Cursodegastroenterologia PDF

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Dr. José Alves - 17/01/00
O EXAME CLÍNICO EM GASTROENTEROLOGIA
I. Introdução
O exame clínico é a anamnese e o exame físico. Inclui a relação médio-paciente.
II. Anamnese
Deixar o paciente falar, interromper apenas para uma melhor caracterização de um ou outro
sintoma.
$ ,GHQWLILFDomR
Iniciais, idade, cor, sexo, estado civil, profissão, naturalidade e procedência.
% 4XHL[D3ULQFLSDO
Geralmente constitui o motivo da consulta. Ex.: dor no estômago.
& +LVWyULDGD'RHQoD$WXDO+'$
'HL[DU R SDFLHQWH IDODU LQWHUURPSHU DSHQDV SDUD XP PHOKRU

FDUDFWHUL]DomR GH XP RX RXWUR VLQWRPD
$QiOLVH PLQXFLRVD GRV VLQWRPDV
D '25 VLQWRPD IUHTHQWH HP JDVWURHQWHURORJLD

(1) Intensidade
Leve - moderada - intensa.
Se examinado durante a dor perceber as reações fisiológicas: palidez, fácies, dilatação de
pupilas, sudorese, atitude, etc...
(2) Localização e irradiação
Diagnóstico topográfico
(3) Caráter ou qualidade
Cólica, peso, facada, latejante, fisgada, etc...
(4) Duração
Segundos, Minutos, horas, dias, etc... (contínua ou não)
(5) Periodicidade
(6) Ritmo
Em relação ao funcionamento do órgão.
(7) Fenômenos acompanhantes
Febre, náusea, vômito.
(8) OBS
D 'RU
Dor leve - O indivíduo não toma remédio (suporta dor)
Dor moderada - Usa medicação e melhora
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Dor intensa - Usa medicação e não melhora

E 2%6
O indivíduo quando tem dor tem a tendência a imobilizar-se.
F 2%6
Doença orgânica - altera a arquitetura do órgão.
Doença funcional - os exames são normais; há um distúrbio na função do órgão
transformando em doença orgânica.
G 2%6
A úlcera se caracteriza por ter periodicidade (vai e volta).
H 2%6
Úlcera gástrica - não dói - come - dói - passa
Úlcera duodenal - dói - come - passa
E 1iXVHD Y{PLWR KHPDWrPHVH VROXoR
Estes sintomas estão freqüentemente associados e tem patogênese comum.

(1) Náusea
Sensação de mal estar epigástrico, geralmente acompanhada de aversão a alimentos e
distúrbios vasomotores como palidez, tonturas, sudorese, etc... Em geral precede o vômito...
(2) Vômito
Mecanismo de reflexo completo: estudos de fisiologia motora demonstram que ocorre a
seguinte seqüência: Inspiração profunda, fechamento da glote, relaxamento do esôfago, cárdia,
corpo gástrico e ao mesmo tempo a contração do antro. A expulsão se dá por violenta
contração do diafragma e dos músculos da parede abdominal. Tudo isto é controlado pelo
centro do vômito.
As causas do vômito podem ser:

Intrínsecas (orgânicas ou funcionais) - stress
Extrínsecas
(3) Soluço
Ruído característico produzido por uma inspiração rápida (contração espástica do
diafragma) e interrompida subitamente pelo fechamento da glote.
(4) Sialorréia e Sialosquiese
Diminuição da produção de saliva.
Produção excessiva de saliva. Ex.: indivíduo com úlcera péptica porque a saliva é rica em
HCO3 para neutralizar o pH ácido.
(5) Disfagia e odinofagia
Disfagia - dificuldade para engolir
Odinofagia - disfagia com dor.
Ex.: câncer, megaesôfago.
(6) Plenitude epigástrica, regurgitação, azia, eructação
Azia - queimação epigástrica
(7) Meteorismo, flatulência, borborignos
São sinônimos praticamente relacionados com a sensação de grande quantidade de gás.
(8) Distúrbios de evacuação
Diarréia
Constipação - evacua menos de 3x por semana.
OBS: no câncer de esôfago há disfagia progressiva (sólido → semi-sólido → líquido)
OBS:
Pirose: queimação retroesternal. Ex.: esofagite.
Azia: queimação no epigastro
Borborigmo - gases misturados com líquidos (ouvidos na barriga)

Flatulência - eliminação de gases
Diarréia - fezes líquidas eliminadas mais de 3x ao dia.

F 2XWURV VLQWRPDV
Saburra - pessoa com a língua suja com aspecto branco amarelado. Ex.: indivíduos
imunodeprimidos e indivíduos que não escovam os dentes.
Gosto amargo
Halitose - mau hálito.
OBS1: na retocolite ulcerativa dá a anatomia firme e grossa espessura ao cólon daí fezes
finas.
' ,QWHUURJDWyULDVREUHRVGLYHUVRVDSDUHOKRV
( +LVWyULD3DWROyJLFD3URJUHVVLYD$33
) +LVWyULD3VLFRVVRFLDO
Tabagista e etilista...
(WLOLVPR
Saber a freqüência e o que bebe, quanto bebe.
Toma bebida destilada (pinga, whisky - 45% de álcool) - Cerveja (5%), Vinho (11%) e chope
(3%).
([DPH ItVLFR
Inspeção
Percussão
Palpação
Ausculta - não ajuda muito. É importante para verificar a presença de ruídos hidroaéreos. A
ausência se verifica em obstruções intestinais e pode verificar os sons metálicos.
Toque retal - presente depois dos 40 anos há necessidade de fazer.
Xantelasma - está presente com icterícia em longo prazo.
Importante - examinar as mãos na gastro: dedo em baqueta de tambor, ocorre nas doenças
hepáticas crônicas. Eritema palmar, Spiders ou aranha vascular, Circulação colateral, Presença
de escoriações em função de coçadura.
EXAMES COMPLEMENTARES EM GASTROENTEROLOGIA
I. Introdução
Obter o máximo com o mínimo indispensável.
II. Exames radiológicos
$ 5[VLPSOHVGRDEG{PHQ
O raio-X engloba o de tórax porque precisa ver a porção superior do abdômem.

5[ GH WyUD[
5[ GH DEG{PHQ HP Sp H GHLWDGR
Porque se o paciente tem quadro de obstrução intestinal forma níveis hidroaéreos e verifica-
se a obstrução
Pneumoperitôneo: é o diagnóstico de perfuração de víscera oca e daí vai ter que se fazer 2
Rx de tórax e abdômen.
Sistemática da análise:
• Rins trajetos uretrais e região vesical. Ex. cálculo renal.

• Bordas dos músculos psoas
• Flancos
• Baço
• Fígado, vesícula - é possível visualizar se o cálculo é presente - Imagem em
porcelana.
• Região pancreática
• Cúpulas diafragmáticas
• Padrão de gazes (quantidade e distribuição)
• Calcificações: massas ou deslocamento de órgãos. Verifica-se no pâncreas com
pancreatite crônica, usa-se grande penetração no Rx a fim de verificar as áreas de
calcificação.
• Tubo digestivo: visualiza-se o fundo gástrico, bolha gástrica.
% 5[FRQWUDVWDGR
O exame é dinâmico.
Meio de contraste - quase sempre é o sulfato de bário dissolvido em água (é usado porque
não é absorvido)
& 3RUyUJmRV
(V{IDJR
4 divisões anatômicas. Hipofaringe, esôfago cervical, torácico e função esofagogástrica.
(tumores, inflamação, vegetações, megas e acalasia da cárdia)
No estudo se verifica a deglutição.

(VW{PDJR H 'XRGHQR
Morfologia e relevo mucoso: duplo contraste. O indivíduo engole bário, o radiologista estuda
o esôfago e o estômago (gás + bário).
O contraste é VO e vê-se até o seguimento da válvula ileocecal.
* Depósito baritado = há depósito de bário em região ulcerada. É um diagnóstico de úlcera.
Estuda: calibre, pregueado mucoso, distensibilidade e tempo de trânsito (normal até 3
horas). Até a válvula íleo cecal. O trânsito é acelerado e menor que 2 horas.
,QWHVWLQR *URVVR
Em geral é a técnica do duplo contraste (de Velin).
Preparo e indicações: é necessário o intestino estar limpo, daí a dieta ser sem resíduos.
Antes de 1 dia - usar laxante.
No dia do exame faz o Rx de abdômen para ver se está limpo se não estiver faz lavagem
intestinal.
Indicado para diagnóstico de doença diverticular dos cólons, megas e tumores.
* Pseudoobstrução intestinal: o tempo de esvaziamento é grande porque não há inervação.

É doença rara.
9HVtFXOD &ROHFLVWRJUDPD RUDO
Serve para verificar doença em vesícula biliar. Antes (1 dia) indica-se laxativo, à noite, dá
contraste de iodo. No outro dia depois de 12 horas se radiografa. Normalmente ela vai estar
cheia e daí se radiografa de 30 em 30 minutos.
Existe a piora motora (de Boyden) verificar esvaziamento dando ao paciente 1 copo de leite
com 3 gemas para estimular o esvaziamento da bile.
' $QJLRJUDILD
Para sangramentos em vasos mesentéricos

,QGLFDo}HV
Diferente diagnóstico
Planejamento terapêutico
Avaliações pós-operatórias
Terapêutica
( 86
Não é exame bom para víscera oca, apenas via biliar em suspeita de cálculo. Os sons
atravessam tecidos e a impedância do som vai dar a imagem. Usa-se em pâncreas e vísceras
maciças.
Ex. tumor calcificado dá eco e capta-se pelo filme.
) 7&
* 50
Pede-se em caso de dúvida. Se é imagem de vasos (angioma) ou maciça.
+ (QGRVFRSLDGLJHVWLYD
2 alemães em Berlim desenvolveram a entrada de tubos em estômago. Depois desenvolveu

a luz, fibra endoscópica e nos anos 70 se acoplou a filmagem.
, %LySVLDKHSiWLFD
Faz-se em pacientes com hepatite viral, tumor. Usa-se agulha de Menghine (aspiração) e ou
agulha de Silverman (agulha traumática).
- /DSDURVFRSLD
Doença hepatobiliar, do peritônio, dos órgãos ginecológicos.
III. Exames laboratoriais
$ (V{IDJRHVW{PDJRHGXRGHQR
Hemograma, gastrina sérica, pepsinogênio sérico (usa-se para saber o grau de acidez
gástrica).
% 3kQFUHDV
• Amilase - pâncreas, glândulas salivares, pulmões, trompas, tireóide. Elevação - 2 a

12 horas e permanece 3 a 4 dias.
• Lípase - mais sensível, pois é só do pâncreas. Demora mais para se elevar e
permanece mais tempo.
• Calcemia - usada para a gravidade de pancreatite necrohemorrágica
• Glicemia
• Amilasúria - maior que a sérica e permanece 10 dias.
• Outras: bilirrubinas, transaminases, DHL - todas usadas para o prognóstico.
& 3DWRORJLDV+HSDWRELOLDUHV
• Bilirrubina - produção, transporte, conjugação e excreção

• Aminotransferases - AST ou TGO - aspartato aminotransferase e ALT ou TGP -
alanino aminotransferases - estão só no citoplasma. Importante para a hepatite
aguda.
• Gama GT - produzida pelo fígado, pulmões, baço e está aumentada nos alcoólatras
por causa da indução enzimática.
• FA - usada na colestase porque a bile é corrosiva.
• Eletroforese de proteínas - porque no indivíduo alcoólatra há hipoalbuminemia
porque o fígado é o responsável pela sua produção.
• Coagulograma - produção pelo fígado
' ,QWHVWLQRV
• Parasitológico de fezes - pede-se 3 amostras para detectar ovos ou larvas

• Pesquisa de gordura fecal - síndrome de má absorção (as fezes bóiam no vaso
sanitário)
• Teste de absorção de carboidratos - D - xylose - síndrome de intolerância ao trigo,
se der D - xylose (5g) mede-se na urina após 5 horas o seu metabólito. Se tiver >
26% indica absorção boa. Se tiver menor que 26%, indica intolerância a
carboidratos.
• Teste de sobrecarga - Depois de 3 horas de ter dado o carboidrato por VO, mede-
se a curva glicêmica que estará em queda.
• Sangue oculto - Se o indivíduo comeu carne dá positivo. O indivíduo não deve
comer carne por 3 dias antes do exame. Tem-se valor se estiver com 4 cruzes.
Dr. José Alves – 31/01/00
MOTILIDADE E DISMOTILIDADE DO TGI (ESÔFAGO E

ESTÔMAGO)
I. Esôfago
$ 6LVWHPDGHFRQWUROHGDPRWLOLGDGHJDVWULQWHVWLQDO
Vias neurais
É composta pelo SNA extrínseco (vago e gânglio simpático) e o SNA Intrínseco (sistema
parácrino).
As vias humorais são compostas pelo Eixo hipotálamo hipofísario (hipotálamo)
Medula adrenal (catecolamina) e liberação de hormônios periféricos (motilina, neurotensina
CCK e outros)
,PSRUWkQFLD GRV SOH[RV
Plexo mioentérico ou plexo de Meissner (apresenta rica rede de nervos do plexo
mioentérico).
% 0RWLOLGDGHGHGLVPRWLOLGDGHGR7*,
$VSHFWRV DQDW{PLFRV H DVSHFWRV ILVLROyJLFRV

O esôfago tem função de manter o alimento dentro do estômago. Para isso usa o EEI
(inferior) e o EES (superior). Os esfíncteres servem para impedir a volta do alimento para o
esôfago.
)XQomR PRWRUD
É o transporte do alimento deglutido. Após a mastigação o alimento é pressionado pela
língua para dentro do esôfago.
• Transporte do alimento deglutido
• Prevenção do RGE
(VWUXWXUDV HQYROYLGDV
• ESE
• Musculatura lisa do esôfago
• EIE
7LSRV GH PRYLPHQWRV
Peristalse primária – contração da faringe, aumento da pressão local, abertura do ESE,
propaga-se até abrir o EIE. Inicia-se na faringe
Peristalse secundária – inicia-se no esôfago devido à distensão causada pelo bolo
alimentar. Clareamento complementar (limpeza do restante de alimento que ficou dentro do
esôfago).
'LVW~UELRV PRWRUHV
• Distúrbio mecânico de contração
• Mau funcionamento dos esfíncteres.
& 'RHQoDVSULPiULDV
$FDODVLD
Lesão dos plexos. É uma dificuldade de relaxamento do EEI (inferior). A pessoa engole e
quando o alimento chega ao esôfago começa a doer. Aparece muito na doença de Chagas. O
esfíncter não relaxa porque houve lesão do plexo nervoso que comanda este esfíncter.
(VSDVPR (VRIDJLDQR 'LIXVR
Quando ocorre a contração, ela fecha todo o esôfago. Quando ocorre contração, ela é
simultânea e repetitiva. Não há progressão do bolo alimentar. Ocorre em pessoas com
problemas de depressão.
3UHVELHV{IDJR
Degeneração neuronal em relação à idade. É um esôfago que tem a contração muito débil.
A pessoa não engole direito e precisa tomar água para descer o alimento.
(V{IDJR ´HP TXHEUD QR]HVµ
A contração é muito forte e não relaxa. É raro.
(VItQFWHU LQIHULRU KLSHUWHQVR
A manometria mostrou que o esfíncter tem grande pressão.
' 'RHQoDVVHFXQGiULDV
&RODJHQRVHV
• Esclerose sistêmica, polimiosite, lupus e Raynaud.
Nessas doenças existe o comprometimento das fibras conjuntivas que estão presentes
também no esôfago e então acomete também o esôfago.
$UWURSDWLDV
• Distrofia miotônica
• Distrofia muscular
• Miastenia grave
1HXURSDWLDV
• AVC
• Parkinson
• Outras
0HWDEyOLFDV
• Diabetes (oculares, vasculares – pé diabético, acomete o nervo autônomo)
• Hipertireoidismo
• Amiloidose
• Alcoolismo
,QIHFomR
• Chagas
( 3URFHGLPHQWRV'LDJQyVWLFRV
+LVWyULD FOtQLFD
([DPH ItVLFR
5;
Dinâmico, identifica lesões e distúrbios na peristalse
(QGRVFRSLD
Avalia o estado da mucosa, extensão e severidade das lesões.
3KPHWULD SRU WHPSR SURORQJDGR
É o mais sensível para DRGE. Avalia o número de episódios de refluxo, duração, pH
(abaixo de 4,0)
0DQRPHWULD
Mede a pressão no EIE e corpo esofágico (EIE mais igual ou menos de 20 mmHg)
&LQWLORJUDILD
É sensível para detectar RGE.
II. Estômago
$ )XQo}HV
• Facilitar a entrada de alimentos

• Reservatório
• Fragmentar e misturar os alimentos
• Propulsão para o duodeno
Em relação a motilidade pode se dividir em estômago proximal e distal (na grande curvatura
está o marcapasso gastrintestinal que dá o ritmo). O estômago proximal tem a função de
reservatório (acomoda-se a distensão) e esvaziar os líquidos (contrações lentas e tônus basal).
Na região distal (apresenta a função de filtro)
% 6LQWRPDVGHSUREOHPDVPRWRUHVGLVPRWLOLGDGH
6H HVYD]LDPHQWR OHQWR
• Náuseas
• Vômitos
• Empachamento
• Saciedade precoce
• Epigastralgia
• Azia
• Anorexia
6H HVYD]LDPHQWR UiSLGR
• Ansiedade
• Fraqueza
• Vertigem
• Taquicardia
• Sudorese
• Diarréia
• Intolerância alimentar
& &DUDFWHUtVWLFDGRVVLQWRPDV
+RUiULR GRV VLQWRPDV

Minutos após as refeições (vômitos psicogênicos, bulimia, obstrução pilórica)
Horas após as refeições (gastroparesia, obstrução mecânica)
Em jejum (gravidez, uremia, alcoolismo)
'XUDomR GRV VLQWRPDV
Horas e dias (infecção, drogas, inflamação aguda, gravidez)
Semanas e meses (obstrução mecânica, gastroparesia, vômitos psicogênicos)
4XDOLGDGH GRV Y{PLWRV
Alimentos parcialmente digeridos (gastroparesia, obstrução esofágica)
Presença de bile (potência da via de saída do estômago)
Odor fecal (obstrução intestinal, gastroparesia com estase, fístula gastro-cólica)
Presença de sangue (tumor ou inflamação)
' &DXVDVGHGLVPRWLOLGDGHVJiVWULFDV
&RPSURPHWLPHQWR PXVFXODU
• Esclerose sistêmica
• Miopatias
• Dermatomiosites
• Distrofias musculares
• Amiloidose
&RPSURPHWLPHQWR 1HXUDO
• Diabetes
• Pós-vagotomia
• Doença de Chagas
• Neuropatias viscerais
3VLFRVVRPiWLFDV
• Anorexia nervosa
• Vômito psicogênico
• Depressão
8VR GH GURJDV
• Anticolinérgicos
• Agonistas dopaminérgicos
• Antidepressivos
0LVFHOkQHD
Úlceras pépticas, hipotireoidismo, gastrites, dispepsias, arritmias
( 0HFDQLVPRGDGLVPRWLOLGDGHJiVWULFD
• Distúrbio do ritmo elétrico

• Falência miogênica
• Neuropatia interna ou externa

• Lesões do SNC
) (VWHVPHFDQLVPRVGHWHUPLQDUmR
• Hipomotilidade gástrica
• Incoordenação gastro duodenal
• Distúrbios motores seletivos
* 0pWRGRVGHHVWXGRGRV'0*
• Manometria
• Barostatografia
• Eletrogastrografia
• Esvaziamento gástrico, através de: métodos com intubação, Rx, ultra-som, testes
respiratórios, cintilografia.
+ 7UDWDPHQWR
$omR FROLQpUJLFD
• Inibição da colinesterase – Neostigmina – é usada muito raramente
• Estimulação muscarínica – Betanecol – não se usa muito
• Facilita a liberação de AC – Cisaprida – Prepulsid© – 1 cp de 100 mg VO
$XPHQWR GD OLEHUDomR GH $FHWLOFROLQD DQWDJRQLVPR GD
GRSDPLQD
Metoclopramida – Plasil © - atravessa a barreira hematoencefálica – provoca sintomas
extrapiramidais em crianças e idosos.
Bromoprida – não tem efeito
Cleboprida
$QWDJRQLVPR GD GRSDPLQD
Domperidone – Plamet ©
Dra. Shirley – 07/02/00
DOENÇA DO REFLUXO GASTRESOFÁGICO
I. Introdução
Os estudiosos acharam que a: Úlcera péptica (década de 30) e a Hérnia Hiatal (década de
40) e também a Esofagite estavam ligadas a um refluxo.
A hérnia gástrica pode ser de deslizamento ou rolamento:
Deslizamento (o estômago passa a ser intratorácico)
Rolamento (uma parte do estômago subiu e passou o diafragma)
II. Mecanismo
Anti Refluxo gastresofágico
A mucosa do esôfago esta sendo agredida por ácido ou outra substância.
Dependendo do tempo que ocorre o processo pode aparecer lesão da mucosa ou então
sintomas, devido à presença persistente do refluxo (quanto tempo o material do estômago fica
em contato com o esôfago).
A persistência do material que vêm do estômago, leva a sintomas que modificam os hábitos
de vida. O indivíduo procura o médico pelo número de azia e de pirose. É uma doença que
altera da qualidade de vida.
Quando e porquê??? Depende da época para ocorrer o processo. Pode ter iniciado por
esofagite, hérnia hiatal, esfíncter hipotônico.
III. Incidência
A incidência é difícil de completar.
8% da população mundial é portadora da DRGE.
2 mulheres para 1 homem. Maior incidência em mulheres.
IV. Fatores predisponentes

• A posição do esôfago com o diafragma
• A pressão intragástrica
• A pressão intra-abdominal que é maior que a torácica
• Clareamento gástrico:
• Em indivíduo com úlcera péptica.
• Sintomas de refluxo concomitante com o quadro de úlcera pépticas.
• Obesidade.
• Gravidez.
• Hérnia hiatal.
V. Associação
Doença sistêmica que compromete o esôfago. Miastenia, Neuropatia diabética.
VI. Quadro clínico

Pirose: queimação com dor retroesternal que piora com a quantidade de alimento. Pode ter
paciente que queixa que a língua está queimando.
Sialorréia: grande quantidade de água na boca. Seria um mecanismo de defesa para
compensar o ácido que volta para cima.
Regurgitação:
Dor torácica de origem não cardíaca: não coronariana
Manifestações da Otorrinolaringologia – otalgia, dor de dente

Bronquite, Asma: quanto na criança como no adulto
Pneumonias de Repetições.
Eructações:
VII. Diagnóstico diferencial

Em relação à dor e também em relação às doenças que acometem o esôfago sem ser por
anti-refluxo.
Dor epigástrica (úlcera péptica, gastrite)
Dor torácica que piora com o movimento de insuficiência coronariana.
Em relação a doenças que comprometem o esôfago e pode ser uma manifestação de uma
doença de base: esclerose progressiva que além do clareamento esofágico e a o EIE (esfíncter
inferior do esôfago)
Esclerose Sistêmica Progressiva: ocorre um comprometimento e o esfíncter não se contrai.
Durante a deglutição ele abre, depois volta um pouco de ácido e depois ele se fecha. Existe
uma passagem continua de material para o esôfago
VIII. Exames complementares

Para fazer o diagnóstico: clínica
Alterações da mucosa: endoscopia
Presença de alterações anatômica: Raios-X contrastado
Se o alimento demora em descer ou estar refluindo: Cintilografia
Para saber se tem refluxo ou não, através de phmetria de 24 horas (exame que só pode
fazer laboratorialmente. Usa uma sonda, a coloca uns 5 cm no esôfago)
O ph do esôfago tem que ser acima de 4 (em torno de 4 ou mais). Se o indivíduo tem várias
vezes o ph abaixo de 4, é que ele esta apresentando um refluxo (hérnia, hipotonia,
relaxamento aleatório do esfíncter).
IX. Complicações
Esofagite de refluxo
Úlceras esofágicas, hemorragias – odinofagia - dor
Estenose (processo inflamatório, cura, e tem novamente o processo inflamatório) – disfagia
- dificuldade
Tem alta variação quanto aos sintomas.
Metaplasia – Esôfago de Barret – pacientes que não podiam ser operados. 8 a 10% com
clínica importante de esofagite podem apresentar esôfago de Barret e 8% pode evoluir para
adenocarcinoma.
X. Tratamento
Um indivíduo que tem DRGE tem alguns hábitos que devem ser corrigidos.
$ &RPSRUWDPHQWDO
A maneira como come, o que se come.
% 0HGLFDPHQWRVR
& &LU~UJLFR
É indicado para paciente com vagotomia.

XI. Slides
“Como resultado dessas observações, não consigo evitar a suspeita de que a doença nesse
cinco casos, é possivelmente, uma esofagite péptica, isto é uma esofagite que resulta da ação
irritante do ácido clorídrico livre e da pepsina na mucosa”. Asher Wiinrelstein – 1935
$ $ERUGDJHPWHUDSrXWLFD
&RPSRUWDPHQWDO
Decúbito dorsal semi-ereto com a cabeceira do leito elevada 20 a 30. Evitar a alimentação
excessiva. Refeições de menor volume e mais freqüentes e 0,5 a 1,0 de colher das de chá de
cereal / quilo de fórmula
0HGLFDPHQWRVR
Antiácido (0,5 ml /kg/ dose de 1 a e 3 horas nas refeições e de hora em hora (hidróxido de
alumínio - magnésio padronizado)).
Pró-cinético (metoclopramida, domperidona, cisaprida, Betanecol)
$QWLVHFUHWRUD
Cimetidina, 7,5 mg/kg/dose VO 3 x ao dia
&LU~UJLFR
% &ODVVLILFDomRGR5*(
RGE Fisiológico
RGE Funcional (sintomático e oculto)
RGE Patológico
& )DWRUHVTXHDIHWDPDSUHVVmRGR((,
+RUPRQDLV
Pressão aumentada do EEI: gastrina e motilina
Pressão diminuída do EEI: colecistocinina, estrogênio, glucagon, progesterona,
somatostatina, secretina
$JHQWHV IDUPDFROyJLFRV
PA – agonistas alfa adrenérgicos
Antiácidos, antagonistas beta adrenérgicos, agonistas colinérgicos
' 7UDWDPHQWR
)DVH
Terapia não sistêmica, ambiental, antiácido, citoproteção
)DVH
Terapia sistêmica – supressão de ácido (bloqueio)
DOENÇA PÉPTICA
XII. Úlcera péptica
$ &RQFHLWR
A úlcera péptica é uma doença de etiologia desconhecida, de evolução em geral crônica,

com surtos de ativação e períodos de acalmia, resultante da perda circunscrita de tecido, nas
regiões do trato digestivo que entram em contato com a secreção cloridropéptica.
Pode existir úlcera no esôfago, no estômago e úlceras no duodeno, pode ter também no
divertículo de Meckel (quando existe e que contenha a mucosa gástrica).
É importante diferenciar da erosão que só atinge a mucosa. A diferença é na questão da
profundidade. A erosão acomete só o tapete mucoso. A úlcera crônica produz um processo
inflamatório nessa serosa e pode-se palpá-la e sentir a ulceração superficialmente.
% /RFDOL]DomR
A grande maioria é do antro ou no bulbo duodenal. Elas se localizam no primeiro cm do

bulbo duodenal porque aqui á mais ácida devido ao esvaziamento estomacal.
& ,QFLGrQFLD
Apesar de extremamente freqüente, não se conhece de modo preciso a sua incidência.

Varia nessa diferentes estatísticas de 1 a 210 %. Nos EUA acomete 8 a 12 % da população. No
Brasil, estima-se ao redor de 10%
' 6H[R
A úlcera duodenal é 5 a 10 vezes mais freqüente no homem. 85% dos ulcerosos duodenais
e 65% dos ulcerosos gástricos são do sexo masculino.
( )DWRUHV$PELHQWDLV
Existem grandes variações na incidência das úlceras gástrica e duodenal, entre diferentes
regiões de um mesmo país. Assim, nos Andes Peruanos a UG é 20 vezes mais freqüente que
UD, sangrando em dois terços dos pacientes.
) (WLRSDWRJHQLD
Os AINEs fazem uma ↓ dos fatores defensivos.

)DWRUHV GHIHQVLYRV
• Barreira mucosa – é formada pelos desmossomas que faz a junção entre as células
• Resistência mucosa – um gel
• Freio duodenal – vascularização
)DWRUHV DJUHVVLYRV
• HCl e pepsina
• Tônus vagal
• Gastrina
• Número de células parietais (produz mais ácido)
• Helicobacter pylori - infecciosa
2XWUD IRUPD
• Genéticos
• Ambientais
• Psíquicos
• Distúrbios fisiológicos
* 'LVW~UELRV)LVLROyJLFRV
• HCl e pepsina – a acidez está aumentada

• população de células parietais
• pepsinogênio sérico – no normal é em torno de 100 e nos ulcerosos é o dobro.
• sensibilidade das células parietais
• tônus vagal
• refluxo biliar
XIII. Fatores
• Fumo
• AINE – de 30 a 50% apresentam prejuízo gástrico. Naproxen, aspirina, diclofenaco
(inibidores da COX-1)
• Bebidas Alcoólicas
• Fatores emocionais
XIV. Teoria infecciosa

A teoria infecciosa surgiu em 1857 e 1860. Lebert e Cohn
Em 1927 a teoria da infecção, Hehfuss lançou que a causa mais importante é a infecção.
$ $VVRFLDomRHQWUH+3H83
Acredita-se que o HP é um fator necessário mas não suficiente. Ele é responsável em 70%
das vezes como causa de UP e 92% para a UD.
% 4XDODUHODomRFDXVDOHQWUH+S\ORULHGRHQoDGR7*,DOWR"
Estreita relação
HP e gastrite estão bem estabelecida
Porque virtualmente todos os pacientes com HP têm gastrite antral
Erradicação da infecção =cura
e a ingesta de HP faz gastrite.
& %UDVLO²FRQVHQVRQDFLRQDOVREUHR+3
Quando pesquisar?
Sempre que solicitado, ou:

• úlcera duodenal
• úlcera gástrica
• úlcera erosiva
• duodenite erosiva
• pregas gástricas hipertróficas
• suspeita de linfoma
XV. Diagnóstico
• Anamnese
• Exame físico
• Endoscopia com Biópsia (HP) – é o exame mais importante
• RXEED (esôfago, estômago duodeno)
• Acidez gástrica
• Outros: Hemograma (suspeita de hemorragia), Sangue oculto, Pepsinogenemia.
XVI. Evolução
1) Lesão em Atividade (fundo com camada espessa e edema das bordas)
2) Hiperemia das bordas – A2
3) Convergência de pregas (H1)
4) Fundo com camada branca fina (H2)
5) Hiperemia central (S1) – cicatriz vermelha
6) Lesão cicatrizada – cicatriz branca
Úlcera em S1 não precisa de remédio por 40 dias.
Para a pesquisa do HP pode-se fazer a urease – o HP consome urease. Coloca corante

amarelo em ph ácido se houver uréia, a bactéria consome uréia e o muda o ph, mudando a cor
do test.
Deve-se coletar apenas 2 fragmentos da região antral.
Pode-se mandar para a Anatomia patológica. Outra maneira seria a cultura. Existe também
o teste respiratório.
Ingeri o Carbono 13 ou 14 que será degradado e é como se fosse um contraste.
XVII. Objetivos do tratamento

• Alívio rápido dos sintomas
• Cicatrização em pouco tempo
• Poucos efeitos colaterais
• Custo acessível
• Cura definitiva
XVIII. Avanços
No início do século 20 acreditava-se que era causada por stress e dieta (leve)
Em 1910, Scwarz, disse que sem ácido não há úlcera. – Usava antiácidos e dieta fracionada
(leite e antiácido).
Após 1971 com os receptores H-2 e usando os bloqueadores H-2 (1972)
Após 1982 – Helicobacter pylori
XIX. Tratamento
Todos os tipos de excesso deve-se evitar...
$ )DVHVGDGLHWD
Dieta branca – foi criada em 1910, Sipo. Basicamente é uma dieta fracionada, come-se de
hora em hora.
Base científica da dietoterapia – em 1965, diz que uma hora antes e 3 horas depois existe
um pico de ácido
Dieta balanceada – hoje em dia.
% 0HGLFDPHQWRV
Antiácidos
Sucralfato
Sais de bismuto
Bloqueadores H2
Bloqueador de bomba protônica
Antibióticos.
%ORTXHDGRUHV +
Primeiro foi a burinamida em 1972 – para que haja a secreção tem que haver ligação com
receptores.
Em 1973 – surgiu a metiameida
Em 1977 a cimetidina e a dose é de 800 mg para cicatrização. Toma 2 cp de 12/12 h
Ranitidina – Antak®, Zylium®, Label®, Radan® - 150 mg a cada 12 horas.
Famotidina – Famox®, Famozet®
Nizatidina – 1986 - Axid
Roxatidina – 1990
0DLV UHFHQWHPHQWH ² EORTXHDGRU GH ERPED GH SUyWRQ
Para estimular a secreção – histamina, acetilcolina e gastrina. A ATPase é responsável pela
troca de íons H por carga negativa. É a via final comum na secreção do ácido clorídrico. 95 a
98 %
Timotazol, Picoprazol
Omeprazol (Imosec) – 10, 20 e 40 mg – para cicatrização usa 20 mg (1 comprimido)
Pantoprazol – Pantozol 10 e 20 mg.
Bloqueador de bomba faz a cicatrização mais rápida. Depois de 2 semanas não tem tanta
cicatrização.
XX. Terapia psiquiátrica

Não existem estudos comparando psicoterapia com placebo.
É dispendiosa e demorada
A maioria dos médicos não tem conhecimento suficiente
XXI. Cirurgia
• Usa-se só nas complicações
• Penetração
• Perfuração
• Estase gástrica
• Hemorragias (volumosas ou de repetição)
• Intratabilidade
XXII. Erradicação do H. pilory

Existem vários esquemas.
Amoxicilina + claritromicina + bloqueador de bomba de próton (20 mg)
Tem grande ação do ATB, facilitando
Amoxicilina - 2 g de 12 em 12 h – 1 cp de bloqueador de próton
2 cp de amoxilicina
1 cp de claritromicina
Durante 7 a 10 dias.
Tratamento caro
Pilory Pack – 7
Depois de 3 meses, faz-se o teste para saber da erradicação do H. pilory

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
I. Introdução
A hemorragia digestiva alta (HDA) constitui uma das causas mais freqüentes de
hospitalização de urgência em todo o mundo, e especialmente de hospitalização de urgência
em todo o mundo, e especialmente no Brasil pois além das causas habituais, soma-se à
ruptura de varizes por hipertensão portal esquitossomótica.
Apesar dos progressos obtidos no diagnóstico e tratamento a mortalidade se mantém
inalterada nestas quatro últimas décadas, em torno de 10%. Isto provavelmente porque os
médicos hoje conseguem manter pacientes graves vivos e também por aumento da
longevidade.
II. Conceituação
Sangramento antes do ângulo de Treitz, podendo exteriorizar-se sob a forma de:
Hematêmese
Melena
Hematoquezia (sangue vivo nas fezes), sangue oculto.
Arbitrariamente dividido em:

• maciça (acompanha-se de alterações hemodinâmicas: oligúria, hipotensão,
taquicardia),
• manifesta (há evidência de hemorragia como hematêmese ou melena mas sem
alterações hemodinâmicas) e
• oculta (sangue oculto mais)
III. Etiopatogenia
Causas mais comuns Causas pouco comuns
Úlcera péptica Doenças sistêmicas
LAMGD (lesão aguda da mucosa gástrica duodenal) Síndromes hereditárias
Ruptura de varizes esofágicas e gástricas Anomalias congênitas
Mallory – Weiss Tumores raros
Esofagites Infecções
Ca gástrico Outras
$ )DWRUHVGHULVFRSDUDR'HVHQYROYLPHQWRGH/$0*'
([yJHQRV
• Álcool
• Aspirina
• AINES
(QGyJHQRV
• Septicemia
• Peritonite
• Choque
• Insuficiência Renal
• Queimaduras
• Politraumatismo
• Cirurgias extensas
• Lesões neurológicas
IV. Diagnóstico
Diante de uma suspeita de HDA, os objetivos de se investigar, são:
• Confirmar a sua presença

• Estimar a intensidade da perda
• Localizar a sua origem
Estima-se que 20% dos pacientes que se queixam de HDA, estão equivocados
Para avaliar a intensidade – PA, FC e palidez. PA sistólica abaixo de 100 e FC acima de
100, em um paciente previamente normotenso – perda superior a 1 litro.
$ $QDPQHVH
Se não for possível fazer com o paciente – obter máximo de informação com o
acompanhante
Dados fundamentais que devem ser pesquisados na anamnese:
Procedência: alcoolismo, vômitos prévios, patologias prévias com potencial hemorrágico

Uso de drogas: No Brasil = de 50 produtos com AAS e incontáveis com AINES
% ([DPHItVLFR
Avalia a intensidade do sangramento. Pesquisar sinais de hepatopatia
& ([&RPSOHPHQWDUHV
Tem os seguintes objetivos:

• Confirmar a perda sanguínea
• Avaliar intensidade do sangramento
• Determinar a origem da hemorragia e se possível tratá-la
+HPRJUDPD
Tão logo quanto possível
8UpLD H &UHDWLQLQD
Após sangramentos. A uréia pode chegar a 150 sem aumento de creatinina
3URYDV GH IXQomR KHSiWLFD
3HVTXLVD GH VDQJXH RFXOWR QDV IH]HV
5[ GH WyUD[ H DEGRPH
Lembrar: aspiração, estudar coração e pulmão. Afastar abdome agudo perfurativo ou
oclusivo.
(QGRVFRSLD GLJHVWLYD DOWD
$QJLRJUDILD
V. Tratamento
Qualquer paciente com hemorragia maciça ou manifesta necessita hospitalização de
admissão que apresenta alterações hemodinâmicas importantes – CTI
$ 0HGLGDVJHUDLV
São tomadas sempre não importando a causa da hemorragia

5HSRVLomR YROrPLFD
É fundamental, especialmente nas hemorragias maciças até que se consiga sangue.
Pacientes graves, acesso à veia cava para PVC
-
Iniciar com SF ou Ringer. Se não for possível aguardar tipagem iniciar com sangue O .
Idealmente usar sangue fresco (menos de 24 horas)
61*
Deve ser rotina. Suspeita de varizes não contra-indica. Lavagem é controvertida
$QWLiFLGRV H %ORTXHDGRUHV GD VHFUHomR iFLGD JiVWULFD
HCl e pepsina são fatores importantes – Inibidores de H2 e/ou BBP EV
'LHWD
Iniciar precocemente, desde que paciente estável e não haja vômitos
2XWUDV 0HGLGDV
O2 se choque
Sedação em último caso - diazepan
% 0HGLGDVHVSHFtILFDV
ÔOFHUD SpSWLFD
80% dos casos cessa só com medidas gerais. Persistência ou indicadores de recidiva –
terapêutica endoscópica (alcoolização) ou cirurgia
D 4XDQGR LQGLFDU FLUXUJLD"
• Hemorragia maciça com choque – cirurgia precoce

• Não resposta ao tratamento clínico e necessita de 2 ou mais litros de sangue nas 24
horas.
• Sangramento controlado mas indicações clínicas ou endoscópicas de recidiva.
Clínicos: idade > de 60; choque; Hb abaixo de 8 na admissão

Endoscópicos: visualização de vaso na base da úlcera – 65% de chance.
/$0*'
Mais de 80% cessa com medidas gerais. Tratamento – UP. Não operar pois é como se
retirasse o estômago inteiro (gastrectomia total)
5XSWXUD GH YDUL]HV HV{IDJR ² JiVWULFD
Manter em hipovolemia controlada

Corrigir distúrbios de coagulação (vitamina K, sangue fresco)
Se possível usar drogas vasoativas: vasopressina, glipressina, somatostatina
Tamponamento com balão. Cuidados: testar, gástrico = 250 cc, tracionar e fixar, inflar o
esofágico até pressão de 45 mmHg. Desinsuflar em 24 a 36 horas.
Escleroterapia ou ligadura elástica
Cirurgia em último caso, pois é sempre de alto risco.
Propranolol
VI. Hemorragia Digestiva Baixa
$ &RQFHLWR
HDB é qualquer sangramento distal ao ângulo de Treitz. Manifesta-se como: sangue vivo ou
escuro nas fezes ou anemia ou sangue oculto mais.
% (WLRORJLD
Hemorróidas, fissura anal, trauma ano retal, RCUI, colites isquêmicas, actínica, infecciosa
ou parasitária (bacilar, amebiana, esquistossomótica, outras), diverticulose, pólipos, tumores
benignos e malignos, angiodisplasia. Crohn, TB intestinal, doenças hematológicas e sistêmicas
'RHQoD 'LYHUWLFXODU
Apenas 3% sangram, apesar de ser a causa mais freqüente, por causa da alta prevalência.
Apesar de mais freqüente no cólon esquerdo, 70% dos hemorrágicos são de cólon direito.
É indolor, sangue vivo, 80% cessa espontaneamente e 25% faz recidiva.
$QJLRGLVSODVLD
Ou ectasia vascular, é causa freqüente no idoso. Em dois terços dos casos mais de 70
anos. Lesões múltiplas, em geral no ceco e ascendente. Em 90% cessa espontaneamente.
1HRSODVLDV
Responsáveis por 20% dos casos de HDB. Geralmente pequenas monta. Misturado com as
fezes.
&ROLWH ,VTXrPLFD
Geralmente no idoso. Cólica no hipogástrio e sangramento nas próximas 24 horas.

'RHQoD ,QIODPDWyULD ,QWHVWLQDO
RCUI é mais comum que Crohn. Diarréia muco piosanguinolenta

$IHFo}HV 3HULDQDLV
Hemorróidas e fissura anal são as mais importantes.

7UDXPDV
& 'LDJQyVWLFR
Anamnese
Exame proctológico com retosigmoidoscopia
Enema Opaco: se o sangramento cessou ou é de pequena monta
Colonoscopia
Cintilografia com Hemácias Marcadas com Tc 99.
Angiografia: seletiva da artéria mesentérica superior (nutre o delgado e cólon direito). Pode
ser diagnosticado e fazer a terapêutica (infusão de vasopressina, embolização)
Laparotomia Exploradora com Endoscopista
' 7UDWDPHQWR
Retirar a causa
CIRROSE HEPÁTICA E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
I. Definição
É uma doença crônica do fígado caracterizada histologicamente por fibrose e formação
nodular difusa com desorganização da arquitetura do parênquima lobular e vascular do órgão.
Pode ter formação macro ou micronodular desorganizando o parênquima e a
vascularização. A hipertensão portal está superior a 5cm de H2O é verificada de maneira por
baço ↑, ascite e varizes esofágicas.
II. Etiologia
$ $OFRyOLFD
% 9LUDO
& 0HWDEyOLFD
' ,QGX]LGRSRUGURJDV
( $XWRLPXQH
) %LOLDU
Primária e secundária
* &ULSWRJHQpWLFD
III. Fisiopatologia
Fibrose + regeneração nodular → hipertensão portal.
$ ,PSRUWkQFLD
No sistema venoso portal passa 70% do sangue do fígado. Quando ocorre um obstáculo
(bloqueio) a esse fluxo, ocorre o recuo de sangue promovendo hemorróidas e transudação.
A atividade metabólica dos hepatócitos ↓ (↓ a produção de proteínas, fatores da coagulação
e ↑ susceptibilidade a bactérias).
% &ODVVLILFDomRGDKLSHUWHQVmRSRUWDO
3UpKHSiWLFD
Não compromete o fígado. Dá mais ascite.

+HSiWLFD
Dividida em:
D 3UpVLQXVRLGDO
Varizes, ascite (esquistossomose);

E 6LQXVRGDO
Varizes e ascite
F 3yVVLQXVRLGDO
Doença da veia (veno-oclusica)

3yVKHSiWLFD
Budd-Chiaddi (obstrução da veia supra hepática por maior viscosidade (policitemia vera)).
Ocorre aumento do fígado e dor em hipocôndrio direito.
& &RQVHTrQFLDVH&RPSOLFDo}HV
Conseqüência.: Hipertensão portal → circulação colateral.

Complicações.: encefalopatia, hemorragias, ascites, síndrome hepatorrenal e hepato-
pulmonar.
' 'LDJQyVWLFR&OtQLFR
• Eritema palmar
• Desnutrição
• Circulação. colateral
• Telangiectasias (+ em tronco)
• ↑ da parótida
• icterícia
• prurido
• ↓ dos pêlos
• hipogonadismo
• edema de MMII
• ginecomastia
• ascite
• hepatomegalia
• varizes incipientes
• derrame pleural geral à direita
( 'LDJQyVWLFR/DERUDWRULDO
• ↓ albumina
• ↑ globulina
• ↓ atividade de protrombina
• plaquetas normais ou plaquetopenia
• leucopenia
• anemia
• imunossupressão → cuidar de pele, foco urinário e pulmonar
• Hemograma, glicemia, Na, K, provas parasitárias porque pode ocorrer
estrongilóides
• TGO, TGP, Bilirrubinas, gama-GT, proteínas (eletroforese) porque pode dar
diagnóstico de deficiência de α1-antitripsina.
IV. Tratamento
Tratamento sintomático: ascite (lasix, paracentese, aldactone, dieta hipossódica),
encefalopatia (corrigir sangramento, uso de gardenal, BZD, corrigir eletrólitos e foco infeccioso),
varizes esofágicas (esclerose).
V. Diagnóstico segundo etiologia

• Doença de Wilson → acúmulo de cobre no fígado e base cerebelar → marcadores
virais negativos, sem antecedente de alcoolismo e em pacientes jovens.
• Hemocromatose → pele escurecida, anemia.
• Defeito de α1-antitripsina → diagnóstico de exclusão.
• Virais → 1/3 vírus B e C (pacientes HIV → vírus C)
• Autoimune → mulheres
• Medicamentosa → diagnóstico com história até 8 semanas anterior ao tratamento:
hipoglicemiantes orais, cetoconazol e paracetamol.
• Alcoólica
• Cirrose biliar primária em mulheres.
• Cirrose biliar secundária → colangite, estenose das vias biliares.
• Criptogenética
VI. Nutrição
Dieta hipercalórica → hiperproteica se for vegetal até 1,5g/kg é suficiente.
Fatores da coagulação → plasma fresco ou congelado.
Queijo, ricota.
Quanto à gordura, não se tem restrições.
Reposição de Ca, Mg, selênio, bromo, vit. A, D, E, K (lipossolúvel).
VII. Prognóstico
Classificação de Child:
A B C
Bilirrubina Abaixo de 2,0 2,0 – 3,0 Acima de 3,0
Albumina Acima de 3,5 3,0 – 3,5 Abaixo de 3,0
Ascite Ausente Fácil controle Difícil controle
Dist. Neurológico Ausente Mínimo Coma
Nutrição Excelente Bom Ruim
Classificação de Child-Pugh:
PONTOS
Ausente 1
Encefalopatia I e II 2
III e IV 3
Ausente 1
Ascite Leve 2
Tensa 3
Até 2,0 1
Bilirrubinas 2,0 – 3,0 2
(mg/dl) > 3,0 3
3,0 – 5,0 1
Albumina (mg/dl) 2,8 – 3,5 2
< 2,8 3
Acima de 50 1
TAP (%) 30 – 50 2
< 30 3
Classificação:
A = 5 – 6 pontos
B = 7 – 9 pontos
C = > 10 pontos
Contra-indicações de transplante hepático:

• Paciente com leucemia não manda para transplante
• PMD
• Vírus HIV já instalada a doença
Indicações:
• Por vírus C, apesar da recidiva
• Medicamentosa
• Vírus B → usa-se interferon
Deve-se pedir exames cardíacos, pulmonar e renal para fazer o transplante.
VIII. Observações
1 cerveja tem 5g de álcool.
1 dose de whisky de 50 ml tem 17g de álcool.
As mulheres são mais suscetíveis ao álcool. Com 40g diárias em 10 anos desenvolve-se a
cirrose. Os homens com 100g diárias.
A chance de cirrose é 10% maior em pacientes que bebem.
O paciente morre por infecção e hemorragia.
Síndrome hepatorrenal → evolui com quadro cirrótico + oligúria, ↑ da uréia e creatinina.

Deve-se diferenciar da disfunção pré-renal pois estes pacientes têm grande chance de Ter
disfunção pré-renal por uso de medicamentos (diuréticos).
CIRROSE HEPÁTICA
I. Formas clínicas
$ &RPSHQVDGD
Aula Passada
% 'HVFRPSHQVDGD
Ascite
Hemorragia digestiva e/ou Icterícia
Encefalopatia
II. Classificação clínica segundo Child-Turcotte, Modificada por

Pugh
1 ponto 2 pontos 3 pontos

Ascite (-) leve / moderada tensa
Encefalopatia (-) grau I / II III / IV
Albuminemia > que 3,5 g/dl 3,0 – 3,5 menor que 3,0
Bilirrubinas < que 2,0 2,0 – 3,0 maior que 3,0
Tempo de protrombina = TP (s) < 4,0 s 4a6s maior que 6 s
TAP maior que 50% 30 a 50% menor que 30%
• Child A (5 a 6 pontos)
• Child B (7 a 9)
• Child C (10 a 15 pontos)
2 critérios clínicos e 2 laboratoriais

A classificação indica o prognóstico.
III. Encefalopatia
$ 'HILQLomR
Comprometimento neurológico que se deve a alterações metabólicas decorrentes do fígado

não sadio.
% &ODVVLILFDoDRFOtQLFD
Grau I Alterações comportamentais e ritmo do sono vigília. Pode dar sonolência ou euforia
Grau II Igual a I. Predomina sonolência “flapping” ou asterix (dorso flexão da mão com
retorno denteado)
Grau III Paciente dorme maior parte do tempo. Mas responde aos estímulos verbais
Confuso, voz arrastada e flapping positivo.
Grau IV a) doente comatoso (resposta a estímulos dolorosos)
b) doente comatoso não responsivo (flapping negativo)
& 'LDJQyVWLFR
7HRULDV
Diminuição do GABA
Ocorre uma tendência a haver depressão do SNC.
'HILFLrQFLD GH QHXURHVWLPXODGRUHV
([FHVVR GH VXEVWkQFLDV GHSUHVVRUDV
IV. Tratamento
$ 'HWHFWDUIDWRUHVSUHGLVSRQHQWHV
• infecção
• hemorragia
• sedativos
• distúrbios hidroeletrolíticos
• excesso de ingestão protéica
• obstipação
% 'LHWD
Hipoprotéica. Mas se o indivíduo estiver em COMA, é parenteral.
& /DYDJHPLQWHVWLQDO
' 6ROXomRGHDPLQRiFLGRVUDPLILFDGRV
( 5HGXomRGDIORUDEDFWHULDQDLQWHVWLQDO
6XOIDWR GH QHRPLFLQD D JG
2 cp de 500 mg de 4/4 ou 6/6h. Usada quando o paciente tem diarréia

0HWURQLGD]RO D JG
/DFWXORVH
Sintética lactulona ®
15 a 20 ml 3 ou 4 vezes ao dia e o ideal é no máximo 3 evacuações por dia. E se ele tiver
mais de 3, pode perder eletrólitos.
/DFWRVH QDWXUDO
Tem resposta em quem é intolerante.

)OXPD]HQLO /DQH[DW
Grau III e IV (“bolus”)

V. Ascite
$ )LVLRSDWRORJLD
$XPHQWR GD SUHVVmR KLGURVWiWLFD
+LSRDOEXPLQHPLD
5HWHQomR GH VyGLR
Ocorre diminuição do volume plasmático em tecido da cavidade abdominal.

Retenção salina.
&LFOR 6tQGURPH KHSDWR UHQDO
Hipertensão portal → ↓ do volume plasmático efetivo → excreção tubular de Na e água →

e ↑ da volemia (que piora a hipertensão portal)
Não se sabe qual o primeiro evento - hipertensão portal ou aumento da volemia
% 'LDJQyVWLFR
Usam-se exames laboratoriais (proteínas – transaminases)
& 7UDWDPHQWR
O tratamento se baseia na natriurese.

Usa uma dieta pobre em sal e repouso.
Se não resolver pode usar diuréticos poupadores de potássio (aldactone) – Espironolactona
®
Para avaliar a reposta do tratamento da ascite: deve ser pelo peso (perda de 0,5 kg por dia)
e excreção urinária de sódio (ela pode ser acima de 40 mEq e abaixo de 40 mEq)
O sódio deve ser do intersticial e se o paciente não estiver emagrecendo, ele vai estar
perdendo do intravascular.
Se o paciente esta no primeiro tratamento e se na dosagem for maior que 40 mEq – ele
responde bem só com dieta e repouso. Se demorar para responder usa-se um diurético.
Se abaixo de 40 mEq, associa-se diurético. Se não responde, deve-se tentar fazer o
paciente aumentar a diurese.
Válvula de Levi – é colocada no peritônio pela jugular. Causa muitos efeitos contrários. É
usada para um possível transplante
' &RPSOLFDo}HV
3HULWRQLWH EDFWHULDQD HVSRQWkQHD
Paciente com cirrose principalmente com piora na classificação de Child. Ele se infecta por
germes gram negativos, dificilmente anaeróbios. É geralmente uma monocultura (E. coli). Não
existe a irritação peritoneal.
Pode ser doloroso. Não tem DB. Pode ter suspeita de peritonite (náuseas, vômitos, febre
alta).
Na suspeita faz uma punção da ascite em frasco de 10 ml para hemocultura.
3
Acima de 500 mil células por mm – está com peritonite. O tratamento é feito por
cefalosporina de terceira geração (Rocefin ® e Glaforan®). A duração é por 5 a 10 dias.
Em 1 ano a chance de recidiva é de 80 a 100% e portanto deve-se fazer a profilaxia com
quinolona (não altera a vida do paciente) → deve-se pensar se vale à pena ou não fazer a
profilaxia.
6tQGURPH KHSDWRUUHQDO
Paciente cirrótico que sem causa aparente apresenta uremia e oligúria.
• Excreção urinária de sódio < que 10 mEq/l

• Osmolaridade urinária aumentada
• Creatinina U/P > que 1
Deve-se diferenciar de uma NTA (necrose tubular aguda)
Deve-se aumentar o volume plasmático. Se melhorar é uma síndrome hepatorrenal. Se não

melhorar é uma nefropatia pré-renal.
Se o paciente é alcoólatra pode haver uma miocardiopatia alcoólica.
VI. Hemorragia Digestiva

É um estado mais grave. Tem 70 a 80 % de ir a óbito.
A classificação é que impõe o prognóstico (a sobrevida).
$ &DXVDV
Sangra porque piora a hipertensão.

Procurar as varizes. Número de varizes, calibre e presença de manchas de sangue.
O sangramento é muito grande de litros.
% 7UDWDPHQWR
)DVH DJXGD
Deve-se ter a veia de acesso (Ringer, sangue total, papa). Deve manter as vias aéreas com
boa oxigenação. O Ht não mostra nada.
D (QGRVFySLFR
É ideal e o mais usado em todo lugar. Ele pode sangrar de qualquer lugar (pode ser uma
úlcera, varizes gástricas ou de esôfago). É uma forma de fazer o diagnóstico e tratamento.
E )DUPDFROyJLFR
Somatostatina – é caro e com vários efeitos colaterais e diminui o volume esplâncnico. Não
se usa aqui.
F 0HFkQLFR
Usa o balão de Blackmoore. É colocado por sonda e insufla um balão intragástrico. É

mantido e pressurizado com pressão de 60 mmHg. Coloca-se uma terceira sonda que impede
a saída superior com 40 mmHg. É muito complicado
G &LU~UJLFR
Derivações portais (espleno renal – porto cava) aliviam a hipertensão portal.

3URILOD[LD
Usa o beta bloqueador (não se usa em diabéticos e asmáticos). Diminui a RVS, débito
cardíaco e assim a hipertensão portal.
Os cirróticos já são hipotensos. Se não sangrar não faz nada. Se sangrou uma vez, usa
propranolol ou escleroterapia.
As escleroses são feitas em 2 ou 3 semanas (usa uma substância que faz trombose,
inflamação e fibrosa) aumenta a parede da mucosa gástrica.
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
I. Epidemiologia
EUA - 12% da população adulta
Aumentou 30% nos últimos 20 anos
2/3 dos incidentes domésticos violentos
50% de incêndio
67% dos afogamentos
50% dos acidentes de trânsitos
1/3 dos abusos nas crianças
67% dos homicídios e assaltos
A morte por cirrose está relacionada ao consumo de álcool.
II. Fatores de Risco para desenvolvimento da doença

• Quantidade de bebida
• Tempo - após 10 anos de uso
• Tipo de bebida não importa
• Sexo - a mulher tem dificuldade de eliminar o álcool
• Estado nutricional - porque se não ingerem comida, substituem por bebida: 1 g de
álcool tem 7 calorias.
• Fatores genéticos - um bêbado gera outro
Em um acompanhamento com 329 pacientes:

8,2% continuaram normais
57,7% - esteatose
4,9% - cirrose
20,1% - hepatite alcoólica (esteatose 6,7% e cirrose 13,4%)
9,1% - miscelânea
Em 10 a 20% dos que bebem vão ter cirrose acredita-se que seja em função do
metabolismo.
III. Metabolismo do álcool

Há 3 vias de metabolismo:
• álcool desidrogenase presente no estômago no homem (principal via)
• catalase
• citocromo P 450 através do sistema microssomal de oxidação do etanol
Uma vez o álcool no organismo, o fígado passa a dar preferência para metabolizar o etanol.
Independente da via, a primeira substância é o acetaldeído (mais tóxico que o álcool). A via
acetaldeído desidrogenase é deficiente nos japonês daí o vermelhidão.
O dissulfiram tem o mesmo efeito da deficiência de acetaldeído desidrogenase.
IV. Espectro da doença hepática

• Esteatose
• Cirrose
• Câncer de fígado
• Hepatite alcoólica
$ (VWHDWRVH
Geralmente assintomática ou anorexia, náuseas e vômitos com dores abdominais.

Presença de hepatomegalia
Icterícia (15%)
Hipertensão portal (formas graves)
Sinais de alcoolismo
Alterações laboratoriais: discreta gama GT, VCM ↑ e ↑ das transferases.
Alterações histopatológicas é o diagnóstico mais fidedigno.
Tratamento: abstinência e há uma tendência a regeneração integral do fígado.
Hepatite Alcoólica
Doença Assintomática: Síndrome Colestática:

Hepatomegalia Dor abdominal
Alterações bioquímicas Icterícia
discretas Prurido
Doença Aguda
Leve: Intensa:
↑ do fígado com dor Dor abdominal
Febre Febre
Icterícia discreta Icterícia acentuada
Mal-estar Leucocitose
Fadiga Edema
COMA
Tendência ao sangramento
% &LUURVH+HSiWLFD
$VSHFWRV &OtQLFRV
Assintomáticos (10 a 20%)

Anorexia
Emagrecimento - porque o etanol é um alimento “vazio”
Fraqueza
Dores abdominais
Febre
Icterícia
Perda da libido
Alteração da consciência
COMA
Queda de pêlos
Sinais de femilinização - testículo destruído
&RPSOLFDo}HV
Hipertensão portal - caracterizada por varizes de esôfago

Ascite
Encefalopatia
Hepatocarcinoma
& +HSDWLWH$OFRyOLFD
'LDJQyVWLFR
Achados essenciais - histopatológico (dano à célula hepática - necrose, infiltração com

inflamação e fibrose).
2XWURV DFKDGRV
• Esteatose
• Corpúsculo de Mallory
• Necrose em ponte
• Mitocôndrias gigantes
• Colestase
• Proliferação ductal
- não se faz biópsia em TP < 12 segundos e plaquetas < que 80.000
Diagnóstico de cirrose:
• história de alcoolismo
• exame físico
• alterações laboratoriais
• histopatologia (fibrose e formação de nódulos e distorção da arquitetura lobular e
vascular)
V. Tratamento
$ 0HGLGDVLQHVSHFtILFDV
$EVWLQrQFLD
'LHWD
A sobrevida média é de 3 anos após o diagnóstico de cirrose. Há necessidade de

abstinência.
Dieta:
Proteínas de 1g / kg de peso (ovos, soja, queijos, aves, carnes magras e fígado)
Calorias - 2.000
Vitamina A (cenoura), C, D, e complexo B - multivitamínico
C - laranja
D - sol
Folatos
K1
% 0HGLGDVHVSHFtILFDV
Cydanidanol - não se usa

Ácido tióico - não se usa
Propiltiuracil - hormônio antitireoidiano (não se usa)
AAS
Corticoesteróides
Colchicina
Silimarina
Lecitina polinsaturada
$$6
Anos 70.
Fischer com a teoria dos falsos neurotransmissores (paciente que bebem tem alteração no
equilíbrio de neurotransmissores AAs)
Paciente com doença hepática alcoólica tem importante desnutrição.
Galambs: paciente com DHA tem alteração histológica semelhante aos submetidos ao
bypass.
Uso clínico de aminoácidos na DHA:

A mortalidade foi significativamente menor no grupo com aminoácidos, apesar do risco de
encefalopatia não houve: há melhora do paciente mas é muito caro.
&RUWLFRHVWHUyLGH
Fundamentos do uso:
• Componente inflamatório
• Aumento da síntese e deposição do colágeno
• Reação imunológica que perpetua na doença
• Apresenta necrose e edema do hepatócito
D $omR
Antiinflamatório
Anti-fibrótico
Neutraliza as reações imunológicas
E ,QGLFDomR
Doença hepática alcoólica grave
Fator discrimiante ( FD) = 4,6 × TP ( s ) − TP controle + Bilirrubinas
FD > 32 - usa corticóide (doença grave)

FD < 32 - não usa corticóide
Prognóstico na hepatite alcoólica
• Encefalopatia
• Piora progressiva da função renal
• TP
• Níveis de BI > 10 mg/dl
6LOLPDULQD
Princípio ativo de Sylibuim marinarum

D $omR
Neutraliza os radicais de O2
Ação quelante sobre o Fe
Inibe a peroxidação lipídica
Positivo na RNA polimerase
Inibe o sistema MEOS: ↓ do metabolismo do álcool
E 0HFDQLVPR GD OHVmR KHSiWLFD SHOR HWDQRO
Etanol
Radicais livres
ADH
Acetaldeído Antioxidantes
Aldeído
desidrogenase Lipoperóxidos
Acetato
Degradação
peroxidativa: dá
estabilidade lipídica
Disfunção enzimática:
das MC e de
Alteração da permeabilidade
organelas
Acúmulo de lipoproteína
Alterações estruturais
/HFLWLQD
Vem sendo feito estudos sobre a utilidade.

PANCREATITE
Líquido incolor, inodoro, ph perto de 8,3 e V = 1,5-4L
Na – 139 a 143 mEq/L
K = 6 a 9 mEq/L
O Na e K tem concentração semelhante à plasmática
Ca = 1,7 0,3 mEq/L

HCO3 – 20 a 160 mEq/L
Cl = 8 a 126 mEq/L
Varia de acordo com a presença de alimento.
I. Enzimas
$ 3URWHROtWLFDV
Endopeptidases (elastase, colagenase, tripsinas, quimotripsinas e calicreína)

Exopeptidases (carboxipeptidases A e B aminopeptidases)
Nucleases
% *OLFROtWLFDV
Amilase
II. Pancreatite Aguda
$ 'HILQLomR
Processo inflamatório agudo que leva a alterações anatômicas e funcionais do pâncreas

retirado.
% (WLRORJLD
• Pós-operatória – traumática – após pancreatografia

• Doenças dos tratos biliares e pancreáticos: litíase biliar, pielite, ascaridíase dos
ductos colédoco ou de Wirsung; pancreatite crônica, câncer do pâncreas, pâncreas
divisum, pâncreas anular
• Alcoolismo agudo
• Metabólica: hiperlipemia familiar, hiperparatireoidismo primário, tumores da
paratireóide, hipercalcemia, fibrose cística do pâncreas obesidade., gravidez
• Infecciosa: caxumba, peritonite, febre tiróide, hepatite a vírus, escarlatina, vírus
Coxsakie
• Medicamentosa: clorotiazida e outros diuréticos, corticosteróides, azatioprina,
fenformim, contraceptivos orais, cimetidina, tetraciclina e rifampicina
• Tóxica:
• Idiopáticas
& )LVLRSDWRORJLD
7HRULD
Refluxo bile pancreático, OPIE, 1901

Obstrução ao fluxo pancreático.
A síntese e o transporte enzimático são normais. Exocitose e a secreção não ocorrem

Grânulos de zimogênios acumulados fundem-se com os lisossomos
Obstrução ao fluxo sangüíneo pancreático:

Assim que ocorre a ativação, o tripsinogênio se ativa e ativa outras enzimas. Esta ativação
também acontece na pancreatite. Dor intensa, abdômem agudo, o paciente pode chegar até
morte.
Ocorre necrose celular. Ocorre liberação de histamina que evolui para hipotensão e choque.
A necrose leva a liberação de lípase ou amilase. É a necrose que libera a amilase e a lípase.
' 4&
Dor de intensidade variável, súbita, contínua, epigástrio, irradiando-se para a esquerda ou

para ombro.
Náusea e vômito
Fezes e gases
Dispnéia
Sudorese e Icterícia
Cianose e Febre
Pressão arterial variável
Abdômem flácido, rigidez, massa
RHA, diminuído ou ausente.
O pâncreas é retroperitoneal e a pode mascarar a dor.
( 'LDJQyVWLFR'LIHUHQFLDO
• Úlcera perfurada ou penetrada

• Obstrução intestinal
• Colecistite aguda
• Gastrite aguda
• Trombose mesentérica
• Apendicite aguda
• Infarto do miocárdio
• Pleuris diafragmático
• Aneurisma de aorta
) 'LDJQyVWLFRH([DPHVFRPSOHPHQWDUHV
História clínica e ex. físico

Amilase sérica
Lipase sérica
Leucometria, Ht, glicemia
Calcemia, U, creatinina, Na, K, bilirrubinas, ph, bicarbonatos e os gases arteriais.
Rx (abdômen e tórax), US, TOMO
* (YROXomRH&RPSOLFDo}HV
• Variável
• Insuficiência renal
• Insuficiência respiratória
• Abscesso pancreático e peritonite
• Hemorragia gastrintestinal
• Pseudocistos – é a mais freqüente da pancreatite aguda.
• Fístulas
• Função exócrina do pâncreas diminuída por até 6 meses.
+ 7UDWDPHQWR
&RQVHUYDGRU
• Jejum
• SNG
• Hidratação
• Meperidina
• Bloqueador de H2
• Antibioticoterapia
• Lavagem Peritoneal
• Alimentação parenteral.
&LUXUJLD
É indicado quando o diagnóstico é incerto

• Agravamento da doença
• Icterícia Obstrutiva
• Sepse Pancreática
• Perfurações Víscera Oca
• Pseudocisto
, &ULWpULRVGH5DQVRQ
Na admissão do paciente:
• idade: maior de 55 anos

• leucometria > de 16.000
• glicemia
• e outro item.
Durante as 48 horas:
• queda do Ht > 10%

• aumento da uréia > 5 mg%
• PO2 < 60 mmHg
• déficit de base > de 4 meq/L
• seqüestração líquida maior de 6 L
III. Pancreatite Crônica
$ 'HILQLomR
Pâncreas apresenta lesões anatômicas e funcionais de caráter irreversíveis e muitas vezes

progressivas, mesmo quando retirado o agente causal.
% )RUPDV
• calcificante
• obstrutivas
• outras: inflamatória do idoso e por hiperlipidemia.
A calcificante é 98,6%
3DQFUHDWLWH FU{QLFD FDOFLILFDQWH GLVWULEXLomR SRU VH[R H
HWLRORJLD
A primeira causa e ainda é o homem o mais freqüente

D &DXVDV
• Oddite
• Câncer de papila de Vater
• Câncer de cabeça de pâncreas
• Traumatismo cirúrgico do Wirsung
• Cálculos do colédoco terminal
• Pâncreas divisum
/LWtDVH SDQFUHiWLFD FU{QLFDV FDOFLILFDQWHV
D )LVLRSDWRORJLD
Ocorre precipitação do material protéico no interior dos canais (rolhas)

• Formação de cálculos
• Atrofia de epitélio ductal
• Tecido conjuntivo peridutal
• Obstrução
0HFDQLVPR GH IRUPDomR
'LDJQyVWLFR
D 6H IRU SUHFRFH p GLItFLO
& 4&
Idade de 30 a 45 anos
Sexo masculino
História – etilismo crônico
Dor abdominal e perda de peso
Diabetes
Esteatorréia
Icterícia
' ([DPHVFRPSOHPHQWDUHV
Insuficiência pancreática – exócrina ou endócrina

Alterações morfológicas do pâncreas
Repercussão geral da doença no paciente.
( ([DPHItVLFR
É pobre. Uma diarréia com dor abdominal e história de etilismo.

Amilasemia (tem que ter dor também)
Calcemia
) 5;867RPR35(
Pancreatografia (PRE)
* (VWXGRGDIXQomRH[yFULQDSDQFUHiWLFD
Van der Kammer (esteatorréia)

Prova Secretina – pancreozimina - é o mais sensível.
Test de LUNDH
PABA
Quimotripsina Fecal.
+ (VWXGRGDIXQomRHQGyFULQD
• Glicemia
• GTT
• Hemograma
• Proteínas Séricas
• Provas de função Hepática.
, ''
• Câncer de pâncreas
• Doenças vesículas e vias biliares
• Úlcera gastroduodenal.
- 7UDWDPHQWRFOtQLFR
• Abstinência ao álcool
• Dieta balanceada
• Reposição enzimática – pancreatina
• Bloqueador de H2 ou antiácido
• Insulina – no caso de diabetes.
• Triglicérides de cadeia média
• Dor (analgésicos, meperidina, antidepressivo, bloqueador de H2 e enzimas).
. 7UDWDPHQWRFLU~UJLFR
Dor
Complicações:
Cistos, obstrução gastroduodenal, icterícia obstrução, abscesso, ascite pancreática e
hemorragia digestiva.
/ 2SHUDo}HVFXMRREMHWLYRpWUDWDUDSDQFUHDWLWHFU{QLFD
Anastomoses
Ressecção e Várias
03URJQyVWLFR
Ruim
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa
I. Definição
Distúrbios crônicos de causa desconhecida com recidivas espontâneas e manifestações
extras intestinais, sendo 5 a 10% indistinguíveis do ponto de vista de diagnóstico
II. Idade
Bimodal:
Crohn - 5ª e 6ª década
RCU - 3ª e 6ª década
III. Prevalência
Maior em adolescentes e adultos jovens
Nível sócio-econômico alto
Freqüente na Europa, Grã-Bretanha e América do Norte
Doença de Crohn: ↑ nos últimos 30 anos.
RCU: prevalência maior no mundo todo.
IV. Etiologia
Desconhecida
Fatores genéticos
Fatores ambientais: tabagismo, exposição a poluentes industriais, estilo de vida (ambientes
fechados, menor atividade física), anticoncepcionais, álcool, países nórdicos (menos
luminosidade - níveis de cálcio e vitamina D baixos).
Fatores imunológicos - Ac citoplasmáticos anti neutrófilos perinucleares (p-ANCA positivo na
RCU)
V. Diferenças entre RCU e Crohn

Há diferenças clínicas, imunológicas e genéticas na RCU e Crohn
RCU Crohn
Localização da doença Apenas o cólon Todas as regiões das vias do TGI
Associação com fumo não sim
Resposta inflamatória mucosa transmural
Perfil das linfocinas ↑ de IL-4, IL-10 ↑ de IL-2, IFN-γ
Perfil das Igs IgG1 IgG2
Deposição de IgG e complemento sim não
Auto anticorpo sim não
HLA DR-2 DR-1
VI. Patogenia
• Eventos indiretos ou desencadeantes
• Inespecíficos - agente infeccioso ou toxina luminal
• FAINES, aditivos alimentares, tóxicos, fumo e alteração da flora intestinal (ATB)
• Ruptura da barreira mucosa (↑ da permeabilidade intestinal)
• Eventos perpetuantes
Evidências que incriminam os produtos luminais na patogênese da inflamação intestinal

crônica:
1) O íleo e o cólon distais contém altas concentrações luminais de bactérias
anaeróbias e coliformes.
2) Há maior absorção mucosa de bactérias viáveis e de produtos bacterianos
na DIF
3) Diminuição das concentrações de bactérias luminais observadas com ATB,
descontaminação, bypass e repouso intestinal que trata a doença de Crohn
e previne a RCU.
4) A ausência de enterocolite crônica espontânea e induzida nos roedores livre
de germes.
5) A indução e potencialização da enterocolite por componentes bacterianos
purificados.
VII. Sintomas
• Diarréia
Exsudação da mucosa ulcerada
Menor absorção
Maior secreção de eletrólitos
A diarréia e as cólicas abdominais referem-se as anormalidades da motilidade.
• Febre
• Mal estar
• Anorexia
• Artrite periférica
• Anemia normocrômica
• Trombocitose
• Leucocitose: liberação de mediadores inflamatórios e produção
bacteriana de tóxicos pelo intestino afetado.
Eventos iniciantes → eventos perpetuadores → anormalidades imunorreguladoras → dano

tecidual → sintomas clínicos.
VIII. Quadro clínico

Cólicas abdominais difusas, que melhoram com a diminuição de gases e fezes.
RCU (cólon) Crohn (delgado e íleo)

diarréia - muco e sangue diarréia pouco importante
disenteria - poucas fezes com puxos e tenesmo dor abdominal difusa às vezes (flancos)
febre emagrecimento
queda do estado geral eritema nodoso
colangite esclerosante primária irites e uveítes
boca (fissuras, aftas e úlceras)
ânus (fissura e fístula)
colecistite calcinosa
IX. Diagnóstico diferencial

Sobre a diarréia:
Campylobacter jejuni
Yersinea enterololitica
Clostridium difficile
HIV (E. histolytica, Giárdia lamblia, Cryptosporium isosporacolli, Salmonella, e vírus

(Citomegalovirus e Herpes simples))
X. Exames complementares
$ ([DPHGHIH]HV
Protoparasitológico (3 amostras)
Cultura e pesquisa: rotavírus, campylobacter e yersinea
% 5HWRVLJPRLGRVFRSLDFRPELySVLD
& 7UkQVLWRLQWHVWLQDO&URKQ
' &RORQRVFRSLD
( 5[FRPHQHPDRSDFR
) (QGRVFRSLDDOWDELySVLDGXRGHQDO&URKQ
* &RODQJLRJUDILDHQGRVFySLFDUHWUyJUDGD
+ 5[GRDEGRPHPHJDFyORQWy[LFR5&8
XI. Exames laboratoriais

Critérios de atividade
Hemograma completo: anemia, leucocitose ou não com desvio à esquerda. Contagem de

plaquetas
VHS
MUCO
α-1 glicoproteína ácida
PCR
Fe sérico
Albumina sérica
$ $QDWRPRSDWROyJLFR
&URKQ
Granuloma não caseoso e infiltrado linfoplasmocitário com neutrófilos e eosinófilos em todas

as camadas.
5&8
Infiltrado em mucosa
% &RPSOLFDo}HV
Crohn RCU
Perfurações e fistulizações: abcessos, intra-abdominais Descendente e sigmóide
Fístulas: intestino, bexiga, vagina, perianais Polipose (10 a 15%)
Estenoses: delgado Hemorragia maciça
Ca colorretal
XII. Tratamento
$ 'LHWpWLFR
Normal com maior aporte calórico, parenteral na Crohn com fístula e fase aguda da RCU.
% 7HUDSLDWySLFD
Enema de contenção até o ângulo esplênico

Supositório em sigmóide
Salicilatos
Sulfasalazina (enema)
Ácido 5 amino salicílico (5-ASA)
Enema 2x ao dia; supositório
& &RUWLFyLGHV
Hidrocortisona, prednisona (40 mg em 50 a 100 ml/SF 2x ao dia)
' 7HUDSrXWLFDRUDO
Sulfasalazina - 5 - ASA + sulfapiridina

5 - ASA (absorvido no delgado)
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL E DOENÇA DIVERTICULAR
I. Constipação Intestinal
$ ,QWURGXomR
É um sintoma e pode significar várias doenças. Os antipsicóticos produzem a constipação.
% 'HILQLomR
Em um estudo realizado nos EUAs, solicitou-se a adultos aparentemente normais para

definir:
• 52% responderam que era dificuldade para eliminar
• 44% fezes duras
• 32% diminuição na freqüência das evacuações
Do ponto de vista clínico, é quando o indivíduo evacua menos que 3 vezes por semanas,
acompanhado ou não por dificuldade ou esforço para evacuação.
Mais de 3 vezes é diarréia.
&DUDFWHUtVWLFDV ItVLFDV GDV IH]HV
• Tamanho
• Comprimento: 90% esvaziam o reto
• Peso fecal: 35-450 gramas
• Consistência
• Freqüência: em geral 1 vez ao dia, raramente menos de cinco vezes por semana.
& (SLGHPLRORJLD
Devido às dificuldades para se definir o hábito intestinal normal, torna-se difícil estimar a
real incidência. Em inquérito realizado em hospital geral, somente 38% disseram que nunca
tiveram constipação
Idade: 21 a 34% das mulheres e 9 a 26% dos homens acima de 60 anos

Sexo: mais freqüente no feminino
Sedentarismo: pessoas sedentárias têm maior dificuldade para evacuar.
' (WLRSDWRJHQLD
• Primária
• Por doenças do cólon
• Neurogênica
• Endócrinas e metabólicas: por exemplo, no indivíduo com hipotireoidismo, com
mixedema e constipação intestinal
• Medicamentosas: tryptanol, anafranil, anticolinérgicos.
• Psicogênicas
• Idiopáticas
'RHQoDV GR FyORQ DVVRFLDGDV j FRQVWLSDomR
D ([WUDOXPLQDUHV
• Tumores – Estenose intestinal

• Vólvulos crônicos
• Hérnias
E /XPLQDLV
• Tumores
• Estenoses Diverticulites
• Linfogranuloma venéreo
• Sífilis
• Tuberculose
• Colite isquêmica
• Endometriose
• Cirurgias
F $OWHUDo}HV GD PXVFXODWXUD H GD LQHUYDomR
+iELWRV GH 9LGD TXH SURYRFDP D FRQVWLSDomR
• Dieta inadequada: de manhã não come ou toma só um copo de leite, pouca fibra.
• Sedentarismo
• Perda do reflexo da evacuação: A ampola retal enche de fezes, e então manda a
informação para o cérebro, produzindo a vontade de evacuar.
• Postural
• Viagens
• Pouca disponibilidade de sanitários
&DXVDV QHXURJrQLFDV
D &HQWUDO
• Tumores
• AVC
• Parkinson
• Tabes dorsalis
• Esclerose múltipla
• Trauma raqui medular
• Tumor de cauda eqüina
• Meningocele
E 3HULIpULFD
• Hirschsprung – ocorre na criança, e fala a inervação do cólon, o cólon fica sem

inervação
• Hipoganglionose – igual o Hirschsprung
• Chagas
• Neuropatia autonômica
&DXVDV (QGyFULQDV H 0HWDEyOLFDV
D (QGyFULQDV
• Hipotireoidismo
• Pseudoparatireoidismo
• Feocromocitoma
• Glucagonoma
• Diabetes
E 0HWDEyOLFDV
• Hipercalcemia
• Hipopotassemia
• Acidose
• Desidratação
• Uremia
,QGX]LGDV SRU GURJDV
• Analgésicos e anestésicos
• Antiácidos (à base de Ca e Al)
• Antiarrítmicos e Antihipertensivos
• Antidepressivos
• Antiparkinsonianos
• Parassimpáticolíticos
• Bloqueadores ganglionares
• Bismuto
• Diuréticos
• Hematínicos
• Opiáceos
2XWUDV FDXVDV
• Distúrbios psiquiátricos
• Idiopáticos
( 2XWURVGLVW~UELRVGDHYDFXDomRUHODFLRQDGRVjFRQVWLSDomR
Incontinência fecal e encoprese – a pessoa sempre perde um pouco de fezes na roupa.

Abuso sexual e constipação
Anismus ou dissinergia do esfíncter retal – a pessoa sente constantemente vontade
(anismus).
) 'LDJQyVWLFR
$YDOLDomR 2UJkQLFD
História
Exame físico: é importante fazer um toque retal. E às vezes pode ser um fecaloma e você o
quebra com o dedo e vaselina. A maioria dos tumores retal está à altura do dedo. É importante
pesquisar hemorróidas e fístulas que impedem a evacuação.
Exames bioquímicos e microbiológicos: sempre fazer um parasitológico de fezes.
Retosigmoidoscopia:
Colonoscopia: deve ser indicada em caso de emagrecimento
Exames radiológicos (enema opaco e defecografia)
Enema opaca: faz-se antes da colonoscopia. Possibilidade de tumores. É introduzida via

retal junto com o contraste bário e mostra a fisiologia do TD.
$YDOLDomR )XQFLRQDO
Determinação do tempo de transito do cólon: toma cápsulas de bário (15). Se depois de 5

dias ainda apresentar o bário (20% do bário), indica que está com o tempo retardado
Eletromiografia do cólon: não é rotineiro
Manometria anorretal: verifica a pressão dentro do intestino. Geralmente na diarréia existe
uma hipertensão do cólon.
Eletromiografia do esfíncter anal
Avaliação dinâmica da evacuação:
Avaliação da personalidade:
* 7UDWDPHQWR
0HGLGDV JHUDLV
O tratamento baseia-se em melhorar os sintomas, sempre que possíveis atuando nos

mecanismos fisiológicos que regulam as funções do trato gastrintestinal. Não existe nenhum
estudo controlado sobre qualquer tipo de tratamento, levando-se em conta a história natural da
constipação. Para se ter uma idéia da importância deste fato, de uma série de 200 pacientes
com queixas abdominais tidas como funcionais, em 34 o sintoma era constipação. Somente um
tornou-se assintomático após 2 anos de seguimento.
D 5HODomR PpGLFRSDFLHQWH
O tratamento começa no momento exato em que o paciente entra no consultório pela

primeira vez. 80% destes apresentam as mãos frias e úmidas e quase sempre um abdome
doloroso e o cólon palpável. Cicatrizes abdominais é quase sempre uma regra.
Devemos prestar muita atenção na comunicação não verbal. Geralmente apresentam
comportamento e expressões inapropriadas, com preocupações que não correspondem a
expressões faciais e corporais. E durante a anamnese e o exame físico que se
+iELWRV GH YLGD
'LHWD
5HHGXFDomR IXQFLRQDO ² %LRIHHGEDFN
3VLFRWHUDSLD
$ERUGDJHP IDUPDFROyJLFD
D /D[DWLYRV
Osmóticos: glicerina e lactulose (é o Lacturona e Falacta). Usa em pacientes com

encefalopatia hepática. Aumenta a quantidade de água nas fezes. E por ser açúcar ele provoca
muitos gases
Emolientes:Sulfato o docusato de sódio
Lubrificantes: óleo mineral, parafina líquida
Salinos: sais de Na ou Mg, fenolftaleina
Estimulantes: biscodil, sene, cáscara sagrada, óleo de castor,antraquinônicos
Formadores de massa: Agar-agar, farelo, metilcelulose, sementes de plântago.
II. Doença diverticular do cólon
$ ,QWURGXomRH&RQFHLWR
Divertículos são herniações da mucosa e da submucosa através da camada muscular da

parede to TD. Pode ocorrer em qualquer parte do TGHI, porém é muito mais freqüente no cólon
• Diverticulose – divertículos assintomáticos

• Diverticulite – casos sintomáticos (dor e febre)
• Doença diverticular do cólon – tendência universal
% /RFDOL]DomR
Qualquer parte do cólon mas acima de 90% ocorre no descendente e sigmóide. (região de
maior atividade motora)
& (SLGHPLRORJLD
• Muito comum nos países desenvolvidos

• Sua freqüência aumenta com a idade
• Acomete 1/3 das pessoas acima de 65 anos e ½ acima de 80 anos.
• A freqüência exata é desconhecida, pois geralmente é assintomático
• Complicações são freqüentes, mas a mortalidade é baixa
' (WLRSDWRJHQLD
• Não se conhece o mecanismo exato.

• Processo normal do envelhecimento
• Distúrbio da musculatura colônica
• Distúrbios da função motora
• Parece consenso que o divertículo se forma devido a um fenômeno de pulsão
intraluminar que enfraquece a parede da víscera, permitindo a herniação nos pontos
fracos, geralmente nos locais de penetração dos vasos sanguíneos.
( 4XDQGRFOtQLFR
• Assintomático em 70% dos casos. Constituem um achado radiológico ou

endoscópico
• Sintomático: a dor é o principal sintoma
• Complicações: dor, febre, sinais de peritonite, hemorragia.
) 'LDJQyVWLFR
$QDPQHVH
([DPH ItVLFR
Dor localizada com sinais de peritonite localizada

([DPHV FRPSOHPHQWDUHV
D /DERUDWRULDLV 9+6
E 3URFWROyJLFR
F 5; VLPSOHV H EDULWDGR
G &RORQRVFRSLD
H 8URJUDILD H[FUHWRUD
Na suspeita de fístula.
I $UWHULRJUDILD PHVHQWpULFD VHOHWLYD
Quando existe a hemorragia é difícil encontrar o divertículo.

J 8OWUDVRP H WRPRJUDILD
* 'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDO
• Carcinoma do cólon
• Doenças inflamatórias do cólon
• Colite isquêmica
• Patologia do trato urogenital
+ 7UDWDPHQWR
3DFLHQWH DVVLQWRPiWLFR
Dieta rica em fibras

Corrigir constipação se existir
3DFLHQWH VLQWRPiWLFR
Dependerá da gravidade do caso. Quadros agudos, em geral requerem internação
, &RPSOLFDo}HV
,QIODPDomR $*XGD
Peritonite localizada
Abcessos
Peritonite generalizada
3HUIXUDomR
Peritonite fecal localizada ou generalizada

)tVWXODV
Colo vesical
Colo vaginal
(VWHQRVHV
+HPRUUDJLDV
Dra. Shirley - 24/04/00
HEPATITE VIRAL
I. Vírus
A - RNA
Oral-fecal, crianças, de 6 a 15 anos de 15 a 45 dias
B - DNA
Parenteral, sexual, vertical, toda faixa etária. Sudeste asiático, África, Amazônia, 45 a 180
dias.
C - RNA
Viciados em drogas injetáveis, período de incubação, 60 a 180 dias.
D – DNA
Defectivo: Amazonas
E – RNA
Oral-fecal, Nepal: Rússia e México.
G – RNA
Parenteral
$ 6LQWRPDV
9tUXV $
Febrícula, algia, mal estar, cefaléia. Na hepatite A, ou o indivíduo fulmina ou recupera-se.

9tUXV %
É o vírus mais complexo. São varias formas de transmissão. A vertical ocorre durante o
parto. 95% dos casos têm boa evolução e 5% dos casos se cronificam. De 15 a 20% evolui
para cirrose. Pode evoluir também para hepatocarcinoma (de 5 a 20%)
9tUXV &
Várias cepas. Pode ser adquirido pela escova de dente. De 50 a 70% dos casos cronifica-se
e pode evoluir para hepatocarcinoma.
9tUXV '
Quem tem vírus D tem vírus B.

9tUXV (
Depende das condições sócio-econômicos na grávida. Há péssima evolução.

9tUXV *
Hepatite aguda, crônica e cirrose.
% &OtQLFD
70% das hepatites são anictéricas. O quadro é de cirrose, febre abaixo de 38,5 graus.
Na hepatite B: artrite, algia, urticária, glomerulonefrite, conjuntivite.
Náusea, vômito, dor em epigastro e hipocôndrio direito.
É importante saber se há alguém na família que tinha.
Na suspeita pede-se:
TGO (AST)
TGP (ALT) – quando os dois valores forem 10 vezes acima do valor normal – forma aguda.
Se o indivíduo estiver muito ictérico e a Bilirrubina estiver acima de 10 e 12 mg/dl (formas

colestática), onde o indivíduo pode ter cálculo, icterícia extra-hepática, além de hepatite.
Pedir também US, BT, e gama GT, FA.
OBS: 90% dos indivíduos já tiveram contato com vírus A
II. Marcadores Virais

São derivados de vírus, encontram-se no soro ou tecido.
$ 9tUXV$
Anti HAV – IgM: fase aguda e IgG
% 9tUXV%
HBsAg
Anti HBC – IgM e IgG
Anti HBsAg: vírus foi eliminado e agora há Ac. É a fase de clareamento.
DNA polimerase do vírus B, HBcAg
OBS: HBsAg é produto do vírus vivo. Quando suspeitar de vírus B, pedir também para
Delta: anti HDV – IgM e IgG
& 9tUXV&
Anti HCV
RNA polimerase (é sensível)
III. Exame físico

Ictérico, coriza, hepatomegalia dolorosa, e em 20% dos casos, esplenomegalia.
IV. Tratamento
$ 3URILOD[LD
Vacinas: hepatites A e B
Para vírus C, é difícil pois há muitas cepas.
Quando se vacina contra a hepatite B, protege contra delta.
OBS: na icterícia, melhor a clínica e é depois que dá urina escura.
9tUXV $
Separar talheres
D 7UDWDPHQWR
Sintomático
Náusea – antiemético
Dor – dipirona
Evitar protetor hepático
Fazer repouso, evitar relação sexual se for o B.
Evitar por 6 meses: drogas, medicamentos e álcool.
OBS: Os comunicantes precisam se vacinar.

Em criança: usar Ig (não evita mas diminui a chance). Antes de 6 meses, não precisa, pois
há ainda a proteção de IgG
Se a mãe tem vírus B: 90% das crianças também têm..
V. Critérios de cura
Transaminases: 2 – 3x o valor normal.
Interna o indivíduo com hepatite se ele estiver muito sintomático: náusea, algia.
As transaminases são pedidas a cada 10 dias

Evolução dos fulminantes - transplante hepático. Em relação ao vírus B: O indivíduo
responde bem ao transplante. Isto quando agudo.
Quando crônico, a resposta ao transplante não é favorável para o vírus B: não recomenda a
amamentação.
VI. Resumo
$ $JXGD
Causa (vírus hepatotrófico - A, B, C, Delta, E)

outros vírus com QC semelhante, EB, citomegalovirus
mais comum: A e B (34% e 64%)
4&
Hepatites anictéricas (assintomáticos) semelhante à gripe

Forma clássica: 4 períodos
Incubação: 1 semana
Prodrômico: febre baixa, artralgia, anorexia.
Ictérico → pele/mucosa, icterícia, colúria, hipoacolia
Convalescença
O quadro clínico é semelhante para todos os tipos
/DERUDWyULR
↑↑↑↑ ALT e AST (aminotransferases) - ALT > ALT (TGP > TGO)
↑ bilirrubinas (BD > BI)
Mau prognóstico (↑ TP, ↓ brusca de ALT e ↑ da BI) - mais manifestações neurológicas -
encefalopatias, coma hepático).
9tUXV $
Transmissão fecal - oral

PI - 15 a 45 dias
Evolução benigna e não crônica
Mais complicada em adultos - formas mais prolongadas e recorrentes da doença; formas
colestáticas (pruriginosas / icterícia); forma fulminante.
D 'LDJQyVWLFR
IgM anti HAV - fase aguda - pode ainda estar positivo por meses após o tratamento. Não
tem significado clínico. Negativa-se após 6 a 10 meses.
Deve ser pedido só no início do quadro para o diagnóstico da doença.
IgG anti HAV - indica cura - infecção pregressa ou resposta vacinal
9tUXV %
Transmissão parenteral (sg), sexual, vertical (mãe e RN)

PI: 60 a 180 dias.
60% têm transmissão perinatal
10% evoluem para forma crônica - cirrose e hepatocarcinoma

D 'LDJQyVWLFR
(1) Infecção aguda

HBsAg positivo até no período de incubação, por 4 a 5 meses. Deve estar negativo até o
sexto mês. Se não a hepatite cronificou.
Anti HBc IgM
Pacientes curados:
HBs Ag negativo
anti HBc positivo
anti HBs Ag positivo → dá imunidade à doença
Pedir os 3 exames após 6 meses.

9tUXV &
Transmissão parenteral
Transfusão antiga (antes de 1991)
70 a 80% evoluem para forma crônica
PI - 40 a 90 dias.
Infecção aguda raramente tem diagnóstico
Transmissão raramente tem diagnóstico
Diagnóstico tardio: Ac anti HCV - demora de 8 a 12 semanas para aparecer.
HCV - RNA - diagnóstico por biologia celular.

HEPATITE CRÔNICA (VIRAIS)

As crônicas respondem por 70% de todas as hepatopatias.
I. Definição
Processo inflamatório contínuo como o fígado por tempo superior a 6 meses.
II. Diagnóstico
Exame físico
Transaminases – através da permanência (porque em volta de 4 semanas na aguda volta
ao normal) ou alteração das transaminases.
Biópsia Hepática – confere as alterações histopatológicas através da biópsia
III. Tratamento
$ %²$JXGD
Mantém HBeAg positivo e persistente. Se ela mantiver o HBeAg (replicação do vírus) deve-
se entrar com interferon. O HBeAg indica que o vírus está sofrendo replicação.
% %²&U{QLFD
Familiar e comunicante – tem que ser vacinados
Se os exames:
HBeAg positivo – alfa interferon
HBV DNA positivo – altamente específico
O tratamento é com alfa interferon com 4,5 a 5,0 milhões UI, SC semanalmente por 4
meses. Nomes comerciais: Roferon ® e Interferon A
Desses casos de hepatite crônica, 40% se estacionam e não existi a cura da hepatite
crônica. Se não respondem ao tratamento, para não piorar pode-se usar o EPIVAR ®
(lamivudina) de 150 mg/d (1 ano)
& 9tUXV%H'UHVSRVWDSUHFiULD
Usa-se o dobro da dose de interferon por 1 ano.
' 9tUXV&
Para a selecionar os indivíduos do vírus C, já que a maioria é assintomática, ou tem cirrose

ou foi doar sangue e foi identificado.
Se alteração de hepatite crônica ativa, as transaminases estão 1,5 vezes acima do normal
Confirma-se estes casos com HCVRNA positivo
7UDWDPHQWR
3 milhões UI/SC, e 3 vezes por semanas (durante um ano) de interferon.
Para avaliar a resposta depois de 1 ano

Repete transaminase e de 3 em 3 meses avalia a transaminase e depois associa Ribuvirina

(Virazole ®) 1 a 1,2 g/l – 24 a 48 semanas
Na evolução do hepatocarcinoma – deve-se fazer o US e a indicação de alfa fetoproteínas
de 6/6 meses.
Dr. Shirley – 08/05/00
PARASITOSES INTESTINAIS
As que acometem intestino
I. Delgado
$ *LDUGLD
É mais de criança
% (VWURQJLOyLGHV
Costuma dar clinica a úlcera péptica duodenal. Deve-se fazer o DD com estrongiloidíase.
& $QFLORVWRPD
Amarelam. 25% da população mundial têm este.
' ,VRVSRUXPEHOOL
Mais freqüente em imunodeprimidos, SIDA.
( &ULSWRVSRULGLXP
) 7rQLD
Pode ser assintomática a nível intestinal
* +LPHQROHSVLVQDQD
+ $VFDULV
Obstrução do ducto de
II. Grosso
$ $PHEtDVH
% (VTXLVWRVVRPRVH
Oxiaminiquim (MANCI)
20mg/kg e cada cp. tem 500 mg.
& 2[LXUDVH
' %DODQWLGLDVH
( 7ULF~ULD
Pode dar Loeffer (pneumonite), estrongilóides, ascaris, ancilóstomo e esquistossomo
Sangramento, intussuscepção intestinal e prolapso retal são complicações das parasitoses

do intestino grosso.
) 3DUDVLWROyJLFR
A chance de ser positivo é 75% e independe da maneira como foi feito.
Cambri
* 7rQLD
Praziquantel
III. Livro - TRATAMENTO DAS PARASITOSES INTESTINAIS

As helmintíases e as protozooses comprometem cerca de 20% da população mundial,
sendo que os índices dessas enteroparasitoses variam conforme as regiões consideradas e
relacionadas com as mas condições socioeconômicas, educacionais e favorecidos
eventualmente pelo clima tropical. Atualmente, essas parasitoses são encontradas também
com freqüência em pessoas de nível social médio ou alto. Contribui para esse fato a má
conservação das cisternas dos edifícios dos apartamentos, bem como a contaminação de
legumes, verduras e água. Por outro lado, o diagnóstico por vezes deixa de ser feito devido a
pouca atenção que alguns laboratórios dão ao exame de fezes, ocasionalmente entregue a um
técnico que utiliza um único método e após rápido exame microscópico emite o laudo. Nos
(HC), no laboratório do Instituto Copelman de Gastroenterologia, realizamos em cada exame os
métodos de Faust, Hoffman e Baermau Morais, com estudo microscópico de 50 campos em
cada método utilizado. Procedendo-se assim, torna-se menor a margem de resultados
falsamente negativos.
Em vista da importância que as enteroparasitoses adquirem, há grande interesse no estudo
de drogas antiparasitárias (já que não existem vacinas contra aqueles agentes).
Nesse capítulo abordaremos, principalmente, os aspectos terapêuticos relacionados com o
uso de medicamentos.
$ $VFDULGtDVH
A ascaridíase (Ascaris lumbricoides) é considerada a helmintíase mais comum, com cerca

de um bilhão de pessoas infectadas. Há várias drogas eficazes no tratamento dessa
parasitose.
a) Pamoato de pirantel 10 mg/Kg, no máximo 1 em dose única, independentemente do horário
-
das refeições. É eficaz também no tratamento da enterobíase e ancilostomíase.

h) Levamisol dose única de 150 mg para pessoas acima de 7 anos; 80 mg para crianças de 1
-
a 7 anos e 40 mg para aquelas com menos de um ano (em qualquer horário). É

especialmente indicada no tratamento de ascaridíase sem outra parasitose associada e
também como terapêutica inicial de crianças poliparasitadas, com a finalidade de diminuir o
risco de migração e de formação de bolo de ascaris.
c) Mebendazol 100 mg, duas vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. Essa droga é contra-
-
indicada na gravidez.
d) Albendazol -400 mg, dose única, após refeição; é também eficaz no tratamento de outras
parasitoses. Não deve ser usado durante a gravidez.
e) Piperazina e importante no tratamento das oclusões intestinais (não mata o verme, mas o
-
paralisa, facilitando assim sua eliminação). Os sais de piperazina devem ser administrados
por sonda nasogástrica (100 mg/Kg de hexa-hidrato de píperazina, associados a 30 ml de
óleo mineral, de 3cm 3 horas, durante 24 horas) e hidratação por via parenteral. Quando a
oclusão não se resolver espontaneamente, e necessária a laparotomia. Em infestações
maciças (sem obstrução intestinal), o tratamento pode ser continuado por 4 dias ou então
se podendo repetir o esquema terapêutico inicial, uma semana após.
% $QFLORVWRPtDVH
a) Mebendazol 400 mg ao dia, após refeição, durante 3 dias consecutivos.

-
b) Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/dia durante 3 dias.

-
Considerando que na ancilostomíase há por vezes anemia, deve ser corrigida com a
administração de ferro.
& 7ULTXLXUtDVH
a) Mebendazol a dose é de 100 mg, duas vezes ao dia, durante 3 dias.

-
b) Pamoato de oxantel é quimicamente semelhante ao pirantel; nas doses usuais não é

-
absorvido
pela mucosa intestinal. Nas infestações leves, a dose é de 100 mg/Kg, em dose única.
Nas infestações maciças, deve—se usar 10 mg/Kg, duas vezes ao dia, durante 3 dias.
c) Albendazol dose única de 400 mg.
-
' (VWURQJLORLGtDVH
a) Albendazol 400 mg ao dia, durante três dias, repetindo o mesmo esquema terapêutico 10
-
dias após. Segundo a experiência de um dos autores (HC), com esse tratamento houve
cura dessa parasitose em praticamente 100% dos casos.
h) Tiabendazol -500 mg, duas vezes ao dia, durante 5 dias (para adultos).
Algumas considerações devem ser feitas em relação a estrongiloidíase: l)os pacientes
imunodeprimidos, desnutridos ou em uso de corticóides ou imunossupressores, podem
desenvolver hiperinfecção, por vezes muito graves. A síndrome da hiperinfecção
freqüentemente se manifesta por broncopneumonia hemorrágica, enterite hemorrágica, sepsis
grarn-negativo ou meningite; 2) os pacientes em hemodiálise devem receber dose adequada à
sua sensibilidade e às condições metabólicas que apresentam; 3) baseado no item 1 não se
,
deve iniciar tratamento com corticosteróides (ou imunossupressores em geral) sem antes tratar
a estrongiloidíase; 4) no pré-operatório de pacientes que vão receber transplantes, deve-se
verificar se há estrongiloidíase (e tratá-la, quando confirmada a sua existência); 5) após o
tratamento da estrongiloidíase adotamos (HC), como critério de cura, três exames
parasitológicos, pelo método de Baerman-Morais, no 7º, 21º e 30º dias; 6) medidas profiláticas
(tratamento adequado de águas e esgotos, uso de calçados, melhora do nível socioeconômico,
entre outras, são necessárias para diminuir a prevalência desse flagelo.
( (QWHUREtDVHRX2[LXUtDVH
As drogas eficazes são as mesmas utilizadas no tratamento da ascaridíase (pamoato de

pirantel, levamisol, mebendazol, albendazol) e também em doses iguais. Considerando que a
reinfestação é muito comum, deve-se recomendar algumas medidas: uso de roupas e/ou
aplicações de pomada anestésica na região perianal, ao dormir; evitar a disseminação de ovos
pelo ar, não sacudindo roupas de cama e pijamas ou levantando poeira ao varrer o assoalho;
manter as unhas aparadas; tratar as pessoas que moram na mesma casa e repetir o
tratamento após 20 dias.
) 7HQtDVHH+LPLQROHStDVH
Praziquantel na dose única de 10 mg/Kg para a teníase e o dobro para a himinolepíase.

—
Esse medicamento é o que proporciona melhores resultados.

AIbendazol 400 mg ao dia, durante três dias consecutivos (para teníase)
—
Mebendazol -200 mg duas vezes ao dia, durante 4 dias, ou 300 mg, duas vezes ao dia,
durante 3 dias.
* (VTXLVWRVVRPRVH0DQV{QLFD
a) Oxamniquine 12,5 a 15,0 mg/Kg de peso, para adultos, em dose única; para crianças
-
utilizar 20 mg/Kg, em duas vezes. Os pacientes devem permanecer em repouso durante 6

horas (o medicamento pode ocasionar tonturas, nas primeiras horas). Em nosso meio é a
droga de primeira escolha. b) Praziquantel 40 a 60 mg/Kg para adultos e 50 a 70 mg/Kg para
—
crianças.
+ *LDUGtDVH
Metronidazol 250 mg, após o café, almoço e jantar, durante 7 - 10 dias; para crianças a
—
dose é de 15 mg/Kg/dia, dividida em três tomadas, durante 7-10 dias.

Tinidazol - 2,0 g, dose única, após o jantar; para menores de 10 anos 50 mg/Kg de peso.
Nimorazol 250 mg, após til moço e jantar, durante 4 dias.
—
Omidazol 500 mg, duas vezes ao dia, durante 5 dias.

—
, $PHEtDVH
Os amebicidas que atuam na luz intestinal atualmente utilizados são:

a) Teclozan 500 mg, após as refeições principais, durante 3 dias; para crianças 50
—
mg (5ml), também três vezes ao dia, durante l0 dias.

b) Etofamida 500 mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias.
—
c) Metronidazol – 250mg, 3 vezes ao dia, durante 10 dias (ação também tecidual).
Os amebicidas, que atuam sobre os parasitas alojados nos tecidos, atualmente são:
a) Metronidazol 20 a 30 mg/Kg de peso dividido em três tomadas diárias, durante 10

dias.
b) Tinidazol 40 mg/Kg/dia durante dois dias.
-
c) Omidazol 500 mg, duas vezes ao dia, durante 5-10 dias.

-
d) Nimorazol -40 mg/Kg, durante 5-10 dias.
- %DODQWLGtDVH
a) Tetraciclina 500 mg cada 6 horas durante 10 dias.

-
b) Metronidazol 250 mg, quatro vezes ao dia, durante 7 dias.

-
. &ULSWRVSRULGtDVH
a) Espiramicina 1 g, v.o., cada 6horas, durante 14 dias.

-
b) Paramomicina 600 mg/dia durante 6 semanas.

-
/ 0LFURVSRULGtDVH
Albendazol 400 mg, duas vezes ao dia, em associação com metronidazol -750 mg, três
-
vezes ao dia.
0,VRSRUtDVH
Trimetoprima 160 mg e Sulfarmetoxazol 800 mg, duas vezes ao dia, durante 21 dias, O
- -
quadro lista os medicamentos mais utilizados no tratamento das parasitoses intestinais.

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net - Criado por Alysson Barboza Cânovas Página 1

Dr. José Alves - 17/01/00

O EXAME CLÍNICO EM GASTROENTEROLOGIA

Iniciais, idade, cor, sexo, estado civil, profissão, naturalidade e procedência.

Geralmente constitui o motivo da consulta. Ex.: dor no estômago.

& +LVWyULDGD'RHQoD$WXDO +'$

 'HL[DU R SDFLHQWH IDODU LQWHUURPSHU DSHQDV SDUD XP PHOKRU

 $QiOLVH PLQXFLRVD GRV VLQWRPDV

D '25 VLQWRPD  IUHTHQWH HP JDVWURHQWHURORJLD

Dor intensa - Usa medicação e não melhora

Estes sintomas estão freqüentemente associados e tem patogênese comum.

As causas do vômito podem ser:

OBS: no câncer de esôfago há disfagia progressiva (sólido → semi-sólido → líquido)

Borborigmo - gases misturados com líquidos (ouvidos na barriga)

Diarréia - fezes líquidas eliminadas mais de 3x ao dia.

( +LVWyULD3DWROyJLFD3URJUHVVLYD $33

Xantelasma - está presente com icterícia em longo prazo.

Dr. José Alves - 24/01/00

EXAMES COMPLEMENTARES EM GASTROENTEROLOGIA

II. Exames radiológicos

O raio-X engloba o de tórax porque precisa ver a porção superior do abdômem.

• Rins trajetos uretrais e região vesical. Ex. cálculo renal.

No estudo se verifica a deglutição.

* Pseudoobstrução intestinal: o tempo de esvaziamento é grande porque não há inervação.

Para sangramentos em vasos mesentéricos

Pede-se em caso de dúvida. Se é imagem de vasos (angioma) ou maciça.

2 alemães em Berlim desenvolveram a entrada de tubos em estômago. Depois desenvolveu

Doença hepatobiliar, do peritônio, dos órgãos ginecológicos.

III. Exames laboratoriais

• Amilase - pâncreas, glândulas salivares, pulmões, trompas, tireóide. Elevação - 2 a

• Bilirrubina - produção, transporte, conjugação e excreção

• Parasitológico de fezes - pede-se 3 amostras para detectar ovos ou larvas

Dr. José Alves – 31/01/00

MOTILIDADE E DISMOTILIDADE DO TGI (ESÔFAGO E

 $VSHFWRV DQDW{PLFRV H DVSHFWRV ILVLROyJLFRV

• Facilitar a entrada de alimentos

% 6LQWRPDVGHSUREOHPDVPRWRUHV GLVPRWLOLGDGH

 +RUiULR GRV VLQWRPDV

• Distúrbio do ritmo elétrico

• Neuropatia interna ou externa

Dra. Shirley – 07/02/00

DOENÇA DO REFLUXO GASTRESOFÁGICO

IV. Fatores predisponentes

VI. Quadro clínico

Manifestações da Otorrinolaringologia – otalgia, dor de dente

VII. Diagnóstico diferencial

VIII. Exames complementares

A maneira como come, o que se come.

É indicado para paciente com vagotomia.

Dr. José Alves – 14/02/00

XII. Úlcera péptica

A úlcera péptica é uma doença de etiologia desconhecida, de evolução em geral crônica,

A grande maioria é do antro ou no bulbo duodenal. Elas se localizam no primeiro cm do

Apesar de extremamente freqüente, não se conhece de modo preciso a sua incidência.

Os AINEs fazem uma ↓ dos fatores defensivos.

• HCl e pepsina – a acidez está aumentada

XIV. Teoria infecciosa

Sempre que solicitado, ou:

Úlcera em S1 não precisa de remédio por 40 dias.

Para a pesquisa do HP pode-se fazer a urease – o HP consome urease. Coloca corante

XVII. Objetivos do tratamento

XX. Terapia psiquiátrica

& +LVWyULDGD'RHQoD$WXDO+'$

'HL[DU R SDFLHQWH IDODU LQWHUURPSHU DSHQDV SDUD XP PHOKRU

$QiOLVH PLQXFLRVD GRV VLQWRPDV

D '25 VLQWRPD IUHTHQWH HP JDVWURHQWHURORJLD

( +LVWyULD3DWROyJLFD3URJUHVVLYD$33

$VSHFWRV DQDW{PLFRV H DVSHFWRV ILVLROyJLFRV

% 6LQWRPDVGHSUREOHPDVPRWRUHVGLVPRWLOLGDGH

+RUiULR GRV VLQWRPDV

([FHVVR GH VXEVWkQFLDV GHSUHVVRUDV

6XOIDWR GH QHRPLFLQD D JG

$XPHQWR GD SUHVVmR KLGURVWiWLFD

3HULWRQLWH EDFWHULDQD HVSRQWkQHD