TALLER DE EQUILIBRIO ACIDO BASICO

Presentado por:
AADY MELISA FERNANDEZ JURADO
CAMILA MARTINEZ
LINDA MARCELA ACOSTA CUETO

MEDICINA VI- B / GRUPO ROTACION 2B

CASO 1

Un varón de 72 años con antecedentes de cardiopatía isquémica e hipertensión

es intubado y conectado a ventilación mecánica luego de una colectomía
parcial por Ca de colon. El paciente es sometido a drenaje gástrico contínuo a
través de una sonda nasogástrica y recibe solución de Ringer Lactato con ClK
15 mEq/L, a una velocidad de 50 ml/hora por vía intravenosa.

Al segundo día del postoperatorio presenta: Creatinina: 1.2 mg/dL, Na: 133
mEq/L, K: 3.5 mEq/L, Cl: 78 mEq/L, CO2 total: 37 mEq/L, Nao: 35, Ko: 44, Clo:
4, Gases arteriales:
pH: 7,66, pCO2: 32, paO2: 100, HCO3: 42

1. ¿Cuál es el/los trastornos ácido-base? Explica

R/ Los trastornos ácido-base son cambios patológicos en el pH arterial, la

presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) y el bicarbonato sérico (HCO3−).

La acidemia es el pH sérico < 7,35, la alcalemia es el pH sérico > 7,45. la

acidosis incluye los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de
ácido o la pérdida de bases. La alcalosis abarca los procesos fisiológicos que
promueven la acumulación de bases o la pérdida de ácido. Los verdaderos
cambios en el pH dependen del grado de compensación fisiológica y de los
múltiples procesos que se ponen en marcha.

2. ¿Cuáles son las causas de estas alteraciones?

  La acidosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−< 24 mEq/L.

Sus causas son:

 Aumento de la producción de ácido

 Ingestión de ácido

 Disminución de la excreción renal de ácido

 Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−

 La alcalosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−> 24 mEq/L.

Sus causas son:

 Pérdida de ácido

 Retención de HCO3−

 La acidosis respiratoria es la Pco2> 40 mm Hg (hipercapnia). Su causa

es:

 Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación)

 La alcalosis respiratoria es la Pco2< 40 mm Hg (hipocapnia). Su causa

es:

 Aumento de la ventilación minuto (hiperventilación)

3. ¿Qué piensas del anión gap en este caso?

R/ Anión Gap en este caso. El Anion gap plasmático (AG): se obtiene de la
diferencia de concentración entre el Na+ y la suma de concentraciones de Cl–
y HCO3−. En condiciones fisiológicas es de 8-12 mEq/l. El valor del AG es la
base de la clasificación de la acidosis, diferenciando entre aquellas que
cursan con AG normal (~12 mEq/l; llamadas acidosis hiperclorémicas,
causadas sobre todo por la pérdida de bases) y las que tienen un AG
aumentado y cloremia normal. Un AG aumentado es consecuencia de la
presencia en el plasma de aniones que habitualmente no se miden, p. ej.
lactato, anión acetoacetato, metabolitos del alcohol.

Calculando el Anion Gap del paciente el resultado fue:

Calculadora Anion Gap:

Na: 133 mEq/L

K: 3.5 mEq/L

Cl: 78 mEq/L

CO3H: 42 mmol/l

Resultado: GAP= 16.5 mEq/L

Acidosis Metabolica AGAP Aumentado

4. Que harias para corregir el trastorno acual?

 Bloquear la fuente de producción de ácidos: La reposición de bicarbonato
debe ser sólo la necesaria para evitar riesgos. Administrar bicarbonato
hasta aumentar el bicarbonato sérico a 10-12 mEq/L. ( ámpulas de 20 ml
de bicarbonato de sodio al 4 y 8% con 9.5 y 19 mEq del producto,
respectivamente ) .

 Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y

continuar con la corrección con futuras gasometrías, si la causa de dicha
acidosis continúa sin resolverse.

 El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular,

produciendo un gran aumento en la concentración de bicarbonato
plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse con el líquido extracelular
total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y óseos. Por este
motivo si realizamos el control analítico poco después de la
administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos.

 Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la

hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la
sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con
hipopotasemia extrema.

 Cálculo de la reposición del bicarbonato:

 En acidosis no extremas, CO3H- entre 6-10 mEq/l , multiplicar el déficit

de bicarbonato﴾Bicarbonato diana – (CO3H-) p ﴿ x 0.5 del peso corporal
en Kg. En grados menores de acidosis sustituir el valor 0.5 de la
ecuación por 0,2 , 0,3 ó 0,4 .

 En acidosis extremas, CO3H- ≤ 5 mEq/l sustituir el valor 0,5 por 0,8 .

En estos casos debe considerarse que toda la capacidad tampón, tanto
intracelular como extracelular está agotada, por lo que la reposición ha de
 ser masiva. Conjuntamente se corregirá la hiperpotasemia con la
administración combinada de glucosa, insulina y CO3H-.

 La administración de bicarbonato está especialmente indicada en casos

de respuesta hiperventilatoria insuficiente, en los que coexista fallo renal
y en presencia de intoxicaciones o generadores de ácidos externos.

 Otros métodos de corrección de la acidosis incluye la hemodiálisis, la

aspiración de contenido gástrico y administración de pentagastrina, la
ventilación mecánica y la expansión del volumen circulante eficaz en
pacientes deficientemente prefundidos.

CASO 2

Varón de 85 años, remitido a Urgencias tras encontrarle obnubilado en su

domicilio. A su llegada estaba confusoe impresionaba deshidratación. Tenía
manchas de deposición y de orina en la ropa. El examen físico revelaba una PA
de 72/41 mm Hg y el pulso 108 lpm. No ingurgitación yugular. Respiración de
Kussmaul. Peso estimado: 50 kg. La exploración neurológica no mostró
alteraciones relevantes.
Los estudios de laboratorio mostraron lo siguiente:

pH: 7.25, pCO2: 14, HCO3: 8 mEq/L,

Na: 133, K: 2.5, Cl: 118, Creatinina: 3.4 mg/Dl.

1) ¿Cuál es el trastorno ácido/base de esta paciente?

R/ El trastorno es una acidosis metabólica

 ¿Es apropiada la compensación?

R/ No es apropiada la compensación

 ¿Cuáles son las causas más probables del trastorno?

R/ A l c a l o s i s r e s p i r a t o r i a c r ó n i c a , a d i c i ó n e x c e s i v a d e
ácido al pla s ma, falla en la e x creción d el á cido,
producción renal inadecuada de nha+, incapacidad de
ma nten er gr adient e de h+ entr e orina y san gre,
diarrea, acidosis tubular renal, oliguria.

2) ¿Qué aspectos en la presentación de esta enferma avalan tu diagnóstico?

R/ Los estudio de laboratorio muestra una baja en la presión del CO2, que se da
en forma de compensación, y los altos niveles de creatina revelan mal
funcionamiento de los riñones, en este caso no mantienen bicarbonato, tambien
las marcas de deposiciones.

3) ¿Cuánto déficit de K crees que tiene esta paciente: ligero, moderado o

severo? ¿Por qué?
R/ Los valores normales de K van de 3,5 mEq/l- a 5,3 mEq/L,el paciente presenta 2,5
mEq/l, perdió 1 mEq/L lo cual se puede moderar. El déficit del paciente es moderado.

4) ¿Qué necesita la paciente terapéuticamente? ¿Cuales serían tus

órdenes iniciales de tratamiento?
R/ Lo primero sería rehidratar al paciente, luego suminístrale bicarbonato al paciente
1mEq/L, la reposición de bicarbonato debe ser sólo la necesaria para evitar riesgos.
Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato sérico a 10-12 mEq/L. (ámpulas
de 20 ml de bicarbonato de sodio al 4 y 8% con 9.5 y 19 mEq del producto,
respectivamente), Bloquear la fuente de producción de ácidos.
Otros métodos de corrección de la acidosis seria la hemodiálisis, la aspiración de
contenido gástrico y administración de pentagastrina, la ventilación mecánica y la
expansión del volumen circulante eficaz en pacientes deficientemente prefundidos.

5) ¿Administrarías BICARBONATO? ¿Cómo, cuanto y por qué?

R/ Si, Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato sérico a 10-12 mEq/L.

(ámpulas de 20 ml de bicarbonato de sodio al 4 y 8% con 9.5 y 19 mEq del producto,
respectivamente).
Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la
corrección con futuras gasometrías, si la causa de dicha acidosis continúa sin
resolverse el bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular,
produciendo un gran aumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando
15 minutos en equilibrarse con el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los
tampones intracelulares y óseos.
En acidosis no extremas,como en el caso de nuestro paciente , se multiplica el déficit de
bicarbonato [Bicarbonato diana – (CO3H-) p ] x 0.5 del peso corporal en Kg. En grados
menores de acidosis sustituir el valor 0.5 de la ecuación por 0.2, 0.3 ó 0.4.

6) ¿Darías POTASIO?, ¿Por qué?,¿Cuánto y a qué velocidad?

R/ La acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia, por lo tanto debe haber una
restricción de potasio de la dieta a < 1,5-2 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio ,
valorar la suspensión de los fármacos hiperkalemiantes.
CASO 3

Se recibe un aviso en urgencias para atender a un sufrido estudiante de 1 de

Medicina en estado mental alterado. Cuando llega la ambulancia del 112, se
encuentran a un varón de 19 años tumbado en la cama. El paciente está
consciente pero desorientado. Se le coloca una máscara de oxígeno, se toman
los signos vitales y se acopla un monitor cardiaco. Su compañero de habitación
del Colegio de Oviedo informa a los médicos de que el paciente es diabético
tipo I, y que para “gastarle una novatada”, sus amigos le han escondido la
insulina; además, el estudiante ha estado sometido a mucho estrés porque
tiene que estudiar Bioquímica. Durante las últimas horas, se ha quejado de
dolor abdominal difuso, sed y nauseas. Cuando su compañero de habitación ha
vuelto de la “Bibliotheka”, se lo ha encontrado así y ha llamado al 112. El
examen físico no revela trauma visible, la temperatura corporal es normal, la
piel está seca, presenta incontinencia urinaria, taquicardia, aumento de la
respiración en frecuencia y profundidad, y unos niveles de glucosa en sangre de
500 mg/dL. Los niveles en sangre arterial son los siguientes: pH = 7.24 pCO2 =
24 mmHg [HCO3 - ]=
11.5 meq/L
Comente las causas bioquímicas de las manifestaciones fisiológicas del
paciente. Impresión diagnostica probable.

 Cetoacidosis diabética: La cual es una enfermedad que ocurre cuando

el cuerpo comienza a descomponer la grasa demasiado rápido, es
decir que esta es una complicación de la diabetes, que ocurre cuando
el organismo produce niveles elevados de ácidos en la sangre
(cuerpos cetónicos).

 La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y

aminoácidos en lugar de glucosa como fuente de energía.
 En esta afección es típica la aparición de poliuria, polidipsia, nauseas,
vómitos, debilidad estado mental alterado. Como el paciente no se
puso la dosis de insulina se agravo y tubo la crisis; que pudo ser
mortal para él ya que presento los signos y síntomas claros de esta
patología por lo cual era necesario hospitalizar para poder hidratar,
brindarle insulinoterapia y los cuidados necesarios de su patología