Tratamento da diabetes mellitus e

da osteoporose. Outra terapêutica

hormonal.
INSULINAS E ANTIDIABÉTICOS ORAIS

Desordem metabólica de etiologia múltipla, caracterizada por

uma hiperglicémia crónica com distúrbios no metabolismo dos
hidratos de carbono, lípidos e proteínas, resultantes de
deficiências na secreção ou acção da insulina, ou de ambas.
Diabetes = doença dos “três P” (poliúria, polidipsia e polifagia)

perda de peso poliúria polidipsia fadiga visão turva

Complicações da DM

Complicações agudas (mais na DM tipo 1):

- Hipoglicémia (glicémia  60 mg/dl)

- Hiperglicémia grave
- Cetoacidose / síndrome hiperosmolar
- Infecções

Complicações crónicas (tardias):

- Angiopatia
- microangiopatia (retinopatia, nefropatia, neuropatia (bexiga neurogénica, impotência
sexual, perturbações digestivas, etc.))
- macroangiopatia (AVC, enfarte do miocárdio e isquémia das extremidades)
 Pé diabético

Neuropatia

• Abolição dos reflexos motores  atrofia de pequenos músculos

 deformações posturais  pontos de elevada pressão 
aumento da espessura da pele  calosidades  destruição
tecidual  ulcerações
• Diminuição da sudorese  pele seca  gretas, fissuras, úlceras
• Diminuição da sensibilidade  feridas que não se sentem

Infecção

Angiopatia

• Diminuição da circulação  dificulta a cicatrização das feridas 

gangrena  amputação
 (ADA, 1997)

DM tipo 1 – doença resultante da destruição das células beta pancreáticas

 DM imunomediada (processo auto-imune) e por infecção
 DM idiopática (causa desconhecida)
DM tipo 2 – insulino-resistência / defeito secretor – glucotoxicidade
Outros tipos específicos de diabetes
 Defeitos genéticos da função das células beta
 Defeitos genéticos da acção da insulina
 Doenças do pâncreas exócrino
 Endocrinopatias
 Induzida por fármacos ou químicos
 Infecções
 Formas pouco comuns de diabetes imuno-relacionadas
 Outros síndromas genéticas associadas a diabetes
 Diabetes gestacional
Clínica da DM tipo 1:
Insulinoterapia
 10% dos casos de diabetes
 Qualquer idade (criança, adulto jovem)
 Aparecimento abrupto dos sintomas (polis...)
 Rápido agravamento
 Insulinopenia absoluta (resultante de uma agressão auto-imune do pâncreas)

Clínica da DM tipo 2:
Antidiabéticos orais
 90% dos casos de diabetes (e, mais tarde, insulinoterapia)
 Idade > 35 anos (incidência aumenta coma idade)
 Forte predisposição genética
 Obesidade em 70-80% dos casos / Insulinémia com insulino-resistência
(associada a stress, sedentarismo, dieta de alto valor energético e pobre em fibras)
 Não-obesidade em 20-30% dos casos / Hipoinsulinémia tardia (falência
gradual na insulino-secreção, após uma fase de hiperinsulinismo e/ou insulino-resistência)
 Teste
Glicémia em jejum Prova de tolerância à
glicose oral (2 h)
Normal < 100 mg/dl < 140 mg/dl
Alteração da glicémia em jejum 100-125 mg/dl < 140 mg/dl
Tolerância diminuída à glicose 100-125 mg/dl 140-199 mg/dl
Diabetes*  126 mg/dl  200 mg/dl

* O diagnóstico numa pessoa assintomática nunca deve ser feito com base numa única medição de glicémia.
 Hemoglobina glicosilada (HbA1C)

A HbA1C é fundamental
para controlo do
tratamento (+ na
diabetes do tipo 2).
Reflecte as glicémias dos
três últimos meses

Hemoglobina glicosilada (HbA1C) é uma forma de

hemoglobina presente naturalmente nos eritrócitos
humanos que é útil na identificação de altos níveis de
glicémia durante períodos prolongados. Este tipo de
hemoglobina é formada a partir de reacções não
enzimáticas entre a hemoglobina e a glicose. Assim,
quanto maior for a exposição da hemoglobina a
concentrações elevadas de glicose no sangue, maior
será a formação dessa hemoglobina glicosilada.
 Objectivos terapêuticos na DM

Assume-se
actualmente
como
ADA AACE IDF
objectivo HbA1C (%) <7 ≤ 6,5 < 6,5
terap.  normal: 4-6%
HbA1C < 7%
Glicémia jejum 70-130 <110 <100
mg/dl

G. pós-prandial <180 <140 <135

mg/dl - 2 horas

ADA – American Diabetes Association

AACE – American Association of Clinical Endocrinologists
IDF – International Diabetes Federation

Terap. Terap. intensiva

convencional
 Objectivos terapêuticos adicionais na DM

SPD ESC/EASD ADA

PA mmHg <130/80 <130/80 <130/80

LDLc mg/dl ≤100 ≤70 (se possível) <70 (idem)

HDLc mg/dl H >40 / M >46 H >40 / M >46 >40

TG mg/dl <150 <150 <150

SPD – Sociedade Portuguesa de Diabetologia

ESC/EASD – European Society of Cardiology / European Association for the Study of Diabetes
ADA – American Diabetes Association
Insulinas
INSULINOTERAPIA

Insulinas de acção longa

Insulina glargina
Insulina detemir
 Indicações clínicas para a insulinoterapia

 Diabéticos de qualquer idade excessivamente magros

 Diabetes tipo 1
 Diabetes da grávida
 Diabetes sintomática com hiperglicémia em jejum marcada (> 250mg/dl)
 Diabetes tipo 2
- Nas intercorrências médicas graves
- Durante a cirurgia e no pré e pós-operatório imediatos
- Na falência dos ADO (em segunda ou terceira linha ou após 3ª linha)
 Outras situações
 Administração de insulina
Via subcutânea (+ segura e com efeito terapêutico + previsível)

Seringa Caneta Bomba de infusão

Locais de injecção (zonas abdominal, deltóide, glútea e femural)

 Risco de hipoglicémias
 ANTIDIABÉTICOS ORAIS

 Sensibilizadores da insulina
 Biguanidas – metformina
 Glitazonas – pioglitazona, (a rosiglitazona foi suspensa)

 Insulinosecretores
 Sulfonilureias – glibenclamida, glipizida, gliclazida, glimepirida
 Meglitinidas – nateglinida, (repaglinida)
 Inibidores da DPP-4 – sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina
 Incretinas – exenatida e liraglutide (análogos do GLP-1)

 Inibidores da -glucosidase (dissacaridase) intestinal –

acarbose
  Sensibilizadores da insulina
 Biguanidas – metformina

 Diminuição da neoglicogénese hepática

 Aumento da captação periférica de glicose
 Estabilização ou mesmo perda de peso
 Melhoria do perfil lipídico (diminuição TG 10-20% e AG circulantes)
 Benefício cardiovascular (melhoria função endotelial, aumento da fibrinólise)

 Baixo preço Redução de 1,0-2,0 % da HbA1C

Indicações clínicas da metformina

 Redução da glicémia
 Eventualmente em associação à insulina

Efeitos adversos da metformina

 Efeitos gastrointestinais (20%): diarreia, vómitos, flatulência, anorexia
 Acidose láctica (< 1 / 100 000) ---- cuidado na insuficiência renal!

Contra-indicações da metformina
 IR (creatinina  1,5 mg/dl)
 Infecção grave
 Gravidez e aleitamento
  Sensibilizadores da insulina
 Glitazonas – pioglitazona (poderá causar tumores da via urinária)

Agonista do receptor do proliferador

peroxisomal gama activado (PPAR)
 Aumento da sensibilidade periférica à insulina (melhoria da sinalização
insulínica pós-receptor (GLUT1 e GLUT4) no músculo, gordura e fígado)
 Diminuição da neoglicogénese hepática
 Diminuição da lipólise dos AG livres circulantes ( aumento da gordura)
 Melhoria do perfil lipídico sanguíneo (< das LDL)
Toma única diária
 Alternativa à metformina Redução de 0,5-1,4 % da HbA1C

Indicações clínicas das glitazonas

 Diabetes tipo 2

Efeitos adversos das glitazonas

 Aumento de peso
 Retenção de fluidos (edemas periféricos) ( insuf.
cardíaca)
 Alto preço
Contra-indicações das glitazonas
Insuficiência e isquémia cardíacas
 Gravidez e aleitamento (?)
  Insulino-secretores
 Sulfonilureias – glibenclamida, glipizida, gliclazida, glimepirida

 Estimulação da secreção de insulina pelas células  pancreáticas

(encerramento dos canais de K+ sensíveis ao ATP  despolarização da
célula  abertura dos canais de Ca2+  libertação de insulina por exocitose)
 Aumento da sensibilidade periférica à insulina (aumento captação glicose)
 Diminuição da neoglicogénese hepática
 Diminuição da oxidação AG
 Baixo preço Redução de 1,5-2,0 % da HbA1C

Indicações clínicas das sulfonilureias

 Diabéticos tipo 2

Efeitos adversos das sulfonilureias

 Hipoglicémia
 Aumento de peso (2 kg)
 Interacções devido à sua forte ligação às proteínas plasmáticas
 Alterações gastrointestinais – náuseas e vómitos
 Alterações hematológicas
 Alterações dermatológicas (alérgicas)
 Alterações cardiovasculares (?)
 Falência secundária das células beta do pâncreas

Contra-indicações das sulfonilureias

 IR grave
Gravidez e aleitamento
  Insulino-secretores
 Meglitinidas – nateglinida, (repaglinida)

 Estimulação da secreção de insulina pelas células  pancreáticas

(encerramento dos canais de K+ sensíveis ao ATP  despolarização da
célula  abertura dos canais de Ca2+  libertação de insulina por exocitose)

Período de acção mais curto do que as sulfonilureias,

actuando preferencialmente por restauração da 1ª fase da
secreção da insulina (rápida); à medida que se aproxima a
normoglicémia a secreção de insulina diminui. Usa-se
antes de uma refeição (acção durante a refeição)
 Alto preço Redução de 1,0-1,5 % da HbA1C

Indicações clínicas das meglitinidas

 Diabéticos (redução da glicémia pós-prandial)

Efeitos adversos das meglitinidas

 Hipoglicémia (embora muito inferior à das sulfonilureias)
 Aumento de peso (2 kg)
 Interacções devido à sua forte ligação às proteínas plasmáticas

Contra-indicações das meglitinidas

Gravidez e aleitamento
  Insulino-secretores
 Inibidores da DPP-4 e análogos da GLP-1
↑ Secreção de insulina
dependente da glicémia Absorção de
(GLP-1 e GIP) glicose pelos
tecidos
Exenatida periféricos
Libertação de
incretinas activas
GLP-1 e GIP + Células β Glicémia em jejum e
- Céluas α pós-prandial

Produção de

X Enzima
DPP-4
glicose pelo
fígado
Sitagliptina

GLP-1 GIP
Inactivo Inactivo

 Inibição da DPP-4 (dipeptil-peptidase-4)  estimulação da

secreção endógena de insulina pelas células  pancreáticas +
supressão da produção de glucagon pelas células 
  Efeito neutro no peso ou redução do peso
 Baixo risco de hipoglicémia
 Reversão da falência da célula  pancreática (?)

Indicações clínicas dos inibidores da DPP-4 (orais)

(sitagliptina, vildagliptina e saxagliptina) e dos análogos
das incretinas (exenatida e liraglutide)
 Diabetes

Efeitos adversos
 Injecções (exenatida e liraglutide)
Hepatotoxicidade (pouco frequente)
 Alto preço

Redução de 0,5 a 1,0 % da HbA1C

  Inibidores da -glucosidase intestinal
Acarbose

 Inibição competitiva, reversível e dose-dependente da -

glucosidase intestinal  atraso na digestão e absorção de
dissacarídeos  diminuição da taxa de absorção da glucose
  Baixo preço Redução de 0,5-0,8 % da HbA1C

Indicações clínicas da acarbose

 Redução da glicémia pós-prandial

Efeitos adversos da acarbose

 Ef. gastrointestinais (7%): flatulência, aerofagia, distensão abdominal, diarreia
 Alterações hepáticas (com doses diárias > 600 mg)

Contra-indicações da acarbose
 Transtornos ou doenças gastrointestinais
 Gravidez e aleitamento
 Monoterapias Orais
Inibidores da Inibidores
SUFs Meglitinidas Glitazonas Biguanidas α-Glucosidase da DPP-4
Melhora a secreção
de insulina   
Melhora a resistência
à insulina  
Reduz a produção de
glicose hepática   

 Sinergismo dos diferentes mecanismos de acção

 Maximizar a eficácia
 Minimizar os efeitos secundários
 Sulfonilureias
Défice de insulina
Meglitinidas
Inibidores DPP-4

Hiperprodução
hepática de glicose

Biguanidas Resistência à insulina

Glitazonas
Inibidores DPP-4 Glitazonas
Biguanidas

Inibidores da α-glucosidase Absorção de glicose

 Tratamento
• Emagrecimento
rápido e inexplicado
não-farmacológico ineficaz
• Hiperglicémia grave +
cetonémia / cetonúria
• Doença renal ou
hepática grave
• Gravidez
• Infecção
• Cirurgia 1 ADO 2 ADO 3 ADO
• Pós EAM ou AVC

Introduzir insulina mais precocemente no algoritmo

 FÁRMACOS QUE ACTUAM NO OSSO E
NO METABOLISMO DO CÁLCIO

Fragilidade óssea devida a baixa

massa óssea e deterioração do
tecido ósseo, conduzindo a um
aumento do risco de fracturas.

Score T > -1  Massa óssea normal

Score -2,5 < T < -1  Osteopenia
Score T < - 2,5  Osteoporose
Osteoporose + fracturas = osteoporose grave
 Terapêutica não-farmacológica – vida activa, exercício físico com
carga, restrição do tabaco e do café (aumenta a excreção de cálcio), dieta
equilibrada (cálcio, vitamina D e restrição de substâncias osteoporóticas).

É necessário evitar as fracturas vertebrais e extra-vertebrais!

 Calcitonina
 Vitamina D – alfacalcidol, calcifediol, calcitriol, colecalciferol, paricalcitol
 Bifosfonatos – alendronato ou ácido alendrónico, ácido ibandrónico,
ácido zoledrónico, risedronato de sódio
 Raloxifeno
 Ranelato de estrôncio
 Teriparatida
 Denosumab (anticorpo monoclonal contra o RANKL – inibe os
osteoclastos)
 Terapêutica hormonal de substituição
 Calcitonina

Paratormona

 A calcitonina é uma hormona secretada pelas células

parafoliculares da tiróide que tem uma acção essencialmente
hipocalcemiante:

 Diminuição da reabsorção óssea pelos osteoclastos

 Aumento da formação óssea pelos osteoblastos

 Aumento da excreção renal de cálcio e fosfato

 Calcitonina de salmão, calcitonina humana

Indicações clínicas da calcitonina (pouco

eficaz!)
 Osteoporose

 Doença de Paget
 Hipercalcémia (doença maligna)
 Hiperparatiroidismo
 Hipercalcémia idiopática na criança
 Intoxicação por vitamina D
 Metastases ósseas

 Via parentérica (i.m. ou s.c.)

 Via nasal
 Cálcio e vitamina D
Vitamina D2 = calciferol = ergocalciferol (dieta)
Vitamina D3 = colecalciferol (sintetizada na pele a
partir da irradiação U.V. do 7-desidrocolesterol)
A nível renal dá-se a hidroxilação na posição 1
Vitamina D  25-OH-Vitamina D  Calcitriol ou 1,25 –di-OH-vitamina D
fígado rim

 Estimulação da absorção
intestinal de cálcio e fosfato

 Efeitos na remodelação óssea

 Diminuição da excreção renal

de cálcio e fosfato (efeito ligeiro)

Calcitriol (vitamina D activa)

 Alfacalcidol, calcifediol, calcitriol, colecalciferol, paricalcitol

Indicações clínicas da vitamina D

 Osteoporose (2ª linha)

 Raquitismo
 Osteomalácia
Insuficiência renal crónica
 Osteodistrofia renal (IR crónica)
 Hiperparatiroidismo
Bifosfonatos Efeitos na mineralização do osteóide:

 devido à sua forte analogia com o pirofosfato,

incorporam-se na matriz orgânica do osso
 dada a sua estrutura química, fixam-se
avidamente aos cristais de hidroxiapatite,
integrando-se na estrutura do osso onde
permanecem durante anos

Inibição da reabsorção óssea osteoclástica:

 modificam as propriedades da membrana

celular dos osteoclastos, inibindo quase
imediatamente a sua capacidade de reabsorção
 reduzem a diferenciação das células
precursoras em osteoclastos adultos
 Ác. Alendrónico/alendronato, ác. Ibandrónico/ibandronato, ác.
zoledrónico, ác. risedrónico/risedronato

Indicações clínicas dos bifosfonatos

 Osteoporose pós-menopáusica
 Doença de Paget
 Hipercalcémia (doença maligna)
 Complicações metabólicas ósseas
de neoplasias (ácido zoledrónico)
 Ácido alendrónico ou alendronato – 10 mg/dia ou 70 mg/semana
 Ácido ibandrónico – 150 mg/mês
 Risedronato de sódio – 5 mg/dia ou 35 mg/semana
 Ácido zoledrónico – perfusão endovenosa única na doença de Paget
ou perfusão endovenosa anual (?) de 5 mg na osteoporose pós-
menopáusica

o Fraca absorção oral (~1%), ainda mais diminuída na

presença de alimentos (devem ser tomados em jejum e
com muita água)
o Semivida plasmática curta mas longa duração de acção,
funcionando o osso como um reservatório
o Eliminação na forma inalterada pelo rim

 Sintomas gastrointestinais (irritação da mucosa esofágica)

 Uso crónico  Osteonecrose da mandíbula (vigilância
dentária) e fracturas atípicas (futuro?)
 Raloxifeno

Modulador dos receptores dos estrogénios (SERM),

promovendo um aumento ligeiro da densidade mineral
óssea (previne apenas as fracturas vertebrais, com custo
elevado)
Indicações clínicas do raloxifeno

 Osteoporose pós-menopáusica

 Pode causar tromboembolismo venoso

 Ranelato de estrôncio

Estimulação dos osteoblastos e

inibição dos osteoclastos

Indicações clínicas do ranelato de estrôncio

 Osteoporose pós-menopáusica
(2 g / dia, ao deitar)

RAMs:
Náuseas e diarreia
 Cefaleias
 Tromboembolismo venoso
 Reacções de hipersensibilidade
 Teriparatida

Análogo da hormona paratiróide que leva à

diminuição da apoptose dos osteoblastos e ao
aumento da formação óssea

Indicações clínicas da teriparatida

 Osteoporose pós-menopáusica grave

(adm. subcutânea diária, até máx. de 18 meses)

 Sintomas gastrointestinais
 Hipotensão postural
 Tonturas, vertigens
 Terapêutica hormonal de substituição

Os estrogénios diminuem o recrutamento e a

actividade dos osteoclastos, inibem a paratormona
perifericamente, aumentam as concentrações de
calcitriol e a absorção intestinal de cálcio e
diminuem a excreção renal de cálcio.
Previnem apenas as fracturas vertebrais.

O risco não parece compensar o benefício no que

respeita à prevenção da osteoporose
 Terapêutica hormonal de substituição

Interrupção permanente da menstruação (12

meses contínuos de amenorreia), causada pela
perda de hormonas ováricas.

 Sintomas típicos da menopausa: afrontamentos, suores nocturnos,

irritabilidade… Posteriormente  atrofia vulvar e vaginal, dispaneuria,
incontinência de urgência ou infecções recorrentes do tracto urinário…
osteoporose, doença cardiovascular (doença coronária, AVC,
tromboembolismo venoso..)

 Outros sintomas: alterações de humor, depressão, insónia, cefaleias,

artralgias, mialgias...
Mulheres histerectomizadas: estrogénios – estradiol

Mulheres com útero: estrogénios e progestagénios –

ciproterona + valerato de estradiol, didrogesterona + estradiol,
dienogest + valerato de estradiol, drospirenona + estradiol,
gestodeno + estradiol, levonorgestrel + estradiol, noretisterona +
estradiol, medroxiprogesterona + valerato de estradiol, norgestrel +
valerato de estradiol, tibolona
 Problemas que podem surgir:  Cancro da mama e tromboembolismo …
iniciar a terap. hormonal de substituição o mais cedo possível na
menopausa e por 5 anos !
 Androgénios

Testosterona
Nandrolona
 Indicações clínicas dos androgénios

 Terapêutica de substituição no hipogonadismo primário

(produção testicular deficiente das hormonas androgénicas)
(testosterona, mesterolona)

 Doping (“esteróides anabolizantes”) (nandrolona e outros)

 Cancro da mama
 Osteoporose
 Anemias aplásticas

 Inibição da secreção das gonadotrofinas... 

atrofia dos testículos e azoospermia
 Efeitos virilizantes
 Efeitos tóxicos (edema, hepatite colestática,
peliose hepática, carcinoma hepático...)
ESTIMULANTES DA OVULAÇÃO

 Folitropina alfa (FSH humana recombinante)

 Folitropina beta (FSH humana recombinante)
 Gonadotropina coriónica (LH)
 Lutropina alfa (FSH e LH)
 Menotropina (FSH e LH)
 Urofolitropina (FSH)
 Indicações clínicas das gonadotropinas
 Infertilidade por anovulação (mulher)
 Desenvolvimento multifolicular na procriação
medicamente assistida (mulher)

 Oligospermia com origem em insuficiência

hipotalâmico-hipofisária (homem)
Hipogonadismo (adolescentes)

 Ovulações múltiplas
 Quistos ováricos
 Reacções alérgicas
 Ginecomastia nos adolescentes
 Edemas
 Cefaleias
 Alterações de humor
 ANTI-HORMONAS
 Antiestrogénios – tamoxifeno

 Antiprogestagénios – mifepristona

 Antiandrogénios – ciproterona, flutamida

 Antiestrogénios

 Antagonistas/agonistas parciais dos receptores estrogénicos

 Inibidores da síntese dos estrogénios (inibidores da aromatase)

 Compostos com acções fisiológicas opostas às dos estrogénios

Agonista parcial dos receptores estrogénicos Clomifeno
(indutor da ovulação)
Antagonista dos receptores estrogénicos  Tamoxifeno
(terapêutica do cancro da mama)
SERM (modulador selectivo dos receptores estrogénicos)
 Raloxifeno (tratamento da osteoporose)
Clomifeno e principalmente Aumento de peso
o tamoxifeno: Tromboembolismo venoso
Afrontamentos Depressão
Perturbações visuais Cefaleias
 Hiperestimulação ovárica Insónias
 Endometriose
 Náuseas e vómitos
 Antiprogestagénios

 Mifepristona

Antagonista competitivo da progesterona

RU-486 – pílula abortiva (+ PG como o misoprostol)

 Antiandrogénios

 Antagonistas dos receptores dos androgénios:

Ciproterona, flutamida,…

 Inibidor da 5-redutase (que converte a testosterona

em dihidrotestosterona): Finasterida
Ciproterona – terapêutica do cancro da próstata
Flutamida – terapêutica do cancro da próstata
Finasterida – terapêutica da hiperplasia benigna da próstata e
da alopécia masculina
AGONISTAS DA DOPAMINA

 A dopamina é segregada pelo hipotálamo para inibir a libertação

de prolactina pela hipófise anterior
 Fármacos com elevada afinidade para os receptores D2 na
hipófise:
 Bromocriptina
 Cabergolina
 Pergolide
 Outros
baixam os níveis de prolactina circulante e reduzem os tumores
que segregam prolactina;

60
 AGONISTAS DA DOPAMINA

• Bromocriptina:
- Agonista dos receptores da dopamina
- Usa-se na hiperprolactinemia e para supressão da lactação
(bloqueia os receptores hipofisários da dopamina, inibindo a
libertação de prolactina)

• Cabergolina
Usa-se:
- Para inibir a lactação após o parto
- Supressão da lactação já estabelecida
- Na hiperprolactinemia
- Adenomas hipofisários com secreção de prolactina

61
HORMONAS DA NEURO-HIPOFISE

 Vasopressina ou Hormona Antidiurética

(ADH)

 Ocitocina

62
 Vasopressina ou Hormona Antidiurética
 A vasopressina tem origem nos núcleos supra-óptico e para-
ventricular do hipotálamo anterior, a partir de uma pró-pré-
hormona da qual se liberta uma pré - hormona, a vasopressina -
neurofisina, que depois se cinde em vasopressina e neurofisina;

 A vasopressina é segregada em resposta a factores osmóticos ou

baixa tensional, mas também ao vómito, stress e outros estímulos;

 Actua a nível dos túbulos renais, regulando a permeabilidade à

pressão e/ou à difusão da água; actua em receptores próprios;

 O excesso de hormona origina a síndroma de Schwartz-Bartter e o

défice conduz à diabetes insípida;

63
 LOBO ANTERIOR DA HIPÓFISE

Segrega, por influência hipotalâmica, em células independentes:

- Somatotrofina ou hormona do crescimento (GH)

- Hormona estimulante do folículo (FSH)
- Hormona luteinizante (LH)
- Tireotrofina ou hormona estimulante da tireoide TSH)
- Corticotrofina ou hormona adrenocorticotrófica (ACTH) e -
lipoproteína ( -LPH)
- Prolactina (PRL)
- Hormonas estimulantes dos melanócito,
que regulam o crescimento e trabalho de certos órgãos que, por sua
vez, segregam outras hormonas;
As células corticotróficas podem ainda sintetizar duas melanotrofinas e
duas lipotrofinas.

64
Eixo endócrino da Hormona do Crescimento

65
66
67
68