ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h,
sin otra causa aparente que el origen vascular.

ISQUEMIA CEREBRAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Recuperación  Aparición súbita del déficit neurológico focal

espontánea
No existe daño  Alteraciones del lenguaje
neuronal permanente
TAC sin evidencia de  Alteraciones del campo visual
lesión
AIT
 Debilidad hemicorporal
Episodios de déficit
neurológico focal que
Ad-integrum
 Pérdida de la sensibilidad
tiene una duración
inferior a 24 hrs

ESCALA DE CIANCINNATI
DIAGNÓSTICO
TAC
 Estudio mas importante
 Ayuda a identificar entre hemorragia o
infarto cerebral.
 En caso de hemorragia aparece
inmediatamente el aumento de la
densidad del tejido nervioso
 La hipodensidad característica del
infarto cerebral no aparece hasta
después de 24 a 48 hrs.
 Pero lo que interesa es descartar que
la ECV no sea hemorrágica.
 TRATAMIENTO

Médico
Para su elección debe considerarse:
edad, Glasgow, tamaño y localización
Quirúrgico del hematoma, desplazamiento de la
línea media, etiología.
TX.

PIC NORMAL: 10-15 mmHg

El objetivo principal es reducir la PIC y Ó
prevenir complicaciones 70-150 cm de agua

La reducción brusca de
Mayor riesgo de
la PIC empeora el daño
mortalidad
cerebral

Manitol para
Dosis inicial: 1-2g/kg IV
el manejo de en 30-60 min.
la PIC

Dosis de
mantenimiento: 0.25-
0.5 g/kg IV en 30-60
min cada 4-6 h.

 Fase Aguda: administración de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA)

intravenoso (Dosis de 0,9 mg/kg).
 Tiempo establecido de evolución es de hasta 4.5 h, sin signos tempranos de IC por TC y con
IC con NIHSS de entre 4 y 20.

PROFILAXIS
Manejo de HTA, DM, Dislipidemia

Antiagregantes Plaquetarios:

 Aspirina: Dosis de 75 a 325 mg

 Clopidogrel: 75 mg

INR DE 2.5: Atorvastatina 80 mg/día

 ACV HEMORRÁGICO
FACTORES DE RIESGO

• Tabaquismo. -Etilismo.

• Hipertensión arterial.

• Obesidad. -Sedentarismo.

• 80% son por aneurisma. -Muerte en 16-66%

FISIOPATOLOGÍA

1. Degradación del tejido conectivo de la pared del

vaso. MANEJO

2. Instalación de un proceso inflamatorio. – Sin tratamiento 4.1% resangran en las primeras

24 horas.
3. Alteraciones biomecánicas en la pared del vaso.
– 1.5% por día durante los siguientes 14 días.

– 50% en 6 meses.
CUADRO CLÍNICO

• Cefalea.

• Náuseas y vomito.

• Deterioro neurológico.

• Hemiparesia.

• Afasia

• Hemiplejia fasiobraquialcrural.

DIAGNÓSTICO Manitol Bolos 0,25-1mg/Kg

• Clínica Nimodipino (60mg/4h vo)
• TC craneal en primeras 24h Labetalol 0.5- 2 mg/min.
• RM 2 viales (200mg) en 160 ml de SG5%.
• Angiografía

El TC es el estudio de elección, puede identificar MANEJO QUIRÚRGICO

malformaciones arteriovenosas, aneurismas
La resonancia es superior a la TC para la detección de
microhemorragias y para delimitar el edema
perihematoma
La angiografía está indicada cuando no se identifica la
etiología de la hemorragia, especialmente en px
jóvenes.
Indicaciones:
• HIC lobares <1 cm de la cortical
• Volumen de hematoma entre 30-60 ml y <70 años
• HCI cerebelosa con deterioro neurológico y/o
hidrocefalia por obstrucción ventricular.