Leptina, obesidade e esteatose

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A determinação para uma doença que se caracteriza pelo acúmulo de gordura no

fígado seja classificado como não alcóolica é que o paciente a ser diagnosticado
consuma no máximo 40 g de álcool por dia para os casos do sexo masculino e menos de
20 g por dia para os casos de mulheres.
A esteatose geralmente ocorre com a associação a outras doenças de distúrbios
metabólicos como diabetes tipo II e obesidade. A combinação desses dois quadros
clínicos juntamente com outros fatores, ou isoladamente, são os responsáveis por
grande número de casos de esteatose.
O foco desta postagem é correlacionar a ação da leptina sobre a obesidade e mostrar
como a obesidade se relaciona com a esteatose.
A leptina é uma proteína secretada pelos adipócitos que são induzidos pelos genes Ob.
Atua sobre o sistema nervoso central (SNC) e têm sido considerado um agente que atua
na regulação de peso corporal. A lógica da ação de leptina é que ela forneça sensação de
saciedade com consequente diminuição da ingestão alimentar e faça com que o gasto
energético seja maior que o de costume o que resulta na perda de peso. Quando a
produção de leptina é pequena, há aumento do apetite e baixo gasto energético.

O anormal é que a lógica do

funcionamento da leptina não seja
respeitada quando se trata de
indivíduos obesos. É normal que
indivíduos obesos apresentem maiores
níveis de leptina circulantes por que
possuem maior quantidade de tecido
adiposo, já que a maior parte da leptina
presente no indivíduo é produzida pelo
tecido adiposo branco, mas os altos
níveis de leptina deveriam induzir a uma perda de peso.
A leptina atua como um sinalizador que informa ao cérebro que os níveis de energia
estocadas na forma de gordura são suficientes. Ainda hoje, não se sabe com toda a
certeza o que acontece com os mecanismos de regulação de leptina no organismo de
obesos, mas há um consenso de o mecanismo de ação da leptina é diferente em casos
de obesidade. O que já se sabe é que o aumento rápido de tecido adiposo pode levar a
uma perda de regulação por parte dos receptores centrais de leptina, fazendo assim que
o esperado pela secreção da mesma não se concretize. Portanto, para o
reestabelecimento da ação normal da leptina, seria necessário um aumento muito
grande da concentração da mesma no organismo. Há também a hipótese de que o
sistema de transporte da leptina fique defeituoso e não consiga levar leptina para o
cérebro, e isso é embasado pela diferença entre as concentrações de leptina em
diferentes partes do corpo. É importante salientar que a leptina também está
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relacionada a outras funções importantes para a manutenção da vida, como a
reprodução etc.
O consenso é que ocorram dificuldades de conexão entre a leptina e seus respectivos
receptores. Pode-se pensar que com um aumento forçado de leptina, por fatores
endógenos, pudesse resolver o problema, mas isso já foi testado e os resultados não
foram animadores.
Assim, em indivíduos obesos, a leptina não induzirá a uma perda de peso e isso será
um dos pré-requisitos para o surgimento de esteatose, já que o tecido adiposo está em
níveis consideráveis e isso resultará num acúmulo de gordura nas células do fígado.

Referências:

http://revistagalileu.globo.com/Revista/Common/0,,EMI201202-17770,00-
OBESIDADE+PODE+DIMINUIR+TAMANHO+DO+CEREBRO+DIZ+PESQUISA.html
http://www.uftm.edu.br/nutro/html/Leptina.html
http://www.elsevier.pt/pt/revistas/-/artigo/relacao-entre-leptina-massa-corporal-e-
sindrome-metabolica-90160050
http://www.rgnutri.com.br/sap/tr-cientificos/leptina.php
http://www.hospitalsiriolibanes.org.br/hospital/especialidades/nucleo-avancado-
figado/doencas-hepaticas/Paginas/esteatose-hepatica.aspx

Post: Rayone Nunes da Silva

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