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Gabriela Maria Nascimento Feitosa – Turma 73

Problema 2.2. – eta, homem teimoso!


CORAÇÃO A parede de cada câmara cardíaca é composta por três
É formado por duas bombas distintas: o coração direito camadas: endocárdio (fina camada interna ou membrana
(bombeia sangue para os pulmões) e o coração esquerdo de revestimento do coração que também recobre suas
(bombeia sangue para os órgãos periféricos). Cada uma valvas, composta por endotélio e tecido conectivo
das bombas é composta por duas câmaras (átrio e subendotelial); miocárdio (camada intermediária helicoidal
ventrículo). Os ventrículos fornecem a força de e espessa, formada por músculo estriado cardíaco; e
bombeamento principal que propele o sangue através da epicárdio (camada externa fina – mesotélio – formada pela
circulação pulmonar (partindo do ventrículo direito) ou da lâmina visceral do pericárdio seroso). As paredes do VE
circulação periférica (partindo do ventrículo esquerdo). são mais grossas que a do VD, pois estão sujeitas a uma
Mecanismos especiais do coração promovem a sucessão pressão maior. Entre o AD e o AE existe o septo
contínua de contrações cardíacas (ritmo cardíaco), interatrial, que impede a comunicação entre essas
transmitindo potenciais de ação pelo músculo cardíaco câmaras. Da mesma forma, entre o VD e o VE está
(causando os batimentos rítmicos). localizado o septo interventricular.
O coração se localiza no centro da caixa torácica As paredes das artérias e veias também possuem três
camadas: túnica íntima (tecido epitelial), túnica media
(mediastino – espaço entre os dois pulmões). Seus limites
são determinados pelo diafragma inferiormente, pelos (músculo liso) e túnica externa (tecido conjuntivo).
pulmões lateralmente, pela coluna vertebral FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
posteriormente e pelo esterno e costelas anteriormente.
É composto por três tipos principais de músculo: músculo
O coração tem o formato de uma pirâmide inclinada, com o
atrial, músculo ventricular e fibras especializadas
ápice na direção anteroinferior e para a esquerda e a base
excitatórias e condutoras (fibras de Purkinje).
oposta ao ápice. É envolto pelo pericárdio (saco
Os tipos atrial e ventricular se contraem quase como os
fibrosseroso) que é dividido em seroso e fibroso (inelástico).
músculos esqueléticos (mas com duração maior), enquanto
O pericárdio seroso pode ainda ser dividido em duas
as fibras só se contraem fracamente, mas apresentam
lâminas: visceral e parietal; possui superfície brilhante
descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de
lubrificada que permite que o coração tenha a liberdade
necessária para seus movimentos de contração com torção. potencial de ação ou fazem a condução desse potencial
pelo coração (controlando os batimentos rítmicos).
Entre os pericárdios visceral e parietal está a cavidade
pericárdica, onde se localiza o liquido pericárdico, no
qual o coração desliza quando se move. A lâmina parietal
do pericárdio seroso é sensível. Os impulsos álgicos
originados nela e conduzidos pelos nervos frênicos
somáticos resultam em sensações de dor referida.
Entre o AD e o VD, a valva existente é chamada de
tricúspide. Entre o AE e o VE, mitral ou bicúspide. Essas
valvas fazem com que o sangue flua somente dos átrios
para os ventrículos e não no sentido contrário. Na saída do
VD para a artéria pulmonar, está a valva pulmonar. Na
saída do VE para a artéria aorta, está a valva aórtica.
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ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO A presença do platô faz a contração muscular ventricular
Músculo cardíaco é estriado (como o esquelético), contém durar até 15 vezes mais que as do músculo esquelético.
miofibrilas típicas com filamentos de actina e miosina O potencial de ação no músculo esquelético é causado
que se dispõem lado a lado e deslizam juntos durante pela súbita abertura dos canais rápidos de sódio –
contrações. abertos por milésimos de segundo e então se fecham de
Histologia miocárdio: fibras musculares cardíacas se modo abrupto ocorrendo a repolarização rápida, terminando
dispõem em malha ou treliça com as fibras se dividindo, o potencial em um milissegundo. Já no músculo cardíaco,
se recombinando e de novo se separando. As áreas o potencial de ação tem origem pela abertura dos
escuras que cruzam as fibras são os discos intercalados mesmos canais rápidos de sódio, mas também dos
(membranas celulares que separam as células miocárdicas canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Esses
umas das outras). Em cada disco intercalado as novos canais são mais lentos para abrir e continuam
membranas se fundem (caráter sincicial) formando abertos por vários décimos de segundo, prolongando o
junções comunicantes permeáveis que permitem rápida período de despolarização (causando o platô) e os íons
difusão dos íons (facilitando o processo de propagação do cálcio que entram nessa fase já ativam o processo de
potencial de ação). contração muscular. Outra diferença entre o potencial
nesses músculos é que há a diminuição da
permeabilidade ao potássio na membrana miocárdica
assim que o potencial de ação se inicia, fazendo com que
haja a redução na saída do potássio, impedindo o
retorno rápido à repolarização. Quando os canais de
cálcio-sódio se fecham (após o período de platô), a
Coração é composto por dois sincícios: atrial (forma a permeabilidade da membrana ao potássio aumenta
parede dos dois átrios) e ventricular que são separados novamente, permitindo sua saída e retornando
por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas imediatamente ao potencial de repouso.
atrioventriculares (A-V). Normalmente, os potenciais não Período refratário do miocárdio: intervalo de tempo
atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os durante o qual o impulso cardíaco normal não pode
ventrículos, mas são conduzidos por um sistema reexcitar a área já excitada do miocárdio. O normal
especializado de condução, o feixe A-V (feixe de fibras ventricular é cerca de 0,25 a 0,3 segundo, o atrial 0,15
condutoras). Essa divisão em dois sincícios permite que os segundo; já o relativo é cerca de 0,05 segundo, onde é mais
átrios se contraiam pouco antes dos ventrículos, difícil excitar o músculo que nas condições normais, mas
importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. um impulso mais intenso pode funcionar, fazendo uma
contração “prematura”.
POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO: A
O potencial de ação registrado na fibra ventricular cardíaca FUNÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO E DOS TÚBULOS
tem em media 105 milivolts (significa que o potencial TRANSVERSOS
intracelular passa de um valor muito negativo -85 milivolts, O termo refere-se ao mecanismo onde o potencial de
entre os batimentos, para um positivo, em torno de +20 ação provoca contração das miofibrilas.
milivolts, durante cada batimento). Assim como no músculo esquelético, quando o potencial de
Após o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana ação cursa pela membrana do miocárdio se funde para o
permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundo, interior da fibra, passando pelos túbulos transversos (T).
exibindo um platô ao qual se segue repolarização abrupta. O potencial nesses túbulos age nas membranas dos
túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, causando
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liberação de íons cálcio pelo reticulo sarcoplasmático ponto rapidamente por ambos os átrios e depois por
no sarcoplasma muscular e depois dispersão dos íons meio do feixe A-V para os ventrículos.
para as miofibrilas, promovendo o deslizamento dos Essa disposição do sistema de condução faz com que
filamentos de actina e miosina (contração muscular). Além ocorra retardo de 0,1 segundo na passagem do impulso dos
desses íons cálcio liberados, grande quantidade adicional átrios para os ventrículos, permitindo que os átrios se
se difunde para o sarcoplasma partindo dos próprios contraiam antes dos ventrículos, bombeando sangue para
túbulos T no momento do potencial de ação. A entrada o interior dos ventrículos antes do começo da contração
desses íons ativa canais de liberação de cálcio (canais de ventricular. Assim, os átrios agem como bomba de escova
receptores de rianodina), na membrana do reticulo para os ventrículos que fornecem a fonte principal de força
sarcoplasmático, liberando cálcio para o sarcoplasma para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo.
que interage com a troponina iniciando a formação de  DIÁSTOLE E SÍSTOLE
pontes cruzadas e contração.
O ciclo cardíaco consiste na diástole (período de
Sem esse cálcio adicional, a força de contração
relaxamento onde o coração se enche de sangue) que é
miocárdica ficaria reduzida pois o reticulo
seguido pelo período de contração, a sístole.
sarcoplasmático é menos desenvolvido que o do
A duração total do ciclo cardíaco é o inverso da frequência
esquelético, não armazenando cálcio suficiente.
cardíaca.
Entretanto, as fibras miocárdicas possuem túbulos T
com maior diâmetro, comportando mucopolissacarídeos Efeito da frequência cardíaca na duração do ciclo cardíaco:
com carga negativa que se ligam ao cálcio mantendo-o quando a frequência aumenta, a duração de cada ciclo
sempre “armazenado”. diminui (incluindo sístole e diástole). A duração do
A força da contração cardíaca depende muito da potencial de ação e período de contração diminui menos
concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares que o de relaxamento. Em frequência normal, a sístole
(pois há circulação dele nos túbulos T). abrange 0,4 (40%) do ciclo cardíaco, quando ela fica 3x
Ao final do platô, o influxo de íons cálcio é bruscamente maior que o normal, a sístole é aproximadamente 0,65
interrompido, e os íons no sarcoplasma são bombeados (65%) do ciclo cardíaco inteiro, isso significa que o coração
de para fora das fibras musculares (para o reticulo em frequências muito rápidas não permanece relaxado
sarcoplasmático – bomba de cálcio-ATPase – ou líquido tempo suficiente para permitir o enchimento completo
extracelular dos túbulos T). Podem ser removidos por das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
trocador de sódio-cálcio e o sódio que entra é transportado
pra fora pela bomba de sódio-potássio-ATPase, cessando Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco: a onda
a contração até que tenha novo potencial de ação. P é causada pela disseminação da despolarização pelos
Duração da contração = duração do potencial de ação átrios, e isso é seguido pela contração atrial, que causa
(incluindo o platô) = 0,2 segundo no musculo atrial e 0,3 no aumento discreto na curva de pressão imediatamente
ventricular. após a onda P eletrocardiográfica. Passado mais ou
menos 0,16 segundo após o início da onda P, as ondas
CICLO CARDÍACO
QRS surgem como resultado da despolarização elétrica
É o conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o dos ventrículos, o que inicia a contração ventricular e
início de um batimento e o início do próximo. faz com que a pressão ventricular comece a aumentar.
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de Portanto, o complexo QRS se inicia pouco antes do início
potencial de ação no nodo sinusal (localizado na parede da sístole ventricular. Finalmente, vê-se a onda T
lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia ventricular no eletrocardiograma. Ela representa o estágio
cava superior e o potencial de ação se difunde desse de repolarização dos ventrículos quando suas fibras
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musculares começam a relaxar. Portanto, a onda T surge necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o
pouco antes do final da sístole ventricular. ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir
as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a
Função dos átrios como Bombas de Escova: normalmente
pressão nas artérias aorta e pulmonar. Significa que a
o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias
tensão aumenta no músculo, mas ocorre pouco ou nenhum
para os átrios; cerca de 80% do sangue flui diretamente dos
encurtamento das fibras musculares.
átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial
- Período de Ejeção: quando a pressão no interior do
(representa os 20% adicionais para acabar de encher os
ventrículo esquerdo aumenta até pouco acima de 80
ventrículos). Desse modo, os átrios funcionam
simplesmente como bomba de escova que melhora a mmHg (e a pressão do ventrículo direito, pouco acima
eficácia do bombeamento ventricular por no máximo de 8 mmHg), a pressão ventricular força a abertura das
20%. Entretanto, o coração pode continuar operando, na valvas semilunares. Imediatamente, o sangue começa a
maioria das circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais ser lançado para diante, para as artérias, e cerca de 70%
de eficiência (tem capacidade de bombear de 300% a 400% do seu esvaziamento ocorrem durante o primeiro terço do
a mais de sangue do que o necessário para o corpo nas período de ejeção, e os 30% restantes do esvaziamento
condições de repouso). Assim, quando os átrios deixam nos outros dois terços do período. Assim, o primeiro terço
de funcionar a diferença dificilmente será notada, a é o chamado período de ejeção rápida, e os demais dois
menos que a pessoa se exercite (sinais agudos de terços, período de ejeção lenta.
insuficiência cardíaca podem aparecer por ex. falta de ar). - Período de Relaxamento Isovolumétrico: ao final da
sístole, o relaxamento ventricular começa de modo
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS repentino, fazendo com que as pressões
Enchimento dos Ventrículos durante a Diástole: durante a intraventriculares direita e esquerda diminuam
sístole ventricular, grande quantidade de sangue se rapidamente. As altas pressões nas artérias distendidas
acumula nos átrios direito e esquerdo visto que as valvas que acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos
A-V estão fechadas. Assim que a sístole termina e as ventrículos contraídos voltam a empurrar o sangue de
pressões ventriculares retornam aos baixos valores volta para os ventrículos, causando o fechamento das
diastólicos, as pressões mais elevadas que se valvas aórtica e pulmonar. Durante mais 0,03 segundo a
desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular 0,06 segundo, o musculo ventricular continua a relaxar,
forçam de imediato as valvas A-V a se abrirem (período mesmo que o volume não se altere, originando esse
de enchimento rápido ventricular). Esse período ocorre período (pressões intraventriculares diminuem rapidamente
aproximadamente durante o primeiro terço da diástole. de volta aos valores diastólicos, abrindo as valvas A-V para
Durante o segundo terço uma quantidade pequena de iniciar novo ciclo de bombeamento.
sangue nas condições normais flui para os ventrículos
(sangue que continua a chegar aos átrios vindo das veias) Volume diastólico final, sistólico final e débito sistólico:
fluindo diretamente para os ventrículos. Durante o último durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos
terço da diástole, os átrios se contraem, dando impulso aumenta o volume de cada um deles para 110 ou 120 mL
adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos. (volume diastólico final). Então, à medida que os
ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume
Esvaziamento ventricular durante a sístole: diminui por aproximadamente 70 mL, o que é chamado
- Período de Contração Isovolumétrica: é o período em que de débito sistólico. A quantidade restante em cada
os ventrículos estão se contraindo mas não ocorre ventrículo, de 40 a 50 mL, é chamada volume sistólico
esvaziamento. Imediatamente após o início da contração final. A fração do volume final diastólico que é impulsionada
ventricular, a pressão ventricular sobe de modo abrupto, (ejetada) é denominada fração de ejeção — e normalmente
fazendo com que as valvas A-V se fechem, porém, é equivale a 60%.
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Quando o coração se contrai fortemente, o volume eleva bem mais lentamente, pois o sangue já flui de
sistólico final pode chegar a volumes tão baixos quanto imediato do ventrículo para a aorta e de lá para as
10 a 20 mL; ou quando grandes quantidades de sangue artérias sistêmicas de distribuição. A entrada de sangue
chegam aos ventrículos durante a diástole, os volumes nas artérias faz com que suas paredes sejam distendidas,
diastólicos finais podem chegar a 150 ou 180 mL no e a pressão sobe para aproximadamente 120 mmHg
coração saudável (débito sistólico resultante pode ser (pressão sistólica). Em seguida, ao final da sístole,
aumentado até valores acima do dobro do normal). quando o ventrículo esquerdo para de ejetar sangue e a
valva aórtica se fecha, as paredes elásticas das artérias
 FUNCIONAMENTO DAS VA LVAS
mantêm a pressão elevada nessas artérias mesmo
Valvas atrioventriculares: tricúspide e mitral evitam o durante a diástole.
refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a A chamada incisura ocorre na curva de pressão aórtica no
sístole. momento em que a valva aórtica se fecha. É causada pelo
Valvas semilunares: pulmonar e aórtica impedem o refluxo breve período de fluxo sanguíneo retrogrado (antes do
da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos fechamento valvar) seguido pela cessação abrupta do
durante a diástole. refluxo.
Após o fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta
Essas valvas abrem e fecham passivamente, ou seja,
cai vagarosamente durante a diástole, pois o sangue flui
fecham quando o gradiente de pressão retrograda força
de forma contínua para os vasos periféricos, até retornar às
o sangue de volta e se abrem quando o gradiente de
veias. Antes que o ventrículo se contraia de novo, a
pressão para diante leva o sangue para frente. Por razões
pressão aórtica cai para cerca de 80 mmHg (pressão
anatômicas, para se fecharem, as valvas A-V (finas e
diastólica). As curvas de pressão no ventrículo direito e na
membranosas) quase não requerem pressão retrógrada,
artéria pulmonar são semelhantes às obtidas no ventrículo
enquanto as semilunares (mais pesadas) requerem fluxo
esquerdo e na aorta, a não ser pelos valores das pressões
retrógrado rápido por alguns milissegundos.
de apenas um sexto dos valores dos equivalentes
Função dos músculos papilares: músculos papilares estão esquerdos.
ligados aos folhetos das valvas A-V pelas cordas RELAÇÃO ENTRE SONS E O BOMBEAMENTO
tendíneas. Eles se contraem ao mesmo tempo que as Ao auscultar o coração com o estetoscópio, não se ouve a
paredes dos ventrículos, mas ao contrário do que seria abertura das valvas (processo relativamente vagaroso e
esperado não ajudam as valvas a se fechar. Em vez disso, que normalmente não produz sons). Porém, quando essas
eles puxam as extremidades das valvas em direção aos valvas se fecham, os folhetos valvares e os líquidos que
ventrículos para evitar que as valvas sejam muito as banham vibram sob a influência da variação abrupta
abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a da pressão, originando sons que se disseminam em todas
contração ventricular. Se uma corda tendínea se romper, as direções do tórax. Quando os ventrículos se contraem,
ou um dos músculos papilares ficar paralisado, a valva se ouve-se primeiro o som causado pelo fechamento das
abaúla muito para trás durante a sístole, permitindo grave valvas A-V. Essa vibração tem timbre baixo e duração
refluxo, resultando em insuficiência cardíaca grave ou até relativamente longa, e é chamada de primeiro som
mesmo letal. cardíaco (ou primeira bulha). Quando as valvas aórtica e
pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve-se rápido
 PRESSÃO AÓRTICA
estalido por elas se fecharem rapidamente e os tecidos
Quando o ventrículo esquerdo se contrai a pressão circundantes vibrarem por curto período. Esse é então o
ventricular aumenta rapidamente até que a valva aórtica segundo som cardíaco (segunda bulha).
se abra. Após sua abertura, a pressão no ventrículo se
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CONCEITOS PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA em geral é determinada pelo volume de sangue que


Pré-carga é o grau de tensão do músculo quando ele chega ao coração pelas veias (retorno venoso – cada
começa a se contrair, já a pós-carga é a carga contra a tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de
qual o músculo exerce sua força contrátil. sangue, e todos os fluxos locais se combinam e retornam
Para a contração cardíaca, a pré-carga é geralmente pelas veias para o átrio direito). O coração automaticamente
considerada como a pressão diastólica final quando o bombeia esse sangue que chegou até ele para as artérias,
ventrículo está cheio. A pós-carga do ventrículo é a para que volte a circular ao longo do circuito. Essa
pressão na aorta à saída do ventrículo. (Às vezes, a pós- capacidade intrínseca do coração de se adaptar a
carga é praticamente considerada como a resistência da volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida
circulação, em lugar da pressão.) A importância dos como mecanismo cardíaco de Frank-Starling – afirma
conceitos de pré-carga e pós-carga é atribuída que quanto mais o miocárdio for distendido durante o
principalmente ao fato de que, em muitas condições enchimento, maior será a força da contração e maior
funcionais anormais do coração ou da circulação, a será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou,
pressão durante o enchimento do ventrículo (pré- carga), em outras palavras: dentro de limites fisiológicos, o coração
a pressão arterial contra a qual o ventrículo deve exercer bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
a contração (a pós-carga), ou ambas, podem estar Explicação: quando quantidade adicional de sangue
seriamente alteradas em relação ao normal. chega aos ventrículos, o músculo cardíaco (miocárdio)
EFICIÊNCIA DA CONTRAÇÃO CARDÍACA
é mais distendido, levando-o a se contrair com força
Durante a contração do músculo cardíaco, a maior parte da aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam
energia química consumida é convertida em calor e, em dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de
menor proporção, em trabalho. A proporção entre a superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo
produção de trabalho e a energia química total consumida em função de seu enchimento otimizado automaticamente
bombeia mais sangue para as artérias. Quando ocorre
é denominada eficiência de contração cardíaca ou
aumento do volume de sangue, existe ainda mais um
simplesmente eficiência cardíaca. A eficiência máxima para
mecanismo que amplifica o bombeamento, além do efeito
o coração normal oscila entre 20% e 25%. Na insuficiência
extremamente importante do aumento de volume do
cardíaca, essa eficiência pode cair até 5% a 10%.
miocárdio. A distensão das paredes do átrio esquerdo
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO aumenta diretamente a frequência cardíaca por 10% a
Quando a pessoa se encontra em repouso, o coração 20%; isso também ajuda a aumentar a quantidade de
bombeia apenas 4 a 6 litros de sangue por minuto. sangue bombeada a cada minuto.
Durante o exercício intenso, pode ser necessário que esse Enquanto os ventrículos se enchem em resposta a
coração bombeie de quatro a sete vezes essa quantidade. maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e
Os meios básicos de regulação do volume bombeado são a força da contração cardíaca também se elevam,
(1) regulação cardíaca intrínseca, em resposta às levando o coração a bombear maiores quantidades de
variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao sangue para as artérias.
coração e (2) controle da frequência cardíaca e da força
de bombeamento pelo sistema nervoso autonômo.  CONTROLE DO CORAÇÃO PELA INERVAÇÃO
SIMPÁTICA E PARASSIM PÁTICA
 REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada
CARDÍACO – MECANISMO DE FRANK-STARLING
pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) que
Na maioria das condições, a quantidade de sangue inervam de forma abundante o coração.
bombeada pelo coração a cada minuto (débito cardíaco)
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Para determinados níveis de pressão atrial, a quantidade cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V,
de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) provocar fraqueza tão acentuada e ritmo de batimentos
com frequência pode ser aumentada por mais de 100% tão anormal que chegam a ser fatais. Esses efeitos
pelo estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode resultam, em parte, do fato da alta concentração de
ser diminuído até zero, ou quase zero, por estímulo vagal potássio nos líquidos extracelulares diminuir o potencial
(parassimpático). de repouso das membranas das fibras miocárdicas – a
alta concentração de potássio, no fluido extracelular,
MECANISMOS DE EXCITAÇÃO CARDÍACA PELOS
NERVOS SIMPÁTICOS despolariza parcialmente a membrana celular, deixando
Estímulos simpáticos potentes podem aumentar a o potencial de membrana menos negativo. À medida que
frequência cardíaca e a força de contração (até o dobro o potencial de membrana diminui, a intensidade do
da normal), aumentando o volume de sangue bombeado potencial de ação também diminui, o que faz as
e sua pressão de ejeção. Portanto, aumenta o débito contrações do coração serem progressivamente mais
cardíaco até seu dobro ou triplo. A inibição dos nervos fracas.
simpáticos pode diminuir moderadamente o O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos
bombeamento cardíaco em até 30% abaixo do normal. dos íons potássio, induzindo o coração a produzir
A forte estimulação das fibras nervosas parassimpáticas contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto dos
dos nervos vagos do coração pode chegar a parar os íons cálcio na deflagração do processo contrátil
batimentos por alguns segundos, mas então o coração cardíaco. Por outro lado, a deficiência dos íons cálcio
usualmente “escapa” e volta a bater entre 20 e 40 vezes causa flacidez cardíaca, semelhante à causada pelo
por minuto, enquanto o estímulo parassimpático continuar; aumento do potássio.
além disso, um estímulo vagal forte pode diminuir a força EFEITO DA TEMPERATURA NO FUNCIONAMENTO
de contração miocárdica por 20% a 30%. As fibras vagais CARDÍACO
estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito A temperatura corporal aumentada, como ocorre quando
pouco nos ventrículos, onde realmente ocorre a geração alguém tem febre, provoca aumento muito importante da
da força de contração. Isso explica o fato da estimulação frequência cardíaca (até ao dobro do valor normal). A
vagal reduzir principalmente a frequência cardíaca e não diminuição da temperatura provoca queda da
diminuir de modo acentuado a força de contração. frequência, caindo até a poucos batimentos por minuto,
Mesmo assim, a combinação dos efeitos da redução quando a pessoa está próxima à morte por hipotermia,
importante da frequência, com leve diminuição da força de com a temperatura corpórea entre 15° e 21°C.
contração, pode diminuir o bombeamento ventricular em Provavelmente, isso é decorrente do fato de o calor
50% ou mais. aumentar a permeabilidade das membranas do músculo
As variações do débito, resultantes da estimulação do cardíaco aos íons que controlam a frequência cardíaca,
sistema nervoso autônomo, resultam tanto das variações com resultante aceleração do processo de
da frequência cardíaca como das variações da força autoestimulação. Em geral, a força contrátil do coração é
contrátil do coração, pois ambas se alteram em resposta temporariamente melhorada por aumentos moderados da
ao estímulo nervoso. temperatura, como o que acontece durante o exercício, mas
elevações prolongadas da temperatura exaurem os
EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO
sistemas metabólicos do coração e podem acabar
O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode
causando fraqueza.
fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de
diminuir a frequência dos batimentos. Grandes
quantidades podem vir a bloquear a condução do impulso
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AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL ATÉ CERTO LIMITE Nodo atrioventricular (nodo A-V): no qual os impulsos
NÃO REDUZ O DÉBITO CARDÍACO
vindos dos átrios são retardados antes de passar para
O aumento da pressão na aorta não reduz o débito cardíaco
os ventrículos.
até que se atinja o valor de pressão arterial média de 160
Feixe A-V: conduz os impulsos dos átrios para os
mmHg. Em outras palavras, isso equivale a dizer que,
ventrículos.
durante o funcionamento cardíaco normal, com pressões
Ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje:
sistólicas arteriais normais (entre 80 e 140 mmHg), a
conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes
determinação do débito cardíaco é feita quase
dos ventrículos.
inteiramente pela facilidade com que o fluxo sanguíneo
se escoa através dos tecidos corpóreos que controlam o
retorno venoso do sangue ao coração.

EXITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO


O coração é dotado de sistema especial para gerar
impulsos elétricos rítmicos que causam contrações
rítmicas do miocárdio e conduzir esses impulsos
rapidamente por todo o coração.
Funcionamento normal: os átrios se contraem
 NODO SINUSAL (SINOATRIAL)
aproximadamente um sexto de segundo antes da
contração ventricular permitindo o enchimento dos É uma faixa pequena, achatada e elipsoide, de músculo
ventrículos antes de bombearem o sangue para os cardíaco especializado, com aproximadamente 3 mm de
pulmões e para a circulação periférica. Outra característica largura por 15 milímetros de comprimento e 1 milímetro de
especial desse sistema é que ele faz com que as espessura; situado na parede posterolateral superior do
diferentes porções do ventrículo se contraiam quase átrio direito (imediatamente abaixo e pouco lateral à
simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão, abertura da veia cava superior). As fibras desse nodo
com o máximo de eficiência, nas câmaras ventriculares. quase não têm filamentos musculares contráteis, e tem
Esse sistema rítmico e condutor do coração é suscetível a cada uma apenas 3 a 5 micrômetros de diâmetro, diferindo
danos por doenças cardíacas, especialmente à isquemia dos 10 a 15 micrômetros de diâmetro das fibras atriais
dos tecidos cardíacos, por causa de circulação coronária musculares que as circundam. Entretanto, as fibras do nodo
deficiente. O resultado com frequência é ritmo cardíaco sinusal se conectam diretamente às fibras musculares
bizarro ou sequências anormais e contrações das câmaras atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se
cardíacas, podendo muitas vezes afetar gravemente a inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a
eficiência do bombeamento cardíaco, chegando até a parede do músculo atrial.
causar morte. RITMICIDADE ELÉTRICA AUTOMÁTICA DAS FIBRAS
SINUSAIS
SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de
ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO
autoexcitação (processo que pode causar descarga
Existe um sistema especializado condutor e excitatório do automática rítmica e, consequentemente, contrações
coração que controla as contrações. rítmicas), assim, o nodo sinusal controla normalmente a
Nodo sinusal (nodo sinoatrial ou nodo S-A): no qual são
frequência dos batimentos de todo o coração.
gerados os impulsos rítmicos normais;
Vias internodais: conduzem os impulsos do nodo sinusal Mecanismos da ritmicidade do nodo sinusal: entre as
ao nodo atrioventricular (nodo A-V); o próprio descargas, o “potencial de repouso da membrana” da fibra
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sinusal tem negatividade de aproximadamente -55 a -60 que isso ocorra: primeiro, os canais sódio-cálcio se
milivolts (comparada com -85 a -90 milivolts da fibra inativam (dentro de 100 a 150 milissegundos após sua
muscular ventricular). A explicação para essa menor abertura), e segundo nesse mesmo tempo grande número
negatividade é que as membranas celulares das fibras de canais de potássio se abre. Assim, o influxo de íons
sinusais são por natureza mais permeáveis ao cálcio e positivos (cálcio e sódio) cessa, enquanto ao mesmo
ao sódio, e as cargas positivas desses íons que cruzam tempo, grandes quantidades de íons positivos de
a membrana neutralizam boa parte da negatividade potássio se difundem para o exterior da fibra. Esses dois
intracelular. efeitos negativam o potencial de membrana que volta a seu
Há diferença no funcionamento dos canais nas fibras do valor de repouso e, portanto, põe fim ao potencial de ação.
nodo sinusal, pois o seu valor “de repouso” é bem menos Na sequência, os canais de potássio permanecem abertos
negativo — apenas -55 milivolts na fibra nodal, em lugar por mais alguns décimos de segundo, permitindo
dos -90 milivolts na fibra muscular ventricular. Nesse valor temporariamente a saída de cargas positivas do interior da
de -55 milivolts, os canais rápidos de sódio já foram em célula, resultando em excesso de negatividade dentro da
sua maioria “inativados” (bloqueados), pois a qualquer fibra; esse fenômeno se chama hiperpolarização (leva de
momento em que o potencial da membrana esteja menos início os valores do potencial de membrana “de repouso”
negativo que os -55 milivolts, por mais do que poucos até cerca de -55 a -60 milivolts, quando termina o potencial
milissegundos, as comportas de inativação na membrana de ação).
celular que fecham os canais de sódio se fecham e Esse estado de hiperpolarização não se mantém
assim se mantêm. Dessa maneira, só os canais lentos de permanentemente pois pelos próximos décimos de
sódio-cálcio podem se abrir (isto é, serem “ativados”), segundo, após o fim do potencial de ação, cada vez mais
iniciando o potencial de ação. Como resultado, o canais de potássio vão progressivamente se fechando.
potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente O vazamento das cargas de sódio e cálcio para o interior
que o potencial de ação do músculo ventricular, além da da célula mais uma vez desequilibra e ultrapassa o
volta do potencial para seu estado negativo também ocorre efluxo de cargas de potássio, fazendo com que o
lentamente, diferentemente do retorno abrupto nas ventric. potencial “de repouso” se eleve mais uma vez para, por
fim, atingir o limiar de descarga do potencial, em torno
Autoexcitação das fibras do nodo sinusal: com a alta de -40 milivolts, e então todo o processo se reinicia.
concentração de íons sódio no líquido além do número
razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos  VIAS INTERNODAIS
de sódio tendem a vazar para o interior dessas células. As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-
É por isso que, entre os batimentos cardíacos, o influxo se diretamente ao tecido muscular atrial circundante.
de sódio positivamente carregado provoca lento Assim, potenciais de ação originados no nodo sinusal se
aumento do potencial de membrana de repouso em propagam para diante por essas fibras musculares atriais,
direção aos valores positivos (potencial “de repouso” se espalhando por toda a massa muscular atrial e, por fim,
gradualmente aumenta e fica menos negativo entre dois até o nodo A-V. A velocidade de condução na maior parte
batimentos cardíacos). Quando o potencial atinge o limiar do músculo atrial é de cerca de 0,3 m/s, mas a condução
de voltagem de cerca de -40 milivolts, os canais sódio- é mais rápida, de até 1 m/s em diversas pequenas faixas
cálcio são “ativados” originando o potencial de ação. de tecido atrial. Uma delas, denominada banda interatrial
Portanto, basicamente é o vazamento inerente das fibras anterior, cursa pelas paredes anteriores dos átrios,
do nodo sinusal que causa a autoexcitação. alcançando o átrio esquerdo. Adicionalmente, três outras
O vazamento de íons sódio e cálcio não faz com que essas pequenas faixas teciduais se curvam pelas paredes
fibras permaneçam continuamente despolarizadas pois dois anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo
eventos que acontecem durante o potencial de ação evitam
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A-V, são denominadas respectivamente vias internodais  SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR


anterior, média e posterior. A causa da maior velocidade A condução do feixe A-V para os ventrículos é feita pelas
de condução nessas faixas é a presença de fibras fibras de Purkinje especializadas que, exceto pela porção
condutoras especializadas. Essas fibras se assemelham inicial (que atravessa a barreira fibrosa A-V), apresentam
às “fibras de Purkinje” ventriculares, de condução ainda características opostas às das fibras do nodo A-V. São
mais rápida. fibras muito calibrosas e conduzem potenciais de ação com
velocidade de 1,5 a 4,0 m/s (cerca de 6x maior que a do
 NODO ATRIOVENTRICULAR
músculo ventricular comum e 150x maior que a velocidade
O responsável pelo impulso cardíaco não se propagar de algumas das fibras do nodo A-V), que permite a
dos átrios aos ventrículos muito rapidamente (retardo transmissão quase instantânea do impulso cardíaco por
permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu todo o restante do músculo ventricular.
conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração A transmissão rápida dos potenciais de ação, pelas fibras
ventricular) são principalmente o nodo A-V e suas fibras de Purkinje, é creditada à permeabilidade muito alta das
condutoras adjacentes. O nodo A-V está situado na junções comunicantes nos discos intercalados, entre as
parede posterior do átrio direito (atrás da valva sucessivas células que constituem, permitindo que os íons
tricúspide). sejam facilmente transmitidos de uma célula à próxima,
O impulso após percorrer as vias internodais atinge o nodo aumentando a velocidade de transmissão. Também contêm
A-V cerca de 0,03 segundo após sua origem sinusal, muito poucas miofibrilas (elas pouco ou nada se
ocorrendo retardo de cerca de 0,09 segundo no próprio contraem durante a transmissão do impulso).
nodo A-V antes que o impulso alcance a porção
penetrante do feixe A-V (composto por múltiplos e Transmissão unidirecional pelo feixe A-V: uma
delgados fascículos que atravessam o tecido fibroso característica especial do feixe A-V é a incapacidade dos
que separa os átrios dos ventrículos), pelo qual atinge os potenciais de ação de serem conduzidos
ventrículos, onde ocorre um retardo final, de cerca de 0,04 retrogradamente para os átrios a partir dos ventrículos,
segundo. Assim, o retardo total desde o nodo sinusal até o impedindo a reentrada de impulsos cardíacos por essa
nodo A-V, resulta em 0,16 segundo de retardo antes que o via, permitindo apenas condução anterógrada dos átrios
impulso excitatório chegue finalmente ao tecido contrátil para os ventrículos. Além disso, os átrios e os ventrículos
ventricular. A condução é lenta pelo reduzido número de são completamente separados por barreira fibrosa
junções comunicantes entre as células de condução, de contínua que funciona como isolante para evitar a
modo que existe grande resistência para a passagem de passagem do impulso dos átrios para os ventrículos por
íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. qualquer via que não a anterógrada pelo próprio feixe A-
V. Em casos muito raros, parte anormal do músculo
atravessa a barreira fibrosa em mais um ponto, além do
feixe A-V, fazendo com que o impulso cardíaco possa
reentrar nos átrios a partir dos ventrículos e causar
arritmias graves.

Distribuição das fibras de Purkinje nos ventrículos: após


atravessar o tecido fibroso entre os átrios e os ventrículos,
a porção distal do feixe A-V se prolonga para baixo, pelo
septo interventricular em direção ao ápice cardíaco, se
dividindo nos ramos direito e esquerdo do feixe que
cursam pelo endocárdio respectivamente nos dois lados do
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septo ventricular. Cada ramo se dirige para o ápice cardíaco isso às vezes acontece no nodo A-V ou nas fibras de
progressivamente dividindo-se em ramos cada vez Purkinje quando um deles fica anormal, sendo assim, o
menores que se dispersam lateralmente em torno de cada marca-passo passa a ser uma delas. Sob certas condições
câmara ventricular e retornam em direção à base do mais raras, um local no músculo atrial ou ventricular
coração. As extremidades finais das fibras penetram o desenvolve excitabilidade excessiva e passa a ser o
miocárdio e ficam contínuas com as fibras musculares marca-passo. O marcapasso ectópico produz sequências
do coração. anormais da contração das diferentes partes do coração
e pode comprometer de modo significativo o
 TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELO MÚSCULO
VENTRICULAR
bombeamento. Outra causa de troca do marca-passo é o
bloqueio da condução do impulso cardíaco do nodo
Uma vez tendo atingida a extremidade final das fibras de
sinusal para as demais porções do coração.
Purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa
Quando ocorre bloqueio A-V — ou seja, quando o impulso
muscular ventricular pelas próprias fibras musculares
cardíaco falha em passar dos átrios para os ventrículos pelo
(velocidade de transmissão é de 0,3 a 0,5 m/s). O músculo
sistema nodal e pelo feixe A-V —, os átrios continuam a
cardíaco se enrola em torno das cavidades cardíacas em
se contrair com a frequência normal do nodo sinoatrial,
espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas
enquanto novo marca-passo geralmente se desenvolve
espiraladas; portanto, o impulso cardíaco não é
no sistema ventricular de Purkinje, conduzindo o músculo
necessariamente conduzido diretamente para fora para
ventricular a novas frequências, entre 15 e 40 batimentos
a camada mais superficial do coração, mas, ao contrário, por minuto.
passa por sobre angulações em direção à superfície, Após bloqueio A-V repentino, o sistema de Purkinje não
acompanhando a direção das espirais. O tempo total de inicia imediatamente a emissão de impulsos (apenas após
transmissão do impulso cardíaco, desde o início dos ramos o intervalo de 5 a 20 seg.) pois antes do bloqueio as fibras
ventriculares até a última fibra miocárdica no coração de Purkinje estavam “sobrepujadas” pelos rápidos impulsos
normal é de aproximadamente 0,06 segundo. sinusais e se encontravam consequentemente em estado
de supressão. Durante esse tempo, os ventrículos não
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO NO
CORAÇÃO bombeiam sangue, e a pessoa desmaia em virtude da falta
Nodo sinusal como marca-passo cardíaco: em certas de fluxo sanguíneo para o cérebro. Essa retomada tardia
condições anormais o impulso não se origina no nodo dos batimentos cardíacos é chamada síndrome de
sinoatrial; algumas outras partes do coração também Stokes-Adams. Se esse período de atraso se prolongar
podem apresentar excitação intrínseca rítmica do mesmo muito, pode ocasionar a morte.
modo que as fibras do nodo sinusal (fibras do nodo A-V e
Papel das fibras de Purkinje na sincronia da contração:
as de Purkinje). O nodo sinusal controla a ritmicidade todas as porções musculares dos dois ventrículos iniciam
cardíaca pelo fato de que a frequência da descarga do sua contração praticamente ao mesmo tempo e em seguida
nodo sinusal é consideravelmente mais rápida que a se mantem contraídos por mais 0,3 segundo. O
autoexcitação natural do nodo A-V e das fibras de bombeamento eficaz de ambos os ventrículos depende
Purkinje (pode de novo atingir seu limiar antes que o nodo dessa contração sincrônica. Se o impulso cardíaco tiver
A-V ou as fibras de Purkinje atinjam seus próprios limiares de ser conduzido lentamente pelos ventrículos, boa parte
de autoexcitação). da massa muscular irá se contrair antes da massa restante;
Marca-passos anormais – “ectópico”: as vezes, alguma nesse caso, o efeito global do bombeamento ficará bastante
outra parte do coração desenvolve frequência de descargas prejudicado (em alguns casos de debilidade cardíaca,
rítmicas mais rápidas que a do nodo sinusal. Por exemplo, ocorre transmissão lenta, e a eficácia do bombeamento
pode reduzir por até 20 a 30%).
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CONTROLE DA RITMICIDADE CARDÍACA ELETROCARDIOGRAMA NORMAL


Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se Quando o impulso cardíaco passa através do coração,
majoritariamente para os nodos S-A e A-V, pouco para a uma corrente elétrica também se propaga do coração
musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular, para os tecidos adjacentes que o circundam. E pequena
já os simpáticos distribuem-se por todas as porções do parte da corrente se propaga até a superfície do corpo.
coração com forte representação no músculo ventricular. Se eletrodos forem colocados sobre a pele, em lados
A estimulação parassimpática do coração provoca opostos do coração, será possível registrar os potenciais
liberação da acetilcolina, aumentando a permeabilidade elétricos gerados por essa corrente: esse registro é
da membrana aos íons potássio, permitindo rápido conhecido como eletrocardiograma.
vazamento dele para fora das fibras condutoras,
provocando aumento da negatividade no interior da  CARACTERÍSTICAS
células (hiperpolarização), tornando esses tecidos menos O eletrocardiograma normal é composto pela onda P, pelo
excitáveis. Tem dois efeitos principais sobre o coração: (1) complexo QRS (pode apresentar ondas distintas) e pela
diminui o ritmo do nodo sinusal e (2) reduz a onda T.
excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a A onda P é produzida pelos potenciais elétricos gerados
musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando a quando os átrios se despolarizam, antes de a contração
transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos e atrial começar. O complexo QRS é produzido pelos
reduzindo a frequência cardíaca (até cerca da ½ do valor potenciais gerados quando os ventrículos se
normal), e a estimulação intensa pode interromper por despolarizam antes de sua contração, isto é, enquanto a
completo a excitação rítmica do nodo sinusal ou onda de despolarização se propaga pelos ventrículos.
bloquear a transmissão do impulso cardíaco dos átrios Portanto, tanto a onda P como os componentes do
para os ventrículos pelo nodo A-V. Quando os sinais complexo QRS são ondas de despolarização. A onda T é
excitatórios não são conduzidos para os ventrículos, o produzida pelos potenciais gerados, enquanto os
batimento ventricular é interrompido por 5 a 20 seg. (as ventrículos se restabelecem do estado de
fibras de Purkinje desenvolvem ritmo próprio, causando
despolarização (repolarizam). Esse processo no músculo
contração ventricular – escape ventricular).
ventricular normalmente ocorre 0,25 a 0,35 segundo após
A estimulação simpática leva à liberação do hormônio
a sua despolarização, e a onda T é conhecida como onda
norepinefrina pelas terminações nervosas que estimula os
de repolarização. Assim, o eletrocardiograma é formado
receptores adrenérgicos beta-1. O mecanismo preciso por ondas de despolarização e por ondas de repolarização.
ainda não está totalmente esclarecido, mas acredita-se que
aumente a permeabilidade das fibras aos íons sódio e ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO X REPOLARIZAÇÃO
cálcio. No nodo sinusal, o aumento da permeabilidade Durante a despolarização, o potencial negativo normal
sódio-cálcio torna o potencial de repouso mais positivo, presente no interior da fibra se inverte, ficando levemente
se aproximando mais rápido do nível limiar de positivo no interior, e negativo no exterior. Quando a
autoexcitação, aumentando a frequência cardíaca. No despolarização alcança a metade do comprimento da fibra,
nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade o registro sobe até o valor positivo máximo. Quando ela já
facilita a excitação reduzindo o tempo de condução entre se estendeu por toda a fibra muscular o registro retorna à
os átrios e os ventrículos. Aumento da permeabilidade aos linha de base zero porque ambos os eletrodos estão agora
íons cálcio é parcialmente responsável pelo aumento da em áreas igualmente negativas. A onda completa é uma
força de contração do miocárdio (desempenha potente onda de despolarização, pois resulta da propagação da
papel na excitação e nos processos contráteis das despolarização ao longo da membrana da fibra muscular.
miofibrilas).
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Quando a positividade está retornando para o lado externo onda S. Já a voltagem da onda P permanece entre 0,1 e
da fibra o eletrodo esquerdo está em área positiva, e o 0,3 milivolt, e a da onda T fica entre 0,2 e 0,3 milivolt.
eletrodo direito em área negativa, fazendo com que a Intervalo P-Q ou P-R: tempo decorrido entre o início da
polaridade agora seja oposta, como consequência, o onda P e o início do complexo QRS corresponde ao
registro fica negativo. Depois, quando a fibra inteira se intervalo entre o começo da estimulação elétrica dos
repolarizou, ambos eletrodos estão em áreas positivas, não átrios e o começo da estimulação dos ventrículos. O
existindo DDP entre eles pra ser registrado, retornando a 0. intervalo P-Q normal é de cerca de 0,16 segundo.
Essa onda negativa completa é uma onda de repolarização. Intervalo Q-T: contração do ventrículo dura
RELAÇÃO ENTRE CONTRAÇÃO ATRIAL E aproximadamente do início da onda Q (ou da onda R,
VENTRICULAR E ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA quando a onda Q está ausente) até o final da onda T. Tem
Antes que a contração do músculo possa ocorrer, é preciso normalmente cerca de 0,35 segundo.
que a despolarização se propague pelo músculo para
iniciar os processos químicos da contração. Os átrios se Determinação da frequência dos batimentos cardíacos por
meio do Eletrocardiograma: a frequência dos batimentos
repolarizam cerca de 0,15 a 0,20 segundo após o término
cardíacos pode ser determinada com facilidade no
da onda P e, quase nesse mesmo instante, o complexo
eletrocardiograma, visto que a frequência cardíaca
QRS está sendo registrado no eletrocardiograma. Como
consequência, a onda de repolarização atrial conhecida corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois
como onda T atrial, é em geral encoberta pelo complexo batimentos cardíacos sucessivos. Se, de acordo com as
QRS que é muito maior. Por essa razão, raramente se linhas de calibração do tempo, o intervalo entre dois
batimentos for de 1 segundo, a frequência cardíaca será de
observa uma onda T atrial no eletrocardiograma. A onda de
60 batimentos por minuto. O intervalo de tempo normal
repolarização ventricular é a onda T do eletrocardiograma
entre dois complexos QRS sucessivos de adulto é de cerca
normal. Normalmente, a repolarização do músculo
de 0,83 segundo, o que corresponde a uma frequência
ventricular começa em algumas fibras, cerca de 0,20
cardíaca de 60/0,83 vezes por minuto, ou 72 batimentos por
segundo após o início da onda de despolarização (o
minuto.
complexo QRS), mas em muitas outras fibras demora até
0,35 segundo. Assim, o processo de repolarização MÉTODOS PARA REGISTRO DE ELETROCARDIOGRAMAS
ventricular se estende por período longo, cerca de 0,15
Às vezes, as correntes elétricas geradas pelo músculo
segundo, fazendo com que a onda T do
cardíaco durante cada batimento do coração alteram os
eletrocardiograma normal seja onda de longa duração,
potenciais elétricos e as polaridades, nos respectivos
mas sua voltagem é consideravelmente menor que a
lados do coração, em menos de 0,01 segundo. Por essa
voltagem do complexo QRS, em parte por causa de sua
razão, é essencial que qualquer aparelho para registro de
duração prolongada.
eletrocardiogramas seja capaz de responder rapidamente
VOLTAGENS NORMAIS DO ELETROCARDIOGRAMA
a essas variações dos potenciais.
As voltagens das ondas registradas no eletrocardiograma Aparelhos para registro de Eletrocardiógrafos: muitos
normal dependem da maneira pela qual os eletrodos são eletrocardiógrafos clínicos modernos utilizam sistemas
postos em contato com a superfície do corpo e de quão computadorizados e monitores eletrônicos, ao passo
próximos eles estão do coração. que outros usam registrador com pena inscritora que
Quando eletrocardiogramas são registrados por eletrodos grava o eletrocardiograma diretamente sobre a folha de
colocados nos dois braços ou em um braço e uma perna, a papel em movimento. Às vezes, a pena inscritora consiste
voltagem do complexo QRS é geralmente de 1,0 a 1,5
em um tubo fino com uma das extremidades conectada a
milivolt desde o pico da onda R até o ponto mais baixo da
um reservatório de tinta e a outra, a extremidade
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registradora, conectada a um poderoso sistema O impulso cardíaco chega primeiro ao septo ventricular
eletromagnético, capaz de mover a pena de baixo para cima e, logo em seguida, se propaga para as superfícies
com alta velocidade. À medida que o papel se move para internas da parte restante dos ventrículos, isso faz com que
frente, a pena registra o eletrocardiograma. O movimento a parte interna dos ventrículos fique eletronegativa, e as
da pena é controlado por amplificadores eletrônicos paredes externas dos ventrículos, eletropositivas, com a
apropriados, ligados a eletrodos eletrocardiográficos corrente elétrica fluindo pelos líquidos que banham os
colocados no paciente. Outros sistemas de registro com ventrículos, seguindo percursos elípticos. O fluxo médio da
pena inscritora utilizam papéis especiais e um estilete corrente é negativo em direção à base do coração e
inscritor que não necessita de tinta. Um desses tipos de positivo em direção ao ápice.
papel fica preto quando exposto ao calor, e o próprio estilete Durante a maior parte do restante do processo de
é aquecido por corrente elétrica que flui por sua ponta. despolarização, a corrente também continua a fluir nessa
Existe outro tipo de papel que fica preto quando uma mesma direção, enquanto a despolarização se propaga da
corrente elétrica flui da ponta do estilete, atravessa o papel superfície do endocárdio para o exterior do órgão pela
e chega aos eletródios colocados por baixo do papel. Nesse massa do músculo ventricular. Em seguida, pouco antes
processo, a ponta do estilete deixa uma linha preta no ponto de a despolarização completar seu curso pelos ventrículos,
onde toca o papel. a direção média do fluxo da corrente se inverte durante
FLUXO DA CORRENTE AO REDOR DO CORAÇÃO DURANTE
cerca de 0,01 segundo, fluindo do ápice ventricular em
O CICLO CARDÍACO direção à base, pois as paredes externas dos ventrículos,
Registro de potenciais elétricos de uma massa de músculo situadas junto à base do coração, são a última parte desse
cardíaco sincicial parcialmente despolarizada: antes da órgão a ser despolarizada.
estimulação, a parte externa das células musculares Assim, nos ventrículos normais, a corrente flui das áreas
estava positiva, e a parte interna, negativa; assim que negativas para as áreas positivas, principalmente da base
uma área do sincício cardíaco fica despolarizada, cargas do coração para o ápice, durante quase todo o ciclo de
negativas escapam para o lado externo das fibras despolarização, exceto bem próximo do final do processo.
musculares despolarizadas, tornando essa parte da E, se um aparelho medidor for conectado a eletrodos
superfície eletronegativa. O restante da superfície do posicionados na superfície do corpo, o eletrodo que estiver
coração ainda polarizado é representado pelos sinais mais próximo da base ficará negativo, ao passo que o
positivos. Por isso, quando o terminal negativo de um eletrodo que estiver mais próximo do ápice ficará positivo,
medidor é conectado à área de despolarização e o terminal e o aparelho medidor mostrará registro positivo no
positivo é conectado a uma das áreas ainda polarizadas o eletrocardiograma.
registro é positivo.
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
Fluxo das correntes elétricas no tórax ao redor do coração: Anatomia fisiológica do aporte sanguíneo coronariano: as
mesmo os pulmões, que estão em sua maior parte cheios artérias coronárias principais se situam na superfície do
de ar, conduzem eletricidade em grau surpreendente, e os coração, e então pequenas artérias penetram da superfície
líquidos presentes nos outros tecidos que circundam o à massa muscular cardíaca. É quase totalmente por essas
coração conduzem eletricidade ainda com maior facilidade. artérias que o coração recebe seu suprimento sanguíneo
Portanto, o coração está suspenso em meio condutor. nutritivo. Apenas 1/10 de milímetro mais interno da
Quando parte dos ventrículos se despolariza e, como superfície endocárdica pode obter nutrição significativa do
consequência, fica eletronegativa em relação ao restante, a sangue nas câmaras cardíacas, de modo que essa fonte de
corrente elétrica flui da área despolarizada para a área nutrição muscular é minúscula.
polarizada por meio de grandes curvas.
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a proporção entre o gasto energético pelo coração e o


fluxo sanguíneo coronariano aumenta. Dessa maneira, a
“eficiência” da utilização cardíaca de energia aumenta para
compensar a relativa deficiência do suprimento sanguíneo
coronariano.

ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO


DURANTE SÍSTOLE E DIÁSTOLE

O fluxo sanguíneo capilar coronariano no músculo


A artéria coronária esquerda supre principalmente as ventricular esquerdo cai para um valor baixo durante a
porções anterior e lateral esquerda do ventrículo sístole pela forte compressão do músculo ventricular
esquerdo, enquanto a artéria coronária direita supre a esquerdo em torno dos vasos intramusculares durante
maioria do ventrículo direito como também a parte a contração sistólica. Durante a diástole, o músculo
posterior do ventrículo esquerdo, em 80% a 90% das cardíaco relaxa e não mais obstrui o fluxo sanguíneo
pessoas. A maior parte do fluxo sanguíneo venoso pelos capilares do músculo ventricular esquerdo, de
coronariano do músculo ventricular esquerdo retorna ao modo que o sangue flui rapidamente durante toda a
átrio direito do coração por meio do seio coronariano — diástole. O fluxo sanguíneo pelos capilares coronarianos
representando cerca de 75% do fluxo sanguíneo do ventrículo direito também é sujeito às variações fásicas
coronariano total. E a maior parte do sangue venoso durante o ciclo cardíaco, mas, como a força da contração
coronariano do músculo ventricular direito retorna pelas do músculo ventricular direito é muito menor que a do
músculo ventricular esquerdo, as alterações fásicas
pequenas veias cardíacas anteriores que fluem
inversas são apenas parciais, ao contrário daquelas no
diretamente para o átrio direito, e não por meio do seio
músculo ventricular esquerdo.
coronariano. Pequena quantidade de sangue venoso
coronariano também reflui para o coração pelas FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO EPICÁRDICO X
diminutas veias tebesianas, que escoam diretamente nas SUBENDOCÁRDICO

câmaras cardíacas. Na superfície externa ficam as artérias coronárias


epicárdicas que suprem a maior parte do músculo.
FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO NORMAL
Menores, as artérias intramusculares derivam das artérias
O fluxo sanguíneo coronariano em repouso nos seres epicárdicas que penetram o músculo, suprindo os
humanos é, em média, de cerca de 70 mL/min/100 g do nutrientes necessários. Situado imediatamente sob o
peso do coração ou cerca de 225 mL/min, o que representa, endocárdio, existe plexo de artérias subendocárdicas.
em valores aproximados, 4% a 5% do débito cardíaco Durante a sístole, o fluxo sanguíneo pelo plexo
total. Durante o exercício intenso, o coração no adulto subendocárdico do ventrículo esquerdo, onde os vasos
jovem aumenta seu débito cardíaco por quatro a sete coronarianos intramusculares são consideravelmente
vezes, e ele bombeia esse sangue contra pressão comprimidos pela contração muscular ventricular, tende a
arterial maior que a normal. Consequentemente, a ser reduzido. Porém, os vasos adicionais do plexo
produção (débito) de trabalho pelo coração sob condições subendocárdico normalmente compensam isso.
intensas pode aumentar por seis a nove vezes. Ao mesmo
tempo, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta por três CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO
a quatro vezes para levar os nutrientes adicionais Metabolismo muscular local é o controlador principal do
necessitados pelo coração. Esse aumento não é tão maior fluxo coronariano: fluxo sanguíneo pelo sistema coronariano
quanto o aumento da carga de trabalho, o que significa que é regulado na sua maior parte pela vasodilatação
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arteriolar local, em resposta às necessidades impedem a vasodilatação coronariana causada pelo


nutricionais do músculo cardíaco. Isto é, sempre que a aumento da atividade do músculo cardíaco.
força da contração cardíaca estiver aumentada,
independentemente da causa, a intensidade do fluxo Controle nervoso do fluxo sanguíneo coronariano: a
estimulação dos nervos autonômicos para o coração pode
sanguíneo coronariano também aumenta; ao contrário, a
afetar o fluxo sanguíneo coronariano de modo direto e
atividade cardíaca diminuída é acompanhada pelo fluxo
indireto. Os efeitos diretos resultam da ação das
coronariano diminuído.
substâncias transmissoras nervosas (acetilcolina –
Demanda de oxigênio como fator principal na regulação do nervos vagos e norepinefrina e epinefrina – nervos
fluxo sanguíneo coronariano local: fluxo sanguíneo pelas simpáticos) nos próprios vasos coronarianos. Os efeitos
artérias coronárias é em geral regulado, quase indiretos resultam de alterações secundárias no fluxo
precisamente de acordo com as necessidades de sanguíneo coronariano, causadas pelo aumento ou
oxigênio da musculatura cardíaca. Nas condições diminuição da atividade do coração.
normais, cerca de 70% do oxigênio do sangue arterial Os efeitos indiretos (normalmente contrários aos diretos)
coronariano são removidos enquanto o sangue flui através desempenham papel mais importante no controle normal
do músculo cardíaco. Como não resta muito oxigênio, a do fluxo sanguíneo coronariano. Desse modo, a
musculatura cardíaca só pode ser suprida com muito pouco estimulação simpática que libera norepinefrina e epinefrina
oxigênio adicional, a menos que aumente o fluxo sanguíneo aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade
coronariano. Por sorte, o fluxo sanguíneo coronariano cardíaca, como também aumenta a intensidade do
aumenta quase que em proporção direta para qualquer metabolismo cardíaco, que desencadeia mecanismos
consumo metabólico adicional de oxigênio pelo reguladores do fluxo sanguíneo local, para a dilatação dos
coração. vasos coronarianos, e o fluxo sanguíneo aumenta. Ao
Porém, ainda não foi determinado o modo exato pelo qual contrário, a estimulação vagal, com sua liberação de
o consumo aumentado de oxigênio produz dilatação acetilcolina, diminui a frequência cardíaca e tem leve
coronariana, especula-se que a diminuição da concentração efeito depressor sobre a contratilidade cardíaca. Esses
de oxigênio no coração faz com que substâncias efeitos diminuem por sua vez o consumo de oxigênio
vasodilatadoras sejam liberadas pelas células cardíaco e, portanto, contraem de modo indireto as
musculares, dilatando as arteríolas. Uma substância com artérias coronárias.
grande propensão vasodilatadora é a adenosina: na
presença de concentrações muito baixas de oxigênio, Efeitos diretos dos estímulos nervosos sobre a vasculatura
grande proporção do ATP celular é degradada em coronariana: distribuição das fibras nervosas
monofosfato de adenosina; e a seguir pequenas porções parassimpáticas (vagais) para o sistema coronariano
desse AMP são ainda mais degradadas, liberando ventricular não é muito grande. Todavia, a acetilcolina,
adenosina nos líquidos teciduais do músculo cardíaco, liberada pela estimulação parassimpática, exerce efeito
com aumento resultante no fluxo sanguíneo coronariano direto, dilatando as artérias coronárias. Existe inervação
local. Após a adenosina causar vasodilatação, grande simpática muito mais extensa dos vasos coronarianos
parte dela é reabsorvida pelas células cardíacas para ser (norepinefrina e epinefrina, podem ter efeitos vasculares
novamente utilizada. tanto vasoconstritores quanto dilatadores, dependendo da
Outros vasodilatadores incluem os componentes do presença ou ausência dos receptores constritores – alfa –
fosfato de adenosina, os íons potássio e hidrogênio, o ou dilatadores – beta – nas paredes dos vasos sanguíneos).
dióxido de carbono, as prostaglandinas e óxido nítrico. Esses receptores, alfa e beta, existem nos vasos
Os agentes farmacológicos que bloqueiam (integral ou coronarianos e, em geral, os vasos coronarianos
parcialmente) o efeito vasodilatador da adenosina não epicárdicos têm preponderância de receptores alfa,
Gabriela Maria Nascimento Feitosa – Turma 73

enquanto as artérias intramusculares podem ter


preponderância de receptores beta. Assim, a estimulação
simpática pode causar ligeira constrição ou dilatação
coronariana geral, mas, em geral, predomina a constrição.
Fatores metabólicos, especialmente o consumo de oxigênio
miocárdico, são os principais controladores do fluxo
sanguíneo miocárdico. Sempre que os efeitos diretos da
estimulação nervosa alterarem o fluxo sanguíneo
coronariano na direção errada, o controle metabólico do
fluxo coronariano superará os efeitos nervosos
coronarianos diretos em segundos.