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ODONTO Aula 1 – Imuno

(Hipersensibilidade)

Agora vamos estudar doenças, e dentro de hipersensibilidade tu vai acabar


esbarrando com algumas doenças auto- imunes.

Uma hipersensibilidade exarcebada é quando o sistema imunológico reage


acima da média, ou seja, reage de forma exarcebada, que entre aspas não
deveria acontecer.

A primeira hipersensibilidade que vamos falar é a hipersensibilidade tipo 1,


mas existem outras hipersensibilidades como do tipo 2, 3 e 4. A mais
conhecida, a que tem mais material, sem dúvida nenhuma é a que vamos
começar hoje, que é a hipersensibilidade da ___________ das reações
alérgicas. Nesta hipersensibilidade a célula alvo (a principal) é o mastócito,
sem o mastócito não há defesa. Ela mostra um mastócito – Aqui é um
mastócito, núcleo, e vários grânulos. Alguém sabe o que é que tem nos
grânulos dos mastócitos? Heparina, Histamina, Condroitina de sulfato, você
terá uma lista com mais de 50 mediadores, várias citosinas, não é só a
histamina. Ai eu pergunto como é que surgiu, como é que começaram a
estudar? Apesar das pessoas pensarem que a alergia é uma doença
moderna, ela é uma doença muito antiga. Está presente no livro sagrado
dos judeus, nós vemos passagem que explica claramente os processos
alérgicos, os gregos antigos já descreviam os processos alérgicos. Então
não é uma doença moderna. Alguém tem alergia a alguma coisa aqui? A
frutos do mar – Neste caso a proteínas existentes nos frutos do mar; A
muriçoca, maruim (o amiguinho de Nicole.. kkkk), poeira. Mosquito neh?
Responde Nicole bem feliz- é prof. querida!!! Bom vcs vão ver que nós não
temos alergia a pernilongo, pois ele não pode ser processado, apresentado
para o linfócito neh, é o antígeno que está presente na mordida do
pernilongo. Bem, vamos entender isso! Tem cura? Algum médico já tentou
curar vocês? Ele já disse a você para tomar um remédio que você estará
curada? Não. O corticóide cura? Não, ele te tira da crise, permite que você
continue viva, no caso se você tiver uma crise de asma.

1552 - O arcebispo da escócia passou anos e anos sem conseguir dormir, a


crise que causava a insônia dele só acontecia à noite quando ele deitava na
cama. Vários médicos foram chamados e nenhum conseguiu resolver.
Giramo gardamo conseguiu resolver, o que foi que ele fez? Tirou o
travesseiro de penas do arcebispo da escócia. Hoje nos sabemos que
provável mente o que o arcebispo tinha alergia a algum antígeno que
estava no travesseiro.

O que fazemos hoje com uma pessoa que tem alergia a camarão. O que o
médico passa para você? Não coma camarão. Alergia a maruim? Não fique
em um ambiente que tenha maruim. Dessa forma o que estamos fazendo?
A mesma coisa que em 1552, afaste-se do antígeno.
E a poeira? Bem, você não tem alergia a poeira, você tem alergia ao ácaro
que tem uma proteína chamada RF44 que causa alergia.

Alguém pode ter alergia a cachorro? Não, pois o cachorro não pode ser
fagocitado, apresentado, etc.. A partir de hoje ninguém tem alergia a
cachorro, a gato. Nós podemos ter alergia a proteínas presentes do pelo do
cachorro, do gato.

O fato é que atualmente a gente se encontra do mesmo jeito que na época


de Giramo gardamo. O que a gente faz? Trata a crise!

Alguém falou da existência de uma vacina que funcionava. A maioria não


funciona, só funciona em algumas pessoas, não é nem que funcione,
algumas pessoas deixaram de apresentar alergia ao longo do tempo. Não
tem nada comprovado cientificamente. Portanto não temos cura.

Já ouviram falar de pessoas que tinham alergia quando eram pequenas, ai


depois faz um tratamento homeopático com a bolinha do vovo, a
pomadinha da titia, e a pessoa depois não tem mais alergia. Vários casos.
Na verdade deveria ter um grupo controle que é um clone dessa pessoa que
não tomou a bolinha do vovo, pq na adolescência vários hormônios
imunossupressores são eliminados e que normalmente pode abaixar os
processos alérgicos. Então essa criança que tem alergia, na fase adulta
pode não desenvolver mais. Pode diminuir a intensidade? Pode diminuir a
intensidade principalmente em homens, pois a testosterona vai diminuir a
ação do processo alérgico então quando a pessoa ficar mais velha a alergia
já não é tão mais fraca. Pode aumentar no caso de mulheres. Tem regras?
Não. Você conhece tudo? Tão pouco.

Mas como é que começou essa história, como é que começou a falar de
alergia? Em 1980 as pessoas já sabiam que anticorpo conferia proteção.
Então as pessoas já estavam imunizando, você injeta um antígeno em uma
pessoa, injeta uma, duas vezes, pega o sangue desta pessoa e percebe que
o sangue está cheio de anticorpos para aquele antígeno, que é o soro. Você
pode injetar em um animal, nós estamos fazendo até hoje, injeta em um
cavalo e pega o soro daquele antígeno que você injetou, que esta rico em
imunoglobulina. Isso era o conceito que já se conhecia. Bem, e ai houve
uma história maravilhosa, alguém já ouviu falar no estado de Che? Bem,
existem vários laboratórios no mundo chamados laboratórios de Che pq ele
foi o pesquisador que descobriu a natolaxia é o contrario de proteção
(profilaxia). E ai em Mônaco estava tendo uns surtos de queimadura com
águas vivas, e na época como não tinha laboratório, não tinha nada, a
equipe do estado de Che para ir para um mar, participaram de um cruzeiro
e foram pegar em vivo o veneno da água viva. O que vocês acham que eles
fariam com isso? Injetava para tentar produzir anticorpo e depois injetar em
outra pessoa para tentar proteger. O raciocínio é lógico para época? É muito
lógico. Então pegou o cachorro netuno para ser usado como cobaia e
injetaram o veneno em netuno uma vez, na segunda vez o que deveria
acontecer? Resposta secundária, produzir mais anticorpo e mais especifico.
No entanto netuno morreu. Como netuno morreu ninguém sabia do que se
tratava, se profilaxia era proteção, foi um choque anafilático (natolaxia –
contrário de profilaxia). Algo acontece que injeções repetidas de antígeno
pode em vez de proteger, causar um natolaxia. Certo, daí que vez o nome
que até hoje falamos – choque anafilático, crise anafilática. Isso foi o
máximo para a época, só que ao decorrer do processo eles não sabiam o
que tinha acontecido ali. Só depois que começaram a estudar e começaram
a dar as nomenclaturas. O termo alergia significa uma reatividade alterada,
uma reatividade exarcerbada. E fulano foi a primeira pessoa que descreveu
este evento como resultado de ativação do sistema imunológico. E ai quem
tem alergia provavelmente já deve ter ouvido o termo atopia. Pessoas que
tem alergia são indivíduos atopicos, atopia vem de incomum, pois naquela
época era incomum uma pessoa apresentar alergia. No entanto hoje em dia
vai ser incomum uma pessoa não ter alergia.

E ai alguém comentou no início da aula uma proteína chave para esse


processo, que é a imunoglobulina E (Ige). Então toda pessoa que tem
hipersensibilidade do tipo 1 tem Ige aumentada na circulação. Se eu pegar
o sangue de uma pessoa que tem alergia e de outra que não tem, a que não
tem quase não tem Ige na circulação, já a que tem um número aumentado
de Ige na circulação mesmo fora da crise. Então só tem alergia quem tem
Ige aumentada na circulação. Então qual é a definição para alergia? É uma
hipersensibilidade do tipo 1, a mais nítida e é mediada pela imunoglobulina
do tipo E.

Quais são as substâncias que causam alergia, quais são os antígenos? São
chamados de antígenos alérgicos, eles tem alguma coisa em comum. Bem
uma coisa vocês já sabem, o que eu preciso ter para produzir Ige? Igm,
então eu tenho que trocar o isotipo. Quem é que troca o isotipo? Linfócito
TCD4 que secreta citocinas. Qual é a primeira imunoglobulina? Igm. O
linfócito T é ativado por qual tipo de antígeno? Protéico. Portanto não existe
alergia contra carboidrato pq se o linfócito T não for ativado ele não irá
secretar citosinas para trocar o isotipo. Então primeira coisa, alergia só a
proteínas. Além disso, essas proteínas normalmente têm capacidade
enzimática pq tem que ultrapassar barreiras epiteliais, normalmente são
resistentes a digestão, ou seja, resistente a todas as enzimas presentes na
digestão, isso explica o fato de termos alergia quando comemos, e
normalmente tem baixo peso molecular. Então, esses antígenos alérgicos
têm algumas características em comum. Então aqui está o acaro, o ácaro
tem uma proteína chamada RF44, é esta proteína que está presente no
ácaro que causa a alergia e muita gente acha que tem alergia a poeira. Se
eu pegar o ácaro e colocar perto de você sem presença de poeira nenhuma
você vai ter alergia, então não é a poeira. Pq quando uma pessoa tem
alergia a ácaro o médico manda abrir as janelas, deixar entrar sol, ventilar?
Pq a radiação ultravioleta mata ácaro e a ventilação vai criar um ambiente
não propicio para o ácaro, pois ele gosta de lugar quentinho e umidozinho.
Pq no inverno as pessoas tendem a ter mais alergia de ácaro? Pq no inverno
as janelas ficam fechadas, não entra radiação ultravioleta e o ambiente fica
mais propicio para o ácaro. Pq quem tem alergia a ácaro deve evitar ir ao
cinema? Pq o cinema é cheio de ácaro, fungo, poeira. Existem graus de
alergia, tem gente que tem alergia a ácaro mais não sente nada ao entrar
no cinema. O pólen possui um antígeno protéico que também causa
alergia, e muita gente pensa que tem alergia a primavera. Proteínas de
amendoim também são muito comuns. Proteínas presentes em frutos do
mar, então quem tem alergia a camarão é uma questão de tempo ter
alergia a lagosta, a ostra, a todos os frutos do mar. Muitas vezes só com o
cheio a pessoa pode desencadear um processo de alergia, pois existem
antígenos voláteis, por exemplo, o ácaro é através da via aérea, através dos
receptores que estão na sua mucosa nasal. Boca é um lugar que tem muita
alergia por ser um lugar que tem muitos mastócitos, então comer alguma
coisa já causa edema nos lábios, pode causar edema de glote, vocês
lembram o que é edema? Então pode ser na pele, na via oral, pode ser
mucosa genital, pode ser tudo.

Olha só fulaninho entrou em contato com, digam ai algum antígeno? O


antígeno do camarão. Blz, esse antígeno foi apresentado ao linfócito T, para
produzir Ige.. Alguém se lembra do Th1, Th2? Th2. Portanto, secretou
citocinas e vão trocar o isotipo de Th0 para Th2. Alguém lembra uma
citocina pelo menos? Interleucina 4, 10,5, mas a que se diferencia
principalmente é a 4. Então, algumas pessoas a gente não sabe pq quando
comem algum alérgeno, liberam Interleucina 4 e trocam o isotipo para Th2,
que produz mais interleucina 4, 10, 5. Isso vai atuar no linfócito B e vai
induzir a troca do isotipo de Igm para Ige e assim começa p processo
alérgico. Pq ela quando come camarão produz Ige e eu não? Não existe essa
resposta. O fato é que os fatores genéticos estão associados, normalmente
é hereditário, o ambiente pode influenciar, mas pq? Pq alguém produz Ige
contra um antígeno inoculo, o antígeno que não prolifera, o antígeno que
não faz mal nenhum ninguém sabe, por isso que isso é considerado uma
patologia. Ai agora começa a parte que vocês não sabem! Essa Ige foi
produzida no primeiro contato, o mastócito possui receptores para Ige, se
ele possui receptor para Ige o receptor se chama Fc (pq é a porção Fc do
receptor da imunoglobulina que se liga), E (de Ige), R(de receptor), e 1(de
alta afinidade). Então o mastócito possui receptores FCER1, esse receptor
se liga a Ige, a porção da imunoglobulina FAB se liga ao antígeno e a porção
FC se liga ao receptor do mastócito. Portanto, o primeiro contato é a Ige se
ligando ao receptor que estão do mastócito, qual é a parte que está livre da
Ige? Fab. Que é especifica para quem? Para o alérgico, para a proteína que
está presente no camarão, esse é o primeiro contato. No primeiro contato o
mastócito não degranula, você não sente sintomas, você não tem a menor
idéia de que tem alergia, portanto você nunca vai desenvolver alergia no
primeiro contato. Você vai ter que entrar em contato com o antígeno duas,
três vezes para sentir os sintomas. Segunda etapa – Agora você entra em
contato com o camarão pela segunda vez, então comeu camarão pela
segunda vez. Prestem atenção! Essas Ige´s não estavam ligadas? Estavam.
E o que o camarão pode fazer? A proteína do camarão é o antígeno e ele irá
aproximar as Ige’s. É como se tivesse uma Ige ligada aqui e outra ali, a
proteína do camarão ficaria intacta. Essa etapa de aproximação das Ige’s se
chama ______ _______ ligação cruzada.

OBS: O mastócito só se liga a imunoglobulina livre, o mastócito não tem


capacidade de se ligar a uma imunoglobulina que está opsonizando o
antígeno, diferentemente do eosinofilo que possui esta capacidade.

Quando as Ige’s se aproximam desencadeiam uma sinalização celular que


causa a degranulação do mastócito. Então todo o conteúdo do granulo do
mastócito vai ser liberado. Então o que tem que acontecer para você sentir
os sintomas da alergia? Degranulação dos mastócitos, os grânulos são
liberados para periferia. E o mastócito morre após a degranulação? Não, ele
sintetiza td denovo ao longo do processo alérgico. Então a degranulação
nunca irá ocorrer no primeiro contato pq irá ocorrer a troca de isotipo da
imunoglobulina, a imunoglobulina irá se ligar ao mastócito e para isso
ocorrer leva certo tempo, tempo este para o antígeno ser eliminado.
Quando ocorrer o segundo contato a Ige já estará ligada ao mastócito.

Esquema- Comeu a proteína do camarão, ativou o linfócito T(olha isso leva


tempo viu), diferenciou de th0 para th2, que produziu Interleucina 4, esta
por sua vez trocou o isótopo de Igm para Ige, depois disso tudo a Ige vai se
ligar na superfície do mastócito, através do receptor para Ige que está no
mastócito. Isso tudo demorou pelo menos 2 semanas. Então quando vc
comeu o camarão, até que a Ige se ligue ao mastócito, o antígeno do
camarão já foi eliminado do seu organismo. Apesar do processo alérgico
estar em andamento você não tem nenhum sintoma, pois não ocorreu a
degranulação do mastócito. Ai você come uma segunda vez, ai o que
acontece? A proteína do camarão vai aproximar as Ige’s (se estava
separadas vão se juntar), que pode ser chamada de aproximação de Ige’s
ou ligação cruzada. Quando elas se aproximam desencadeiam uma
sinalização que leva a degranulação (exocitose) do mastócito. Às vezes é só
em uma terceira vez que você sente os sintomas. Pq ela é chamada de
hipersensibilidade imediata? Pq a degranulação acontece de 1 a 10
segundos. O que são sintomas? Os sintomas da inflamação, edema,
migração de células, rubor, calor, etc. Alergia também é uma inflamação
alérgica. Deveria acontecer? Não, é uma resposta exacerbada para nada,
por isso que é chamada de hipersensibilidade. Precursão do mastócito ainda
é um mistério, parece que a célula que gera o macrófago é a mesma célula
que gera o mastócito, além disso, ele tem outra característica que nenhuma
outra célula tem só o timócito, ele só termina seu processo de maturação na
periferia, são as duas únicas células que não terminou seu processo de
maturação na medula óssea. Linfócito T que vai para o timo e o mastócito
que vai para a periferia. Então ele ta imaturo ele pode ir para o conjuntivo
ou pode ficar no poro, dependendo do lugar para onde ele vá, ele terá um
ou outro mediador diferente, ou seja, existe uma população heterogênea de
mastócito. Os mastócitos estão estrategicamente bem localizados, eles
ficam perto de terminações nervosas e perto de vasos sanguíneos. Portanto,
quando ele degranula cai na hora, instantaneamente na corrente sanguínea
e sensibiliza as terminações nervosas, que dói, coça etc.

O que as citocinas vão fazer? Direcionar as células para o sitio inflamado

Esquema da Nature imunology

Olhem a partir do linfócito T para cá, o que está acontecendo? Primeira


coisa reconhecendo o antígeno. O que o T está fazendo? Diferenciando em
que? Th2. E o que ele secreta? Interleucina 4, que está atuando no
linfócito B, e que está trocando Igm por Ige.

Quando você tem o primeiro contato com o antígeno você tem sintoma da
alergia? Não, pq não tem degranulação do mastócito. Quando é que vai ter
degranulação? A partir do segundo contato. E esses próximos contatos vão
fazer com que as Ige’s, que estão ligadas na superfície do mastócito, se
aproximem e causem a degranulação do mastócito e ai é que nós temos o
sintoma. O que achavam a pouquinho tempo eraq que não acontecia nada
pq não se tinha sintoma. Há 5 anos atrás os médicos achavam que ao
comeu e não apresentar sintomas, não estava ocorrendo nada. Então o que
a gente sabe atualmente? Quando vc tem uma ligação monomérica não tem
degranulação, apenas de não ter sintomas olha o que essa degranulação
faz? Essa ligação aumenta a sobrevivência do mastócito e a expressão de
receptor, e quem se liga a esse receptor? A Ige. Então, se vc aumenta a
sobrevivência do mastócito e a expressão do receptor, o que vai acontecer
nos contatos subseqüentes? Aumentar, você vai ter mais sítio para Ige, mas
mastócito sobrevivendo, e o processo vai ser pior. Então a alergia, mesmo
que vc não sinta sintoma, o processo está em andamento e tende a piorar.

Outro esquema da Nature imunology

Quando esses mastócitos degranulam (para o horror de quem tem alergia),


além de liberar tudo o que já falamos, eles vão liberar fator de crescimento
pro próprio mastócito, ou seja, vai aumentar a proliferação de sobrevivência
dessas células, e para o linfócito B ( que produz a Ige). Então, a alergia ela
se retroalimenta positivamente e as crises tendem a ser cada vez piores.

Outro esquema da Nature imunology

Pq que quando tem ligação cruzada ocorre a degranulação do mastócito? O


que acontece dentro da célula? Bem as Ige’s se aproximaram na presença
do antígeno (a partir do segundo contato). Dentro da célula isso vai
desencadear várias cascatas de sinalização, entre elas a via da proteína da
quinase C (PKC). A via da PKC (que envolve cálcio) vai gerar a exocitose, a
degranulação dos grânulos, só que além da degranulação vamos ter a
ativação da via fosfolipase A2, que é a via do ácido aracdônico, que vai
produzir prostaglandinas, leucotrienos, e várias outras vias que vão levar a
síntese de citocinas pró-inflamatórias. Então o mastócito além de
degranular ele vai ativar todas essas vias, produzir mediadores lipídicos e
citocinas. O que vocês acham que vai acontecer mais rápido,
imediatamente? Qual via? Pkc , pkc vai desencadear a degranulação do
mastócito (primeiro sintoma da alergia), as outras vias irão ocorrer
posteriormente. Portanto, efeitos iniciais vão coincidir com a degranulação
do mastócito, que envolve o que? Edema, rinite, muco, náusea, vômito,
diarréia. Pq náusea, vômito e diarréia? Pq que é bom? É uma tentativa
desesperada de eliminar o antígeno do seu corpo. Se vc comeu alguma
coisa através da motilidade intestinal, da diarréia e do vômito vc elimina
com mais facilidade. Portanto, esses são os eventos imediatos, só que
quando vc libera os mediadores, vc induz a migração de células para o sítio
inflamado, só que essa migração demora um pouco – selectina, integrina,
diapedese, demora alguns dias. Ai quando as células chegam lá, elas vão
contribuir com a síntese dos novos mediadores, que vão manter todos os
sintomas. Portanto, durante uma crise alérgica, se vc não interferir a
tendência é piorar. E ai vc toma cortisol, toma ___________ que inibe a
degranulação do mastócito, e por ai vai.

Bem, os efeitos envolvem migração de células para o sítio inflamado,


eosinófilos podem participar, monócitos, basófilos, etc. Causa vasodilatação,
produção de muco (quando vc tem uma alergia via aérea), broncocontricção
(asma alérgica). Uma pessoa que não tem asma possui o tubo bronquidiano
normal; já uma pessoa que asma, os mediadores liberados pelo via
leucotrieno, irão causar vasoconstricção da musculatura lisa que vai
espremer o tubo brônquio, além disso vc produz muco que ainda ocupa
espaço dentro do brônquio. Além disso quem tem gripe e tem __________ de
asma vc vai causar uma inflamação e cicatrização, então vc começa a
aumentar a espessura da parede. Portanto, o espaço para o ar passar vai
diminuir e a pessoa terá dificuldade para respirar. Então, o que vc tem que
fazer com uma pessoa que está no meio da crise, tem que pedir para ela se
acalmar? Não. É até bom a pessoa ficar nervosa, pois libera um pouco de
adrenalina que vai reverter um pouco a vasoconstricção. O ideal é a pessoa
usar a bombinha, usar a epinefrina em casos emergenciais. A asma pode
ser assim oh, parou; mas existem pessoas que se não tratar em 10 minutos
morre asfiquiciado.

Outros efeitos – aumento de permeabilidade vascular (que vai causar o


edema), broncocontricção ( no caso da asma – principalmente leucotrieno),
a motilidade intestinal (que nada mais é do que a diarréia), inflamação.

Outro Nature imunology

Diferenciou em Th2, secretou citocinas que atuam no linfócito B e trocam o


isotipo de Igm para Ige. A Ige se ligou a superfície do mastócito, no segundo
contato degranula, libera os mediadores que causam os primeiros sintomas
da alergia. Em seguida os mediadores que foram liberados aumentam a
sobrevivência do mastócito, do linfócito B, migração de células para o sítio
inflamado, que vai causar os eventos tardios como a gente já falou.

O que a gente faz no meio da crise? Utiliza corticóides, o que vcs acham
que tem naquela bombinha? Corticoide, cortisol, corticóides de maneira
geral. Pq uma pessoa que toma isso direto incha? Pq meche no metabolismo
e tem milhares de efeitos colaterais, inclusive acumulo de água. Mas é um
dos maiores imunossupressores que nós conhecemos. Cortisol que vai inibir
a resposta imunológica como um todo, diminuindo o processo inflamatório
da alergia. Efeitos colaterais de quem toma isso direto? Além do inchaço,
diminuição da imunidade ( um monte de doenças). Então tem médico que
passa para a pessoa dar uma aspiradinha todo dia para sair da crise, isso
não prevenção – é saída da crise.

___________ e __________ vão inibir a degranulação do mastócito; Epinefrina


(relaxante muscular) que é usado em casos de asmas emergenciais.

Alguém já ouviu falar da hipótese da Igm, aquele ditado popular que não
pode super proteger a criancinha. Primeiro eu vou falar o fato, o fato é real.

Outra nature imunology

Indivíduos que moram em áreas urbanizadas, ou de primeiro mundo, são


expostas a doenças por helminto? Não. Essas crianças elas tem uma alta
incidência de alergias. Por outro lado, crianças que são criadas em áreas
rurais tem muita infecção por helminto, eles tem alergia? Raros casos.
Então, existe uma relação muito grande em muita infecção por helminto e
pouca alergia; nenhuma infecção por helminto aumento da chance de ter
alergia. Pq quem tem helminto (que produz muita Ige) não vai ter alergia?
Olha só - tem um mastócito aqui, você comeu camarão, então vc produz
muita Ige’s que são especificas para a proteína do camarão (Então são
todas Ige’s idênticas), então as Ige’s irão se aproximar e está aproximação
irá causar degranulação, isso acontece em quem tem alergia e não tem
helminto. Vamos imaginar que a criança foi infectada pelo helminto tipo 1,
ai ela irá produzir Ige anti – helminto 1. Ai ela foi infectada pelo helminto 2,
então irá produzir Ige anti-helminto 2. Existem muitas infecções por
helminto durante a vida, então vão ser produzidas várias Ige’s diferentes.
Se vc comeu camarão vc até vai produzir a Ige para o antígeno do camarão,
mas não ocorrerá ligação cruzada,ou seja a aproximação das Ige’s para o
antígeno do camarão, pq está cheio de Ige’s entre as Ige’s para o antígeno
do camarão. Então é necessário estarmos expostos a antígenos para
formarmos repertório imunológico. Não é para ser criado no lixão, não é
para ser super protegido.

O que estamos fazendo? Qual é o cenário atual? Vários fatores estão


associados, como a genética e o ambiente em que vivemos. Então o que vcs
acham que podemos faber? Qual é a via que inibe th2? Th1. Em que
situações ativamos a th1? Em infecções bacterianas. Então tem muita gente
querendo injetar bactéria, antígenos bacterianos para impedir a atuação da
via th2. E isso não cai em prova, só tem em artigos e são estudos que estão
sendo feitos.