PANCREATITE AGUDA

CONDIÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA DO PANCREAS  AUTODIGESTÃO TECIDUAL PELAS ENZIMAS PANCREÁTICAS 

ACOMETIMENTO LOCAL E A DISTANCIA

 GRAVE: SIRS
 DISFUNSÃO ORGANICA
 SEM SEQUELAS
 CAUSAS MAIS COMUNS: LITÍASE BILIAR, ALCOOL

PANCREATITE AGUDA EDEMATOSA, INTERSTICIAL, LEVE

 : edema do pancreas, sem necrose, sem complicações locais e sistemicas
 autolimitado: 3-7 dias

PANCREATITE AGUDA NECROSANTE, GRAVE

 necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal
 quadro sistêmico grave
 3-6 semanas

PATOLOGIA

 REAÇÃO INFLAM AGUDA DIFUSA DO PANCREAS  PROCESSO AUTODESTRUTIVO DO PANCREAS

 AREAS DE NECROSE GORDUROSA: PARENQUIMA, TECIDOS PERIPANCREATICOS (OMENTO E MESENTÉRIO)
 GRAVE: EXTENSAS AREAS DE NECROSE GLANDULAR, RUPTURA VASCULAR E FOCOS DE HEMORRAGIA

ETIOLOGIA

 Lesão das células acinares  vesiculas de fusão migram para a borda instersticial  libera enzimas
pancreaticas para o intersticio
  Ca IC: autoativação do tripsinogenio em tripsina
 Fosfolipase A e lipase: autodigestão da gordura  ac graxo + Ca  hipocalcemia
 Elastase: lesão do tec intersticial e ruptura da parede vascular

DANO À MICROCIRCULAÇÃO
. enzimas no interstício do pâncreas  lesa endotélio vascular e cels acinares
. alterações microcirculatórias: microtrombose, vasoconstrição, estase capilar,  Sat02, isquemia progressiva
 prod  permeabilidade capilar e edema do pancreas

TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
. hipovolemia e isquemia  quebra barreira intestinal
. principal via: cólon transverso (próximo ao pâncreas, afetado pelo processo inflam peripancreatico)
. tto precoce pra  mortalidade
PANCREATITE AGUDA BILIAR
 Passagem de cálculos biliares através da ampola de Vater  obstrução transitória (calculo ou edema)  
pressão intraductal  fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio  ativa tripsina  liberação de enzimas
digestivas pancreáticas
 Ou: obstrução  refluxo biliar para o ducto pancreatico  ativa enzimas
 MAIS COMUM
 Cálculos pequenos <5mm (menores que colangite e coledocolitiase)
 Pode ter coledocolitiase associada, assintomática
 Não se associa à pancreatite crônica
 Colecistectomia: previne recidiva
 Mulheres, obesas, 50-70anos

PANCREATITE AGUDA ALCOOLICA

 COMUM
 Etilista (> 25g etanol por dia)
 Acometimento crônico do pâncreas subclinico
 Episodios recorrentes de pancreatite aguda
 Liberação de enzimas ativadas
Contração transitória do esfíncter de oddi
Lesão toxica acinar
Cilindros proteinaceos  obstruem ductos

HIPERTRIGLICERIDEMIA
 Maioria: pacientes DM mal controlados, alcoolistas, hipertrigliceridemia familiar
 Lipase: triglicérides  ac graxos livres (nocivo ao tec pancreatico)
 Estrogênio, nutrição parenteral, propofol, sind nefrotica, hipot
 : pode falsear a amilase sérica

HIPERCALCEMIA
 Hiperparatireoidismo primário: causa rara
 Infusão excessiva de gluconato de Ca

PO
 Cirurgias abdominais e cardíacas
 Trauma direto: pior prognostico
 Dx difícil: dor abdominal
INDUZIDA POR FARMACOS
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  