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FISIOLOGIA - SISTEMA RESPIRATÓRIO

Júlia Rodrigues Figueiredo Silva


Funções:
 Hematose pulmonar: captação de O2 e liberação de CO2.
 Manutenção do equilíbrio ácido básico: manutenção do pH, cujo valor influencia na
função enzimática.
 Síntese de fosfolipídio: Pneumócito do tipo II produz fosfolipídios para formar o
surfactante, substância importante para que os alvéolos tenham correta capacidade
de distensão no enchimento pulmonar. Sem ela há prejuízo tanto na distensão
pulmonar quanto na oxigenação. O surfactante diminui a tensão superficial, mesma
tensão das moléculas de água a ficarem coesas.
 Síntese de proteínas - principalmente colágeno e elastina: O pulmão é um órgão
distensivo, precisa distender e retrair, sendo que o colágeno e a elastina ajudam
nisso. Se não há essa produção ou há lesão dessas proteínas, o pulmão perde sua
capacidade de distensão e assim o oxigênio não chega até os alvéolos. Ex: fibrose
pulmonar.
 Metabolismo de carboidrato: ativação de células principalmente por polissacarídeos.
 Metabolismo de substâncias ativas: células endoteliais do sistema respiratório;
produção de imunoglobulinas pelas células imunes, se ligam ao corpo estranho para
que as células de defesa o reconheçam e destruam.
 Controle eletrolítico: liberação de água
 Termorregulação: liberação de calor
 Controle de componentes vasoativos: grande parte da ECA do sistema renina
angiotensina aldosterona é produzida nos capilares da região pulmonar, converte
angiotensina I em II. O sistema respiratório participa, assim, da produção hormonal.
Fatores necessários para a hematose pulmonar: a fim de ocorrer a hematose
pulmonar é preciso que o ar chegue na região dos alvéolos.
O primeiro passo para que esse fato ocorra é a ativação da região ventral do
tronco encefálico (parte final de ponte e bulbo) para emitir estímulo via potencial de
ação. Esse estímulo pode ser voluntário ou involuntário, pois o movimento da
respiração é misto, mas o último predomina.
 O cortéx motor tem projeções até a região de automatismo respiratório para que haja
inibição ou estimulação de determinados neurônios.
 O potencial de ação é transmitido através de outros disparos.
 Conseguimos parar a respiração até que produtos específicos caiam na corrente
sanguínea, estimulando receptores que se sobrepõem ao controle voluntário da
respiração.
Para chegar aos alvéolos o ar precisa romper a resistência gerada pelo atrito. Por
isso, pessoas asmáticas tem dificuldade para respirar, já que há diminuição do calibre
das vias aéreas e consequentemente aumento da resistência.
Há cerca de 500 milhões de alvéolos, que variam em tamanho de acordo com
região do pulmão em que estão localizados, cuja superfície de contato tem em torno de
100 m² (podendo chegar até a 200m², tamanho de uma quadra de tênis). Essa grande
área é necessária para que as trocas gasosas sejam capazes de suprir as necessidades do
organismo com sobra em uma situação basal. Se um dos pulmões for retirado o paciente
vive normalmente em uma situação basal, mas não pode fazer atividade física de alta
intensidade, pois entraria em fadiga rapidamente por causa da menor superfície de
contato. O pulmão restante tenta “compensar” a falta do outro, sofrendo alterações na
perfusão.
É necessária uma irrigação adequada para levar o oxigênio para as células. Em
uma atrofia do ventrículo direito, por exemplo, o indivíduo não bombeia sangue
suficiente até os pulmões. Como consequência, sua aparência é cianótica (lábios e
pontas dos dedos roxos), além de problemas respiratórios e hematócrito aumentado
(organismo entende que é preciso maior quantidade de células para realizar o transporte
do oxigênio). O sangue forma uma lâmina de sangue em volta dos alvéolos.
As trocas acontecem por diferença de pressão e difusão (concentração). Por
isso, outro fator importante nesse processo é a permeabilidade. Quanto maior a
espessura da parede do tecido, menor é a velocidade de difusão. Para uma difusão
perfeita é necessária uma parede extremamente fina, que permita que o oxigênio passe
para a corrente sanguínea facilmente e sem alterações. Em caso de edema há aumento
da parede, o que diminui a permeabilidade, podendo levar a uma baixa de concentração
de O2 na corrente sanguínea.
Características do sistema respiratório
 Elasticidade - facilidade do pulmão em distender: importante para a chegada de O2
suficiente. Em casos patológicos de alteração de proteínas elásticas o pulmão fica
mais rígido (fibrose).
 Grande área de superfície de trocas gasosas
 Estabilidade alveolar: Há uma quantidade mínima de ar dentro dos alvéolos para
encherem mais rápido e com menor gasto energético. Analogia: é mais fácil encher
um balão com um pouco de ar dentro do que um vazio. Na síndrome da angústia do
recém-nascido o bebê ainda não produziu surfactante (começa a ser produzido por
volta da 30ª semana de gestação) e consequentemente o alvéolo está colabado, o que
dificulta a inspiração.
 Extensa rede capilar e fina camada de difusão dos gases: a hemácia demora 0,75s
para passar pelo capilar, mas em uma situação basal em 0,25s ela já está saturada de
oxigênio. Esse maior tempo é um mecanismo de compensação em caso de maior
necessidade de O2 para o organismo como durante um exercício físico (aumento da
pressão arterial e da velocidade com que a hemácia passa). Isso explica porque
alterações respiratórias geralmente são descobertas em estágios avançados.
Etapas da ventilação
 Ventilação: ciclo respiratório, movimentos fásicos de entrada e saída dos gases
dentro do pulmão, uma inspiração e uma expiração.
 Ventilação pulmonar: todo ar contido da região de nariz até alvéolos.
 Ventilação alveolar ou externa: ar dentro dos alvéolos. Em caso de permanência da
ventilação pulmonar, mas diminuição da alveolar, a hematose é afetada, já que essa
só ocorre na ventilação alveolar. Essa situação pode levar à hipóxia.
 Respiração externa (hematose): troca de oxigênio e dióxido de carbono entre
pulmões e sangue.
 Respiração interna: oxigênio vai para a célula.
 Respiração celular: utilização do O2 para produção de energia.
O2: pulmão → sangue → célula → energia
externa interna celular
Conceitos
 Eupneia: Respiração normal, sem qualquer sensação subjetiva de desconforto.
 Dispneia: Respiração laboriosa, sensação subjetiva de dificuldade respiratória.
 Taquipneia: Aumento da frequência respiratória.
 Bradipneia: Diminuição da frequência respiratória.
 Hiperpneia: Elevação do volume corrente (quantidade de ar que é inspirada ou
expirada durante um ciclo, cerca de 500ml) EX: inspiração após intensa atividade
física.
 Hipopneia: Redução do volume corrente (alteração na inspiração ou na expiração).
 Hiperventilação: Aumento da ventilação global. Mais especificamente aumento da
ventilação alveolar além das necessidades metabólicas. Ou seja, chega mais O2 do
que é necessário para suas necessidades metabólicas. Nadadores fazem isso antes de
competir a fim de saturar as hemácias e ter uma espécie de “reserva” (não é tão
certo/comprovado).
 Hipoventilação: Diminuição da ventilação global. Com maior precisão, diminuição
da ventilação dos alvéolos aquém das necessidades metabólicas. EX: Enfisema
pulmonar – altera a ventilação alveolar, mas não altera a global. A quantidade de ar
que está no sistema respiratório é a mesma, mas a perfusão diminui. Em asmáticos
há diminuição tanto da ventilação pulmonar quanto da alveolar.
OB: Enfisema é o rompimento dos septos interalveolares, com aumento dos poros e
perda da área de troca, acarretando em menor hematose.
Asma: desordem inflamatória nos brônquios, há espessamento da parede, menor lúmen
e maior resitência (atrito).
 Apneia: Parada dos movimentos respiratórios ao final de uma expiração basal.
 Apneuse: Interrupção dos movimentos respiratórios ao final da inspiração.
Ar atmosférico: mistura de gases que segue a lei de Dalton. A pressão de cada
componente é independente da pressão dos demais. Logo, a pressão total é igual a soma
das pressões parciais de seus componentes. A pressão atmosférica é igual a 1 atm ou
760mmHg, que é a soma da pressão de diferentes gases presentes ali. A pressão é dada
por uma força média/área. Ou seja, diretamente proporcional à força e indiretamente à
área.
A pressão de cada componente especifico do ar atmosférico é calculada a partir
da porcentagem de cada gás num volume especifico. Ex: N (78%), O2 (21%), CO2
(0,03%). A pressão atmosférica varia com a altitude. Em La paz por exemplo há maior
altitude e menor pressão. Assim, as trocas gasosas se estabilizam abaixo do normal, o
que diminui a hematose.
A pressão do oxigênio também altera dependendo da umidade do ar, se está seco
ou saturado de vapor de água. Apesar de a pO2 aumentar quando a umidade do ar
diminui, isso não facilita a respiração, visto que o ar seco para ser umidificado retira
água dos tecidos. O ar mais umidificado já está saturado na cavidade nasal, e um ar
extremamente seco continua absorvendo água por todo o trajeto até atingir esse valor
máximo. Se nos alvéolos o ar ainda não estiver completamente umidificado a salina será
utilizada para tal, e o alvéolo pode ser lesado.
Outro fator é a temperatura, quanto maior a temperatura menor a pressão parcial
do O2.
Ao final da expiração ainda há o volume residual, ar rico em CO2, sendo esse o
primeiro a chegar nos alvéolos na próxima inspiração. Já o primeiro ar expirado é cheio
de O2, ar que não chegou a entrar nos alvéolos, apenas na porção condutora.
Fatores para que o O2 chegue nos alvéolos:
 Ventilação: mecânica ventilatória.
 Difusão: hematose pulmonar.
 Transporte de gases no sangue.
 Regulação da ventilação pulmonar e do equilíbrio ácido-base: principalmente pelo
SNC. Receptores detectam diferentes tipos de substâncias e informam ao SNC,
que emite eferências para regular uma possível alteração, podendo diminuir ou
aumentar o ciclo respiratório.
Alvéolos: possuem cerca de 250 um. Há cerca de 500 milhões, com superfície de troca
em torno de 100 m² (maior área de contato do organismo com o meio externo). Nos
alvéolos existem os Poros de Kohn: fazem intercomunicação entre os alvéolos, por onde
passa líquido, ar e células. O septo interalveolar é formado por pneumócitos do tipo I e
II, macrófagos e células endoteliais, além de vasos sanguíneos, fibras elásticas,
colágenas e terminações nervosas.
A resistência do ar está
relacionada com a área de secção
transversa e não do diâmetro de
um só tubo. Conforme se passam
as gerações da arvore
traqueobrônquica, o diâmetro e o
tamanho diminuem. Apesar disso,
há aumento da área de secção
transversa (soma dos diâmetros
de todos os ramos da mesma
geração) e diminuição da
resistência. O aumento dessa área
gera diminuição da velocidade do ar conduzido. Se a velocidade não diminuísse o ar
estouraria os alvéolos.
Hematose pulmonar: difusão do oxigênio do alvéolo para a corrente sanguínea e do
gás carbônico em sentido contrário. SHUNT: mistura de sangue venoso e arterial na
veia pulmonar.
Barreira alvéolocapilar (hematoaérea): região mais delgada do septo alveolar, onde
ocorre as trocas gasosas. Constituída por líquido alveolar (salina e surfactante),
membrana citoplasmática do pneumócito tipo I, citoplasma do pneumócito tipo I,
membrana basal do pneumócito tipo I, interstício, membrana basal do endotélio,
citoplasma endotelial e membrana citoplasmática do endotélio, plasma sanguíneo,
membrana citoplasmática da hemácia.
OB: Especificamente tipo I por seu grande espaço ocupado. O oxigênio se liga a
hemoglobina no citoplasma. Quando se está em atividade física, áreas que inicialmente
não eram tão perfundidas passam a ser.
Movimentos respiratórios: são os movimentos necessários para que o oxigênio chegue
até os alvéolos. Causam uma alteração da estrutura torácica (por exemplo abaixamento
do diafragma e elevação das costelas na inspiração). O pulmão acompanha essas
alterações pela ação da pleura (expandindo). Logo, se o alvéolo está expandindo,
aumenta a superfície de contato e diminui a pressão do alvéolo. Consequentemente a
pressão atmosférica > pressão do alvéolo, com tendência de entrada de ar para os
alvéolos.
Estímulo do SNC - Contração muscular e expansão da caixa torácica – expansão
da pleura parietal e visceral consequentemente - tecido pulmonar e parênquima são
puxados – expansão do alvéolo (maior área e menor pressão) – entrada de ar – aumento
do volume pulmonar.
Há forças de retração que limitam a expansão até certo ponto. Em determinada
faixa, o tecido pulmonar funciona como um tecido elástico perfeito (com a distensão ele
volta ao seu formato normal). Essas forças elásticas precisam ser rompidas, pois ele está
distendendo até que que a força de retração > força de expansão. A partir daí, há
diminuição da superfície e aumento da pressão. Logo, pressão alveolar > pressão
atmosférica e o ar vai para fora (expiração).
Na inspiração há atividade ativa já que ocorre contração muscular e gasto
energético. Na expiração, depende da situação. A expiração basal é passiva, já que só
vai acontecer por forças de retração elástica e relaxamento muscular, sem gasto
energético. Já uma expiração forçada é ativa pois há músculos expiratórios ficando
ativos.
Lei de Boyle: P1.v1 = p2.v2. Sob temperatura constante, o produto da pressão e do
volume de uma massa gasosa é constante, sendo, portanto, inversamente proporcionais.
Qualquer diminuição de pressão produz um aumento de volume e qualquer aumento de
pressão produz uma diminuição de volume. Isso gera movimentos cíclicos de inspiração
expiração com uma frequência de 12 a 18 ciclos por minuto.
Emoções, dor, sono, choro, fonação, tosse e necessidades metabólicas alteram o
padrão respiratório. Ex: a ocitocina, um hormônio, altera o padrão de ventilação. A
ocitocina tem relação com o controle de dor e com o extinto fraterno. Está relacionada
com natriurese (excreção de sódio pela urina), além da contração de células
mioepiteliais para o leite e contração uterina.
Músculos: Músculos responsáveis pela inspiração - o principal é o diafragma. Além de
escaleno, paraesternal e intercostais externos (aproximação das costelas). Escalenos e
paraesternais fazem expansão de esterno e de primeira e segunda costela. Os intercostais
externos fazem com que haja aproximação das costelas e promovem expansão
(movimento de alça de balde). São músculos relacionados com uma inspiração basal.
Há abaixamento do diafragma e elevação das costelas. O esternocleidomastóideo é o
musculo acessório que passa a ser ativo dependendo da necessidade de inspiração, como
em atividade física. Na inspiração basal ele não está ativo, mas pode ser ativado também
no caso de patologias como fibrose. Nesses pneumopatas pode-se haver uma depressão
chamada fúrpula causada pelo maior uso desse músculo acessório.
A expiração é passiva, mas pode se ter expiração forçada. Músculos intercostais
internos, diminuição da caixa torácica; e músculos retos abdominais, que comprimem
vísceras e consequentemente o diafragma, diminuindo a caixa torácica.
  Na expansão da caixa torácica ocorre aumento dos diâmetros anteroposterior,
craniocaudal e laterolateral. A contração do diafragma causa o abaixamento da caixa
torácica e consequentemente há aumento do espaço craniocaudal. As costelas e o
esterno funcionam como um movimento de alça de balde. Analogia: se você pegar um
balde a distância entre as suas alças aumenta laterolateralmente. Na contração dos
intercostais externos, elas se “levantam” como as alças do balde, e assim há aumento do
diâmetro laterolateral da caixa torácica. No esterno acontece a mesma coisa, mas é
aumento do espaço anteroposterior.
O diafragma está inserido nas costelas e na sua contração ele irá puxá-las, mas
os intercostais externos sobrepõem a força do diafragma.
Na Eletromiografia de uma inspiração há elevação do gradil costal e aumento do
abdome. O musculo paraesternal e o escaleno estão contraindo. Na expiração, os
músculos paraesternal e escaleno repousam. Nervo frênico ainda está em atividade na
expiração para que se tenha uma expiração mais suave.
Inspiração:
 Diafragma causa o abaixamento da caixa torácica.
 Intercostais externos fazem com que haja aproximação das costelas e promovem
expansão.
 Músculos paraesternais: músculos primários da inspiração, sempre são ativados
durante a respiração basal, elevando o esterno e as duas primeiras costelas.
 Escalenos: ativos na inspiração, elevando o esterno e as duas primeiras costelas.
 Esternocleidomastóideo: principal músculo acessório da inspiração, ativo durante o
exercício.
 Trapézio, grande dorsal, peitoral maior, elevador da espinha, platisma, miohiode e
esterno-hioide: elevam mais ainda o esterno.
 Cricoaritenóide posterior: mantém a estabilidade das vias respiratórias superiores,
reduz a resistência das vias respiratórias e diminui o trabalho respiratório.
Expiração:
 Músculos abdominais: reto-abdominal, oblíquos externo e interno e transverso do
abdômen. Comprimem vísceras e diafragma,
 Músculos intercostais internos: diminuição da caixa torácica aproximando costelas.
 Acessórios: Músculo peitoral maior (parte clavicular) e transverso do tórax
(expiração forçada, fonação e tosse).
A expiração basal tem uma duração de 1,3 a 1,4 vezes a da inspiração.
Há forças opostas: a caixa torácica tem tendência a se expandir e o tecido pulmonar
a retrair. O equilíbrio dessas forças estabiliza as vias aéreas. Se tiver alteração, como
uma perfuração de objeto, perde-se essa capacidade do líquido pleural, causando
expansão de caixa torácica e retração de pulmão (pneumotórax).
A pressão atmosférica iguala-se com a pressão intraalveolar ao final da expiração ou
da inspiração, momento de transição entre expiração e inspiração, sejam basais ou
forçadas (inspiração ou expiração máximas). Ou seja, quando não há fluxo de ar.
A parede torácica tende a se expandir por causa da musculatura, enquanto o tecido
pulmonar tende a se retrair por causa das propriedades elásticas. Essa interação gera
diferentes volumes pulmonares, devido à movimentação em direção oposta a tendência
elástica até um certo ponto. No início da inspiração a força de expansão é maior. É
importante ressaltar que fisiologicamente a parede torácica compreende tudo que se
movimenta no ciclo respiratório.
A interação desses dois sistemas gera uma estabilidade e uma pressão intrapleural
negativa (em relação à atmosférica), por volta de -3mmH20, que é a resultante entre a
força de expansão torácica e a de contração pulmonar (Se ocorrer perfuração, ar entra
nessa cavidade devido a pressão sub atmosférica  pneumotórax). Esse módulo
negativo significa tendência de expansão, enquanto um módulo positivo tendência de
retração.
Quanto mais a cavidade torácica se expande, mais a pleura parietal aderida a ela se
expande, e com isso puxa a pleura visceral (unidas pelo líquido pleural), que trará junto
o parênquima pulmonar ao qual está aderida, fazendo com que a força de retração do
pulmão aumente devido às fibras elásticas. A contração muscular aumenta a força no
sentido de expansão, faz com que a pressão intrapleural fique mais negativa, por volta
de -7mmH2O. Com o parênquima pulmonar sendo puxado, os alvéolos também serão
puxados, aumentando a superfície de contato, diminuindo sua pressão e permitindo que
o ar atmosférico entre. A entrada do ar atmosférico gera aumento do volume pulmonar.
Na expiração forçada comprime-se a pleura parietal na visceral, a pressão pleural
torna-se positiva. Na contração do diafragma os órgãos abdominais movem de lugar, há
relaxamento da musculatura da barriga, que então se eleva para os órgãos abdominais
não irem de encontro ao movimento do diafragma.
O máximo de inspiração ocorre quando as forças de expansão atingem um limite e
não conseguem sobrepujar as de retração, ou seja, força de expansão passa a ser menor
que força de retração.
O máximo de expiração ocorre quando a força de retração passa a ser menor que a
força de expansão.
Esses limites de inspiração são um mecanismo de defesa para que não haja
rompimento de alvéolos nem de vasos no organismo, evitando hemorragia e
preservando o sistema. O limite de expiração está relacionado a evitar colabamento
alveolar. A cavidade torácica possui força de expansão, mas ela também possui fibras
elásticas em seu tecido. Após certo ponto elas começam a puxar e o tecido não consegue
se expandir mais, a força passa a ser de retração também, somando-se com a pulmonar e
chegando assim ao final da inspiração. Esses movimentos geram conceitos de volumes e
capacidades pulmonares.
A pressão motriz do sistema respiratório, em condições normais, é aquela gerada
pela contração muscular durante a inspiração para vencer as forças elásticas e resistivas
e encher os pulmões. A força motriz causada pela contração muscular causa insuflação
movimentando o ar para dentro e para fora do pulmão, vencendo as forças elásticas do
pulmão e as resistivas das vias condutoras. Essa força pode ser maior ou menor
dependendo do indivíduo e das condições desse.
No caso de um paciente com fibrose pulmonar, a resistência é maior devido à perda
de elasticidade. Assim, a força necessária para a expansão é maior, exigindo uma
contração muscular mais forte a fim de compensar.
Quanto a pressão transpulmonar ou transmural
(diferença entre a pressão alveolar e a pressão
pleural), há aumento, pois: a pressão pleural fica
ainda mais negativa (maior contração muscular,
maior expansão) e a pressão alveolar fica menos
negativa (alvéolo diminui a capacidade de
distensão devido à doença). Ou seja, em um
gráfico (onde a pressão pleural normalmente já é
menor do que a pressão alveolar), a pressão
pleural desceria e a pressão alveolar subiria,
aumentando a diferença entre elas nos dois
sentidos. Outra possibilidade é a pressão alveolar
se manter constante devido a força extra exercida
pela musculatura, mas ainda assim a pressão
transpulmonar continuaria aumentada devido a
menor pressão pleural. Essa força extra muscular dá-se pelo recrutamento neuronal,
ativação de mais neurônios, que liberam acetilcolina e ativam mais fibras musculares.
Se a pressão alveolar não fosse negativa não haveria entrada de ar nos pulmões.
A interação entre parede torácica e parênquima pulmonar determina o volume
pulmonar, por isso, a determinação do seu valor por meio do espirômetro é capaz de
verificar superficialmente a situação do sistema respiratório. Esse exame é realizado
fazendo-se movimentos respiratórios pela boca, com o nariz vedado, enquanto o
aparelho registra o padrão de volume expirado e inspirado. O volume residual não é
mostrado pela Espirometria, apenas em outro exame, a Pletismografia.
 Volume Corrente (VC): volume de ar inspirado ou
expirado em uma respiração basal (500ml).
 Volume de reserva inspiratório (VRI): ao final de uma
inspiração basal, pede-se ao paciente para inspirar o máximo que
consegue (3000ml).
 Volume de reserva expiratório (VRE): ao final da expiração basal, o máximo de
volume que o paciente consegue expirar (1200ml).
 Volume residual (VR): após uma expiração máxima ainda permanece uma
quantidade de ar no pulmão que não é expelido (1200 ml). Impede que o alvéolo
colabe, é misturado e trocado a cada respiração.
As capacidades são as somas de 2 ou mais volumes.
 Capacidade Vital: VRI + VC + VRE. Representa a quantidade total que o indivíduo
consegue mobilizar.
 Capacidade residual funcional (CRF): VR + VRE. Volume de ar que permanece nos
pulmões após uma expiração basal.
 Capacidade pulmonar total (CPT): VR + VRE + VC + VRI. Capacidade total do
pulmão (6000ml).
 Capacidade inspiratória: VC + VRI. Máximo que uma pessoa consegue inspirar.
Esses volumes são variáveis de acordo com gênero, raça, porte físico, postura,
idade, atividade física, postura, anquilose vertebral, lesão de costela, e até tamanho da
mama.
No exercício físico o volume corrente começa a aumentar devido à maior
demanda de energia, e consequentemente diminui os volumes de reserva inspiratória e
expiratória. O volume residual nem a capacidade pulmonar total são alterados.
Não se altera o volume específico do pulmão, independentemente de atividade
física. Entretanto, muda-se sua funcionalidade, há otimização do sistema. Com o
treinamento, há otimização da captação e mobilização de oxigênio, passa a realizar suas
funções mais rapidamente dependendo da situação. Um indivíduo não treinado começa
a usar glicose e depois ácido graxo, o que leva a depressões no organismo e exige que
puxe mais oxigênio do que o indivíduo com melhor condicionamento físico, que já não
precisa de muito oxigênio para fazer metabolização de ácido graxo. O volume corrente
nos dois indivíduos aumenta, mas a depressão do organismo ocorre em tempos e níveis
diferentes. O metabolismo aeróbico causa maior alteração do volume corrente, pois a
via de oxidação passa por toda cadeia respiratória. Já no metabolismo anaeróbico
produz-se ATP diretamente da glicose.

Ventilação pulmonar e alveolar:


 Ventilação pulmonar ou volume minuto: volume mobilizado para o pulmão a cada
minuto. É o volume total de ar que é renovado, que entra no Sistema Respiratório a
cada minuto. É calculado como VC X FR (frequência respiratória) numa respiração
basal.
Nem todo esse ar que entra sofre processo de hematose, pois parte dele ficará nas
vias de condução. O ar localizado em regiões que não realizam hematose pulmonar é
chamado de espaço morto. Seu valor é cerca de 1/3 do volume (150ml), mas varia em
cerca de 110mL na expiração profunda a 220ml na inspiração profunda. Essa diferença
no espaço morto de inspiração e expiração é explicada devido a maior expansão
alveolar na inspiração, fazendo que nesse momento tenha maior volume, mas a
hematose não aumenta na mesma proporção. O parênquima é expandido como um todo,
e assim cada alvéolo puxa o outro, fato conhecido como interdependência.
Existem 2 tipos de espaço morto: anatômico e fisiológico. O anatômico representa
o ar contido nas vias de condução e transição, estruturas anteriores aos bronquíolos
respiratórios. Já o fisiológico é igual ou maior que o anatômico, pois é a soma do
anatômico com áreas que deveriam, mas não estão realizando hematose pulmonar. Ou
seja, áreas onde há ventilação, mas não perfusão e assim não realizam trocas gasosas,
devido a patologias como enfisema. Nesse caso o ar chega, mas sem a parede alveolar
íntegra não realiza trocas gasosas. Num indivíduo saudável os espaços anatômicos e
fisiológicos tendem a ser os mesmos.

 Ventilação alveolar: Porção da ventilação pulmonar que a cada minuto alcança a


zona respiratória. (VC – V espaçomorto) X FR.
Durante a expiração o primeiro volume a ser eliminado são os 150mL que estavam
nas vias de condução (espaço morto) mais 350mL que entraram no alvéolo na
inspiração. Na próxima inspiração, o primeiro ar que chega aos alvéolos é o presente no
espaço morto (ar rico em CO2). Apenas 350ml de ar rico em O2 entra no alvéolo, os
outros 150ml ocuparam as vias respiratórias (espaço morto). Por isso o primeiro ar
expirado é rico em O2, e pode ser utilizado em respiração boca-a-boca, por exemplo.
Dos 6 L que inspiramos em um minuto (FR=12) apenas 4,2 L serão utilizados na
hematose, o restante será utilizado apenas para preencher o espaço morto.
Esses valores podem sofrer alteração dependendo do padrão ventilatório. A
ventilação alveolar pode diminuir para 3L numa situação de hipoventilação; há
taquipneia, ou seja, aumento da frequência respiratória e diminuição do tempo de
mobilização de ar (hematose), além de uma queda no volume corrente, o que pode
dificultar o acesso das células ao O2 (respiração rápida). A ventilação alveolar pode ir
para 4,8L em uma situação de hiperventilação, quando a frequência respiratória e o
número de ciclos caiem, e o volume de ar mobilizado aumenta (respiração profunda).
OB: hipoventilação pulmonar resulta em hiperventilação alveolar, hiperventilação
pulmonar resulta em hipoventilação alveolar.
OB: em indivíduos com mesmo valor de ventilação pulmonar total, a ventilação
alveolar pode ser diferente, visto que a pulmonar é o ar que entra e a alveolar o ar que
sofre hematose.
OB: ao final de uma expiração o ar que preenche a árvore traqueobrônquica é rico em
CO2.
A caixa torácica exerce uma força de expansão e o pulmão uma força de
retração. Como a de expansão é maior, a pressão interpleural é negativa. Na inspiração a
parede torácica traciona mais a pleura parietal, gerando uma pressão mais negativa, que
puxa o tecido pulmonar, fazendo com que haja expansão de alvéolos. Com isso, o
alvéolo aumenta sua área e diminui a pressão intraalveolar, acarretando na entrada de ar
atmosférico.
Na inspiração diminui-se a pressão interpleural (mais negativa), puxando mais a
pleura visceral, os tecidos e os alvéolos. Isso gera uma pressão negativa em relação ao
ar atmosférico.
Na expiração a força de retração é maior, comprime o alvéolo, diminui o espaço
do alvéolo e gera uma pressão positiva em relação ao ar atmosférico. Assim, o ar é
expelido para o ambiente.
Pressão pleural ou interpleural: pressão no líquido entre as pleuras. No repouso
equivale a cerca de -4cmH2O. Numa inspiração se puxa mais a pleura parietal tornando
a pressão mais negativa ainda, em torno de -7cmH2O.
Isso gera uma pressão negativa no alvéolo, e consequentemente há entrada de ar.
No alvéolo, em repouso, se tem pressão 0, não há fluxo de ar. Durante uma inspiração,
essa pressão vai pra -2cmH2O. Essa pressão subatmosférica (<P atm) faz com que o ar
vá para dentro dos alvéolos. Na expiração há compressão alveolar, pressão de
+2cmH2O, maior que a atmosférica, e então o ar sai do alvéolo. Na inspiração a pressão
no alvéolo sai de uma situação de 0 para -1cmH2O, e a pressão pleural vai de -3
cmH2O para -6 cmH2O.
OB: pressão pleural ou interpleural (pressão no líquido no espaço pleural) X pressão
alveolar (alvéolos).

Resumo do processo: Após estímulo neural, o processo começa com a contração


muscular, que gera expansão da caixa torácica. Com esse maior volume há diminuição
da pressão na pleura parietal e consequentemente da pressão intrapleural. A pleura
visceral por sua vez está conectada ao pulmão e ao expandir o puxa, fazendo com que se
tenha diminuição da pressão intraalveolar. Essa pressão torna-se subatmosférica,
fazendo com que o ar vá para dentro dos pulmões. Em determinado momento a pressão
do alvéolo chega a -1 cmH2O (limite) e aumenta até chegar a 0 novamente, pois a
medida que o alvéolo vai se enchendo de ar ele aumenta a pressão interna. Na expiração
há compressão da pleura parietal, fazendo com que sua pressão seja mais positiva
devido à menor área. Essa pressão novamente atinge os alvéolos, mas dessa vez os
comprime, aumentando a pressão intraalveolar que estava em zero. Assim, o ar começa
a ser eliminado. A medida que o ar é eliminado o alvéolo se esvazia e sua pressão tende
a zero novamente. OB: A pressão pleural no repouso é negativa porque a força de
expansão é maior que a de contração. Isso mantém os alvéolos abertos.
A diferença entre pressão alveolar e pressão pleural é conhecida como pressão
transpulmonar. Pressão transtorácica é a diferença entre a pressão pleural e a pressão
em torno da parede torácica; relacionada com a alveolar e a atmosférica. Caso ocorra
alguma alteração nessas pressões o processo respiratório é alterado.
Na inspiração a pressão alveolar e a pleural são negativas, enquanto na expiração
basal a pressão alveolar é positiva e a pleural menos negativa.
Pneumotórax: O equilíbrio das forças gera uma pressão negativa intrapleural.
Em caso de perfuração dessa região o ar entra rapidamente nela, pois ele flui da maior
para a menor pressão, sendo que a pressão atmosférica é 0. Assim, perde-se a força de
coesão entre as lâminas pleurais, “rompendo as conexões” e o equilíbrio das forças. Há,
desse modo, expansão da caixa torácica e contração pulmonar. O pulmão pode reduzir
muito seu volume em uma situação grave, mas não chega a colabar na presença de
surfactante.

Cálculos e avaliações: Pode-se calcular e avaliar como está o sistema respiratório de


um indivíduo de várias maneiras. Um tipo de cálculo é feito pela Manobra Expiratória
Forçada. O paciente puxa
o máximo de ar que
conseguir (inspiração
máxima) e após realiza
uma expiração máxima no espirômetro. Os valores são traçados no papel, e com eles é
possível analisar a capacidade vital forçada (volume liberado ao final de uma inspiração
e uma expiração máxima forçada), além do volume expiratório forçado no primeiro
segundo. A razão entre esses dois valores é conhecida como índice de Tiffeneau
(volume expiratório forçado no primeiro segundo dividido pela capacidade vital forçada
(It = VEF1/CVF)). Interpretação do It:
 80%: o paciente é sadio, pois normalmente cerca de 80% da capacidade vital
forçada é liberada no primeiro segundo.
 X <80%: quanto menor o valor maior a chance de o paciente ter alguma alteração
obstrutiva (como asma, edema ou enfisema) e em grau mais avançado. O traçado do
gráfico é mais horizontal porque leva mais tempo para expirar que o normal. O
volume no 1º segundo é menor devido à dificuldade de expiração. CVF menor que o
normal, apesar de não haver dificuldade no movimento inspiratório, os alvéolos têm
mais ar que o normal devido ao déficit expiratório, cabendo menor ar. Assim, há
diminuição tanto de CVF quanto de VEF, mas menor razão entre eles, pois a
diminuição ocorre em proporções diferentes, sendo maior no VEF.
O VEF diminui, há dificuldade de expiração devido à maior resistência das vias. O
volume de ar inspirado também é menor porque o pulmão estará mais cheio de ar (não
foi expirado corretamente). Consequentemente, a CVF também diminui.
Menor volume de ar expirado em maior tempo: Relacionado com resistência
obstrutiva das vias condutoras na expiração. Como a dificuldade de o ar passar é maior,
uma força maior é necessária para tal, o que torna a curva mais inclinada. Dependendo
do valor dessa pressão determinados ductos podem colabar, aprisionando ar dentro do
pulmão. Quando o paciente inspira novamente o pulmão já tem certo volume de ar e não
consegue inspirar muito.
 X>80%: quanto maior o valor maior a chance de o paciente ter alguma alteração
restritiva (como fibrose). A curva se assemelha com a normal, pois não há nenhuma
obstrução na expiração. O problema está na dificuldade de inspiração, geralmente
por perda da elasticidade, parede pulmonar mais rígida e consequentemente menor
entrada de ar. Assim, há menor CVF. Quanto ao VEF há diminuição porque há
menos ar para ser expirado, mas essa variação é menor porque não há problemas na
expiração. Esses fatores então causam aumento da razão If. Como pouco ar foi
mobilizado, no primeiro segundo a maior parte dele já saiu, visto que as vias estão
livres para sua passagem.
A análise desse índice tem erros, pois considera faixas em que o Sistema
Respiratório não atua como um sistema elástico perfeito.
Em caso de valores muito próximos a 80, para determinar se há problemas existe
outro cálculo: Fluxo respiratório forçado de 25% a 75% da capacidade vital
forçada. São pegos esses valores porque apresentam complacência constante e por isso
um resultado melhor. Cálculo: observar dois pontos da curva (entre 25% e 75%) e
calcular a razão entre abcissa, vertical (V em L) e ordenada, horizontal (t em s) abaixo
da reta traçada no gráfico.
O valor normal é cerca de 3,5l/s. Em caso de alteração obstrutiva o tempo é maior,
acarretando na diminuição dessa razão. Já na alteração restritiva o ar sai rapidamente, há
aumento dessa razão. Esse cálculo confirma o anterior e é mais utilizado. Um único
exame nunca é diagnóstico, sempre é necessária uma gama maior de análises para
confirmar uma suspeita.

Limitação de fluxo respiratório:

No esquema considere a
presença de alvéolo, túbulo
condutor e partes da árvore
brônquica com/ sem cartilagem,
envolvidos por parênquima
pulmonar.
Durante uma expiração
passiva, há valores de pressão
pleural (-8), retração elástica (+10)
e pressão alveolar (resultante, +2).
Como a resultante é positiva há
saída de ar. Devido à resistência no
tubo, o valor da pressão vai
diminuindo, até que se iguale a
atmosférica já na saída do corpo.
Já na expiração forçada,
tem-se pressão pleural (+25) devido
à contração muscular, retração elástica (+10) e pressão alveolar (resultante +35). A
resistência atua da mesma forma, porém como a pressão pleural agora é positiva, ela se
iguala com a pressão do ar no tubo, antes da saída dele para o meio externo.
Esse ponto onde a pressão que está ao redor do ducto condutor se iguala à
pressão que está dentro do ducto condutor é chamado ponto de igual pressão. A partir
desse ponto mesmo que a força de contração muscular seja aumentada não há aumento
de fluxo na via, pois o ponto de igual pressão é dinâmico, maior força resulta em maior
resistência.
Em um indivíduo normal isso acontece em uma região onde há cartilagem, que
protege a via do colabamento quando a pressão externa a ela é maior. Já em um paciente
asmático (patologia obstrutiva), o tubo tem maior resistência, e por isso o ponto de igual
pressão é mais próximo do alvéolo, podendo ser em um ponto onde não há cartilagem e
ocorrer colabamento das vias. O colabamento das vias evita que o volume residual saia
e não haja mais ar nos pulmões (o alvéolo em si não colaba). Quanto mais próximo do
alvéolo estiver o ponto de igual pressão maior a chance de colabamento das vias e maior
a retenção de ar nos pulmões.
OB: A pressão pleural também pode ser positiva em outras situações, como ventilação
mecânica. Assim, a pleura visceral comprime a pleura parietal e a pressão alveolar é
aumentada.
OB: Na asma a expiração basal devido a maior resistência não é suficiente, o indivíduo
então força a expiração, podendo haver o colabamento.

Propriedades elásticas do Sistema Respiratório


Gráfico: variação de volume x variação de pressão. OB: sinal + retração e – expansão
Uma variação de pressão
gera uma variação de volume. As
linhas pontilhadas estão
relacionadas com a parede
torácica e com o pulmão. A linha
do sistema respiratório representa
a alteração de pressão/volume
dele, e é a resultante dessas duas
forças (expansão e retração),
além da contração muscular.
Pode-se observar que
quando a força de retração
pulmonar for igual à força de
expansão de parede torácica, uma compensa a outra e a pressão do sistema é 0. Esse
valor representa a capacidade residual funcional, ocorre quando não há fluxo de ar,
intervalo entre o final de uma inspiração basal e o início de uma expiração basal e vice-
versa.
A parte clara do gráfico representa uma expiração forçada. A força resultante do
sistema respiratório tende a se igualar à força da parede torácica, pois conforme o
volume pulmonar diminui a retração tende a desaparecer. A caixa torácica por sua vez
ao ser comprimida aumenta a força de expansão e assume a resultante.
Conforme ocorre a expansão o volume do pulmão e da caixa torácica aumentam.
A pressão de expansão da caixa torácica diminui e a de retração pulmonar aumenta. Em
um certo ponto a força da caixa torácica
se torna zero e depois positiva, também
de retração pois é um tecido elástico, se
somando com a retração pulmonar.
O pulmão nunca tem tendência
de expansão, mas a caixa torácica tem
de retração após certo limite. Por isso a
curva do sistema respiratório se
aproxima da torácica na expiração
forçada mas ultrapassa a curva
pulmonar na inspiração máxima.
Diferença de volume residual para volume mínimo: volume residual é aquele
que sobra após uma expiração forçada máxima, enquanto volume mínimo ocorre por
exemplo ao retirar o pulmão de dentro da caixa torácica. Ainda nesse caso, continua a
existir uma determinada quantidade de ar dentro do pulmão (surfactante).
Esses limites de inspiração e expiração são um mecanismo de defesa do
organismo, para não expirar uma quantidade capaz de levar ao colabamento pulmonar
nem uma inspiração capaz de estourar os alvéolos.
A força no pulmão chega a 0 antes de acabar o volume máximo de expiração
porque apesar da tendência de colabamento, há forças específicas dentro do alvéolo –
por exemplo o surfactante – que reduzem essa força de retração. Por isso há o volume
mínimo mesmo que o pulmão seja retirado de dentro da caixa torácica. Assim, numa
situação normal, até o final do volume residual existe uma força de retração elástica.
O paciente pode estar com alguma alteração do sistema respiratório, mas ao
examinar a parte pulmonar pode não se encontrar nada. Uma possibilidade é alguma
alteração na parede torácica, visto que estão relacionados.
Há força 0 quando as forças de expansão e retração estão equilibradas.
Se o volume pulmonar diminuir, há diminuição da força de retração, mas
aumento da força de expansão. Se há diminuição de retração e aumento de expansão, a
curva do sistema respiratório tende a ficar mais próxima da parede torácica, aumento de
volume.
Ao expandir o tecido pulmonar a força de retração aumenta. Assim, o sistema
respiratório tende a ficar próximo da curva do pulmão, força da caixa torácica é 0.
Em um certo ponto a força do sistema respiratório tende mais à direita do que a
força pulmonar porque em um determinado momento a caixa torácica passa a ter força
de retração, devido a suas propriedades elásticas. Assim, as duas forças se somam e a
resultante tende à retração pulmonar.
Complacência do sistema respiratório
OB: reflete a distensibilidade pulmonar, diferente de ser a capacidade do pulmão de se
distender (propriedade elástica).
A razão entre a variação do volume gasoso mobilizado e a variação da pressão
motriz necessária para manter o pulmão inflado é conhecida por complacência do
sistema respiratório. Quanto maior o volume para uma determinada variação de pressão,
maior a complacência pulmonar. Está relacionada em 1/3 às propriedades elásticas do
pulmão e em 2/3 à tensão superficial dos alvéolos.
Essa tensão é gerada dentro dos alvéolos quando há uma interface ar-líquido. O
líquido sempre tenta juntar as moléculas (por isso existem bolhas de água). Dentro do
alvéolo há uma fina camada de solução salina (água). Assim, a tendência seria as
moléculas de água tentarem se unir e haveria colabamento. Como o alvéolo precisa se
expandir para permitir a chegada do ar, precisa-se vencer a tensão superficial, papel do
surfactante, que diminui essa força. Consequentemente, na presença de surfactante o
alvéolo tende a se distender facilmente devido à fraca tensão superficial.
Para que haja complacência, há distensão pulmonar. Para que se tenha distensão
pulmonar, precisa haver distensão do alvéolo. Como a complacência depende em 1/3
das fibras elásticas, e 2/3 da tensão superficial, uma alteração na tensão superficial tem
maior alteração na complacência do que uma alteração das fibras elásticas.
Em um adulto normal o aumento de 1 cm de água de pressão na expansão
pulmonar equivale a um aumento de 200 Ml de volume. Se pensarmos nesse valor, em
uma inspiração de 500 mL de ar em uma inspiração basal, há 2,5 cm de água de
variação de pressão.
Podem ocorrer alterações na tensão superficial por destruição do alvéolo
(destruição do tecido), alterações metabólicas, hipóxia (baixa de O2). Nesses casos há
diminuição da produção de surfactante, promovendo aumento da tensão superficial e
redução da complacência.
A complacência de uma criança não é igual à complacência de um adulto, nem a
de uma pessoa alta igual a de uma pessoa baixa, pois a anatomia pulmonar é diferente.
Apesar de o cálculo da complacência ser mais baixo na criança e no indivíduo baixo,
isso não quer dizer o pulmão é mais rígido. Para não haver essa divergência usa-se a
complacência específica.
Na complacência específica, divide-se a complacência pulmonar pelo volume
pulmonar. A complacência, portanto, não está relacionada a capacidade pulmonar, mas
sim às propriedades elásticas do pulmão.
De 25 a 75% da capacidade vital, a complacência do sistema respiratório é
constante. Acima ou abaixo disso, a complacência diminui.
 Paciente normal: uma variação de pressão
gera uma variação de volume.
 Paciente com fibrose: sob uma mesma
variação de pressão, tem-se uma variação
de volume menor, ou seja, o pulmão está
mais rígido, com menor complacência.
Dificuldade de expansão.
 Paciente enfisematoso: enfisema aumenta
a complacência pulmonar (destruição de
septo alveolar e perda das propriedades
elásticas), há dificuldade de retração. Há aumento do volume com uma variação
de pressão menor. Isso não significa que ocorrerá mais hematose do que em um
paciente normal, já que a barreira hematoalveolar está destruída e a troca não é
eficiente. O paciente enfisematoso não tem forças elásticas suficientes para uma
expiração correta, consequentemente, ele também fica com o pulmão cheio de
ar, o que é perceptível em um exame de raio X.
OB: Analogia para entender que apesar da fibrose e da enfisema estarem relacionadas às
fibras elásticas, a primeira é restritiva e a segunda obstrutiva: As fibras elásticas são
como molas. Na fibrose elas ficam mais rígidas, mais difíceis de tensionar. No caso da
enfisema algumas molas são destruídas (rompimento dos septos interalveolares,
parênquima), e as molas restantes ao serem tensionadas realizam a inspiração, porém a
menor quantidade resulta em menor força de retração para expiração.
Causas de redução de complacência pulmonar
 Fibrose pulmonar: não consegue expandir alvéolos
 Edema pulmonar: mais liquido permeia o interstício, menor elasticidade,
consequentemente a distensão desse tecido é muito menor.
 Atelectasias: colabamento de alvéolos, consequentemente será necessária uma
variação de pressão maior para distender um mesmo volume. A falta de surfactante
pode causar atelectasia.
 Hipertensão pulmonar venosa: tem-se uma pressão vascular que chega e uma
pressão venosa que sai. Geralmente a pressão arterial é muito maior que a venosa.
No caso de aumento da pressão venosa, a pressão vascular que chega não consegue
sair facilmente devido a menor variação entre elas. Isso promove estase, há
perfusão, mas não drenagem, então o sangue começa a acumular. Assim, há
extravasamento sanguíneo, levando a edema em um segundo momento, e,
consequentemente, a redução da complacência pulmonar. Pode ter várias causas, por
exemplo, alteração de válvula mitral.
OB: pressão arterial pulmonar equivale a cerca de 25/8 mmHg, enquanto a cardíaca
é de 120/80 mmHg.
Causas de aumento da complacência pulmonar
 Enfisema: destruição das fibras elásticas, menor retração.
 Envelhecimento pulmonar: perda de propriedades elásticas com a idade.
Complacência torácica
Há também complacência torácica, porque há distensibilidade da parede torácica. A
complacência torácica está relacionada com aproximadamente 25% da complacência
total do sistema respiratório (torácica + pulmonar). Pode ser alterada por:
 Cifoescoliose acentuada
 Anquilose vertebral: quando a articulação que dá mobilidade às vértebras começa a
ficar mais calcificada. Na expansão pulmonar há uma pequena mobilidade das
vértebras. Em caso de anquilose vertebral essa mobilidade é dificultada.
 Obesidade: maior compressão de caixa torácica.
 Mamas volumosas: compressão de caixa torácica.
 Distúrbios abdominais acompanhados de elevação do diafragma: alterações na
parede torácica que alteram a complacência torácica com consequente alteração de
hematose.
Elastância
É o inverso da complacência, propriedade de resistir à deformação. Calculada pela
variação de pressão dividida pela variação de volume. Inversamente proporcional à
complacência, ou seja, quanto maior a elastância, menor a complacência. Quanto maior
a elastância, menor a distensão pulmonar.
Enquanto a diminuição da complacência significa dificuldade de inspirar, a
diminuição da elastância significa dificuldade de expirar (ex: enfisema pulmonar). Se a
elastância estiver diminuída, há menor retração pulmonar, uma menor pressão já é capaz
de manter o ar dentro do pulmão. Se houver menor retração pulmonar, tem-se uma
menor capacidade de expiração.
Complacência x Tensão Superficial
Grande parte da complacência é
determinada pela tensão superficial.
Sempre que existir uma interface entre
líquido e gás, existirá uma tendência das
moléculas superficiais se manterem
coesas. Essa força de atração é
conhecida como tensão superficial, e
induz as moléculas a manterem a menor
área possível com uma região gasosa,
tendendo ao colabamento. No
organismo há o surfactante, que age
como um detergente, quebra a coesão
das moléculas, diminuindo a tensão
superficial.

Ao observarmos o gráfico, tem-se uma


situação de inspiração e expiração. Enchendo o
pulmão de ar, precisa-se de uma alteração de
pressão para alterar o volume. Ao injetar salina
nesse pulmão há maior complacência, pois
precisa-se de uma variação de pressão menor para
uma mesma alteração de volume. Isso acontece
porque na presença de salina perde-se a interface
ar-líquido. Sendo assim, perde-se a tensão
superficial, que corresponde a 2/3 da
complacência. Quanto menor a tensão superficial
menor a dificuldade de expansão e maior a
complacência.

A situação 3 representa um pulmão cheio


de gás, porém sem surfactante.
Consequentemente, a tensão superficial está muito
aumentada. Sendo assim, a força necessária para a
expansão pulmonar tem que ser muito maior.
Conclui-se assim que o surfactante é muito
importante para a inspiração. A falta de
surfactante leva a uma hipoventilação alveolar e
consequentemente à hipóxia.
O surfactante começa a ser produzido em torno
da trigésima semana de gestação. Em caso de
parto prematuro há falta de surfactante e os alvéolos tendem a colabar (Síndrome da
angústia respiratória do recém-nascido). Consequentemente, a criança pode morrer
asfixiada, pois não tem força muscular suficiente para romper a tensão superficial e
inflar o alvéolo. Precisa-se, portanto, coloca-la em um respirador. Em caso de gravidez
com chance de ocorrer um parto prematuro, a gestante é medicada com corticosteroides,
que estimularão a produção de surfactante.

Lei de LaPlace e a Estabilidade Alveolar


Se a pressão está relacionada a 2x a tensão superficial
sobre o raio, alvéolos com raios diferentes terão pressões
diferentes. Como há comunicação entre eles (poros de Kohn),
o ar presente nos alvéolos menores, ou seja, com maior
pressão, passaria para os alvéolos maiores, de menor pressão.
Desta forma, os alvéolos menores tenderiam a colabar. Entretanto, isso não acontece no
organismo, por causa do surfactante.
Quanto mais próximas as moléculas, maior a ação do surfactante. Quanto mais
distantes, menor a ação. Em um alvéolo de raio menor, as moléculas estão bem mais
próximas (considerando-se que teoricamente a quantidade de surfactante em todos os
alvéolos é a mesma). Se elas estão mais próximas, elas têm maior ação no sentido de
diminuir a tensão superficial. Sendo assim, a estabilidade alveolar é mantida, visto que
não há diferença de pressão entre os alvéolos menores e os maiores (embora o raio de
um alvéolo seja menor a equação é compensada pela maior redução da tensão
superficial por ação do surfactante). Dessa forma, não há passagem de ar do alvéolo
menor para o maior, e, consequentemente, não há colabamento do alvéolo menor.
Outro fator relacionado à estabilidade alveolar é a interdependência. Vários
alvéolos estão unidos pelo parênquima. Quando um alvéolo tenta colabar, além da ação
do surfactante, a interdependência atua, de modo que um outro alvéolo (estável), o
distende e impede o colabamento.

Funções do surfactante:
 Evita alteração de pressão entre os alvéolos, que faria com que o ar contido no
alvéolo menor fluísse para o alvéolo maior.
 Ação na redução da tensão superficial
 Evita edema intersticial pulmonar: no interstício há capilares sanguíneos. Na
ausência do surfactante o alvéolo tenderia a colabar, diminuindo sua área. Já a área
do interstício aumentaria e a pressão hidrostática diminuiria. Assim, uma pressão
negativa seria gerada no interstício e o líquido tenderia a sair pelas fenestras do
capilar para a região de interstício, onde se acumularia, pois não conseguiria voltar
devido a essa pressão negativa.

Fatores para a deficiência de surfactante:


 Metabolismo pulmonar anormal do surfactante: maior metabolização do que
produção. Há um turnover: produção, metabolização e recaptação para fazer nova
molécula. Em caso de aumento do turnover por algum motivo (ex: uma célula
começar a degradar muito aquela substância) a produção não é suficiente para
compensar a degradação.
 Inativação alveolar: (ex: bactérias, edema dentro do espaço aéreo) diminuição da
ação do surfactante, podendo levar a áreas de colabamento dentro do sistema
respiratório.
 Mediadores inflamatórios no alvéolo: pode produzir citocinas que atrapalham a
produção do surfactante.
 Hipóxia: na falta de oxigênio as células diminuem a produção de surfactante.
Uma solução para esses problemas de deficiência de surfactante é o surfactante
exógeno, na forma aerossol ou aplicável na corrente sanguínea.
Histerese Pulmonar
Está relacionada a pressão necessária
para uma alteração de volume. A curva de
inspiração é diferente da de expiração. Na
inspiração precisa-se vencer a força de
tensão superficial e na expiração não. Essa
diferença das curvas de inspiração e
expiração é chamada de histerese pulmonar.
Sabe-se que essa diferença é devido à tensão
superficial. Tem-se duas hipóteses que
levam à histerese:
A primeira hipótese deve-se ao surfactante. No estágio 1 está havendo final de
inspiração e início de expiração. O alvéolo está distendido e as moléculas de surfactante
estão alinhadas. Quando começa o estágio 2, vai diminuindo o alvéolo e essas
moléculas de surfactante vão se aproximando. No estágio 3, essas moléculas vão se
juntando cada vez mais, formando uma bicamada de surfactante, onde a camada mais
superficial não tem efeito nenhum, e a mais profunda continua tendo o mesmo efeito.
Sendo assim, menos moléculas estão agindo na redução da tensão superficial. Portanto,
percebe-se um aumento nessa tensão, se comparado ao estágio anterior, onde havia mais
moléculas de surfactante atuando na redução da tensão superficial. Se há, então,
aumento na tensão superficial, precisa-se variar mais a pressão para ter um determinado
volume. Isso promove um achatamento da curva.
Assim, o alvéolo começa a se distender. Em um determinado momento essas
moléculas de surfactante que não estavam tendo efeito nenhum voltam a recompor a
parede alveolar, voltando a agir. Assim aumenta o número de moléculas agindo sobre a
tensão superficial, promovendo, então, uma redução nessa tensão. Consequentemente,
haverá uma menor variação de pressão para um maior volume, e consequentemente o
enchimento pulmonar.
Segunda hipótese para explicar a histerese pulmonar: o alvéolo não é uma
estrutura esférica, possui pregas. Ao final da expiração, os alvéolos diminuíram e
formaram essas pregas. No início da inspiração, essas pregas precisam ser desfeitas,
para o alvéolo se expandir. Consequentemente, a força necessária para esse
despregueamento é maior no início da inspiração.

Resistência das vias aéreas: O ar é um fluido passando por um ducto, e entra em


contato com a parede desse. As moléculas em contato com a parede tendem a estacionar
devido à resistência.
É um elemento elástico adicional que precisa ser vencido pela força motriz para
o ar chegar até os alvéolos e permitir a inspiração. Essa resistência das vias aéreas
geralmente é baixa, porém, estímulos nervosos e fatores químicos podem mudar o
diâmetro dos bronquíolos. O principal estimulo nervoso que altera o diâmetro dos
bronquíolos é a ativação do sistema parassimpático, que faz com que haja contração da
musculatura, broncoconstrição, diminuindo o diâmetro dos
bronquíolos e aumentando a resistência. O sistema simpático
causa broncodilatação, relaxamento muscular e menor
resistência. OB: não confundir vasodilatação e
broncodilatação.
Fluxos: Quanto maior um cálculo chamado Número de Reynald, maior a turbulência.
Por isso, ao analisar um fluido dentro de um tubo podem haver vários tipos de dinâmica
de passagem, determinando diferentes tipos de fluxos:
 Laminar: baixo fluxo aéreo. O fluxo vai em um sentido sem sofrer variações, exige
menor diferença de pressão para um maior volume. Está presente nos bronquíolos.
 Turbilhonar: grande fluxo aéreo. Maior atrito e gasto energético, precisa-se de uma
força maior para o ar seguir no sentido correto. Está presente na cavidade nasal,
traqueia, laringe.
 Transicional: quando ocorrem as duas situações. Presente em grande parte da árvore
traqueobrônquica (com muitas ramificações).

Lei de Poiseuille: Governa o movimento de líquidos e fluidos, da maior para a menor


pressão. Assim, para que exista um fluxo do ar atmosférico para os alvéolos é necessária
uma pressão alveolar menor que a atmosférica (inspiração) e o inverso na expiração.

Resistência = Pressão/Fluxo: quanto maior a pressão para um determinado fluxo,


maior é essa resistência.
Ao aumentar o comprimento, aumenta-se
a resistência, são diretamente proporcionais. Ao
diminuir o raio aumenta-se a resistência 4x mais,
pois são inversamente proporcionais elevado a
quarta. Nota-se assim a importância do diâmetro do brônquio, visto que pequenas
alterações podem elevar muito a resistência e prejudicar o fluxo respiratório.
Apesar do diâmetro no início da árvore traqueobrônquica ser maior e ao seu final
menor, a resistência ao longo dela diminui. Isso se deve ao fato de aumentar o número
de ramificações e assim a secção transversa (área total). A importância clínica desse fato
é que em caso de alteração da resistência nas vias aéreas periféricas a patologia pode ser
imperceptível no início porque mesmo aumentada a resistência continua baixa.
A maior resistência está presente na região de brônquios segmentares e
subsegmentares. Uma alteração nesse caso é muito mais perceptível.
A resistência está diretamente relacionada com o volume pulmonar: quanto
menor o volume pulmonar, maior a resistência e menor a condutância (facilidade de
passagem). Isso se deve à interdependência: ao expandir o pulmão, o tecido como um
todo o acompanha, incluindo brônquios e bronquíolos, aumentando o diâmetro e
diminuindo a resistência.

Contração da musculatura lisa dos bronquíolos altera a resistência: A musculatura


é influenciada pelo sistema nervoso autônomo.
 Colinérgico: parassimpático; acetilcolina; receptor muscarínico; constrição.
 Adrenérgico: simpático; adrenalina e noradrenalina; receptor alfa e beta; dilatação.
 NANC (não adrenérgico não colinérgico) inibitório: receptor VIP (peptídeo
intestinal vasoativo); VIP e ON (óxido nítrico); dilatação.
 NANC excitatório: substância P e NKA; receptor NK; constrição.
Na bronquioconstrição há contração de musculatura do brônquio, diminuindo o
lúmen
OB: Bombinhas de asma contém beta-adrenérgicos que causam bronquiodilatação.
Durante uma crise asmática, não necessariamente há contração muscular, mas uma
maior espessura da parede, causado por um processo inflamatório por exemplo.
OB: O sistema colinérgico também causa uma vasodilatação, que aumenta o aporte
sanguíneo, podendo levar a um edema e piorar o caso. Não confundir
bronquioconstrição com vasodilatação.
Fatores que diminuem a resistência do fluxo:
 Estimulação simpática
 Agonistas adrenérgicos
 Anti-histamínicos: a citocina histamina está relacionada com brônquio
constrição.
Fatores que aumentam a resistência do fluxo de ar:
 Resposta parassimpática à inalação de irritantes
 Administração de acetilcolina
 Tumores obstrutivos
 Acúmulo de muco
 Citocinas (prostaglandinas, leucotrienos, histamina): fazem parte da resposta
inflamatória, aumentam quantidade de líquido causando edema e contração da
musculatura do brônquio.
OB: A asma, que também é um processo inflamatório, faz com que os macrófagos
liberem histamina. Além disso, também há liberação de muco. Tudo isso piora a
situação.

Trabalho Respiratório (PxΔV): Para ocorrer a respiração, precisa-se executar um


trabalho, que gera energia. Há 3 tipos de trabalho: trabalho elástico; trabalho resistivo e
trabalho inercial. Para o sistema respiratório, o trabalho inercial é nulo.
 Trabalho elástico: trabalho
necessário para vencer as
forças de retração elástica da
parede torácica, do
parênquima pulmonar e da
tensão superficial dos alvéolos
a fim de haver expansão
pulmonar. A energia
produzida é armazenada e
posteriormente utilizada na
retração.
 Trabalho resistivo: sempre
necessário para vencer a força
resistiva, mas aumentado quando
há algum tipo de obstrução (aumento da resistência, maior aumento da pressão para
atingir determinado volume). Libera energia na forma de calor, promove o controle
da temperatura do sistema respiratório.

Alterações do trabalho respiratório


No gráfico analisa-se a curva da inspiração pois nela sempre há trabalho (expiração
basal passiva).
 Alteração restritiva: Restringe a expansão do pulmão, maior resistência. Sendo
assim, o trabalho elástico é maior, proporcional às maiores forças elásticas. Ex:
fibrose
 Alteração obstrutiva: Há
diminuição da complacência. Não
há tanta diferença na pressão, mas sim no volume, na parte inferior da curva se
comparada ao normal. Isso deve-se ao fato de que é preciso alteração de força maior
para a passagem do ar pelas vias do que para distender o pulmão.
Consequentemente, essa curva se torna mais abaulada. No início a resistência é
muito forte devido a grande diferença de pressão, exigindo uma força grande para
mobilizar certo volume. A partir deste momento, não há tanta variação de pressão
em relação ao normal, porque aumentou-se o volume e a interdependência
promoveu um aumento no diâmetro, diminuindo a resistência resistiva. Ex: asma e
bronquite crônica.
Ventilação e perfusão: ventilação é o ar que chega, enquanto perfusão é o sangue que
chega. Em caso de alteração de um deles, há alteração na oxigenação do organismo. A
ventilação pode ser alterada por patologias que geram contração muscular inadequada
(ELA, dor), rigidez ou flacidez da parede torácica, perda da elasticidade do parênquima.
Calcula-se a ventilação como volume corrente x frequência. No repouso: cerca
de 6L/min. No exercício: 18L/min, dependendo do tipo de atividade física. A
ventilação, volume de ar mobilizado nos pulmões, não é homogênea, é maior na base do
que na região de ápice.
Ventilação alveolar é a parte da ventilação pulmonar que alcança a zona
respiratória e sofre hematose pulmonar, oxigênio vai para a região de corrente
sanguínea e CO2 para a de alvéolo. Pode haver aumento da frequência e diminuição do
volume corrente, levando a uma hipoventilação alveolar e manutenção da pulmonar.
Experimento para analisar a homogeneidade da ventilação no pulmão: O
aparelho pletismógrafo muda a composição do ar, é adicionado xenônio radioativo. O ar
inspirado pelo indivíduo é detectado por conta da radiação que está sendo emitida. É
observada maior radiação na região basal pulmonar, que diminui conforme chega no
ápice do pulmão. Isso prova uma maior ventilação na região basal e uma menor
ventilação na região de ápice em uma posição ereta.
A postura é muito importante, pois nesse caso a gravidade traciona o pulmão
para baixo. Esse tracionamento no ápice gera uma tendência das pleuras descerem, mas
a pleura parietal continua fixa no tecido da caixa torácica, aumentando o tracionamento
da visceral. Esse tracionamento se soma a tendência de retração pois as forças têm
mesmo sentido. Na parte basal a pleura visceral é comprimida contra a pleura parietal.
Como nesse caso a força é oposta à tendência de retração, a pressão interpleural é
menos negativa.
Se a pessoa ficar de cabeça para baixo, a
situação é invertida. Se a pessoa está em decúbito
dorsal as regiões de ápice e de base ficarão
homogêneas; nesse caso é a região anterior que
vai ter uma pressão mais negativa que a posterior
menos negativa, mas a ação da gravidade é
pequena, porque o tamanho antero-posterior do
pulmão é bem menor que o crânio-caudal.
Os alvéolos que estão na base estão ainda
sofrendo o peso do pulmão, consequentemente
estão sendo comprimidos. Essas diferenças de forças tornam a distensão dos alvéolos
aumentada no ápice e diminuída na base. Isso gera uma complacência maior na base,
pois no alvéolo basal há menor acúmulo de VR devido a menor distensão. Menos cheio,
cabe mais ar que o alvéolo apical em uma mesma pressão. Novamente, se o paciente
fica de cabeça para baixo, inverte-se a situação: o ápice fica mais ventilado e a base
menos ventilada. Isso explica porque um paciente que sente falta de ar se deita,
tornando o pulmão mais homogêneo no que se refere à ventilação, conseguindo respirar
melhor. Uma lesão/tumor/enfisema na região basal é muito mais prejudicial do que na
região de ápice, ou seja, um mesmo problema tem piores consequências na região de
base.
OB: a pressão interalveolar não muda, é homogênea ao longo do pulmão.
Perfusão: Sangue que chega aos alvéolos para a irrigação funcional, pressão em cerca
de 25/8 mmHg. A artéria pulmonar penetra no pulmão pelo hilo e se ramifica sentido
base, sentido médio e sentido ápice. A pressão, que já é baixa, para chegar ao ápice
precisa vencer a gravidade, vai contra à pressão hidrostática. Consequentemente, a
região mais bem perfundida é a base, visto que a pressão hidrostática atua em seu favor.
Assim, a perfusão sanguínea pulmonar também não é homogênea, a base do pulmão é
mais perfundida que o ápice devido à diferença de ação da pressão hidrostática.
OB: maior perfusão não necessariamente quer dizer maior hematose. A vascularização é
a mesma.
No ápice há maior compressão dos vasos, pois os alvéolos estão mais
distendidos, sendo esse outro fator que colabora para a diminuição da perfusão no ápice.
No pulmão normal de um adulto apesar de diminuição não há falta de perfusão
na região de ápice. Hemorragia ou ventilação artificial podem levar à falta de perfusão
na região de ápice.
Numa hemorragia a pressão arterial cai, bem como a pulmonar
consequentemente. Se já havia uma baixa perfusão por causa da pressão baixa, com a
diminuição dela o sangue não consegue chegar à região de ápice. Se a circulação
nutritiva for afetada pode haver necrose.
Na ventilação artificial é necessária uma pressão ventilatória forte para
compensar a não contração muscular. A maior pressão gera maior distensão e
compressão de vasos, podendo interromper a perfusão. Vale lembrar que outro
malefício que podem ocorrer é o rompimento de alvéolos e pneumotórax.
A diferença de perfusão também é influenciada pela postura. Se o paciente fica
de cabeça para baixo, a base se torna menos perfundida. Se o paciente se deita há
melhor perfusão dos alvéolos, pois começam a ser bem perfundidas regiões que antes
não estavam. Pacientes acamados tem maior perfusão que o normal no ápice, maior do
que os vasos suportam, gerando edema pulmonar.
O ápice funciona como mecanismo de reserva para o organismo. Durante uma
atividade física há aumento da pressão arterial e pulmonar, consequentemente maior
pressão hidrostática, perfusão de alvéolos de ápice e otimização do sistema respiratório.
OB: hipertensão pode causar edema pulmonar.
Na região de ápice, a pressão alveolar é muito maior que a pressão arterial e
maior que a pressão venosa. Grande expansão dos alvéolos, compressão dos vasos e
menor chegada de sangue. Menor pressão hidrostática.
Na região de hilo, a pressão arterial é um pouco maior que a pressão alveolar,
mas elas praticamente se equivalem. Pressão venosa menor.
Na região basal, pressão arterial e venosa maiores que a pressão alveolar.
Uma excelente ventilação sem perfusão não tem utilidade, é preciso analisar a
relação entre elas:
 X<1 da base até o nível da 3ª costela: pressão arterial é maior que
a pressão alveolar, perfusão é maior que a ventilação nesses pontos.
 1 na região mediana, onde perfusão e ventilação são praticamente
iguais.
 X>1 da região mediana até o ápice, onde a ventilação é maior que
a perfusão. Apesar dos valores de ventilação e perfusão serem menores no ápice
do que na base, a relação entre eles é maior no ápice. Isso ocorre porque a
diminuição da perfusão é muito maior que a da ventilação. Enquanto no ápice a
ventilação é maior que a perfusão, na base a perfusão é maior do que a
ventilação.
Assim, há uma relação
ventilação-perfusão maior no
ápice, maior taxa de oxigênio
alveolar, mas melhor ventilação e
perfusão na base. Em um
indivíduo normal, isso não
influencia em nada, pois a
quantidade de ar que chega na
base, apesar de menor proporção
para a quantidade de sangue, é
suficiente para realizar toda a
oxigenação do sangue.
No ápice a taxa de oxigênio alveolar é maior do que na base, pois se há mais
ventilação que perfusão, está chegando mais do que saindo.
De um modo geral, ventilação na região de ápice: pressão interpleural mais
negativa, maior gradiente de pressão transmural, alvéolos grandes, menos complacentes,
menor ventilação em relação à base. Perfusão do ápice: maior resistência (compressão
dos vasos), menor fluxo sanguíneo, menor pressão hidrostática.
A tendência de um microrganismo é se alojar no pulmão direito (por ser mais
vertical) e na base devido a maior ventilação.
A ventilação dos alvéolos está relacionada com a perfusão através dos capilares
pulmonares. Normalmente, o sangue chega venoso nos alvéolos, ocorrem as trocas, sai
como sangue arterial. Pode ocorrer alteração ventilação-perfusão, com diminuição de
ducto por exemplo, e consequentemente aumento de resistência. O sangue então não
está sendo tão oxigenado porque nessa região especificamente a relação ventilação-
perfusão foi diminuída, porque a perfusão se manteve e a ventilação diminuiu. Isso pode
levar a uma hipóxia, por exemplo. Quanto mais obstruído o alvéolo, maior a tendência
do sangue arterial ter a mesma composição do sangue venoso, porque ocorre menos
hematose. O organismo tenta se adaptar a essas situações. Se uma região está tendo
pouca ventilação, há vasoconstrição dela e vasodilatação de uma região bem ventilada.

Ar atmosférico: pO2=150, pCO2=0. Quando chega no alvéolo, tem-se pO2=100,


pCO2=40, trocas por diferença de pressão. O sangue venoso chega com pO2=40 e
pCO2=45, consequentemente, há saída de CO2 e passagem de O2. O sangue arterial
tem pO2=100 e pCO2=40. Há alteração de valores tanto no sentido de ventilação
quanto no sentido de perfusão.

Se houver diminuição na
ventilação, a relação será
decrescente (diretamente
proporcional). Como não está
chegando mais oxigênio, tem-
se uma estabilidade na
quantidade de oxigênio, pois
todo aquele disponível já
realizou trocas gasosas, não
havendo assim mais hematose
pulmonar. Desse modo o sangue arterial tende a ficar com as mesmas pressões dos
gases do sangue venoso.
Diminuindo a perfusão, num
bloqueio de vaso por exemplo, a relação
será crescente (inversamente
proporcional). Como diminui-se a
retirada de oxigênio, a tendência do ar
alveolar é ficar parecido com o ar
atmosférico. Em determinado ponto há
um bloqueio, crescente no sentido
infinito, pois independentemente da
quantidade de O2 que chega não há
hematose pulmonar. Assim há aumento do espaço morto fisiológico, pois regiões que
deveriam realizar hematose pulmonar não estão cumprindo seu papel. Há ventilação,
mas não há perfusão.
Ou seja: quando a relação ventilação-perfusão for alterada no sentido da ventilação,
a composição gasosa do sangue arterial se aproxima do sangue venoso, e quando for
alterada no sentido da perfusão o ar alveolar tende a ficar parecido com o atmosférico.
Difusão dos gases – Lei de Fick:
A difusão de gases é um processo passivo porque não há gasto energético, fluxo
pela diferença de pressão. A velocidade de transferência de um gás através do tecido é
proporcional à área do tecido e ao gradiente de pressão parcial dos gases entre os dois
lados, e inversamente proporcional à espessura do tecido.
O CO2 é cerca de 20x mais difusível que o O2. Uma maior solubilidade gera menor
diferença de pressão ao longo do trajeto pela barreira alveolocapilar.
O sangue demora cerca de 0,75s para percorrer o alvéolo. Há cerca de 300 milhões
de alvéolos com superfície de 70m² e distância média em torno de 0,5 micra. Numa
situação de repouso, essa estrutura permite que o sangue atinja o equilíbrio, ou seja,
realize as trocas gasosas necessárias, em 1/3 do tempo que gasta para percorrer o
alvéolo (em 0,25s já realizou toda hematose).
Durante o exercício físico há aumento do débito cardíaco e da pressão arterial,
consequentemente, as células estão passando mais rápido. Esse tempo reserva
possibilita a oxigenação suficiente nessas situações. Ou seja, em caso de alguma
alteração que aumente a necessidade de O2, a oxigenação sanguínea não é alterada.
Mudanças no valor da pressão arterial não alteram a oxigenação do sangue.
Isso também se aplica para patologias, um edema, por exemplo. Nesse caso há
espessamento de barreira e consequentemente maior dificuldade para passar o O2, mas
como ainda há um espaço de tempo para percorrer o alvéolo, o sangue ainda é
oxigenado normalmente. Conforme o problema é agravado, esse tempo não é mais
suficiente, levando a uma hipóxia.
Pressão de O2 pelo tempo: sangue venoso, PO2 =
40 mmHg. Há passagem de O2 para as hemácias,
tendendo ao equilíbrio das concentrações do ar
atmosférico e sangue. O tempo necessário para
chegar em 100 mmHg (máximo) é 0,25s. No
resto do tempo o valor é constante.

Ao fazer uma punção arterial, no


oxímetro mede-se a pO2, e o valor
em um paciente normal é 95mmHg.
Essa diferença de valor é explicada
porque o sangue arterial se mistura
com o sangue venoso, não só na
saída do pulmão, mas também em
algumas veias no átrio. Apesar dessa
diminuição para 95 mmHg, a pO2 é
suficiente para suprir todas as
necessidades do organismo.
O sangue das aa. brônquicas é
coletado pelas vv. pulmonares para ser levado ao coração e distribuído a todo o corpo.
Em caso de baixa ventilação da irrigação alveolar, o sangue pode ser drenado pelas
veias cardíacas mínimas, as mesmas que drenam uma pequena quantidade de sangue
coronariano.
A pCO2 do sangue venoso é em torno de 45 mmHg, à medida que passa pelos
alvéolos (gás alveolar 40 mmHg) vai equilibrando até possuir mesmo valor. O CO2 tem
menor diferença de pressão que o O2 devido a maior solubilidade.
Transporte de O2
Basicamente, existem 2 caminhos: dissolvido no plasma (2%) ou ligado na
hemoglobina (98%), formando a oxihemoglobina. A pressão parcial do oxigênio está
relacionada a essa pequena fração no plasma.
A molécula de hemoglobina possui várias proteínas e um grupamento heme, que é
formado por uma protoporfirina e um ferro em estado ferroso. O oxigênio se liga a esse
grupamento heme. Cada molécula de hemoglobina carrega no máximo 4 moléculas de
O2.
Ao chegar nas células o O2 se desliga da hemoglobina. A molécula então é chamada
de desoxihemoglobina ou hemoglobina reduzida, molécula de hemoglobina que está
com baixa quantidade de oxigênio e alta quantidade de CO2. O CO2 não toma o lugar
do O2 na hemoglobina, mas são inversamente proporcionais. Por exemplo, se há uma
baixa quantidade de O2 na hemoglobina, a quantidade de CO2 vai ser alta, pensando
num indivíduo normal (tem liberação de O2 para a célula e de CO2 para a corrente
sanguínea). O termo desoxihemoglobina, está relacionado com a hemoglobina
carregada de CO2 e consequentemente baixa quantidade de O2, ou simplesmente com a
baixa quantidade de O2. Já o termo hemoglobina reduzida refere diretamente à baixa
quantidade de O2 na hemoglobina. OB: o termo correto para se referir a uma
hemoglobina ligada a CO2 é carbaminohemoglobina.
O sangue arterial normal tem uma saturação de 97% da hemoglobina. Não chega a
100% por causa da mistura com o sangue venoso, contendo hemoglobinas não
saturadas. A pressão parcial de O2 = 95mmHG (O2 no plasma) e o conteúdo de
oxigênio=19,5%, (ou seja, 19,5mL de O2 para cada 100 mL de sangue).
Pode haver alteração somente na saturação ou só na pressão de O2, sendo que
ambas podem levar a alteração do conteúdo, montante, total de O2. Saturação refere-se
à quantidade de oxigênio presente na hemoglobina. Pressão refere-se à quantidade de
oxigênio que está dissolvido no plasma. Conteúdo é a junção desses.
No repouso há extração de 5mL de O2 para cada 100 mL de sangue pelas células.
Isso faz com que o conteúdo de O2 caia para 15%. A saturação de O2 vai para 70%, e a
pressão cai para 40mmHg. O sangue arterial chega até o tecido, onde há captação de O2
pelas células e diminuição de O2 no sangue. Se numa situação de repouso todo o
oxigênio fosse captado pelos tecidos, não haveria reserva para situações de maior
necessidade como atividade física.
No caso do CO2 a pressão parcial é de aproximadamente 50 mmHg nas células, ao
passar pelo sangue arterial, que tem uma pressão parcial de 40 mmHg, fica em torno de
45 mmHg. Nos pulmões o sangue venoso (pCO2 46 mmHg) libera o CO2 para os
alvéolos onde a pCO2 é de 40 mmHg.
Até certo ponto, conforme há
alteração da pressão parcial de
O2 atmosférico, aumenta-se a
saturação dele na hemoglobina e
consequentemente sua presença
no sangue. Após a saturação
máxima da hemoglobina,
independentemente da alteração
dessa pressão, não há aumento da
quantidade de O2 no sangue
Em uma situação normal, a
relação ventilação-perfusão
(Va/Q)= 1, com 19,5%. No caso de
diminuição dessa relação
ventilação-perfusão, a quantidade
de oxigênio cai para 16%
(manutenção da circulação). Menor
ventilação, menor quantidade de
O2 que chega, menor pressão e
conteúdo de O2. Já o aumento da ventilação resulta em pouca variação na % de O2 em
relação ao normal, cerca de 20%. Assim, uma área com maior ventilação não compensa
a menor ventilação da outra, podendo levar a uma hipóxia. O que impede essa
compensação é a saturação da hemoglobina, que em situação normal já está alta, não
sendo capaz de aumentar muito.
Fatores que levam a uma menor estabilidade da ligação hemoglobina e O2:
O O2 está fortemente ligado à hemoglobina, não havendo passagem desse gás
para o tecido em todos os locais. Alguns fatores diminuem essa ligação e possibilitam a
passagem, indicam a necessidade de O2.
 Temperatura: aumenta quando há consumo de
energia devido à liberação de calor. Ao analisar o
gráfico, tem-se saturação de Hb por PO2 e
temperatura. Se há aumento de temperatura, a curva
vai para a direita, o que significa que precisa de uma
maior alteração de pO2, nessa temperatura
aumentada, para uma mesma saturação. Essa
alteração de pressão equivale à força de coesão
entre o grupamento Heme e o O2. Ou seja, quanto
mais para a direita, menos estável essa ligação. Ao
aumentar a temperatura, diminui-se essa
estabilidade, liberando O2 para o tecido. Ao diminuir a temperatura, a curva vai para
a esquerda, e a estabilidade se torna maior.

 pH: relacionado à concentração de gás


carbônico e de ácido lático. O aumento da
concentração de [H+], diminuição do pH, altera
a conformação da Hb porque reforça as pontes
de sal dela, perdendo o efeito tampão e
diminuindo a estabilidade da ligação entre O2 e
o grupamento Heme. Assim, se o pH diminuiu
há mais H+ livre e a afinidade Hb e O2
diminui. Se o pH aumenta há menos H+ e a
afinidade aumenta.

 PCO2: quanto maior o metabolismo, maior


a produção de CO2. Há formação de carboamina
que diminuiu a afinidade Hb e O2. O aumento na
pCO2 faz com que a curva vá para a direita e a
diminuição para a esquerda. Uma pequena
diminuição da pCO2 em células quiescentes por
exemplo faz com que a hemoglobina tenha maior
coesão com o O2, não sendo liberado em tanta
quantidade para a célula, porque ela não tem
grande demanda de O2 naquele momento. Pelo
menos um pouco de O2 é liberado, porque as
células precisam de O2 para manter o metabolismo normal delas.

 2,3-difosfoglicerato: proveniente da quebra da


glicose, relacionado ao aumento do metabolismo.
Na corrente sanguínea essa molécula diminui a
estabilidade da ligação Hb O2. Quando
aumentado além do normal pode significar
anemia ou hipoxemia, baixa concentração de O2
no sangue e aumento de metabolismo anaeróbio.
Aumento de 2,3-difosfoglicerato faz com que haja
deslocamento para direita da curva de
dissociação, consequentemente, menor afinidade
entre Hb e O2.

OB: O sangue fetal tem uma tendência de deslocar


a curva para a esquerda porque tem hemoglobinas
com características um pouco diferentes das de um
adulto. A hemoglobina fetal tem uma maior
afinidade com o O2, porque o O2 chega através da mãe com uma pressão no feto
menor do que em um indivíduo que tem contato direto com o ar. Assim, com uma
pequena diferença de pressão, o pouco de O2 que passar já é suficiente para se ligar
na Hb.

 PO2: baixa pressão de oxigênio indica necessidade de liberação

Ao correr uma maratona, precisa chegar mais O2 para o músculo, há um aumento de


vascularização. Fatores como aumento de temperatura e alteração de pH fazem com que
o sangue que passa ali libere muito O2, porque as células estão em alta atividade. Numa
outra situação, quando se acaba de almoçar, é necessária maior liberação de O2 no trato
gastrointestinal. Sendo assim, quanto maior a demanda de O2 em um tecido, alterações
ocorrerão para que, naquela região, a Hb perca estabilidade de ligação com o O2, e este
seja liberado.
Efeito Bohr: Ocorre quando há alteração de pCO2 e de pH. O CO2 vai para a
hemoglobina, altera a morfologia da estrutura da proteína Hb e libera o O2 para o
tecido. O CO2 não luta pelo mesmo sítio de ligação do O2 da Hb, mas causa uma
alteração de conformação da molécula que faz com que haja liberação de O2. Em suma,
há modificação da forma da Hb, dificultando a ligação do O2 ao complexo Heme,
facilitando a liberação de O2.
Gradiente arteriovenoso: diferença de pressão de oxigênio no sangue arterial e no
venoso. O gradiente arterovenoso em uma condição normal corresponde a 55mmHg (95
- 40). Esse valor pode diminuir ou aumentar dependendo da situação. Se houver menor
volume de sangue arterial (pO2 normal) esse valor aumenta, porque o organismo vai
tirar o máximo possível de O2 do sangue presente para suprir a necessidade, diminuindo
a pO2 venosa.
Hipóxia: Condição em que o tecido não recebe O2 adequadamente ou não utiliza o O2
recebido em quantidades suficientes para suprir suas necessidades metabólicas devido à
alguma alteração da célula. É diferente de hipoxemia, baixa concentração de O2 na
circulação sanguínea, o que pode levar à hipóxia.

 Hipóxia hipóxica: Relacionada a


menor taxa de hematose
pulmonar. Capacidade
(quantidade de transportadores) de
O2 normal. Conteúdo, pO2 e
saturação abaixo do normal. O
gradiente arteriovenoso está
diminuído, menor PO2 arterial, o
tecido não consegue captar muito
oxigênio.
Ocorre em: doenças pulmonares que
acarretem em menor taxa de hematose
e, consequentemente, baixo conteúdo de O2. Uma baixa pressão de O2 inspirado pode
ocorrer em altas altitudes, pois com uma menor pressão, há menor variação de pressão.
Hipoventilação alveolar. Cardiopatias onde há mistura de sangue arterial e venoso.
 Hipóxia estase: Relacionada à estase (dificuldade de perfusão), como chega menos
sangue o tecido não recebe O2 suficiente. pO2, saturação e conteúdo de O2 normais
(no pouco sangue que chega). Nesse tipo de hipóxia, o sangue venoso fica com
valores de pO2 menores que os normais, porque como está chegando pouco sangue,
o tecido tenta compensar absorvendo a maior quantidade de O2 possível para suprir
suas necessidades. Isso faz com que haja um aumento no gradiente arteriovenoso.
Ocorre em: cardiopatias com diminuição do Débito Cardíaco. Insuficiência cardíaca,
Arterosclerose de determinada artéria que irriga um órgão específico, que levaria a uma
hipóxia estase desse órgão afetado.
 Hipóxia anêmica: Problemas no transporte de O2. Baixa capacidade de oxigênio no
sangue devido à baixa quantidade de hemácias e, consequentemente, baixa
quantidade de transportadores de O2. Pressão e saturação normais. A saturação está
normal porque, embora se tenha diminuição do número de hemácias, as poucas
hemácias existentes estão saturadas (a alteração não ocorre na capacidade das
hemácias em transportarem o O2, mas na quantidade de hemácias). A pressão está
normal porque o conteúdo plasmático de O2 não é alterado. O gradiente
arteriovenoso está aumentado pelo mesmo motivo da hipóxia estase, se há pouco
oxigênio chegando nos tecidos, eles vão captar a máxima quantidade possível de
O2, fazendo com que a pressão de O2 do sangue venoso seja menor que em uma
situação normal.
Ocorre em: anemias em geral ou por intoxicação de CO (monóxido de carbono). Neste
caso, o CO por ter mais afinidade com a Hb, ocupará o lugar do O2 na hemácia, fazendo
com que o conteúdo de O2 no sangue diminua.
 Hipóxia Histotóxica: Relacionada com uma intoxicação celular. A capacidade de
O2, a pO2, a saturação e o conteúdo estão normais. Porém, o tecido está
comprometido e não consegue metabolizar o O2. É uma alteração histológica,
tecidual. Sem o metabolismo do O2, diminui-se a diferença arteriovenosa, pois o
tecido capta pouca quantidade de oxigênio, a pO2 do sangue venoso fica maior do
que em uma situação normal.
Ocorre em: envenenamento por cianeto. O cianeto liga-se na mitocôndria e bloqueia a
cadeia respiratória. Assim as células não vão captar o O2 porque não tem para onde esse
oxigênio ir.
OB: A única hipóxia que tem hipoxemia é a hipóxia hipóxica porque só nela há uma
baixa pO2.
Cianose: Pode advir de um baixo conteúdo de O2, uma hipóxia, ou uma hipoxemia.
Alteração que torna roxas as extremidades, principalmente as pontas dos dedos e os
lábios. Pacientes que têm algum problema pulmonar ou cardíaco que leva a hipoxemia,
ou hipóxia quando fazem alguma atividade apresentam esse sinal. A cianose, então, é
causada pelo aumento da quantidade de hemoglobina reduzida, aumento na quantidade
de hemoglobina sem O2 ligado nela. Quando essa Hb não tem O2 ligado nela, ela tem
uma alteração de cor e se torna mais azulada e escura. Quando o O2 se liga,
oxihemoglobina, essa Hb fica vermelho vivo.
Resposta do Organismo à Hipóxia:
Conforme a pO2 cai, a ventilação
aumenta.
Uma hipoxemia leva a um
aumento da ventilação pulmonar.
Quando essa hipoxemia é
acompanhada por hipercapnia, essa
resposta ventilatória é muito
potencializada.

Transporte de CO2:
Produção de CO2, num organismo basal, em torno de 200mL/minuto. O CO2 é
transportado de várias formas. 10% desse CO2 é transportado no plasma, 90% é
metabolizado e transportado na hemoglobina ou é metabolizado e vai para o plasma
para ser transportado.
No plasma: 5% desse CO2 que está sendo transportado no plasma está dissolvido e é
essa quantidade que vai representar a pCO2 (pressão parcial de CO2). Compostos
carbamínicos (CO2 ligado a proteína), representam menos que 1%. O restante do CO2
se junta com a água, transforma-se em ácido carbônico e depois se dissocia em H+ e
bicarbonato. Essa via é muito pouco convertida porque se tem pouquíssima anidrase
carbônica no plasma, enzima que potencializa a reação que converte CO2 + H20 em
ácido carbônico.
Quando o CO2 está ligado à hemoglobina, eles formam um grupamento
chamado carbomino-hemoglobina (HbCO2), que é o CO2 ligado à hemoglobina, sítio
de ligação diferente do O2, outra região da molécula. Desses 90%, há quantidades
pequenas de ácido carbônico e íons carbonatos, mas a maior parte, 63% desse CO2, é
transportada na forma de íon bicarbonato. O CO2 vai se juntar com a água (aqui há
anidrase carbônica), conversão em ácido carbônico, bicarbonato e H+. Como a hemácia
é cheia de proteína, esse H+ liberado se liga a proteínas tampão (capazes de
neutralização), não havendo mudança de pH. A maior parte do bicarbonato vai para a
corrente sanguínea. Como tem carga negativa, para não haver despolarização e alteração
de membrana da célula, quando libera-se um bicarbonato, um cloreto vai para dentro da
hemácia para não ter alteração elétrica. 5% é
transportado dentro da hemoglobina dissolvido e
cerca de 21% vai se ligar à hemoglobina e formar
compostos carbamina-hemoglobina.
Existem vários tipos de anidrase, 7
subtipos mais conhecidos, e o tipo II é
responsável pela ação na hemácia, faz com que o CO2 se converta em bicarbonato. Nos
capilares alveolares há anidrase tipo IV que vai faz a reação inversa, junta o bicarbonato
com H+, ácido carbônico (instável) volta à forma CO2 + H2O. Assim, o bicarbonato
não passa para os alvéolos, apenas CO2 em sua forma gasosa para ser eliminado.

Efeito Haldane: O aumento de O2 no tecido facilita a liberação de CO2. A


dessaturação (liberação) de oxigênio do sangue arterial para os tecidos via capilares
sistêmicos facilita a captação de CO2 pelas hemácias, que será eliminado pelo pulmão.
Diferente do efeito Bohr: CO2 alterando a morfologia da hemoglobina e liberando O2.
Ambos acontecem simultaneamente e são consequência um do outro.
Tanto no sangue arterial quanto venoso
há mais CO2 do que O2. O sangue arterial tem
maior conteúdo de O2 e menor conteúdo de CO2
em relação ao sangue venoso.
Enquanto o aumento da pressão de O2
além de valores fisiológicos pouco acrescenta ao
conteúdo de O2 no sangue, no caso do CO2 não
há essa estabilização, pois, a curva de
dissociação do CO2 mantém uma curvatura
constante. Assim, uma região do pulmão com
alta ventilação-perfusão é capaz de eliminar o
excesso de CO2 retido em uma região com baixa
relação.

Transporte de CO: O monóxido de carbono tem 300 vezes mais afinidade com a Hb
do que o O2, forma a carboxihemoglobina, composto estável. Acontece uma
competição entre o CO e o O2, mas como o CO tem maior afinidade pelo grupamento
heme, o O2 não consegue se ligar. Esse gás é liberado durante uma combustão
incompleta (cigarros, por exemplo). Pode levar à asfixia.
Controle da ventilação: Para que todo o processo do sistema respiratório ocorra é
preciso que haja um controle muito rigoroso, caso contrário, qualquer alteração levaria a
outra. Se faltar oxigênio para as células, elas entram em hipóxia e consequentemente,
desencadeiam o mecanismo de apoptose, morte celular. Por isso é necessário um
mecanismo de detecção, que regule a quantidade de moléculas tanto de O2 como de
CO2 na corrente sanguínea.
Esse controle é rigoroso, qualquer alteração na corrente sanguínea de pO2, p
CO2 ou pH são detectadas por receptores presentes em locais específicos, gerando
diminuição ou aumento de estímulos via ativação do centro respiratório (localizado na
região bulbar e na região pontina).
Esse centro é modulado, realiza alterações para que se tenha um maior ou menor
aporte de oxigênio ou de ventilação. Se for preciso um maior aporte ventilatório
aumenta-se os disparos dos neurônios associados aos músculos inspiratórios. Se o
aporte estiver além do necessário são enviados estímulos pelos receptores, resultando
numa inibição desses neurônios inspiratórios e cessando a inspiração.
Experimento mostra transecções ao
longo do encéfalo:
Ao retirar o cérebro,
continuou havendo padrão
inspiratório. Apesar da transecção na
ponte, continuou-se tendo padrão
respiratório, porém com alteração na
sua modulação. Já o corte no bulbo
aboliu o padrão respiratório.
Há dois grandes grupos do
sistema respiratório presentes no
bulbo, o grupo respiratório dorsal e o grupo respiratório ventral. Através de transecção
se descobriu que certos neurônios eram responsáveis pelo automatismo respiratório. Na
ressecção da parte dorsal o padrão respiratório se manteve, enquanto da ventral o padrão
mudou. Isso prova que a parte ventral do bulbo é a grande responsável pelo
automatismo respiratório, contém neurônios específicos do automatismo. Esses
neurônios possuem um potencial de membrana alterado, além de canais diferenciados
(neurônios mais permeáveis), consequentemente atingem um limiar a cada período,
gerando potencial de ação e mantendo um ritmo. A maior permeabilidade dos neurônios
a um íon positivo torna o potencial de membrana mais próximo ao limiar, que quando
atingido gera um potencial de ação.
O bulbo é responsável pelo ritmo do sistema respiratório. Em condições normais
o controle respiratório produz um impulso nervoso a cada 5 segundos, ritmo da
respiração basal.
Receptores específicos estão presentes perifericamente ao longo de todo o
sistema, e mandam informações para a região central do bulbo. Nessa região central se
tem então uma organização dos impulsos que estão chegando, e consequentemente
vários neurônios sendo ativados, gerando um padrão de resposta. É uma interação muito
completa de neurônios inibitórios e excitatórios que geram o padrão respiratório. Há
necessidade de ajustes constantes para manter adequadas a oxigenação dos tecidos e a
retirada CO2, a fim de manter a homeostase.
A regulação fisiológica da ventilação envolve um complexo mecanismo de
reflexo. Existem dois tipos de quimiorreceptores responsáveis pela detecção da situação
dos gases na periferia ou na região de corrente sanguínea, os periféricos e os centrais.
Os quimiorreceptores detectam alterações de pressão de CO2, pressão de O2 e
concentração de H+ (pH). Detectam mais rapidamente alterações na pressão de CO2 do
que no pH e na pressão de O2. Os receptores presentes no seio carotídeo são muito
sensivéis a alterações tanto de pressão de pH, O2 e CO2. Existem mecanorreceptores,
relacionados com a expansão pulmonar, ativados imediatamente quando há um grande
estiramento e provocam inibição de neurônios relacionados com a inspiração, cessando
esse movimento.
 Quimiorreceptores periféricos: estão presentes principalmente no seio carotídeo e no
arco aórtico. Possuem células que vão gerar impulso em caso de alteração. Esses
impulsos vão trafegar através de nervos (Vago e Glossofaríngeo). Os
quimiorreceptores presentes no arco aórtico trafegam por fibras pertencentes ao
Vago e os quimiorreceptores presentes ao seio carotídeo trafegam por nervos que se
juntam e formam o glossofaríngeo, chegando até o tronco encefálico. As fibras são
de origens diferentes, mas elas irão chegar no mesmo lugar, no trato solitário, que
está na região dorsal do bulbo. Ou seja, a modulação periférica chega no centro
respiratório através do grupo respiratório dorsal. No centro respiratório o estímulo
promoverá modulação de músculos respiratórios, e consequentemente do fluxo
ventilatório ou do volume corrente.
 Quimiorreceptores centrais: alguns quimiorreceptores centrais estão presentes na
região de grupo respiratório dorsal, mas a principal é a região ventral do bulbo, no
núcleo chamado de núcleo retrotrapezoide. Mais ativados por alteração de pH e por
pressão de CO2 do que por pressão de O2. Há uma grande discussão se esses
neurônios são ativados diretamente pelo pH ou indiretamente pela pressão de CO2,
porque o bicarbonato e o hidrogênio não passam na barreira hematoencefálica.
Os receptores do seio carotídeo formam um sistema porta (uma artéria se transforma
em capilar, volta a ser artéria ou veia, transforma-se em capilar...). Essas células contém
a maior irrigação por grama do organismo inteiro, porque precisam de uma grande
circulação para detectar pequenas variações e consequentemente já contrabalançeá-las
com respostas do sistema nervoso central. Os quimiorreceptores possuem dois tipos de
células, células do tipo I e células do tipo II.
As células do tipo I são chamadas de
Glomus, detectam alteração de pressão
de O2, de concentração de H+ e de
pressão de CO2. A ativação celular é
mobilizada por vesículas. Essas células
produzem vários tipos de
neurotransmissores, dentre eles o mais
importante é a dopamina, que se liga a
receptores na terminação nervosa e
excita a célula. A despolarização da
célula gera potencial de ação, que chega
até o núcleo do trato solitário. A
dopamina é uma célula do tipo I. A
célula do tipo II é praticamente uma
célula de sustentação desse corpúsculo,
que envolve tanto as células tipo I quanto
os capilares.
Os glomus (quimiorreceptores
propriamente ditos) quando detectam uma
diminuição da pO2 bloqueiam os canais de
potássio. Com esses canais fechados a
célula fica menos hiperpolarizada, ou seja,
o potencial de membrana fica menos negativo, pois não a mais saída das cargas
positivas de K (fluxo do potássio em uma inspiração basal do meio intracelular para o
meio extracelular). O potencial de membrana vai ficando menos negativo até a célula
despolarizar ao atingir o limiar, disparando potencial de ação. A despolarização abre
canal de cálcio voltagem dependente, havendo influxo de cálcio e mobilização de
diversas proteínas carregadoras de vesículas para membrana da célula, ocorrendo
exocitose de neurotransmissores como dopamina. O neurotransmissor liga-se ao seu
receptor no canal nervoso e dispara outro potencial de ação.
A alteração de O2 é detectada pelas células do glomus por segundos mensageiros
(AMPc), gerando bloqueio de canais de potássio, variação do potencial de membrana e
influxo de cálcio com consequente exocitose.
Em caso de aumento de PCO2 e aumento de pH: CO2 tem solubilidade alta, sai
facilmente da região de corrente sanguínea para a região de célula, onde se junta com
H2O formando ácido carbônico. Consequentemente, tem dissociação de hidrogênio e
bicarbonato. O aumento da concentração de hidrogênio gera bloqueio dos canais de
potássio, consequentemente o processo será igual ao de pO2. Ou seja, pO2 baixa, pCO2
alta e pH baixo geram ativação.
Com a ativação do Glomus, chega potencial de ação no núcleo do trato solitário. As
células no núcleo do trato solitário estão em contato com células do grupo respiratório
ventral, gerando hiperventilação.
Em caso de pO2 alta, pCO2 baixa e pH alto há diminuição da ativação dessas
células, menos impulso chegando no núcleo do trato solitário e menor ativação do
centro respiratório.

O normal é a pCo2 40mmHg no sangue arterial e 45mmHg no sangue venoso. Uma


pequena elevação de pressão parcial de CO2 já tem uma ativação alta de corpos aórticos
e carotídeos.
A pressão parcial de O2 normal é 95mmHg. Conforme vai havendo diminuição da
PO2 a atividade dos quimiorreceptores aumenta e maior vai ser a ventilação. Uma
alteração de pO2 gera certo estímulo, mas se junto com essa alteração de pO2 você
houver alteração de pCO2 o estimulo é potencializado.
Vários outros receptores irão influenciar no sistema respiratório. Os receptores com
aferência vagal são os receptores laríngeos e faríngeos, sensíveis a estímulos irritativos.
Qualquer substância ou microorganismo que chegar até essa região gera um reflexo,
tosse por exemplo.
Receptores de adaptação lenta e receptores de adaptação rápida: os receptores de
adaptação rápida são parecidos com os receptores laríngeo e faríngeo, estão
relacionados com detecção de fuligem e de microorganismos, mas além de um reflexo
para expelir o agente, geram broquioconstrição, diminuindo o fluxo que entra nos
alvéolos. O aumento da expiração é para expelir esses microorganismos, menor chance
desses chegarem até o alvéolo.
Os receptores de estiramento de adaptação rápida são chamados de Reflexo de
Breuer-Hering, quando o pulmão chegar em um certo ponto de distensão há estimulação
desses receptores e inibição dos neurônios inspiratórios.
Há um padrão de ativação de neurônios especifico para inspiração e expiração. Nem
sempre uma ativação celular gera contração muscular. Pode haver ativação celular na
região central com liberação de glicina, por exemplo, que atua como neurotransmissor
em algumas regiões e como receptor inibitório em outras. Consequentemente, inibe-se
algumas regiões e estimula-se outras. Além de ativação neuronal, a resposta depende do
padrão de neurotransmissor que está sendo liberado, se tem ação excitatória ou
inibitória.
Numa inspiração há neurônios que estão contraindo a musculatura inspiratória, mas
na expiração basal não há neurônios agindo porque a expiração é passiva e não tem
contração muscular. Na expiração forçada neurônios estão contraindo a musculatura
expiratória. Isso não quer dizer que neurônios que estão ativados numa inspiração, por
exemplo, causam exclusivamente contração muscular, pois eles podem ser neurônios
expiratórios que estão causando uma inibição dos músculos expiratórios. Nesse
exemplo há neurônios relacionados com padrão respiratório de inspiração sendo
ativados causando principalmente a liberação de glutamato para a contração muscular,
enquanto outros neurônios estão liberando glicina e inibindo outros neurônios que
poderiam estar contraindo músculos expiratórios. Sempre há ativação neuronal para
existir contração muscular. Como existem vários núcleos, a comunicação entre os
neurônios deles gera um padrão de respiração.
Duas regiões da ponte
também estão envolvidas nesse
padrão: o Centro Pneumotáxico
e o Centro Apneustico. Esses
centros superiores modulam os
centros inferiores (complexo
respiratório dorsal e complexo
respiratório ventral).
O centro pneumotáxico e o centro apneustico estão relacionados na ponte. Eles não
geram impulsos para ter o automatismo, apenas modulam.
O centro pneumotáxico transmite sinais para a área inspiratória, causando limitação,
bloqueia a área inspiratória e limita a inspiração, controlando a fase de enchimento
pulmonar. Também tem efeito secundário na frequência respiratória. O reflexo de
Breuer-Hering ativa o centro pneumotáxico, que se comunica com a parte inferior para
causar uma inibição de neurônios da inspiração.
O centro Apneustico aumenta a profundidade da inspiração, ou seja, fase contrária à
do centro pneumotáxico.
Se o centro apneustico aumenta a profundidade de inspiração enquanto o centro
pneumotáxico limita a inspiração, em uma situação que é preciso limitar a inspiração o
centro pneumotáxico inibe o centro apneustico e consequentementre os neurônios
inspiratórios, havendo o controle.
O nervo vago e o glossofaríngeo chegam no grupo respiratório dorsal. Assim, a
aferência chega única e exclusivamente pelo grupo respiratório dorsal, mas a parte de
eferência sai tanto do grupo respiratório dorsal quanto do grupo respiratório ventral.
Principais Núcleos: grupos de neurônios com a
mesma função
 Núcleo Retrotrapezoide: grande responsável
pela quimiorrecepção central.
 Plexo Pré-Bötzinger: envolvido com o
automatismo respiratório.
 Núcleo do trato solitário: quimiorreceptores
da periferia.
Os quimiorreceptores centrais e periféricos
agem sempre em conjunto.
Existem várias regiões que modulam a
respiração. Nociceptores são receptores de dor. A
dor gera alteração da ventilação, e depois um
aumento da frequência ventilatória. Alterações hipocampais também levam a uma
alteração no padrão respiratório, ou seja, emoções também modulam padrão
respiratório.
Padrão de ciclo
ventilatório: uma
inspiração e uma
expiração (dividida
em duas fases, E1
(expiração passiva)
e E2 (expiração
forçada)).
A ativação do
nervo frênico é
conhecida como
ativação em rampa,
porque é
aumentada ao
longo da
inspiração. Para ser
uma inspiração
normal o nervo
precisa ser ativado
de forma gradual,
evitando uma respiração muito abrupta. Isso quer dizer que a cada momento neurônios
específicos estão sendo ativados.

Equilíbrio ácido-base: os ácidos voláteis são eliminados pelo sistema respiratório e os


fixos pelo renal.
 pH neutro = 7
 pH no organismo = 7,4
 Acima: alcalose
 Abaixo: acidose.
Algumas situações podem
alterar o pH, acúmulo de ácidos
ou perda de bases. O tipo de
ventilação influencia na maior ou
menor eliminação de CO2:
 Hipoventilação: aumento
de concentração de CO2, leva a uma acidose respiratória
 Hiperventilação: diminuição de CO2, leva a uma alcalose respiratória.
Equação de Henderson-Hasselbach calcula o
pH.

Esse diagrama possui três


variáveis: concentração de
bicarbonato, pH e pressão parcial
de CO2.
No pH de 7,4, a
concentração normal da pressão
de CO2 é 40 mmHg. A
concentração de bicarbonato
normal nesse Ph é 24 mmHg.
No caso de uma alteração
pulmonar que gera
hipoventilação, aumenta-se a
pCO2. O reflexo no pH é uma
acidose. Como a alteração está
sendo provocada pela alteração
na pCO2, é uma acidose
respiratória. O organismo vai
tentar compensar essa alteração
por meio de regulação renal, excretando hidrogênio e absorvendo mais bicarbonato. Ou
seja, há uma acidose respiratória com compensação metabólica.
Uma hiperventilação gera diminuição na pCO2, acarretando em alcalose respiratória
do pH. A fim compensar o rim vai excretar bicarbonato (carga negativa), diminuindo
sua concentração e aproximando o pH para o mais próximo de 7,4. Alcalose respiratória
com compensação renal.

Pode acontecer uma alteração de pH pelo rim, acidose ou alcalose metabólica. Se o


rim começa a excretar muito bicarbonato, consequentemente vai haver um aumento de
hidrogênio (acidose). Haverá então compensação respiratória, o sistema respiratório faz
uma hiperventilação que diminui a pCO2. Acidose metabólica com compensação
respiratória.

OB: Nunca há acidose respiratória com uma alcalose renal, nem alcalose respiratória
com acidose renal. Os valores alterados inicialmente são a alcalose ou a acidose, são as
causas, o valor alterado por consequência é a compensação.
Análise: Como saber, por exemplo, se a acidose é respiratória ou metabólica? pH
diminuído: acidose. Analisar se o valor de pCO2 está aumentada em relação ao seu
valor normal. Em caso afirmativo é respiratória. Se a concentração de bicabornato
estiver diminuída a acidose é metabólica.
A compensação nunca é suficiente, mas sempre tenta trazer o valor para mais
perto do normal. Se não houvesse a compensação, o pH seria bem mais alterado.
Alteração mista: ocorrem duas alterações ao mesmo tempo, uma pendendo para
alcalose e a outra para acidose. Na maioria das vezes o pH vai estar normal e os valores
de pCO2 e concentração de bicabornato alterados.
Pode ocorrer potencialização de distúrbio de pH de acordo com as patologias
que o paciente tem. Por exemplo, uma diabetes gera acidose metabólica e uma fibrose
acidose respiratória. Os dois fatores tendem para um mesmo sentido.

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