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a- La bacteria.
50
E.coli), y por lo tanto su presencia en alimentos, ambiente o pacientes no
certifica la etiología de una infección intestinal o un brote de ETA. Es necesario
hilar más fino.
E. coli puede ser causa de enfermedad endógena en pacientes debilitados
o en situación de alteración de la pared intestinal (peritonitis, sepsis, etc.), pero
las infecciones entéricas provocadas por este germen no son causadas por las
cepas que habitan normalmente el intestino, sino por líneas especialmente
patógenas en esta localización (Nataro y Kaper, 1998, Tabla 2), que se
transmiten por vía fecal- oral de persona a persona o a través del agua y
alimentos, y que pasaremos a describir. Las características de las afecciones
que producen se presentan comparativamente en la Tabla 3. En los gráficos 1
y 2 se muestra la frecuencia de estos gérmenes como agentes de enteritis.
TABLA 1.
CARACTERISTICAS GENERALES DE E. coli
51
TABLA 2.
ESCHERICHIA COLI
Patógeno entérico
Tiempo
Virotipo de Incu- Vómitos Cólicos Diarrea Fiebre
bación
ETEC
y 12 –72 h +/- + Líquida -
EPEC
Líquida o
EIEC 12 –72 h +/- + Inflamatoria +
Líquida
o
EAEC 12 – 72 h +/- + Mucosa +/-
90 88
80
70
60
50
42
40
30
20 19 19
16
10 8 7 5 3 1 1
0
GRAFICO 2.
45 41 42
40
35
30
25
20
20
15 11
11
8
10 6 5
3
5
0
b- E. coli como patógeno intestinal.
AN TE CEDEN
TES
d e 25 casos d e S U H 1989/9
5
2 2
17
D IAR REA C /SANG
RE D IAR REA
S/SANG R E O T R O S
SIN ANT ECED ENT
ES
FIGURA 1.
SIGNOS Y SINTOMAS
en 25 niños con SUH 1989/95
12
25
11
14
19 ANEMIA
12 OLIGOANURIA
CONVULSIONES
EDEMAS
DNS-COMA
HTA
FIGURA 2.
EPEC y STEC. Características moleculares y
patogenia.
60
Otros virotipos de E. coli como causa de ETA. ETEC, EIEC,
EAEC.
62
EAEC (E.coli enteroagregativo) es un conjunto de cepas de esta especie
originalmente agrupadas por su modo peculiar de adherencia entre sí y a células
eucariotas en cultivo, según observaciones originales de Craviotto, Scaletsky y
Nataro (Mathewson y Cravioto, 1989). Esta adherencia y la colonización del
intestino delgado por EAEC son mediadas por fimbrias codificadas en
plásmidos (Tabla 4). La detección mediante sondas marcadas o PCR de las
secuencias de estas adhesinas, y la observación del patrón de fijación
característico sobre células Hep-2 son los métodos más útiles de identificación de
estos cultivos (Tabla
5).
EAEC produce una reacción inflamatoria con formación de mucus y
segrega toxinas proteicas propias que contribuyen al daño epitelial (Okeke
y Nataro, 2001). El resultado es una diarrea líquida o mucosa, con escasa fiebre
o vómitos, que en muchos casos se vuelve persistente (de duración superior a
14 días), como ha sido descrito en niños de Brasil, de Méjico y de otras
regiones (Fang y col., 1995).
En nuestro país, nuestros estudios iniciales realizados con sondas
marcadas con digoxigenina y ensayos de PCR desarrollados en el Laboratorio
de Referencia de E. coli en Lugo, España, revelan la presencia de estos
gérmenes en algunos casos de gastroenteritis infantil. Los datos requieren
todavía confirmación y organización, pero muestran que el grupo
microbiano merece atención localmente.
EAEC ha sido reconocido como causa también de "diarrea del viajero"
(Adachi y col., 2001) y de brotes de enfermedad de origen alimentario (Smith y
col., 1994), pero estos aspectos no han sido explorados todavía en Uruguay.
c- Las perspectivas
63
Identificación de Virotipos E. coli
d- Referencias bibliográficas
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