Clostridium

Clostridium 
 CLOSTRIDIUM 
n  GENERALIDADES 
n
n  Morfologia e 
Morfologia e identificación 
identificación 
n  Forma 
Forma de 
de lla 
as colonias 
s colonias 
n  Caracteristicas 
Caracteristicas de 
de crecimiento 
crecimiento 
n  Clasificación 
Clasificación de 
de Clostridium 
Clostridium 
n  4 ESPECIES PATOGENAS PRINCIPALES 
n  Clostridium 
Clostridium tetani 
tetani 
n  Clostridium botulinum 
n  Clostridium difficile 
n  Clostridium perfringens 
Clostridium perfringens
 GENERALIDADES 
Anaerobios estrictos 
Bacilos Gram positivos 
aerotolerantes 
Son productores de  Producen  1 
esporas que le  exotoxinas  submicrogramo 
permiten persistir en la 
tierra y en otros medios 
adversos 

Su hábitat natural es el 
Allí viven 
suelo , el intestino de 
como 
los animales y el 
saprofitos
hombre 
 MORFOLOGIA E IDENTIFICACIÓN 
Las esporas de clostridios tienen un 
diámetro mayor al de los bastoncillos 
en los cuales se forman. Casi todos 
los clostridios son móviles y poseen 
flagelos perítricos
 FORMA DE LAS COLONIAS 
Algunos microorganismos producen colonias 
grandes, elevadas, con bordes enteros, otros 
producen colonias más pequeñas, cuyos bordes se 
extienden en forma de red de finos filamentos. 
Muchos clostridios producen una zona de 
hemólisis en agar de sangre
 CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO 

Los bacilos anaerobios son incapaces de 
utilizar el oxígeno como aceptor final de 
hidrógeno; carecen de citocromo y de 
citocromoooxidasa y son incapaces de 
destruir el peróxido de hidrógeno porque 
carecen de catalasa y peroxidasa. Pueden 
fermentar una variedad de azúcares; 
muchos digieren proteínas
 CLOSTRIDIUM

HAY CUATRO ESPECIES 
PATOGENAS 
PRINCIPALES 

Clostridium  Clostridium  Clostridium  Clostridium 

tetani  botulinum  difficile  perfringens  
 OTRAS CLOSTRIDIAS 
HISTOTOXICAS 
n C.fallax 
n
n C.histolyticum 
n
n C. novyi 
n
n C.septicum 
n
n C. sordelli 
n
n C.tertium 
n C.tertium
 Clostridium tetani 
n  Introduce a través de 
n
una lesión domestica. 
n  Las esporas germinan 
n
en el interior del 
tejido cuando queda 
anóxico.
anóxico. 
 Clostridium tetani 
Clostridium tetani 
Es el causante  Se han distinguido  Todos ellos 
del tétano  varios tipos por sus  comparten un 
antígenos flagelares  antígeno O 
específicos.  (somático) 
común 
Se encuentran 
en las heces  todos producen el 
El estiércol es 
de humanos y  mismo tipo 
una fuente 
antigénico de 
excelente de  animales­ 
neurotoxina 
microorganismos  tierra 
Tetánica: 
contaminada 
tetanospasmina. 
La forma infecciona del 
microorganismo es la endospora en 
la mayor parte de los casos
 Mecanismo de patogenicidad 
n Lesión penetrante 
n
n Contaminación con esporas 
n
n Germinación de esporas cuando el tejido 
n
queda desvitalizado y anaeróbico 
n Multiplicación de clostridium en el tejido 
n
n Lisis y liberación de tetanospasmina 
n Lisis y liberación de tetanospasmina
 Mecanismo de patogenicidad 
n  La tetanospasmina se secreta como péptido 
n
único 
n  Las proteasas lo descomponen 
n
n  Toxina dipeptidica clásica A 
n Toxina dipeptidica clásica A­ 
­B 
B 
n  la subunidad B se enlaza con los gangliosidos 
n
sobre Las membranas de las neuronas 
n  entra por fagocitosis celular mediada por 
n
receptores. 
n  la vacuola fagocítica se acidifica y ocasiona que 
n
la subunidad B sirva de canal para que A entre 
al citoplasma
al citoplasma 
 Mecanismo de patogenicidad 
n 
n LA TOXINA VIAJA AL 
SNC. 
n  LA MOLECULA DE LA 
n
TOXINA ASCIENDE POR 
LAS NEURONAS 
MOTORAS 
n  BLOQUEAN LA 
n
LIBERACION DE 
TRASMISORES 
INHIBITORIOS 
n  PARALISIS ESPASTICA 
n
GENERALIZADA
GENERALIZADA 
Mecanismo de patogenicidad
Mecanismo de patogenicidad 
Mecanismo de patogenicidad
Mecanismo de patogenicidad 
 ENFERMEDADES 
n  4 FORMAS DE 
n
TETANOS: 
n  Tétanos localizado 
n
n  Tétanos generalizado 
n
n  Tétano cefálico 
n Tétano cefálico: lesión 
: lesión 
de la cabeza o por 
otitis media crónica 
n  tétano neonatal 
n tétano neonatal
TETANOS NEONATAL
TETANOS NEONATAL 
ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO 
n PERSONAS DE EDAD AVANZADA 
n
n NO REFUERZOS DE VACUNAS 
n NO REFUERZOS DE VACUNAS
ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO 
n  signos clínicos 3 
n signos clínicos 3­ 
­21 
21 
días después de la 
introducción de 
clostridium  en la 
lesión. 
n  Músculos rígidos en 
n
torno a la lesión 
n  La rigidez se 
n
disemina.
disemina. 
ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO 
n 
n Nervio trigémino se 
afecta 
n  ESPASMOS  DE LOS 
n
MUSCULOS 
MASTICADORES 
n  TRISMO( quijada 
n
endurecida) 
n  Los espasmos disminuyen 
n
recuperación 2­ 
recuperación 2 ­ 4 
4 
semanas.
semanas. 
 Los síntomas de la enfermedad son: 
Los síntomas  de la enfermedad son: 
tetania generalizada 7 días posteriores a la 
lesión. 
n 
n Rapidez la proporciona  la 
cantidad de toxina. 
n  Hipertonicidad muscular 
n
pronunciada: 
RESPIRACIÓN 
n  AFECTA PRIMERO A 
n
NERVIOS CORTOS: 
n  Músculos de la quijada 
n
n  Tronco 
n
n  Miembros inferiores 
n Miembros inferiores
 tetania generalizada 

n  Espasmos 
n
prolongados 
violentos. 
n  Risa sardónica 
n
n  Frecuencia cardiaca 
n
aumenta
aumenta 
 tetania generalizada 
n Muerte por Complicaciones relacionadas 
n
con hiperactividad del SNC 
n NUEMONIA 
n
n TROMBOEMBOLIA 
n TROMBOEMBOLIA
 ANALISIS DE LABORATORIO 
n ANTECEDENTES DE LESION EXPUESTA AL 
n
TETANO 
n CARENCIA DE INMUNIZACIÓN ADECUADA 
n
n SE RELIZA CON BASE A SIGNOS 
n
CLINICOS
CLINICOS 
ANALISIS DE LABORATORIO 
n  CULTIVO DE LESIÓN 
n
NO ES ÚTIL 
n  NO ES POSIBLE 
n
AISLAR C. tetani en la 
mayoría de los 
individuos
individuos 
 Enfermedades Clostridium 
tetani 
ENFERMEDAD DEL 
TETANO

HAY CUATRO 
FORMAS DE TETANOS 

TETANOS  TETANOS  TETANOS  TETANOS 

LOCALIZADO  GENERALIZADO  CEFALICO  NEONATAL  

presenta hipertonicidad  Ocurre tras una  Cuando cortan el cordón 

muscular pronunciada  lesión en la cabeza  umbilical con u cuchillo 
que interfiere con la  o como consecuencia  contaminado 
respiración  de otitis media crónica 
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO 
n  cuidados de apoyo hasta que la tetanospasmina 
n
que  se metabolice.( aislar al paciente donde los 
estímulos FÍSICOS sean mínimos) 
n  asfixia: relajantes musculares 
n
n  neutralizar la toxina en circulación 
n
n  eliminar la fuente de dicha toxina: penicilina G  o 
n
metronidazol. 
n  TASA MORTALIDAD 605% SIN TRATAMIENTO
n  SIN TRATAMIENTO 
 PREVENCIÓN 
n INMUNIZACIÓN 
n INMUNIZACIÓN
 Clostridium botulinum 
BOTULUS: embutido 
BOTULUS: embutido 
Es el causante  Hay ocho tipos  Se designan 
del botulismo  antigénicos de toxina  como tipos A, 
de botulino  B, C1,C2,D, 
E, F Y G 

Se le encuentra  La mayor parte de 
en suelo y  las enfermedades 
ocasionalmente  se deben a las 
en heces de  toxinas de los 
animales 
tipos A, B Y E 

Sus esporas 
son resistentes 
al calor
 Clostridium botulinum 
n  TIPO A Y B Se 
n
relacionan con 
envasado de 
alimentos en el hogar. 
n  Las formas 
n
vegetativas mueren 
pero las esporas no. 
n  Tipo E pescado 
n
ahumado o crudo
ahumado o crudo 
 Clostridium botulinum 

BOTULISMO

HAY TRES 
TIPOS DE BOTULISMO 

BOTULISMO  BOTULISMO  BOTULISMO 

CLASICO  DE L AS HERIDAS  INFANTIL  

Ocurre cuando se  Ocurre cuando se  Resulta en alimentar 

multiplica en los alimentos  introduce a una lesión  a los lactantes con 
y las toxinas se ingieren es  es hasta cierto punto  alimentos o bebidas 
mas intoxicación que infección  poco frecuente  endulzados conmiel 
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD 
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD 
n  TOXINA CLÁSICA 
n
TIPO A ­B 
TIPO A­  B 
n  A: subunidad toxica 
n
n  B: subunidad de 
n
enlace. 
n  La subunidad B se fija 
n
a los gangliosidos en 
la terminal nerviosa 
de la unión 
neuromuscular.
neuromuscular. 
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD 
n 
n La toxina del botulismo 
experimenta endocitosis y 
la subunidad A toxica 
entra al citoplasma de la 
CÉLULA NERVIOSA 
n  En este sitio produce 
n
parálisis flácida porque 
impide la liberación de 
acetilcolina.
acetilcolina. 
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD 
n La muerte ocurre por parálisis de los 
n
músculos respiratorios.
músculos respiratorios. 
 enfermedades 
n  Alimentos envasados 
n
en forma inadecuada 
n  Signos clínicos se 
n
inician 6­ 
inician 6 
­h a 8 días 
h a 8 días 
después de la 
ingestión. 
n  Periodo de incubación 
n
12­ 
12 ­48 h 
48 h
 enfermedades 
n 
n Nauseas 
n  Vómito 
n
n  Visión borrosa 
n
n  Dificultad para hablar 
n
n  Visión doble 
n
n  Dificultad para deglutir. 
n
n  Pupilas dilatadas. 
n
n  Parálisis de músculos en 
n
las extremidades y 
tronco. 
n  Dificultad respiratoria 
n Dificultad respiratoria
 Diagnostico de laboratorio 
n  Muestras de alimento 
n
que el paciente 
ingerio 
n  Muestras de sueros 
n
heces y contenido 
gástrico. 
n  Determinar la 
n
presencia de la toxina
presencia de la toxina 
 Tratamiento 
n Vaciar el estomago para eliminar el origen 
n
de la toxina 
n Administrar antitoxina para neutralizar la 
n
toxina en circulación. 
n Cuidados de apoyo 
n
n Traqueotomia 
n
n Tasa mortalidad 25% 
n
 Clostridium difficile 
Clostridium difficile 

Es el causante de la  Una diarrea profusa 
Es un 
colitis  que ocurre que 
anaerobio 
individuos que 
seudomembranosa  esporulante 
reciben dosis altas 
Gram 
de antibióticos 
positivo 

Produce dos toxinas: 
La toxina B (una 
la enterotoxina A 
toxina citopática) 
(causa acumulación de 
líquido en el intestino: 
Se ha detectado en muchos pacientes  HIPERSECRECION: 
asintomático, se sabe que su presencia  aumenta los niveles 
no siempre produce la enfermedad intracelulares de calcio 
 enfermedades 
n  Colitis 
n
pseudomembranosa 
n  Antibióticos a dosis 
n
altas 
n  clindamicina o 
n
lincomicina, ampicilina 
o cefalosporina. 
n  4 
n 4­ 
­8 días después de 
8 días después de 
iniciar la antibiótico 
terapia.
terapia. 
 enfermedades 
n Diarrea mal oliente con mucosidad 
n
n verde acuosa 
n
n Dolor abdominal grave 
n
n Fiebre alta 
n
n Leucocitosis. 
n
n Si no se trata colitis irritable, perforación 
n
intestinal
intestinal 
 colonoscopía 
n  Mucosa recubierta de 
n
parches grises, 
blancos o amarillentos 
n  Fibrina 
n
n  Mucosidad 
n
n  Leucocitos 
n
n  PSEUDOMEMBRANA 
n PSEUDOMEMBRANA
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO 
n DETENER EL USO DE ANTIBIOTICOS 
n
n VANCOMICINA O METRONIDAZOL 
n
n 24 
n 24­ 
­44%
44% muerte sin tratamiento 
n Hemorragia 
n
n Sepsis secundaria 
n
n Perforación cecal 
n Perforación cecal
 prevención 
n Disemina por manos del personal 
n
hospitalario. 
n Limpieza de instrumentos que se insertan 
n
en el aparato digestivo.
en el aparato digestivo. 
 Clostridium perfringens( C. welchii) 
Clostridium perfringens 
( C. welchii) 
­ gangrena 
clostridia histotóxica  Se implica en tres  gaseosa 
más importante  enfermedades  ­ intoxicación 
Forma una zona  diferentes  alimentaría 
doble de 
hemólisis sobre  ­ enteritis 
Es bastante  necrozante 
agar con sangre­  aerotolerante 
se multiplica una 
vea cada 8 min a 
43 grados  Se detecta en 
centígrados muestras de suelos­ 
contenido intestinal de 
Su crecimiento en leche 
todos los vertebrados 
da como resultado una 
fermentación tormentosa 
 Clostridium perfringens 
Clostridium perfringens 
Enterotoxina, 
Produce 12 toxinas  lecitinasa, 
en las que se  desoxiribonucleasa, 
encuentran:  colagenasa, 
hialurodinasa y 
diversas proteasas 

(de la A a la E) según a 
la capacidad de los  La muestra 
antisueros específicos  de C. 
para neutralizar las  perfringens 
toxinas que cada cepa  se agrupan 
produce. en 5 tipos 
 Mecanismos de patogenicidad 
n Lesión sucia. 
n
n Las esporas germinan 
n
n Clostridios vegetativos se multiplican y 
n
producen toxinas. 
n porcentaje bajo con lesiones presenta 
n
gangrena: debe haber una condición local 
para la predisposición al surgimiento.
para la predisposición al surgimiento. 
 predisposición al surgimiento 
n Insuficiencia vascular 
n
n Cuando las lesiones quedan anóxicas. 
n
n ( CUERPOS EXTRAÑOS) 
n
n Heridas infectadas simultáneamente con 
n
otros agentes.
otros agentes. 
 toxinas 
n Toxinas alfa: LECITINASA C. hemólisis 
n
intensa, daño a capilares, 
trombocitopenia) 
n Toxina iota(DNAasa ) 
n
n TOXINA MU(hialuronidasa Citolítica) 
n
NECROSIS
NECROSIS 
Toxinas alfa( LECITINASA C)
Toxinas alfa( LECITINASA C) 
 Mecanismos de patogenicidad 
n  El gas esta formado por C02. 
n
n  Acumulación en los tejidos 
n
n  Liquido edematoso. 
n
n  Inflamación extensa 
n
n  Separación de los tejidos 
n
n  Dolor intenso 
n
n  Diseminación a sangre 
n
n  Continúan produciendo toxinas necrógenas 
n Continúan produciendo toxinas necrógenas
 Intoxicación alimentaría 
n Esporas sobreviven al calentamiento. 
n
n Germinan cuando se enfría el alimento. 
n
n 1 división cada 12 minutos( cel 
n
germinativas)
germinativas) 
 Enfermedades de Clostridium 
perfringens 
GANGRENA GASEOSA

HAY TRES 
TIPOS DE GANGRENA 
GASEOSA DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO 

MIOSITIS ANAEROBICA  CELULITIS  SEPSIS PUERPERAL 

GANGRENA CLASICA  ANAEROBICA  GANGRENA UTERINA  

Ocurre tras una lesión  Se presenta con  Se observa 

traumatica o lesión  mayor frecuencia en  después de un aborto 
abdominal  sujetos con leucemia 
 GANGRENA CLASICA 
n TRAS UNA LESION TRAUMATICA O 
n
LESION ABDOMINAL
LESION ABDOMINAL 
 CELULITIS ANAEROBICA 
n PAC. CON LEUCEMIA O CARCINOMA 
n PAC. CON LEUCEMIA O CARCINOMA
SEPSIS PUERPERAL ANAEROBICA 
O GANGRENA UTERINA
O GANGRENA UTERINA 
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
n  4 horas tras la lesión 
n
n  1 
n 1­ 
­4 días después. 
4 días después. 
n  DOLOR LOCAL DESPROPORCIONADO 
n
n  TAQUICARDIA 
n
n  HIPOTENSION 
n
n  TAQUIPNEA 
n
n  FIEBRE 
n
n  SIGNOS DE DELIRIO 
n
n  DESORIENTACIÓN 
n DESORIENTACIÓN
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
n  6 HORAS SIGUIENTES 
n
n  EDEMA 
n
n  LA PIEL SUFRE CAMBIOS 
n
n  TONALIDAD NEGRUZCA 
n
n  EXUDADOS MAL OLIENTE DE COLOR CAFÉ. 
n
n  36 HORAS La piel se rompe  y revela músculo 
n
necrozado. 
n Palpación el tejido contiene gas 
n  Palpación el tejido contiene gas
 Enfermedades de Clostridium 
perfringens 

INTOXICACIÓN  ENTERITIS 
ALIMENTICIA  NECROSANTE 

Quienes ingieren alimentos  las manifestaciones comunes 
contaminados C. perfringens  son dolor abdominal, vómito y 
enterotoxígenica padece  diarrea sanguinolenta 
intoxicación alimenticia  Inicia 1 día después

Intoxicación 8­ 24 horas después. 
Dolor abdominal­ nauseas.  produce la toxina 
Autolimitante 12 ­18 horas  beta necrotóxica 
clostridium
clostridium 
 Tratamiento y pronostico 
n  Gangrena gaseosa 
n Gangrena gaseosa: desbridación quirúrgica del 
: desbridación quirúrgica del 
área desvitalizada. 
n  Antibióticos a dosis alta  PENICILINA. 
n
n  no hay antitoxina 
n
n  oxigeno como terapéutica coadyuvante 
n
n  Enteritis necrozante: 
n Enteritis necrozante: PENICILINA G O 
PENICILINA G O 
CLORANFENICOL 
n  INTERVENCIÓN QUIRURGICA PARA remoción de 
n
50­ 
50 
­ 200 cm de yeyuno 
200 cm de yeyuno