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ARTRITE REUMATÓIDE

 Relembrando :

VHS: medição da coluna de plasma ( quanto maior for a coluna de plasma + inflamado o
paciente esta- porque as hemácias ficam mais precipitadas no fundo)

10 mm = normal

Diante de um processo inflamatório sistêmico o FIGADO produz os reagentes de fase


aguda, para neutralizar as cargas negativas das hemácias.

 ARTRALGIA X ARTRITE

Artralgia: DOR ARTICULAR

Artrite é igual a EDEMA  aumento do volume da articulação (sempre fazer comparação


contralateral)

 FATOR REUMATÓDE: é IgM contra o IgG

Positivo 70-80% na ARTRITE REUMATOIDE

POSITIVO TAMBEM  Hepatite B e endocardite

POSITIVO EM 100%  nódulos reumatológicos

Doença que mais se associa ao fator reumatoide = SINDROME DE SJOGREN ( 90% DE


ASSOCIAÇÃO )

 AUTOANTICORPO ESPECIFICO DE ARTRITE REUMATÓIDE: ANTI-CCP (anticorpos


antipeptideos citrulinados cíclicos)- maior especificidade
 TNF alfa citocina – alvo terapeutico

 O que é HLA ?

É um antígeno leucocitário humano

Define a histocompatibilidade – reconhece o self

AR : 60 % dos pacientes possuem o HLA-DRB1

 ARTRITES IDIOPATICAS:

Mais frequente no homem = Espondilite anquilosante e Gota *****

 ARTRITE REUMATÓIDE (AR)


Mulheres , entre 25-55 anos de idade (3 mulheres : 1 homem)

Idiopática – participação imunológica fator reumatoide não e o causador da dc. Se for


positivo chamamos de soro +, porem so e + em 80-90% dos casos.

MORFOLOGIA:

Inserção do tendão no osso = ENTESE

Tendão : vem do musculo

Ligamento: liga osso e osso

Articulação que possui membrana sinovial = DIARTROSE

Membrana sinovial produz o liquido sinovial que recobre a articulação. Tem função de
lubrificação naquelas articulações que possuam grande movimentação.

AR: sinuvite -> inflamação da bolsa sinovial (idiopática). É um processo crônico/ inflamatório
que desgasta a cartilagem ocorrendo destruição articular/deforma a articulação. Acometem
articulações que contem bolsa sinovial : diartroses. A evolução pode ser aguda ou crônica.

IMPORTANTE: LES causa artrite mas não destrói a articulação

 MANIFESTAÇÕES ARTICULARES:

Mão, Pés ,Punhos (diartroses) insidioso e crônico + simétrico + deformidade articular

Joelhos, coluna cervical, cotovelo

ARTRITE REUMATÓIDE = POLIARTRITE SIMÉTRICA (acometimento bilateral)

 DEFORMIDADES ARTICULARES:

Desvio ulnar

INTERFALANGEANAS DISTAIS SÃO POUPADAS na AR!

DEDO EM PESCOÇO DE CISNE – HIPERFLEXÃO EM METACARPOFALANGEANA E


HIPEREXTENSÃO DISTAL

DEDO EM ABOTOADURA :Hiperextensão de metacarpofla e hiperflexao de falangeana


proximal

MÃO EM DORSO DE CAMELO : sinovite do punho + metacarpofalangeana

SINDROME DO TUNEL DO CARPO :

Comprometimento do punho e encarceramento do NERVO MEDIANO

Que inerva polegar , 1 , 2 , 3 e 4 dedo


Episódios de dor e parestesia do dedão até o 4 dedo face medial

Manobras:

SINAL DE TINNEL: percussão do punho do paciente.

Se dor ou parestesia = +

MANOBRA DE PHALEN : 60 segundos de hiperflexão dos punhos

Cirurgia : corte na mao , onde corta o ligamento do carpo.

PÉS :

Sinovite em metatarsofalangeanas

ARTRITE REUMATÓIDE :

MÃO + PÉ + PUNHO + INFLAMAÇÃO EM C1 SOBRE C2 – luxação atlantoaxial

A cabeça do paciente crepita , reclamam muito de torcicolo de repetição ***

Pesquisa no RX em perfil : onde uma vertebra esta deslizada sobre a outra

Maior que 3 mm  compressão medular alta

Todo paciente diagnosticado com AR pedir raio x perfil mede-se o espaço entre o atlas e o se
maior que 3mm esta subluxada faz-se o procedimento cirúrgico para estabilizar evitando a
compressão medular alta.

 RESUMINDO:

MULHERES ,25-55 anos

QUAL O MECANISMO DE LESAO ARTICULAR? SINOVITE CRONICA

QUAIS ARTICULAÇÕES SÃO ENVOLVIDAS? MÃOS, PES,PUNHOS

QUAL PADRAO ? BILATERAL – SIMETRICO

QUAL É O GRANDE MARCO DA AR? – DEFORMIDADE ARTICULAR

QUAIS ARTICULAÇÕES SÃO POUPADAS NA AR ? – INTERFALANGEANAS DISTAIS !!

VERTEBRAS LOMBARES

ALGUM OUTRO LOCAL PRA MEMORIZAR? – PESCOÇO – C1 SOBRE C2 -COLUNCA CERVICAL –


ARTICULAÇÃO ATLANTOAXIAL

 MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES:

Pele ,Coração ,Pulmão . SNC, Olhos


NODULOS REUMATÓIDES EM QUALQUER LUGAR DO CORPO

AR podem desenvolver vasculite em qualquer lugar do corpo

PELE:

Nódulos subcutâneos  NO COTOVELO – superfície holeocraniana

Vasculite

Pequenos Infartos acastanhados nas pontas dos dedos das mãos = VASCULITE LEVE

Vasculite necrosante nos dedos dos pés

CORAÇÃO:

PERICARDITE  MAIS COMUM

ATEROGÊNESE ACELERADA

Nódulos no miocárdio disturbios na condução

Vasculite (Angina e IAM)

Inflamação crônica aumenta o risco cardiovascular sempre !

PULMÃO:

DERRAME PLEURAL

SINDROME DE CAPLAN : associação entre AR + pneumocoriose nos mineiros de carvão.

Vasculite pulmonar

Nódulos no parênquima pulmonar

NEUROLÓGICAS:

SINDROME DO TUNEL DO CARPO

NEUROPATIA CERVICAL ( C1-C2)

Vasculite da vasa nervorum ( neuropatias periféricas )  são pequenos vasos que nutrem os
nervos.

Assim tendo uma vasculite nesses vasos teremos uma neuropatia periférica- MÃO CAIDA, PÉ
CAIDO

OLHOS:

SINDROME DE SJOGREN
Episclerite : um olho vermelho que parece conjuntivite

Escleromalacia perfurante

Uveite anterior

 CRITÉRIOS DE MAU PROGNOSTICO DE AR:

Altos títulos de Fator reumatoide e ANTI-CCP

Achados extra-articulares

HLA-DRB1 positivo

Erosões ósseas precoce

Sindrome de Felty  esplenomegalia + hiperesplenismo ( aumenta função do baço)

NEUTROPENIA

SE AR + NEUTROPENIA = SINDROME DE FELTY

Regra MINEMÔNICA – MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES:

PEGUEI NOSJO DE VASCA :

Pericardite

Nódulos reumatoides

Olhos – SJOGREN

Derrame pleural

Vasculite

Sindrome de Caplan

 DIAGNÓSTICO DE ARTRITE REUMATÓIDE:


Poliartrite Simétrica

Fator reumatoide positivo

Anti-CCP positivo  mais especifico

VHS / PCR AUMENTADOS

EVOLUÇÃO INSIDIOSA E CRONICA (mais que 6 semanas)

 TRATAMENTO DE ARTRITE REUMATÓIDE:


Drogas sintomáticas : AINEs OU Corticoides

Drogas que alteram a evolução da doença = DARMDs

DARMDs = Metotrexato 7,5 mg VO por semana – Ef.colaterais: hepatotoxicidade e


mielotoxicidade

Hidroxicloroquina 500 mg VO/ dia - Toxicidade retiniana

Leflunamida 10-20 mg VO por dia – Diarreia

Inibidor FNT alfa – INFLIXIMAB – 3 mg/Kg por 8 semana- Usado em casos


refratários -Efeito colateral : MAIOR RISCO DE INFECÇÕES – IMUNOSSUPRESSÃO

LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO


Doença autoimune, crônica, com envolvimento multissistemico, caracterizada por períodos de
atividade e remissão

Pleomorfico com diferentes expressões fenotípicas

Tipos : lúpus neonatal, lúpus discoide, lúpus induzido por drogas, LES

Patogênese

 Produção de autoanticorpos  se ligam aos seus antígenos (autólogos) formando


imunocomplexos  ativam o sistema complemento ,dando inicio ao processo de
quimiotaxia e inflamação tecidual.
 No LES, os imunocomplexos podem se formar em nível local, ou no soro
(imunocomplexos circulantes) com posterior deposição tecidual.

Epidemiologia

 Mulheres jovens, durante a menacme (idade fértil) (9:1), sendo em jovens essa
proporção 15:1 e em crianças 2:1.
 15-45 anos
 Negra (4/4x mais frequente)
 Prevalência (EUA) maior na zona urbana atinge 10-400/100.000
 Incidência 1-22/100.000 pessoas por ano. BR 8,7/100.000

 O nome e relacionado à asa de borboleta formada na face.

Fatores predisponentes

 Ambientais: luz ultravioleta (raios B), hormônios sexuais (estrogenio), medicação,


tabagismo, exposição a sílica
 Genéticos
É uma colagenose. Doença inflamatória sistêmica autoimune idiopática. Acomete mais
mulheres em idade fértil (estrógeno-grande mediador da autoimunidade), inflamação
sistêmica, diagnostico clinico + autoanticorpos, tto com corticoide ou imunossupressores.

Les é a doença das “ites” e das “penias”: pele (dermatite), serosas (serosite), rins (nefrite),
articulações (artrite), hematológico (penias), SNC (cerebrite)

LES e HIV podem dar tudo ! Lupus pode dar tudo mas nem tudo pode ser considerado para o
diagnostico de lúpus  são usados critérios

Patogenia : deficiência de C2 e C4, HLA DR2 e DR3, estrógeno, tabagismo, luz ultravioleta 
tudo isso libera autoanticorpo. A radiação altera o dna da célula, ocorrendo um não
reconhecimento pelo organismo e assim autoanticorpos entrarão em ação.

Clínica

 Fadiga
 Febre
 Emagrecimento
 Poliartralgia
 Osteonecrose
 Miopatia/miosite
 Proteinuria maior que 500mg/24h
 Depósito de C3, C4, C1q
 Dor pleuritica
 Pneumonite lupica
 Derrame pleural
 Pericardite
 Alterações de personalidade
 Psicose lupica (relação com o antiP), está relacionado também com uso crônico de
corticoide
 Depressão
 Cefaléia
 AVE

Critérios diagnósticos

 Erupção malar
 Erupção discorde
 Fotossensibilidade solar
 Úlceras orais
 Artrite não erosiva
 Serosite PLEURITE OU PERICARDICO
 Distúrbio imunológico
 Fan maior que 1/80
Ótimo para Triagem, mas por ser pouco específico, não fecha diagnóstico. É um exame
de imunofluorescência.
Padroes: serve para saber qual provável Auto-anticorpos identificar. Aumenta a
especificidade.
A. Nuclear pontilhado -grosso ou fino
B. Núcleolar
C. Nuclear homogeneo
 Doença renal

 AUTOANTICORPOS DO LES:

ANTI-NUCLEARES: (é FAN)

 ANTI-DNA ( 75%) – dupla hélice (NATIVO)

É o segundo mais especifico do LES, é o anticorpo que ataca o RIM. Indica a atividade da
doença.

Nefrite lupica – altos títulos de anticorpo correlaciona-se com a forma grave de nefrite lupica
(classe iv). O acompanhamento do seu nível sérico e útil para avaliar a resposta terapêutica.

 ANTI-HISTONA ( 70%)

É um anticorpo comum no LES, presente no LES FARMACOINDUZIDO

 ANTI-ENA (Antígeno núcleo-extraido)

ANTI-Sm ( 30%) : MAIS ESPECIFICO DO LES

Anti-RNP ( 40%): Dç mista do tecido conjuntivo

Anti-Ro (SS-A) Característico de SJOGREN. Responsável pela a fotosensibilidade do LES


ANTICORPO QUE ATACA A PELE – LES CUTANEO SUBAGUDO.Gestante lúpica com anti-Ro +,
esse anti-Ro atravessa na barreira placentária causando o lúpus neonatal = BAVT congênito

Os lupicos FAN NEGATIVOS geralmente são ANTI-RO POSITIVOS. Lupicos são 98% fan + e 2%
fan-, dentre esses 2% com certeza eles serão anti-Ro+

 ANTI-LA ( SS-B): É de SJOGREN e é NEFROPROTETOR

ANTI-CITOPLASMATICOS ( é FAN)

 ANTI-P: (20%)- psicose lúpica

Os anti- nucleares e anti-citoplasmaticos são FAN

 ANTI-MEMBRANA:

Anti-Linfocito ( 70%)

Anti-Eritrocito ( 60%)
Anti-Plaqueta (faz plaquetopenia)

Anti-neuronio ( 60%) (manifestações neurológicas)

Anti- fosfolipídio ( 50 %)  responsável pela a TROMBOSE !

*VDRL , Anticoagulante lupico , Anti-B2glicoproteina 1 , anticardiolipina : todos esses


compõe o grupo de anticorpos antifosfolipideo

Anticoagulante lupica faz com que o TTPA AUMENTE  PARECE QUE A PACIENTE ESTA
SANGRANDO MAS NÃO , ELA TROMBOSA. Sempre desconfiar de tep em pcte lupico.

Fan = é qualquer anticorpo contra o núcleo presente não so no lúpus mas em outras doenças
também. Ele e utilizado para o rastreamento de lúpus porque é o mais sensível. FAN negativo
faz mudar seu diagnostico porque por ser muito sensível ele vem positivo em 98% dos casos
mas se você jurar que é lúpus pedir anti-Ro que esta presente em 2% dos lupicos FAN
negativo. FAN em altos títulos é a partir de 1:80 a partir desse valor da pra confiar.

Anti- SM é o mais especifico de todos quando positivo é de lúpus e nenhuma outra doença.

 FAN :
 Imunofluorescencia
 Não e especifico
 Presença de autoanticorpos contra diversos constituintes celulares
 Sensiblildade de 98%- triagem
 Baixa especificidade ( analise do padrão de imunofluorescencia)

- Usado para rastreio imunológico

- FAN negativo = mudar diagnostico

- FAN positivo = só confiar se titulo maiores que 1:80 ***


 RESUMO GERAL :

ANTI-LA : nefroprotetor

ANTI-RO : é o mais pedido em prova

CARACTERISTICO DE SJOGREN

Ataca a pele

Se gestante tem ANTI-RO POSITIVO = lúpus neonatal ( causa de BAV TOTAL)

Se FAN NEGATIVO e paciente tem LES , O ANTI-RO DARA POSITIVO

ANTI-Sm : é o mais especifico de todos

Se positivo é LES!

 OS PADRÕES DE FAN :

Ataca o núcleo  SALPICADO : ANTI-ENA

HOMOGENEO : ANTI-HISTONA , ANTI-DNA dh

 OS 11 CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA LES ACR – associação americana de


reumatologia

Se tem 4 criterios = LES

Se tem 3 criterios = provavelmente é LES


PELE:

1) Rash malar
2) Fotossensibilidade
3) Lúpus discoide  centro atrófico e deixa uma cicatriz fibrotica
4) Ulceras orais

ARTICULAÇÃO:

5) Artrite não erosiva de 2 ou mais articulações

Se deformar = JACCOUD

SEROSAS:

6) Pleurite ou derrame pleural ou Pericardite ou derrama pericárdico

LUPUS BRANDO = pele, mucosa , articulação e serosa

HEMATOLÓGICO:

7) Penias
Anemia hemolítica ( reticulocitos > 3%)

Leucopenia <4.000 (2x)

Linfopenia <1.500 (2x)

Plaquetopenia <100.000

 Lúpus moderado ou lúpus fármaco-induzido (não pega cérebro nem rim)


 Fármacos : procainamida (maior risco para levar a um quadro de lúpus fármaco-
induzido), hidralazina (mais comum), difenilhidantoina (hidantal)

RENAL :

8) Proteinuria > ou = 500 mg/dl

Cilindros celulares no sedimento urinário

Maior ou = a +3 de proteinuria no EAS

NEUROLÓGICO:

9) Convulsão ou psicose

LUPUS GRAVE : rim e cérebro


IMUNOLÓGICO 1

10) FAN POSITIVO (anticorpo + sensível)

IMUNOLÓGICO 2 :

11) ANTI-DNA dh OU ANTI-Sm OU ANTI-FOSFOLIPIDEO POSITIVO

São mais específico

 NOVOS CRITERIOS PARA LES

Passam de 11 para 17 criterios ( 4 CRITERIOS = LES)

Tem que ter pelo menos 1 clinico + 1 imunológico

Nefrite lupica + FAN ou Anti DNA positivo = LES

ALGUNS NOVOS CRITÉRIOS:

1) Alopecia ( critério isolado)


2) Hipocomplementemia ( critério isolado)
3) Coombs direto positivo sem anemia
4) Artralgia e rigidez matinal
5) Neuropatia , mielite, estado confusional agudo

 MANIFESTAÇÕES RENAIS DO LES ( ANTI-DNA E QUEDA COMPLEMENTO)


1) Mesangial mínima
2) Mesangial proliferativa
3) Proliferativa focal
4) Proliferativa DIFUSA  MAIS COMUM
SINDROME NEFRITCA/ GNRP
5) MEMBRANOSA : pode aparecer sem ANTI DNA E ausência de hipocomplementemia

Presença de PROTEINURIA NEFROTICA

6) Esclerosante avançada

Exemplo caso clinico (aula tete)

Anamnese

 Paciente fem, 38 a , relata que a cerca de um mês iniciou com um quadro de dor
torácica, de forte intensidade ventilatório-dependente, com irradiação para a região
dorsal esquerda, com piora noturna e decúbito ventral. Associado ao quadro de dor,
havia uma dispneia que piorou de forma progressiva. Nega febre e perda ponderal. AE
sem queixas, HPP has há um mês , internação há um mês por problema renal. Em uso
de: carbonato de cálcio 600mg, colecalciferol 400 U 2xdia, enalapril 5mg 2x dia.
 Exame físico: reg, descorada 3+, aaa. Rcr em 2t, bulhas normofoneticas e atrito
pericárdico. Fc 135, pa 120x70. Glasgow 15 sem déficit motor pupilas isocoricas e
fotorreagentes. Abdome flácido , rha +, indolor a palpação, ausência de viceromegalias
palpáveis. MVF sem RA, reduzido em base esquerda, fr 18, sat o2 96% com cateter de
o2.
 Laboratorial: hb 5,3, ht 16.1, leuco 5920, linf 215, plaq 18.200 (anemia + linfopenia). BT
0,26 BD 0,25- não hemolítica. Creat 2.54, ureia 131, doença renal importante. NA 130,
fibrinogênio 668, inr 1,64, ttpa 1,17, pcr 290, vhs 140 -> natureza inflamatória da
doença. FAN titulação superior 1/1.280 padrao nuclear homogêneo, dosagem de
autoanticorpos.

 Exames de imagem: ECOTT (30/03/13): hipertrofia concêntrica discreta do VE,


espessamento pericárdico , derrame pericárdico. FE 66%, sem sinais de restrição . Tc
de tórax (29/03/13): derrame pericárdico moderado e derrame pleural pequeno a
esquerda. Sem sinais de TEP.

Arsenal terapêutico

 Antimaláricos : hidroxicloroquina 400mg/dia ou 6mg/kg/dia ; cloroquina 250mg/dia


 Aines : controle das manifestações musculoesqueléticas e da serosite
 Corticosteroides : oral –prednisona 1-2 mg/kg/dia objetivo de imunosupessao.
Parenteral- metilpredinisolona , pulsoterapia 1g por dia por 3 d.
 Citotóxicos : ciclofosfamida , pulsoterapia mensal com 0,5/1g/m2 por dose ;
micofenolato e azatioprina
 Belimumab é um anticorpo monoclonal- inibe linf b
 Pcte lupico maior risco de desenvolver osteoporose (corticoide + baixa exposição
solar)
 Recomenda-se a reposição de cálcio (1500mg/dia) + vit d (800U/dia)
 Pulsoterapia com corticoide EV – risco de estrongiloidiase disseminada tto empírico
com ivermectina

Tto realizado caso clinico: controle atividade lupica corticoide 1mg/kg/dia, atbprofilaxia com
bactrin por linfopenia, diurético, 2 concentrados de Hm, vigilância infecciosa (leucograma
+PCR)

OSTEOARTROSE

Osteoartrose também chamada de osteoartrite é uma doença degenerativa das


articulações sinoviais (diartroses), ocorre uma perda progressiva da cartilagem
articular, caracterizada clinicamente por dor e limitação funcional, radiologicamente
pela presença de osteofitos, redução do espaço articular e esclerose do osso
subcondral e, histipatologicamente pela perda da integridade da cartilagem articular-
elemento alvo desse processo. É a campeã das doenças articulares em termos de
frequência na população – é a mais prevalente das reumatopatias.

Fatores de risco para osteoartrose: idade> 45 anos, sexo feminino, predisposição


genética, obesidade, trauma, patologias previas ortopédicas (displasia acetabular,
genu valgum ou varum) ou não ortopédicas (acromegalia,hipotireoidismo, dc de
Wilson, hemocromatose), atividades esportivas (ciclismo, futebol, ginastica olímpica),
atividades profissionais trabalhadores do algodão, moedores, mineiros,
perfuradores(britadeira).

Manifestações clinicas: a maioria dos paciente com sinais radiológicos de AO não


apresenta sintomas. As fases iniciais da doença são caracterizadas por lesão restrita a
cartilagem articular, tecido insensível a dor. As articulações mais acometidas são:
primeira metatarsofalangeana (‘halux valgo’), as interapofisarias (coluna vertebral),
interfalangeanas distais e proximais, polegar, joelhos e quadril. O principal sintoma da
OA é a dor articular, precipitada ou piorada pelo uso da articulação.

Principais sintomas articulares:

1- Dor articular associada ao uso


2- Dor articular em repouso ou noturna
3- Rigidez articular após repouso (<30min)
4- Sensação de insegurança/instabilidade articular
5- Limitação do arco de movimento
6- Incapacidade fisica

Principais sinais articulares:

1- Aumento do volume, com consistência firme


2- Dor ao movimento passivo
3- Creptacao audível ou palpável
4- Limitação real da amplitude articular
5- Instabilidade articular
6- Sinais de sinovite
7- Nódulos de herbeden e bouchard

Principais sinais radiológicos:

1- Osteofitos- proeminências osseas nas bordas da articulação


2- Redução /perda do espaço articular
3- Esclerose do osso subcondral- acentuação da hipotransparencia na região
subcondral
4- Cistos subcondrais- decorrentes de necrose focal do osso
5- Colapso do osso subcondral

Liquido sinoviai: o derrame articular da OA é do tipo não inflamatório, com menos de 2.000
leucocitos, predominando as células mononucleares, com glicose normal.

TRATAMENTO

Como ate o momento não e possível intervir ni processo fisiopatológico básico da AO


(impedindo a degeneração ou aumentando a síntese de cartilagem), o tratamento é
basicamente sintomático, visando aliviar a dor e a melhorar a função articular.

MEDIDAS NÃO FARMACOLOGICAS: para OA com sintomatologia leve a moderada, as medidas


não farmacológicas devem ser a única prescrita e visam uma diminuição da sobrecarga
articular. Redução ponderal, uso de bengalas, andadores, calcados acolchoados e palmilhas
especializadas. Na AO de joelho o uso de joelheiras fenestradas para realinhamento da
articulação pode diminuir a velocidade de evolução da dç. Exercícios físicos de musculação,
fisioterapia, estimulação nervosa transcutanea, acupuntura.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS: visam a melhora da dor e indicados para AO grave ou nos casos
refratários a terapia não farmacológica.

Analgésicos: paracetamol 1g vo 6/6h (controle da dor sem sinais inflamatórios)

Analgésicos opioides- tramadol e codeína : dor intensa e refrataria a analgesia com analgésicos
comuns e AINES

Creme de capsaicina a 0,025%

AINES: indicado nos casos de dor refrataria ao paretamol ou nos casos de AO inflamatória
(edema articular, dor noturna, rigidez matinal por mais de 30min). Pacientes sem historia
péptica iniciar ibuprofeno 800mg de 8/8h, naproxeno 500mg 12/12h ou diclofenaco 75mg
12/12h.

Corticoides intra articulares : usados em casos refratários de dor monoarticular, trazendo alivio
por 4-6 semanas. Deve ser feita no máximo 4 aplicacoes no ano.

GOTA
Def.: artrite inflamatória induzida pela deposição de cristais de urato monossódico no fluido
sinovial e em outros tecidos. (acido úrico )

Está associado a hiperuricemia, que é definida com níveis séricos de 6,8mg/dL ou mais, a
depender da solubilidade do urato na temperatura fisiológica e pH.

 O nosso organismo não possui a enzima uricase e dessa forma, não conseguimos
converter urato ao composto solúvel alantoína, como produto final do metabolismo da
purina.
 A hiperuricemia , seja desencadeada por superprodução do urato, ou mais
comumente, por diminuição de excreção renal, é necessária mas não suficiente para
causar gota.
 Em estudo coorte, gota se desenvolveu somente em 22% de pacientes com níveis de
urato maiores que 9,0mg/dL durante um período de 5 anos. – med curso 2017

Excesso de ac úrico devido  aumento de produção  causa exógena dieta / causa endógena
sd da lise tumoral

Excesso de ac úrico devido  diminuição da eliminação renal  álcool/ diurético/ obesidade

 Hiperuricemia assintomática (>7mg/dl) precipitação em pele , articulação , tendão e


cartilagem. Desses 5% apenas vao evoluir para a 2ª fase (artrite godosa aguda) – aula
 Artrite gotosa aguda
 Período intercritico
 Gota tofosa crônica

Prevalência:
Aumenta com a idade e é maior entre os homens
Proporção de 3 a 4 homens para uma mulher;
Essa disparidade entre os sexos diminui com o avançar da idade e (acredita-se que
isso ocorre, em parte ,pelo declínio dos níveis de estrogênio ,que tem efeitos
uricosúricos nas mulheres)

Tratamento

1- Aines (1ª linha)


2- Colchicina (2ª linha)
3- Corticoides intra articulares (3ª linha)
4- ACTH intramuscular (principalmente gota poliarticular)
5- Cortocoide sistêmico

Prevencao das complicações de gota crônica (ac úrico tem que estar < 7)

1- Redução na sua síntese (alopurinol) OU


2- Estimulo da sua excreção renal (uricosuricos)