Tutoria 4 Patricia Leite – UNIC - XXIX

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

- Neurologia Clínica – Harrison,

3ed: As doenças vasculares encefálicas incluem algumas das doenças mais comuns e devastadoras: acidente vascular
encefálico (AVE) isquêmico, AVE hemorrágico e anomalias vasculares como aneurismas intracranianos e
malformações arteriovenosas (MAV). A maioria das doenças vasculares encefálicas manifesta-se por início abrupto de
um déficit neurológico focal.. .
- Acidente vascular cerebral (AVC) é um déficit neurológico agudo cuja causa consiste de uma etiologia vascular
cerebral(quando o fluxo sanguíneo p/ uma parte do cérebro é interrompido por bloqueio ou ruptura de um vaso
sanguíneo).
(Emergências Clínicas 10ªed): Geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa
aparente que não vascular, com duração >24h (ou menor, mas levando a morte). Nesse conceito, causas vasculares
abrangem não só aspectos estruturais do vaso, mas também funcionais, como o próprio fluxo sanguíneo e o sistema de
coagulação. Assim, a definição de AVE é clínica, e usam-se os exames lab, incluindo os neurorradiológicos, para
apoiar o diagn. As manifestações clínicas do AVE são altamente variáveis em virtude da anatomia complexa do
encéfalo e sua vasculatura.
Os tipos de AVC são geralmente divididos com base no aspecto patológico que eles determinam, ou seja, isquêmicos e
hemorrágicos:
- AVE isquêmico: é o mais comum (80-85%); consiste na falta de perfusão sanguínea em decorrência de oclusão ou
estenose crítica (aterosclerose) de alguma artéria cerebrospinal (ocorre quando um coágulo de sangue bloqueia um
vaso sanguíneo e impede que o sangue e o oxigênio cheguem a uma parte do cérebro). Há 2 formas disso acontecer. 1)
um derrame embólico (quando um coágulo se forma em algum outro lugar do corpo e fica alojado em um vaso
sanguíneo no cérebro – ex. cardioembolismo resulta de uma formação de trombo no coração, que então emboliza para
a circulação intracraniana e é associado a doenças cardíacas, como a fibrilação atrial. 2) derrame trombótico (quando o
coágulo se forma em um vaso sanguíneo dentro do cérebro). Fisiopatologicamente, um AVC isquêmico pode ser
amplamente classificado como: ,
• Patologias vasculares primárias (ex: aterosclerose, aterosclerose de arco aórtico, dissecação arterial, enxaqueca ou
vasculite) que reduzem diretamente a perfusão cerebral e/ou resultam em embolização de artéria p/ artéria (ou seja,
estenose ou oclusão de uma art. distal por um êmbolo originado em uma art. proximal).
.
• Patologias cardíacas (fibrilação atrial, isquemia ou infarto do miocárdio, forame oval patente) que levam a uma
oclusão arterial cerebral decorrente do embolismo. .
• Patologias hematológicas (estados protrombóticos caracterizados por hipercoagulabilidade ou hiperagregabilidade)
que precipitam diretamente uma trombose cerebrovascular (particularmente venosa) ou facilitam uma formação
venosa sistêmica ou um trombo intracardíaco e cardioembolismo.
- Ataque isquêmico transitório (AIT): ep transitório de disfunção neurológica causado por isquemia focal no cérebro,
na medula espinhal ou na retina, sem infarto agudo. Os pacientes com AITs apresentam alto risco para AVC
isquêmico precoce, e seu risco pode ser estratificado por escala clínica, imagem de vaso e ressonância nuclear
magnética de difusão. Essa nova definição substitui a antiga, de comprometimento neurológico focal com duração <
24 h.
- AVE Hemorrágico (15-20%): se deve à ruptura de uma artéria cerebrospinal, resultando em hemorragia
intraparenquimal (HIP), subaracnoide (HSA) e intraventricular = impede que o sangue chegue a parte do cérebro. A
hemorragia pode ocorrer em qualquer vaso sanguíneo no cérebro, ou
pode ocorrer na membrana que envolve o cérebro. A hemorragia
intracerebral é ainda subdividida em etiologia/Classificação:
espontânea primária (hemorragia na ausência de malformações
vasculares ou doenças relacionadas) – Idiopática; anticoagulação
secundária (por malformação vascular identificável ou como complicação
de outros quadros clínicos ou neurológicos que causam
comprometimento da coagulação ou ruptura vascular); ex: infarto
cerebral ou tumor, abuso de drogas simpatomiméticas ou neoplasias
hematológicas).

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2. AVE HEMORRÁGICO

 Epidemiologia: (Cecil 23ª ed): Os AVE’s são a 2ª maior causa de mortalidade mundial e a 3ª causa mais comum de
morte no mundo industrializado (depois das doenças cardíacas e de todos os tipos de câncer combinados).
- Os principais fatores de risco para AVE hemorrágico são: HAS (~4x mais risco), Tabagismo (quase 2x mais),
diabetes (2-6x), trauma, diátese hemorrágica, angiopatia amiloide, drogas ilícitas (especialmente cocaína) e
malformações vasculares. A estenose carotídea e a fibrilação atrial são talvez os fatores de risco mais fortes. Outros
fatores que aumentam o risco incluem obesidade, hipercolesterolemia, inatividade física, abuso de álcool, hiper-
homocisteinemia, uso de agentes contraceptivos orais. .
- A incidência de doenças vasculares encefálicas aumenta com a idade: A taxa quase dobra a cada década após 55
anos.
- Negros e hispânicos apresentam quase o dobro do risco dos brancos, mas os asiáticos têm taxa ainda mais alta de
hemorragia intracerebral comparados a outros grupos étnicos, inclusive negros e hispânicos.
.
- (medcurso): Além da questão da mortalidade, ele provoca grande morbidade, uma vez que costuma deixar sequelas
na maioria dos sobreviventes. 2 principais fatores de risco para AVE isquêmico: Hipertensão arterial sistêmica,
especialmente do tipo “sistólica”, e fibrilação atrial. .
- (BMJ): 3/4 dos AVCs hemorrágicos consistem de hemorragia intracerebral, o resto: hemorragia subaracnoide.
- Em geral, a incidência é maior em homens (40% mais que M).

2.1 INTRAPARÊNQUIMATOSO (HIP):

 Etiologia: (Emerg. Clín): causa mais comum: hipertensão arterial (AVE hemorrágico hipertensivo). Classicamente se
aceita que a hipertensão arterial leva a alterações patológicas crônicas na parede de pequenas artérias e arteriolas, com
excessivo espiralamento destas, conhecidas como ‘’aneurismas de Charcot- Bouchard’’ (promove fragilidade da
parede vascular e formação de pequenos aneurismas) A ruptura destes (em geral durante um pico hipertensivo)
determinarão aparecimento da HIP. ;
Os locais mais acometidos são, por ordem decrescente de frequência: - Putâmen: 30-50% dos casos; Cerebelo
(principalmente no núcleo denteado): 10-30%; Tálamo: 15-20% - Ponte: 10-15% e lobar
- Hemorragia lobar: (Substância branca dos diversos lobos cerebrais). Geralmente ocorre em idosos > 70 anos, sendo
importante causa de AVE hemorrágico nesta faixa etária. Os pacientes com doença de Alzheimer são particularmente
propensos. A causa é a angiopatia amiloide: rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada
por depósitos amiloides. BMJ: A angiopatia amiloide cerebral (AAC) é causada pela deposição beta-amiloide nas
paredes das artérias de tamanho médio e pequeno restritas ao córtex cerebral. Deposição amiloide nos vasos
sanguíneos = danos à arquitetura vascular, necrose fibrinoide e divisão da parede vascular = microssangramentos por
acúmulo perivascular de macrófagos com depósito de hemossiderina. Esses microssangramentos cerebrais são visíveis
apenas na RM.
- Outros tipos de hemorragia intraparenquimatosa ocorrem na intoxicação por cocaína, sangramento tumoral
(melanoma maligno, carcinoma broncogênico metastático), rotura de malformação vascular etc.
- Após a hemorragia, ocorre edema em torno da lesão/hematoma, organização do coágulo e compressão dos tecidos
adjacentes. Quando é próxima dos ventrículos cerebrais, pode haver rompimento para seu interior = dilatação
ventricular. Quando mais próxima do córtex, maior a chance de aflorar ao espaço subaracnoide.

- Acúmulo de sangue no parênquima cerebral = eleva agudamente a pressão intracraniana, já que o sangue desencadeia
edema vasogênico em volta do hematoma  Hipertensão Intracraniana (HIC) será maior quanto mais volumoso for o
hematoma e pode ser maior ainda se houver sangramento para o interior dos ventrículos cerebrais (hemoventrículo),
pela presença de sangue no espaço subaracnoide (edema cerebral difuso) ou pela hidrocefalia aguda. O hematoma
pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36h, contribuindo para a piora neurológica evolutiva ao longo desse
período.
- Uma lesão expansiva cerebral, ao comprimir ou deslocar o tálamo e/ou o mesencéfalo, produz rebaixamento da
consciência porque nestas 2 estruturas se encontram os neurônios do sistema reticular ascendente, responsáveis pela
manutenção do estado de vigília.

- Letalidade do AVE hemorrágico intraparenquimatoso: espantosamente alta, ~50%. O

pcte geralmente morre da própria HIC, que leva à herniação cerebral. Seu mecanismo é a protrusão do
tecido cerebral através da fenda do tentório do cerebelo, comprimindo o tronco
encefálico.

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 Clínica: Na maioria dos casos, os sintomas de hemorragia intracerebral evoluem em segundos a minutos. Os sintomas
mais comuns são: (tabela lateral: BMJ, 2018) 
Os sinais de hemorragia intracerebral à apresentação são variáveis, dependendo das

regiões do cérebro comprometidas pela hemorragia. Por vezes, as convulsões ocorrem no início da hemorragia. Os
achados mais comuns ao exame neurológico são:
MedCurso: tabelas (q. súbito de cefaleia intensa,

deficit neurológico focal e

rebaixamento do nível de consciência,
em geral dentro de algumas hs)

 Diagnóstico
Testes Laboratoriais: O hemograma completo, incluindo plaquetas, deve ser
pedido, e os tempos de coagulação devem ser determinados para avaliar se o
paciente tem infecção ou anormalidades de coagulação. O sangue deve ser
mandado para análise de eletrólitos para servir de base para a detecção de complicações mais
tardias.
Imagens: (Harrison): Deve-se realizar uma TC do encéfalo sem contraste de emergência para diferenciar entre AVE
isquêmico e hemorrágico; Não há sinais que permitam distinguir de forma confiável o AVC isquêmico da hemorragia
intracerebral. No entanto, a hemorragia intracerebral se correlaciona mais frequentemente com menor nível de
consciência, coma, vômitos, pressão arterial inicial mais alta ou piora dos sintomas/sinais de pressão intracraniana
elevada após o início favorecem a hemorragia, e um déficit que é máximo no início ou que remite sugere isquemia.

 TTO (medcurso)
É basicamente de suporte. há uma preferência pelo uso de medidas não medicamentosas para a profilaxia de trombose
venosa profunda (pelo menos nos primeiros 4-5 dias). O pact com rebaixamento do nível de consciência deve ser
intubado, colocado em ventilação mecânica, e deve ter instalado um cateter de PAM invasiva, bem como um cateter
de PIC (Pressão Intracraniana). A presença de desvio da linha média é um sinal indireto de HIC e deve indicar a
terapia com hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30 mmHg), manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg a cada 6h),
coma barbitúrico (em caso de não melhora com o manitol), cabeceira elevada e evitar aspiração desnecessária do TOT
(pois isso aumenta a PIC). Os objetivos primários são: .
- PIC < 20 cmH2O; .
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg (manter bom fluxo cerebral). Hipertensão intracraniana é uma importante causa
de mortalidade, justificando assim o seu controle. É definida como uma pressão intracraniana ≥ 20 mmHg por >5min.
Qualquer das alternativas terapêuticas nesse caso tem como objetivo principal mantê-la < 20 mmHg e a pressão de
perfusão cerebral > 70 mmHg. A maioria das medidas perde seu efeito em hs a dias.
A pressão arterial deve ser tratada se ≥ 180 x 105 mmHg, utilizando-se nitroprussiato de sódio, labetalol, metoprolol
ou enalaprilato. O objetivo é chegar a um valor de hipertensão leve (em torno de 160 x 100 mmHg). A American
Heart Association recomenda manter a PAM < 130 mmHg e a PA sistólica em torno de 140 mmHg. A hiperglicemia e
a hipoglicemia devem ser prontamente tratadas, tal qual no AVC isquêmico.
Se a causa da hemorragia intracraniana for um distúrbio da hemostasia, este deve ser tratado o mais rápido possível,
com transfusão de hemocomponentes (plasma, plaquetas etc.). Se o paciente estiver em uso de anticoagulante ou
antiplaquetário, esses devem ser descontinuados e os efeitos revertidos com antídotos.
A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode ser necessária se: - Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com
repercussão neurológica; - Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões
clínicas. Nas hemorragias supratentoriais, a drenagem de hematomas lobares e putaminais de volume moderado pode
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trazer benefícios, mas os resultados são discrepantes entre os estudos. O pct ideal p/ o procedimento é aquele que
evolui com piora neurológica progressiva, mas com escore de Glasgow > 4 (abaixo disso já não haverá benefício).

2.2 SUBARACNOIDE
A hemorragia subaracnoide (HSA) é um sangramento no
espaço subaracnoide e constitui uma emergência:
Situação extremamente grave, levando à morte em 32%
a 67% dos casos. (emerg. Clín)
- PATOGENIA E PATOLOGIA:
- A HSA espontânea ocorre pela rotura de um aneurisma
sacular congênito (80%) e, menos comumente, pela
rotura de uma Malformação Arteriovenosa (MAV). Os
aneurismas saculares geralmente se localizam nas
artérias do polígono de willis (cerebral média, cerebral anterior,
comunicante anterior, comunicante posterior, cerebral posterior).
O polígono de willis se localiza a frente do mesencéfalo, na cisterna da
base, onde corre o líquor no espaço subaracnóideo. A rotura de um vaso
neste território inunda de sangue a cisterna da base, e, portanto, o espaço
subaracnoide. O local mais comum de rotura do aneurisma sacular é
artéria comunicante anterior. Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue
em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química. A
quantidade de sangue mais uma vez irá determinar o prognóstico destes
pacientes. A partir do 4º dia, surge uma complicação chamada
vasoespasmo, pelo contato do sangue com as artérias do polígono de
Willis, como a origem da cerebral média. O vasoespasmo é grande
responsável pelo déficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que podem ocorrer na HSA
BMJ 2017: Pressões maiores nos ápices da bifurcação arterial, padrões de fluxo pulsátil e turbulência foram sugeridos
como explicações para a predileção do crescimento de aneurismas nesses locais. O risco de rompimento de um
aneurisma depende do tamanho, do local, da presença de sintomas, da presença de aneurismas múltiplos e se houve
rompimento prévio de aneurismas. Os preditores relacionados aos pacientes para a ruptura são idade e tabagismo.
Aneurismas pequenos e assintomáticos (<7 mm) têm probabilidade menor de rompimento em comparação com os
maiores, que exercem um efeito de massa nas estruturas circundantes. Os aneurismas localizados na ponta basilar, na
distribuição cerebral posterior vertebrobasilar ou na parte posterior do círculo de Willis têm maior probabilidade de
ruptura em comparação com aneurismas em outros locais.
- Quando um aneurisma cerebral se rompe, o sangue flui para o espaço subaracnoide, algumas vezes vazando para
dentro do parênquima cerebral e/ou para dentro dos ventrículos. O súbito aumento na pressão intracraniana, bem como
os efeitos destrutivos e tóxicos do sangue no parênquima cerebral e nos vasos cerebrais, são responsáveis pela maioria
das complicações.
- A formação de aneurisma sacular cerebral é um processo adquirido. Pouco se sabe sobre esse processo, mas
evidências sugerem que as anormalidades estruturais são adquiridas nas camadas íntima e média dos vasos cerebrais e
podem ser o resultado de um processo inflamatório que ocorre dentro dessas camadas. As anormalidades estruturais
podem ser influenciadas por tabagismo, hipertensão e abuso de álcool. Os pacientes com HSA prévia apresentam um
risco substancial para a formação de novo aneurisma e para o aumento de aneurismas previamente diagnosticados e
não tratados. Isso sugere que a formação de aneurisma é um processo
dinâmico e contínuo. Fatores hereditários e genéticos também podem
contribuir.
2. Quadro clínico
A faixa etária entre 35-55 anos é a mais acometida pela rotura espontânea de aneurisma sacular congênito. Já entre 15-
30 anos, predomina a rotura de uma malformação vascular arteriovenosa. O quadro é bastante clássico... O paciente
começa com uma cefaleia holocraniana de início súbito (cefaleia sentinela) e de forte intensidade (“a maior dor de
cabeça que a pessoa já teve”), evoluindo, em metade dos casos, com síncope (perda súbita e transitória da
consciência). Ao acordar da síncope, o paciente se lembra da dor. Quando o aneurisma rompe, o espaço subaracnoide

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é inundado por sangue arterial sob alta pressão, o que leva a síncope (em 50%) pelo aumento súbito da pressão
intracraniana. ;
- A rigidez de nuca aparece geralmente após o primeiro dia, após 12-24h. A fundoscopia pode mostrar as hemorragias
sub-hialoides. O deficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase. Um dos mais importantes é relacionado à
rotura do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime diretamente o III par craniano
(oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente. Após o
terceiro dia (entre 4-14 dias do início dos sintomas), ocorrem as complicações...
Anamnese e exame físico: Principais fatores de diagnóstico
presença de fatores de risco (comum): hipertensão, tabagismo, história familiar positiva e doença renal policística
autossômica dominante (DRPAD).
cefaleia (comum): Indício mais importante para o diagnóstico,
quando descrita como súbita, intensa ou como "a pior dor de
cabeça da vida". de 10% a 43% dos pacientes apresentam uma
cefaleia sentinela nos 3 meses prévios à hemorragia
subaracnoide (HSA).
fotofobia (comum): Dor ocular com exposição à luz.
perda de consciência (comum): em até metade dos pcts.
paralisia do terceiro nervo craniano (incomum): A presença
de paralisia do terceiro nervo craniano pode ser muito útil e específica, já que sinaliza a presença de um aneurisma na
artéria comunicante posterior que comprime o terceiro nervo craniano ipsilateral. Outros fatores de diagnóstico:
- idade >50 anos (comum) -Idade média entre 50 e 55 anos.
- sexo feminino (comum) mulheres são 1.6 vez mais afetadas que os homens.
- raça negra (comum) A incidência em negros é 2.1 vezes mais alta que em brancos.
- náuseas/vômitos (comum) vistos na maioria dos pcts c/ hemorragia subaracnoide (HSA), mas são inespecíficos.
- estado mental alterado (comum) Comum, mas inespecífico.
- meningismo (incomum): Indício para o diagnóstico apenas quando associado à cefaleia súbita e intensa.
- paralisia unilateral ou bilateral do sexto nervo craniano (incomum) Indica aumento da pressão intracraniana. - -
------ hemorragia intraocular (incomum): observadas em 10% a 40% dos pacientes com HSA.
- deficits neurológicos focais (incomum): refletem a presença de efeito de massa decorrente de hematomas subdurais
ou parenquimatosos.
Resumo diferenças: HIP: caracteriza-se por déficit neurológico focal súbito, dependente da topografia da
hemorragia, muitas vezes acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência e níveis
pressóricos bastante elevados. Crises convulsiva podem ocorrer, principalmente nas hemorragias lobares.
HSA: cefaleia súbita, geralmente intensa e holocraniana, é o sintoma inicial mais frequente. Outros sintomas: náuseas
e vômitos, tonturas e sinais de irritação meníngea. Pode ocorrer perda de consciência e outras manifestações
neurológicas como déficits motores, sensitivos, distúrbios de linguagem, crises convulsivas e alteração de nervos
cranianos. Distúrbios autonômicos como bradicardia, taquicardia, alterações eletrocardiográficas, alterações da pressão
arterial, sudorese profusa, hipertermia e alterações do ritmo respiratório podem ocorrer. Da mesma forma, em
decorrência da ruptura do aneurisma, complicações podem ocorrer, como ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e
crises convulsivas.
3. Complicações
- Ressangramento: 20% dos pacients nos primeiros 7 dias (maioria nas primeiras 24h). Após fase aguda: 3% ao ano. •
Hipertensão: associada a um maior risco de ressangramento, enquanto a hipotensão pode causar isquemia cerebral .
Sua prevenção baseia-se em medidas gerais (repouso absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes), tratamento de pressão
arterial muito elevada, além do tratamento do próprio aneurisma roto (cirúrgico ou endovascular).
- Vasoespasmo: 20-30% entre 3-14 dias do evento (média 7 dias). Importante causa de sequelas neurológicas, sendo o
grande responsável pelo mau prognóstico neurológico. Provoca isquemia e infarto cerebral: déficit focal permanente
ou flutuante (hemiplegia, afasia) rebaixamento da consciência. O diagn é confirmado pelo Doppler transcraniano. O
uso oral de um bloqueador de canal de cálcio, a nimodipina, segundo alguns estudos, parece melhorar o prognóstico
do vasoespasmo sem, contudo, modificar sua incidência. A dose é de 60 mg VO de 4/4h por 21 dias.
- hidrocefalia: Pode ocorrer de forma aguda, subaguda ou tardia. decorre do “entupimento” da drenagem liquórica
pela fibrina nas granulações aracnoides (hidrocefalia comunicante ou tetraventricular). Ou seja, Relaciona-se a

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quantidade de sangue no espaço subaracnoide e a dificuldade de transito e reabsorção do liquido cefalorraquidiano.
Pode levar à hipertensão intracraniana e deve ser prontamente abordada por uma Derivação Ventricular Externa
(DVE). Na tentativa de preveni-la: uso de corticosteroides p/ diminuir processo inflamatório no espaço subaracnoide.

- SIADH: associa-se a uma espécie de nefropatia perdedora de sal, provocando

hiponatremia grave, que contribui p/ edema cerebral destes pacientes. O
prognóstico da HSA depende da quantidade de sangue visto na TC de crânio,
com o qual se classifica o paciente na escala de Fisher.
- Convulsões: Podem ocorrer em até 25% dos casos, especialmente nas primeiras
24 hs. Sua prevenção e tto são controversos, e estudos mostraram piora de
prognóstico com fenitoína, de modo que outros anticonvulsivantes são
preferidos.

 DIAGNÓSTICO:
- TC do crânio: é o teste diagnóstico padrão para a hemorragia subaracnoide (HSA) e deve ser solicitado quando há
suspeita de HSA. A suspeita de HSA com base na história de cefaleias súbitas e intensas é suficiente para solicitar uma
TC cerebral sem contraste de emergência como primeiro teste. A sensibilidade da TC na detecção da HSA diminui
após as primeiras 24hs. Achados: áreas hiperdensas nas cisternas basais, fissuras principais e sulcos
- Exames séricos e eletrocardiograma (ECG): Hemograma completo, eletrólitos séricos e coagulograma devem ser
solicitados na investigação inicial, além da troponina I sérica. Metade dos pacientes apresenta ECG anormal no
momento da internação. As anormalidades incluem arritmias, QTc prolongado e anormalidades no segmento ST/onda
T.
Hemograma completo Este é um exame inespecífico. = leucocitose
Coagulograma Coagulopatia pode estar presente. = razão normalizada internacional (INR) elevada, tempo de
tromboplastina parcial (TTP) prolongado.
eletrólitos séricos • Pode ocorrer hiponatremia devido à perda de sal. = Anormalidades eletrolíticas
troponina I Elevada em 20% a 28% dos casos durante as primeiras 24 hs, na ausência de doença arterial coronariana.
Esta elevação na troponina I é uma ordem de magnitude menor em relação ao que geralmente é observado no cenário
de infarto do miocárdio.
Líquido cefalorraquidiano (LCR): No diagn do AVC, sua indicação restringe-se às suspeitas clínicas de hemorragia
subaracnoide, quando a TC é normal. Nesses casos, costuma ser fortemente hemorrágico e hipertenso, mostrando
xantocromia (LCR amarelado) após a centrifugação. Taxa proteica geralmente elevada e a glicorraquia ([ ] de glicose
no LCR), normal. O exame citológico revela Nº elevado de hemácias, com Nº de leucócitos inicialmente na mesma
proporção do sangue (1-2 leucócitos p/ cada mil hemácias). Essa proporção pode se alterar após 24-48hs pelo
aparecimento de uma intensa resp inflamatória c/ aumento do Nº de leucócitos, as vezes de predomínio
polimorfonuclear.

 TRATAMENTO:
Todo paciente com HSA é considerado grave – diversas complicações potencialmente fatais podem ocorrer nos
próximos dias! .
Emerg Clín: O tto é dividido em: Suporte clínico; Tto das complicações neurológicas (ressangramento, vasoespasmo,
hidrocefalia, convulsões); Tto do aneurisma roto propriamente dito (neurocirúrgico x vascular): a escolha do método
terapêutico depende de vários aspectos, como o estado clínico do paciente, a localização e características anatômicas
do aneurisma roto, a experiência do médico assistente. De forma geral, recomenda-se o tratamento precoce do
aneurisma roto, a fim de se prevenir ressangramento e facilitar, posteriormente, o tto de uma eventual situação de
vasoespasmo.
Conduta (medcurso):
• Internar na UTI – repouso absoluto. • Monitorização invasiva da PAM (cateter radial) e da PIC (ventriculostomia), se
rebaixamento da consciência.
• Contactar a Neurocirurgia p/ intervenção precoce sobre o aneurisma!
• Analgesia p/ a cefaleia (Corticoide p/ este intuito: controverso). • Iniciar nimodipina 60 mg VO ou enteral a cada 4h

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– é um bloq do cálcio c/ efeito neuroprotetor que reduz a sequela isquêmica do vasoespasmo – cuidado com a
hipotensão arterial!!
- Não existem parâmetros definidos como no AVE isquêmico, por isso devemos individualizar a conduta quanto ao
controle pressórico na HSA. O labetalol é o anti-hipertensivo de escolha. - Em pacientes torporosos e comatosos
podemos deixar a PA um pouco mais elevada, já que a causa da redução do nível de consciência pode ser a
hipertensão intracraniana, cursando com queda da perfusão cerebral (PPC = PAM – PIC). A hidratação venosa pode
ser necessária, já que a maioria dos pacientes encontra-se hipovolêmica.

- Em pacts com nível de consciência preservado, a tendência é controlar melhor a PA para prevenção de
ressangramento, nesses casos geralmente objetivamos PA sistólica < 140-160 mmHg até a clipagem ou embolização
do aneurisma (após a intervenção, podemos deixar a PA elevar mais um pouco).
• Pacientes torporosos ou comatosos: intubar e tratar a hipertensão intracraniana. • Anticonvulsivante profilático
(controverso). • Importante: a anticoagulação, mesmo profilática, está contraindicada nestes pacientes!
Devemos recorrer a métodos mecânicos para profilaxia da TVP, como uso de meias compressivas, até que o
aneurisma seja tratado. Lembre que o paciente deve permanecer em repouso absoluto, ou seja, é um paciente de risco
para TVP! Qualquer anti-hemostático deve ser suspenso (AAS, heparina, warfarin) imediatamente.
Usuários de heparina e cumarínicos devem ter o efeito dessas drogas revertido (protamina para a heparina; vitamina K
+ plasma fresco ou complexo protrombínico para o cumarínico). Num primeiro momento, a profilaxia para TVP deve
ser feita com métodos mecânicos apenas (ex.: compressão pneumática dos membros inferiores).

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Tabelas: Emergências Clínicas 10ª ed. Pág 976

 WARFARINA:

- Os anticoagulantes orais estão entre as drogas com maior número de interações medicamentosas. A varfarina é
indicada na prevenção e no tratamento do tromboembolismo venoso, no tto da embolia sistêmica, AVC em pacts com
próteses valvulares e fibrilação atrial, prevenção primária do infarto do miocárdio e no seguimento de pacientes que
apresentaram infarto do miocárdio para prevenção de AVC, infarto insidioso e morte.
Anticoagulantes orais são contraindicados em presença de discrasias sanguíneas associadas à hemorragia ou
trombocitopenia, aneurismas cerebrais ou dissecantes, hemorragia cerebral comprovada ou suspeita, hipertensão
arterial não controlada, ulcerações ou lesões ativas do trato gastrintestinal ou urinário, cirurgias neurológicas,
oftalmológicas e urológicas recentes, traumas recentes, alcoolismo crônico e insuficiência hepátic a. A idade, por si só,

não constitui uma contraindicação, porém requer cuidado adicional pela possibilidade de condições associadas que
predispõem ao sangramento. Para a mesma dose de varfarina, a Razão Normalizada Internacional (RNI) é usualmente
maior nos idosos, devido a dificuldades potencias de observância adequada do tratamento, risco de queda acidental,
AVC ou outras comorbidades. Durante toda a gestação, deve-se evitar o uso de varfarina, pois este atravessa a barreira
placentária, podendo causar anormalidades fetais
- Os anticoagulantes orais: antagonistas da vitamina K, representados principalmente pela warfarina. A vitamina K
atua como co-fator na reação de carboxilação de resíduos específicos do ácido glutâmico, levando à formação do ácido
g-carboxiglutâmico. Esta reação é passo necessário para a síntese dos fatores II, VII, IX, X e das proteínas C e S,
implicadas no processo de coagulação. A carboxilação capacita as proteínas da coagulação a se ligarem ao cálcio,
permitindo, assim, sua interação com os fosfolípedes das membranas de plaquetas e células endoteliais, possibilitando
o processo normal da coagulação sangüínea. Alguns fatores sofrerão mais com a deficiência de vit k, como o fator VII,
que tem menor meia-vida.
Controle laboratorial das antivitaminas K (AVKs): O tempo de protrombina de Quick é o teste mais utilizado para
avaliar a resposta ao anticoagulante oral. O método consiste em combinar cálcio e tromboplastina a plasma citratado e
medir o tempo para a formação do coágulo. Em 1983, com o intuito de padronizar os relatos dos testes e permitir
trabalhos com comparação de resultados, o Comitê Internacional de Trombose e Hemostasia e o Comitê Internacional
para Padronização em Hematologia recomendaram o uso da Razão Normalizada Internacional, (RNI), que consiste em
relacionar o TP do paciente ao TP de um pool de normais, levando-se em conta, ainda, o Índice de Sensibilidade
Internacional da tromboplastina utilizada (ISI). Fórmula: RNI = (TP paciente/ TP pool normais) ISI
Fórmula 1: TP = tempo de protrombina, RNI = Razão Normalizada Internacional, ISI = Índice de Sensibilidade
Internacional da tromboplastina. Podemos usar esse RNI para corrigir/monitorar uso dos anticoag orais
A terapêutica anticoagulante tem recebido especial atenção, pois, ao mesmo tempo em que as indicações para
anticoagulação vêm aumentando, o controle dos efeitos adversos se faz cada vez mais importante e assistimos a um
grande salto na pesquisa de medicamentos cada vez mais seguros quer no controle dos riscos, quer nos benefícios aos
pacientes. Como fruto desses avanços podemos citar o ximelagatran, já em fase de liberação para o comércio nos
EUA, efegatran, inogatran entre outros, ainda em fase experimental.
* Se a terapêutica anticoagulante é indicada para prevenir infarto do miocárdio recorrente, um RNI de 2,5 a 3,0 é
proposto, de acordo com as recomendações do FDA.
Nível de anticoagulação
Diferentes intervalos terapêuticos de anticoagulação têm sido propostos, de acordo com o risco de fenômenos
tromboembólicos. Embora o assunto seja controverso, consensos mais recentes fazem algumas recomendações sobre
os níveis de RNI a serem alcançados em cada situação clínica.
Complicações do tratamento com antivitaminas K (AVKs)
1.Hemorragia: é a complicação mais temida e a mais comum do tratamento, com incidência variando entre 0,6% e
9,6%/ano, considerando-se todos os tipos, e entre 1% e 7%/ano, considerando-se os eventos maiores, sendo a maior
causa de morbidade e mortalidade entre os pacientes anticoagulados. Classificam-se em maiores e menores e estão

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intimamente relacionadas com a intensidade da anticoagulação, sendo que valores de RNI > 4,5 aumentam risco
relativo de hemorragias em 6x.
2.Necrose cutânea: é a complicação não hemorrágica mais importante. Rara, ocorre em um indivíduo a cada 5.000
tratados, incidindo principalmente em homens, acomete a metade inferior do corpo, mas pode afetar outros órgãos
como adrenais, útero, genitais e plexo coróide. Sua patogênese não é ainda perfeitamente esclarecida, contudo parece
ser devido à trombose difusa de vênulas e capilares associada à deficiência congênita ou adquirida de proteína C e/ou
proteína S. Pode surgir tanto precoce quanto tardiamente no curso do tratamento.
3.Outros: efeitos menos freqüentes como prurido, erupção cutânea, vesículas e máculas têm sido descritos no decorrer
do tratamento com AVKs, além de agranulocitose, alopecia, nefrite tubular aguda, hepatite anictérica e síndrome dos
dedos azuis. É conveniente salientar que a droga, se usada no primeiro trimestre da gestação, cruza a barreira
placentária, originando embriopatias características (condrodisplasia, atrofia óptica, catarata congênita e retardo
mental), além de sangramentos materno e/ou fetal.
Manejo dos distúrbios de coagulação: UNESP usa o esquema abaixo:
·RNI menor ou igual a 6 sem clínica: Suspensão da droga por dois dias e adequação da dose.
·RNI menor ou igual a 6 com clínica: Internação para observação acurada e investigação com suspensão da droga.
·RNI entre 6 e 8: - Sem clínica: suspensão da droga, vitamina K via oral com retorno em 24 horas
- Com clínica: internação, suspensão da droga, vitamina K via oral e investigação.
·RNI > 8: Internação, vitamina K via oral, suspensão da droga e investigação, independentemente da clínica.
Heparina = problema na via intrínseca
Anticoag oral: Problema na via extrínseca
COAGULOGRAMA:
Tempo de sangramento (TS): usado para avaliar alterações vasc. (normal = 1-3min)
Tempo de coagulação (TC): tempo que leva para o sangue coagular (5-10min)
Prova do laço (PL): fragilidade capilar (pode ocorrer por aum permeabilidade = perca de líq e plaqueta p/ o meio
Contagem de plaquetas (intrínseca)
Tempo de atividade de protrombina (TP/TAP) – via extrínseca
Tempo de tromboplastia parcial ativado (TTPA) – Via intrínseca

 FIBRILAÇÃO ATRIAL E AVC

- A Fibrilação Atrial, um subtipo de arritmia cardíaca muito comum, é caracterizada pelo ritmo de batimentos rápido e
irregular dos átrios do coração, com incidência de 2,5% da população mundial, o equivalente a 175 milhões de
pessoas. É a 2ª maior causa de mortes em tudo mundo. A principal (e pior) consequência da Fibrilação Atrial é o
aumento do risco de acidente vascular cerebral (AVC), popularmente conhecido como derrame. Essa arritmia cardíaca
está cada vez mais associada com o avanço da idade, acometendo, sobretudo, a população na faixa dos 75 a 80 anos de
idade. A estimativa é que de 5 a 10 % dos brasileiros terão esse tipo de arritmia.
AVC, relacionado à Fibrilação Atrial:
Em seu estado normal (Ritmo Sinusal), o coração contrai ritmicamente, em consequência dos disparos elétricos de
forma regular. Quando não há essa regularidade, ocorre uma perturbação do ritmo cardíaco, conhecida como arritmia
que, se for rápida e totalmente irregular, pode estar relacionada à Fibrilação Atrial.
O caminho para o AVC inicia-se no momento em que os átrios perdem a capacidade de contrair de forma ritmada e
começam a fibrilar (contrações desordenadas do músculo cardíaco), deixando de enviar de forma regular sangue para
o ventrículo. Assim, o sangue, ao ficar estagnado e pode criar grandes coágulos. São estes coágulos que acabam por se
soltar, entram na circulação sanguínea e bloqueiam grandes artérias do cérebro, provocando o AVC. Em muitos casos,
pessoas ficam incapacitadas.
A Fibrilação Atrial acontece em 2 fases. Na 1, a doença é silenciosa, na 2, apresenta sintomas irregulares. Nestas
etapas, a dificuldade dos médicos é poder identificar os indícios e avançar com ttos para controlar os riscos. Mas, se
for identificado e tratado correta e previamente, o AVC é altamente evitável.

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Escore CHADS
método de avaliação do risco cvc, cuja utilidade assenta na predição de eventos cerebrovasculares através de um
sistema de pontuação que integra um conjunto de fatores de risco individualizados. O escore de CHADS2 é assim um
sistema de pontuação em que se atribui um ponto por qualquer das seguintes condições: C - insuficiência cardíaca
congestiva; H - hipertensão arterial; A - idade > 75 anos; D - diabetes melito; S - AVC prévio ou Acidente Isquêmico
Transitório (AIT), que recebe 2 pontos. Quanto maior o número de pontos detectado num determinado paciente,
maior a probabilidade de haver uma complicação tromboembólica. Um escore de 2 ou + implica risco aumentado
de eventos cerebrovasculares, aconselhando o recurso à terapia anticoagulante, salvo se contraindicada. Neste
particular, tem havido concordância quanto à adoção de varfarina quando o risco de AVC é alto, e de aspirina quando
o risco de AVC é baixo, pelo que o recurso ao escore de CHADS2 poderá constituir um importante instrumento de
estratificação de risco de AVC, através do qual se poderá adequar a terapia ao paciente, numa base individual.
Escore HAS-BLED
A fibrilação atrial é uma das principais causas de AVC no mundo. Atualmente existem vários escores diferentes para
medir o risco do pcte com esta arritmia ter no futuro um evento cerebral (como o CHADS2 ou o CHA2DS2 VASc).
Os pacientes com risco maior geralmente são tratados com anticoagulantes. Contudo, estes protegem o indivíduo de
eventos embólicos mas os coloca em risco de sangramento. O ideal então seria ter algum escore que dissesse ao
médico de forma mais precisa qual o risco de determinado pcte apresentar sangramentos importantes quando do uso de
marevan ou outros anticoagulantes. Foi com esse objetivo que criou-se o escore HAS-BLED, recentemente validado
em mais um estudo. O escore traz 9 fatores de risco para sangramento em pctes usando marevan. cada fator soma 1
ponto na conta final. Quanto maior o número de fatores de risco, maior o risco de sangramento. Os fatores são os
seguintes:

 Hipertensão – PAS >160 mmHg

 Alteração da função renal (1 ponto) ou hepática (1 ponto) – Cr>2,6, necessidade de diálise ou transplantado
renal; Cirrose ou Bilirrubinas >2x normal associado a TGO/TGP/Fosfatase alacalina>3x o normal
 Stroke (AVC prévio)
 Bleeding (sangramento prévio ou predisposição a sangramento como coagulopatia)
 Labile INRs (RNIs que variam muito ou que estão em <60% das vezes na faixa terapêutica)
 Elderly (>65 anos)
 Drogas (1 ponto) ou alcoolismo (1 ponto) – uso de antiplaquetários, AINES ou corticóide; uso abusivo de
álcool (>8 doses por semana)
De forma geral, pctes com escore maior ou igual a 3 são considerados de alto risco para sangramento. Um dado
importante estes pctes não possuem contra-indicação ao uso de anticoagulantes mas se forem submetidos a tal
terapêutica têm que ser acompanhados de forma mais intensiva. Outro dado importante é que este escore também
prediz risco aumentado de sangramento com o uso de aas. Assim, não vale aquele conceito de: Ah, o pcte tem um
HAS-BLED alto então vamos usar aas no lugar do marevan. Isto não se aplica. O risco de sangramento com o
marevan quando bem controlado (RNI entre 2 e 3) não é superior ou do pcte que usa aas e o marevan protege de forma
muito mais eficaz o indivíduo contra eventos embólicos.
Outro dado relevante é que este escore não foi validado para os novos anticoagulantes (rivaroxaban, apixaban,
dabigatrana).

 SINAIS DE MENINGISMO (meningorradiculares):

- Rigidez de nuca: fletir cabeça do pct. Se mov fácil: não há rigidez nucal/ nuca livre.
Comum em meningite e hemorragia subaracnoidea

- Brudzinski: mão sobre o tórax do pct em decub dorsal/membros estendidos e fazer

flexão forçada a cabeça. Prova positiva se pct flete os membros inferiores

- Kernig: Extensão da perna, estando a coxa fletida em ângulo reto sobre a bacia e a perna
sobre a coxa. (dobra perna, e depois estende). Prova positiva quando pct sente dor ao longo
do trajeto do nervo ciático e tenta impedir o movimento.

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- Laségue: pct deitado, erguer, estendido, um dos membros inferiores. Prova positiva se dor na face posterior
do membro logo em ~30°

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