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Fisiologia II – Sistema Digestório {RESUMO}

>> CONTROLE AUTONÔMICO NO TRATO GASTRINTESTINAL:

→ Inervação parassimpática:
A inervação parassimpática é cranio-sacral. As fibras pré-ganglionares são longas e as fibras pós-
ganglionares são curtas. As fibras cranianas são levadas quase inteiramente pelos nervos vagos para o esôfago, o
estômago, o pâncreas e para a parte proximal do intestino (até o colo transverso). Já as fibras sacrais passam pelos
nervos pélvicos para a metade distal do intestino grosso.

→ Inervação simpática:
As fibras pré-ganglionares são curtas e vêm dos gânglios cervicais superior, médio e inferior. As fibras
pós-ganglionares são longas e são levadas para todas as partes do intestino; elas liberam noradrenalina.
As fibras pré-ganglionares passam para os gânglios celíacos e mesentéricos.

MASTIGAÇÃO / DENTES:

*Função: quebrar nutrientes em pedaços menores; trituração.


 Dentes incisivos: corte do alimento.
 Dentes molares: trituração do alimento.

*A mastigação ajuda na digestão dos alimentos porque ela aumenta a área de superfície total exposta às secreções
digestivas, favorecendo o aumento da velocidade de ação das enzimas digestivas.

*Músculos da mastigação: inervados pelo ramo motor do nervo trigêmio.

*Reflexo mastigatório:
A presença de bolo alimentar na boca provoca inibição reflexa dos músculos da mastigação, permitindo
que a mandíbula caia. Por sua vez, essa queda inicia um reflexo de estiramento dos músculos da mandíbula,
resultando em contração de rebote. Isso comprime o bolo alimentar, inibindo os músculos da mandíbula,
permitindo que ela caia e produza, outra vez, uma contração de rebote. Esse processo se repete muitas vezes.

*pH salivar muito ácido: desmineralização dos dentes.

*pH salivar em torno de 7: favorece a remineralização dos dentes.

*Glicose em contato com bactérias será consumida, ocorrendo fermentação, que vai reduzir o pH salivar, levando
à desmineralização.

+Cárie: bactéria, pode seguir por via hematogênica chegando ao coração e causando lesão. Os anticorpos serão
direcionados para a bactéria causando febre reumática.

+Tetraciclinas: quelam o cálcio, tornando os dentes amarelados.

CAVIDADE ORAL: SALIVA

>> GLÂNDULAS SALIVARES:

(1) Glândulas parótidas: produzem grande quantidade de água, eletrólitos (em geral, potássio, bicarbonato) e
enzimas (secreção serosa). Essas glândulas drenam pelo ducto de Stenon. Produzem ptialina (amilase
salivar).

(2) Glândulas submandibulares: produzem secreção mista (secretam tanto água quanto muco). A drenagem
dessas glândulas é feita pelo ducto de Wharton, que vai emergir na papila sublingual ao lado do frênulo.
Produzem ptialina (amilase salivar).

(3) Glândulas sublinguais:produzem secreção basicamente mucosa, contendo mucina para a lubrificação e a
proteção das superfícies. Essas glândulas são drenadas pelo ducto de Bartholin (oral), que emerge nas
pregas sublinguais. Produzem ptialina (amilase salivar).
(4) Glândulas salivares menores: produzem grande quantidade de água e até muco, mas não produzem
enzimas nem eletrólitos importantes.

*As glândulas salivares secretam cerca de 1L-1,5L de saliva por dia.

*As glândulas salivares são constituídas por glândulas acinares, as quais contêm milhões de ácinos que abastecem
um sistema de ductos. Os ductos fazem parte das glândulas e da formação da saliva.

*A saliva encontrada na cavidade oral é resultado do que foi produzido pelos ácinos e do que os ductos
originaram. Ou seja, a saliva é formada na célula acinar (saliva primária) e é modificada na célula ductal (saliva
secundária).

+As glândulas parótidas chamam atenção em alcóolicos, os quais acabam tendo os ductos que drenam essas
glândulas obstruídos. Assim, por hiperfunção e por obstrução ductal, essas glândulas aumentam de tamanho →
parotidite. Nesses casos, é feita a tentativa de desobstrução dos ductos. Caso isso falhe, é preciso remover as
glândulas.

*Histologia das glândulas salivares anexas:


 Células acinares: serosa, mucosa ou seromucosa;
 Células ductais: intercalar, estriado e excretor;
 Células mioepiteliais: localizadas entre a membrana basal e as células acinares. Quando estimuladas pelo
sistema nervoso autônomo, contraem-se, “ordenhando” os ácinos. Essas células englobam a glândula.

>> SALIVA:

*Saliva em repouso: (valores em mL/minuto)


 Hipossalivação: menor que 0,1
 Baixo: de 0,1 a 0,25
 Normal: de 0,25 a 0,35

*Saliva estimulada: (valores em mL/minuto)


 Hipossalivação: menor que 0,7
 Baixo: de 0,7 a 1,0
 Normal: de 1,0 a 3,0

*O pH da saliva varia entre 6,2 a 7,2. Portanto, seu pH basal é 6,7, o qual é encontrado pela manhã antes de
qualquer ingestão de alimento e da escovação. O consumo de glicose faz o pH salivar diminuir, tornando propício
o aparecimento de cáries (pois a bactéria começa a consumir a glicose, fazendo fermentação e provocando, assim,
a perda de mais mineral). Já a escovação faz o pH aumentar, ficando em torno de 7.

*80 a 90% da produção de saliva ocorre por estímulos durante a alimentação (paladar, olfação e forças
mastigatórias).

*A saliva ajuda a formar o bolo alimentar, para facilitar a deglutição.

*Durante o sono, a salivação é baixa.

*Na boca começa a digestão do amido (amilase salivar), da gordura (lipase lingual) e de algumas proteínas.

*Manifestações de salivação adequada:


 Bem-estar bucal ou da mucosa bucal dada pela sua umidade;
 Deglutição praticamente imperceptível;
 Fala realizada sem dificuldade;
 Formação de bolo alimentar de maneira adequada e eficiente, tanto em qualidade quanto em
velocidade;
 Volume de saliva oral suficiente para cuspidura;
 Manutenção da integridade da mucosa oral e dos dentes.

+Estomatite: infecção oral por fungo. Em geral, é contaminação por cândida.


>> ESTÍMULO NERVOSO PARA SALIVAÇÃO:

→ Parassimpático:
Os sinais nervosos parassimpáticos são provenientes dos núcleos salivatórios superior e inferior no tronco
cerebral, os quais são excitados tanto por estímulos gustatórios quanto por estímulos táteis procedentes da língua e
de outras áreas da boca e da faringe. A salivação também pode ser estimulada, ou inibida, por sinais nervosos que
chegam aos núcleos salivatórios provenientes de centros superiores do sistema nervoso central.
A estimulação da secreção da glândula salivar em termos de inervação eferente é via parassimpático, a
qual é via nervos facial e glossofaríngeo. O nervo glossofaríngeo vai até as glândulas parótidas. O nervo facial vai
até as glândulas submandibulares e sublinguais.
O sistema parassimpático libera acetil-colina e substância P.
 Substância P estimula o receptor de substância P, ativando proteína G. Com isso, estimula-se a
formação de IP3 e DAG, levando ao aumento da concentração de cálcio e de fosfoquinase C e,
consequentemente, ao aumento do fluxo e secreção de amilase.
 Acetil-colina estimula o receptor de acetil-colina, ativando proteína G. Com isso, estimula-se a
formação de IP3. Assim, vai aumentar a concentração de cálcio, levando ao aumento do fluxo e da
secreção de amilase.

Quanto maior for o tônus do parassimpático, maior será a produção de saliva.

OBS: Os sinais nervosos parassimpáticos que induzem salivação copiosa também dilatam moderadamente os
vasos sanguíneos. Além disso, a própria salivação dilata diretamente os vasos sanguíneos. Parte desse efeito
vasodilatador adicional é produzida pela calicreína, que atua como enzima, desdobrando uma das proteínas
sanguíneas, uma alfa2-globulina, para formar bradicinina, um vasodilatador potente.

→ Simpático:
A estimulação simpática também pode aumentar a salivação em quantidade moderada.
A via simpática tem fibras torácicas, que passam pelos gânglios cervicais superiores, de onde serão
distribuídas para as glândulas parótidas e para outras glândulas maiores.
Sistema simpático, via gânglio cervical superior, libera noradrenalina, a qual estimula receptores
adrenérgicos alfa-1 e beta-2.
 Estímulo de afa-1: ocorre ativação de proteína Gq, ativando, assim, a formação de DAG e IP3,
aumentando o volume de fluxo e a secreção de amilase.
 Estímulo de beta-2: ocorre ativação da proteína Gs, ativando, assim, adenil-ciclase, que converte ATP
em AMP-cíclico, o qual ativa fosfoquinase A. Com isso, aumenta-se a quantidade de amilase e
aumenta-se transitoriamente o fluxo.

OBS: Em vasos sanguíneos há receptor alfa-1. Assim, quando a noradrenalina estimula esse receptor, ocorre
vasoconstrição e o fluxo sanguíneo na glândula diminui, diminuindo também o fluxo salivar. Assim, embora o
sistema simpático atue sobre as glândulas aumentando a salivação, ele também atua sobre os vasos sanguíneos
levando à redução do fluxo, logo, tem-se diminuição da produção de saliva (xerostomia).

+Se for dado a um paciente bloqueador alfa-adrenérgico e esse paciente estiver usando adrenérgico que estimule
receptor beta, vai haver sialorréia, porque ocorre estímulo beta, que produz saliva e não faz vasoconstrição,
porque alfa foi bloqueado.

+Se o receptor muscarínico for bloqueado, a pessoa tem xerostomia.

OBS: Os vasos sanguíneos não têm inervação parassimpática. Nas células mioepiteliais, simpático e
parassimpático ejetam a saliva pré-formada, então, tanto um como o outro inicialmente aumento o fluxo, mas o
simpático provoca o aumento de fluxo de saliva rica em muco e em amilase. Essa saliva vai reduzindo aos poucos,
causando xerostomia. O parassimpático quando ativado, leva à ativação da calicreína, que converte
bradicinogênio em bradicinina, a qual provoca vasodilatação. Assim, o fluxo aumenta. Se tem mais sangue e mais
estímulo da glândula, tem maior produção de saliva (sialorréia).

OBS: o parassimpático diretamente no vaso faz vasoconstrição, diminuindo o fluxo de saliva.

OBS: Língua tem inervação vagal aferente (sensitiva) apenas [simpática]. Inervação parassimpática eferente
(motora), via nervo vago, começa no estômago.

>> FORMAÇÃO DE SALIVA:

As glândulas salivares são formadas por células acinares e células ductais.


As células acinares formam um fluido primário isotônico ao plasma, que é a saliva primária.
Posteriormente, nos ductos, vai haver reabsorção do cloro e do sódio presentes na saliva. O sódio será trocado
com o potássio, enquanto o cloro será trocado com o bicarbonato. Isso é feito em qualquer célula, gerando a saliva
secundária, que é hipotônica e menos ácida em relação ao plasma.

OBS: Os ácinos também fabricam histatinas, cistatinas, estaterinas, peroxidase, amilase, muco e uma série de
elementos que vão compor a saliva.

Se o fluxo de saliva for baixo, ela terá pouco sódio, muito potássio e muito bicarbonato. Se o fluxo de
saliva aumentar, ela terá pouco potássio, pouco bicarbonato, muito sódio e muito cloro e, portanto, vai se parecer
mais com a saliva primária, que é isotônica ao plasma.
A membrana basal da célula do ducto tem a bomba de Na/K ATPase, que permite a entrada de potássio na
célula e a saída de sódio para o interstício. Assim, a concentração intracelular de potássio é alta e a de sódio é
baixa. Na membrana apical, entretanto, existem canais de sódio e na membrana basal existem canais de potássio,
os quais permitem a passagem desses elementos a favor do gradiente de concentração. Sendo assim, o sódio entra
na célula e o potássio sai para o interstício. Portanto, a saliva tem grande quantidade de potássio e pequena
quantidade de sódio (hipotônica ao plasma).
A anidrase carbônica forma o ácido carbônico através da união de água e gás carbônico. Esse ácido
carbônico vai se dissociar em hidrogênio e bicarbonato, os quais vão participar, cada um, de sistemas de anti-
porte: o hidrogênio com o sódio e o bicarbonato com o cloro.
Temos o sistema de anti-porte entre bicarbonato e cloro. O cloro está presente no sangue e o bicarbonato é
formado dentro da célula. Com o sistema de anti-porte, o cloro irá entrar na célula, trocando com o bicarbonato, o
qual vai estar mais concentrado na saliva.
Há também o sistema de anti-porte entre sódio e hidrogênio.
O sistema mais importante para aumentar a quantidade de sódio na célula ductal é o sistema de
cotransporte Na/K/2Cl. Assim, o sódio, que está mais concentrado fora da célula, entra nela carregando consigo
potássio e cloro. Por essa célula também ocorre passagem de água por aquaporinas.

+Se uma pessoa tiver lesões de células ductais, a saliva vai sair apenas isotônica, sendo primária e com alta
concentração de sódio e cloro.

Elementos Plasma Saliva secundária


Sódio + -
Cálcio + -
Magnésio + -
Cloro + -
Potássio - +
Fosfato - +
Uréia + -
Urato + -
Aminoácidos + -
Glicose + -
Ácidos graxos + -
Glicoproteínas + -
Imunoglobulina A + -
Imunoglobulina G + -
Lisozima 0 +
Amilase 0 +
Peroxidase 0 +

>> FUNÇÕES DA SALIVA:

 Tamponamento: bicarbonato, anidrase carbônica e histatinas.


 Digestão de muco: mucina.
 Digestão de lipídeo: lipase.
 Digestão de amido: amilase.
 Anti-bacteriana: amilases, cistatinas, histatinas, mucinas e peroxidases.
 Anti-viral: peroxidases, cistatinas e mucinas.
 Anti-fúngica: histatinas.
 Proteção tecidual: amilases, cistatinas, mucinas, proteínas ricas em prolina (PRP) e estaterinas.
 Lubrificação e viscoelasticidade: mucinas e estaterinas.
 Mineralização do dente: cistatinas, histatinas, proteínas ricas em prolina (PRP) e estaterinas.

+Uma pessoa com salivação eficiente e atividade imunológica boa até tem cândida, mas não tem candidíase
(infecção pela cândida) graças a presença de histatina na saliva.
OBS: Bebês ainda não têm histatinas, portanto, são necessários alguns cuidados.

+Deficiência de cistatina: herpes.

+Deficiência de histatinas e cistatinas: pessoa mais sujeita a infecções virais, bacterianas e fúngicas.

*Outras funções da saliva:

 Limpeza mecânica de resto alimentar e bactéria;


 Lubrificação de superfície oral;
 Proteção do dente e da mucosa;
 Neutralização de ácidos;
 Atividade antimicrobiana;
 Função excretora;
 Dissolução de compostos para o paladar;
 Facilitação da fala, mastigação e deglutição;
 Formação do bolo alimentar para deglutição;
 Digestão inicial de amido e lipídeos;
 Limpeza esofagiana e tamponamento do ácido gástrico após refluxos normais.

>> REFLEXOS:

→ Incondicionados: estimulam a salivação sem que haja o aprendizado (exemplo, apresentação de comida a uma
pessoa faminta). Ocorre a estimulação pelos diversos receptores, dentre eles os quimiorreceptores e
mecanorreceptores dos ligamentos periodontais. A inervação aferente transmite impulsos para o centro da
salivação no bulbo e na ponte: nervos facial, glossofaríngeo, vago e trigêmio, sendo os três primeiro para o
paladar e o quarto para a mastigação. Olfação e distensão do estômago são outras aferências.

→ Condicionados: são os que necessitam de experiência prévia, repetitiva e associativa entre alimentação e
olfação/visão.

*Colocar um alimento na boca, distenção do estômago, compressão intestinal e inflamação intestinal →


estimulam a salivação.

*Em caso de náuseas ocorre produção de saliva, porque o centro salivatório foi ativado.

*Ao sentir o cheiro e ver uma comida, a salivação é estimulada. Esse estímulo será enviado para o tronco
encefálico ao centro mastigatório, o qual está ligado ao centro salivatório. Quanto mais uma pessoa mastiga, mais
saliva ela produz.

*Quando a cavidade oral é aberta e as articulações temporo-mandibulares são distendidade, ativa-se


proprioceptores, que vão de maneira aferente até o centro mastigatório. De lá vão descer até o centro salivatório,
onde vamos produzir mais saliva.

ESÔFAGO

*Esôfago é um tubo oco formado por tecido muscular. Sua parte superior tem musculatura esquelética com
resposta voluntária (mas não é a resposta voluntária clássica. Ela é estimulada por substâncias indiretas). Sua parte
inferior é basicamente musculatura lisa.

*No final do esôfago tem o esfíncter esofagiano.

*As secreções esofágicas são de caráter totalmente mucóide. A porção principal do esôfago é revestida por
numerosas glândulas mucosas simples. Na extremidade gástrica e, em menor grau, na porção inicial do esôfago,
existem numerosas glândulas mucosas compostas.

*As ondas peristálticas vão do sentido da boca para o esfíncter esofagiano. Essas ondas existem graças à liberação
de acetil-colina, que vai fazer com que haja contração da musculatura circular junto com a da musculatura
longitudinal.
OBS: as ondas peristálticas podem ser invertidas por alterações elétricas no diafragma. Isso causa dificuldade de
deglutição.

*Outra substância liberada no esôfago é o VIP (peptídeo intestinal vasoativo), que é um elemento inibitório da
motilidade gastrointestinal.

*Quando o alimento chega ao estômago, ele permanece relaxado por cerca de uma hora. Quem causa esse
relaxamento receptivo é o VIP.

*Relaxamento esofagiano também é causado por VIP.

*À medida que a acetil-colina produz contração de uma região, faz-se propulsão do bolo alimentar. À medida que
esse bolo alimentar vai descendo, vai sendo liberado VIP. Assim, acetil-colina e VIP fazem com que ocorra a
propulsão.

*O sistema simpático não atua no esôfago, apenas o parassimpático.

+Falência da contração do diafragma na passagem do esôfago → material do abdome (negativo) tenta ir para o
tórax (positivo) → estômago começa a subir e parte dele começa a ser puxada para o tórax (isso ocorre na
inspiração, causando uma dor muito forte, semelhante à dor do infarto) → hérnia de hiato. Isso tem correção
cirúrgica.

+Os principais problemas esofagianos estão envolvidos com:


 Disfagia (dificuldade de deglutição);
 Acalásia (doença onde ocorre falência da função esofagiana; as ondas esofagianas desaparecem, muitas
vezes por problemas na liberação de acetil-colina; algumas vezes, ocorre por fibrose no esfíncter, sendo
este curto demais. Nesse caso, o indivíduo deglute e a comida volta, porque não tem como chegar ao
estômago);
 Refluxo gastroesofágico (pequena falta de capacidade de compressão do esfíncter, causando regurgitação,
o que causa halitose);
 Lesões.

+Pessoas alcóolicas crônicas podem desenvolver acalásia. O álcool diminui a função esofagiana e a proteção
gástrica.

OBS: Hérnia hiatal por deslizamento x Hérnia hiatal paraesofágica.


+Pessoas que bebem muita bebida destilada e bebidas muito quentes têm maior probabilidade de desenvolver
câncer de esôfago. Tabaco também propicia isso.

ESTÔMAGO

>> FUNÇÕES DO ESTÔMAGO:

 Receber o alimento;
 Armazenamento de grande quantidade de alimento, até que possa ser processado no duodeno e no trato
intestinal inferior;
 Função secretora;
 Função digestora;
 Mistura do alimento com secreções gástricas até formar o quimo;
 Controle da motilidade do intestino;
 Esvaziamento lento do quimo para o intestino delgado, com velocidade adequada para a digestão e
absorção eficientes pelo intestino delgado;
 Produção de fator intrínseco (FUNÇÃO ESSENCIAL);
 Produção de HCl.

>> ESTRUTURA DO ESTÔMAGO:

*A musculatura gástrica é composta por uma camada longitudinal e uma camada transversal.

*De dentro para fora no estômago, temos: a camada mucosa, com epitélio, lâmina própria e muscular da mucosa
(longitudinal); temos o plexo submucoso, outra camada muscular e, por fim, o plexo mioentérico, que é onde
temos uma camada muscular revestida pela serosa.

*Presença de criptas gástricas (de Lieberkuhn).

*O estômago é formado por: cárdia, antro, fundo e região pilórica.

>> ALIMENTO NO ESTÔMAGO:

*Ao ingerirmos um alimento, ele passa pela cavidade oral, onde é mastigado e sofre a ação de enzimas e de outras
substâncias que formarão o bolo alimentar. Este bolo alimentar passa pelo esôfago e, então, chega ao estômago.

*Assim que o alimento chega ao estômago ocorre uma pequena compressão e, então, os plexos são paralisados. O
VIP (peptídeo intestinal vasoativo) é liberado e faz o relaxamento receptivo, o qual é importante porque permite
que o alimento seja mantido por mais tempo no estômago, recebendo suco gástrico e sendo convertido em quimo.

*Quando o estômago for distendido, a atividade elétrica do plexo submucoso será acionada. Esse plexo vai levar o
potencial de ação pelo intestino até o cólon, conferindo a este uma motilidade aumentada e, consequentemente,
permitindo a expulsão das fezes. Esse reflexo é chamado gastrocólico. Com o plexo submucoso ativo, a secreção
de acetil-colina irá aumentar em todo o intestino, principalmente na sua porção final, causando a excitação dessa
região.

*Quando o quimo for lançado do estômago para o duodeno, vão ser gerados reflexos progressivos anteriormente e
reflexos inibitórios posteriormente. Assim, o reflexo enterogástrico (posterior) é inibitório, mas o reflexo
enterocólico (anterior) é excitatório, o que leva à redução do esvaziamento gástrico e ao aumento do esvaziamento
intestinal.

OBS: Reflexo gastrocólico é progressivo para o cólon.

*A distensão do estômago, além de gerar um reflexo gastrocólico, gera também um reflexo para o hipotálamo, o
qual não é direto e, então, faz algumas sinapses e o terminal elétrico chega ao hipotálamo. Esse reflexo é inibitório
da fome.
OBS: Numa pessoa que apresenta um estômago de maior diâmetro, portanto, é mais difícil inibir a fome, porque
leva mais tempo para distender a parede desse estômago.
OBS: Substâncias inibidoras da fome → colecistocinina (curto prazo), cocaína, anfetamina, insulina (curto prazo)
e leptina (longo prazo).

*Conforme a intensidade de secreção gástrica aumenta, a concentração de ácido clorídrico no suco gástrico
também aumenta.
OBS: O ácido clorídrico é a secreção produzida mais rapidamente no suco gástrico.
OBS: Quanto maior o volume de suco gástrico, menor o pH.

*A faixa de pH no estômago varia entre 1,5 e 3,0. Caso haja alguma variação é feito um controle por feedback.

*Quando uma pessoa bebe um copo de leite, a acidez é aliviada, pois leite contém cálcio e alumínio. O alumínio
reage com HCl, formando cloreto de alumínio; o cálcio reage com HCl, formando cloreto de cálcio. Entretanto,
essa reação dura cerca de 10 a 15 minutos e depois não é mais mantida. Além disso, com a ingestão do leite, o pH
acaba sendo mantido muito acima de 3. Então, quando o efeito do leite passar, vão ser liberadas substâncias para
diminuir o pH (efeito rebote do leite). Um outro problema é que o leite contém peptona, proteína que estimula
hormônios que reduzem o pH.

>> SECREÇÃO GÁSTRICA:

*A estimulação da secreção gástrica ocorre em três fase: cefálica, gástrica e intestinal.

 Cefálica:
O estímulo cefálico ocorre por pensar em alimento, olfato, paladar, mastigação e deglutição. Com isso,
estimula-se o nervo vago para as células parietais e células G. As células parietais são estimuladas por acetilcolina,
gastrina e histamina e secretam HCl e fator intrínseco. As células G são estimuladas por acetilcolina, peptídeos e
aminoácidos e secretam gastrina.

 Gástrica:
O estímulo gástrico ocorre por distensão do estômago e por peptídeos digeridos. Com isso, estimula-se
reflexos entéricos e reflexos vago-vagais para célula parietais e células G. As células parietais são estimuladas por
acetilcolina, gastrina e histamina e secretam HCl e fator intrínseco. As células G são estimuladas por acetilcolina,
peptídeos e aminoácidos e secretam gastrina.

 Intestinal:
O estímulo intestinal ocorre por produtos da digestão das proteínas no duodeno e por distensão. Com isso,
estimula-se aminoácidos no sangue e célula endócrina intestinal. Essas células vão estimular hormônios duodenais
que aumentam a secreção de HCl.

OBS: Colecistocinina e gastrina são substâncias quimicamente muito parecidas e que atuam do mesmo modo no
estômago. Elas atuam no mesmo receptor reduzindo o apetite. A colecistocinina é produzida no intestino,
enquanto a gastrina é produzida no estômago.

*Se o alimento for sólido, gasta-se um tempo maior para esvaziar o estômago, cerca de 5 horas. Já se o alimento
for líquido gasta-se cerca de 4 horas.

*À medida que o estômago está esvaziando, o duodeno está enchendo. Então, o duodeno vai inibir a atividade
gástrica para dar tempo de ele mesmo digerir. Por outro lado, o duodeno vai acelerar a atividade do intestino
grosso.

*A produção de substâncias no estômago ocorre nas criptas. No colo das criptas é produzido bicarbonato e muco
por estímulo de prostaglandina.

*O fosfolipídeo é convertido pela PLA2 em ácido aracdônico, o qual é convertido em prostaglandinas pela
ciclooxigenase. As prostaglandinas são substâncias que, além de estimularem a produção de bicarbonato e muco,
também causam inflamação, dor e asma.

+O antiinflamatório inibe a ciclooxigenase, portanto, embora a dor seja aliviada, não vai haver formação de
prostaglandinas. Desse modo, a produção de muco e bicardonato será reduzida, diminuindo a proteção gástrica e
propiciando o aparecimento de úlceras. Para evitar o aparecimento de úlceras, foi elaborada uma prostaglandina
sintética para ser ingerida junto com o antiinflamatório. O nome dessa prostaglandina é o misoprostol, que tem o
nome comercial de cytotec. Entretanto, o cytotec causa aborto e, portanto, foi proibido.
+Uma das causas da úlcera é a infecção por uma bactéria, a Helicobacter pylori. Essa bactéria, antes de cair no
estômago, infecta o esôfago. No esôfago, ela forma colônia. A colônia é em forma de esfera. O movimento do
esôfago e a passagem de alimento empurra essa colônia, que chega ao estômago. Enquanto essa colônia não chega
à mucosa, as bactérias mais externas vão sendo digeridas, mas algumas bactérias localizadas mais internamente
sobrevivem e chegam à mucosa. Na mucosa gástrica, essas bactérias vão causar úlceras, porque o metabolismo
delas gera amônia, que vai queimar a mucosa.

*Nas criptas há uma grande quantidade de células:

 Célula mucosa do colo: essa célula é estimulada por secreção tônica (que pode ser aumentada por
irritação da mucosa) a secretar muco, que forma uma barreira física entre o lúmen e o epitélio. Esse muco
estimula a secreção de bicarbonato por essa mesma célula, o qual tem a função de tamponar o ácido
gástrico para previnir dano ao epitélio.
 Células parietais (oxínticas): essas células são estimuladas por aceticolina, gastrina e histamina a
secretarem HCl (que ativa pepsina e mata bactérias) e fator intrínseco (que liga-se com vitamina B12 para
permitir a absorção). O fato do fator intrínseco ser produzido no estômago, não significa que ele se liga à
B12 no estômago. Quem fica ligado à B12 no estômago é a proteína R, que é produzida por células
endócrinas. Essa proteína R estabiliza a B12.
 Células tipo as enterocromafins: essas células são estimuladas por acetilcolina e gastrina a secretarem
histamina, que estimula a secreção de ácido gástrico.
 Células principais (pépticas): essas células são estimuladas por acetilcolina, ácido e secretina a secretarem
pepsinogênio (que será ativado, formando pepsina, que digere proteínas) e lipase gástrica (que digere
gordura).
OBS: quando a célula principal é estimulada libera-se pepsinogênio, que é inativo. Quando o pepsinogênio sofre a
ação do HCl é convertido em pepsina, que é uma enzima ativa que digere proteínas.
 Células D: essas células são estimuladas por ácido no estômago a secretarem somatostatina, que inibe a
secreção de ácido gástrico.
 Células G: essas células são estimuladas por acetilcolina, peptídeos (principalmente o peptídeo liberador
de gastrina - PLG) e aminoácidos a secretarem gastrina, que estimula a secreção de ácido gástrico.
OBS: PLG = bombesina (produzida por células bombesínicas).

*Secreção de HCl:
Na membrana basal da célula oxíntica há bomba de Na/K ATPase, a qual joga sódio para fora da célula
(em direção ao plasma) e potássio para dentro.
Dentro da célula oxíntica é gerado gás carbônico, o qual se liga com a água e, por ação da anidrase
carbônica, forma-se ácido carbônico. Esse ácido vai se dissociar em H+ e bicarbonato.
O bicarbonato, como está em grande concentração dentro da célula, sai dela (para o plasma) por um
sistema de anti-porte com o cloro, que por sua vez, vai entrar na célula.
O cloro, então, vai passar para o lúmen por difusão (através de canais presentes na membrana apical).
O potássio, que entrou na célula pela bomba de Na/K ATPase, sai dessa célula para o lúmen por canais.
O H+ obtido da dissociação do ácido carbônico vai sair da célula oxíntica para o lúmen por um sistema de
antiporte com o potássio, o qual, por sua vez, vai entrar na célula (esse elemento tem grande importância dentro da
célula).
Desse modo, como há no lúmen cloro e H+ vai haver formação de ácido clorídrico (HCl).
Já no sangue, como há bicarbonato de sódio, vai haver formação de bicarbonato de sódio, gerando maré
alcalina.

OBS: aumento de bicarbonato sanguíneo causa sonolência.

[O que estimula a secreção de HCl]


 Histamina: produzida no estômago por células tipo enterocromafim. Não tem relação alguma com a
histamina produzida pro mastócitos no tecido. A histamina gástrica estimula receptor H2 na célula
parietal, ativando proteína Gs, a qual ativa adenil-ciclase, que leva à transformação de ATP em AMP-
cíclico. O AMP-cíclico ativa fosfoquinase e, consequentemente, ativa bomba de hidrogênio formando
mais ácido clorídrico.

+O bloqueio do receptor de histamina é extremamente eficiente para o tratamento de úlcera.


 Gastrina: produzida por células G, a gastrina estimula o receptor de gastrina na célula oxíntica,
ativando proteína Gq, a qual ativa fosfolipase C, que converte fosfolipídeo em DAG e IP3, os quais
aumentam a quantidade de cálcio, ativando bomba de hidrogênio e, assim, aumentando a formação
de HCl.
 Acetilcolina: produzida pelo terminal de neurônio parassimpático. Acetilcolina estimula receptores
M1 aumentando a contração gástrica e receptores M3 aumentando a secreção gástrica. Ao estimula o
receptor, a acetilcolina ativa proteína Gq, ativando fosfolipase C, que converte fosfolipídeo em DAG
e IP3, os quais aumentam a quantidade de cálcio, ativando bomba de hidrogênio e, assim,
aumentando a formação de HCl.

[O que inibe a secreção de HCl]


 Somatostatina: é produzida por célula D. Quando o pH do estômago chega a 1,5 e tende a descer,
libera-se somatostatina gástrica, a qual reduz a secreção de gastrina, inibindo a secreção de ácido
clorídrico, aumentando, assim, o pH, o qual começa a subir. Quando o pH chega a 3, a célula D não
libera mais somatostatina e, então, a secreção de gastrina predomina fazendo o pH diminuir.
 Prostaglandina: inibe AMP-cíclico, portanto reduz a produção de ácido clorídrico, aumentando o pH.

*O estimulador rápido do apetite é uma substância produzida no estômago conhecida como grelina.

*Colecistocinina, insulina e VIP: inibem o apetite.

*O sistema simpático gera resposta estimulante no sistema cardíaco, vascular, respiratório, metebolismo, músculo
esquelético. O sistema simpático é inibitório no sistema gastrointestinal (diminui as secreções, diminui a
motilidade).

*O sistema parassimpático é excitatório no sistema gastrointestinal.

+Uma pessoa estressada tem aumento do tônus do sistema nervoso autônomo (não é exclusivamente do
simpático). Por isso, essa pessoa tem um risco maior de ter úlceras gástricas.

+Omeprazol bloqueia a enzima H+/K+ ATPase. Assim, a produção de ácido clorídrico é inibida por alguns
momentos. Quando houver estímulo da gastrina, o ácido clorídrico será produzido novamente. Entretanto, o
omeprazol faz com que o estômago fique com pH alto a maior parte do dia, o que é porta de entrada para infecção,
já que a queda do pH é um grande fator de imunogenicidade.

*O controle da produção de ácido clorídrico é feito pela gastrina e pela somatostatina. Quando o pH chega a 3,
para de liberar somatostatina e aumenta secreção de gastrina. Quando o pH chega a 1,5, para de liberar gastrina e
aumenta a secreção de somatostatina.

*Todo aminoácido tem uma porção aminoterminal e carboxiterminal. Existem enzimas chamadas exopeptidases,
as quais retiram um aminoácido de cada vez. Existem exopeptidases-carboxi, que atacam a região carboxiterminal
do aminoácido, e exopeptidases-amino, que atacam a região aminoterminal do aminoácido. Essas enzimas
separam um aminoácido de cada vez, formando monopeptídeos, fáceis de ser absorvidos.

*A pepsina é uma endopeptidase. Essa endopeptidase forma uma região aminoterminal e uma carboxiterminal
novas, separando e formando dois polipeptídeos menores do que o anterior.

*A digestão da proteína começa no estômago, mas não termina nele.

*A amilase, que veio ativa no bolo alimentar, é neutralizada no estômago.

*O ácido clorídrico desestabiliza algumas ligações nos carboidratos, auxiliando na sua digestão.

*O estômago é capaz de absorver algumas substâncias, mas a maior absorção ocorre no intestino.

*O estômago absorve normalmente substâncias muito pequenas e apolares. Um exemplo é o álcool, o qual destrói
o muco para chegar até a mucosa e ser absorvido.

*Alguns medicamentos são absorvidos em parte pelo estômago. Para um medicamento ser absorvido no
estômago, ele deve ter um potecial de equilíbrio ácido (independente de seu pH ser básico ou ácido).

*Mudar o pH do estômago, muda a absorção de medicamentos. Por isso, ingerir alguns remédios com leite pode
diminuir a absorção deles.

>> ESVAZIAMENTO GÁSTRICO:

→ Retardado:
 Se o indivíduo tiver um retardo do esvaziamento gástrico, isso pode ser produzido por diabetes (que pode
causar gastroparesia), uso de medicamentos (como anti-diarréico, que reduz a motilidade gástrica; anti-
colinérgicos; anti-histamínicos).
 Se a motilidade gástrica diminui, a pessoa pode ter vômito e eruptação.
 Eruptação é quando uma pessoa fica como um ruminante. Ela regurgita alimento com ácidos gástricos
para a boca e torna a engolir esse produto, o que causa queimação no esôfago, por exemplo.
 A pessoa sente saciedade rapidamente, porque o estômago está demorando a esvaziar; tem sensação de
repleção por várias horas, como se tivesse comido demais (empazinado); dor gástrica; náusea; pirose;
anorexia; perda de peso.
 Pirose = azia.

→ Rápido:
 A pessoa sente saciedade rapidamente, porque o estômago está demorando a esvaziar; tem sensação de
repleção por várias horas, como se tivesse comido demais (empazinado); dor gástrica; náusea; pirose;
anorexia; perda de peso.
 Diarréia; palidez; aceleração da frequência cardíaca; respiração exagerada (perspiração); síncope (perda
da consciência).
 O esvaziamento gástrico rápido é mais sério em pessoas que têm síndromes intestinais aceleradoras. Por
exemplo, síndrome de Crohn, síndrome de zollinger ellison (aumento da produção de ácido clorídrico,
levando ao aparecimento de úlceras gástricas, duodenais, esofagianas).

*Lactase é uma enzima comum enquanto somos crianças; à medida que crescemos, a lactase vai diminuindo.

*Proteína do leite é peptona. Algumas pessoas têm alergia a ela. Principalmente crianças.

*Escherichia coli causa infecção urinária em grande escala, mas no intestino ela faz parte da microbiota. Quando
a Escherichia coli vai ancorando num ambiente, ela vai sinalizando para que fique propício para ela ancorar e ela
não seja removida facilmente. Depois, essa bactéria utiliza o que tem na célula para se multiplicar. Ela vai
sintetizando sequências de aminoácidos, que vão ser úteis para ela e que vão fazer a célula trabalhar da maneira
como a bactéria deseja.

*A Helicobacter pylori faz o mesmo esquema que a Escherichia coli.

INTESTINO

*O intestino delgado é onde ocorre a maior absorção de água (~7,5 litros) e de outros nutrientes. Embora a
principal função do intestino grosso seja absorver água, ele absorve muito menos que o delgado (~1,4 litros). O
restante de água será eliminado nas fezes (~100 mL).

*No trato gastrointestinal são lançados cerca de 9 litros de água diariamente:


 Ingestão: 2L;
 Saliva: 1,5L;
 Bile: 0,5L;
 Secreção gástrica: 2L;
 Secreção pancreática: 1,5L;
 Secreção intestinal: 1,5L.

>> ESTRUTURA INTESTINAL / ALIMENTO NO INTESTINO:

*O esfíncter pilórico permite, ou não, a passagem do conteúdo gástrico em direção ao duodeno.


*Ampola duodenal é a parte superior do duodeno. Depois, temos o corpo duodenal até o duodeno inferior, seguido
da passagem do duodeno para o jejuno.

*O antro gástrico faz a propulsão do quimo em direção ao duodeno. Então, se não houver controle do duodeno
sobre essa propulsão gástrica, o estômago vai começar a jogar quimo no duodeno sem parar, o que não deve
ocorrer.

*Quando o quimo chega ao duodeno são gerados alguns reflexos e são liberados alguns hormônios que têm como
finalidade diminuir a motilidade gástrica.

*Os enterócitos são as células do intestino. Essas células fazem a absorção de nutrientes e de todas as substâncias
químicas que não são nutrientes. Nos esterócitos existem microvilosidades que formam as vilosidades. Essas
estruturas permitem a ampliação da superfície de contato. As invaginações, microvilosidades e vilosidades no
intestino resultam em cerca de 2 milhões de cm2 de superfície de contato, o qua faz com que se tenha alta
capacidade de absorção.

>> REFLEXOS E POTENCIAIS DE AÇÃO:

*O primeiro reflexo é o enterogástrico, que ocorre em resposta à distensão da parede do duodeno. Esse reflexo é
inibitório e, portanto, não é vagal, ou seja, não acontece com liberação de acetilcolina (visto que esse hormônio é
excitatório). A estimulação desse reflexo ocorre por liberação de VIP (peptídeo intestinal vasoativo) ou de
noradrenalina – não se sabe ao certo. Quanto maior o tempo de duração do reflexo enterogástrico, mais tempo o
estômago permanece sem propelir quimo para o duodeno.

*O segundo reflexo é o enterocólico, que é o reflexo gerado no duodeno em direção ao colo. Esse reflexo, por sua
vez, é excitatório e, portanto, é via acetilcolina. Esse hormônio vai causar excitação no colo, provocando cólica e
vontade de defecar. O reflexo enterocólico é um reflexo de propulsão.

*A condução de reflexos ocorre pelo plexo mioentérico.

*As contrações do estômago geram potencial de ação. Quando a sua musculatura lisa é ativada, libera-se acetil-
colina, que ativa proteína G. Ao ativar proteína G, ativa-se a contração. A contração gera potencial de ação (que
lembra o potencial de ação do miocárdio). É um potencial de ação com grande platô. Esse platô é porque nós
precisamos de uma atividade de cálcio muito grande e mantém o estômago contraído por um tempo maior.
Quando ocorre a contração, faz-se a propulsão. Chegando ao intestino delgado, temos uma maior frequência de
disparos mas uma contração que dura menos. Já no intestino grosso, a contração deve durar mais, porque o
conteúdo do intestino delgado é muito mais líquido e tem muito menos atrito, muito menos resistência do que o
conteúdo do intestino grosso. O conteúdo do intestino grosso muitas vezes já tem até conteúdo fecal endurecido.
Então é uma massa muito mais difícil de contrair e propelir, por isso a duração da contração deve ser maior.

*No intestino grosso tem um grande platô pela atividade cálcio-calmodulina. A calmodulina é ativada, se liga à
proteína quinase inativa convertendo-a em proteína quinase ativa. Isso acelera o processo.

*O estômago contrai, se mantém contraído e depois da uma parada, porque quando o intestino começou a contrair,
esse próprio intestino tem atividade inibitória sobre o estômago e atividade excitatória sobre o intestino grosso. O
intestino grosso também tem atividade inibitória sobre o estômago.

*O tipo de movimentação que nós temos no intestino são contrações circulares, que geram o movimento que
forma anéis e, ao mesmo, contração das fibras longitudinais. Esses movimentos geram a propulsão do bolo.

*Nós temos propulsão e movimentos de mistura, para que haja digestão e absorção de todo conteúdo necessário.

*Movimentos dos austros → contração anelar.

*Quando o potencial não atinge o limiar, não temos contração muscular. Com o potencial gerado e com duração
pequena, nós temos uma contração menor. Com o potencial de ação de duração maior, a contração vai ser maior e
vai ocorrer propulsão. A colíca intestinal pode ser causada por uma grande quantidade de acetil-colina, pois o
disparo vai aumentando, causando contração prolongada e dolorosa.
>> MOTILIDADE:

*No intestino temos motilidade no sentido do estômago para o reto. Essa motilidade tem que permitir que o tempo
de contato do quimo com o intestino seja suficiente para permitir a digestão e a absorção.
OBS: Digestão = processo feito por enzimas digestivas que torna o alimento pronto para ser absorvido. Isso
envolve “quebras”, que vão reduzindo o tamanho do alimento.

*Controle elétrico da motilidade:


 Até o colo transverso: nervo vago;
 Depois do colo transverso: nervo pélvico;
 Parte final do intestino: gânglio mesentérico inferior e nervo pudendo.

>> VESÍCULA BILIAR:

*No duodeno, situa-se a saída de um ducto que traz secreção pancreática e secreção da vesícula biliar.

*A vesícula biliar drena material que vem do fígado. Então, fígado tem duas entradas e duas saídas. Uma entrada é
a veia porta. A outra entrada pro fígado é a artéria hepática. Já as saídas do fígado são ducto cístico e veia
hepática.

*Ducto hepático comum vem do fígado e vai para a vesícula, de onde sai o ducto biliar comum, o qual vai em
direção à ampola de Vater, que é onde ocorre o encontro entre o ducto biliar e o ducto pancreático.

*Todo conteúdo hepático e pancreático vão chegar ao duodeno pelo esfíncter de Oddi, onde ocorre a drenagem de
bile e de suco pancreático.

*Colecistocinina: é um hormônio produzido no duodeno. O estímulo para a sua secreção consiste, principalmente,
na entrada de alimentos gordurosos no duodeno. Esse hormônio atua sobre a vesícula biliar, provocando sua
contração e, assim, a liberação da bile. Além disso, ele atua também sobre o estômago, reduzindo a motilidade
gástrica.
OBS: A colecistocinina se parece com a gastrina, então, pode aumentar o HCl para acelerar o processo digestório.
Mas não deixa o intestino descoberto, porque estimula a liberação de bile.
OBS: Além da colecistocinina, a vesícula biliar também recebe o estímulo, embora pequeno, de fibras nervosas
secretoras de acetilcolina dos nervos vagos e do sistema nervoso entérico.

→ Bile:

*A bile desempenha duas funções importantes: (1) digestão e absorção de gorduras, devido aos ácidos biliares, os
quais ajudam a emulsificar as grandes partículas gordurosas em numerosas partículas pequenas, que podem ser
atacadas pela lipase secretada no suco pancreático; (2) excreção de vários produtos importantes de degradação do
sangue. Esses produtos incluem, particularmente, a bilirrubina, um produto final da destruição da hemoglobina, e
o excesso de colesterol.

*A porção inicial da bile é secretada pelos hepatócitos. Essa secreção inicial contém grandes quantidades de
ácidos biliares, colesterol e outros constituintes orgânicos. Em seu percurso pelos ductos biliares, a bile inicial
recebe uma segunda secreção, que consiste em solução aquosa de íons sódio e bicarbonato. Essa segunda secreção
é estimulada por secretina, que induz a liberação de quantidade aumentada de íons bicarbonato para suplementar
os íons bicarbonato nas secreções pancreáticas primárias, a fim de neutralizar o ácido proveniente do estômago
que deságua no duodeno.

*A bile é formada pela bilirrubina, que vem do sangue. Vem a biliverdina, que é transformada pelo fígado em
bilirrubina, a qual, se conjugada, vai para a bile, se não conjugada, vai para o sangue, o qual fica com coloração
amarela.

*A bile tem uma quantidade enorme de elementos químicos que vieram do fígado: bilirrubina conjugada a ácido
glicurônico; bicarbonato; sódio. Pode, então, começar a ocorrer cristalização. Um pequeno cristal forma uma
matriz e começa a crescer. Aos poucos, vai se formando uma pedra na vesícula, um cristal grande, visível.

*Quando uma pessoa come alimento gorduroso, o estômago fica mais ácido e tem mais gordura, o que é jogado
no quimo. Quando esse quimo chega ao duodeno, ocorre liberação de colecistocinina, hormônio que provoca
contração da vesícula. Se dentro dessa vesícula tiver pedra, ela vai ser pressionada gerando dor. Além disso, como
a ejeção da bile será dificultada, isso também vai gerar dor.

A bilirrubina é um produto da degradação do heme. Das 250-300 mg de bilirrubina produzida por dia cerca de
70- 80% são derivadas do catabolismo da hemoglobina proveniente da destruição dos eritrócitos senescentes. O
restante provém dos eritrócitos prematuramente destruídos na medula óssea e do catabolismo de outras
hemoproteínas como a mioglobina e citocromos. A formação de bilirrubina ocorre nas células do sistema
reticuloendotelial (e.g.macrófagos) primariamente no baço e no fígado.

A bilirrubina formada por estas células (bilirrubina não conjugada) é virtualmente insolúvel em água e, por essa
razão, para ser transportada no plasma tem que se ligar reversivelmente à albumina. Desta forma a bilirrubina
não conjugada e ligada à albumina é transportada até ao fígado onde é captada por transportadores existentes na
membrana dos hepatócitos.

Dentro do hepatócito a bilirrubina liga-se às ligandinas que impedem o efluxo de bilirrubina de volta para o
plasma, permitindo também o transporte da mesma para o retículo endoplasmático. Aqui a bilirrubina vai ser
solubilizada através da conjugação com uma ou duas moléculas de ácido glucurónico. A bilirrubina assim
conjugada difunde passivamente a membrana do retículo mas para abandonar o hepatócito tem de ser
activamente secretada para os canalículos biliares por um transportador da membrana. A bilirrubina conjugada
excretada na bile vai ser libertada no duodeno, atravessando o intestino delgado sem sofrer modificações e sem
ser absorvida pela mucosa intestinal. Quando atinge o ileo distal e o cólon vai sofrer a acção de B-
glucuronidases bacterianas sendo hidrolizada de novo a bilirrubina não conjugada, que por sua vez vai ser
reduzida pela flora bacteriana a urobilinogénios. Cerca de 80-90% destes vão ser excretados nas fezes, quer
sobre a forma não alterada, quer oxidados a urobilinas/estercobilinas (pigmentos alaranjados que dão cor às
fezes). Os restantes vão ser passivamente reabsorvidos para a circulação portal e re-excretados pelo fígado, com
uma pequena fracção a escapar a captação hepática e a ser excretada na urina.

Quando por alguma razão o metabolismo da bilirrubina está comprometido esta vai-se acumular no plasma e
depois nos tecidos. Esta acumulação de bilirrubina vai dar um importante sinal clínico: a icterícia – coloração
amarelada de pele e mucosas causada pela deposição de bilirrubina.

>> PÂNCREAS:

*O pâncreas é uma glândula mista que contém grande quantidade de ácinos, os quais drenam para o ducto
pancreático – secreção exócrina.
OBS: o ducto pancreático se une ao ducto hepático antes de desembocar no duodeno através da papila de Vater,
circundada pelo esfíncter de Oddi.

*O pâncreas endócrino é representado pelas Ilhotas de Langerhans, as quais produzem insulina e glucagon,
elementos que serão drenados para as veis.

*O pâncreas exócrino é formado por ácinos (produtores de enzimas), células ductais (produtoras de bicarbonato) e
ductos.
OBS: Bicarbonato é produzido no duodeno, jejuno, pâncreas e vesícula biliar.

+Excesso de triglicerídeo pode obstruir os ductos do pâncreas. Assim, começa a haver quantidade muito grande de
enzimas e elas podem se tornar ativas, fazendo a digestão pancreática. A morte causada por hipertrigliceridemia,
que é o quadro imediato, é uma pancreatite aguda e fatal. O indivíduo que tem excesso de triglicerídeo,
desenvolvendo por isso uma pancreatite, vai a óbito em cerca de três dias. Em menos de três dias, isso leva à
inflamação do pâncreas, o que faz com que as enzimas produzidas não cheguem ao intestino e se acumulem no
pâncreas. Então, o zimogênio vai sendo ativado. À medida que vai sendo ativado, começa a digerir o pâncreas.
OBS: Alcoolismo causa pancreatite.
*O grande estimulador fisiológico da secreção de enzimas pelo pâncreas é a acetilcolina.
- Acetilcolina ativa proteína Gq, ativando fosfolipase Cm formando difosfato de inusitol, trifosfato de inusitol e
DAG. Tudo isso leva ao aumento do cálcio e ao aumento da liberação de enzimas.

>> SECREÇÃO INTESTINAL:

*Na membrana basal dos enterócitos encontra-se a bomba de Na/K ATPase. Além disso, o sistema Na/K/2Cl
ocorre através dessa membrana, bem como a passagem de gás carbônico do interstício para o interior da célula.
Esse gás carbônico vai se unir com água e, por ação da anidrase carbônica, vai formar ácido carbônico, o qual se
dissocia em H+ e bicarbonato. Ainda na membrana basal, ocorre sistema de antiporte entre esse H+ e sódio (H+
sai da célula para o sangue e o sódio entra na célula; depois esse sódio sai novamente para o interstício através da
bomba de Na/K ATPase) e na membrana apical ocorre sistema de antiporte entre bicarbonato e cloro (bicarbonato
sai da célula para a luz do intestino e cloro entra na célula). Na membrana apical existe canal de cloro, que permite
que o cloro saia para a luz do intestino. Podemos ter também a passagem de água, potássio e sódio para a luz do
intestino por pequenos canais nas junções entre as células, mas esses elementos vão voltar.

*Os enterócitos são estimulados por nutrientes, volume, ácino presente no quimo, osmolaridade, sais biliares,
enzima e somatostatina a secretarem secretina, colecistocinina, acetilcolina (pelo parassimpático), enterogastrona,
peptídeo liberador de gastrina (bombesina) e outros.

*Células:
 Célula D: secreta somatostatina. (Essa célula é um enterócito um pouco modificado, pois não tem as
características básicas do mesmo);
 Célula S: secreta secretina;
 Célula produtora de colecistocinina.

*Colecistocinina: diminui a motilidade no estômago e aumenta a produção de ácido clorídrico. A colecistocinina


aumenta a liberação de acetilcolina, aumentando a liberação de bombesina e, assim, estimulando a célula acinar.

OBS: A bombesina (ou peptídeo liberador de gastrina) é produzida pela célula bombesínica.

*Secretina: diminui a motilidade no estômago, mas não interfere na produção de ácido clorídrico. A secretina é
um hormônio feito para aumentar o pH, ela tem uma função que se compara, em termos de sinergia, à
somatostatina. A somatostatina gástrica diminui a produção de HCl. A secretina duodenal deixa o estômago
parado por mais tempo, ela não interfere com a produção de ácido no estômago, mas ela libera mais bicarbonato
no intestino, porque ela é liberada para aumentar a o pH intestinal. Então, a secretina é o grande estimulador da
secreção de bicarbonato. Por isso, é o único hormônio que atua na célula ductal.

OBS: Quanto mais ácido chega o quimo no duodeno, mais colecistocinina e mais secretina são secretadas.

OBS: Os ácinos têm células acinares (que têm receptores para muitas substâncias, inclusive secretina) e células
ductais (que têm receptores apenas para a secretina).

*Tanto secretina quanto VIP (peptídeo intestinal vasoativo) ativam proteína Gs, ativando adenil-ciclase, que
converte ATP em AMP-cíclico, que ativa fosfoquinase e leva à secreção de bicarbonato.

*Peptídeo liberador de gastrina, acetilcolina, colecistocinina e substância P vão interferir através da fosfolipase C.

*A célula do ácino produz grande quantidade do derivado do zimogênio.

*No intestino, quanto maior a produção de secreções, maior a quantidade de bicarbonato e, assim, maior o pH.

*A estimulação da secreção intestinal ocorre em três fase: cefálica, gástrica e intestinal. O estímulo cefálico ocorre
por pensar em alimento, olfato, paladar, mastigação e deglutição.

>> PROTEÍNA:

*Pepsina só funciona em pH ácido. Então, se o pH estiver em torno de 1,5-2,0 a atividade da pepsina é máxima.
Se o pH chegar a 3,0 ela já não tem uma atividade importante. Se tiver abaixo de 1,0 também não tem atividade
importante. Por isso que a pepsina só atua no estômago. Ela é uma enteropeptidase, que inicia a digestão de
proteínas, quebrando-as em proteoses, em peptonas e em polipeptídeos, os quais vão em direção ao duodeno.
Quando chegarem ao duodeno, vão encontrar grande quantidade de enzimas pancreáticas, as quais precisam de
uma cascata de ativação, visto que não atuam em pH ácido. A tripsina, a quimiotripsina, a carboxipeptidase, a
proelastase são enzimas que vão agir sobre os polipeptídeos e os aminoácidos. Nós vamos ter peptidases na luz do
intestino quebrando dipeptídeos e vamos ter também dentro do enterócito.

*As enzimas pancreáticas são inativas e na luz do intestino delgado são ativadas.
 Tripsinogênio (inativo) → Tripsina (ativa): pela ação da enteropeptidase.
 Pró-elastase (inativa) → Elastase (ativa): pela ação da tripsina.
 Pró-carboxipeptidase (inativa) → Carboxipeptidase (ativa): pela ação da tripsina.
 Quimiotripsinogênio (inativo) → Quimiotripsina (ativa): pela ação da tripsina.
 Pró-colipase (inativa) → Colipase (ativa): pela ação da tripsina.
 Pró-fosfolipase (inativa) → Fosfolipase (ativa): pela ação da tripsina.
OBS: Quimiotripsinogênio e tripsinogênio vêm como zimogênio.

*Enteropeptidase: tem a função de converter tripsinogênio em tripsina, uma enzima que além de digerir proteína,
também ativa outras enzimas.

*Quimiotripsina e tripsina digerem proteína.

*Colipase digere lipídeo.

+Enteroquinase é responsável pela síndrome do pânico ou da morte súbita após a digestão de gorduras (não
estamos falando da doença!!!). Isso acontece da seguinte forma: a pessoa fica várias horas sem comer e quando
vai fazer uma refeição, come em grande quantidade alimentos ricos em gordura. Isso leva à uma intensa produção
de enteropeptidase, parte da qual cai na corrente sanguínea e vai ao cérebro. No cérebro ela causa na pessoa a
sensação de que ela está morrendo.

+Ao injetar tripsina e quimiotripsina em uma região inflamada do tecido, os elementos inflamados eram digeridos,
portanto tinha-se um efeito antiinflamatório e analgésico. A isso, os americanos deram o nome de par enzaines
(enzimas parenterais). No Brasil, deram o nome de parenzine, mas ao invés de injetado, era oral (comprimidos
contendo tripsina e quimiotripsina), e o efeito obtido não era o mesmo que o obtido com o medicamento
americano.

*Endopeptidase e exopeptidase:
 Endopeptidase: vai fornecer sempre uma ligação a partir da água. Com a presença dessa endopeptidase,
vamos fornecer uma nova parte amino terminal e carboxi terminal.
 Exopeptidases: carboxipeptidases e aminopeptidases. A carboxipeptidase vai chegar sempre na
terminação carboxi porque ela vai estar fornecendo uma terminação amino e deixando uma terminação
carboxi. A aminopeptidase vai estar fornecendo uma terminação carboxi e deixando uma terminação
amino.

OBS: As peptidases dentro do enterócito são exopeptidases. Uma pepsina é uma endopeptidase.

*O aminoácido é absorvido dependendo do transporte ativo do sódio. Temos a bomba de Na/K ATPase, que reduz
a concentração de sódio na célula, Como tem muito sódio na luz intestinal, o sódio vai passar, vai entrar pelo
sistema de antiporte com o H+. Paralelo a esse sistema, tem um outro sistema, através do qual o sódio pode entrar
junto com aminoácido e o H+ pode entrar junto com dipeptídeo e tripeptídeo.

*Então, o que ocorre na digestão de proteínas é que elas são quebradas, originando peptídeos, os quais dão origem
a dipeptídeos, tripeptídeos, aminoácidos e pequenos peptídeos:
 Aminoácidos e glicose são absorvidos por um sistema dependente do transporte ativo do sódio.
 Dipeptídeos e tripeptídeos entram e podem ser quebrados pelas peptidases em aminoácidos.
 Aminoácidos entram na célula por sistema de cotransporte com o sódio pela membrana apical e saem em
direção ao interstício pela membrana basal por sistema de antiporte com o sódio também.
 Os pequenos peptídeos são absorvidos por endocitose.

OBS: Na boca, a amilase age sobre amido e glicogênio.


*Dissacarídeos são digeridos por enzimas específicas (produzidas no próprio intestino), originando
monossacarídeos, os quais serão absorvidos:
 Maltose = glicose + glicose (pela ação da maltase);
 Sacarose = glicose + frutose (pela ação da sacarase);
 Lactose = glicose + galactose (pela ação da lactase).

OBS: a lactase é uma enzima muito comum na infância. Algumas crianças, entretanto, não possuem essa enzima.
Nos adultos, a redução dela é comum de acontecer.

+A deficiência de lactase faz com que a concentração de lactose na luz do intestino aumente, o que leva à
produção de ácido lático pelas bactérias e ao aumento da osmolalidade luminal (tanto o acúmulo de lactose como
a produção de ácido lático pelas bactérias provocam o aumento da osmolalidade luminal). Esse aumento da
osmolalidade luminal faz com que haja acúmulo de líquido no lúmen, o que provoca distensão luminal e diarréia
aquosa. A distensão luminal, como aumenta o peristaltismo, também influencia na ocorrência de diarréia aquosa.

>> CARBOIDRATO:

*A célula transporta sódio para dentro porque ela tem uma bomba de sódio que joga esse elemento em direção ao
sangue. Assim, como a concentração de sódio é maior fora da célula, ele entra por difusão. Para o sódio passar por
transportadores, estes devem transportar juntamente glicose, galactose ou aminoácido (cotransporte).

*A glicose precisa de um transportador, que é a alfa-glicosidase (glut-2), o qual ativa a encretina para aumentar a
produção de insulina.

*A frutose tem um transportador próprio (glut-5). Ela tem uma capacidade de adoçar muito maior do que a
glicose. Então, uma quantidade menor de frutose tem um sabor mais doce.

>> LIPÍDEO:

*Quando os triglicerídeos sofrem ação da lipase forma-se monoglicerídeo e ácidos graxos livres.

+A lipase intestinal é inibida por uma droga chamada orlistat, que é o xenical. Quando uma pessoa faz uso de
xernical, a lipase intestinal é inibida e o triglicerídeo acaba acumulando, formando muita gordura no intestino, a
qual não será absorvida. Isso reduz o peso da pessoa, mas ela deve ter o cuidado de não comer gordura em
excesso.

*A lecitina é uma forma de gordura (fosfolipídeo) muito comum nos alimentos. Ela tem dois ácidos graxos.
Quando ela sofre a ação da fosfolipase é gerado ácido graxo e lisolecitina.

*O colesterol pode ser digerido quando está na forma de éster. Mas esse “digerir” não é interferir com o colesterol
em si, é tirar o éster e ficar com ácido graxo e com colesterol inteiro.

*Gordura é fácil de ser absorvida, porque ela atravessa a membrana, já que é apolar. Entretanto, existe uma
camada de muco, que é cheia de água e, portanto, polar, o que torna difícil a passagem do lipídeo. Com isso, é
necessária a ação dos sais biliares, que vêm do fígado. A bile tem uma parte hidrofóbica e uma parte hidrofílica.
Então, os sais biliares englobam a partícula de gordura, formando uma micela, a qual vai ser levada facilmente até
a membrana. Quando chega na membrana, a micela permite que os lipídeos sejam absorvidos. Os
monoglicerídeos, os ácidos graxos, a lisolecitina e o colesterol atravessam a membrana.

*No enterócito, enquanto o carboidrato e a proteína atravessam a membrana e vão em direção ao intestício para ir
para o sangue, a gordura não age da mesma forma. A gordura pode voltar a ser a que era antes da digestão. Por
exemplo, um monoglicerídeo se liga a ácido graxo e forma novamente um triglicerídeo. A lisolecitina ganha o
éster, ganha o ácido graxo e volta a ser lecitina. O colesterol pode estar livre ou pode estar formando o éster do
colesterol.
*Quilomícron é um sistema transportador de gordura (como é o HDL, o LDL). É o que chamamos de
lipoproteína.
OBS: o quilomícron é a única lipoproteína formada no enterócito, ela não é formada no fígado.

*O complexo de Golgi forma o quilomícron, o qual é grande e, portanto, não pode cair na corrente sanguinea.
Enquanto a glicose, o sódio e os aminoácidos vêm e entram no capilar, o quilomícron não consegue entrar e,
então, ele tem que cair na circulação linfática. Por isso, no intestino, as gorduras são absorvidas pela circulação
linfática e vão em direção aos centros onde terão contato com a circulação sanguínea.

*Na circulação entero-hepática não é encontrado quilomícron, apenas carboidrato, proteína, sódio, cálcio,
magnésio e outros.

>> CÁLCIO:

*O cálcio é uma substância covalente que precisa ser digerido num complexo; quando ele está livre é só para ser
absorvido.

*O cálcio vai ser absorvido modulado pelo paratormônio e pela vitamina D. Se o intestino não tiver vitamina D,
mesmo que haja 1g ou 1,5g de cálcio diário da dieta, esse cálcio não será absorvido. A grande maioria das pessoas
que tem deficiência de cálcio, o problema não é na falta de ingestão, é falha na absorção, como deficiência na
vitamina D.

*Se tem pouco cálcio, aumenta paratormônio, o qual, no rim, converte a vitamina D em D3, a qual aumenta a
absorção de cálcio.

*A vitamina D precisa ser sintetizada na pele ou ingerida. Essa vitamina D passa no fígado, onde será convertida
em D2 e no rim, em D3.

*Na vilosidade existe canal de cálcio. O cálcio entra na célula e se liga à proteína ligadora do cálcio. Já na parte
do enterócito voltada para a membrana basal, o cálcio precisa de um transportador, o qual é movido, muitas vezes,
pela Cálcio-ATPase.

*A absorção de cálcio é uma difusão facilitada em parte, mas também depende da Cálcio-ATPase, que é transporte
ativo. Então, ela é facilitada porque precisa da vitamina D e ela é ativa porque precisa do sistema de Cálcio-
ATPase.

>> FERRO:

*O ferro é um componente metálico e nós o encontramos, na dieta, de duas maneiras: ferro ferroso (clássico),
ferro3+ e o ferro heme.

*Ferro heme é encontrado na dieta animal, em carnes com sangue, pois nas hemácias é encontrado o heme. Esse
heme é absorvido por um transportador, o qual é chamada de proteína transportadora heme 1. Dentro da célula,
uma enzima heme-oxigenase converte o ferro heme em ferro2+.

*O ferro3+ é mal absorvido. Nós temos uma enzima, a ferro redutase, que converte o ferro 3+ em ferro2+. O ferro2+ é
absorvido por um transportador, que é o transportador de metal divalente. O que pode acelerar a absorção dessa
forma de ferro é o ácido ascórbico (vitamina C).

*O ferro2+ pode se ligar a uma substância chamada apoferritina, que é um reservatório de ferro intracelular.
Quando o ferro se liga a apoferritina é formada a ferritina. Isso acumula no enterócito. Esse ferro passa pela
ferroportina (ou ferroporina), que fica na membrana basal e permite que o ferro passe do local mais concentrado
para o local menos concentrado. A maior concentração de ferro é intracelular, pela absorção.

*O ferro2+ precisa da enzima hefaestina, a qual o converte em ferro3+. Esse ferro3+ fica ligado a uma substância
transportadora de ferro, que é a transferrina.

OBS: A transferrina não é o transportador do ferro na membrana! Nós temos dois transportadores de ferro: o
transportador de ferro heme e o de ferro2+ (transporte facilitado). Não temos transportador de ferro3+.

OBS: A ferritina não está carregando ferro no sangue!

OBS: A ferritina não faz absorção do ferro!

*Depois que o ferro2+ e o ferro heme foram absorvidos, o ferro2+ pode se ligar à apoferritina e o ferro heme precisa
da heme-oxigenase, para ser convertido ferro2+. O ferro2+ que está dentro da célula pode passar, através da
membrana basal, por uma ferroportina (ou ferroporina) e dentro da circulação esse ferro precisa estar ligado a um
transportador. Então, para se ligar ao transportador, o ferro2+ é convertido pela hefaestina em ferro3+. Então, o qua
vamos ter circulando no sangue será ferro3+ associado à transferrina.

*Se uma pessoa está ingerindo muito ferro e tem muito ferro circulante, ele não está com risco de anemia. Nesses
casos, o organismo não continua absorvendo ferro, porque senão o orgnismo sofre uma intoxicação chamada
hemosiderose. Para regular o excesso de ferro, os transportadores são regulados para absorver menos ferro, a
quantidade de apoferritina aumenta – porque o ferro que for absorvido ficará armazenado e não irá para a
circulação – e a quantidade de transferrina é reduzida – porque com isso não vai haver ferro circulante.

+Hemosiderose: causa alterações mentais, alterações respiratórias, lesões.

+Em casos de carência alimentar de ferro, a quantidade de ferritina é reduzida – o ferro fica livre –, a quantidade
de transferrina aumenta – aumenta a capacidade de transportar ferro no sangue, diminui a capacidade de
armazenar ferro no enterócito – e aumenta a capacidade de absorção do ferro pelos transportadores.

+Pessoa com anemia ferropriva (ou microcítica): diminui a quantidade de ferritina para sobrar mais ferro, o qual
vai para o sangue.

*Fígado tem muito ferro e muita vitamina B12.

*Intestinos também têm muito ferro. O enterócito é cheio de ferro, porque ele reserva esse elemento.

*Dieta com deficiência de ferro: aumenta transferrina e diminui a apoferritina.

*Dieta com sobrecarga de ferro: aumenta a apoferritina e diminui a transferrina.

>> VITAMINA:

→ Vitaminas lipossolúveis: A, D, E, K.

*No lúmen intestinal são incorporadas às micelas e transportadas para a membrana apical das células intestinais.
Dentro dos enterócitos, as vitaminas são incorporadas a quilomícrons e então expelidas para o interior do sistema
linfático e depois para a circulação geral.

→ Vitaminas hidrossolúveis: B1, B2, B6, B12, ácido fólico.

*Na maior parte são absorvidas no intestino delgado via cotransporte sódio dependente (exceto vitamina B12).

# Vitamina B12:

*Vitamina B12 está presente no fígado e em alimentos mais gordurosos.

*Vitamina B12 = cianocobalamina. No estômago, ela se liga ao estabilizador, que é o fator R ou proteína R, o qual
é produzido pela célula gástrica (e não pela célula parietal).
OBS: A proteína R não deixa a cianocobalamina ser destruída em pH ácido.

+Deficiência de B12 é causada, normalmente, por deficiência de fator intrínseco, ou da proteína R, ou da taxa de
absorção.

*A célula oxíntica (parietal) produz o fator instrínseco.

*No estômago, fator intrínseco e cianocobalamina não se ligam.

*No duodeno, a proteína R é destruída pelas proteases e a cianocobalamina fica livre e se liga ao fator intrínseco.
Com isso, ela é transportada, entra no enterócito (difusão facilitada), perde o fator intrínseco dentro do enterócito
e o transportador sanguineo a leva até a circulação (depois de ter passado pela célula basal).

*O transportador da cianocobalamina é a transcobalamina, que é fabricada pelo enterócito.


*A transcobalamina leva a cianocobalamina até a célula alvo. Nessa célula elas se soltam e a cianocobalamina está
pronta para ser usada.

*A vitamina B12 é altamente instável, o que pode ser notado pelo fato de ela estar sempre ligada a alguma coisa.

>> SÓDIO:

*O jejuno e o íleo são os grandes locais de absorção do sódio.

*No jejuno, o processo ocorre da seguinte maneira: gás carbônico entra na célula, vindo pela membrana apical, se
liga com a água, através da anidrase carbônica, é convertido em ácido carbônico, que se dissocia em H+ em
bicarbonato. O bicarbonato vai para um transportador de bicarbonato na membrana basolateral e vai ser jogado no
interstício junto com o sódio, sendo que o sódio está sendo jogado pela bomba de Na/K ATPase. Então, estamos
diminuindo o sódio dentro da célula, aumentando sódio no interstício e no sangue.

*O sódio entra na célula em antiporte com o H+ e em cotransporte com glicose e aminoácidos.

*O cloro passa pelas junções. Então, temos no sangue sódio, cloro, bicarbonato. No lúmen, na região do intestino,
temos H+, o qual se liga ao bicarbonato, formando o ácido carbônico, o qual se dissocia em gás carbônico e água.
Esse gás carbônico entra novamente na célula e é utilizado.

*No íleo, a diferença é mínima.

*No íleo não ocorre absorção de aminoácido e glicose de maneira importante. Ainda tem a bomba de Na/K
ATPase, mas não tem mais o sistema de jogar bicarbonato para o tecido. Agora, o que é bombeado é o cloro.

*Existe um sistema de antiporte entre cloro e bicarbonato, onde joga-se bicarbonato para o intestino e o cloro
entra na célula. Tem-se também sistema de antiporte entre sódio e H+. Ao invés de haver simporte entre sódio,
glicose e aminoácidos, predomina entre sódio e cloro.

*No jejuno, prioriza-se absorção de sódio, bicarbonato, glicose e aminoácidos. No íleo, prioriza-se absorção de
cloro e sódio.

+Caso haja alteração na capacidade de absorver gordura, vai haver problema na digestão de vitamina D, pois esta
é um hormônio derivado de lipídeo.

*A quantidade de vitamina B12 necessária por dia é de 3 micrograma (1 mg tem 1000 microgramas).

>> MOTILIDADE INTESTINAL / DEFECAÇÃO:

*O intestino grosso não tem importância muito grande em termos de digestão, nem de absorção de água. Nele
ocorre absorção de sódio, cloro, potássio. Com isso, tornamos as fezes menos ácidas.

*No apêndice ocorre produção de anticorpos.

*A motilidade do colo sigmóide e do reto é basicamente via nervo pélvico. O receptor é M1, M2. Vai haver
liberação de acetil-colina fazendo contração.

*Para defecar é preciso contrair o “corpo” e abrir o esfíncter. O esfíncter anal tem uma parte interna e uma parte
externa. Só controlamos pelo pudendo o anal externo. O anal interno é controlado pelo sistema parassimpático.

*No colo, vai haver o sistema de sódio/potássio/2cloro, a bomba de sódio e potássio. É jogado na luz do intestino
cloro, sódio e água. Depois, isso é reabsorvido por canais de cloro.

*Cloro troca com bicarbonato. Então, no colo, as fezes vão ficando mais básicas e menos ácidas.

*Então, é encontrado no colo, canais de sódio, de potássio, antiporte Na/H+, simporte Na/Cl e antiporte
Cl/bicarbonato.

*A motilidade intestinal está relacionada com a musculatura abdominal. É preciso relaxar o esfíncter externo e
contrair o abdome para a defecação. Quando ocorre contração do abdome é feita pressão positiva nas alças, nas
quais vai iniciar o peristaltismo.

OBS: Água morna estimula reflexo gastrocólico.

OBS: Síndrome do intestino irritável (síndrome de Greta Garbo) → ansiedade. A pessoa tem prisão de ventre ou
diarréia.

*O óleo não é absorvido e, assim, lubrifica o intestino, tornando a defecação mais fácil.

*As substâncias salinas são hiperosmóticas, portanto, não deixam a água voltar do intestino para o sangue. Então,
o volume de água aumenta. Com isso, as fezes ficam menos sólidas e, além disso, a parede do intestino é
pressionada, entrando em contração. Isso também facilita a defecação.

*As fibras absorvem água e crescem, estimulando a parede do intestino e levando à contração.

*Drogas que aumentam a acetil-colina também auxiliam na defecação.

*Para quem tem prisão de ventre, o ideal é exercício físico, dieta e também pode usar medicamento.

*Fecaloma = fezes endurecidas, formando “pedra”.

FÍGADO

*Uma parte do líquido jogado no duodeno passa pelo esfíncter de Oddi, vindo da vesícula biliar, a qual
coleta material hepático.

*O fígado é um dos tecidos que mais tem capacidade de regeneração. Isso é bom por um lado, por exemplo,
em caso de doação, mas é ruim por outro, podendo chegar a um câncer.

*O fígado é um órgão que para nós funciona como uma usina, onde existe uma grande síntese de material
energético e onde ocorre a quebra de muitas substâncias.

*O fígado tem aproximadamento o peso dele em sangue. É um órgão extremamente irrigado e toda irrigação
chega ou pelo sistema porta ou pelo sistema da artéria hepática. A drenagem é feita para a biles.

>> FUNÇÕES:

(1) Síntese de proteínas plasmáticas (albumina).

+Se houver falha hepática, vai haver deficiência de albumina. Tendo deficiência de albumina e de globulina,
a pressão oncótica diminui e começa a ocorrer extravasamento, perda de proteína pela urina e edema
(peritoneal, por exemplo).

(2) Síntese de fatores da coagulação.

+Se houver falha hepática, isso pode desencadear em uma hemorragia.

(3) Síntese de colesterol, trigliceríderos, que vão ser utilizados como co-fator para hormônios.

+A deficiência hepática leva à deficiência de uma quantidade grande de hormônios.

(4) Depuração de drogas.


OBS: Algumas drogas não sofrem metabolismo hepático, sendo excretadas inalteradas na urina ou nas fezes.

*A enzima desidrogenase alcoólica converte o álcool em acetaldeído, o qual é convertido pela aldeído
desidrogenase em ácido acético, virando, portanto, energia.
+Álcool causa depressão elétrica do sistema nervoso central, então, neurônios transmitem eletricidade com
menor velocidade, porque o álcool abre canais de cloro. Isso, inicialmente, provoca uma excitabilidade,
porque neurônios inibitórios estão sendo deprimidos, com isso os neurônios excitatórios ficam livres. Depois
que a pessoa ingere álcool suficiente, os neurônios excitatórios ficam inibidos também.
OBS: O álcool não causa cefaléia diretamente.

+O acetaldeído é uma substância extremamente letal. O álcool é convertido pela desidrogenase alcoólica em
acetaldeído, por isso, a pessoa tem cefaléia, mal-estar, sensação de desmaio e outros.

*O fígado tem a capacidade de aumentar o número de determinadas enzimas. Esse processo é chamado de
indução.

+O álcool, em excesso, vai gerando metabólitos tóxicos e vai sendo criada, no fígado, uma estriatose, um
acúmulo de gordura. Isso com o passar de cerca de 30 anos, leva à uma lesão hepática, que evolui para
cirrose. Cirrose é uma necrose hepática. Se o fígado tiver necrosado, ele não tem mais fluidez.

*Cafê coronariano: não tem nada a ver com coronárias cardíacas. Tem a ver com coronárias gástricas, as
quais drenam a parte superior do estômago.

*As gastroepiplóicas e as esplênicas drenam a parte do antro e do fundo.

*As esplênicas passam pelo pâncreas, drenando-o.

+Quando um objeto obstrui a passagem do ar, principalmente na glote, a pessoa não consegue respirar. Isso é
chamado de cafê coronariano. O procedimento médico para resolver esse problema é a manobra de
Heimlich.

*A drenagem para o sistema porta vem todo do sistema entero-hepático.

*Tudo que foi absorvido (sódio, potássio, magnésio, cloro, vitamina B12, ferro, lipídeos, proteínas,
carboidratos) cai na circulação entero-hepática. Depois, isso passa pela mesentérica e vai para o fígado.
Então, o primeiro alvo, no corpo, de todos esses nutrientes é o fígado.

*Chegando no fígado, nós temos a entrada que veio do sistema entero-hepático e temos a entrada que vem do
coração pela artéria hepática, por exemplo.

*No fígado, podemos ter a remoção pré-sistêmica, ou seja, a remoção de uma substância antes de ela ativar
os receptores, antes de ela causar um dano.

*A veia centro-lobular é de onde está saindo o sangue em direção à veia hepática, que vai em direção à veia
cava. Então, o que estiver na veia centro-lobular vai para a circulação sanguínea.

*Ramo da veia porta, ramo do ducto e ramo da artéria.

*O que vem da circulação e o que vem da entero-hepática pegam o mesmo “caminho”.

*Ao invés da artéria se dividir, formar capilares e virar veia, a artéria e a veia formam um cano só. O nome
disso é sistema porta. Esse cano vai no sentido da veia central. Mas como esse capilar é fenestrado e circular,
a pessoa começa a perder uma boa parte dos elementos que estão no sinusóide para o tecido.

>> BILE:

*Se a bilirrubina tiver livre, ela continua circulando pelo sangue.

*Se a bilirrubina for jogada no tecido e conjugada ao ácido glicurônico – o que é feito pela enzima glicuronil
transferase – essa bilirrubina será jogada no ducto cístico, depois irá para o ducto biliar, até chegar na biles, na
vesícula, indo para o duodeno.

*Atavés da bilirrubina forma-se a biles. Bilirrubina é extraída do heme e da globina, da hemoglobina. Quando
ocorre quebra da hemoglobina, é gerada uma biliverdina, a qual, no plasma, pode se ligar à proteína plasmática,
resultando em uma coloração amarelada. Quando passa pelo fígado, ela é conjugada ao ácido glicurônico, vai para
o ducto biliar, para o intestino e, então, vai promover uma melhor digestão, a digestão de lipídeos, a coloração das
fezes.

+Se a bilirrubina não tiver nas fezes, estas ficam com coloração esbranquiçada. Isso é sinal de dano hepático.

+Um bebê tem uma quantidade de hemácias maior do que a de adultos. O hematócrito do recém-nato é muito alto.
Então, ele faz uma hemocaterese muito rápida, uma quebra muito rápida de sangue, produzindo muita bilirrubina.
O fígado dele não tem a quantidade ideal de glicuronil transferase que um adulto tem. Então, qualquer bebê,
depois de uma semana começa a ficar amarelado. Isso é natural e passa cerca de uma semana depois. O problema
é quando o bebê tem uma hemocaterese exagerada, tendo a cor amarelada por muito mais tempo, o que prode
causar danos. O tratamento pode ser feito com fototerapia.

+Icterícia pré-hepática: o problema não tem a ver com o fígado. Está antes do fígado. Por exemplo, um adulto que
faça reação hemolítica à transfusão sanguínea.

+Icterícia pré-hepática: alta destruição sanguínea, com uma velocidade muito grande, a ponto de não dar tempo de
o fígado pegar toda a bilirrubina e conjugar. Então, vai haver tanta bilirrubina chegando no fígado, que ele não
consegue conjugar tudo. Assim, o excesso de bilirrubina vai para o sangue, tornando-o amarelo.

+Icterícia intra-hepática: qualquer lesão hepática pode levar o fígado a não ter mais a capacidade de fazer a
conjugação.

+Icterícia pós-hepática: normalmente é por obstrução; assim, a bilirrubina não vai ser lançada para o duodeno e
vai se acumular em retroatividade, fazendo uma congestão.

+Síndrome hepática: fígado extremamente volumoso. Quando a pessoa não está com ascite, o fígado pode
ser palpado. Ocorre pela deficiência de proteínas. As veias ficam visíveis e bem duras.