Modelo Dinamico de Propagação de Virus em Computadores PDF

CRISTIANE MILEO BATISTELA
Modelo dinâmico de propagação de vírus em redes de computadores
São Paulo
2018
Tese apresentada à Escola Poli-

técnica da Universidade de São
Paulo para obtenção do título de
Doutor em Ciências.
São Paulo
2018
Tese apresentada à Escola Poli-

técnica da Universidade de São
Paulo para obtenção do título de
Doutor em Ciências.
Área de concentração:
Engenharia de Sistemas
Orientador:
Prof. Dr. José Roberto Castilho
Piqueira
São Paulo
2018
Catalogação-na-publicação
Batistela, Cristiane Mileo

Modelo dinâmico de propagação de vírus em redes de computadores / C. M.
Batistela -- São Paulo, 2018.
103 p.
Tese (Doutorado) - Escola Politécnica da Universidade de São Paulo.

Departamento de Engenharia de Telecomunicações e Controle.
1.Bifurcação 2.Ponto de equilíbrio livre de doença 3.Ponto de equilíbrio

endêmico 4.Epidemia 5.Estabilidade I.Universidade de São Paulo. Escola
Politécnica. Departamento de Engenharia de Telecomunicações e Controle II.t.
Ao Pedro, meu filho amado.
Ao Bruno, com quem tenho caminhado...
Aos que acreditaram!
AGRADECIMENTOS
A Deus, pela vida.
Ao meu orientador, Prof. Dr. José Roberto Castilho Piqueira, pela oportunidade,
orientação, incentivo à pesquisa e amizade. Também pelo apoio em questões que
ultrapassam a vida acadêmica.
À minha mãe, Terezinha, pela dedicação, educação e amor ao longo da vida.
À minha tia, Maria da Penha, pelo incentivo.
Ao meu esposo, Bruno, pela companheirismo, parceria e amor enorme.
Aos demais familiares, pelo apoio e compreensão.
Aos professores da Escola Politécnica, que com grande competência e conheci-

mento, muito me ensinaram em suas disciplinas, tornando possível a realização deste
trabalho.
Aos professores da banca de qualificação, que deram contribuições valiosas

para a continuidade do projeto.
Aos amigos do laboratório: Antônio, Diego, Itamar, Luciana, Renan, Rosângela,

Osvaldo, Vinícius e Wilton, que estiveram comigo nesses anos de trabalho.
Ao Departamento de Engenharia de Telecomunicações e Controle e à Secretaria

de Pós-Graduação da Escola Politécnica, por fornecerem as melhores condições para
que este trabalho fosse realizado.
À bibliotecária, Ana Maria, pela ajuda na revisão das normas ABNT.
À querida amiga, Renata Teixeira, pela revisão cuidadosa do texto.

RESUMO
Desde que os vírus de computadores tornaram-se um grave problema para sistemas

individuais e corporativos, diversos modelos de disseminação de vírus têm sido usados
para explicar o comportamento dinâmico da propagação desse agente infeccioso. Como
estratégias de prevenção de proliferação de vírus, o uso de antivírus e sistema de
vacinação, têm contribuído para a contenção da proliferação da infecção. Outra forma
de combater os vírus é estabelecer políticas de prevenção baseadas nas operações
dos sistemas, que podem ser propostas com o uso de modelos populacionais, como os
usados em estudos epidemiológicos. Entre os diversos trabalhos, que consideram o
clássico modelo epidemiológico de Kermack e Mckendrick, SIR (suscetível - infectado -
removido), aplicado ao contexto de propagação de vírus, a introdução de computadores
antidotais, como programa antivírus, fornece muitos resultados operacionais satisfa-
tórios. Neste trabalho, o modelo SIRA (suscetível - infectado - removido - antidotal) é
estudado considerando a taxa de mortalidade como parâmetro e associado a isso, o
parâmetro que recupera os nós infectados é variado de acordo com a alteração da
taxa de mortalidade. Nessas condições, a existência dos pontos de equilíbrio livre de
infecção são encontrados, mostrando que o modelo é robusto.
Palavras-chaves: Bifurcação. Equilíbrio. Equilíbrio livre de infecção. Epidemia. Estabili-

dade. SIRA.
ABSTRACT
Since computer viruses have become a serious problem for individual and corporate
systems, several models of virus dissemination have been used to explain the dynamic
behavior of the spread of this infectious agent. As prevention strategies for virus pro-
liferation, the use of antivirus and vaccination system, have contributed to contain the
proliferation of the infection. Another way to combat viruses is to establish prevention
policies based on the operations of the systems, which can be proposed with the use of
population models, such as those used in epidemiological studies. Among the several
papers, which consider the classic epidemiological model of Kermack and Mckendrick,
SIR (susceptible - infected - removed), applied to the context of virus propagation, the in-
troduction of antidotal computers, such as antivirus program, provides many satisfactory
operational results. In this work, the SIRA (susceptible - infected - removed - antidotal)
model is studied considering the mortality rate as a parameter and associated with
this, the parameter that recovers infected nodes is varied according to the change in
mortality rate. Under these conditions, the existence of infection free equilibrium points
are found, showing that the model is robust.
Key-words: Bifurcation. Disease free. Endemic. Equilibrium. SIRA. Stability.

LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 – Modelo SIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Figura 2 – Modelo SIRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Figura 3 – Trajetória de espaço de estado: terminado em P1 na ausência de

equilíbrio endêmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Figura 4 – Comportamento dinâmico do sistema levando ao ponto de equilíbrio P1 51
Figura 5 – Trajetória de espaço de estado: terminando em P2 . . . . . . . . . . 52
Figura 7 – Trajetória de espaço de estado: terminando em P1 na presença de

equilíbrio endêmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Figura 9 – Trajetória de espaço de estado: terminando em P3 . . . . . . . . . . 56
Figura 11 – Modelo SIRA proposto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Figura 12 – Comportamento dinâmico do sistema com taxa de mortalidade variá-

vel levando ao ponto de equilíbrio P1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Figura 13 – Espaço de estados terminando em ponto de equilíbrio livre da doença

P1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Figura 14 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo do ponto

de equilíbrio assintoticamente estável livre da doença com taxa de
retirada variando de 0 a 1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Figura 15 – Variação da população dos antídotos em função do tempo do ponto

Figura 16 – Variação da população dos infectados em função do tempo do ponto
Figura 17 – Variação da população dos removidos em função do tempo do ponto



P2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Figura 20 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo do ponto

de equilíbrio instável livre da doença com taxa de retirada variando
de 0 a 1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Figura 21 – Variação da população dos infectados em função do tempo do ponto

de 0 a 1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Figura 22 – Variação da população dos removidos em função do tempo do ponto

de 0 a 1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Figura 23 – Variação da população dos antidotais em função do tempo do ponto

de 0 a 1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79


P1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Figura 26 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo na

presença de equilíbrio endêmico com taxa de retirada variando de 0
a 1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Figura 27 – Variação da população dos antidotais em função do tempo na pre-
sença de equilíbrio endêmico com taxa de retirada variando de 0 a
1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Figura 28 – Variação da população dos infectados em função do tempo na pre-

1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Figura 29 – Variação da população dos removidos em função do tempo na pre-

1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Figura 30 – Comportamento dinâmico do sistema com taxa de mortalidade variável 86
Figura 31 – Espaço de estados na ausência de máquinas equipadas com antídotos 87
Figura 32 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo na

presença de equilíbrio endêmico com taxa de retirada variando de 0
a 1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Figura 33 – Variação da população dos infectados em função do tempo na pre-

1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Figura 34 – Variação da população dos removidos em função do tempo na pre-

1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Figura 35 – Variação da população dos antidotais em função do tempo na pre-

1.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AIDS síndrome da imunodeficiência adquirida (acquired immunodeficiency syn-

drome);
CD disco compacto (compact disc);
HIV vírus da imunodeficiência humana (human immunodeficiency virus);
SAIS modelo suscetível, alerta, infectado, suscetível;
SEI modelo suscetível, exposto, infectado;
SEIQRS modelo suscetível, exposto, infectado, quarentena, recuperado, suscetível;
SEIR modelo suscetível, exposto, infectado, recuperado;
SEIRS modelo suscetível, exposto, infectado, recuperado, suscetível;
SEIQV modelo suscetível, exposto, infectado, quarentena, vacinado;
SI modelo suscetível, infectado;
SIA modelo suscetível, infectado, antidotal;
SICS modelo suscetível, infectado, cotramedida, suscetível;
SIES modelo suscetível, infectado, externo, suscetível;
SIMP modelo suscetível, infectado, número de objetos maliciosos, medida da

potência do antivírus;
SIR modelo suscetível, infectado, removido;
SIRA modelo suscetível, infectado, removido, antidotal;
SIRS modelo suscetível, infectado, recuperado, suscetível;
SIS modelo suscetível, infectado, suscetível;
SLB modelo suscetível, latente, quebrado;
SLBOS modelo suscetível, latente, quebrado, fora do sistema, suscetível;

SLBS modelo suscetível, latente, quebrado e suscetível;
USB unidade de comunicação (universal serial bus);
WSNs redes com sensor sem fio (wireless);

LISTA DE SÍMBOLOS
A máquinas equipadas com antídotos;
A(0) condição inicial para máquinas equipadas com antídotos;
J matriz Jacobiana;
I máquinas infectadas;
I(0) condição inicial para as máquinas infectadas;
S máquinas suscetíveis;
S(0) condição inicial para as máquinas suscetíveis;
R máquinas removidas;
R(0) condição inicial para as máquinas removidas;
R0 taxa básica de reprodução;
T total de máquinas;
g taxa de retirada de computador removido;
α taxa de transformação de computador suscetível em infectado no modelo

SIR;
αIA taxa de transformação de computador infectado em antídoto no modelo

SIRA;
αSA taxa de transformação de computador suscetível em antídoto no modelo

SIRA;
β taxa de transformação de computador suscetível em infectado no modelo

SIRA;
δ taxa de transformação de computador infectado em removido no modelo

SIRA;
λ autovalor;
ρ taxa de transformação de computador infectado em removido no modelo

SIR
σ taxa de transformação de computador removido em suscetível no modelo

SIRA;
SUMÁRIO
1 I NTRODUÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.1 R ELEVÂNCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
1.2 M OTIVAÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
1.3 O BJETIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
1.4 E STRUTURA DO T EXTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2 E PIDEMIOLOGIA E C OMPUTADORES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.1 E PIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.2 E PIDEMIOLOGIA M ATEMÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
2.3 E PIDEMIOLOGIA E C OMPUTADORES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
2.4 A LGUMAS CONTRIBUIÇÕES RELEVANTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3 M ODELO SIRA E A DAPTAÇÃO P ROPOSTA . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
3.1 M ODELO SIRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
3.1.1 Pontos de equilíbrio livre da doença . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
3.1.2 Pontos de equilíbrio endêmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3.1.3 Experimentos Numéricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3.1.3.1 Na ausência de equilíbrio endêmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3.1.3.2 Na presença de equilíbrio endêmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
3.1.4 Considerações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
3.2 M ODELO P ROPOSTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
4 A NÁLISE E S IMULAÇÃO DO M ODELO P ROPOSTO . . . . . . . . . . . . . 60
4.1 M ETODOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
4.2 E STUDO A NALÍTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
4.2.1 Pontos de Equilíbrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

4.2.1.1 Pontos de Equilíbrio Livre da Doença . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
4.2.1.2 Pontos de Equilíbrio Endêmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
4.3 N ÚMERO DE R EPRODUÇÃO B ASAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
4.4 E XPERIMENTOS N UMÉRICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
4.4.1 Simulações para os pontos de equilíbrio livre da doença . . . . . . . 67
4.4.1.1 Simulações para o ponto livre da doença P1 . . . . . . . . . . . . . . . . 67
4.4.1.2 Simulações para o ponto de equilíbrio P2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
4.4.1.3 Simulações para o ponto de equilíbrio endêmico . . . . . . . . . . . . . 79
5 C ONCLUSÕES E S UGESTÕES PARA T RABALHOS F UTUROS . . . . . . . 92
5.1 C ONCLUSÕES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
5.2 S UGESTÕES PARA T RABALHOS F UTUROS . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
R EFERÊNCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
20
1 INTRODUÇÃO
O advento de redes tecnológicas, como Internet e sensor Wireless (WSNs),

mudou a forma de comunicação e transferência de dados entre a sociedade humana,
tornando-se indispensáveis. Inúmeras funcionalidades e benefícios são oferecidos
através do crescimento dessa tecnologia, entre elas, a aquisição rápida de informações
através de redes de computadores e redes sociais, aumento da eficiência dos traba-
lhos e melhora da qualidade de vida. Entretanto, o crescente uso dos computadores,
smartphones, laptops e tablets permitiu o aparecimento de programas prejudiciais aos
computadores e, consequentemente, sua propagação e poder de destruição evoluíram
ao longo dos últimos anos, causando enormes prejuízos econômicos e representando
uma grande ameaça para a sociedade humana (SZOR, 2005).
Esse crescimento provocou grandes desafios associados à defesa cibernética,

tais como, salvar informação armazenada e em trânsito. Com esse objetivo, é neces-
sário estudar e compreender os diferentes tipos de ameaças e desenvolver modelos
matemáticos que descrevam esses comportamentos.
Um código malicioso é um programa de computador que opera com intuito de

atacar um sistema ou uma rede, em nome de um intruso. Tais códigos consistem em
vírus, worms e programas de cavalo de Troia.
Os vírus de computadores são os mais representativos dos agentes infecciosos.

Embora haja diversas opiniões sobre a definição de vírus, é de comum ideia, que
os vírus de computadores são pequenos programas desenvolvidos para danificar
sistemas de computadores, apagando dados, modificando a sua operação normal
de funcionamento ou até roubando informações. Para que um vírus se propague, é
necessário que ele se conecte a um hospedeiro.
Em 1949, John Von Neumann descreveu o primeiro trabalho acadêmico 1 sobre

teoria de programas que se autorreproduziam (NEUMANN, 1949). Mas é muito mais
tarde que eles são chamados de vírus, por semelhanças nas suas características
biológicas.
O termo vírus informático foi cunhado Cohen (1987) na década de 80, sugerindo
1
John Von Neumann. "Theory and Organization of Complicated Automata". [Palestras]. University of
Illinois. Posteriormente foi publicado como "Theory of self-reproducing automata"(NEUMANN, 1949).
Capítulo 1. Introdução 21
analogias entre vírus informáticos e biológicos. Ambos associados ao funcionamento

de uma unidade, (célula ou programa), de um hospedeiro, (organismo ou computador).
Cohen demonstrou que, no pior caso, uma infecção pode disseminar-se até o
fechamento transitivo de fluxo de informação de um sistema, sendo que se A pode
infectar B e B pode infectar C, o vírus que se origina em A pode infectar C. Análises
quantitativas desse modelo resultaram que o vírus alcança o fechamento transitivo do
fluxo de informação em uma relação exponencial.
Por conseguinte, é natural procurar inspiração nos mecanismos de defesas que

os organismos biológicos adquiriram contra as doenças. A ideia de que as analogias
biológicas pode ser útil na defesa de computadores foi proposta por Murray (1988),
mas os primeiros projetos e implementações de tecnologia antivírus foram propostos
por Cohen.
Tippett utilizou o fato de que muitos modelos populacionais mostram crescimento

exponencial nas suas fases iniciais para sugerir que a população de vírus pode crescer
em proporções semelhantes (TIPPETT, 1990). O crescimento exponencial é uma
característica da replicação de sistemas, mas em uma teoria realista, existem limites
para esse crescimento.
Desde os trabalhos de Kephart e White (1991,1993), que seguiram a orientação

de Cohen (1987) e Murray (1988), que apresentaram o primeiro modelo de propagação
de vírus de computador, muitos esforços nessa área têm sido feitos.
Um worm de computador é um programa autônomo que é capaz de espalhar

cópias funcionais de si mesmo ou seu segmento para outro sistema de computador
sem depender de outro programa para hospedar seu código, sendo similar ao vírus
de computador em muitos aspectos. A capacidade do modelo para prever o comporta-
mento do worm depende muito dos pressupostos feitos no processo de modelagem
(MISHRA; PANDEY, 2011). A propagação de worm pela rede pode ser estudada atra-
vés do uso de modelos epidemiológicos para propagação de doença (GELENBE, 2007;
MISHRA; SAINI, 2007a; MISHRA; SAINI, 2007b; MISHRA; PANDEY, 2010; MISRA;
VERMA; SHARMA, 2014; PIQUEIRA et al., 2008; WANG; WANG, 2003; ZOU; GONG;
TOWSLEY, 2003).
Um cavalo de Troia é um programa que contém ou instala um programa ma-

licioso. Diferentemente dos vírus e dos worms, eles não possuem a capacidade de
se replicarem, mas podem ser tão destrutivos quanto os demais códigos. Um dos
tipos mais ameaçadores de cavalo de Troia, afirma ser capaz de eliminar vírus do
computador, mas é um código infectado que aumenta a vulnerabilidade do sistema.
Em geral, são programas interessantes para usuários desavisados, mas prejudiciais
quando executados.
Um worm de computador é como um vírus com auto geração, se comparado

a um vírus. O cavalo de Troia parece ser um programa útil, que contém um código
perigoso e exige intervenção humana. No entanto, com ameaças misturadas, todos
os tipos trabalham de forma independente e podem ser propagados simultaneamente.
Códigos maliciosos podem ser espalhados por diferentes caminhos, por meio de e-mail,
redes complexas, disco compacto (CD) ou unidades de comunicação (USB). Um nó
infectado pode conter o código malicioso que tem a capacidade de replicar ou espalhar
em si e causar danos.
Estudos de modelos dinâmicos de propagação de agentes infecciosos basea-

dos em modelos populacionais têm significante impacto para estabelecer estratégias
eficientes de prevenção de disseminação de códigos maliciosos e para estabelecer
políticas de segurança.
1.1 RELEVÂNCIA
Devido às suas características marcantes, como destruição, imprevisibilidade

e alta capacidade de propagação, os vírus de computadores, abordam uma série de
dificuldades quanto à confiabilidade, integridade e disponibilidade de recursos sendo
de grandes ameaças nos dias atuais.
Em função da rapidez de propagação de vírus em rede de computadores e de

sua capacidade de replicação, um dos focos de estudo de infecção de computadores
tem sido encontrar modelos que descrevam esse comportamento. Além disso, os
modelos matemáticos são capazes de mostrar a sensibilidade, as características que
propiciam a transmissão e indicam as melhores estratégias de prevenção.
Consequentemente, uma compreensão abrangente sobre dinâmica de propa-

gação de vírus tornou-se inevitável para os pesquisadores, considerando o papel
desempenhado por eles. Para garantir a segurança e confiabilidade dos computadores,

os vírus podem ser estudados de duas formas distintas: microscópico e macroscó-
pico (FORREST; HOFMEYR; SOMAYAJI, 1997; KEPHART; WHITE; CHESS, 1993;
KEPHART; SORKIN; SWIMMER, 1997; MISHRA; SAINI, 2007a).
Uma contribuição muito relevante abordando o nível microscópico como objeto

de estudo, foi o desenvolvimento do programa antivírus (KEPHART; HOGG; HUBER-
MAN, 1989) que remove vírus do sistema quando detectado. As características desse
programa são semelhantes à da vacinação contra uma doença e, mesmo não sendo
capaz de garantir a segurança no sistema informático, ele é capaz de se atualizar para
garantir que novo vírus seja tratado quando o computador é atacado. Uma das maiores
dificuldades desses programas estão associados à modelagem da disseminação de
vírus a longo prazo.
O estudo em âmbito macroscópico tem recebido grande atenção na área de

modelagem da disseminação de vírus devido a maior capacidade de previsibilidade
do comportamento do vírus no sistema de rede. Desde o trabalho de Kephart e White
(1991), que seguiram a orientação de Cohen (1987) e Murray (1988), que apresentaram
o primeiro modelo de propagação de vírus de computador, muitos esforços nessa área
têm sido feitos.
Um grande número de modelos de propagação de vírus, desde o nível de modelo

de propagação populacional (MISHRA; PANDEY, 2011; YANG; YANG, 2015) e nível de
modelo de propagação em rede (LIU et al., 2016; REN; LIU; XU, 2016; YANG; YANG,
2014b; YANG; YANG, 2017) ao modelo de propagação individual (MIEGHEM; OMIC;
KOOIJ, 2009; YANG; DRAIEF; YANG, 2015; YANG; DRAIEF; YANG, 2017; YANG;
YANG; WU, 2017) tem contribuído para o esclarecimento dos meios de disseminação
dos vírus.
O processo de propagação de um único vírus de computador é comumente

descrito pelos modelos suscetível, infectado e removido (SIR) (REY, 2013; ÖZTÜRK;
GÜLSU, 2015). Além disso, existem modelos que incorporam atraso de tempo (LIU;
BIANCA; GUERRINI, 2016; YAO et al., 2013; ZHANG; YANG, 2015).
O conceito de epidemiologia em modelagem matemática tem sido aplicado ao

estudo da disseminação do vírus informático (DRAIEF; GANESH; MASSOULIÉ, 2006;
MISHRA; JHA, 2007; TIWARI, 2017).
Como o principal meio de defesa contra vírus digitais, os programas antivírus

são capazes de detectar e limpar vírus dentro de hospedeiros infectados, mas são
incompetentes para conter a propagação de vírus em redes. Com isso, muitos modelos
estudam maneiras de conter os danos provocados pela disseminação de vírus na
presença de antivírus (BONYAH; ATANGANA; KHAN, 2017; PIQUEIRA; NAVARRO;
MONTEIRO, 2005; PIQUEIRA; ARAUJO, 2009; ZHANG; LIU, 2015). Outras estratégias
têm sido estudadas, como modelos com atraso de tempo diante do aparecimento do
vírus e da ação do antivírus (CHEN; CARLEY, 2004; FENG et al., 2012), quarentena e
vacinação (WANG et al., 2010).
Uma das principais preocupações da dinâmica de propagação do vírus do

computador é estimar o dano geral causado por um vírus, que é composto por duas
partes: as perdas econômicas incorridas pelo vírus (BI et al., 2017b; ESHGHI et al.,
2016; YANG; DRAIEF; YANG, 2016) e o custo do desenvolvimento de um antivírus, que
inclui o custo para o desenvolvimento do projeto, para estabelecer o esforço necessário,
para estimar tamanho do antivírus e para produzir o programa (MITTAL; PARKASH;
MITTAL, 2010). Alguns estudos abordam esses danos infligidos pelo vírus através da
modelagem matemática (BI et al., 2017a). Além disso, é possível explorar o impacto de
diferentes fatores, como estrutura da rede, por meio de simulações numéricas.
1.2 MOTIVAÇÃO
Redes de comunicação de todas as formas, entre elas, Internet e redes sociais,

tornaram-se indispensáveis à sociedade humana, por diversos fatores. Como esse
novo meio de transmissão de informação é um facilitador da rápida propagação de
agentes infecciosos, surgiu a necessidade de conter essa prevalência e para isso,
muitas maneiras de contenção de propagação são propostas.
Estudos de modelos de propagação de vírus têm importante impacto no desen-

volvimento efetivo para melhorar a eficiência de estratégias de segurança informática
para indivíduos e para sistemas organizacionais.
A propagação dos vírus de computador pode ser minuciosa e controlada pelo

estabelecimento de políticas preventivas, similares às usadas em estudos epidemiológi-
cos para modelos baseados em população. Detectar e eliminar vírus eletrônicos em

nós infectados usando antivírus, é reconhecido como a principal medida de supressão
de agentes infecciosos.
Pensando nisso, Piqueira e Araujo, apresentaram uma versão modificada do

modelo SIR, incluindo um compartimento caracterizado por antídotos e discutiram
como os parâmetros estavam relacionados com as características da rede (PIQUEIRA;
ARAUJO, 2009).
Usando o modelo com antídoto, e sabendo que grande parte dos modelos de
vírus do computador usam a taxa de incidência linear para descrever a processo de
transmissão de vírus informáticos, sendo esse contato mais apropriado aos estudos
de doenças transmissíveis, mas não para vírus informáticos, Li et al. propuseram um
modelo de vírus de computador com incidência saturada e o estudo da existência e
das propriedades da bifurcação de Hopf (LI; HU; HUANG, 2014).
A proposta feita no modelo original com antídoto é alterada e um modelo epi-

dêmico modificado para vírus informáticos com dois atrasos de tempo e com taxa de
incidência saturada são investigados. Para o estudo considerado, um dos atrasos de
tempo é devido ao período latente dos vírus de computador e o outro está associado
ao período de imunidade temporária da recuperação dos computadores. Ao escolher a
combinação possível dos dois atrasos como parâmetro de bifurcação, está provado que
existe um correspondente valor crítico de atraso para a estabilidade da prevalência do
vírus. Quando o atraso passa pelo valor crítico, o sistema perde sua estabilidade e uma
bifurcação de Hopf ocorre. Então, são derivadas fórmulas explícitas para determinar a
direção e estabilidade da bifurcação (ZHANG; LIU, 2015).
Uma atenção considerável foi dedicada às equações diferenciais fracionárias

aplicadas ao modelo com antídoto (PIQUEIRA; ARAUJO, 2009). As aplicações de
equações diferenciais de ordem fracionária em processos de modelagem têm o mérito
da propriedade não local e com isso o conceito de derivado beta e derivado fracionário
de Caputo tem ajudado a investigar a propagação de vírus de computador em um
sistema. Derivado fracionário, no entanto, na epidemiologia, serve como uma memória
capaz de rastrear a propagação, desde o início até o indivíduo infectado, e para a
derivada beta, que varia entre a ordem fracionária e a derivada local, a propagação
do vírus de computador em nível local é identificado com uma determinada ordem

fracionária (BONYAH; ATANGANA; KHAN, 2017).
Pela importância que tem o vírus de computador, neste trabalho será estudado
um modelo de propagação de vírus através da analogia entre os vírus informáticos e
sua contraparte biológica, considerando um modelo de propagação homogêneo, sem
abordar as complexidades topológicas da rede. Usando as técnicas de epidemiologia
matemática ao estudo da propagação de vírus de computadores e adotando o modelo
SIRA (PIQUEIRA; ARAUJO, 2009), é proposta uma alteração com o intuito de verificar
o comportamento dinâmico da rede na presença de variação de parâmetros, usando a
ideia descrita em (BANKS; DEDIU; ERNSTBERGER, 2007).
1.3 OBJETIVO
Para entender a propagação de vírus e sua dinâmica, e na perspectiva de

amenizar os danos causados pela infecção, deseja-se estudar o comportamento do
sistema na presença dos vírus e ação de antivírus. Para isso, é fundamental descrever
o comportamento do sistema e analisar o modelo, calculando os pontos de equilíbrio e
suas possíveis estabilidades. Além disso, é necessário encontrar as condições para
que o equilíbrio endêmico seja estabelecido e como é o comportamento da rede na
presença e ausência desse equilíbrio e, se houver possibilidade de bifurcações, quais
condições contribuem para que ela ocorra.
Neste trabalho pretende-se modelar o comportamento do vírus ao entrar numa

rede com comportamento normal de funcionamento e usando modelo epidemiológico
para propagação de vírus deseja-se responder perguntas de diversos gêneros, tais
como:
• como a rede é alterada na presença ou ausência de determinados comparti-

mentos?
• qual a influência que a variação de alguns parâmetros provoca na dinâmica

de disseminação dos vírus?
• a variação dos parâmetros sugeridos altera a taxa de reprodução basal do

modelo, e como isso altera as condições de equilíbrio do sistema?
• as variações sugeridas indicam que o modelo é robusto?
Para que os objetivos do trabalho sejam alcançados é feita uma revisão bibli-
ográfica com extensa análise dos modelos existentes e, por fim, alguns grupos de
populações desses modelos são estudados. O modelo proposto por Piqueira e Araujo
(2009) é analisado, e finalmente, a alteração dele é feita através de algumas variações
dos parâmetros que caracterizam as equações do sistema.
1.4 ESTRUTURA DO TEXTO
O restante deste texto está organizado da seguinte forma:
O capítulo 2 traz uma introdução à epidemiologia, com atenção especial à

epidemiologia matemática e sua evolução histórica, mostrando a importância das con-
tribuições em estudos biológicos, resultando nos pilares da epidemiologia moderna:
"princípio da ação de massas e teoria do limiar ". Ênfase é dada à analogia de epidemi-
ologia e computadores.
Ainda nesse capítulo, as principais contribuições das adaptações da epidemi-

ologia matemática associada ao estudo da propagação de vírus de computadores
são apresentadas. Com a finalidade de mostrar resultados relevantes para estratégias
de defesa de computadores, uma extensa análise em referências bibliográficas foi
realizada.
No capítulo 3, analisa-se a dinâmica do modelo SIRA. Suas principais carac-

terísticas são apresentadas, seus compartimentos e parâmetros são explicados e
analisa-se como os computadores são conectados entre si. Em seguida, são encontra-
dos os pontos de equilíbrio do modelo e as estabilidades desses pontos são analisadas.
Além disso, o comportamento dinâmico do modelo é verificado através das simulações
numéricas.
O modelo SIRA é apresentado para que a alteração proposta neste trabalho

seja explicada. A análise feita neste capítulo tem por finalidade a comparação entre os
modelos.
No capítulo 4, mostra-se a alteração sugerida para o trabalho e como o objetivo

do estudo é uma análise qualitativa, usam-se os mesmos valores de parâmetros e
condições iniciais do modelo do capítulo 3. O comportamento do sistema é analisado

de forma analítica, através do cálculo dos pontos de equilíbrio e são verificadas as
condições de estabilidade dos respectivos pontos.
O número de reprodução basal, R0 , que caracteriza o número esperado de

casos secundários de uma infecção produzidos em uma população completamente
suscetível, é calculado para o modelo proposto através do método de matriz de próxima
geração.
A análise do modelo é complementada com estudos numéricos, cujas condições

de estabilidade podem ser verificadas.
O capítulo 5, resume as principais contribuições da alteração proposta e as

conclusões deste trabalho. Por fim, as perspectivas futuras, obtidas através do estudo
realizado e de levantamentos do trabalho, são apresentadas para incetivo de pesquisa.
29
2 EPIDEMIOLOGIA E COMPUTADORES
2.1 EPIDEMIOLOGIA
Epidemiologia estuda a incidência e distribuição de doenças em várias popu-

lações. Consideram-se indivíduos de uma população, como entidades únicas, por
exemplo, seres humanos, animais, plantas, máquinas ou computadores. Caso essas
alterações sejam consideradas em seres humanos ou que influenciem o campo da
saúde, faz-se uso do sentido clássico do conceito epidemiológico. Por outro lado, o
uso da epidemiologia aplicado ao campo da ciência da computação também pode ser
utilizado, caso a abrangência seja à infecção de vírus de computadores.
Doenças podem ser classificadas em dois tipos: epidêmicas ou endêmicas.

Epidemia é um surto rápido e de curto prazo de uma doença infecciosa que resulta
em uma devastação durante o período que está ativo, e, em seguida, desaparece e
ganha imunidade temporária ou permanente, dependendo do agente infeccioso. Por
outro lado, endemia está associada a uma doença que persiste por um maior período
de tempo durante o qual há uma renovação da população suscetível.
A relação entre os diversos indivíduos e o meio ambiente, constitui um sis-

tema epidemiológico. Dependendo dos indivíduos considerados, entende-se por meio
ambiente os parasitas, indivíduos da própria população, computadores e outros.
A epidemiologia relacionada à saúde é muito relevante, principalmente asso-

ciada às doenças infecciosas. Como essas doenças são uma das maiores fontes
de mortalidade e da seleção de indivíduos (ANDERSON; MAY; ANDERSON, 1992;
HETHCOTE, 2000), estudos nessa área são de grande importância. A contribuição
da erradicação de algumas doenças, através da vacinação em massa feita em alguns
países, como a varíola e a poliomielite, trouxe muitos benefícios para a sociedade,
entre eles, financeiros. Atualmente, uma das doenças com alto impacto de mortalidade
é a AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida), motivo pelo qual a comunidade
científica tem sido conclamada para o desenvolvimento da vacina contra o vírus HIV
(vírus da imunodeficiência humana).
Muitas animais têm sido vítimas de doenças infecciosas, gerando grandes

prejuízos, diminuindo a produtividade. Entre essas doenças, pode-se citar, a gripe
Capítulo 2. Epidemiologia e Computadores 30
aviária da Ásia e a doença popularmente conhecida como vaca-louca. Na década de

80, essas doenças deixam de infectar apenas os animais e os modelos de propagação
delas passam a ser usados em estudos de infecção de máquinas, por produzirem
muitos danos a esses dispositivos.
O estudo epidemiológico tem sido fundamental na perspectiva de contribuir

para políticas públicas eficientes, predizendo o comportamento da distribuição de
doenças e indicando meios de controles. Em nosso estudo, aplicaremos conceitos
da modelagem epidemiológica para estudar e entender a propagação de vírus em
rede de computadores. O termo vírus de computador, cujo significado está associado
a capacidade de um programa modificar outro programa para incluir uma cópia dele
mesmo foi formalmente desenvolvido por Fred Cohen (1987).
2.2 EPIDEMIOLOGIA MATEMÁTICA
Modelagem matemática é uma representação simbólica de um sistema usando

linguagem matemática (BASSANEZI, 2012; PIQUEIRA; NAHAS, 2011) que estuda
como é o processo de desenvolvimento desse tipo de representação. Modelos matemáti-
cos são usados em ciência da natureza (PIQUEIRA; MATTOS; VASCONCELOS-NETO,
2009), em disciplinas da engenharia, em ciências econômicas (MORTOZA; PIQUEIRA,
2017) e até em neurociência (PIQUEIRA; LIMA; BATISTELA, 2014). Modelos matemáti-
cos podem ser de várias formas: Modelos Lineares e Não Lineares, Modelos Discretos
ou Contínuos, Modelos Probabilísticos ou Determinísticos.
A modelagem matemática para doenças infecciosas tem sua origem em sis-

temas ecológicos, principalmente em modelos que estudam a dinâmica entre duas
ou mais espécies competitivas, cujos aspectos da teoria de competição levam em
consideração as equações que vieram a ser conhecidas como equações de Lotka e
Volterra.
Na perspectiva de analisar e controlar doenças infecciosas, a modelagem ma-

temática tem se tornado uma importante ferramenta pois, através dessa formulação,
variáveis, parâmetros e premissas são esclarecidas. Além disso, a simulação computa-
cional e os modelos matemáticos são fundamentais para a construção de teorias, para
estimar parâmetros essenciais através de dados e determinar as sensibilidades dos
modelos.
O início da aplicação da matemática em epidemiologia é atribuído a Daniel

1
Bernoulli em 1760 (BERNOULLI, 1760 apud KEPHART; WHITE; CHESS, 1993),
através do uso de um método matemático para avaliar a eficácia da política pública no
tratamento de varíola, ele avaliou a ideia quantitativamente pelo desenvolvimento de
modelo matemático, através de tabelas de mortalidade para calcular parâmetros. Seu
modelo estimou um aumento da expectativa de vida, usando uma solução de equação
diferencial e permitiu avaliar os riscos e vantagens associados à inoculação preventiva.
De uma forma distinta, Hamer (HAMER, 1906 apud HETHCOTE, 2000), formu-
lou e analisou um modelo de tempo discreto para entender a epidemia de sarampo. O
modelo dele foi o primeiro a assumir que à incidência do número de novos casos por
unidade de tempo, dependia do produto da densidade do número de não infectados
(suscetíveis) e infectados. Esse conceito é conhecido como princípio de ação das mas-
sas e hoje tornou-se um dos mais importantes conceitos em epidemiologia matemática
para o estudo da disseminação de uma epidemia.
Ross estava interessado na incidência e controle da malária e entre os anos

de 1904 e 1917 e desenvolveu um sistema de equações diferenciais em que definiu
padrões de incidência e prevalência em algumas situações na população de hospe-
deiros e, a partir dessas constatações, algumas deduções puderam ser testadas. Ele
generalizou o princípio de Hamer para tempo contínuo e a formulação da hipótese
de existir um limiar para a população de mosquitos abaixo da qual ocorreria extinção
natural da doença (ROSS, 1911 apud HETHCOTE, 2000). Em 1926, Kermack e Mc-
Kendrick desenvolveram uma teoria relacionando o aparecimento de uma epidemia
a um valor crítico, dependendo do número de suscetíveis, constatando que tal den-
sidade crítica depende de fatores como infectividade, recuperação da doença e taxa
de mortalidade (KERMACK; MCKENDRICK, 1927; KERMACK; MCKENDRICK, 1932;
KERMACK; MCKENDRICK, 1933; MCKENDRICK, 1925).
A modelagem epidemiológica está associada ao comportamento dinâmico de

processos em que a população é estudada de acordo com seu estado epidemiológico,
1
O autor não teve acesso a esse artigo. Mas em referências como (ANDERSON; MAY; ANDERSON,
1992; HETHCOTE, 2000; KEPHART; WHITE; CHESS, 1993; PIQUEIRA; NAHAS, 2011) o trabalho de
Bernoulli é considerado como pioneiro na aplicação de matemática à epidemiologia.
e equações de diferenças ou diferenciais são usadas para representar a dinâmica entre

os estados devido a taxa de nascimento, mortalidade, infecção, recuperação.
Para formular um modelo dinâmico para a propagação de uma doença epidê-

mica, a população de uma certa região é dividida em diferentes grupos ou comparti-
mentos. O modelo que descreve a relação dinâmica entre esses grupos é chamado
de modelo compartimental. O interesse de estudo caracteriza os modelos em função
das suas particularidades, como o estudo da população em cada estágio, a divisão do
estágio da doença, como ocorrem as variações das populações ao longo do tempo,
entre outros.
Kermack e McKendrick propuseram modelos dinâmicos para doenças infeccio-

sas de vírus de computadores baseados em estruturas de compartimentos, que têm
servido como incentivo para desenvolvimento de muitos outros modelos (KERMACK;
MCKENDRICK, 1927; KERMACK; MCKENDRICK, 1932; KERMACK; MCKENDRICK,
1933).
A classe dos suscetíveis (S) inclui todos os suscetíveis que estão livre de
infecção, isto é, eles são saudáveis, mas podem ser infectados por um agente infeccioso
a qualquer instante, enquanto os infectados (I) são as unidades que foram infectadas
e possuem o potencial de transmissão de infecção para o resto da população ao
estabelecer um contato adequado com a classe dos suscetíveis. Já o compartimento
dos removidos ou recuperados (R) é composta por todos os indivíduos que cessaram
a capacidade de infectividade e adquiriram imunidade, que pode ser permanente ou
temporária, dependendo do fato de eles continuarem nessa classe ou se possuem
capacidade de se tornarem suscetíveis.
A taxa de contato de infectividade define o número médio de contatos adequados,

isto é, contato suficiente para a transmissão de infecção por computador por unidade
de tempo. Com modelos epidemiológicos pode-se investigar se uma doença contagiosa
causará epidemia, se vai tornar-se endêmica ou se será erradicada naturalmente. Para
essa análise, deve-se levar em consideração o modelo em si, os valores dos parâmetros
e as condições iniciais.
Uma ferramenta importante para verifivar a ocorrência de epidemia, consiste

no número de reprodução basal ou fator de reprodutividade basal (R0 ), que é definido
como o número médio de infecções secundárias produzidas por um único indivíduo

infectado durante o período de infecção de uma população completamente suscetível
(HETHCOTE, 2000). Esse valor, R0 , representa um valor crítico, para uma combinação
de parâmetros característicos do sistema e de condições iniciais, e determina se a
doença propagará ou não (MONTEIRO, 2006). O conceito de reprodução basal é
fundamental em dinâmica epidemiológica e, para propósito epidemiológico, pode ser
dado por:
R0 = (taxa de infecção secundária) · (intervalo de tempo) (2.1)
Esse valor, que depende dos parâmetros e peculiaridades de cada modelo,

permite explorar muitas características, entre elas, a distribuição do período infeccioso,
dinâmica da população livre da doença e até características intrínsecas da população
(comportamento, tratamentos, heterogeneidade).
Kermack e Mckendrick propuseram um modelo epidemiológico clássico, sus-

cetível, infectado e recuperado (SIR), com o intuito de estudar a disseminação de
uma doença infecciosa numa população, descrevendo a interação entre os indivíduos
dessa população (KERMACK; MCKENDRICK, 1927; KERMACK; MCKENDRICK, 1932;
KERMACK; MCKENDRICK, 1933). Como esse modelo é baseado em equações dife-
renciais, permite a utilização de técnicas relativamente mais conhecidas para analisar
seu comportamento. A dinâmica do modelo pode ser representada pelo diagrama
esquemático representado pela Figura 1:
Figura 1 – Modelo SIR
Fonte: Piqueira et al. (2008).
Para se obter o conjunto de equações que representa o modelo SIR, algumas

considerações são feitas. Dado que S(t), I(t) e R(t) constituem os números de indiví-
duos em cada instante t e as constantes positivas α e ρ caracterizam a interação entre o
agente infeccioso e a população, verifica-se, nesse modelo, que o número de infectados
aumenta segundo uma taxa αSI e que os suscetíveis diminuem nessa mesma taxa.
A taxa de passagem dos infectados para a classe dos removidos é proporcional ao
número de infectados, isto é, ρI. Além disso, despreza-se o período de incubação, de
maneira que um suscetível que contrai a doença torna-se imediatamente infectado e
que a distribuição espacial dos indivíduos é uniformemente distribuída pelo espaço. O
modelo pode ser descrito do sistema de equações 2 (2.2), (2.3) e (2.4):
Ṡ = −αSI; (2.2)
I˙ = αSI − ρI; (2.3)
Ṙ = ρI. (2.4)
Adotando condições iniciais S(0) ≥ 0, I(0) ≥ 0 e R(0) ≥ 0.
Em modelos como o (SIR), há interesse em estudar a dinâmica para inves-

tigar se uma doença contagiosa causará epidemia, se será endêmica ou se será
naturalmente erradicada 3 . Isso depende do modelo em si, e das características dos
parâmetros e condições iniciais do sistema. De acordo com (2.3), conclui-se que em
t = 0 se dI/dt < 0, a doença tende à desaparecer quando αS(0) < ρ. Caso contrário, a
doença se espalha quando dI/dt > 0, ou seja, quando αS(0) > ρ. Adotando-se essas
características do modelo descrito por 1, define-se a taxa de reprodutividade basal R0 ,
como:
αS(0)
R0 = . (2.5)
ρ
A análise da reprodutividade basal indica que quando há epidemia R0 > 1; e

não há epidemia quando R0 < 1. Para o modelo da Figura 1, R0 depende da população
inicial S(0), da taxa de contágio α e da taxa de recuperação ρ.
2
As equações (2.2), (2.3) e (2.4) foram empregadas, por Kermack e Mckendrick, para modelar a epidemia
da peste bubônica ocorrida no início do século XX (MONTEIRO, 2006).
3
No modelo original (SIR), dI/dt = ρI(αS/ρ − 1). Então, dI/dt = 0 ocorre em t = tp , que é o ins-
tante em que a classe dos infectados atinge o valor máximo, de pico. Para t > tp , então dI/dt < 0; e
independentemente da condição inicial, a doença desaparece com o passar do tempo. (MONTEIRO,
2006).
2.3 EPIDEMIOLOGIA E COMPUTADORES
O comportamento dos vírus de computadores pode ser entendido em dois

níveis: microscópico ou macroscópico (KEPHART; WHITE, 1991), assim biólogos
têm combinado essas duas perspectivas de estudos. O estudo microscópico está
associado ao desenvolvimento de programas antivírus mais eficazes através do estudo
da estrutura e do comportamento dos novos vírus. Como há um atraso na emergência
de novos vírus e do lançamento dos antivírus, como resultado, os vírus se propagam
rapidamente pela Internet.
Para remediar essa escassez da aproximação microscópica, associada à in-

capacidade de conter a propagação de vírus, modelos epidemiológicos biológicos
têm sido analisados (COHEN, 1987; MURRAY, 1988) e Kephart propôs um modelo
macroscópico, mostrando que o comportamento do vírus pode ser predito através
de informações sobre as leis que regem a propagação de vírus (KEPHART; WHITE;
CHESS, 1993).
Fred Cohen (1987) fez um trabalho pioneiro na década de 80 explicando deta-

lhadamente a propagação de vírus de computadores, que contribuiu para o estudo do
nível micro, sendo essa a área de interesse de muitos pesquisadores. Na contrapartida,
o nível macro não recebeu essa atenção inicial, tendo a situação remediada através
da coleta de dados de incidentes atuais e por simulação computacional de propaga-
ção de vírus. A aproximação epidemiológica, caracterizando invasões virais em nível
macro, tem contribuído para o entendimento da propagação de vírus em rede e como
ferramenta para a predição de dinâmica do modelo.
Graças ao trabalho de Cohen, que explicou minuciosamente o funcionamento

dos vírus, o nível microscópico é foco de muitos pesquisadores, que se esforçam para
impedir a propagação de vírus criados diariamente. Para vírus informático, a visão
microscópica surgiu primeiro, em parte porque suas informações detalhadas são mais
fáceis de se compreenderem quando comparadas aos microrganismos biológicos.
Cientistas da computação não precisam de sofisticados equipamentos para explorar o
funcionamento interno.
Em contrapartida, a visão macro de vírus ficou atrasada, sendo evidente a escas-

sez de informações sobre sua prevalência, como foi constatado na presença do vírus
Michelangelo. A situação começou a ser remediada a partir de dois caminhos: através
da coleção estatística de incidentes, e pela simulação computacional de propagação
de vírus. Essa aproximação epidemiológica, que carateriza a invasão viral no nível
macroscópico, pode fornecer ferramentas com o intuito de ajudar a sociedade a lidar
com o tratamento, podendo contribuir para o estudo biológico também.
As primeiras medidas de proteção estão ao alcance de indivíduos e organiza-

ções, devido à emergência da epidemiologia de vírus de computadores, como uma
ciência.
Assim como Bernoulli foi capaz de fazer um modelo epidemiológico para uma
doença sem saber sua causa, a propagação de um vírus de computador também pode
ser estudada através de modelos construídos com dados empíricos. O modelo macro
permite essa predição, independentemente de suas especificações, sendo que em
modelos comuns, o vírus pode propagar se a taxa de nascimento excede a taxa de
mortalidade.
A aplicação da teoria de propagação de doenças, usando conhecimentos epide-

miológicos, para o estudo da propagação de vírus foi sugerida por muitos cientistas,
entre eles, Cohen e Murray. Os vírus de computadores e os vírus biológicos comparti-
lham diversas caraterísticas, entre elas, a infectividade (COHEN, 1987).
Para a construção do modelo, uma das simplificações abordadas pelos biólogos

é a consideração dos indivíduos, nesse caso, os computadores, em estados discretos,
como "suscetível", "infectado"ou "recuperado". Para que ocorra um contato adequado,
é necessário que um indivíduo infectado estabeleça contato com um suscetível para
que ocorra a transmissão da doença, sendo que, em computadores, esse contato pode
variar consideravelmente de um vírus de computador para outro.
A data de nascimento de cada vírus depende da frequência estabelecida de

contato adequado e, consequentemente, a taxa de nascimento de vírus de computador
está relacionada a diversos fatores, entre eles, a tudo que favorece ou dificulta sua
replicação e as precauções associadas aos usuários das rede.
A taxa de morte de cada vírus está associada à capacidade de cura de cada

infecção e, dependendo da doença em questão, um indivíduo pode se tornar imune
ou suscetível novamente. Para vírus de computador, essa taxa está relacionada a

características intrínsecas, podendo ser amenizada por usuários conscientes e com
sistema de proteção adequado.
As taxas de nascimento ou morte podem ser controladas pela ação dos an-
tivírus. Essas tecnologias diferem em suas ações, podendo atuar como escaneador
de vírus para examinar programas armazenados com infecção e comparando-os com
um conjunto de vírus conhecidos, aumentando a taxa de mortalidade, controlando
sistemas de acesso, impedindo programas não autorizados de alterar outros progra-
mas, diminuindo a taxa de nascimento de vírus, e a integridade de gestão, sendo uma
tecnologia de antivírus que tem como estratégia detectar e prevenir a propagação de
vírus, buscando métodos gerais que os vírus usam para espalhar e alertando o usuário
alguma anomalia produzida pelo vírus.
O entendimento de epidemiologia de vírus de computador aliado às políticas

públicas eficientes são fundamentais para o controle de propagação de vírus em redes
e medidas de segurança. Com esse objetivo muitos modelos foram propostos. Na última
década, esse conhecimento foi ampliado através de trabalhos sobre epidemiologia de
vírus informáticos, que têm considerado aspectos que caracterizam a rede.
Os vírus podem se propagar em redes que são totalmente conectadas e são

estabelecidas, em premissa, que cada computador da rede é igualmente acessado
por qualquer outro computador da rede. Alguns modelos clássicos são modificados
se comparados aos modelos convencionais. Com isso, uma série de contribuições é
evidente no estudo de propagação de vírus. A seguir é apresentada uma lista de alguns
modelos encontrados na literatura que fazem uso da estratégia de dividir a população
em compartimentos:
• SIS: suscetível, infectado e suscetível (BILLINGS; SPEARS; SCHWARTZ,

2002; KEPHART; WHITE, 1991);
• SIR: suscetível, infectado e removido (REN et al., 2012b; ZHU; YANG; REN,
2012);
• SIA: suscetível, infetado e antidotal (PIQUEIRA et al., 2008);
• SIRA: suscetível, infectado, removido, antidotal (BONYAH; ATANGANA; KHAN,

2017; PIQUEIRA; ARAUJO, 2009);
• SIRS: suscetível, infectado, recuperado e suscetível (GAN et al., 2012; GAN et

al., 2013; GAN et al., 2014);
• SIES: suscetível, infectado, externo e suscetível (GAN et al., 2013);
• SIMP: suscetível, infectado, número de objetos maliciosos, medida da potência

do antivírus (MISRA; VERMA; SHARMA, 2014);
• SEI: suscetível, exposto, infectado (THOMMES; COATES, 2005);
• SEIR: suscetível, exposto, infectado e recuperado (YUAN; CHEN, 2008; YUAN

et al., 2009);
• SEIRS: suscetível, exposto, infectado, recuperado e suscetível (MISHRA;

PANDEY, 2011; MISHRA; KESHRI, 2013);
• SEIQRS: suscetível, exposto, infectado, quarentena, recuperado e suscetível

(MISHRA; JHA, 2010);
• SEIQV: suscetível, exposto, infectado, quarentena, vacinado (WANG et al.,

2010);
• SLB: suscetível, latente e quebrado (YANG; YANG, 2012b; YANG et al., 2013);
• SLBS: suscetível, latente, quebrado e suscetível (YANG; YANG, 2012a; YANG;

YANG, 2012b; YANG; YANG, 2012; YANG; YANG, 2014a);
• SICS: suscetível, infectado, cotramedida e suscetível (YANG; YANG, 2013;

ZHU et al., 2013; ZHANG; GAN, 2017);
• SAIS: suscetível, alerta, infectado e suscetível.
Para os modelos não convencionais, pode-se destacar modelos com atraso

(DONG; LIAO; LI, 2012; FENG et al., 2012; HAN; TAN, 2010; PEI et al., 2016; REN et
al., 2012a; ZHANG; BI, 2015) e modelos estocásticos (YANG; YANG, 2012; ZHANG et
al., 2012).
Por outro lado, pode-se considerar as redes que permitem a propagação de

vírus como redes complexas, em que a Internet possui uma lei de distribuição, sendo
relevante o estudo do impacto da topologia da rede (ALBERT; BARABÁSI, 2002;
PASTOR-SATORRAS; VESPIGNANI, 2001a; PASTOR-SATORRAS; VESPIGNANI,
2001b). Como resultado, vários modelos de epidemia de vírus baseados em rede têm
sido estudados:
• SI: suscetível e infectado (BARTHÉLEMY et al., 2004; KARSAI et al., 2011;

ZHOU et al., 2006);
• SIS: suscetível, infectado e suscetível (D’ONOFRIO, 2008; SHI; DUAN; CHEN,

2008; WEN; ZHONG, 2012; WIERMAN; MARCHETTE, 2004);
• SIR: suscetível, infectado e removido (CASTELLANO; PASTOR-SATORRAS,

2010; CHEN; CARLEY, 2004);
• SLBS: suscetível, latente, quebrado e suscetível (YANG et al., 2013);
• SLBOS: suscetível, latente, quebrado, fora do sistema, suscetível (ZHANG;

HUANG, 2016);
2.4 ALGUMAS CONTRIBUIÇÕES RELEVANTES
Modelos epidemiológicos podem ser classificados de acordo com alguns cri-

térios: quanto ao modo de tratar o acaso, em relação ao tratamento matemático do
tempo, a consideração do indivíduo como entidade discreta ou contínua, determinação
da solução e outros.
Quanto ao modo de tratar o acaso, ele pode ser classificado em dois níveis:
modelo estocástico (AMADOR; ARTALEJO, 2013; AMADOR, 2014; KUMAR, 2011;
WEISS; DISHON, 1971) e modelo determinístico (KEPHART; WHITE, 1991; KEPHART;
WHITE, 1993; MISHRA; SAINI, 2007b; MISHRA; JHA, 2010; PIQUEIRA; NAVARRO;
MONTEIRO, 2005; PIQUEIRA; ARAUJO, 2009). No primeiro caso, o modelo inclui
varáveis estocásticas, conferindo uma distribuição probabilística ao sistema (SPIEGEL,
1961), incorporando a incerteza, característica intrínseca aos sistemas epidemiológicos
(ALONSO; MEDICO; SOLÉ, 2003). Por outro lado, modelos determinísticos fornecem
os mesmos resultados todo vez que forem simulados com as mesmas condições iniciais,
sendo adequados para verificar sensibilidade do sistema à variação dos parâmetros
(DIEKMANN; JONG; METZ, 1998).
Uma característica relevante de um modelo está relacionada ao tratamento

matemático do tempo, que pode ser discreto ou contínuo. Modelos discretos empregam
equações de diferença e particionam o tempo em frações geralmente de igual duração

(SATSUMA et al., 2004). São capazes de informar e comparar o número de indivíduos
a cada instante de tempo. Já modelos contínuos usam equações diferenciais para
expressar taxas instantâneas de variação e consideram o tempo como uma variável
contínua (GREENMAN; KAMO; BOOTS, 2004; HETHCOTE, 2000). A princípio, os
modelos contínuos são inicialmente empregados, devido à maior facilidade de análise,
e em seguida, se necessário, utiliza-se algum método de discretização (SATSUMA et
al., 2004).
Para o entendimento da propagação de vírus, a modelagem matemática fornece

ganhos para estratégias de controle de propagação de vírus, sugerindo mecanismos
de defesa através de antivírus (AMADOR, 2014; MISHRA; PANDEY, 2012; PIQUEIRA;
ARAUJO, 2009; REN et al., 2012b) e estratégias de vacinação (GAN et al., 2014;
MISHRA; KESHRI, 2013).
Na perspectiva de avaliar a potência dos softwares antivírus na proteção de

um rede informática de ataques maliciosos e para capturar a dinâmica de forma mais
realista, é possível incorporar o número de objetos maliciosos presentes na rede e
na potência de softwares antivírus, explicitamente no processo de modelagem como
variáveis dinâmicas separadas. O resultado obtido mostra que o software funciona
como um antídoto para a proliferação de objetos mal intencionados na rede, indicando
que são de natureza preventiva (MISRA; VERMA; SHARMA, 2014).
A tecnologia de antivírus é uma das mais relevantes nas defesas contra in-
fecção de computadores e possui grande impacto na propagação de vírus, mesmo
que o comportamento, a longo prazo, não seja previsto adequadamente (KEPHART;
HOGG; HUBERMAN, 1989). Para um melhor entendimento da eficácia do antivírus,
um grande número de modelos matemáticos foi proposto com objetivo de investigar o
comportamento epidêmico de vírus de computador. Um modelo compartimentar com
a introdução do antídoto, suscetível, infectado e antidotal, chamado SIA, sugerido e
analisado (PIQUEIRA et al., 2008), teve outra versão modificada e suas condições
de equilíbrio e bifurcação foram determinadas (PIQUEIRA; ARAUJO, 2009). Além
disso, a habilidade de antivírus em rede, tem sido avaliada e é possível verificar a
ocorrência de bifurcação local ou global. Estudos com contribuições relevantes são
obtidos quando as propriedades topológicas da rede são analisadas, não considerando

que os computadores são misturados homogeneamente.
Como a contenção da prevalência de vírus em rede passou a ser uma tarefa

urgente, a detecção e eliminação de vírus através de antivírus passou a ser a principal
medida de supressão de agentes infecciosos. Estudos mostram que esses programas
antidotais podem ter desempenho alterado com alertas no estágio inicial da invasão.
Para avaliar a eficácia de diferentes tipos de estratégias de alertas, alguns modelos
foram sugeridos tornando-se um complemento importante para contenção de propaga-
ção de vírus (JUHER; KISS; SALDAÑA, 2015; SAHNEH; CHOWDHURY; SCOGLIO,
2012; SAHNEH; SCOGLIO, 2012; ZHANG et al., 2017).
Grande parte dos modelos sobre propagação de vírus assume que, uma vez
infectado, qualquer suscetível está em estado de latência e que, usando software
antivírus na rede afetada, o vírus pode ser completamente e imediatamente eliminado.
Zuo et al. mostraram que não há nenhum perfeito software antivírus que pode detectar
e eliminar todos os tipos de vírus (ZUO; ZHU; ZHOU, 2005). O espalhamento de
vírus informático durante um surto de vírus em uma rede com capacidade limitada
de antivírus tem sido foco de estudo. Modelo de propagação de vírus informático,
que incorpora esses dois tipos de novas transições de estado foi sugerido (XU; REN,
2016), e como contribuição é possível verificar que probabilidade do surto e a taxa de
transmissão são fortemente relacionadas ao valor de reprodução basal, que determina
se o vírus pode se tornar extinto ou não. Além disso, a probabilidade e a taxa de
transmissão do surto estão fortemente associadas ao nível de epidemia de vírus.
Outros modelos de propagação de vírus consideram que apenas os computado-

res removidos possuem infectividade. Com o intuito de aproximar o modelo à realidade,
outras propostas de trabalho têm considerado a presença de computadores com as
características da latência, pois um computador infectado que está em latência é capaz
de infectar outros através da cópia ou download do arquivo. Em modelos que incluem
a latência em suas dinâmicas, é possível verificar compartimentos de computadores
latentes com pequena taxa de cura, cujas propriedades qualitativas do modelo po-
dem ser estudadas usando a construção de função de Lyapunov, e o comportamento
dinâmico da estabilidade dos pontos de equilíbrio é avaliado a partir da expressão
da taxa de reprodutividade basal, cujos resultados sugerem estratégias efetivas para

erradicar vírus distribuído na rede (YANG et al., 2012). Para o complemento dos estudos
de modelo com latência, outros sistemas são propostos através da análise dinâmica
descrita por equações com atraso de tempo (ZHANG; BI, 2016b; ZHANG; BI, 2016a).
Outra sugestão de modelo dinâmico para estudo de propagação de vírus é

considerar o atraso de tempo no período que o software antivírus usa para limpar os
vírus do computador infectado como parâmetro de bifurcação (DONG; LIAO; LI, 2012).
Associando modelos com atraso de tempo em período de infecção e de quarentena,
com modelos de atraso de tempo no período de ação de software antivírus, é possível
encontrar ganhos para estudos de modelos com dois atrasos de tempo e de proprieda-
des associadas à existência de bifurcação (LIU; BIANCA; GUERRINI, 2016). Como é
sabido, a perca da estabilidade nesses modelos pode ocorrer devido à ocorrência da
bifurcação de Hopf.
Outra estratégia efetiva para erradicação de vírus de computadores é a va-

cinação, a qual considera que alguns computadores suscetíveis, dentro ou fora da
Internet, podem adquirir imunidade temporária. Grande parte dos modelos negligen-
ciam a influência da estratégia de vacinação sobre a prevalência de vírus. Modelo de
propagação de vírus com probabilidade de vacinação linear foi estudado, indicando que
essa intervenção humana desempenha papel importante na redução de propagação
de vírus, fazendo com que computador suscetível se torne recuperado diretamente, e
computador infectado se torne suscetível diretamente (GAN et al., 2012). Verifica-se
que a combinação dos parâmetros para manter a reprodução basal abaixo do limiar
endêmico (R0 < 1), é muito favorável, implicando que a prevenção é mais importante
que a cura e que a taxa de desconexão da Internet contribui para a supressão da
difusão do vírus. Como consequência, é altamente recomendável a atualização regular
de software antivírus, mesmo que seu computador não esteja visivelmente infectado e
desconectado.
O estudo da vacinação linear mostra que a probabilidade de vacinação não-

linear é uma variedade de estratégia e um novo modelo foi proposto (GAN et al.,
2014), sendo possível verificar que o equilíbrio livre de vírus e o equilíbrio viral são
assintoticamente estáveis, dependendo das combinações de parâmetros, indicando
que essas predições teóricas podem contribuir para a erradicação de vírus.
Compreender a forma como os vírus de computadores se espalham pela Internet,

através de estudos sobre a topologia da rede, tem trazido grandes contribuições para o
entendimento da dinâmica de propagação de vírus e tem sido grandemente investigado.
Para esses propósitos, a Internet pode ser caracterizada por grafos, em que nós e links
representam computadores conectados à rede e os links de comunicação entre eles,
respectivamente. Pesquisas mostram, em particular, que alta heterogeneidade facilita a
propagação de vírus de computadores, assim como a propriedade de escala livre da
Internet (YANG et al., 2013).
A teoria de controle ótimo, altamente aplicada ao controle de propagação de

epidemias, também tem sido considerada no contexto de computadores. Ao encontrar
uma função de controle, tal que o número acumulado de nós infectados durante o
tempo considerado é minimizado, verifica-se a otimização da propagação de vírus.
Em um trabalho inicial sobre propagação controlada de vírus, Zhu et al. formulou um
modelo com atraso em que a supressão da propagação de vírus é efetiva adotando
medidas de controle ótimo (ZHU et al., 2012).
Muitos modelos usados para o estudo da prevalência de vírus, abordando a

teoria de controle ótimo não consideram o impacto combinado de uma taxa de infecção
não-linear e de mídias infectadas removíveis. Considerando essas peculiaridades e
adotando esses dois tipos de incidências, novos modelos são caracterizados e analisa-
dos (GAN et al., 2017), sugerindo um controle de computadores infectados, através da
análise teórica de controle ótimo, visto que para o modelo estudado qualquer esforço
para erradicar os vírus de computadores é inoperante. Estudos desse tipo fornecem no-
vas medidas práticas de controle e suporte teórico para melhorar estratégias existentes
de antivírus e desenvolver modelos mais elaborados.
Outra aplicação das estratégias de controle ótimo ocorre no uso para modelagem
de vírus de computador disruptivos. Esses vírus são definidos como vírus cujo período
de vida consiste em duas fases consecutivas: a fase latente e a fase disruptiva. Na fase
latente o vírus permanece hospedado e não realiza qualquer operação disruptiva, já o
vírus na fase disruptiva, estando em performance de hospedagem, realiza uma série
de operações que disruptura o hospedeiro, tal como distorcer dados, deletar arquivos.
O estudo do controle ótimo estático pode ser usado, apenas para escalas de tempo
pequenas, em que as características da rede permanecem inalteradas. Esse tipo de
estudo tem sido feito na direção de custo efetivo (BI et al., 2017b), em análises de
critérios de existência de controle ótimo.
Além disso, a avaliação dos vírus disruptivos em computadores, nas situações

em que cada nó na rede possui seus atributos, usando modelo epidemiológico he-
terogêneo tem sido proposto (WU et al., 2017). Para esse estudo, é dado o critério
para estabilidade global de equilíbrio livre de vírus e para a existência de um único
equilíbrio viral. Pensando nisso, algumas medidas de supressão de vírus disruptivo
são recomendadas. Nessa direção, muitos trabalhos ainda não foram feitos, como o de
estratégia de quarentena de pulso, a ser incorporado na proposta (YAO et al., 2012;
YAO et al., 2014). Além disso, visa-se estender esse trabalho a redes que variam no
tempo (VALDANO et al., 2015).
Outra forma de infecção que tem chamado a atenção dos estudiosos são as
provocadas por vírus não residentes, em que os vírus não foram carregados na memória
dos computadores, mas são passíveis de propagação. Para alguns modelos são
encontradas as condições de equilíbrio global (MUROYA; HUAIXING; KUNIYA, 2014;
MUROYA; KUNIYA, 2015) e recentemente a estabilidade exponencial global livre de
vírus, em um modelo mais realístico, tem sido relevante (TANG; WU, 2017), fornecendo
ferramentas para o estudo de estabilidade exponencial em equilíbrio endêmico.
Modelos incluindo compartimentos classificados como quarentena têm mostrado

grande importância, sendo um dos mais significativos dos processos para remediar
propagação de vírus em rede (CHEN; JAMIL, 2006; MISHRA; NAYAK; JHA, 2009).
Outra forma de ataque, que não pode ser desconsiderada nos dias atuais, são os
ataques em redes com sensores sem fio, WSNs. Usando teoria epidemiológica, um
modelo considerando uma classe de quarentena é usado para descrever propagação
de worms em rede WSNs (KHANH, 2016). A análise matemática mostra que a taxa de
reprodutividade basal é fundamental para o estudo do comportamento da dinâmica.
Com o auxílio do método da função de Lyapunov, assim como com a aproximação
geométrica, prova-se que o equilíbrio livre da doença e o equilíbrio endêmico são
globalmente assintoticamente estável. Outros trabalhos associando quarentena e redes
sem fio têm sido propostos por Mishra et al. (MISHRA; KESHRI, 2013; MISHRA;
SRIVASTAVA; MISHRA, 2014).
Uma atenção considerável é dedicada às equações diferenciais fracionárias

pelo fato de que o sistema de ordem fracionada é capaz de convergir para o sistema de
ordem inteira oportuno (MILLER; ROSS, 1993). As aplicações de equações diferenciais
de ordem fracionada em processos de modelagem têm o mérito da propriedade não
local (PIQUEIRA; NAVARRO; MONTEIRO, 2005; PIQUEIRA; ARAUJO, 2009). O con-
ceito de derivado-beta e derivado fracionado de Caputo serve de auxílio na investigação
da propagação de vírus de computador em um sistema (BONYAH; ATANGANA; KHAN,
2017).
46
3 MODELO SIRA E ADAPTAÇÃO PROPOSTA
Neste trabalho pretende-se modelar o comportamento do modelo SIRA quando

acrescido da taxa de mortalidade e aplicando modelos de compartimentos, objetiva-se
responder algumas perguntas. Como a análise é qualitativa, usa-se, para a adaptação
proposta, as mesmas condições iniciais e parâmetros sugeridos por Piqueira e Araujo
(PIQUEIRA; ARAUJO, 2009), para a análise da influência da retirada de computadores
em rede.
3.1 MODELO SIRA
Uma das alterações do modelo SIR (MURRAY, 2002) incluindo um comparti-

mento de população antidotal é descrito em (PIQUEIRA; ARAUJO, 2009), representado
por computadores na rede equipados com programas antivírus (PIQUEIRA; NAVARRO;
MONTEIRO, 2005; PIQUEIRA et al., 2008). A população total é dividida em quatros
classes: S são os computadores não infectados com possibilidade de infecção; I são os
computadores infectados; R são os computadores removidos por infecção ou não; e A
são os computadores equipados com antivírus. No modelo SIRA analisado pelo grupo
citado, a taxa de natalidade e mortalidade não foram consideradas e consequentemente
a população total em estudo foi mantida constante.
A população suscetível S torna-se infectada através da capacidade em estabe-

lecer um contato efetivo com uma máquina infectada e essa taxa é proporcional ao
produto SA, com fator de proporção β. Os suscetíveis tornam-se antidotais através
do produto SA controlado por um parâmetro αSA . Os computadores infectados podem
ser fixados através do uso de antivírus pela taxa AI com fator αIA ou por tornarem-se
sem uso, e removido com taxa de controle δ. E os computadores removidos podem
tornar-se suscetíveis dependendo de σ. Através dos parâmetros definidos é possível
estabelecer estratégias de controle, mesmo na presença de infecção. A dinâmica do
modelo pode ser visualizada pela Figura 2.
Capítulo 3. Modelo SIRA e Adaptação Proposta 47
Figura 2 – Modelo SIRA
Fonte: Piqueira, Araujo (2009).
O modelo também pode ser descrito através do sistema de equações dado por
(3.1):
Ṡ = −αSA SA − βSI + σR;
I˙ = βSI − αIA AI − δI;
Ṙ = δI − σR;
Ȧ = αSA SA + αIA AI. (3.1)
Com condições iniciais S(0) ≥ 0, I(0) ≥ 0, R(0) ≥ 0 e A(0) ≥ 0.
É importante notar que para o modelo representado por (3.1), o número total da
população é representado por T = S + I + R + A e, consequentemente, a dimensão
do espaço de estado é 3, isto é, uma das equações pode ser escrita como combinação
linear das outras três.
3.1.1 Pontos de equilíbrio livre da doença
Para o modelo SIRA foram calculados os pontos de equilíbrio, e ao considerar

os estados correspondentes aos pontos livre da doença, em que (I = 0), ou seja, não
há infecção, dois pontos de equilíbrio foram encontrados:
• P1 = (S, I, R, A) = (0, 0, 0, T ), em que a população total é convertida em antido-

tal;
• P2 = (S, I, R, A) = (T, 0, 0, 0), em que a população total é convertida em susce-

tível.
A análise do ponto de equilíbrio P1 foi feita considerando o correspondente

sistema linear ao redor desse ponto, e possui Jacobiano (GUCKENHEIMER; HOLMES,
1983), JP 1 , dado por:
 
 −αSA T 0 σ 0 
 
 

 0 (−αIA T − δ) 0 0 

JP 1 = 

.


 0 δ −σ 0 

 
 
αSA T αIA T 0 0
Os autovalores de JP 1 são: (−αSA T ; −αIA T − δ; −σ; 0). O autovalor nulo indica

que uma das equações pode ser escrita como combinação linear das outras e, como
para todas as combinações de parâmetros os valores são reais e negativos, o ponto P1
é assintoticamente estável.
Para o ponto de equilíbrio P2 , o correspondente sistema linear para esse ponto

possui Jacobiano (GUCKENHEIMER; HOLMES, 1983), JP 2 , dado por:
 
 0 −βT σ −αSA T 
 
 

 0 (βT − δ) 0 0 

JP 2 = 

.


 0 δ −σ 0 

 
 
0 0 0 αSA T
Os autovalores de JP 2 são: (0; βT − δ; −σ; αSA T ). O autovalor nulo tem o

mesmo significado descrito no caso anterior e, como para todas as possibilidades
de parâmetros, tem-se pelo menos um autovalor positivo, o ponto de equilíbrio P2 é
instável.
3.1.2 Pontos de equilíbrio endêmico
Ponto de equilíbrio endêmico é caracterizado pela presença de indivíduos

infectados na rede, e como consequência, através do sistema de equações descrito
por (3.1), a quantidade de computadores removidos não pode ser nula (R 6= 0).
Para o cálculo do ponto de equilíbrio endêmico P3 , foi considerada a ausência

de computadores equipados com antídotos (A = 0), e esse ponto é dado por:
• P3 = (S, I, R, A) = (δ/β, (T − δ/β)/(1 + δ/σ), (T − δ/β)/(1 + σ/δ), 0).
A análise de P3 , mostra que a condição T < δ/β faz com que esse ponto deixe
de existir e a combinação do parâmetros βT /δ > 1 representa uma bifurcação (GUC-
KENHEIMER; HOLMES, 1983). Supondo a existência desse ponto, o Jacobiano, JP 3 ,
associado é:
 
 −β(T − δ/β)/(1 + δ/σ) −δ σ −αSA (δ/β) 
 
 

 β(T − δ/β)/(1 + δ/σ) 0 0 −αIA (T − δ/β)/(1 + δ/σ) 

JP 3 = 

.


 0 δ −σ 0 

 
 
0 0 0 ((αSA (δ/β) + αIA (T − δ/beta)/(1 + δ/σ))
Para o estudo da estabilidade do ponto de equilíbrio endêmico, é necessário

analisar o polinômio característico associado ao Jacobiano JP 3 . O estudo realizado em
(PIQUEIRA; ARAUJO, 2009), mostra que, se o ponto de equilíbrio endêmico existir, ele
é instável.
3.1.3 Experimentos Numéricos
Nesta seção, alguns experimentos numéricos serão feitos usando MATLAB-

Simulink (MOLER, 2004), considerando a ausência e a presença de equilíbrio endêmico.
Todas as simulações são normalizadas com população total T = 100 e os resultados
são expressos em percentagem de população total.
3.1.3 Na ausência de equilíbrio endêmico
Para essas simulações, é necessário que a combinação dos parâmetros respeite

βT /δ < 1. Foram escolhidos β = 0.1 e δ = 20. Os demais parâmetros são: αSA = 0.025,
αIA = 0.25 e σ = 0.8.
Considerando pelo menos uma máquina equipada com antídoto, é possível

verificar que o ponto de equilíbrio P1 , é alcançado para qualquer distribuição inicial
de população. A Figura 3 mostra a trajetória do espaço de estado, começando com
(S, I, R) = (74, 25, 0) e terminando no ponto de equilíbrio livre da doença, P1 .
Figura 3 – Trajetória de espaço de estado: terminado em P1 na ausência de equilíbrio

endêmico
40
30
removido
20
10
0
30
80
20
60
10 40
20
infectado 0 0
suscetível
A Figura 4 mostra que toda a população é convertida em antídoto, levando ao

ponto de equilíbrio P1 .
Figura 4 – Comportamento dinâmico do sistema levando ao ponto de equilíbrio P1
100
suscetível
90 infectado
removido
80 antidoto
70
60
população
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Levando em consideração a ausência de antídoto na rede, verifica-se que o

ponto de equilíbrio instável P2 , é alcançado para qualquer condição inicial. A Figura
5 mostra a trajetória do espaço de estado, começando com a condição (S, I, R) =
(10, 90, 0).
Figura 5 – Trajetória de espaço de estado: terminando em P2
100
80
removido
60
40
20
0
100
100
80
50 60
40
infectado 20
0 0
suscetível
A Figura 6 mostra que toda a população é convertida em suscetível, levando ao

100
suscetível
90 infectado
removido
80 antídoto
70
60
população
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
3.1.3 Na presença de equilíbrio endêmico
Para essas simulações, é necessário que a combinação dos parâmetros respeite

βT /δ > 1. Foram escolhidos β = 0.1 e δ = 9. Os demais parâmetros são: αSA = 0.025,
αIA = 0.25 e σ = 0.8.
Considerando a presença de pelo menos uma máquina equipada com antídoto,

A = 1, o ponto de equilíbrio P1 é alcançado, mesmo na presença de muitas máquinas
infectadas, como pode ser visto na Figura 7. A trajetória mostra o espaço de estado
com as condições iniciais (S, I, R) = (3, 95, 1).
Figura 7 – Trajetória de espaço de estado: terminando em P1 na presença de equilíbrio

endêmico
80
60
removido
40
20
0
100
40
50 30
20
10
infectado 0 0
suscetível
A Figura 8 mostra que toda a população é convertida em antídoto, levando ao

100
suscetível
90 infectado
removido
80 antídoto
70
60
população
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Considerando a condição na ausência de antídoto, A = 0, o ponto de equilíbrio

endêmico, P3 é alcançado para qualquer condição inicial. A Figura 9 mostra a trajetória
de espaço, com as condições iniciais (S, I, R) = (95, 5, 0).
Figura 9 – Trajetória de espaço de estado: terminando em P3
25
20
removido
15
10
0
6
95
4
90
2 85
80
infectado 0 75
suscetível
A distribuição final de computadores e a dinâmica do sistema terminando no

ponto de equilíbrio P3 pode ser vista na Figura 10.
100
90
suscetível
80 infectado
removido
70 antídoto
60
população
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
3.1.4 Considerações
A análise do modelo SIRA mostra que para um número total T de máquinas na

rede, os parâmetros de controle são a taxa de infecção, β, e o quão rapidamente as
máquinas infectadas são removidas, δ.
Além disso pode-se observar que os pontos de equilíbrio livres de infecção, P1

e P2 , são sempre alcançados garantindo uma boa performance da rede, quando os
parâmetros são combinados adequadamente.
Na presença de equilíbrio endêmico, verifica-se que o ponto de equilíbrio P1 é

sempre alcançado desde que, pelo menos, uma máquina seja equipada com antídoto.
Os parâmetros αSA , σ e αIA determinam a resposta transitória da rede, na

presença de perturbação. Seus valores são fundamentais para a definição de tempo
de recuperação para toda a rede.
3.2 MODELO PROPOSTO
O modelo proposto é uma alteração do modelo SIRA, incluindo uma variação

nos parâmetros usados para o controle do sistema. O modelo possui as mesmas
descrições das populações sugeridas em (PIQUEIRA; ARAUJO, 2009) e os indivíduos
estão distribuídos conforme seu estado: S (suscetível), A (antídoto), I (infectado),
R (removido). A modificação proposta constitui uma alteração original do modelo
SIR acrescido dos computadores equipados com antivírus, da taxa de retirada de
computadores representada pelo coeficiente g e da variação do parâmetro que restaura
computadores e torna-os suscetíveis, σ. A população dos suscetíveis é formada pelo
grupo dos não infectados com possibilidade de infecção, os antídotos são representados
pelo grupo dos não infectados equipados com antivírus, os infectados são os capazes
de transmissão de vírus e os removidos são constituídos pelo grupo dos que não fazem
parte do sistema, seja por morte, por infecção ou não.
A dinâmica do modelo pode ser explicada da seguinte forma:
S → I: A população infectada é capaz de transmitir o vírus para a população

suscetível ao ocorrer uma comunicação efetiva e essa taxa é proporcional ao produto
SI através do fator representado por β.
S → A: Os suscetíveis podem ser convertidos em antídotos e essa taxa depende

do produto SA e através de um parâmetro, αSA , definido pela estratégia de distribuição
de antivírus, é possível estabelecer esse controle.
I → A: Os infectados podem ser controlados pelo uso de antivírus, sendo conver-

tidos em antidotais através da taxa de proporção dada pelo produto AI, dependendo
do parâmetro αIA , ou sendo sem uso e removido com uma taxa de controle δ.
R → S: Computadores removidos podem ser restaurados e se tornarem suscetí-

veis dependendo do parâmetro σ, que varia dependendo do g, que representa a taxa
de retirada dos computadores removidos.
As equações que consideram as descrições desse modelo podem ser dadas

por (3.2):
Ṡ = −αSA SA − βSI + σR;
I˙ = βSI − αIA AI − δI;
Ṙ = δI − σR − gR;
Ȧ = αSA SA + αIA AI. (3.2)
O sistema de equações descrito em 3.2 pode ser visto através da Figura 11.
Figura 11 – Modelo SIRA proposto
Fonte: Autor.
Como o compartimento constituído pelos computadores recuperados possui

taxa de retirada dada pelo coeficiente constante g, é importante notar que o modelo
descrito por 3.2 possui variação do parâmetro usado como estratégia de controle da
rede no modelo SIRA.
60
4 ANÁLISE E SIMULAÇÃO DO MODELO PROPOSTO
O modelo proposto considera que quando as máquinas tornam-se removidas,

elas podem ser recuperadas através de um parâmetro, σ, e a complementação repre-
sentada por g = 1 − σ é a taxa de retirada dessas máquinas. Como esse parâmetro
de recuperação das máquinas está associado à resposta transitória da rede, devido
a variação dele de acordo com a mudança da taxa de retirada, faz-se necessário o
estudo do comportamento das máquinas diante dessa perturbação.
4.1 METODOLOGIA
Para uma análise qualitativa do sistema descrito pela Figura 11, foram calculados
os pontos de equilíbrio do modelo, dado que esses pontos ocorrem quando as variações
das populações, representas pelas equações (3.2), são igualadas a zero, ou seja, os
pontos de equilíbrio são as soluções constantes do sistema.
Foram encontrados dois pontos de equilíbrio livres da doença, representados

pelos estados livres das infecções ou livres de máquinas infectadas, e um ponto de
equilíbrio endêmico, caracterizado pela existência de máquinas infectadas.
Na perspectiva de avaliar o comportamento de epidemia de vírus de computa-

dores, o modelo foi analisado estudando-se a estabilidade dos pontos de equilíbrio do
sistema. Os autovalores calculados através do Jacobiano (GUCKENHEIMER; HOLMES,
1983), mostram as características desses pontos e descrevem a dinâmica.
Para as simulações numéricas, o valor do parâmetro que caracteriza a taxa de

retirada, representado por g, é variado de 0 a 1.0 e como consequência, o σ varia de
1.0 a 0.
Após o estudo analítico, alguns experimentos numéricos foram realizados para

verificação e comprovação dos resultados.
Capítulo 4. Análise e Simulação do Modelo Proposto 61
4.2 ESTUDO ANALÍTICO
4.2.1 Pontos de Equilíbrio
Para obter informações a respeito do comportamento das variáveis do modelo

e investigar a tendência de propagação do vírus de computador, inicia-se o estudo
analítico calculando-se os pontos de equilíbrio do sistema de equações representadas
em (3.2). Tais pontos satisfazem as equações dadas pelas expressões (4.1):
0 = −αSA SA − βSI + σR;
0 = βSI − αIA AI − δI;
0 = δI − σR − gR;
0 = αSA SA + αIA AI. (4.1)
Resolvendo o sistema de equações acima, foram encontrados três pontos de

equilíbrio: dois livres da doença (I = 0) e um endêmico (I 6= 0).
4.2.1 Pontos de Equilíbrio Livre da Doença
Definindo os pontos relativos ao equilíbrio livre da doença (I = 0), o modelo

dado por (3.2), apresenta dois pontos livres da doença, que representam a situação na
qual a doença não se estabelece, e o número de infectados tende a zero. Os pontos
obtidos são descritos nas expressões (4.2) e (4.3).
P 1 = (S = 0, I = 0, R = 0, A = A); (4.2)
P 2 = (S = S, I = 0, R = 0, A = 0). (4.3)
Para obter os critérios de estabilidade desses pontos de equilíbrio, calcula-se a

matriz Jacobiana (J) do sistema representativo do modelo, dada por:
 
 −αSA A − βI −βS σ −αSA S 
 
 

 βI βS − αIA A − δ 0 −αIA I 

J= 

.


 0 δ −(σ + g) 0 

 
 
αSA A αIA A 0 αSA S + αIA I
Considerando que (σ + g) = 1, o Jacobiano calculado no P1 é reduzido a:

 
 −αSA A 0 σ 0 
 
 

 0 −(αIA A + δ) 0 0 

JP 1 = 

.


 0 δ −1 0 

 
 
αSA A αIA A 0 0
A estabilidade do ponto de equilíbrio é refletida pela análise dos autovalores

da matriz Jacobiana. Se algum desses autovalores tiver parte real positiva, o ponto é
instável e se todos os autovalores tiverem parte real negativa, o ponto de equilíbrio é
assintoticamente estável. Pelo uso do MATLAB R2013a (MOLER, 2004), esses pontos
podem ser calculados. Os autovalores obtidos para a matriz Jacobiana avaliada no
ponto de equilíbrio P1 são:
λ1 = −αSA A; (4.4)
λ2 = −αIA A − δ; (4.5)
λ3 = −1; (4.6)
λ4 = 0. (4.7)
Examinando os autovalores de J(P1 ), λ4 = 0, indica variedade central repre-

sentada pelo equilíbrio degenerado na direção A. Os outros autovalores são reais e
negativos para todas as possibilidades de parâmetros com significado físico, indicando
estabilidade assintótica do ponto P1 .
Adotando as mesmas condições para analisar a estabilidade do outro ponto

livre da doenças, possui Jacobiano, J(P2 ), dado por:
 
 0 −βS σ −αSA S 
 
 

 0 βS − δ 0 0 

JP 2 = 

.


 0 δ −1 0 

 
 
0 0 0 αSA S

da matriz Jacobiana. Se algum desses autovalores tiver parte real positiva, o ponto
é instável e se todos os autovalores tiverem parte real negativa, o ponto de equilíbrio
é assintoticamente estável. Pelo uso do MATLAB R2013a (MOLER, 2004), podem
ser calculados. Os autovalores obtidos para a matriz Jacobiana avaliada no ponto de
equilíbrio P2 são:
λ1 = 0; (4.8)
λ2 = βS − δ; (4.9)
λ3 = −1; (4.10)
λ4 = αSA S. (4.11)
Apesar de um autovalor ser nulo, λ1 = 0, indicando variedade central repre-

sentada pelo equilíbrio degenerado na direção S e a dinâmica do sistema pode ser
analisada em um espaço de dimensão 3, ortogonal a S. Assim, como λ4 é real e
positivo, pode-se concluir que P2 é instável.
4.2.1 Pontos de Equilíbrio Endêmico
Definindo ponto de equilíbrio endêmico como estado, com máquinas infectadas

6 0), o modelo descrito em (3.2), possui situações de equilíbrio endêmico
na rede, (I =
representadas pelo ponto P 3 :
P 3 = (S = (σδ)/β, I = I, R = δI, A = 0); (4.12)
O estudo da estabilidade desse ponto é feito através da construção do Jacobiano

do ponto e considerando (σ + g) = 1, tal que J(P3 ) é dado por:
 
 −βI −σδ σ −αSA σδ/(β) 
 
 

 βI −δ(1 − σ) 0 −αIA I 

JP 3 = 

.


 0 δ −1 0 

 
 
0 0 0 αSA σδ/(β) + αIA I

da matriz Jacobiana. Pelo uso do MATLAB R2013a (MOLER, 2004), os autovalores
podem ser calculados e os valores obtidos avaliados no ponto de equilíbrio, P3 .
Como um dos autovalores, λ4 = (αSA σδ + αIA Iβ)/(β), é real e positivo para

todas as combinações de parâmetros, a família de pontos de equilíbrio endêmicos é
instável.
4.3 NÚMERO DE REPRODUÇÃO BASAL
Um dos conceitos mais relevantes de doenças infecciosas é a habilidade em

invadir a população. Muitos modelos epidemiológicos possuem ponto de equilíbrio livre
da doença, em que a população permanece livre de infecção. Esses modelos possuem
um parâmetro limiar, conhecido como número de reprodução basal, R0 , tal que R0 < 1.
O ponto de equilíbrio livre da doença é localmente assintoticamente estável e a doença
não pode invadir a população, mas se R0 > 1, então o ponto passa a ser instável e a
invasão é sempre possível (HETHCOTE, 2000).
Além de mostrar que R0 é um parâmetro limiar para a estabilidade local do

ponto de equilíbrio livre da doença, é possível aplicar a teoria da variedade central para
determinar a existência e estabilidade do equilíbrio endêmico perto do limiar. Alguns
modelos podem ter equilíbrio endêmico instável próximo ao ponto livre da doença para
R0 < 1, sugerindo que mesmo se o ponto de equilíbrio livre da doença for localmente
estável, a doença pode persistir.
Usando o método proposto em (DRIESSCHE; WATMOUGH, 2002), é possível

determinar o número de reprodução basal, R0 , que é o número de infecções secun-
dárias que um caso pode produzir em uma população total de suscetíveis. O modelo
descrito por (3.2), possui dois pontos livres de equilíbrio: P1 (S, I, R, A) = (0, 0, 0, A) e
P2 (S, I, R, A) = (S, 0, 0, 0). Adotando x = (I, A, S, R)T , o modelo (3.2) pode ser escrito
como (4.13):
ẋ = F(x) − V(x), (4.13)
sendo F a taxa de aparição de novas infecções no compartimento correspondente

aos indivíduos infectados e V a diferença da taxa de transferência de indivíduos entre
a saída e entrada do compartimento infectado. Para que o modelo seja escrito como
(4.13), é preciso escrever:
 
 βSI 
 
 

 0 

F(x) = 

,


 0 

 
 
0
e,
 
 αIA AI + δI 
 
 

 −αSA SA − αIA AI 

V(x) = 

.


 αSA SA + βSI − σR 

 
 
−δI + σR + gR
Tomando
∂F

F = = βS , (4.14)
∂I
e,
∂V

V = = δ + αIA A , (4.15)
∂I
é possível encontrar V −1 , usando (4.15), tal que:
" #
−1 1
V = . (4.16)
δ + αIA A
Associando (4.14) e (4.16), a matriz de geração do modelo (3.2), F V −1 é dada

por (4.17):
" #
βS
F V −1 = . (4.17)
δ + αIA A
Usando o ponto de equilíbrio livre de infecção, P2 = (S, I, R, A) = (S, 0, 0, 0) em

que a população total é convertida em suscetível, é possível encontrar o raio espectral
da matriz ρ (F V −1 ). De acordo com Teorema 2 em (DIEKMANN; HEESTERBEEK;
METZ, 1990), o número de reprodução basal, R0 , é dado por (4.18):
βS

R0 = −1 = . (4.18)
ρ(F V )
δ
βS
Consequentemente, a combinação dos parâmetros , representa uma bifurca-
δ
ção do modelo. Para uma mesma distribuição de máquinas suscetíveis, a relação entre
os parâmetros β e δ caracterizam as condições de ocorrência de bifurcação.
4.4 EXPERIMENTOS NUMÉRICOS
Nas seções anteriores, foi feita uma análise teórica das condições para que a
epidemia de vírus de computadores se estabeleça em uma rede estável, calculando
os pontos de equilíbrio do modelo e analisando as condições de estabilidade. Neste
tópico, algumas simulações numéricas são realizadas comprovando-se os resultados
obtidos e algumas informações adicionais acerca do desenvolvimento da epidemia são

fornecidas.
Nesta seção, alguns experimentos numéricos serão feitos usando MATLAB-

Simulink (MOLER, 2004), considerando a ausência e a presença de equilíbrio endê-
mico. Diversas simulações foram realizadas para confirmar os resultados e mostrar o
comportamento dinâmico do modelo quando a taxa de mortalidade g é introduzida e
variada.
Todas as simulações são normalizadas com população inicial total T = 100 e os

resultados são expressos em percentagem de população total. Apesar dos resultados
apresentados adotarem essas condições, muitas simulações foram realizadas e, mesmo
com populações maiores, qualitativamente os resultados obtidos não foram alterados.
4.4.1 Simulações para os pontos de equilíbrio livre da doença
4.4.1 Simulações para o ponto livre da doença P1
Primeiramente, os parâmetros e a população foram escolhidos para mostrar

a estabilidade do ponto de equilíbrio livre da doença P1 . Escolheram-se condições
iniciais perto do ponto de equilíbrio (S = 74, I = 25, R = 0, A = 1) para o tamanho das
populações. As simulações foram feitas variando a taxa de mortalidade, g, de 0 a 1.0,
variando o parâmetro que recupera os computadores removidos e torna-os suscetíveis
dado por: σ = 1 − g e os demais parâmetros são dados a seguir:
β = 0.1;
δ = 20;
αSA = 0.025;
αIA = 0.25.
Através da Figura 12 é possível observar que toda população é transformada

em antidotal e que diminui com o aumento da taxa de mortalidade.
Figura 12 – Comportamento dinâmico do sistema com taxa de mortalidade variável

levando ao ponto de equilíbrio P1
Séries Temporais
100
g=0
80
60
populações
g = 1.0
vermelho: suscetível
40
verde: infectado
azul: removido
amarelo: antidotal
20
-20
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
O ponto de equilíbrio P1 é alcançado para qualquer valor de g, como mostra o

gráfico de espaço de estado Figura 13.
Figura 13 – Espaço de estados terminando em ponto de equilíbrio livre da doença P1
Espaço de Estados
40
30
removido
g=0
20
10
g = 1.0
0
30
80
20
60
10 40
20
infectado 0 0
suscetível
Fonte: Autor.
As variações nas taxas de retirada, g, e de realimentação, σ, produzem uma

sensibilidade nos computadores suscetíveis e nos equipados com os antivírus, como
mostram as Figuras 14 e 15.
A Figura 14 mostra que, com o aumento do parâmetro g, que representa a taxa

de mortalidade, os suscetíveis tendem a diminuir num intervalo de tempo maior.
Figura 14 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo do ponto de

equilíbrio assintoticamente estável livre da doença com taxa de retirada
variando de 0 a 1.0
Séries Temporais
80
g=0
70 g = 0.1
g = 0.2
g = 0.3
60 g = 0.4
g = 0.5
g = 0.6
50 g = 0.7
g = 0.8
suscetível
g = 0.9
40 g = 1.0
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
A Figura 15 indica que um pequeno aumento na taxa de máquinas retiradas

altera o comportamento das máquinas antidotais, levando a uma diminuição dos antído-
tos e, consequentemente, à diminui a população total, mas não altera o comportamento
qualitativo.
Figura 15 – Variação da população dos antídotos em função do tempo do ponto de

variando de 0 a 1.0
Séries Temporais
100
90
80
70
60
antidotal
g=0
50 g = 0.1
g = 0.2
40 g = 0.3
g = 0.4
g = 0.5
30
g = 0.6
g = 0.7
20 g = 0.8
g = 0.9
10 g = 1.0
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
As máquinas infectadas e removidas não possuem sensibilidades às variações

dos parâmetros responsáveis pela mortalidade e pela realimentação, como pode ser
visto nas Figuras 16 e 17.
Figura 16 – Variação da população dos infectados em função do tempo do ponto de

variando de 0 a 1.0
Séries Temporais
25
g=0
g = 0.1
g = 0.2
20 g = 0.3
g = 0.4
g = 0.5
g = 0.6
g = 0.7
15 g = 0.8
infectado
g = 0.9
g = 1.0
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Figura 17 – Variação da população dos removidos em função do tempo do ponto de

variando de 0 a 1.0
Séries Temporais
35
g=0
30 g = 0.1
g = 0.2
g = 0.3
25 g = 0.4
g = 0.5
g = 0.6
20 g = 0.7
g = 0.8
removido
g = 0.9
15 g = 1.0
10
-5
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
4.4.1 Simulações para o ponto de equilíbrio P2
Primeiramente, os parâmetros e a população foram escolhidos para mostrar

a estabilidade do ponto de equilíbrio livre da doença P2 . Escolheram-se condições
iniciais perto do ponto de equilíbrio (S = 10, I = 90, R = 0, A = 0) para o tamanho das
populações. As simulações foram feitas variando a taxa de mortalidade, g, de 0 a 1.0,
variando o parâmetro que recupera os computadores removidos e torna-os suscetíveis
dado por: σ = 1 − g e os demais parâmetros são dados a seguir:
β = 0.1;
δ = 20;
αSA = 0.025;
αIA = 0.25.
Através da Figura 18 é possível observar que toda população é transformada

em suscetível, que diminui com o aumento da taxa de mortalidade.

Séries Temporais
100
g=0 vermelho: suscetível
verde: infectado
azul: removido
80 amarelo: antidotal
60
populações
40
20
0 g = 1.0
-20
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Se a condição inicial para a população dos antídotos for A = 0, o ponto de

equilíbrio livre da doença P2 é alcançado para qualquer distribuição de população e
valor de g, como mostra o gráfico de espaço de estado Figura 19.
Espaço de Estados
100
80
removido
60
40
g=0
20
0 g = 1.0
100
100
80
50 60
40
infectado 20
0 0
suscetível
Fonte: Autor.
Para os valores de parâmetros adotados, é possível verificar, através da Figura

20, que a população dos suscetíveis apresenta sensibilidade à taxa de mortalidade e ao
fator responsável pela realimentação dos suscetíveis. Apesar das máquinas suscetíveis
diminuírem com o aumento do parâmetro g, a dinâmica do modelo não sofre mudanças
qualitativas.
Figura 20 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo do ponto de

equilíbrio instável livre da doença com taxa de retirada variando de 0 a 1.0
Séries Temporais
100
g=0
90 g = 0.1
g = 0.2
g = 0.3
80 g = 0.4
g = 0.5
70 g = 0.6
g = 0.7
60 g = 0.8
suscetível
g = 0.9
g = 1.0
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Para os demais computadores infectados, removidos e antidotais, é possível

observar que as variações nos parâmetros propostas não exercem influências na
dinâmica do modelo, como pode ser visto nas Figuras 21, 22 e 23.
Figura 21 – Variação da população dos infectados em função do tempo do ponto de

Séries Temporais
90
g=0
80 g = 0.1
g = 0.2
g = 0.3
70 g = 0.4
g = 0.5
60 g = 0.6
g = 0,7
g = 0.8
infectado
50 g = 0.9
g = 1.0
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Figura 22 – Variação da população dos removidos em função do tempo do ponto de

Séries Temporais
90
g=0
80 g = 0.1
g = 0.2
g = 0.3
70
g = 0.4
g = 0.5
60 g = 0.6
g = 0.7
50 g = 0.8
removido
g = 0.9
g = 1.0
40
30
20
10
-10
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Figura 23 – Variação da população dos antidotais em função do tempo do ponto de

Séries Temporais
1
g=0
g = 0.1
0.8
g = 0.2
g = 0.3
0.6 g = 0.4
g = 0.5
0.4 g = 0.6
g = 0.7
g = 0.8
0.2
g = 0.9
antidotal
g = 1.0
0
-0.2
-0.4
-0.6
-0.8
-1
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
4.4.1 Simulações para o ponto de equilíbrio endêmico
Para essas simulações, os parâmetros foram estabelecidos de forma a garantir

o equilíbrio endêmico. Os experimentos numéricos foram feitos variando a taxa de
mortalidade, g, de 0 a 1.0, o parâmetro que recupera os computadores removidos e
torna-os suscetíveis dado por: σ = 1 − g e os demais parâmetros são dados a seguir:
β = 0.1;
δ = 9;
αSA = 0.025;
αIA = 0.25.
Iniciando com pelo menos uma máquina equipada com antivírus, as simulações
foram feitas adotando-se como condições iniciais (S = 3, I = 95, R = 1, A = 1) para o
tamanho das populações. Através da Figura 24 é possível observar que toda população
é transformada em antidotal e que diminui com o aumento da taxa de mortalidade.

Séries Temporais
100
vermelho: suscetível g=0
verde: infectado
azul: removido
80 amarelo: antidotal
60
populações
40
20
g = 1.0
0
-20
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Se a condição inicial para a população dos antídotos for (A 6= 0), o ponto de

equilíbrio livre da doença P1 é alcançado para qualquer distribuição de população e
valor de g, como mostra o gráfico de espaço de estado Figura 25.
Espaço de Estados
80
60
removido
40 g=0
20
g = 1.0
0
-20
100
50
40
50 30
20
infectado 10
0 0
suscetível
Fonte: Autor.
As variações dos parâmetros produzem uma sensibilidade nas máquinas equi-

padas com antivírus e nas suscetíveis, como mostram as Figuras 26 e 27.
A análise da Figura 26 sugere que o aumento da taxa de mortalidade, represen-

tado pela variação do parâmetro g, implica uma diminuição mais lenta dos suscetíveis.
Figura 26 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo na presença

de equilíbrio endêmico com taxa de retirada variando de 0 a 1.0
Séries Temporais
45
g=0
40 g = 0.1
g = 0.2
g = 0.3
35 g = 0.4
g = 0.5
30 g = 0.6
g = 0.7
g = 0.8
suscetível
25 g = 0.9
g = 1.0
20
15
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Com o aumento da taxa de retirada de computadores, a população total diminui

e, como mostram os experimentos para o ponto de equilíbrio endêmico, na presença
de pelo menos uma máquina infectada, a dinâmica do modelo é conduzida ao ponto
de equilíbrio P1 , e verifica-se uma diminuição das máquinas equipadas com antídotos
associada ao aumento da mortalidade, como representa a Figura 27.
Figura 27 – Variação da população dos antidotais em função do tempo na presença de

equilíbrio endêmico com taxa de retirada variando de 0 a 1.0
Séries Temporais
100
g=0
g = 0.1
90
g = 0.2
g = 0.3
80 g = 0.4
g = 0.5
70 g = 0.6
g = 0.7
g = 0.8
60
g = 0.9
antidotal
g = 1.0
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Para as máquinas infectadas e removidas, a variação das taxas de mortalidade

e de realimentação não exerce influência na dinâmica do modelo, como mostram as
Figuras 28 e 29.
Figura 28 – Variação da população dos infectados em função do tempo na presença

Séries Temporais
100
g=0
90 g = 0.1
g = 0.2
80 g = 0.3
g = 0.4
g = 0.5
70
g = 0.6
g = 0.7
60 g = 0.8
infectado
g = 0.9
50 g = 1.0
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Figura 29 – Variação da população dos removidos em função do tempo na presença

Séries Temporais
70
g=0
g = 0.1
60 g = 0.2
g = 0.3
g = 0.4
50 g = 0.5
g = 0.6
g = 0.7
40
g = 0.8
removido
g = 0.9
g = 1.0
30
20
10
-10
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Alterando a condição anterior e iniciando as simulações sem máquina equipada

com antídoto, as experimentos numéricos foram feitos adotando-se como condições
iniciais (S = 95, I = 5, R = 0, A = 0) para o tamanho das populações e variando-se a
taxa de retirada e o parâmetro de realimentação.
A Figura 30 mostra que a variação dos parâmetros influencia o comportamento

de todos os grupos de máquinas exceto os antídotos.
Séries Temporais
100
g=0
90
80
70
60
populações
g = 1.0
50 vermelho:suscetível
azul: infectado
40 verde: removido
amarelo: antidotal
30
20
g=0
10
g = 1.0
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
O gráfico de espaço de estados, representado pela Figura 31, mostra que a taxa
de retirada influencia a dinâmica do modelo. Com o aumento da taxa de mortalidade a
população final está restrita às máquinas suscetíveis.
Figura 31 – Espaço de estados na ausência de máquinas equipadas com antídotos
Espaço de estados
25
20
removido
15 g=0
10
0
6 g = 1.0
100
4
90
2 80
70
infectado 0 60
suscetível
Fonte: Autor.
Com o aumento da taxa de retirada, percebe-se que os suscetíveis diminuem

e a dinâmica do modelo não é levada ao ponto de equilíbrio instável P3 , dado que a
população final dos suscetíveis não é nula quando a taxa de mortalidade é máxima,
como representado na Figura 32.
Figura 32 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo na presença

Séries Temporais
95
90
85
g=0
suscetível
80 g = 0.1
g = 0.2
g = 0.3
75 g = 0.4
g = 0.5
g = 0.6
g = 0.7
70 g = 0.8
g = 0.9
g = 1.0
65
60
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
As máquinas infectadas apresentam sensibilidade às variações dos parâmetros.

A retirada de computadores contribui para que essas máquinas diminuam com o
aumento da taxa de mortalidade, representado na Figura 33.
Figura 33 – Variação da população dos infectados em função do tempo na presença

Séries Temporais
6
g=0
g = 0.1
5 g = 0.2
g = 0.3
g = 0.4
g = 0.5
4 g = 0.6
g = 0.7
g = 0.8
infectado
g = 0.9
3 g = 1.0
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
Na ausência de computadores antidotais e com equilíbrio endêmico, as má-

quinas removidas apresentam uma dinâmica diferente se comparada aos demais
experimentos numéricos, como pode ser visto na Figura 34, sofrendo influência das
variações dos parâmetros. Verifica-se que o aumento da taxa de mortalidade provoca
uma diminuição desse grupo de computadores.
Figura 34 – Variação da população dos removidos em função do tempo na presença

Séries Temporais
25
g=0
g = 0.1
g = 0.2
20 g = 0.3
g = 0.4
g = 0.5
g = 0.6
g = 0.7
15 g = 0.8
removido
g = 0.9
g = 1.0
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
As máquinas equipadas com antídotos não são sensibilizadas com as variações

das taxas de retirada e de realimentação do modelo, como representado pela Figura
35.
Figura 35 – Variação da população dos antidotais em função do tempo na presença de

equilíbrio endêmico com taxa de retirada variando de 0 a 1.0
Séries Temporais
1
g=0
g = 0.1
0.8
g = 0.2
g = 0.3
0.6 g = 0.4
g = 0.5
0.4 g = 0.6
g = 0.7
g = 0.8
0.2
g = 0.9
antidotal
g = 1.0
0
-0.2
-0.4
-0.6
-0.8
-1
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tempo
Fonte: Autor.
92
5 CONCLUSÕES E SUGESTÕES PARA TRABALHOS FUTUROS
5.1 CONCLUSÕES
A análise do modelo SIRA na presença de taxa de mortalidade de máquinas

removidas e, consequentemente, a variação do parâmetro que reestabelece esses
computadores tornando-os suscetíveis, mostra que os principais parâmetros de controle,
são a taxa de infecção, β, e a taxa que remove computadores infectados, δ.
Para as simulações feitas na ausência de equilíbrio endêmico, em que R0 =

(βS)/δ < 1, pode-se concluir que o comportamento qualitativo não é alterado pela vari-
ação dos parâmetros sugeridos. Além disso, verifica-se que os pontos de equilíbrio P1
e P2 são sempre alcançados, garantindo um bom funcionamento da rede. A introdução
da taxa de mortalidade, g = 1 − σ, mostra que o modelo é robusto para os pontos livres
da doença.
Para as simulações realizadas na presença de equilíbrio endêmico, em que

R0 = (βS)/δ > 1, a introdução de apenas um computador equipado com antivírus, leva
a rede ao ponto de equilíbrio livre de infecção, P1 , garantido que a taxa de retirada e
variação do parâmetro restaurador não alteram qualitativamente a dinâmica descrita e
indicam que o modelo é robusto.
Para as simulações realizadas na presença de equilíbrio endêmico, em que

R0 = (βS)/δ > 1, sem nenhuma máquina equipada com antivírus, o aumento da taxa
de mortalidade e a variação do parâmetro σ, levam a rede a um estado de extinção
dos infectados e a população final é resumida aos computadores suscetíveis, o que
é esperado, pois a retirada de computadores infectados é uma forma de diminuir a
infecção em uma população.
A principal consequência é que, sabendo quão agressiva é a ameaça da rede,

ou seja, dados β, σ e o poder antivírus αIA é possível estabelecer estratégias de defesa
dependendo dos parâmetros δ, σ e αSA .
Capítulo 5. Conclusões e Sugestões para Trabalhos Futuros 93
5.2 SUGESTÕES PARA TRABALHOS FUTUROS
Muitos modelos assumem que computadores na Internet são misturados homo-

geneamente ignorando a propriedade topológica da rede. Para que ocorra o entendi-
mento da modelagem de propagação de vírus sugere-se a consideração da topologia
em questão, mesmo produzindo dinâmicas mais complexas.
O parâmetro que caracteriza a taxa de infecção de um sistema é importante e

essencial nos modelos de propagação de vírus de computador. Contudo, a predomi-
nância dominante de modelos assumem essa taxa linear. Percebe-se a importância
do estudo detalhado da taxa de infecção, pois verifica-se uma maior aproximação da
realidade ao considerar essa taxa como sendo não-linear.
Além disso, sugere-se o detalhamento da correlação entre os parâmetros do

modelo, para que a eficácia das políticas de segurança seja obtida. Assim, a influência
de cada parâmetro no modelo deve ser estudada.
A aplicação da derivada de ordem fracionada, como o derivada beta e derivada

fracionada de Caputo, pode ser usada para investigar a propagação de vírus de
computador de um sistema. Sabendo que, em epidemiologia, essa derivada serve
como uma memória capaz de rastrear a propagação desde o início até o indivíduo
infectado, o calculo beta tem o potencial de fornecer um resultado mais próximo do
problema físico (BONYAH; ATANGANA; KHAN, 2017).
94
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CRISTIANE MILEO BATISTELA

Modelo dinâmico de propagação de vírus em redes de computadores

Modelo dinâmico de propagação de vírus em redes de computadores

Tese apresentada à Escola Poli-

Modelo dinâmico de propagação de vírus em redes de computadores

Tese apresentada à Escola Poli-

Batistela, Cristiane Mileo

Tese (Doutorado) - Escola Politécnica da Universidade de São Paulo.

1.Bifurcação 2.Ponto de equilíbrio livre de doença 3.Ponto de equilíbrio

A Deus, pela vida.

À minha mãe, Terezinha, pela dedicação, educação e amor ao longo da vida.

À minha tia, Maria da Penha, pelo incentivo.

Ao meu esposo, Bruno, pela companheirismo, parceria e amor enorme.

Aos demais familiares, pelo apoio e compreensão.

Aos professores da Escola Politécnica, que com grande competência e conheci-

Aos professores da banca de qualificação, que deram contribuições valiosas

Aos amigos do laboratório: Antônio, Diego, Itamar, Luciana, Renan, Rosângela,

Ao Departamento de Engenharia de Telecomunicações e Controle e à Secretaria

À bibliotecária, Ana Maria, pela ajuda na revisão das normas ABNT.

À querida amiga, Renata Teixeira, pela revisão cuidadosa do texto.

Desde que os vírus de computadores tornaram-se um grave problema para sistemas

Palavras-chaves: Bifurcação. Equilíbrio. Equilíbrio livre de infecção. Epidemia. Estabili-

Key-words: Bifurcation. Disease free. Endemic. Equilibrium. SIRA. Stability.

Figura 1 – Modelo SIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

Figura 2 – Modelo SIRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

Figura 3 – Trajetória de espaço de estado: terminado em P1 na ausência de

Figura 4 – Comportamento dinâmico do sistema levando ao ponto de equilíbrio P1 51

Figura 5 – Trajetória de espaço de estado: terminando em P2 . . . . . . . . . . 52

Figura 6 – Comportamento dinâmico do sistema levando ao ponto de equilíbrio P2 53

Figura 7 – Trajetória de espaço de estado: terminando em P1 na presença de

Figura 8 – Comportamento dinâmico do sistema levando ao ponto de equilíbrio P1 55

Figura 9 – Trajetória de espaço de estado: terminando em P3 . . . . . . . . . . 56

Figura 10 – Comportamento dinâmico do sistema levando ao ponto de equilíbrio P3 57

Figura 11 – Modelo SIRA proposto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

Figura 12 – Comportamento dinâmico do sistema com taxa de mortalidade variá-

Figura 13 – Espaço de estados terminando em ponto de equilíbrio livre da doença

Figura 14 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo do ponto

Figura 15 – Variação da população dos antídotos em função do tempo do ponto

Figura 17 – Variação da população dos removidos em função do tempo do ponto

Figura 18 – Comportamento dinâmico do sistema com taxa de mortalidade variá-

Figura 19 – Espaço de estados terminando em ponto de equilíbrio livre da doença

Figura 20 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo do ponto

Figura 21 – Variação da população dos infectados em função do tempo do ponto

Figura 22 – Variação da população dos removidos em função do tempo do ponto

Figura 23 – Variação da população dos antidotais em função do tempo do ponto

Figura 24 – Comportamento dinâmico do sistema com taxa de mortalidade variá-

Figura 25 – Espaço de estados terminando em ponto de equilíbrio livre da doença

Figura 26 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo na

Figura 28 – Variação da população dos infectados em função do tempo na pre-

Figura 29 – Variação da população dos removidos em função do tempo na pre-

Figura 30 – Comportamento dinâmico do sistema com taxa de mortalidade variável 86

Figura 31 – Espaço de estados na ausência de máquinas equipadas com antídotos 87

Figura 32 – Variação da população dos suscetíveis em função do tempo na

Figura 33 – Variação da população dos infectados em função do tempo na pre-

Figura 34 – Variação da população dos removidos em função do tempo na pre-

Figura 35 – Variação da população dos antidotais em função do tempo na pre-

AIDS síndrome da imunodeficiência adquirida (acquired immunodeficiency syn-

CD disco compacto (compact disc);

HIV vírus da imunodeficiência humana (human immunodeficiency virus);

SAIS modelo suscetível, alerta, infectado, suscetível;

SEI modelo suscetível, exposto, infectado;

SEIQRS modelo suscetível, exposto, infectado, quarentena, recuperado, suscetível;

SEIR modelo suscetível, exposto, infectado, recuperado;