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Área de Psiquiatria da Infância e da Adolescência – CHLC, Hospital de Dona Estefânia

Andreia Araújo*, Rebeca Monte Alto*


*Internas do Complementar de Psiquiatria da Infância e da Adolescência

As perturbações da ansiedade (PA) são uma das formas mais comuns de psicopatologia nas crianças e adolescentes, com uma prevalência estimada entre 6 a 20%, parecendo haver uma predominância do sexo feminino(1). Estas perturbações
trazem um grande impacto na vida familiar, social e académica destas crianças.
As dificuldades diagnósticas são transversais a todas as perturbações psiquiátricas sobretudo quando se trata de crianças(2). Assim, é importante assinalar que as crianças com perturbações da ansiedade podem apresentar medos ou
preocupações e não os reconhecer como irracionais. Habitualmente têm queixas somáticas, como dores abdominais ou cefaleias(3).
A prevalência da perturbação obsessivo-compulsiva (POC) em crianças e adolescentes encontra-se entre os 1-3%. A POC pediátrica é cada vez mais reconhecida como um subtipo da perturbação, com uma preponderância maior entre os
rapazes; verifica-se, frequentemente, a presença de história familiar de POC, e co-morbilidade com perturbação de tiques(4-9).
Este trabalho pretende abordar sucintamente as teorias biológicas existentes e rever as mais recentes indicações acerca do tratamento farmacológico das PA. Abordamos ainda as particularidades do tratamento farmacológico da POC.

Fobia Específica Medo acentuado e persistente de situações ou objectos Perturbação da ansiedade (PA) generalizada
Pânico sem Agorafobia Pânico com Agorafobia claramente discerníveis e circunscritos.
Ansiedade e preocupação exageradas acerca de acontecimentos ou
Fobia Social Medo acentuado e persistente de situações sociais ou de actividades, mais de metade dos dias, durante pelo menos 6 meses
Ataque de pânico = período distinto de medo ou desconforto intenso;
desempenho.
Agorafobia = ansiedade por se encontrar em lugares ou situações nos Obsessões e compulsões recorrentes, suficientemente PA sem outra especificação (SOE)
quais a fuga possa ser difícil ou nos quais não possa ter ajuda Perturbação Obsessivo-Compulsiva intensas para consumirem tempo, causarem forte mal-
disponível. estar ou disfunção psicossocial significativa. PA secundária PA de separação
Agorafobia sem história de P. pânico DSM-V?
Perturbação pós-stress traumático Perturbação aguda de stress PA induzida por substâncias Mutismo Selectivo?

Na ansiedade, as reacções fisiológicas envolvidas na resposta ao medo estão exacerbadas ou funcionam de forma inadequada;
Neurobiologia do Medo FACTOR LIBERTAÇÃO outras vias cerebrais também podem intervir. É o caso das conexões da amígdala com o hipocampo, permitindo o aparecimento
Circuito centrado na de sintomas de ansiedade a partir de estímulos internos, como as memórias traumáticas. Os vários neurotransmissores
Anatomicamente, a amígdala Amígdala CORTICOTROFINAS implicados actuam como mediadores através do envolvimento com canais de iões.
estabelece ligações recíprocas que Das ligações entre a amígdala e o locus coeruleus (tronco cerebral), intervêm os neurónios noradrenérgicos; quando estes são
integram informação cognitiva e hiperactivados, desencadeiam taquicárdia, suor e tremor, através de projecções para diversos locais do sistema nervoso central e
sensorial, formando o circuito que
MEDO
-Pânico NORADRENALINA periférico. Uma hiperactivação contínua, aumenta a quantidade de receptores de noradrenalina, favorecendo a persistência dos
sintomas. Nesta via actuam os agonista alfa2 (Clonidina), actuam também os beta-bloqueadores (propanolol), porém com um
modula a resposta ao medo. A
relação com o córtex pré-frontal, -Fobia fraco efeito ansiolítico; A diminuição do efeito desta via é mais eficaz através da regulação inibitória exercida por neurónios
NEUROTRANSMISSORES

serotoninérgicos e gabaérgicos. A maioria dos corpos celulares dos neurónios noradrenérgicos (NE) estão localizados no tronco
nomeadamente com o córtex órbito- cerebral, mais propriamente no locus coeruleus.
frontal, é determinante na regulação
emocional. Conexões com o tronco
SEROTONINA A amígdala é densamente inervada por neurónios serotoninérgicos, que desempenham um efeito inibitório em vários sistemas
-Pessimismo
cerebral (região cinzenta neuronais. Isto explica, por um lado, o facto de alguns sintomas de ansiedade se sobreporem aos da depressão, e por outro, a
-Apreensão eficácia do tratamento com antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina.
periaqueductal) desencadeiam
respostas motoras; e resultam do -Obsessão
O neurotransmissor GABA é o principal neurotransmissor inibitório no sistema nervoso central, tendo uma importante função
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, PREOCUPAÇÃO GABA (ácido gama- regulatória na diminuição da actividade de outras vias neuronais, sendo, por isso, fundamental na compreensão da fisiopatologia
recções endocrinológicas, através da
Circuito Cortico- aminobutírico) da ansiedade. O sistema gabaérgico é o alvo de actuação das benzodiazepinas no sistema nervoso central, e medeia os efeitos
acção do cortisol. Este sistema anticonvulsivantes, ansiolíticos, sedativos-hipnóticos e de relaxamento muscular, em diferentes receptores e regiões do cérebro.
fisiológico é responsável por uma Estriada-Talâmica-
Nos sintomas que configuram a POC, mais de 40% dos pacientes não respondem aos ISRS e alguns não demonstraram uma
resposta que facilita a sobrevivência Cortical disfunção evidente do sistema serotoninérgico. Coloca-se a hipótese do envolvimento da dopamina e uma alteração da regulação
face ao perigo. DOPAMINA da serotonina, principalmente na via dopaminérgica-nigroestriada (gânglios da base), onde haveria um aumento da função
dopaminérgica. Esta hipótese pode explicar a eficácia do tratamento com antipsicóticos nesta patologia. (10)

Agravamento/Ausência de Perturbação Obsessivo-Compulsiva


• Psicoterapia de suporte (cognitivo- Optimização da dose
Ligeira comportamental, psicodinâmica)
resposta após 4-6 semanas
Optimização da dose

• Psicoterapia Agravamento/Ausência de
Agravamento/Ausência de
Moderada resposta após 3-4 semanas
• Ponderar farmacoterapia resposta após 3-4 semanas
Agravamento/Ausência de
resposta após 10 semanas
• Farmacoterapia: ISRS Agravamento/Ausência de
Grave
• Psicoterapia resposta após 3-4 semanas Considerar diagnósticos Fármacos de outras
co-mórbidos classes?
Adicionar outro Adicionar
Fármacos utilizados no tratamento das perturbações da ansiedade ISRS Clomipramina
Segurança não foi estabelecida…
Inibidores Selectivos da Recaptação da Serotonina (ISRS) Outros fármacos •Antidepressivos noradrenérgicos
•Buspirona Mas a combinação mais
•Benzodiazepinas comum… (sem estudos)
Dose inicial (mg) Intervalo terapêutico (mg)* Clomipraminae 10 - 200 mg
(em monoterapia ou em terapêutica
Fluoxetinaa 2,5 - 10 10 - 80 Buspironad 10 – 60 mg combinada)
Sertralinab 12,5 - 25 50 - 200 Risperidonaf 0,25 – 4 mg
Neuroléptico atípico (particularmente benéfico na co-
Fluvoxaminac 12,5 - 25 50 - 300 Venlafaxinad 12,5 – 75 mg morbilidade com P. tiques, P. global do
desenvolvimento, < insight, humor instável)
Paroxetinad 2,5 - 10 10 - 60 Duloxetinad 20 – 60 mg
Estimulantes? Gabapentina? Inositol? Memantina?
Lorazepamg 0,02 – 0,09 mg/kg/dose
Diazepam 0,1 – 0,5 mg/kg/dia

*Nota: Não existem linhas orientadoras específicas para as doses de fármaco a usar nas perturbações da ansiedade nas crianças e adolescentes. As doses
especificadas no quadro dizem respeito à POC. Nas restantes PA deve-se começar com doses baixas, monitorizar os efeitos adversos e aumentar a dose
O tratamento das crianças com PA de gravidade moderada deve ser, inicialmente, psicoterapia. O frequente impacto no
lentamente com base na resposta ao tratamento e tolerância. desenvolvimento da criança, limitação do funcionamento psicossocial e familiar, a existência de co-morbilidades, e uma
aAprovado pela Food and Drug Administration (FDA) para tratamento de POC em crianças com mais de 7 anos.
resposta parcial à psicoterapia, são razões válidas para complementar a intervenção pedopsiquiátrica com
bAprovado pela Food and Drug Administration (FDA) para tratamento de POC em crianças com mais de 6 anos.
cAprovado pela Food and Drug Administration (FDA) para tratamento de POC em crianças com mais de 8 anos. farmacoterapia. Os Pedopsiquiatras, muitas vezes, têm que recorrer a tratamentos off-label, devido às limitações das
dNão aprovado para menores de 18 anos. aprovações internacionais para as crianças e adolescentes. Os ISRS são os fármacos de escolha. Não há evidência que
eAprovado pela Food and Drug Administration (FDA) para tratamento de POC em crianças com mais de 10 anos.
um ISRS seja mais efectivo. A escolha deve ser feita com base no perfil de segurança, duração de acção ou resposta
fAprovado pela Food and Drug Administration (FDA) para tratamento de irritabilidade relacionada com perturbações do espectro do autismo dos 5 aos 16 anos

de idade; aprovado para o tratamento de esquizofrenia para adolescentes com mais de 13 anos; aprovado para o tratamento de doença bipolar para (episódios
positiva a um dos ISRS num familiar de primeiro grau com PA. O tratamento adjuvante com neurolépticos atípicos está
maniacos ou mistos) nas crianças com mais de 10 anos. indicado na POC, mas não foi aprovado para a faixa etária pediátrica. A crescente compreensão da neurobiologia da
gSegurança e eficácia não comprovadas em crianças com menos de 12 anos.
ansiedade e o contributo das recentes descobertas acerca dos mecanismos de acção dos fármacos com eficácia clínica
dNão aprovado para menores de 18 anos.
ansiolítica, têm um papel importante para a futura aprovação de novos fármacos para as crianças e adolescentes.

Bibliografia: (1) Costello EJ, Egger HI, Angold A (2004), Developmental epidemiology of anxiety disorders. In Phobic and Anxiety Disorders in Children and Adolescents, Ollendrick TH, March JS. New York: Oxford University Press. (2) Pine DS, Klein RG (2008), Anxiety disorders. In Rutter M, Bishop D. Pine D, Scott
-AACAP Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents with Anxiety Disorders (2007), J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 46:2. S, Stevenson J, Taylor E, Thapar A, Rutter’s Child and Adolescent Psychiatry. 5th edition, pp 628-648. London: Blackwell. (3) American Psychiatric Association (2000), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. edn 4-text revision (DSM-IV-TR).Washington,DC. (4) Flament MF, Whitaker A,
-AACAP Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents with Obsessive Compulsive Disorder (2012), J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 51:1. Rapoport JL et al (1988), Obsessive compulsive disorder in adolescence: an epidemiological study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 27: 764-71. (5) Valleni-Basile LA, Garrison CZ, Jackson KL et al (1994), Frequency of obsessive-compulsive disorder in a community sample of young adolescents. J Am
- Bezchlibnyk-Butler K, Virani AS (2007), Clinical Handbook of Psychotropic Drugs for Children and Adolescents, Hogrefe and Huber Publishers, Washington, USA; 2nd rev. ed. Acad Child Adolesc Psychiatry 33: 782-91. (6) Ruscio Am, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC (2010), The epidemiology of obsessive-compulsive disorder in the National Comorbility Survey Replication. Molecular Psychiatry 15: 53-63. (7) Rasmussen SA, Eisen JL (1990), Epidemiology of obsessive-compulsive
disorder. Journal of Clinical Psychiatry 53: 10-14. (8) Nestadt G, Samuels J, Riddle MA, Bienvenu OJ, Liang KY et al (2000), A family study of obsessive-compulsiv disorder. Archives of General Psychiatry 57: 358-363. (9)Diniz JB, Rosario-Campos MC, Shavitt RG, Curi M et al (2004). Impact of age at
- www.fda.gov/ - U. S. Food and Drug Administration, acesso a 27 de Abril de 2012. onset and duration of illness on the expression of comorbilities in obsessive-compulsive disorder. Journal of Clinical Psychiatry 65: 22-27. (10) Stahl SM, Grady M. editors (2008), Stahl’s EssencialPsychopharmacology: Neuroscientific Basis and Pratical Applications,Antipsychotic Agents, Attention
Deficit Hyperactivity disorder and itstreatment, Cambridge University Press, New York, USA; p. 721-771.

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