Gênero Streptococcus 4-2013-1 PDF

Gênero Streptococcus spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013

Abscessos
Mastites
Garrotilho
ATUALIDADES
Atualmente (2013), na “List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature”
organizada pelo do pesquisador Jean Paul Marie Euzéby que cita 99 espécies e 17
subespécies no gênero Streptococcus spp, conforme o site atualizado
www.bacterio.cict.fr/s/streptococcus.html.
HISTÓRICO:
Em 1877, Bilroth e Elrlich evidenciaram cocos com apresentação em cadeias de
feridas infectadas conhecidas como “erisipela” (erythros = vermelho) (pella = pele).
Em 1887, Nocard e Mollereau, na França, descreveram como Streptococcus da
mastite e depois batizado com o nome de Streptococcus agalactiae por Lehmann e
Neumann, em 1896. Pasteur observou microrganismos semelhantes que foram chamados
por Ogston de Streptococcus.
O nome genérico dos estreptococos foi utilizado, pela primeira vez, por Rosenbach
(1884) para descrever um microrganismo esférico que crescia em cadeias e que fora
isolado, de lesões supurativas no homem.
Em 1887/1888, Schutz isolou o S. equi (garrotilho) e pneumonia dos eqüinos.
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Os estreptococos são Gram positivos, imóveis (poucas exceções), não formam
esporos, tem forma esférica e suas dimensões variam entre 0,2 a 1,2 µm. Formam longas
cadeias, mas podem formar pequenas cadeias de quatro células ou de cocos agrupados em
duas células. Esfregaços em meios sólidos formam cadeias curtas ou aos pares. No caldo,
as cadeias podem ser longas ou agrupadas. Algumas espécies possuem cápsula na fase de
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crescimento logaritmo e estacionária. Possuem metabolismo fermentativo de açúcares que

formam principalmente ácido lático. São aeróbios e anaeróbios facultativos; catalase e
oxidase negativa. Não resistem ao aquecimento por 30 minutos a 60°C.
HABITAT
Os estreptococos estão distribuídos na natureza como comensais (animais). Os
estreptococos causam uma série de enfermidades nos animais e no homem, sendo
importantes saprófitos do leite e produtos lácteos. As espécies potencialmente patogênicas
ou não patogênicas estão presentes na pele e mucosas do trato digestivo, genital e
respiratório, podendo em determinadas condições, causar doença.
CLASSIFICAÇÃO
Em 1933, Rebecca Lancefield, trabalhando com o teste de precipitação utilizaram
estas diferenças antigênicas para estabelecer seis grupos (A até E e N). Mais tarde, outros
grupos foram incorporados (F,G, H, K, L, M, O, P, Q, R, S, T, U e V), entretanto nenhuma
designação foi dada a esses novos grupos. Mais tarde, estranhou-se que estreptococos como
o S. bovis e o S. faecalis compartilhassem o mesmo grupo de antígenos, pois eram
fisiologicamente e taxonomicamente diferentes. A classificação dos estreptococos não pode
ser baseada, somente no grupamento sorológico, mas no critério fisiológico e bioquímico.
Os antígenos (polissacarídeo e carboidrato) utilizados no sistema de classificação de
Lancefield estão localizados na parede celular, especialmente os grupos: A, B, C, E, F, G,
H e K. Nos grupos D e N estes antígenos são ácidos teicóicos que se localizam entre a
parede e a membrana celular. No grupo B e C está contida a maioria dos estreptococos de
importância veterinária. Estudos recentes, utilizando hibridização de ADN indicaram que
os estreptococos do grupo C, G e L estavam intimamente relacionados, e que sua inclusão
sobre o mesmo nome específico poderia ser justificável. O S. zooepidemicus pode ser então
renomeado de S. equi subsp zooepidemicus.

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IMPORTÂNCIA
Os estreptococos são importantes causa de mastites em bovinos, de garrotilho e de
outras doenças nos eqüinos; de meningoencefalites, artrites, endocardites e linfadenite em
suínos. Embora menos freqüente, eles estão relacionados com septicemia nas aves e
infecções respiratórias em gatos e cães novos.
FATORES DE VIRULÊNCIA
As amostras de estreptococos são classificadas, conforme o tipo de hemólise:
a) α (alfa): hemólise parcial de cor esverdeada;
b) β (beta): uma zona descorada devido à hemólise total e;
c) γ (gama): esta hemólise não é detectável.
Os fatores de virulência dos estreptococos envolvidos em enfermidades animais são
mostrados na tabela 1.
A grande maioria dos estreptococos são piogênicos, exceto o S. pneumoniae e o S.
suis. A comparação da seqüência dos genomas disponíveis dos estreptos piogênicos
evidenciou que 66% de seus genes são comuns para todos. A parte variável é formada por
genes associados aos: profagos, elementos conjugados de integração ou “integrative
conjugative elements” (ICEs), elementos de inserção (ISs), e outros genes adquiridos por
transferência horizontal (Beres et al. 2008).
A virulência dos estreptococos está baseada na secreção de proteínas de superfície e
nas estruturas que direta ou indiretamente impedem a fagocitose, incluindo àquelas
envolvidas na adesão e metabolismo de carboidratos ou induzindo a liberação de citocinas
pro-inflamatórias.
Os fatores de virulência mais conhecidos dos estreptococos são: cápsula de ácido
hialurônico; proteína M antifagocitária e exotoxinas pirogênicas. Outras moléculas
incluindo estreptolisinas, proteases, toxinas leucocidas, ativadores plasminogênio
(estreptoquinase) e possivelmente receptores da plasmina encontrados na superfície ou

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secretados contribuem com a patogenicidade. Além disso, a maioria dos estreptos

patogênicos possui a habilidade de ligar-se ao plasma do hospedeiro; à albumina, à
imunoglobulina, ao fibrinogênio; ligar-se à fibrinonectina, à laminina e a outros
componentes do hospedeiro.
Os organismos cobertos com um ou mais desses componentes podem escapar das
defesas do hospedeiro, tanto da detecção ou pelo bloqueio de componentes opsônicos do
complemento. Os estreptos patogênicos dos animais domésticos podem ser agrupados por
sua adaptação a um específico órgão ou sistema. Assim, o S. agalactiae, S. dysgalactiae e o
S. uberis causam lesão no úbere; o S. equi, S. canis (alguns tipos M) e o S. porcinus são
patógenos dos linfonodos da cabeça e pescoço; o S. pneumoniae causa doença do trato
respiratório baixo em eqüinos; o S. suis está adaptado a sobreviver em ou dentro de células
mononucleares sanguíneas que o transporta até o SNC, pulmões e articulações. Alem disso,
todos os estreptos exibem graus variáveis de especificidade ao hospedeiro, contrastando
com o S. equi subsp zooepidemicus, que apesar de intimamente relacionado ao S. equi é um
patógeno oportunista de diferentes órgãos/sistemas e hospedeiros.

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Tabela 1. Estreptococos patogênicos em Veterinária.

_______________________________________________________________________________________
Espécies Lancefield Fatores de Virulência Doença
_______________________________________________________________________________________
S. agalactiae B Cápsula polissacarídeo; Proteínas C, R, e X; CAMP factor; Hialuronidase;
Ácido lipoteicóico; Proteases; CspA; Colagenase; Ácido lipoteicóico D-
alanilado; Neuraminidase. Mastites
S. dysgalactiae
subsp dysgalactiae C Hialuronidase; Estreptoquinase; Proteína lig. às fnb A e B; proteína
G; receptor ao plasminogênio; Estreptodornase; Proteínas similares à M;
Receptor a alfa-2-macroglobulina. Mastites
S. dysgalactiae
subsp equisimilis A, C, G, L Semelhante ao subsp dysgalactiae, mas incluindo Estreptolisina S e O
Artrite suína; Pneumonia dos filhotes
(gatos cães); Linfadenites; Metrites;
Placentites nos Eqüídeos.
S. equi equi C Cápsula ácido hialurônico; Proteínas antifagocíticas SeM, Se18,9 e IdeE;
Estreptolisina S; Exotoxinas pirogênicas; Estreptoquinase; Peptidoglicano;
Proteínas de lig. à fibronectina; Proteases; Proteína lig. tonsilar SzPSe e
Se51,9; Estreptoquinase; Equibactina. Garrotilho.
S. equi zooepidemicus C Cápsula de ácido hialurônico; Estreptoquinase; Proteases; Estreptolisina S;

Peptidoglicano; Proteína de lig. tonsilar SzP; Proteína de lig. à
Fibronectina; Proteína de lig. à IgG.Oportunista piogênico; Pneumonia;
Metrite; Doença articular.
S. suis Cápsula; Proteínas MRP e EF; Suilisina; OFS, Enolase, SAO, Adesinas.
Meningoencefalites; Septicemia e
Artrites.
S. porcinus E, P, U, V Proteína M; Estreptoquinase Linfadenite cervical suína.
S. canis G Proteína M; Estreptolisina O Metrite/vaginite canina e felina;

Bacteremia neonatal dos gatinhos;
Linfadenite juvenil gatos, cobaias e
ratos.
S. uberis - Fator (es) antifagocíticos secretados; Receptor à caseina; Hialuronidase;

CAMP-like uberis factor; Adesina à cel. mamária; Ativador do
plasminogênio PauA; Mr scavenger MTuA. Mastites
S. pneumoniae – Polissacarídeo capsular; Neuraminidases; Pneumolisina; Autolisina;

Protease IgA; Proteína de lig. à fibronectina; Permeases de peptídeos;
Metaloproteinases ZmpB; Proteínas de lig. à colina PsPA, LytA e
CppA. Bronqueolites e pneumonia de equinos
em treinamento
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Quadro 1. Características entre Streptococcus β-hemolíticos / podem ser β-hemolíticos.

1) S. agalactiae; 2) S. canis; 4) S. dysgalactiae (subsp dysgalactiae e subsp equisimilis); 5) S. equi subsp equi;
6) S. equi subsp ruminatorum; 7) S. equi subsp zooepidemicus; 10) Streptococcus do "complexo S. milleri" (S. anginosus, S.
constellatus, S. intermedius); 12) S. porcinus; 13) S. pyogenes e 14) S. suis biovar "capnofílico".
1 2 4 5 6 7 10 12 13 14
Testes/Espécies
Hemólise β, α β β, α, β β β β, α ou - β β β
ou - ou -
Grupo de B G C, G C C C -, F, C, ou E, P, U, A -
Lancefield ou L G V, -
Inulinaa - - - - - - - - +b
Lactosea d +b d - + + d* d + +
Manitola - - - - - -b d** +b - -
d-Rafinosea - - - - - - d*** - - +b
Ribosea d + + - + + + - -
Salicinaa d + d + + +b + +b
Espécies 1 2 4 5 6 7 10 12 13 14

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Testes/Espécies 1 2 4 5 6 7 10 12 13 14
Sorbitola - - d - d**** + - + - -
Trealosea d -b + - - -b + + + d
ADH + + + + + + + + + +b
Esculina - +b d +b - +b + +b d
Hipurato + - d - + -b - -c - +
VP + - - - - - + +b - -
Fosfatase + + + + + + + + +
alcalina
βglicuronidase d -b + + + + +b d +
PYR - - -b - - +d + -b
Testes/Espécies 1 2 4 5 6 7 10 12 13 14
a
: Acidificação. b : Algumas linhagens podem ser exceção. c : As linhagens de origem animal são geralmente hipurato negativas, mas
cerca de 50% das cepas de origem humanas são hipurato positivas.
d
: Ao utilizar a galeria de identificação API 20 STREP ou Rapid ID 32 Strep, o teste da pirrolidonil-arilamidase (PYR) é muitas vezes
negativo. Outras técnicas (utilização de discos), o Streptococcus porcinus dá resultado PYR positivo. Cerca de 30 a 50% dessas linhagens
dão uma resposta positiva fraca.
* : S. anginosus e o S. intermedius acidificam a lactose enquanto que a acidificação é variável dependendo da cepas do S. constellatus.
** : Acidificação do manitol é geralmente negativa, mas algumas cepas do S. anginosus acidificam este açúcar. *** : S. constellatus e o
S. intermedius não acidificam a rafinose embora acidificação seja variável conforme as cepas do S. anginosus.

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**** : Ao utilizar as galerias API Rapid ID 32 Strep, duas cepas dentre seis acidificaram o sorbitol. No entanto resposta positiva foi
obtida utilizando a técnica clássica. Na publicação de Fernández et al. 2004. A acidificação do sorbitol é uma característica notada
negativa na tabela 1 e uma característica positiva no protocolo.

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CARACTERÍSTICAS CULTURAIS E BIOQUÍMICAS

Os estreptococos são bactérias exigentes em relação as suas necessidades nutritivas.
Não crescem em meios com extrato de carne ou seu crescimento é pequeno no infuso, a
menos que seja enriquecido com sangue ou soro. Agar infuso de carne eqüina é um
excelente meio para isolamento dos estreptococos animais. O meio de Todd-Hewitt é um
excelente meio líquido. A maioria dos estreptococos patogênicos cresce bem, em meio
definido. As cepas de estreptococos produzem colônias translúcidas, pequenas, delicadas e
com aproximadamente 1 mm de diâmetro, em meio sólido. Inóculos maiores produzem
crescimento confluente que é quase transparente. A superfície do crescimento é lisa,
brilhante e de contorno circular. As colônias crescidas, mais profundamente no agar são
lenticulares. As colônias crescidas em meio fluido podem ser globulares e dificilmente
visíveis a olho nu. Cepas que produzem cadeias longas produzem sedimento no fundo do
tubo. Amostras capsuladas e amostras com cadeias curtas permanecem mais tempo em
suspensão. Todos os estreptococos crescem bem no leite e a maioria das amostras produz
ácido láctico neste substrato.
A maioria dos estreptococos cresce bem em aerobiose e anaerobiose, embora poucas
cepas se desenvolvam em condições de anaerobiose.
Os estreptococos são únicos entre as bactérias aeróbias que não sintetizam citocromo,
sendo incapazes de produzir fosforilação oxidativa por meio da cadeia de transporte de
elétrons por meio do sistema citocromo. A azida sódica como inibidor da cadeia citocromo
é amplamente utilizada como meio seletivo para isolamento de estreptococos em amostras
contaminadas.
Os estreptococos são catalase negativos e fermentam açúcares até o ácido D-lático. A
temperatura ideal de crescimento varia de -10ºC a 45ºC.
As espécies patogênicas são destruídas por temperatura inferiores a da pasteurização.
Algumas espécies coagulam o leite e outras espécies intestinais resistem ao processo de
pasteurização. O S. thermophilus cresce a 50ºC. A maioria dos estreptococos patogênicos

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hemolisa as hemácias de eqüinos. As colônias alfa hemolíticas ou do grupo viridans

produzem uma zona estreita de descoloração esverdeada ao redor das colônias.
Streptococcus dysgalactiae
SINÔNIMOS: S. dysgalactiae subsp equisimilis; S. equisimilis.

TAXONOMIA
O mais recente ordenamento dessa espécie está disponível no site
www.bacterio.cict.fr/bacdico/ss/dysgalactiae.html
O S. dysgalactiae possui antígenos dos grupos C, G ou L de Lancefield e a
sistemática desses estreptococos é bem complexa.
HISTÓRICO
Vieira e colaboradores, em 1998, propuseram a descrição de duas subespécies do S.
dysgalactiae: S. dysgalactiae subsp dysgalactiae e o S. dysgalactiae subsp equisimilis.
O S. dysgalactiae subsp dysgalactiae agrupa:
a) linhagens do grupo C,
b) alfa-hemolítico ou não hemolíticos;
c) não sintetizam estreptoquinase ativa sobre o plasminogênio humano;
d) isolado de mastite bovina, alem da boca, amídalas ou da vagina de bovinos.
O S. dysgalactiae subsp equisimilis agrupa
a) linhagens dos grupos C, G ou L,
b) beta-hemolíticos;
c) sintetizam estreptoquinase ativa sobre o plasminogênio humano;
d) isolado do homem e de animais.
Dentro dessa subespécie é possível distinguir: a) cepas de origem humana do grupo C
b) cepas de origem animal do grupo C; c) cepas de origem humana do grupo G e

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d) cepas do grupo L.
CARACTERÍSTICAS MORFOTINTORIAIS /CULTURAIS

As linhagens do S. dysgalactiae são constituídas de cocos ovais; Gram positivos,
agrupados aos pares ou em cadeias imóveis; algumas vezes, capsulados (S. dysgalactiae
subsp dysgalactiae), aeróbio-anaeróbio; catalase negativos; quimiorganotróficos;
metabolismo fermentativo, possuindo antígenos do grupo C, G ou L de Lancefield;
Mostram no AS ovino, colônias alfa ou beta ou não hemolíticas; não sobrevivem ao calor a
60°C por 30 minutos.
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS
Resposta positiva aos testes de:
Fosfatase alcalina; ADH; β-glucuronidase; Leucina arilamidase; Acidificação do
Amido; Glicose; Maltose; Ribose; Sacarose e Trealose.
Resposta negativa aos testes de:

VP; α-galactosidase; Acidificação da arabinose; Inulina; Manitol e Rafinose.
Resposta variável aos testes de:

Hidrólise da esculina; Hidrólise do hipurato; Pirrolidonil-arilamidase (PYR),
resposta geralmente negativa. β-galactosidase (resposta sempre negativa no API 20
STREP). Acidificação do Glicogênio; Glicerol; Lactose; Salicina; Tagatose e Sorbitol.
Acidificação da tagatose e do sorbitol permitem reconhecer 4 biovares dentro das
linhagens do S. dysgalactiae subsp dysgalactiae isolados de mastite bovina.

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Quadro I. Características diferenciais entre subespécies do S. dysgalactiae.

Características S. dysgalactiae S. dysgalactiae subsp equisimilis
subsp dysgalactiae
Linhagens Cepas animais do Cepas humanas Cepas animais Cepas humanas Cepas Grupo L
grupo C do grupo C do grupo C do grupo G
Hemólise α β β β β
Sorbitol* (+) - - - -
Glicogênio* - - + - +
Hidrólise do - - - - (+)
Hipurato
Bacitracina S R R R S
* : Acidificação.
(+) : 70 a 80 % são positivas.
+ : Ao menos 95 % são positivas.
- : Ao menos 95 % são negativas.
CARACTERÍSTICAS CULTURAIS
A temperatura ótima de crescimento é de 37°C, mas não crescem entre 10°C ou a
45°C ou na presença de 6,5 % de Sal ou no pH de 9,6. O cultivo só é possível em meios
complexos ou no AS onde as colônias do S. dysgalactiae subsp dysgalactiae não são
hemolíticas ou circundadas por uma zona de hemólise alfa enquanto que as colônias do S.
dysgalactiae subsp equisimilis são beta hemolíticas.
PATOGENICIDADE
O S. dysgalactiae subsp dysgalactiae é isolado de bovinos, podendo estar presente na
boca, amígdalas e vagina. São responsáveis por lesões nos tetos, mastite subclínica e
clínica, tanto durante a lactação quanto no período seco. A sua freqüência de isolamento é
de 14 a 20 % de uma mesma cepa persistir sobre a outra lactação. São isoladas a partir de

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moscas, sugerindo que esses artrópodes podem ter um papel na disseminação da bactéria.
Raramente este agente é responsável por lesões cutâneas assim como artrites e septicemias
em terneiros.
FATORES DE VIRULÊNCIA
Vários fatores de virulência são evidenciados nas cepas associadas às mastites:
a) Fatores que permitem adesão às células epiteliais, após depois da penetração e
sobrevivência dentro da célula;
b) Produção de fibrinolisina que age sobre a fibrina bovina, mas não sobre a fibrina
humana;
c) Produção de uma hialuronidase;
d) Produção de estreptoquinase que converte o plasminogênio em plasmina (a
plasmina exerce atividade proteolítica que permite a bactéria utilizar aminoácidos para
crescimento);
e) Fixação ao fragmento Fc das IgG;
f) Fixação à albumina,
g) Fixação à fibronectina;
h) Fixação ao fibrinogênio;
i) Fixação ao colágeno;
j) Fixação à vitronectina;
l) Fixação do plasminogênio e da alfa2-macroglobulina.
O S. dysgalactiae subsp dysgalactiae é raramente isolado de pequenos ruminantes. É
capaz de provocar artrites e septicemias nos cordeiros e artrites nas cabras.
As cepas do S. dysgalactiae subsp equisimilis dos grupos C e G são causa de
infecções faringeanas, mas raramente causam glomerulonefrites pós-infecção e nunca
reumatismo articular agudo. Esses estreptococos dão origem a infecções diversas como
septicemias, meningites, endocardites, infecções dos tecidos moles, infecções osteo-
articulares e pneumopatias.

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As cepas do grupo G são isoladas de septicemias pós-parto e responsáveis pela

“síndrome do choque tóxico”.
Os estreptococos possuem proteína G que fixa o fragmento Fc das IgG, mas
também ao fibrinogênio, fibronectina, β2-microglobulina e α2-macroglobulina.
As cepas do grupo L raramente estão presentes no homem, mas já foram isoladas a
partir de infecções cutâneas de magarefes, trabalhando em matadouro suíno.
Carnívoros
As cepas isoladas de estreptococos do grupo G pertencem à espécie S. canis. As
amostras do S. dysgalactiae subsp equisimilis dos grupos C e L são albergadas pelos cães e
gatos, entretanto a infecção por linhagens do grupo C ainda não foram descritas em cães.
Os estreptococos do grupo L estão implicados nas pneumonias hemorrágicas e purulentas,
infecções urinárias, septicemias e casos de morte súbita. As cepas do grupo L são raramente
isoladas em cães e gatos; elas são implicadas em múltiplas infecções (abscessos, faringites,
otites, infecções umbilicais, artrites, dermatites, infecções genitais, abortamentos...). As
cepas do grupo L são isoladas de diversos órgãos de focas (Phoca vitulina e Halichoerus
grypus), vitimas de epizootia do Morbillivirus.
Cetáceos
As cepas do grupo L são responsáveis pela formação de abscessos,
broncopneumonias e septicemias em botos (Phocoena phocoena) do mar Báltico e Mar do
Norte. Os animais infectam-se pelo contato direto e essas infecções são, em parte,
responsáveis pela diminuição da população de botos, observadas depois do início do século
vinte.
Eqüídeos
O S. dysgalactiae subsp equisimilis causa infecções similares às infecções causadas
pelo S. equi subsp zooepidemicus, mas com freqüência média. São isolados de lesões

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supurativas, septicemias neonatais, poliartrites, endometrites, mastites e um complicador de

doença respiratória.
Suínos
O S. dysgalactiae subsp equisimilis é isolado de suínos. As cepas do grupo C estão
presentes na cavidade nasal, garganta, amídalas e secreção vaginal. As cepas do grupo L
são isoladas da pele, garganta, secreções vaginais e prepúcio.
As infecções são freqüentes em leitões de 1-3 semanas que se contaminam pelo
contato direto com as porcas. O agente penetra via cutânea, umbigo ou amídalas,
provocando bacteremia e septicemia. Os animais apresentam hipertermia, abatimento e
anorexia. Localizações secundárias em um ou vários órgãos são a origem de artrites
(levando a claudicação), endocardites e meningites. Evitar infecções é indispensável
conferir nos leitões a imunidade passiva (colostro) e, evitando lesões dos pés e membros
pelo uso de pisos não traumáticos. Utilização de bacterinas administradas nas porcas é
preconizada.
O S. dysgalactiae subsp equisimilis (cepas dos grupos C e L) são isoladas de
infecções cutâneas, abscessos subcutâneos, pneumonias, pleurisias, septicemias,
infertilidade, abortos ou agalaxia e implicada na “síndrome necrose das orelhas”. Esta
infecção tem origem nas lesões da orelha, principalmente pelas mordeduras ou pela
contensão dos animais. As lesões são contaminadas por estafilococos (S. hyicus), mas
podem ser igualmente colonizadas pelos estreptococos.
Animais experimentais (de laboratório)

Os estreptococos do grupo C são responsáveis por infecções nos roedores de
laboratório (ratos, camundongos e cobaias), sendo mais freqüente o S. equi subsp
zooepidemicus.

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Greestein e colaboradores descreveram no camundongo casos de infecção por cepas

do grupo C do S. dysgalactiae subsp equisimilis. Os camundongos apresentaram abscesso
hepático e peritonite, albergando o germe na garganta e nas fezes.
Ruminantes
As cepas do S. dysgalactiae subsp equisimilis dos grupos C e L são responsáveis por
septicemias, abscessos, artrites, abortamentos, mastite na vaca e mortalidade perinatal. Na
Inglaterra e País de Gales é a principal causa de artrite infecciosa em terneiros,
apresentando onfalites e artrites.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico tem como base o isolamento e identificação do agente. O número de
bactérias, algumas vezes, é pequeno, especialmente nos processos de inflamação
importante (mastite, artrite) e o inóculo deve ser importante.
O isolamento é realizado em AS isento de açúcares redutores que influenciam a
hemólise. Os meios utilizados são TSA e Columbia Agar com sangue ovino ou de cavalo
(sangue de cavalo permite uma melhor expressão da hemólise). A concentração do sangue
no meio e altura da lâmina do agar podem influenciar a hemólise, sendo conveniente
utilizar um AS com 4 mm de altura, contendo 5% de sangue. As placas são incubadas a
37°C em aerobiose ou numa atmosfera de anaeróbia ou microaeróbia (10% de CO2).
O cultivo em agar pode ser precedido de uma etapa de enriquecimento em meio
líquido, como o caldo de Todd-Hewitt incubado por 18h horas (overnight) a 37°C. O
isolamento deverá ser realizado, em paralelo, em um meio não seletivo e em meio seletivo
como o Agar Columbia ANC (ácido nalidíxico e colicina) e sangue.
A identificação provável do gênero Streptococcus tem como base: as características
morfológicas, culturais, ausência de catalase e tipo respiratório.

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A identificação da espécie leva em conta a origem da amostra; da hemólise; das

características antigênicas e características bioquímicas.
Hemólise
A colônia do S. dysgalactiae subsp dysgalactiae são circundadas por uma hemólise
verde (hemólise α) ou não são hemolíticas. As colônias do S. dysgalactiae subsp equisimilis
são circundadas por uma hemólise total (hemólise βb).
Sorotipagem
A extração do antígeno de grupo pela técnica de Lancefield (tratamento pelo ácido
clorídrico a 100°C) ou de Fuller (tratamento pelo formol a 160° C) permite uma
caracterização pela técnica de precipitação em meio líquido (reação feita em tubos capilares
utilizando antissoros específicos) é raramente utilizado pelos laboratórios de diagnóstico
menos especializados. A maioria utiliza kits de reação (extração enzimática do antígeno e
identificação com ajuda de partículas de látex recobertas de anticorpos), permitindo a
caracterização dos antígenos do grupo A, B, C, D, F e G. O inconveniente é que esses kits
não permitem a caracterização de cepas do grupo L.
Características Bioquímicas
A maioria dos laboratórios utiliza testes comerciais, como as cartelas de diagnóstico
conhecidas como API 20 STREP. O estabelecimento do perfil por código de resultados e
pesquisa deste perfil dentro da base de dados do fabricante conduz a erros que pode ser
complementado pelo uso de tabelas clássicas de identificação.
As cepas do grupo G pertencem à espécie do S. dysgalactiae subsp equisimilis se
diferenciam do S. canis e do S. alactolyticus pelas características mencionadas no quadro I.

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Quadro I. Diferenças entre Streptococcus com/sem antígeno grupo G que produzem/podem

produzir colônias grandes.
Testes/Espécies S. canis S. dysgalactiae subsp S. alactolyticus
equisimilis, cepas do
grupo G
Fonte de isolamento Diversas espécies Homem Suínos, Aves

animais, carnívoros e
bovinos.
Antígeno Grupo G + + Tardio
Colônias Ø ≥ 0,5 mm + + Tardio

(24 h de incubação)
Cresc à 45° C - - +
ADH + + -
Acidif Trealose Tardia Geral m - + Tardia
α-galactosidase* Tardia - Tardia
β-galactosidase* Tardia Geralm + - -
β-glicuronidase* Tardia Geral m - + -
Testes/Espécies S. canis S. dysgalactiae subsp S. alactolyticus

equisimilis, cepas grupo
G
* : Caract. Estudadas no API 20 STREP.
As cepas do grupo C da espécie do S. dysgalactiae subsp equisimilis se diferenciam

das cepas do grupo C do complexo "Streptococcus milleri" visto que essas últimas
produzem colônias minúsculas e são VP positivas.

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Em Veterinária, as cepas β-hemolíticas do S. dysgalactiae subsp equisimilis

portadoras do antígeno C podem ser confundidas com o S. equi subsp equi ou com o S. equi
subsp zooepidemicus. O diagnóstico diferencial é evidenciado no Quadro II.
Quadro II. Diferenciação dentre Streptococcus estreptococos portadores do antígeno grupo C de Lancefield,
β-hemolíticos, isolados em Veterinária.
Testes/Espécies S. equi S. equi subsp S. equi subsp S. dysgalactiae subsp
subsp equi ruminatorum zooepidemicus equisimilis
Grupo de C ou L (cepas animais)
Lancefield C C C C, G ou L(cepas humanas)
Hidról. Esculina Geral m - Geral m Geral m
+ + -
Hidról. Hipurato - + - -
ADH + + + +
β-glicuronidase + + + +
Teste de CAMP - + - -
Glicogênio* + + + d
Lactose* - + + Geral m +
Manitol* - - Geral m - -
Metil β-D- + - + d
glicopiranosidio*
Ribose* - + - +
Sacarose* + - + +
Sorbitol* - d** + -
Trealose* - - Geral m - +
Testes/Espécies S. equi S. equi subsp S. equi subsp S. dysgalactiae subsp
subsp equi ruminatorum zooepidemicus equisimilis
* Acidificação.
** Utilizando a galeria API Rapid ID 32 Strep, 2 cepas dentre 6 acidificam o sorbitol, entretanto uma resposta positiva é obtida ao utilizar
a técnica clássica.
Na publicação de Fernández et al. 2004 a acidificação do sorbitol é uma característica negativa no tabela 1 e uma característica positiva
no protocolo !

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TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS (ATMs)

O S. dysgalactiae é sensível aos β-lactâmicos, especialmente a penicilina G. A
resistência adquirida aos aminoglicosídeos (falsa e ilusória a associação com um β-
lactâmico porque não há sinergismo), cloranfenicol, macrolideos e, sobretudo as
tetraciclinas.

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Streptococcus agalactiae
Mastites
SINONIMIA Streptococcus difficilis foi o sinônimo anterior e heterotípico do
Streptococcus agalactiae.
GENERALIDADES
O S. agalactiae foi descrito por Nocard e Mollereau, em 1887, com o nome de
"Streptococcus da mastite" depois denominado de S. agalactiae por Lehmann e Neumann,
em 1896. Dentro dessa espécie encontram-se linhagens de origem humana e animal que se
diferenciam entre si, por características bacteriológicas. Muitos autores tentaram separar
diversas linhagens sob o ponto de vista taxonômico, mas os resultados de hibridização do
ADN/ADN, assim como as análises dos perfis eletroforéticos das proteínas mostraram que
todas as amostras pertenciam a uma única espécie.
O S. agalactiae é o único membro do grupo B de Lancefield, importante causa de
mastite crônica e infecciosa nos bovídeos; causa de mastite e doença invasiva em
camelídeos e, ocasionalmente doença em cães, gatos, peixes e hamsters. Este agente um
patógeno importante para os recém-nascidos, podendo causar septicemia e meningite
neonatais. O S agalactiae é distinto e comporta-se diferentemente entre as populações
humanas e bovinas, existindo um pequeno numero evidencias de transmissão interespécie
(Sukhanand et al. 2005). Entretanto o isolado humano clone hipervirulento “complexo 17”
tem origem de um ancestral bovino. A fermentação da salicina e da lactose; bacteriocinas e
fagotipagem são úteis na diferenciação das linhagens humanas e bovinas.
Há nove sorotipos baseados na cápsula de polissacarídeos que variam, conforme o
arranjo de quatro açúcares dentro de uma única unidade repetida. Transferência horizontal

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de genes para a biossíntese da cápsula por conta da diversidade do sorotipo capsular. A

cápsula tipo Ia dos isolados bovinos no estado de NY, mas diferentes tipos podem ser
numerosos em outras regiões geográficas (Norcross and Oliver 1976). Cerca de 25% das
linhagens não são tipificáveis.
A transferência pela conjugação de grandes segmentos de AND cromossomais entre
as cepas do S. agalactiae (Brochet et al. 2008) acontecem tanto pela diversidade das
linhagens, frequência dos complexos clonais combinados aos fatores de virulência e tipo
capsular adequado ao nicho do hospedeiro.
O S. agalactiae é um parasita obrigatório do tecido e epitélio da glândula mamária
dos ruminantes e a erradicação do organismo dos rebanhos é possível pela identificação dos
animais com infecções mamárias seguido do tratamento ou sacrifício do animal.
Contrariamente, o S. agalactiae é primariamente um comensal do trato gastrointestinal e
geniturinário do homem.
Fatores de virulência
Muita informação sobre os fatores de virulência potenciais do S. agalactiae foram
derivados de estudos de cepas humanas em modelos animais (ratos e camundongos) e
devem ser interpretados com cuidado no contexto da mastite bovina. Os isolados de
bovinos geralmente tem propriedades diferentes das cepas humanas, perdendo em parte, o
conhecimentos obtidos em bons estudos sobre os fatores de virulência como ScpB, Lmb e
ligação da β proteína à IgA.
O Polissacarídeo capsular incluindo o seu antígeno tipo-específico é antifagocitário e
os anticorpos específicos são protetores nos camundongos e contribuem na resistência das
crianças à infecção.
O ácido siálico terminal do polissacarídeo capsular do tipo III inibe a ativação da via
alternativa do Complemento e bloqueia a deposição do C3 na superfície bacteriana. A
cápsula também aumenta a afinidade do controle do fator H do complemento para C3b
ligado a superfície para parede celular reduzindo tanto atividade da convertase C3 e

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posterior deposição do C3b à célula (Marques et al.1992). Embora menos polissacarídeo

capsular seja expresso em cepas bovinas do que humanas, as cepas bovinas são capazes de
ativar a via alternativa do complemento. Alem disso, os anticorpos de bovinos para o
polissacarídeo B fixam o complemento pela via C3 clássica (Rainard and Boulard 1992).
Um grande e diversificado número de proteínas, geralmente codificadas em ilhas de
patogenicidade são coordenadamente expressas com a cápsula na superfície do S.
agalactiae, exercendo diferentes funções, incluindo papel na adesão, invasão, ligação ao
ferro, metabolismo, transporte e inibição da fagocitose (Lindahl et al. 2005).
O grupo melhor estudado é o da família das proteínas Alp que constitui parte do
antígeno C. Essas proteínas possuem aglomerados de massa molecular entre 100 e 120
kDa, possuindo séries de repetições “tandem” longas e resistentes à tripsina. Uma
característica estrutural comum é uma dobra denominada “Ig-like fold” que sugere uma
função de reconhecimento molecular. Os quatro membros da família são designados α, Rib,
R28 e Alp2. A frequência varia com o tipo capsular, por exemplo, a cepa tipo Ia geralmente
expressa a proteína α. Sua função é desconhecida, mas os anticorpos específicos são
protetor em camundongos. O antígeno C alem de ser uma das proteínas Alp também
contem β proteína sensível à tripsina. Esta proteína interage com a porção Fc da IgA
humana e o fator H. Ela perdeu as repetições do tipo tandem mas o terminal C é rico em
prolina com uma única sequencia periódica denominada “XPZ”. Ela confere uma proteção
através de anticorpos nos camundongos.
Protrusões filamentosas protéicas resistentes à tripsina da superfície celular do S.
agalactiae foi descrita por Wagner e colaboradores em, sendo considerada a primeira
observação de estruturas semelhantes a pilus que mais tarde foi confirmadas por Malone e
colaboradores em 2005. Elas são constituídas de 3 proteínas: GBS59, 80 e 104, duas das
quais são indutoras de proteção em camundongos.
Outro antígeno protéico de superfície com aproximadamente 100 kDa denominado X
que ocorre em muitas cepas não tipáveis bovinas do S agalactiae possui papel
desconhecido na patogênese. Este antígeno é opsônico e aparentemente diferente daquela

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proteína da superfície celular Sas 97/104 (Wanger and Dunny 1987), o qual é
imunodominante para bovinos e presente em 50% das cepas bovinas. O sobrenadante do
cultivo contem uma proteína de tamanho similar BPS que junto com uma 5′-nucleotidase,
reage com a IgG no soro do leite de vacas infectadas (Trigo et al. 2008 ).
A presença ou ausência da Sas 97/104 não alterou a virulência bacteriana em cobaias.
A CspA, uma protease de serina possui homologia com às caseínases de bactérias ácido-
lácteas, clivam o fibrinogênio liberando a cadeia α adesiva (Harris et al. 2003). A cadeia α
liga-se a superfície bacteriana e impede opsonofagocitose.
A proteína BPS-105 kDa, antígeno de superfície protetora do grupo B dos
estreptococos é encontrada predominantemente com R1 nos isolados do tipo Ia sendo
imunogenicamente protetor para camundongos (Erdogan et al. 2002).
A proteína Sip-45 kDa é expressa na superfície polar de todos os sorovares do S.
agalactiae. A proteína Sip perdeu a sequência âncora e assim a sua aderência à superfície
bacteriana pode depender da interação com outra proteína bacteriana
A imunogenicidade da BPS ou da Sip para bovinos não foi relatada. Uma vez que a
Sip é conservada entre todos os sorovares, ela é uma forte candidata para avaliação como
vacina.
Fator CAMP é uma proteína (23,5 kDa) de ligação à ceramida do S. agalactiae que
potencializa a ação da esfingomielinase (β toxina) estafilocócica. As propriedades letais do
fator CAMP para o cultivo celular e para coelhos e camundongos sugerem que ele possui
uma ação citotóxica para o tecido mamário. A proteína liga-se a região Fc da IgM e IgG. A
inativação insercional do gene efb, gene que codifica esta proteína, aumenta a dose LD 50
em 50 vezes. A virulência desses mutantes para a glândula mamária não foi relatada.
Outros potenciais fatores de virulência do S agalactiae para a glândula mamária
incluem neuraminidase, hemolisina, toxina extracelular vasoativa e o ácido lipoteicóico
alanilado D.
AGENTE

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A principal característica do S. agalactiae é possuir o antígeno do grupo B de

Lancefield. Este antígeno não é específico, pois se encontra presente em amostras do S.
halichoeri. Algumas raras cepas do S. uberis, do S. porcinus e do S. canis são capazes de
reagir com o soro específico anti-grupo B.
A presença de antígenos polissacarídeos (Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII e VIII) e dos
antígenos protéicos (c, R e X) permite definir os sorovares.
Os antígenos protéicos c, provavelmente designados como Ag Ic ou Ib/c, é de fato
formado por muitos componentes: um componente resistente a tripsina ou alfa; um
componente sensível a tripsina ou beta; um componente gama e outro delta.
O Ag R se apresenta com formas antigenicamente distinta, permitindo descrever os
Ags R1, R2, R3, R4, Rib, Ra.
CARACTERÍSTICAS MORFO-CULTURAIS
O S. agalactiae são cocos, Gram positivos, algumas vezes, ovóides, com tamanho de
0,6 a 1,2 µm de diâmetro; formam longas cadeias; imóveis; algumas vezes, capsulados;
aeróbios ou anaeróbios; catalase negativos; metabolismo fermentativo (fermentação de
açúcares produzindo principalmente ácido láctico); não resiste ao calor de 60ºC por 30
minutos.
O S. agalactiae apresenta-se em formas de cadeias longas na secreção de úberes
infectados. Em algumas amostras, os organismos são numerosos e facilmente encontrados;
em outras, o agente é escasso e localizado com grande dificuldade, mesmo no leite
aparentemente normal. O S. agalactiae é Gram positivo e facilmente corável.
O cultivo é facilmente obtido em AS e as colônias de pequeno tamanho são, algumas
vezes, pigmentadas de amarelo, laranja ou vermelho tijolo. A pigmentação é favorecida
pelo cultivo anaeróbico, utilizando meio contendo amido, de inibidores da síntese de folatos
como o metotrexato e pH superior a 7,3.

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A hemólise é variável, segundo a cepa, sendo possível observar: a) Hemólise alfa

(freqüentemente duas zonas de hemólise); b) Estreita zona de hemólise beta (que pode
aparecer opaca); c) Ausência de hemólise.
As características biológicas diferentes com relação à origem das cepas levam a
propor a existência de ecovares. Há dois ecovares principais:
1) O ecovar humano (cepas geralmente pigmentadas; salicina positiva; lactose e beta-
galactosidase negativas, sensíveis a 10 U.I de bacitracina e possuidoras dos Ags protéico R
ou C.
2) O ecovar bovino (cepas, geralmente não pigmentada; salicina negativa; lactose e
beta-galactosidase positiva, resistente a 10 UI de bacitracina e possuidoras do Ag protéico
X).
Obs. As linhagens isoladas de peixes são geralmente não pigmentadas; salicina,
lactose e beta-galactosidase negativa e de sensibilidade variável a bacitracina.
As amostras mais hemolíticas podem produzir um halo de mais de 1 mm de diâmetro
no AS; muitas cepas produzem somente traços de hemólise e outras, nenhuma hemólise.
Algumas amostras produzem uma discreta descoloração esverdeada no AS.
O crescimento em caldo-soro é granular ou floculante. O crescimento se dá no fundo
do tubo enquanto que no resto do tubo permanece claro.
O S. agalactiae acidifica e coagula o leite litmus em 48 horas quando incubados a
37ºC. Há uma discreta redução do leite litmus no fundo do tubo. A 10ºC há crescimento
observável após cinco dias.
No caldo glicosado, o pH final atinge 4,4 a 4,7; hidrolisa o hipurato de sódio;
fermenta a glicose, trealose, lactose, sacarose e maltose. A salicina quase sempre é
fermentada. Não utiliza a inulina, manitol, sorbitol e rafinose. Não hidrolisa a esculina ou a
gelatina. Muitas linhagens, mas nem todas, do S. agalactiae produzem um crescimento
avermelhado no meio sólido, especialmente quando o meio contém amido. Cerca de 90%
dos S. agalactiae testados produziram hialuronidase. Este organismo é destruído quando
aquecido a 60º C, durante 30 minutos ou destruído pela pasteurização.

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CHRISTIE, ATKINS e MUNCH-PETERSEN

Em 1944, Christie, Atkins e Münch-Petersen relataram um fenômeno lítico produzido
por 96% das amostras de estreptococos pertencentes ao grupo B de Lancefield. Este
fenômeno é denominado de CAMP. Trata-se de uma hemólise sinérgica produzida pela
ação da esfingomielinase estafilocócica (beta toxina) e a ceramida (N-acetil-esfingosina)
uma proteína de ligação do S. agalactiae. Ela é produzida quando a toxina beta das colônias
dos estafilococos altera as hemácias (bovinos) sensibilizadas à ação da proteína de ligação
(ceramida) do S. agalactiae. A ação combinada dos dois fatores resulta numa hemólise
completa. O fenômeno de CAMP é agora a base do teste de triagem para a presença do S.
agalactiae em amostras de secreção láctea. A toxina beta dos estafilococos pode ser
incorporada ao meio para isolamento e identificação do S. agalactiae. Existe também um
teste rápido realizado em tubo com hemácias sensibilizadas pela toxina beta.
DISTRIBUIÇÃO
O S. agalactiae é causa comum de mastite infecciosa bovina com distribuição
mundial, podendo causar mastite em ovelhas e cabras.
Resposta positiva aos testes de:
Hidrólise do hipurato (o teste pode ser efetuado a 30°C para as cepas isoladas de
animais ectotérmicos); ADH; VP; Fosfatase alcalina; Acidificação da glicose; Glicerol (só
em aerobiose); Maltose; Ribose (reação, algumas vezes, fraca e lentamente positiva) e
Sacarose.
Resposta negativa aos testes de:

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Sensibilidade a optocina (etil-hidro-cupreína); Hidrólise da esculina; Hidrólise da

gelatina; Hidrólise do amido; Pirrolidonil arilamilase; Acidificação da arabinose; Inulina;
Manitol; Rafinose; Sorbitol e Xilose.
Resposta variável ao teste de:

CAMP e teste da hialuronidase; DNAse; β-galactosidase; β-glucuronidase;
Hemaglutinação de glóbulos vermelhos de coelho (a positividade é baseada na presença do
Ag X); Acidificação da Lactose; Salicina e Trealose.
RESISTÊNCIA
A maioria das linhagens pode crescer na presença de 40 % de bile, mas incapaz de se
cultivar a 45°C ou em pH 9,6. Algumas amostras podem não ser cultivadas a 10°C ou na
presença de 6,5 % de Sal.
HABITAT E PATOGENICIDADE
O S. agalactiae penetra, através do orifício do teto e a colonização da glândula é
facilitada pela adesão no epitélio dos seios glandulares (Frost et al. 1977).
O refluxo do leite contaminado contra o fundo do teto no momento da ordenha é um
fator importante na introdução da infecção pós-esfíncter do teto. A queratina associada aos
ácidos graxos de cadeia longa do canal do teto são barreiras à penetração física da camada
epitelial. A multiplicação é controlada pelo sistema de H2O2-tiocianato-lactoperoxidase,
pela lisozima e pelo fluxo do leite durante a ordenha. A multiplicação no epitélio do teto e
ductos dos seios resulta numa inflamação lenta, progressiva e fibrótica. Embora o S.
agalactiae raramente penetre o epitélio, algumas vacas podem adquirir uma invasão
passageira durante os primeiros dias em que o agente atinge os linfáticos e dirigem-se aos
linfonodos supramamários. A liberação de substancias quimioatrativas das bactérias
avariadas atraem leucócitos polimorfonucleares (PMNs) que ingerem e matam muitas
estreptos invasores. Uma vez que o leite normal tem baixa concentração de complemento e

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assim por si só não serve como fonte de C3, mas a opsonização derivada do C3 no exsudato
inflamatório pode se fixar a superfície da bactéria seguindo a ativação pela via alternativa
do complemento.
A invasão inicial resulta na colonização da glândula mamária de vacas onde há um
atraso na chegada dos PMNs no local da invasão. A morte dos PMNs e a liberação de
enzimas lisossomais causam posteriormente lesão tecidual e inflamação. A formação de
fibrina obstrui os pequenos ductos, podendo levar a involução do tecido secretório e perda
na capacidade de produção de leite (agalaxia).
Sem o tratamento, o S agalactiae persiste apesar do sistema imune do hospedeiro, e a
infecção tornam-se crônica. O efeito antifagocitário do polissacarídeo capsular sializado
pode um importante fator de virulência bacteriana na persistência da infecção.
O S. agalactiae é um parasita obrigatório em bovinos e no homem. Contaminação do
homem pelo animal e do animal pelo homem é pouco documentada e, na maioria dos
autores, acha improvável e pouco freqüente.
Nos bovinos, o S. agalactiae é uma das principais causa de mamites subclínicas ou
crônicas. Antes do uso de ATMs, aproximadamente 90 % das mastites eram devido a este
agente. Este agente é incapaz de sobreviver muito tempo fora da glândula mamária, sendo
possível erradicar a infecção, através da profilaxia baseada na higiene e ATMs.
O habitat do S. agalactiae é a glândula mamária de vacas, ovelhas e cabras. A
infecção se transmite pelas mãos do ordenhador, pelo equipamento de ordenha e algumas
vezes, a boca do terneiro pode servir como via de transferência para a glândula mamária
imatura de suas companheiras quando uma mama na outra. O agente penetra, através do
esfíncter do teto; coloniza a glândula mamária, favorecendo a adesão ao epitélio.
O microrganismo provoca inflamação lenta e progressiva com fibrosamento das
áreas circunvizinhas. A doença começa insidiosamente e se desenvolve gradualmente.
Animais mais velhos são mais acometidos. A involução do parênquima secretor provoca
perda de produtividade que é causada pelo bloqueio do fluxo do leite e pelo processo
inflamatório.

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A secreção torna-se alterada em diversos graus, algumas vezes, sem evidenciar

anormalidade; outras vezes, mostrando flocos, massas de fibrina, sangue ou material
purulento. O processo inflamatório causa a transformação do tecido secretor em tecido
conjuntivo fibroso.
O fenômeno de CAMP na patogenia da mastite não está bem elucidado. Sua
propriedade letal para coelhos e camundongos sugere uma ação citotóxica para a glândula
mamária. A secreção láctea de animais infectados torna-se alcalina e o número de leucócito
excede geralmente a 500.000 células / mL. A quantidade de leite produzida pelo animal
com a enfermidade avançada é reduzida em volume e aquosa.
Linhagens do S. agalactiae são também isoladas de: macacos, suínos, caninos,
felinos, camundongos, ratos, hamster e rãs. O poder patogênico é pouco documentado, mas
a bactéria pode ser isolada em associação com outras bactérias ou vírus. A septicemia do
macaco (Callithrix jacchus), endocardite e eczema dos cães, síndrome do enfraquecimento
do caprino, meningoencefalomielite supurativa dos camundongos.
No homem, o S. agalactiae está presente nas vias genitais (notadamente vagina) e
tubo digestivo do homem. Nos adultos, a colonização é demorada e freqüentemente
assintomática, mas o S. agalactiae pode ser responsável por septicemias, pneumonias,
meningites, artrites, infecções urinárias e supurações profundas. Essas infecções são mais
frequentes nos indivíduos de idade superior a 65 anos, acometendo pessoas enfraquecidas
(desnutrição diabete, cirrose, insuficiência renal, câncer etc.). Na mulher gestante ou no
pós-parto, a infecção pode conduzir a endometrite e a esterilidade.
No bebê, a contaminação pode se dá “in utero” ou freqüentemente por inalação do
líquido amniótico ou secreções vaginais. A infecção precoce se traduz por septicemia, que
se traduz em menos de 24 horas. A infecção precoce é favorecida no prematuro pela ruptura
das membranas maternas e grande colonização da vagina da mãe. As infecções tardias
sobrevêm após o terceiro dia estando associadas a meningites e artrites. A infecção do
recém-nascido é, freqüentemente devido ao sorovar III (mas também Ia, Ib e V), sendo ele
causa de septicemia e meningite com taxa de mortalidade que pode atingir 20%.

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IMUNIDADE
Muito da atividade protetora do colostro contra o S. agalactiae foi mostrado está
associado com IgA e IgM. Os anticorpos séricos têm pouco ou nenhum efeito protetor. As
aglutininas no leite de vacas infectadas assim como a falha no mecanismo bacteriano de
defesa do úbere sugere que a resposta imune adquirida não é suficiente no processo
monitoração da glândula.
Os anticorpos humorais têm pouca importância contra as infecções intramamárias;
além disso, anticorpos contra o antígeno celular têm sido encontrados no colostro de
novilhas de primeira cria, mesmo na ausência de qualquer sinal clínico da doença. É
provável que os microrganismos tenham entrado em contato antes de atingirem a
maturidade sexual. Aglutininas podem ser detectadas na secreção láctea de vacas infectadas
pelo S. agalactiae quando coradas pela hematoxilina. O teste de ELISA pode também ser
aplicado para quantificar o nível de anticorpos no leite e utilizado na detecção de portadores
latente e com infecção subclínica.
As aglutininas no leite de vacas infectadas e falhas no mecanismo de eliminação
bacteriana do úbere sugerem que a resposta imune adquirida não é suficiente no combate
bacteriano. Entretanto, imunoglobulinas específicas para o polissacarídeo capsular pode ter
um papel importante na melhoria da doença, uma conclusão que foi alcançada por Norcross
et al. (1968), que observaram que os sinais clínicos eram ausentes em vacas
experimentalmente infectadas e com anticorpos circulantes presentes. Eles concluíram que
este anticorpo neutralizava os produtos extracelulares do S. agalactiae envolvidos na
resposta inflamatória.
A BPS e a 5’nucleotidase são produtos antigênicos candidatos à produção de vacinas.
A antigenicidade do polissacarídeo do grupo B é muito aumentada pela conjugação
de proteínas como a ovalbumina. A imunização de vacas com este conjugado produziu
forte resposta de IgG1 e IgG2 específicas para a cápsula de polissacarídeos (Rainard 1992).
Outras abordagens na imunização de bovinos incluem o uso da proteína de superfície

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denominada glicero-aldeído-3-fosfato desidrogenase (receptor de plasmina, GAPDH) e um

antígeno do CAMP quimérico composto de epítopos do S. agalactiae e do S. uberis
(Fontaine et al. 2002 ). Esta combinação mostrou ser promissora como uma vacina de
subunidade contra a mastite por S. uberis e do S. agalactiae.
COLHEITA DE AMOSTRAS
Uma grande variedade de agentes pode causar mastite. É importante, para o
diagnóstico laboratorial seguro e correto, que todas as amostras submetidas para exame
laboratorial sejam colhidas assepticamente e em frascos estéreis. A contaminação das
amostras de leite, por microrganismos localizados no canal ou orifício dos tetos, ou por
microrganismos do ambiente, é um problema para o diagnóstico. Antes de colher a amostra,
se deve descartar os primeiros jatos de leite e fazer a antissepsia dos tetos com algodão
embebido com álcool a 70%, iniciando pelos mais distantes. Quando os tetos estiverem
secos, inicia-se a coleta de leite pelos mais próximos.
Imediatamente após a coleta, as amostras devem ser colocadas em recipientes com
gelo (temperatura 4-8oC) e mantidas nestas condições por até 24-48 horas até serem
entregues no laboratório. A refrigeração impede o crescimento de contaminantes, pois as
diferenças existentes, no tempo de crescimento entre os gêneros e as espécies de
microrganismos, podem permitir que o contaminante se sobrepusesse ao agente de
interesse. Caso não se possa enviá-las para o laboratório neste período, podemos mantê-las
congeladas por períodos curtos de até quatro semanas antes do exame.
O congelamento pode afetar, em algum grau, o isolamento de E. coli, T. pyogenes e
espécies de Nocardia, mas não interfere com o isolamento de S. aureus e estreptococos,
incluindo S. agalactiae, S. dysgalactiae e S. uberis após 1-4 meses.
No laboratório, deve-se examinar primeiro o aspecto de cada amostra e, em seguida,
semear a mostra em meio de cultivo. O diagnóstico nas vacas com mastite pode ser
realizado facilmente. Uma amostra deve ser coletada antes do tratamento ou, em até, 5
horas após o tratamento. A secreção láctea é inoculada (0,1 mL da secreção láctea; leite ou

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mistura dos quatro quartos). Atualmente inoculamos uma alíquota de 10 µL de secreção

láctea em cada meio selecionado. A sensibilidade não é aumentada pelo cultivo de 0,5 mL
de leite nem o cultivo de cada um dos quartos. Pré-enriquecimento de 6 horas em caldo de
BHI dá melhores resultados do que a semeadura diretamente sobre o agar. O número de
bactérias presentes dentro da mama sofre flutuações periódicas e, em caso de negatividade,
é aconselhável repetir o exame.
Diagnóstico bacteriológico
Há meios comerciais que permitem um crescimento bacteriano inicial e, por
conseguinte, orientação laboratorial adequada. Alguns desses meios são destinados à
produção de pigmentos pelas linhagens do S. agalactiae, devendo ser cultivados em
anaerobiose.
Geralmente, as linhagens de origem animal não são pigmentadas e sua utilização
torna-se restritiva em veterinária.
1- Meio de Islam: Proteose peptona: 23,0 g; Agar: 10 g; Na2HPO4: 5,75 g; Amido solúvel:
5,0 g; NaH2PO4: 1,5 g e soro eqüino inativado: 50,0 mL
2- Meio de Granada (1 litro) Amido solúvel: 150,0 g ; Proteose peptona N° 3: 38,0 g; NaCl:
3,0 g; Lactato de trimetoprima: 0,015 g; Tampão fosfato (0,06M, pH 7,4): 900,0 mL e soro
eqüino inativado (adicionar a 90 °C para tornar o meio opaco): 100,0 mL
Outros meios seletivos podem ser utilizados, especialmente aqueles descritos por
Bouvet et al. 1994 ou Gil et al. 1999 tais como:
1-Caldo de Todd Hewitt, contendo 5 % de sangue, 15 mg/L de ácido nalidíxico e 8 mg/L de
gentamicina.
2-Caldo de Todd Hewitt, contendo 15 mg/L de ácido nalidíxico, 1 mg/L de polimixina e 1

mg/L de cristal violeta.

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3-Meio de Lim: Caldo de Todd Hewitt contendo 1 % de extrato de levedura, 15 mg/L de

ácido nalidíxico e 10 mg/L de colistina.
4-Agar sangue seletivo: Agar Columbia contendo 5 % de sangue humano, 15 mg/L de

ácido nalidíxico e 10 mg/L de colistina.
O diagnóstico bacteriológico é fácil e, tem como base, a detecção do antígeno do
grupo B de Lancefield e hidrólise do hipurato. Os antígenos dos grupos B e G de
Lancefield são polissacarídeos, dentro dos quais, a ramnose é o açúcar imunodominante.
A visualização direta do S. agalactiae pode ser difícil no exame direto (esfregaço de
leite), entretanto é facilmente demonstrado no sedimento centrifugado. Agar sangue-
dextrose, contendo toxina beta estafilocócica permite o reconhecimento prévio de colônias
do S. agalactiae, sendo confirmado por testes bioquímicos, segundo Quadro abaixo.
1) S. agalactiae; 2) S. canis; 4) S. iniae; 7) S. porcinus; 8) S. uberis.
Testes/Espécies
1 2 4 7 8
Ags Lancefield B Raram B*, G Nenhum** Raram B***, Raram B****,

C, D, G, K, P,
E, P, U, V, - U, -
Hemólise β + + + + -
ADH + + d + +
β-galactosidase d d - - +
β-glucuronidase + - + + +
Ac. piroglutâmico - - + - d
arilamidase
L-arabinose****** - - - - -

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Ciclodextrina****** - - d - -
Glicogênio****** - - + - - d
Manitol****** - - + + +
Pululane****** + + + + d
Ribose****** + + + + +
Sacarose****** + + + + +
Sorbitol****** - - - + +
Trealose****** d d + + +
Testes/Espécies
S.agalactiae S.canis S.iniae S.porcinus S.uberis.
+ : Caract. positiva. - : Caract. negativa. d : Caract. variável conforme a linhagem.
* : Conforme os kits utilizados uma aglutinação pode ser observada com esferas de látex recobertas com Acs específicos
do grupo B.
** : Os Streptococcus iniae no entanto, parece conter um Ag específico, comparável a um Ag de grupo removível por um
ácido clorídrico ou por formamida (Ag de novo grupo?).
*** : Ao utilizar kits comerciais, algumas cepas reagem contra o Ag do grupo B. No entanto, a maioria das linhagens são
portadoras do Ag dos grupos E, P, L ou V de Lancefield. Outras estirpes não são grupáveisou portadoras de novos grupos
como grupo NG1 (New Group) ou C1 (Ag reagente ao um antissoro obtido a partir de uma cepa suína C1), NG2 e NG3.
**** : As linhagens do Streptococcus uberis reagem excepcionalmente com o soro anti grupo B. Geralmente as linhagens
não são grupáveis (metade das cepas) ou reagem com o soro anti grupo E de Lancefield (um terço das amostras), mais
raramente com o soro anti grupo C, D, G, P ou U e excepcionalmente com o soro anti grupo K. Algumas linhagens
reagem com antissoro de muitos grupos como o E e U.
****** : Acidificação.
Características bacteriológicas permitem distinguir o Streptococcus uberis sensu lato (Streptococcus uberis e
Streptococcus parauberis) do Streptococcus agalactiae e do Streptococcus dysgalactiae subsp dysgalactiae.

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TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS (TSA)

O S. agalactiae é normalmente sensível à penicilina e aos beta-lactâmicos, sendo mais
freqüentes à lincomicina e à eritromicina. A sensibilidade é variável às tetraciclinas. Há
registros de resistência às tetraciclinas, às penicilinas e aos antimicrobianos beta-lactâmicos
em propriedade leiteiras expostas a intensa pressão de seleção antimicrobiana ou no
tratamento de vacas no período seco. Nos nossos casos de mastites por Streptococcus spp
dificilmente é recomendado realizar o TSA.

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Streptococcus uberis / parauberis

Marcos JP Gomes
HISTÓRICO
Em 1932, Diernhofer descreveu, pela primeira vez, o Streptococcus uberis e esta
nomenclatura está na "Approved Lists of Bacterial Names". Nesta taxonomia, os
percentuais de homologia de DNA-DNA permitiram distinguir duas espécies genéticas: S.
uberis Tipo I e S. uberis Tipo II. Os estudos das sequencias do 16S rRNA mostraram que
os tipos são filogeneticamente distintos.
Em 1990, Williams e Collins propuseram reservar a designação de cepas de S. uberis
para o Tipo I e designar as linhagens do Tipo II dentro de uma nova espécie chamada S.
parauberis.
O S. uberis por ser alfa-hemolítico foi colocado no grupo "Streptococcus viridans".
No entanto, a comparação das seqüências de RNA ribossômico permitiu colocar o S. uberis
e o S. parauberis no grupo de "Streptococcus pyogenes".
É difícil diferenciar S. uberis e S. parauberis por suas características fenotípicas e
elas parecem ter patogenicidade similares. Além disso, a maioria dos laboratórios não faz a
distinção entre estas duas espécies.
O S. uberis e o S. parauberis são fenotipicamente muito semelhantes, diferindo do
crescimento a 10°C que permite diferenciar; o S. parauberis é capaz de crescer (pouco) a
10°C, enquanto que o S. uberis não cresce. Esses microrganismos são cocos Gram
positivos, imóveis, algumas vezes capsulados, (metade das amostras desenvolve uma
cápsula composta de ácido hialurônico), agrupados aos pares ou formando pequenas
cadeias de pequeno tamanho, aeróbio-anaeróbios, catalase negativos, incapazes de resistir
ao aquecimento a 60°C por 30 minutos.

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O crescimento ótimo é obtido à temperatura de 35 a 37°C; o crescimento é possível

na presença de 4% de Sal, mas pode ocorrer na presença de 6,5% de Sal ou ao pH 9,6. No
gelose sangue de carneiro, as colônias são alfa hemolítica ou não hemolítica.
CLASSIFICAÇÃO
O S. parauberis não é enquadrada no esquema de classificação de grupo Lancefield
enquanto que somente 50% das linhagens do S. uberis são grupáveis; um terço das
amostras reage ao antissoro E do grupo de Lancefield; outras cepas raramente reagem com
os antissoros C, D, G, P ou U, e, excepcionalmente, com antigrupo B ou K. Algumas cepas
reagem com vários antissoros (por exemplo, E e U).
Apresenta resposta positiva aos testes de:
Hidrólise da esculina; DHA (com exceção de algumas cepas); arilamidase leucina; a
acidificação do amigdalina; da arbutina; celobiose; frutose; β-gentiobiose; da galactose; da
glicose; da lactose (com exceção de algumas cepas); da maltose; da manose; do manitol; da
N-acetilglicosamina; da sacarose; da salicina; do sorbitol e da trealose.
Apresenta resposta negativa aos testes de:

DNase; acidificação do adonitol; do D-arabitol; da L-arabitol; do eritritol; da D-
fucose; da L-fucose; do glicerol; do glicogênio; do gliconato; do 2-ceto-gliconato; do 5-
ceto-gliconato; do inositol; da lixose; da melobiose; da α-metil D glicose; da α-metil D
manose; da α-metil D-xilose; da ramnose; da sorbose; da turanose; do xilitol; da D-xilose e
da L-xilose.
Apresenta resposta variável aos testes de:

α-galactosidade; fosfatase alcalina; pirrolidonil-arilamidase (PYR), característica
geralmente positiva; VP (resultados divergentes, segundo os estudos); aglutinação da

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lectina de Helix pomatia (Sigma); acidificação do amido; da arabinose (resultados

divergem segundo os estudos); do dulcitol; da inulina; da melezitose; da rafinose; da ribose
e do D-tagatose. A hidrólise do hipurato é positiva para o S. uberis e variável para o S.
parauberis. A produção de β-glucuronidase e o CAMP parecem ser negativo para o S.
parauberis e variáveis para o S. uberis.
HABITAT, PATOGENICIDADE E FATORES DE VIRULÊNCIA.

O S. uberis e o S. parauberis são os principais agentes causadores de mastite bovina
e, de acordo com estudos, 20 a 33 % das mastites são causadas por esses germes. Parece
que o S. uberis está mais envolvido com casos de mastite bovina do que o S. parauberis.
Essas duas espécies causam mastites clínicas e subclínicas em vacas lactantes,
especialmente no início da lactação, sendo as principais espécies isoladas durante o período
seco. Ao contrário de outros estreptococos, esses microrganismos são isolados da pele da
mama, intestino, amídalas, vagina e do ambiente. Raramente, o S. uberis ou S. parauberis
são isolados de amostras colhidas de outros animais saudáveis (cornetos nasais de suínos,
sêmen de suínos e de touros, narinas de eqüinos), mas pode ser responsável por septicemia
(bezerros, suínos, criação de martas), encefalite (bezerros) e abortos (bovinos, eqüinos).
Facklam (1977) registrou o isolamento de sete cepas de S. uberis em amostras de
sangue e de vários outros materiais clínicos (cistos, feridas, abscessos, urina) de origem
humana.
Os fatores de virulência ainda são pouco conhecidos:
a) A presença da cápsula oferece resistência à fagocitose pelos macrófagos e
neutrófilos, protegendo as bactérias fagocitadas pela atividade lítica das células fagocíticas.
O S. uberis “in vitro” é capaz de aderir e penetrar nas células do epitélio mamário de
origem bovina (linhagem celular MAC-T).
O S. uberis produz uma proteína extracelular de 32 kDa (proteína PauA, codificada
pelo gene pauA), que converte o plasminogênio em plasmina. A plasmina assim formada se
liga à superfície da bactéria que a protege de seu inibidor fisiológico, a alfa2-antiplasmina.

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A plasmina possui atividade proteolítica sobre proteínas do leite, tais como a caseína,
permitindo que as bactérias utilizem esses aminoácidos para o seu crescimento. Além disso,
a plasmina permite a degradação da matriz protéica extracelular a qual facilita a
colonização das células por bactérias.
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
O diagnóstico bacteriológico deve levar em conta a origem da amostra e o critério de
hemólise; se alfa-hemolítico ou não hemolítico. A determinação do antígeno de grupo de
Lancefield não é útil para identificação do S. uberis ou S. parauberis, pois esses
estreptococos podem reagir com o antissoro contra o antígeno do grupo C Lancefield,
podendo confundir com S. dysgalactiae subsp dysgalactiae. No entanto, S. dysgalactiae
subsp dysgalactiae não acidifica o manitol e é pirrolidonil arilamidase negativo (com
poucas exceções) e DNase positiva, segundo Quadro 2. abaixo.

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Quadro 2. Diferenças entre os S. uberis sensu lato (S. uberis e S. parauberis), o S. agalactiae e o S.
dysgalactiae subsp dysgalactiae.
Espécies S. uberis, S. agalactiae S. dysgalactiae

S. parauberis subsp dysgalactiae
α-glucosidase 100 100 100
β-glucosidase 100 100 100
β-glucuronidase 75 60 100
α-fucosidase 0 0 0
β-N-acetil-glicosaminidase 100 0 20
Arginina DH 100 100 100
Tetrationato redutase 0 0 0
α-galactosidase 11 0 0
β-galactosidase 100 100 100
β-xilosidase 0 0 0


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Testes S. uberis, S. agalactiae S. dysgalactiae

Serina aminopeptidase 0 40 60
Prolina aminopeptidase 0 0 0
Pirrolidonil aminopeptidase 92 0 0
Arabinose 100 100 100
Manitol 100 0 0
Sorbitol 100 0 40
Trealose 100 100 100
Rafinose 8 0 0
Inulina 100 0 0
Fosfatase Alcalina* 0 100 100
Bile Esculina 83 0 0
Hidrólise do Hipurato 97 100 0
DNase** 0 100 100
* : Caract. Estudada em agar nutritivo com 1% de difosfato de fenolftaleína (Sigma).
** : Caract. Estudada com a meio "Dnase Test Agar" (Difco).
A distinção entre S. uberis e S. parauberis geralmente não é realizada e está focada na

característica de crescimento a 10° C.
Técnicas de PCR seguido de análise dos perfis de restrição dos genes que codificam
RNAr 16S (enzimas de restrição RsaI e AvaII) ou o uso de sondas (específicas para o 16S
rRNA do S. uberis ou do S. parauberis) são usados para diferenciar as duas espécies.
TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS (TSA)

O S. uberis e S. parauberis são geralmente sensíveis aos ATMs beta-lactâmicos
(penicilina G, ampicilina, cefalotina), à novobiocina, à lincomicina e ao cloranfenicol. As

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resistências são observadas à estreptomicina, à gentamicina, à canamicina, à

espectinomicina, à tetraciclina e à eritromicina. Nenhum plasmídeo de resistência foi
identificado.
PROFILAXIA
As técnicas convencionais de profilaxia (higiene da ordenha, desinfecção das tetas e
terapia da vaca seca) têm pouco efeito sobre a prevenção da mastite causada pelo S. uberis
ou S. parauberis porque esses microrganismos podem infectar o úbere entre as ordenhas ou
durante o período seco.
IMUNOPROFILAXIA
Os estudos com imunógenos (injeção subcutânea de uma linhagem viva seguida pela
administração intramamária de extratos da parede celular do estrepto ou pela imunização
intramamária com uma cepa inativada) mostraram que é possível obter proteção contra a
infecção experimental. No entanto, essa proteção é satisfatória somente quando a mesma
cepa é utilizada para a preparação de vacinas e na infecção experimental.
As seqüências de genes pauA de diferentes linhagens são praticamente iguais (cerca
de 99% de homologia entre a seqüência genética pauA de uma linhagem americana e uma
cepa inglesa), sugerindo que a proteína PauA é bem conservada e poderia ser um bom
candidato para uma vacina. A administração por inoculação subcutânea da proteína PauA
parcialmente purificada e misturada a um adjuvante oleoso (SB62 adjuvante) confere
proteção contra uma cepa heteróloga.

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Streptococcus equi

Garrotilho
INTRODUÇÃO
O Streptococcus equi pertence ao grupo dos estreptococos piogênicos e ao grupo C de
Lancefield. Esta espécie possui três subespécies e potencial zoonótico para o homem: S.
equi subsp equi, S. equi subsp zooepidemicus e o S. equi subsp ruminatorum.
O S. equi subsp equi é o agente etiológico do garrotilho eqüino e asinino. A doença é
caracterizada essencialmente por infecção grave e purulenta do trato respiratório superior e
linfonodos locais. Este agente já foi isolado do homem com septicemia causada pelo
consumo de queijo contaminado.
MORFOLOGIA & COLORAÇÃO

O S. equi possui apresentação sob a forma de cadeias, geralmente longas, sendo
algumas vezes, capsulado. O organismo é Gram positivo quando em cultivo jovem,
entretanto há perda desta capacidade nos subcultivos.
A microscopia eletrônica revelou uma estrutura envoltória denominada “peach-fuzz-
like coating protein”.
CARACTERÍSTICAS CULTURAIS & BIOQUÍMICAS

As colônias no isolamento primário são tanto mucóides quanto enrugadas (“matt”).
As colônias mucóides têm aproximadamente 3 mm de diâmetro, após 24 horas. As colônias
tipo tapete (“matt”) ou enrugadas mostram uma superfície irregular e seca. Este tipo de
colônia é o resultado da ação da hiarulonidase sobre a cápsula de ácido hiarulônico
(controlada por bacteriófago). A hialuronidase é liberada após 10 horas de incubação. A
enzima hidrolisa a cápsula, causando uma aparência achatada e característica da colônia.

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Uma estreptolisina O sensível ao oxigênio semelhante à hemolisina O é produzida,

criando uma extensa zona de hemólise beta, em torno das colônias em placas de AS.
Os S. equi formam ácido da glicose, sacarose, maltose e galactose, não fermentam a
lactose, sorbitol, ribose nem acidifica o leite.
ANTÍGENOS
O S. equi pertence ao grupo C da classificação de Lancefield, possuindo antígenos
compostos de carboidratos bem como antígenos protéicos, incluindo antígenos R e M. O
antígeno R tem peso molecular em torno de 82.000 D, sendo encontrado também no S.
zooepidemicus.
O antígeno M é uma proteína termo e ácido resistente que existe em extratos ácidos
de uma série de fragmento cujos pesos moleculares principais são 29.000 –30.000, 37.000 e
41.000 D. A molécula do antígeno M ocorre em uma série de moléculas com peso entre
52.000 e 60.000 D. Existe um único tipo de proteína M nas amostras do S. equi. Ela tem
função antifagocítica, estimulando a opsonização de anticorpos.
ETIOPATOGENIA
O S. equi é um parasito obrigatório da família Equidae. A transmissão ocorre via oral
e nasal. A via oral se dá pela ingestão água e alimentos, sendo a via mais comum de
contaminação. A inalação de aerossóis ou perdigotos pode ocorrer. Potros com descargas
nasais, algumas vezes, infectam a glândula mamária da mãe durante o aleitamento,
causando mastite purulenta.
Os surtos atingem um grande número de animais, especialmente aqueles em
confinamento, iniciando com a introdução de um portador assintomático. O uso comum de
alimento e água facilita a transmissão bem assim como o número de insetos. As moscas se
alimentam de secreções nasais, podendo infectar novos hospedeiros. O S. equi persiste no
ambiente poucas semanas, sendo o cavalo infectado de maior importância na manutenção
da infecção.

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O período de incubação é de três dias até três semanas. Alguns surtos são
caracterizados pelo extenso período de incubação e a infecção sem o aparecimento de sinais
clínicos nos animais infectados. Estes animais podem albergar o microrganismo na
nasofaringe por semanas, evidenciando uma discreta secreção nasal.
As colônias do S. equi estão associadas com a doença menos severa, muito embora
esta observação não esteja bem substanciada. Durante o curso da doença colônias do tipo
“matt” e “mucóides” podem ser produzidas no mesmo grupo de animais infectados,
parecendo que a gravidade das lesões não está relacionada com a forma colonial. As
colônias do tipo ”matt” e “mucóide” possuem os mesmos padrões de proteína M e são de
igual virulência.
O S. equi adere-se às células epiteliais após a entrada na orofaringe, sendo
interiorizado. Esta fase da etiopatogenia é pouco entendida. O organismo atravessa a
mucosa e atinge a drenagem linfática e dirige-se aos linfonodos submandibulares e
retrofaríngeos, onde se alojam e iniciam o processo de abscedação. O processo pelo quais
polimorfos nucleares (leucócitos) são atraídos em direção ao S. equi envolve a ativação da
via alternativa do Complemento pela parede celular de peptidoglicano e, em menor
extensão, pela proteína M da superfície do microrganismo. Os fatores quimiotáxicos do
Complemento são liberados (C3a e C5a), atraindo os leucócitos polimorfonucleares. Pode
ocorrer uma pequena fagocitose; entretanto é liberada uma poderosa citotoxina pelo agente
que destrói a maioria dos fagócitos, os quais degeneram rapidamente. Desse modo, o agente
é capaz de multiplicar-se extracelularmente e produzir longas cadeias.
Outros fatores de virulência e a habilidade de escapar-se da fagocitose são:
(a) proteína M; (b) cápsula de ácido hialurônico; (c) a taxa de sobrevivência intracelular
pelo efeito da citotoxina sobre os fagócitos.
Os animais perdem o apetite, apresentam febre e desenvolvem descarga nasal
mucopurulenta. A mucosa da nasofaringe torna-se inflamada, podendo desenvolver
pequenos abscessos nos folículos linfóides no palato mole. A área faríngea torna-se
dolorida impedindo que os animais elevem a cabeça. O envolvimento dos linfonodos

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submandibulares está associado com edema e acúmulo de fluidos na porção anterior dos
linfonodos. A área intermandibular torna-se distendida e a pele pode exsudar fluido seroso.
O envolvimento do linfonodo retrofaríngeo pode resultar em obstrução da via aéreas
superiores, evidenciando dispnéia e respiração laboriosa.
O rompimento dos abscessos pode ocorrer em 1 a 2 semanas, após o início dos sinais
clínicos. Os animais recuperam-se rapidamente, após a drenagem do material purulento.
Algumas vezes, são formados abscessos em outras áreas do corpo, tais como, tórax e
abdômen (garrotilho bastardo). O rompimento deste, geralmente conduz para a morte.
Outros sinais incluem: doença debilitante, insuficiência cardíaca causada por
miocardite associada à infecção por S. equi. Hemiplegia laringeana é uma conseqüência da
abscedação do linfonodo cervical anterior e envolvimento do nervo laringeal recorrente.
Empiema das bolsas guturais pode ser uma complicação da abscedação do linfonodo
retrofaríngeo, muito embora os abscessos nesta área drenem diretamente na faringe
posterior e, mais raramente, atinjam as bolsas guturais. Púrpura hemorrágica é outra
complicação após um surto por garrotilho, iniciando com um número pequeno de animais
que se recuperaram da doença.
Os animais infectados desenvolvem febre e edemas em áreas do tronco, cabeça,
pernas, joelho e calcanhar. Hemorragias petequiais podem ser observadas na mucosa nasal
e intestino. A lesão primária é uma vasculite leucoplástica caracterizada por necrose da
parede dos vasos sangüíneos. Não há evidências de trombocitopenia. O soro de animais
afetados carrega complexos imunes de IgA e proteína M do S. equi. Os níveis de
complexos são elevados e, essa elevação parece envolver um super estímulo de um clone
de IgA específico, bem como altera a capacidade de depuração hepática para a
imunoglobulina IgA. A proteína M dos complexos imunes, provavelmente deriva-se dos
focos purulentos em que o S. equi e a sua proteína M podem estar presentes em grande
quantidade. A administração de bacterinas contra o S. equi desencadeia o processo de
púrpura, sugerindo que a proteína M, nesta forma, é capaz de selecionar e estimular o clone
produtor de IgA e, posteriormente formar complexos com o anticorpo produzido.

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IMUNIDADE
A grande maioria (70%) dos animais torna-se imunes após adquirirem a primeira
infecção. Entretanto, uma proporção substancial de animais (30%) pode adquirir uma
segunda infecção e destes, somente uma pequena proporção adquirem pela terceira vez. A
proteção contra a doença é mediada por anticorpos da classe IgA e IgG, produzidos no
nasofaringe.
Vacinas comerciais consistem de bacterinas inativadas pelo calor ou extratos ricos em
proteína M. Elas têm sido utilizadas no campo, mas embora efetivas na produção de
anticorpos bactericidas, estes produtos, aparentemente não estimulam a produção de
anticorpos em altos títulos na nasofaringe e, portanto os níveis de proteção nas populações
são variáveis.
Recentemente, mostrou-se que a administração via intranasal de uma cepa avirulenta
e geneticamente transformada estimulou a produção de anticorpos locais (nasofaringe)
semelhantes àqueles encontrados na fase de convalescença. Bacterinas freqüentemente
evidenciam reações locais ou sistêmicas indesejáveis. Edema, endurecimento local, febre
passageira e neutropenia são provavelmente devido à parede celular de peptidoglicano.
TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ATMs.

O S. equi subsp equi é sensível as penicilina G, ao ceftiofur, ao cloranfenicol, à
eritromicina, à lincomicina e às tetraciclinas. Muitos clínicos sabem que o uso de ATMs
retarda o amadurecimento e o processo de fistulação dos abscessos, contribuindo no
aparecimento do garrotilho bastardo.
TRATAMENTO

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O uso de penicilinas é reservado na profilaxia dos animais infectados ou prevenção

dos casos de abscessos e edema dos linfonodos retrofaríngeos. A maioria dos animais
tratados recupera-se rapidamente na ausência de tratamento com antimicrobianos e sem
conseqüências maiores, após a drenagem do material. O tratamento inibe a resposta imune,
mas evita também que o animal torne-se fonte de infecção para os animais susceptíveis.
Durante o processo inflamatório, é possível administrar antimicrobianos locais após a
lavagem das bolsas guturais.
O diagnóstico laboratorial do garrotilho pode ser evidenciado no Quadro2 abaixo
Quadro 1. Características dos estreptococos do grupo C de Lancefield ou portadores do antígeno de grupo C
de Lancefield, beta hemolíticos, isolados em veterinária.
Espécies S. equi S. equi subsp S. equi subsp S. dysgalactiae subsp
subsp. equi ruminatorum zooepidemicus equisimilis
Grupo de C C C C ou L cepas animais
Lancefield C, G ou L cepas homem
Hidról. Esculina Geralm - Geralm Geralm
+ + -
Hidról. Hipurato - + - -
ADH + + + +
Β-glucuronidase
+ + + +
CAMP - + - -
Glicogênio* + + + d
Lactose* - + + Geralm +
Manitol* - - Geralm - -
Metil β-D- + - + d
glicopiranosídio*
Ribose* - + - +
Sacarose* + - + +

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Sorbitol* - d** + -
Trealose* - - Geralm - +
Espécies S. equi S. equi subsp S. equi subsp S. dysgalactiae subsp
subsp. equi ruminatorum zooepidemicus equisimilis
* : Acidificação
** : Utilizando a cartela API Rapid ID 32 Strep, 2 das 6 cepas acidificaram o sorbitol, orbitol, entretanto existe resposta positiva,
utilizando a técnica clássica. Na publicação de Fernández et al. a acidificação do sorbitol e uma característica negativa no quadro I e uma
característica notada positiva no prólogo
PROFILAXIA
Os animais devem ser submetidos à quarentena, durante duas a três semanas antes de
serem introduzidos no plantel. Nesse período, está indicado o isolamento do agente do
garrotilho, especialmente no lavado bronquial e bolsas guturais. Os animais doentes ou
suspeitos devem ser imediatamente isolados e fômites desinfetados. Esses animais devem
ser submetidos à quarentena de quatro semanas e não serão introduzidos no plantel após o
exame bacteriológico do lavado do fluido das bolsas guturais. Os campos freqüentados
pelos animais infectados ou utilizados por esses animais devem ser considerados como
contaminados por pelo menos um mês.
IMUNOPROFILAXIA
As vacinas inativadas (bacterinas) ou proteina SeM purificada estão disponíveis em
certos países, mas podem provocar efeitos secundários e sua eficácia não é absoluta, pois
sua proteção está baseada, essencialmente na imunidade local. O uso de amostra viva
(atenuada) administrada na mucosa do lábio superior parece eficaz e desprovida de efeitos
secundários a exceção de uma inflamação transitória.
INFECÇÃO NO HOMEM
Infecção humana causada pelo S. equi subsp equi, e o S. equi subsp zooepidemicus
inclui surtos de doenças transmitidas pelo leite inadequadamente pasteurizado e queijo de
cabra. Outros quadros como meningites, septicemia, artrites, pneumonia, glomerulonefrites,
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e síndrome do choque tóxico estreptocócico em pacientes imunocomprometidos ou

imunocompetentes.
O S. equi subsp ruminatorum foi descrito, em 2004, em ovinos e caprinos com
mastite. Recentemente, em 2006, Höner e colaboradores isolaram este agente de uma
severa infecção de hienas e zebras na Tanzânia.
O primeiro relato da infecção humana pelo S. equi subsp ruminatorum foi relatado, em
2007, na França, por Marchandin e colaboradores em paciente com SIDA.
Streptococcus canis
HISTÓRICO
O nome do S. canis foi utilizado, durante muito tempo em medicina veterinária, mas a
sua nomenclatura só foi validada, em 1986. O S. canis reúne um grupo de cepas que
formam colônias grandes, β-hemolíticas pertencentes ao grupo G de Lancefield e isoladas
de animais (bovinos, caninos e felinos).
Os estreptococos do grupo G formam um conjunto heterogêneo que pode ser dividido
em quatro grupos:
1) As linhagens do grupo G de origem humana formam colônias grandes (tamanho
superior a 0,5 mm de diâmetro depois de 24 horas de incubação) β-hemolíticas e incapazes
de serem cultivadas a 45°C;
2) As cepas do grupo G de origem animal formam grandes colônias β-hemolíticas,
incapazes de serem cultivadas a 45°C e diferentes das amostras humanas por sua atividade
fibrinolítica e outras características bacteriológicas.
3) As amostras do grupo G isoladas do intestino de suínos possuem colônias de
tamanhos variáveis, segundo as amostras; alfas-hemolíticas (Agar Columbia com sangue
ovino), urease positivas e capazes de serem cultivadas a 45°C.

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4) As amostras do grupo G de origem humana são formadas por pequenas colônias

beta-hemolíticas.
O S. canis se apresenta sob a forma de cocos Gram positivos, agrupados em dois ou
em cadeias; aeróbios ou anaeróbios; catalase negativo, sensíveis a bile (40 %) e ao NaCl
(6,5 %), pertencem ao grupo G de Lancefield.
No AS, as colônias são comparáveis aos S. pyogenes; são circulares; tamanho
superior a 0,5 mm; fortemente β-hemolíticas. O teste de CAMP é considerado por alguns
pesquisadores como positivo; outros consideram como negativo. No caldo, ele forma
depósito no fundo do tubo.
Apresenta resposta positiva para os testes de:
Hidrólise da esculina (reação fraca no API 20 STREP); L-alanina aminopeptidase;
Fosfatase alcalina; Leucina Arilamilase; ADH, Acidificação da N-acetilglicosamina;
Amido; Arbutina; Frutose; Galactose; D-glicose; Maltose; D-manose; Ribose; Sacarose e
Salicina.
Apresenta resposta negativa para os testes de:

Descarboxilação da tirosina; Hidrólise do hipurato; VP; Pirrolidonil-arilamidase;
Acidificação do Adonitol; Amidalina; L-arabinose; D-arabinose; D-arabitol; Dulcitol;
Eritritol; D-fucose; L-fucose; β-gentiobiose; Gliconato; 2-ceto-gluconato; Inositol; Inulina
D-lixose; Manitol; α-metil-D-manosidio; Melezitose; Melibiose; D-rafinose; Ramnose;
Sorbitol; D-tagatose; D-turanose; Xilitol; D-xilose; L-xilose e β-metil-xilosidase. A grande
maioria das amostras produz uma beta galactosidade, acidifica a celobiose e a lactose. A
grande maioria dá uma resposta negativa à produção de beta-glucuronidase e acidificação
da trealose.

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Apresenta resposta variável para os testes de:

α-Galactosidase; Hidrólise do amido; Acidificação do 5-ceto-gluconato; α-metil-D-
glicosídio e do glicogênio.
HABITAT E PATOGENESE
O S. canis é isolado da pele das vias respiratórias superiores e do aparelho genital de
cães e gatos e diversas espécies animais (bovinos, visons, coelhos, ratos, camundongos,
etc.).
Nos cães, o S. canis é responsável por infecções da pele, ferida, otites externas,
faringites, amidalites, infecções genitais (vaginites, metrites, abscessos prostáticos),
abortamentos, mamites, infecções urinárias, infecções respiratórias e, algumas vezes,
endocardites. Raramente há septicemia ou síndrome do choque tóxico acompanhado ou não
de fascite necrosante ou síndrome de Meleney.
A fascite necrosante é geralmente conseqüência de traumatismo, mesmo pequeno
acompanhado de dor intensa hipertermia superior ou igual a 40°C e caracterizada por
evolução rápida. Contrariamente a que é observada no homem com fascite necrosante, a
taxa de mortalidade é pequena e as cepas estudadas não são portadoras dos genes speA,
speB, speC, mf, ssa, scp, hasA, hasB et ska. Em compensação, o S. canis produz proteína M
e estreptolisina O.
Nos gatos, o S. canis está presente na vagina, especialmente em fêmeas jovens (taxa
de contaminação entre 50 a 100 % de gatos com menos de 2 anos), mas podem albergar na
amídalas, faringe e prepúcio. A infecção clínica pode atingir todas as faixas etárias, mas
principalmente de animais com menos de 2 semanas.
Nos gatinhos, a infecção se traduz por septicemia. Os animais ficam febris anoréxicos
e freqüentemente apresentam infecção umbilical e a morte pode ocorrer rapidamente. Casos
de morte súbita são observados com menos de três dias. O S.canis é responsável pelas
linfadenites cervicais em animais jovens (3 a 7 meses), conseqüência de uma faringite ou

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amidalite subclinica e podendo ter um caráter epizoótico nas criações de gatos

recentemente infectadas.
Nos bovinos, o S. canis é raramente responsável pela mastite clínica.
Diagnóstico Bacteriológico
O diagnóstico bacteriológico das infecções dos carnívoros não apresenta dificuldade.
Ela tem como base: a origem das amostras colhidas; as características culturais; sorológicas
com a aglutinação positiva para o grupo G de Lancefield (as amostras de S. dysgalactiae
subsp. equisimilis, isoladas de carnívoros, são desprovidas do Ag do grupo G).
TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS (ATMs)
O S. canis é sensível à beta-lactâmicos e o tratamento, geralmente utiliza penicilina
G, ampicilina e amoxacilina. No TSA outros ATMS como a eritromicina, lincomicina,
clindamicina e cloranfenicol são ativos apesar da grande maioria das cepas serem
resistentes as sulfamidas.
Devriese e colaboradores, em 1986, mostraram que os resultados de uma TSA padrão
(método de difusão em agar Mueller-Hinton enriquecido com 5 % de sangue), comparando
trimetoprima, tetraciclina, neomicina, estreptomicina, gentamicina e novobiocina não são
reprodutíveis e de difícil interpretação.
Nos cães, o tratamento das infecções graves com enrofloxacina deu resultados
decepcionantes.

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Streptococcus suis
INTRODUÇÃO
O S. suis está associado a uma gama de síndromes clínicas nos suínos e outras
espécies domésticas, alem de uma importante zoonose para o homem. O principal
hospedeiro é o suíno que alberga o agente nas amígdalas palatinas e a transmissão é por via
oral e respiratória. A infecção tonsilar pode ocorrer logo após o nascimento, envolvendo
quaisquer sorotipos capsulares. O sorotipo capsular 2 é o mais freqüentemente isolado de
septicemias, meningites, broncopneumonias e poli-artrites. A ocorrência da doença está
associada ao estresse e ao manejo intensivo.
A amígdala palatina é um dos principais locais onde o agente pode ser isolado tanto
de animais infectados quanto portadores. O uso de corantes na imunoistologia permitiu a
identificação de tipos celulares associados com a bactéria nas tonsilas de leitões gnobióticos
infectados O agente nunca foi associado com células T ou B, mas sempre associados com a
linhagem mielóide. A Expressão de CD 16 e CD 163 nesses leucócitos sugere associação
com macrófagos maduros nas amígdalas que podem levar a eliminação/controle da
bactéria.
A resposta inata envolve neutrófilos, macrófagos e células epiteliais foliculares que
limitar a infecção na amídala na qual o agente persiste.
Fatores bacterianos influenciam negativamente a imunidade inata, incluindo a
suilisina e o polissacarídeo capsular. Suilisina é tóxica para os neutrófilos e produz poros
enquanto que a cápsula reduz a fagocitose por inibir a fosforilação dependente da via de
sinalização. A penetração de cepas virulenta na amídala é rápida e envolve poucos
organismos, assim como acontece com o S. equi. È seguido pela bacteremia ou septicemia
com envolvimento de articulações, meninges e pulmões. O pulmão pode ser atingido pelo
trato respiratório superior. Entretanto é necessária uma alta bacteremia para o

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desenvolvimento de meningoencefalite. A pneumonia freqüentemente é precedida pela

entrada no SNC. Não está claro se o S. suis fica aderido e penetra dentro de fagócitos ou
está livre no plasma, durante a fase de bacteremia. Os estudos iniciais indicavam que o S.
suis sobreviveu em células mononucleares circulantes que os carreavam no “estilo cavalo
de Tróia” até as articulações e meninges. Mais tarde, foi demonstrado que esse carreamento
envolvia aderência à superfície de fagócitos. O plexo coróide é um importante portal de
entrada para o SNC. O S. suis adere para invadir as células endoteliais da
microvascularização cerebral. A invasão não requer síntese protéica bacteriana ativa, mas
requer microfilamentos de actina. A lesão dessas células pela suilisina citotóxica pode
facilitar a translocação bacteriana no tecido adjacente. Alem disso, as citocinas pro
inflamatórias liberadas pode resultar na expressão de moléculas de adesão celular adicional
na superfície das células endoteliais com aumento da transmigração de leucócitos
transportando a agente. As bactérias que ganham a via hematógena foram detectadas sob a
superfície do tecido cerebral.
Virulência
O S. suis existe numa multiplicidade de fenótipos caracterizados pelo tipo; pela
presença ou ausência de cápsula; pela superfície-exposta ou pelas proteínas secretadas. Esta
variação em combinação com via de entrada e estado imune dos suínos determina o
potencial de virulência de um isolado
A associação entre virulência e fenótipo do S. suis tipo 2 foi avaliada inoculando
suínos “germfree” com 10 cepas de S. suis tipo 2 conforme o seu fenótipo. Os fenótipos
foram diferenciados pela presença ou ausência da proteína liberada da muramidase ou MRP
e fator extracelular ou EF que foram designados MRP+ EF+, MRP+ EF- e MRP- EF-. Os
suínos foram pré-inoculados com Bordetella bronchiseptica para predispô-los à infecção
intranasal pelo estreptococo. Cepas com fenótipo MRP+ EF+ induziram febre e aumento no
número de polimorfonucleares sanguíneos. Sinais clínicos específicos como alterações do
SNC e claudicação foram observados. Cepas com fenótipo MRP+ EF- induziram sinais

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clínicos não específicos como perda de apetite, decúbito, febre e discretas alterações
patológicas nas serosas. Cepas com fenótipo MRP- EF- não induziram sinais de doença.
Esses achados indicam que a EF com 110-kDa e em menor grau a MRP com 136 kDa
podem estar associadas com a virulência. O S. suis é um patógeno altamente versátil que
apresenta um conjunto de fatores de virulência que parece funcionar em diferentes
combinações para realizar a invasão e produção da lesão em uma variedade de condições.
A presença ou ausência de um fator de virulência específico não necessariamente
estabelece as condições de virulência ou avirulência. A disponibilidade das seqüências
genômicas do S. suis cresceu muito a lista de possíveis fatores de virulência, muitos dos
quais são aderidos à superfície ou secretados.
Os fatores associados à virulência mais bem estudados são: o polissacarídeo capsular,
proteína liberada muramidase (MRP), fator extracelular (EF) e a suilisina hemolítica e
citotóxica. Outros fatores menos estudados incluem o fator de opacidade sérica (OFS),
fibronectina, enolases ligadas ao plasminogênio (SsEno), antígeno de superfície 1 (SAO),
proteínas que fazem a D-alanilação do ácido lipoteicóico (LTA), proteases, adesinas,
incluindo proteína de ligação ao fibrinogênio (FBPS) e a lipoproteína de ligação ao zinco.
Polissacarídio Capsular
O polissacarídeo capsular rico em siálico torna-se antifagocitário pelo bloqueio a
deposição do C3 e ativação da via alternativa do complemento. Ele pode também ajudar a
sobrevivência intracelular em fagócitos e na adesão. O polissacarídeo é um polímero da
ramnose, glicose, galactose, N-acetilglicosamina e ácido siálico. Há pelo menos 35
variantes sorológicas diferentes, mas o mais freqüentes são os tipos 2, 3, 1/2, 8, e 4. A
distribuição dos sorotipos varia com o tempo e geografia. O tipo capsular 2 é mais
prevalente na Europa do que nos Estados Unidos. Anticorpos aos tipos capsulares são
opsonizantes, parcialmente protetores e produzidos em pequenas quantidades, durante a
convalescência Níveis mais altos de anticorpos estão associados com maior proteção.

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Suilisina
A suilisina é uma hemolisina com 64 kDa, ativada pelo tiol com homologia à
pneumolisina, à estreptolisina O e à listeriolisina. Esta família de toxinas produz poros
transmembranosos nas células-alvo. Suilisina é termolábil. Ela é secretada ou está
frouxamente ligada à célula. As amostras isoladas de pulmão suíno somente 44% delas
expressam a toxina enquanto que 80 a 90% dos isolados de outros locais. Então a toxina
não é um fator de virulência essencial.
Proteína liberadora de Muramidase (MRP)

A proteína liberadora de muramidase é uma proteína de superfície com 136 kDa de
função desconhecida e ancorada na parede celular típica de Gram positivas. A contribuição
da MRP e do fator extracelular (EF) à virulência da infecção pelo S. suis tipo 1 e 2 foi
estudada pela construção de mutantes do S. suis tipos 1 e 2 pela inativação dos genes que
codificam a MRP e EF. Alem disso modificamos o tipo 2 produzindo uma proteína da EF
com 110-kDa EF dentro de uma cepa produtora de uma proteína modificada EF* de massa
molecular aumentada. Os genes mrp e epf cromossômicos foram inativados pela troca
recombinante, utilizando plasmídios não replicantes. Leitões “germfree” foram inoculados
com os tipo 1 e 2 patogênicos e com a cepa mutante isogênica. A cepa tipo selvagem assim
como as cepas mutantes induziram febre, sinais clínicos da doença e lesões. Alem disso,
todos os mutantes puderam ser re-isolados do SNC dos suínos infectados, mostrando que a
inativação ou modificação dos genes mrp e epf genes não teve efeito mensurável sobre a
patogenicidade do S. suis dos tipos 1 e 2 (Smith et al. 1996), embora o anticorpo específico
contribua para proteção contra linhagens que expressam a proteína. Variantes da MRP
foram descritas.
Fator Extracelular (EF)

A proteína do fator extracelular (EF) e a proteína liberadora de muramidase (MRP)
são positivamente associadas à virulência, mas não são fatores essenciais. A proteína

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extracelular é uma proteína secretada de 110-kDa de função desconhecida que

freqüentemente associada com linhagens patogenicas do S. suis. Variantes da EF foram
detectadas em isolados não patogênicos possui repetições com 76 aa na terminação C Os
isolados norte americanos do S suis tipo 2 que expressam EF MRP e suilisina são
geralmente altamente virulentas podendo ser clonais. Recentemente, ocorreram surtos da
doença humana na China causada por um clone do S. suis resistentes à tetraciclina que se
espalhou nas populações locais de suínos. Este clone adquiriu o transposons Tn 916 junto
com os genes para MRP, suilisina, proteína EF e uma salivaricina regulada por 2 sistemas
de sinalização da transdução (SalK/SalR). Este clone altamente virulento causou numerosas
mortes no homem (Ye et al. 2008).
Adesinas e outros Fatores de Virulência Associados

Um peptídeo do S. suis possui 18 kDa que se liga ao dissacarídio-galactosil-alfa 1,4-
galactose do glicolipídios da superfície celular é detectado na maioria dos isolados. A
adesina paradoxalmente é coberta pela cápsula que interfere com a sua função. Ela é
imunogênica e induz a produção de anticorpo bactericida em camundongo.
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A procura de genes que podem estar envolvidos com virulência e proteínas que
pudessem ser aplicas no diagnóstico da doença ou como imunógeno na proteção de suínos
continua. A natureza autolimitante da doença nas populações de suínos confinados implica
no surgimento de uma resposta imune protetora adquirida. A inoculação endovenosa com o
cultivo vivo do S. suis tipo 2 estimulou uma forte resposta imune, após a prova de desafio.
Essa proteção foi transferida passivamente aos suínos suscetíveis pela inoculação do soro
desses animais protegidos. Uma forte resposta protetora também foi estimulada pela
repetida inoculação de cultivos vivos de isolados não patogênicos. A resposta imune
protetora não eliminou o S. suis tipo 2 já estabelecidos nas tonsilas e articulações nem
previne as infecções subclínicas.

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A suilisina do S. suis sorotipo 2 foi avaliada pela inoculação de 3 grupos com 3

suínos cada um. Um grupo inoculou VAC-SLY, contendo suilisina purificada derivada do
S. suis cepa P1/7 (sorotipo 2), Outro grupo com VAC-SCF, contendo a maioria dos outros
antígenos extracelulares produzidos pela cepa P1/7 (livre de suilisina) e outro grupo com
placebo. Os suínos com idade de 4-6 semanas foram inoculados 2 vezes e desfiados com
idade de 8 semanas por via venosa com cepa homóloga. No dia do desafio somente os
imunizados com VAC-SLY mostraram um aumento no titulo de neutralização da
hemolisina. Após o desafio com placebo, os suínos inoculados desenvolveram sinais
clínicos da doença caracterizada por claudicação envolvendo inúmeras articulações,
depressão, febre e/ou sinais neurológicos. Os suínos inoculados com VAC-SCF mostraram
os mesmos sinais clínicos porem menos severos. Os suínos inoculados com VAC-SLY
foram os menos afetados, evidenciando discretos sinais que desapareceram que aqueles dos
outros grupos. Entretanto o seu uso como imunógeno foi limitado, pois um grande número
de amostras isoladas, a suilisina estava ausente.
Um estudo identificou uma região do AND de uma cepa virulenta do S. suis sorotipo
2 que codificava um polipeptídio com 38 kDa. Alem disso, 31 dos 35 sorotipos conhecidos
do S. suis, expressavam o gene. O polipeptídio reagia com o soro de suínos infectados pelo
S. suis, induzindo uma resposta imune protetora em suínos experimentalmente desafiados e,
tornando-o um candidato a antígeno no diagnóstico e imunógeno na proteção. Análises de
frações celulares pelo Western blot revelou que a proteína está presente na superfície e
extrato celular.
A eficácia de uma cepa não capsulada isogênica mutante (viva e morta) do S. suis
sorotipo 2 foi avaliada em suínos quando comparada a uma cepa selvagem. Leitões SPF
foram inoculados 2 vezes, por via intramuscular, com idade de 4 e 7 semanas, na dose de 1
x 109 UFC de uma cepa selvagem inativada pelo formol (WT-BAC), de cepa mutante não
capsulada morta pelo formol (CM-BAC) ou cepa viva mutante e não capsulada (CM-
LIVE). Após 2 semanas, os suínos imunizados e os controles (não vacinados) foram
desafiados por via intravenosa com uma dose de 1 x 107 UFC da cepa homóloga selvagem

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do S. suis sorotipo 2. Todos os suínos inoculados com WT-BAC foram completamente

protegidos contra o desafio. Suínos imunizados com CM-BAC foram parcialmente
protegidos. Embora todos os suínos imunizados com CM-BAC sobreviveram ao desafio 4
dos 5 leitões desenvolveram sinais clínicos da doença por vários dias. Comparando o WT-
BAC com os outros 2 imunógenos (CM-BAC, CM-LIVE) o CM-LIVE foi o menos
protetor. Dois dos cinco suínos imunizados com CM-LIVE morreram no curso do
experimento e todos desenvolveram sinais clínicos da doença. A eficácia da proteção dos
imunógenos foi associada com os títulos de anticorpos. Os títulos contra a cepa selvagem e
das mutantes não capsuladas assim como contra a proteína liberadora de muramidase
(MRP) foram altas nos suínos vacinados com WT-BAC e CM-BAC. Suínos imunizados
com CM-LIVE mostraram títulos baixos de anticorpos. Os anticorpos contra o
Polissacarídio capsular (CPS) purificado do S. suis sorotipo 2 foram detectados somente no
suínos imunizados com WT-BAC. Esses achados indicam que o CPS e outros componentes
bacterianos do imunógeno WT-BAC são provavelmente essenciais na proteção contra o
desafio homólogo.
A resposta opsonizante é melhorada pela adição do adjuvante incompleto de Freund.
Uma bacterina uma cepa selvagem e capsulada estimulou proteção e reduziu a morbidade e
mortalidade enquanto que uma vacina semelhante preparada de uma cepa mutante
isogênica não capsulada protegeu somente contra a mortalidade. Sao é uma proteína de
superfície do S. suis, recentemente identificada e com potencial de imunógeno (vacina).
Essa proteína (Sao) em combinação com Quil A (adjuvante) proporcionou proteção cruzada
contra o S. suis sorotipo 2 em camundongos e suínos. A imunização subcutânea em
camundongos produziu uma forte resposta imune com produção das quatro IgG (IgG1,
IgG2a, IgG2b e IgG3). O desafio nos camundongos foi com o S. suis cepa 31533,
resultando numa taxa de mortalidade de 80% no grupo-controle que recebeu somente Quil
A. Contrariamente todos os camundongos imunizados com Sao sobreviveram. Nos suínos,
a inoculação da Sao foi intramuscular e ilicitou uma forte resposta imune, com produção de
anticorpos humorais das subclasses IgG1 e IgG2 com predominância de IgG2. No ensaio

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“in vitro” a Sao induziu a produção de anticorpos significantemente e estimulou a

opsonofagocitose dos neutrófilos suínos na destruição do S. suis.
Embora haja evidência que favoreça a inclusão do MRP e do PE em vacinas de
subunidades combinadas com os antígenos comuns capsulares, nenhuma dessas proteínas
tem sido mostrado induzir proteção. Além disso, o polissacarídeo capsular ou seus epítopos
específicos devem ser conjugados a uma proteína transportadora adequada para provocar
uma forte resposta das células T e um alto nível de anticorpos. A perda de eficácia da
bacterina morta pela formalina sobre condições de desafio heterólogo é possivelmente
explicada pela perda de imunógenos protetores.
A falta de eficácia das vacinas mortas pela formalina sob condições de desafio com
cepa heteróloga pode ser devido a perda de imunogenicidade dos antígenos, pelo número
diminuto de bactérias cultivadas ou pela desnaturação de epítopos durante a preparação da
vacina.

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Streptococcus porcinus
INTRODUÇÃO
O S. porcinus pertence aos grupos E, U, V e P de Lancefield e causa de linfadenite
cervical contagiosa dos suínos (garrotilho suíno) que acomete suínos jovens entre 2-3meses
de idade.
O S. porcinus é hospedeiro natural do suíno, embora tenha sido isolado de outras
infecções oportunistas em eqüinos, gatos e no homem.
O microrganismo, assim como outros estreptococos patogênicos, se alberga nas
amídalas e transmitida pelo com narina, água potável e fezes.
Alimentos suplementados com ATMs e mudanças no manejo reduziram a
prevalência do garrotilho suíno, nos Estados Unidos. Infecções experimentais resultaram no
aumento dos linfonodos mandibulares, parotídeos e retrofaríngeos em 2 semanas pós-
infecção. Os linfonodos abecedados fistularam na semana seguinte ou tornaram-se
capsulados.
Virulência
O S. porcinus é capsulado; produz estreptoquinase específica para o plasminogênio
suíno. Produz um fator antifagocitário semelhante à proteína M do S. pyogenes necessário à
virulência. Anticorpos para esta proteína pode ser detectada por suas características de
opsonização e cadeia longa. A resistência à fagocitose é aumentada quando o S. porcinus é
cultivado em 10% de soro suíno ou 2% de albumina sérica bovina.

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Referências recomendadas para o gênero Streptococcus spp

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Al-Ghamdi, G.M.; Kapur, V.; Ames, T.R.; Timoney, J.F.; Love, D.N.; Mellecamp, M.A.
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61, 699-705.
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and PSI-BLAST: a new generation of protein database search programs. Nucleic Acids
Res., v. 25, p.3389–402, 1997.
Anzai, T.; Sheoran, A.S.; Kuwamoto, Y.; Kondo, T.; Wada, R.; Inoue, T.; Timoney J.F.
Streptococcus equi but not Streptococcus zooepidemicus produces potent mitogenic
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Anzai, T.; Timoney, J.F.; Kuwamoto, Y.; Fujita, Y.; Wada, R.; Inoue, T. In vivo
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Barnham, M.; Neilson, D.J. Group L beta-haemolytic streptococcal infection in meat
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2013
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Prof. Marcos JP Gomes

crescimento logaritmo e estacionária. Possuem metabolismo fermentativo de açúcares que

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secretados contribuem com a patogenicidade. Além disso, a maioria dos estreptos

Gênero Streptococcus spp

Tabela 1. Estreptococos patogênicos em Veterinária.

S. equi zooepidemicus C Cápsula de ácido hialurônico; Estreptoquinase; Proteases; Estreptolisina S;

S. porcinus E, P, U, V Proteína M; Estreptoquinase Linfadenite cervical suína.

S. canis G Proteína M; Estreptolisina O Metrite/vaginite canina e felina;

S. uberis - Fator (es) antifagocíticos secretados; Receptor à caseina; Hialuronidase;

S. pneumoniae – Polissacarídeo capsular; Neuraminidases; Pneumolisina; Autolisina;

Gênero Streptococcus spp

Quadro 1. Características entre Streptococcus β-hemolíticos / podem ser β-hemolíticos.

Gênero Streptococcus spp

Gênero Streptococcus spp

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CARACTERÍSTICAS CULTURAIS E BIOQUÍMICAS

Gênero Streptococcus spp

hemolisa as hemácias de eqüinos. As colônias alfa hemolíticas ou do grupo viridans

Prof. Marcos JP Gomes

SINÔNIMOS: S. dysgalactiae subsp equisimilis; S. equisimilis.

Gênero Streptococcus spp

CARACTERÍSTICAS MORFOTINTORIAIS /CULTURAIS

Resposta negativa aos testes de:

Resposta variável aos testes de:

Gênero Streptococcus spp

Quadro I. Características diferenciais entre subespécies do S. dysgalactiae.

Gênero Streptococcus spp

Gênero Streptococcus spp

As cepas do grupo G são isoladas de septicemias pós-parto e responsáveis pela

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supurativas, septicemias neonatais, poliartrites, endometrites, mastites e um complicador de

Animais experimentais (de laboratório)

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Greestein e colaboradores descreveram no camundongo casos de infecção por cepas

Gênero Streptococcus spp

A identificação da espécie leva em conta a origem da amostra; da hemólise; das

Gênero Streptococcus spp

Quadro I. Diferenças entre Streptococcus com/sem antígeno grupo G que produzem/podem

Fonte de isolamento Diversas espécies Homem Suínos, Aves

Antígeno Grupo G + + Tardio

Colônias Ø ≥ 0,5 mm + + Tardio

Acidif Trealose Tardia Geral m - + Tardia

α-galactosidase* Tardia - Tardia

β-galactosidase* Tardia Geralm + - -

β-glicuronidase* Tardia Geral m - + -

Testes/Espécies S. canis S. dysgalactiae subsp S. alactolyticus

* : Caract. Estudadas no API 20 STREP.

As cepas do grupo C da espécie do S. dysgalactiae subsp equisimilis se diferenciam

Gênero Streptococcus spp

Em Veterinária, as cepas β-hemolíticas do S. dysgalactiae subsp equisimilis

Gênero Streptococcus spp

TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS (ATMs)

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Prof. Marcos JP Gomes

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de genes para a biossíntese da cápsula por conta da diversidade do sorotipo capsular. A

Gênero Streptococcus spp

posterior deposição do C3b à célula (Marques et al.1992). Embora menos polissacarídeo

Gênero Streptococcus spp

Ags Lancefield B Raram B, G Nenhum Raram B, Raram B****,