeitos da adrenalina sobre o sistema cardiovascular são considerados os mais importantes, pois
mantêm a freqüência cardíaca e pressão arterial adequada tanto em repouso como em condições de
estresse.
A adrenalina promove vasoconstrição periférica, aumento da freqüência cardíaca e da automaticidade das
regiões do coração.
Nos brônquios, a adrenalina permite a broncodilatação e aumento da respiração, por isso é utilizada no
tratamento de bronquites.
A adrenalina pode estimular a secreção de hormônios como insulina, glucagon, gastrina, etc. Estimula o
aumento da concentração de glicose no plasma. Promove a fosforilação de proteínas no fígado, envolvidas
na regulação do metabolismo do glicogênio. Participa da degradação de triacilgliceróis armazenados no
tecido adiposo.
Além disso, ela também está envolvida com o orgasmo, aumentando o fluxo sanguíneo nos músculos
relacionados com as atividades sexuais, acelerando os batimentos cardíacos, respiração e suor.
Infarto
Para que os sangue chegue mais rápido aos órgãos, quando solicitados em reações de “fuga”, estresse,
fortes emoções, etc. a adrenalina provoca aumento dos batimentos cardíacos, elevação das artérias e
vasoconstrição dos vasos. O infarto acontece quando uma dessas artérias esta entupida e não possibilita a
passagem do sangue até o órgão, causando morte das células por falta de oxigenação.

Adrenalina
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Estrutura molecular da adrenalina


A adrenalina, ou epinefrina, é um hormônio, derivado da modificação de um aminoácido aromático,
secretado pelas glândulas supra-renais, assim chamadas por estarem acima dos rins. Em momentos de
"stress", as supra-renais secretam quantidades abundantes deste hormônio que prepara o organismo para
grandes esforços físicos, estimula o coração, eleva a tensão arterial, relaxa certos músculos e contrai
outros.
Quando lançada na corrente sanguínea, devido a quaisquer condições do meio ambiente que ameacem a
integridade física do corpo (fisicamente ou psicologicamente, medo), a adrenalina aumenta a frequência
dos batimentos cardíacos (cronotrópica positiva) e o volume de sangue por batimento cardíaco, eleva o
nível de açúcar no sangue (hiperglicemiante), minimiza o fluxo sanguíneo nos vasos e no sistema intestinal
enquanto maximiza o tal fluxo para os músculos voluntários nas pernas e nos braços e "queima" gordura
contida nas células adiposas. Isto faz com que o corpo esteja preparado para uma reação, como reagir
agressivamente ou fugir, por exemplo.
Origem do nome
A palavra "adrenalina" foi criada pelo cientista que conseguiu isolar este hormônio pela primeira vez, o
bioquímico japonês Jokichi Takamine, que formou o nome em questão tomando o nome dos rins, sobre o
qual se situam as glândulas secretoras, como já mencionado. Utilizou então 'ad-' (prefixo que indica
proximidade), 'renalis' (relativo aos rins) e o sufixo '-ina', que se aplica a algumas substâncias químicas.

ADRENALINA a molécula da ação

Quando levamos um susto ou praticamos um esporte radical, milhares de estruturas iguais a esta são
líberadas em nossa corrente sanguínea. O nosso organismo, então, fica "turbinado", pronto para enfrentar
a situação de perigo ou alerta. A adrenalina é um estimulante natural
A Adrenalina no corpo humano
A adrenalina é um hormônio e um neurotransmissor.
A adrenalina é sintetizada na medula adrenal (sobre o rim). Um sinal, que pode ser induzido através de um
baixo nível de glicose, aciona o mecanismo de liberação de adrenalina no sangue. Duas enzimas são
responsáveis pela rápida e eficaz degradação da adrenalina: a Catecolamina-O-metiltransferase (COMT) e a
Monoaminoxidase (MAO).

Um Hormônio
A adrenalina tem o efeito oposto da insulina: é liberada quando o nível de glicose está

baixo. Sua presença na corrente sanguínea aciona mecanismos de mobilização de


triacilglicerídeos (gorduras) para produção de açúcar. O aumento da taxa de glicose no sangue permite a
fermentação da glicose nos músculos. A adrenalina também inibe a liberação de insulina.
Um Neurotransmissor
A adrenalina atua, também, como um neurotransmissor, e tem efeito sobre o sistema nervoso simpático:
coração, pulmões, vasos sanguíneos, órgãos genitais, etc. Este neurotransmissor é liberado em resposta ao
stress físico ou mental, e liga-se a um grupo especial de proteínas - os receptores adrenérgicos. Seus
principais efeitos são: aumento dos batimentos cardíacos, dilatação dos brônquios e pupilas,
vasoconstricção, suor. entre outros.
Quando um animal é ameaçado, as opções são, geralmente, ficar e lutar, ou correr o mais rápido possível.
Ambas as respostas irão requerer uma quantidade extra de oxigênio e açúcar no sangue e nos músculos. A
liberação de adrenalina, então, é acionada, aumentando a velocidade de batimentos cardíacos,
metabolização, e respiração.
A adrenalina está presente em muitas formulações farmacêuticas intravenosas, principalmente no
tratamento da asma, hemorragias internas, entre outros.

Síntese da Adrenalina

A primeira síntese química da adrenalina foi feita em 1904, por F. Stolz. Partindo do pirocatecol, ele
prepararou a adrenalona, que foi reduzida a uma mistura racêmica de adrenalina.

Biossíntese da Adrenalina

ENZIMAS:
1:Phenylalanine-hydroxylase,
2::Tyrosine-hydroxylase,
3::Aromatic amino-acid decarboxylase,
4:Dopamine--hydroxylase,
5::Phenylethanolamine- N-methyl- transferase
Cinco enzimas estão envolvidas na biossíntese da adrenalina. A biosíntese ocorre na medula adrenal. A
terceira etapa é um processo de descarboxilação, de dopa para dopamina. A última etapa é uma
metilação. O produto final é opticamente ativo
Adrenalina...
->no Infarto:
Quando uma pessoa sofre uma emoção forte as glândulas adrenais (localizadas na parte superior dos rins)
liberam adrenalina. Ela entra na corrente sangüínea e no coração provocando aumento dos batimento
scardíacos; com isso mais sangue é bombeado para os músculos. A adrenalina estimula, ainda, uma
contração dos vasos sangüíneos, que serve para "empurrar"o sangue e melhorar a irrigação em centros
vitais como o cérebro. O aumento da intensidade do trabalho cardíaco e o estreitamento dos vasos
podem ocasionar um infarto (morte de tecidos por falta de oxigenação), se já houver alguma artéria
coronariana (as que levam sangue para o coração) semi-obstruída. Outra possibilidade é que a contração
de uma artéria que já tenha certo entupimento resulte em um bloqueio total, também causando o
infarto.

->no orgasmo:
Para atingir o orgasmo, o sistema nervoso envia ordens ao coração para que os batimentos cardíacos se
acelerem. A adrenalina, despejada pelas glândulas adrenais, é jogada no sangue e dilata as artérias,
aumentando o fluxo sanguíneo nos músculos envolvidos nas atividades sexuais. Para uma melhor
oxigenação do sangue, os pulmões aumentam o seu trabalho, e a respiração se torna curta e rápida. O suor
aumenta, provavelmente para dissipar o calor acumulado do corpo.
Parentes da Adrenalina
Noradrenalina é uma molécula sintetizada no
cérebro e no sistema límbico, e envolve apenas uma
pequena mudança na estrutura da adrenalina. Esta
molécula, entretanto, tem um propósito diferente: é
um dos neurotransmissores, e est´ relacionado com o
raciocínio e emoções. Uma de suas funções, no
corpo, é manter a tonicidade muscular nos vasos
sangu&iacuteneos, controlando, então, a pressão
sanguínea. Pessoas que sofrem de hipertensão são
tratadas, geralmente, com reserpina, uma droga que
reduz a quantidade de noradrenalina nos terminais
dos nervos e neurônios.

Salbutamol também é uma molécula semelhante à


adrenalina. É usada para relaxar os brônquios em
casos de asma; é a droga que está presente em
alguns dos inaladores portáteis. Seu nome comercial
é Ventolin.

Anfetaminas são químicos sintéticos com uma


estrutura química semelhante a da anfetamina. Estes
compostos, portanto, podem provocar respostas
biológicas semelhantes, atuando como estimulantes,
e criando um grande estado de alerta e euforia. O
modelo para estes compostos químicos é a
anfetamina , que difere da noradrenalina pela
ausência dos grupos -OH e adição de um grupo
metila à cadeia alquílica.
Uma outra molécula com estrutura química
semelhante é a 3,4-metilenodioximetilanfetamina
(MDMA), ou Ecstasy ; esta droga recentemente se
tornou notória devido ao uso como estimulante
eufórico nas raves. Seus efeitos estimulantes
permitem o usuário ficar dançando por períodos
muito grandes, além de provocar um estado de
euforia e bem estar. Devido ao aumento excessivo do
metabolismo, o usuário corre o risco de
desidratação. O uso prolongado leva a vários
problemas de saúde, inclusive morte.

d. Acetilcolina?

Acetilcolina
A acetilcolina (ACh) é uma molécula simples sintetizada a partir de colina e acetil-CoA através da
ação da colina acetiltransferase. Os neurônios que sintetizam e liberam ACh são chamados
neurônios colinérgicos. Quando um potencial de ação alcança o botão terminal de um neurônio
pré-sináptico, um canal de cálcio controlado pela voltagem é aberto. A entrada de íons cálcio, Ca2+,
estimula a exocitose de vesículas pré-sinápticas que contém ACh, a qual é conseqüentemete
liberada na fenda sináptica. Uma vez liberada, a ACh deve ser removida rapidamente para permitir
que ocorra a repolarização; essa etapa, a hidrólise, é realizada pela enzima acetilcolinesterase. A
acetilcolinesterase encontrada nas terminações nervosas está ancorada à membrana plasmática
através de um glicolipídeo.

Os receptores ACh são canais de cations controlado por ligantes, composto por quatro unidades
subpeptídicas dispostas na forma [(a2)(b)(g)(d)]. Duas classes principais de receptores de ACh
foram identificadas com base em sua reatividade ao alcalóide, muscarina, encontrada no cogumelo
e à nicotina, respectivamente, os receptores muscarínicos e os receptores nicotínicos. Ambas
as classes de receptores são abundantes no cérebro humano. Os receptores nicotínicos ainda são
divididos conforme encontrados nas junções neuromusculares e aqueles encontrados nas sinapses
neuronais. A ativação dos receptores de ACh pela ligação com o ACh provoca uma entrada de Na+
na célula e uma saída de K+, provocando a desporalização do neurônio pós-sináptico e no inicio de
um novo potencial de ação.

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Agonistas e antagonistas colinérgicos


Foram identificados numerosos compostos que agem ou como agonistas ou antagonistas dos
neurônios colinérgicos. A principal ação dos agonistas colinérgicos é a excitação ou inibição de
células efetoras autônomas que são inervadas pelos neurônios parasimpáticos pós-ganglionares e
como tal são chamados de agentes parasimpatomiméticos. Os agonistas colinérgicos incluem os
ésteres de colina (tais como a própria ACh ) assim como seus compostos protéicos ou alcalóides.
Demonstrou-se que vários compostos que ocorrem naturalmente agem sobre os neurônios
colinérgicos, seja positiva ou negativamente.
As respostas dos neurônios colinérgicos podem ser ampliadas pela administração de inibidores de
colinesterase (ChE). Os inibidores ChE tem sido utiliado como componentes dos gases
paralizantes mas também tem significativas aplicações medicinais no tratamento de doenças como
a glaucoma e a miastenia grave bem como para terminar o efeito de agentes bloqueadores
neuromusculares tais como a atropina.

O que é Acetilcolina

A acetilcolina (ACh) foi o primeiro neurotransmissor descoberto. Tem um papel importante tanto no
sistema nervoso central (SNC) - constituído pelo encéfalo e pela medula espinhal - no qual está envolvida
na memória e na aprendizagem, como no sistema nervoso periférico (SNP) - do qual fazem parte o sistema
nervoso somático e pelo sistema nervoso autônomo. É um éster do ácido acético e da colina, cuja ação é
mediada pelos receptores nicotínicos e muscarínicos. Tem uma massa molar de 146,2 g/mol e sua fórmula
química é CH3COOCH2CH2N+(CH3)3.

É o único neurotransmissor utilizado no sistema nervoso somático e um dos muitos neurotransmissores do


sistema nervoso autônomo (SNA). É também o neurotransmissor de todos os gânglios autônomos.

No sistema nervoso somático, a contração muscular ocorre devido à liberação desta substância pelas
ramificações do axônio.

No sistema nervoso autônomo, os nervos simpáticos também produzem a acetilcolina, além da


noradrenalina, diferentemente do parassimpático.

Síntese e Degradação da Acetilcolina

No SNC, os sistemas acetilcolinérgicos existem no cerebelo, sistema reticular ascendente, tálamo e córtex
cerebral, com atividades excitatórias e inibitórias.

A acetilcolina é sintetizada nos terminais axonais a partir da colina e da acetilcoenzima A, numa única
reação enzimática, catalisada pela enzima colina-acetiltransferase. A reação produz acetilcolina e libera
coenzima A. conforme o esquema a seguir:

Colina -- Acetil-coenzima A + Colina-O-acetil-transferase --> Acetilcolina + Acetil-coenzima A

Quando a ACh é liberada pelos neurónios da placa motora, geralmente estimula as células musculares
esqueléticas. Normalmente, a acetilcolina é eliminada rapidamente depois de cumprida a sua função.

A ACh é inativada pela acetilcolinesterase, uma enzima que desdobra a acetilcolina em metabolitos
inactivos de colina (reabsorvidos) e ácido acético. Assim, esta enzima, abundante na fenda ou fissura
sinática tem a função de rapidamente eliminar da fenda sináptica a acetilcolina liberada na sinapse - o que
é essencial para o adequado desempenho da função muscular.

Certas neurotoxinas atuam na inibição da acetilcolinesterase, o que gera um excesso de acetilcolina na


junção neuromuscular, provocando paralisia dos músculos necessários à respiração e parada dos
batimentos cardíacos.

Efeito

Mente
A ACH desempenho um papel importante nas funções cognitivas superiores, tais como a aprendizagem e a
memória.

Os receptores neuronais de acetilcolina estão distribuídos no sistema nervoso central e no sistema nervoso
periférico, onde funcionam receptores ionotópicos ( ou, segundo a tradução da terminologia inglesa,
canais iônicos de abertura ligando-dipendente) , uma das duas grandes classes de receptores
transmembrana.

Os receptores de acetilcolina são divididos em duas classes:

1. Receptores nicotínicos - ionotrópicos - funcionam por abertura rápida do canal iónico


2. Receptores muscarínicos - metabotrópicos - associado a uma proteína G

Nariz

A acetilcolina produz fechamento do esfíncter pós-capilar, causando enchimento dos sinusóides venosos e
extravasamento de líquidos, aumento do volume da submucosa e vasodilatação. Ativa as glândulas
serosas, com o conseqüente aumento das secreções, provocando a rinorréia.

Os inibidores dos receptores da acetilcolina, como a atropina causam relaxamento nos músculos e outros
efeitos, devendo ser usados com cuidado.

A adição de uréia à colina pura ou seus derivados produz um líquido iônico (mistura eutética) a
temperatura ambiente(>0ºC), com propriedades ainda em pesquisa, mas muito promissoras, como
dissolver celulose, limpar superfícies metálicas, baterias recarregáveis, entre outros.

A acetilcolina também causa os seguintes efeitos no organismo humano: broncoconstrição, dilatação de


esfincteres no trato gastrointestinal, sudorese, aumento de salivação e miose (pupilas em ponta de
alfinete).

Os anticolinesterásicos são atualmente utilizados no tratamento do Mal de Alzheimer, sendo eficazes no


retardamento da degeneração do sistema nervoso central.
6. Como se regista e como se interpreta um electrocardiograma?
Um grupo de células especiais com habilidade de gerar atividade elétrica por conta própria. Estas células
separam partículas carregadas. Depois disso, elas espontaneamente deixam vazar estas partículas
carregadas para dentro das células. Isto produz impulsos elétricos nas células marca-passo espalhadas pelo
coração, fazendo-o contrair.
O marca-passo natural do coração é chamado nó sinoatrial

O impulso elétrico sai do nó SA (1) e vai para o átrio direito e esquerdo, fazendo-os contraírem juntos. Isso
leva 4 segundos. Há então um atraso natural para permitir que os átrios contraiam e os ventrículos se
encham de sangue. O impulso elétrico então vai para o nó atrioventricular (nó AV) (2). Depois, o impulso
elétrico vai para o feixe de Hiss (3) e se ramifica nos feixes direito e esquerdo (4) onde se espalha
rapidamente usando as fibras de Purkinje (5) para os músculos do ventrículo direito e esquerdo, que se
contraem ao mesmo tempo.

Toda essa atividade produz ondas elétricas que podemos medir. A medida é representada como um gráfico
chamado eletrocardiograma (ECG)
Cada parte do traçado tem o nome de uma letra:
 onda P - coincide com a propagação da atividade elétrica nos átrios e começo de sua contração.
 complexo QRS - coincide com a propagação da atividade elétrica nos ventrículos e começo de sua
contração.
 onda T - coincide com a fase de recuperação dos ventrículos.

elementos eletrocardiográficos durante o ciclo cardíaco:


1- A onda P se inscreve cerca de 40 ms antes do pico da onda P da curva de pressão atrial.
2- O QRS se inscreve no início da fase de contração isovolumétrica, linha 1 do gráfico 1).
3- O pico da onda T (fase 3 do potencial de ação) ocorre ainda durante fase de sístole cardíaca,
coincidindo com o pico de pressão ventricular.
4- A diástole coincidirá com a fase 4 do potencial de ação (linha isoeletrica entre T e a próxima
onda P).

- Eletrocardiograma: registro de voltagem elétrica do coração. A onda P é causada pela dispersão de


despolarização pelos átrios, seguido da contração atrial (pequena elevação da pressão arterial). Surge o
complexo QRS = início da despolarização ventricular seguido pela contração ventricular. Ondas T terminam
o processo mostrando a repolarização ventricular.
Imagens