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1.

Paragem cardiorrespiratória relativamente lenta da superfície endocárdica para


a superfície epicárdica dos ventrículos. O
2.Abordagem ao doente com dor torácica complexo QRS no ECG representa a
despolarização dos ramos do sistema
3.Abordagem ao doente com palpitações especializado de condução e do miocárdio
ventricular. Os pacientes que têm uma pré-
4.Abordagem ao doente com edema excitação ventricular ativam os ventrículos por
meio de uma via alternativa ao sistema de
5. Disritmias — fibrilhação e flutter auricular;
condução atrioventricular normal. Esses pacientes
taquicardia supraventricular paroxística têm vias anômalas ou vias acessórias sobre as
quais o miocárdio ventricular pode ser ativado
Arritmias cardíacas com origem
diretamente, em vez de ter que viajar pelo nó AV
supraventricular
e pelo sistema His-Purkinje. Essas vias, que se
As arritmias supraventriculares são divididas em
desenvolvem como uma falha da separação
bradiarritmias e taquiarritmias. Qualquer ritmo
fibrosa normal dos átrios e ventrículos, estão
que se origina acima de onde o feixe de His se
localizadas nas proximidades das válvulas mitral e
bifurca em seus ramos direito e esquerdo é
tricúspide. A ativação direta do miocárdio
considerado de origem supraventricular.
ventricular sem o atraso usual no nó AV resulta
Anatomia e eletrofisiologia normal
em uma ativação ascendente lenta do complexo
O impulso cardíaco normal começa no complexo
QRS, chamada de onda delta (δ). A frequência
do nó sinusal, que está localizado na junção do
cardíaca é gerada por tecidos ou células marca-
átrio direito e da veia cava superior. Propaga-se,
passo com automatismon intrínseco. As células do
então, através do átrio direito enativa o átrio
nó sinusal produzem a maior frequência (60 a 100
esquerdo, principalmente através do seio
batimentos/minuto) de automatismo e suprimem
coronário. O tempo necessário para ativar os átrios
outros tecidos potencialmente automáticos (junção
é representado pela onda P no eletrocardiograma
AV, 40 a 55 batimentos/minuto; células His-
(ECG). Após despolarizar os átrios, o impulso
Purkinje, 15 a 40 batimentos/minuto) com taxas
entra no nó atrioventricular (AV), que está
mais lentas de despolarização. O nó sinusal e o nó
localizado na região do septo inferior do átrio
AV são fortemente influenciados pelo sistema
direito, onde ocorre um atraso na condução do
nervoso parassimpático (vagal) e simpatico
estímulo elétrico. Esse atraso permite que haja
(adrenérgico). Em repouso, o sistema
tempo para o átrio se contrair e preencher os
parassimpático controla o automatismo do nó
ventrículos. Na maioria dos indivíduos, o impulso
sinusal. Com o esforço ou estresse emocional ou
viaja através do nó AV por uma via funcional
físico, ocorre uma supressão do tonus
uniforme. Algumas pessoas têm duas ou mais vias
parassimpático e um aumento na frequência
funcionais, chamadas vias nodais AV (vias
cardíaca, que é então perpetuada pelo tonus
rápidas e lentas). O atraso no nó AV representa a
simpático. A arritmia sinusal representa a variação
maior parte da porção isoelétrica do intervalo PR
normal na frequência cardíaca com a inspiração e
no ECG. A duração usual da ativação atrial,
a expiração. Com a inspiração, uma suspensão do
incluindo o atraso no nó AV, é de até 140 ms e
tônus vagal aumenta a frequência cardíaca; em
pode ser medida diretamente como o intervalo
comparação, a expiração é associada a uma queda
atrial-His. O impulso então se propaga pelo
na frequência cardíaca. Durante o sono, o
sistema de condução especializado infranodal, ou
predomínio do tônus vagal diminui a frequência
seja, através do feixe de His, depois para os ramos
cardíaca.
direito e esquerdo e para a rede de Purkinje. A
rede de Purkinje se ramifica por todo o endocárdio
Bradiarritmias
ventricular. Os impulsos conduzem rapidamente
As bradiarritmias podem ser causadas por
pela rede de Purkinje, permitindo, assim,
disfunção no nó sinusal, no nó AV ou no sistema
ativações quase simultâneas dos ventrículos. Uma
His-Purkinje.
pequena porção do segmento isoelétrico do
Bradicardia Sinusal e Disfunção do Nó Sinusal
intervalo PR representa a condução infranodal.
A bradicardia sinusal é geralmente definida como
Esta condução infranodal através do sistema de
uma frequência sinusal menor que 60 batimentos
His-Purkinje também pode ser medida
por minuto. Deve-se salientar, entretanto, que
diretamente (intervalo do Hisventrículo) e tem
frequências sinusais de até 45 a 50 batimentos por
duração entre 40 e 60 ms. Uma vez fora da rede de
minuto, particularmente em repouso, podem ser
Purkinje, o impulse prossegue de maneira
fisiologicamente normais. A disfunção do nó autonômico e pode conduzir mais do que 200
sinusal abrange um grupo de distúrbios, incluindo batimentos por minuto na presença de aumento do
a bradicardia sinusal, o bloqueio sinoatrial (SA), a tônus simpático e inibição do tônus
pausa sinusal (pausa >2 a 3 segundos) durante o parassimpático. A condução através do SHP é
ritmo sinusal, a incompetência cronotrópica e a mais rápida e não decremental.
síndrome de taquicardia-bradicardia (bradi-taqui). Os bloqueios AV são classificados como primeiro
A disfunção do nó sinusal associada a sintomas grau, segundo grau, alto grau e terceiro grau. O
como fadiga, tonturas, síncope ou pré-síncope ou bloqueio AV de primeiro grau é um nome
à piora da insuficiência cardíaca é chamada de impróprio porque, na verdade, nada é bloqueado -
doença do nó sinusal. A síndrome em vez disso, há um atraso, geralmente no nó AV,
taquicardiabradicardia é frequentemente manifestado por um intervalo PR prolongado. O
identificada por uma demora prolongada na bloqueio AV de segundo grau é dividido em
recuperação do nó sinusal após interrupção da Mobitz tipo I (Wenckebach) ou Mobitz tipo II. O
fibrilação atrial (FA). O bloqueio SA referees ao Mobitz tipo I é definido por prolongamento
fenômeno eletrofisiológico de atraso ou bloqueio progressivo do intervalo PR com bloqueio após
do impulso à medida que ele se desloca do nó uma onda P. O maior acréscimo no PR é
sinusal para o tecido atrial adjacent. O bloqueio observado no intervalo inicial, ocasionando uma
SA pode ser de primeiro grau, de segundo grau diminuição nos intervalos RR subsequentes, e o
(tipo 1 ou 2) e de terceiro grau. O bloqueio SA de intervalo PR após a onda P bloqueada é mais curto
primeiro grau é difícil de ser determinado a partir do que o último intervalo PR conduzido (antes da
do ECG de superfície. O bloqueio SA de segundo onda P bloqueada). O Mobitz tipo I geralmente
grau tipo 1 se manifesta pelo encurtamento ocorre no nó AV. O Mobitz tipo II, que é
progressivo do intervalo PP antecedendo a pausa caracterizado por insuficiência abrupta da
sinusal. O intervalo PP após a pausa deve ser condução depois de uma onda P sem
maior que duas vezes o intervalo PP que precedeu prolongamento PR precedente, representa uma
a pausa. O bloqueio SA de segundo grau tipo 2 é doença da condução abaixo do nó AV. Em
caracterizado por uma pausa igual a um múltiplo pacientes com bloqueio 2: 1 (duas ondas P para
exato da frequência sinusal (i. e., intervalo PP cada QRS) pode ser difícil determinar se o
constante antes e depois da pausa). O bloqueio de bloqueio é Mobitz I no nó AV ou Mobitz II abaixo
saída SA de alto grau se refere à ausência de do nó AV. Os sinais de doença da condução no nó
ondas P múltiplas com uma pausa ainda AV incluem um intervalo PR prolongado (i. e.,
correspondente a um múltiplo absoluto dos mais do que 300 ms) e um QRS estreito. Os sinais
intervalos PP subjacentes, e o bloqueio AV de de doença da condução abaixo do nó AV incluem
terceiro grau resulta em uma ausência completa um intervalo PR normal, mas com um bloqueio de
das ondas P sinusais. ramo.
A incompetência cronotrópica refere-se à
incapacidade de aumentar a frequência sinusal de O bloqueio AV de alto grau ou avançado, que é
maneira apropriada em resposta ao exercício ou a uma forma de bloqueio AV de Segundo grau com
outra demanda fisiológica. múltiplas ou sucessivas ondas P não conduzidas,
Na maioria dos pacientes, a incompetência ou ambas, frequentemente recorre ou persiste. O
cronotrópica se manifesta por uma frequência bloqueio de terceiro grau (ou bloqueio cardiac
cardíaca máxima de menos de 100 batimentos por completo) se refere a um ritmo em que a atividade
minuto. atrial e ventricular ocorre de forma independente e
Distúrbios de Condução Atrioventricular a taxa atrial geralmente excede a frequência
Os distúrbios da condução AV se referem à ventricular. O bloqueio cardíaco de terceiro grau
condução anormal no nó AV ou no sistema His- pode ser visto com ritmo sinusal ou com qualquer
Purkinje (SHP), abaixo do nó AV. A transmissão taquiarritmia atrial com um ritmo de escape
elétrica através do sistema de condução AV é regular na junção AV ou abaixo. Às vezes, não há
primariamente limitada pelo nó AV, que conduz ritmo de escape e o bloqueio cardíaco resulta em
de forma decremental para prevenir uma condução assistolia. O bloqueio cardiac completo,
excessivamente rápida para os ventrículos. O nó sobretudo, quando é agudo e acompanhado por
AV normal raramente conduz mais rápido do que um ritmo de escape, pode estar associado a um
200 batimentos por minuto, e sua capacidade de prolongamento acentuado do intervalo QT, o que
condução diminui com o envelhecimento. O nó significa risco de torsades de pointes. Por essa
AV é fortemente influenciado pelo tonus razão, os pacientes que se submetem à ablação do
nó AV têm seus marca-passos programados para monitoramento com Holter de 24 horas ou o
80 batimentos por minuto durante pelo menos 6 gravador de eventos (loop recorder) geralmente
semanas após o procedimento, para prevenir pode fazer o diagnóstico, mas alguns pacientes
prolongamento do QT e torsades de pointes. necessitam da realização de um estudo
Eventualmente, a frequência de estimulação pode eletrofisiológico.
ser reduzida a níveis mais fisiológicos sem o risco Qualquer bradicardia, incluindo disfunção do nó
continuado de arritmia ventricular. O bloqueio sinusal e bloqueio nodal AV, pode ser causada
cardiac completo e outros tipos de bradiarritmia pelo menos em parte pelas influências vagais,
grave podem se apresentar com síncope, se houver como episódios vasovagais, vômitos, cirurgia
uma pausa prolongada antes que um ritmo de abdominal e procedimentos invasivos do trato
escape se desenvolva. Mais frequentemente, esses gastrointestinal superior e inferior. Síncope,
ritmos se apresentam com sintomas de fadiga e algumas vezes causada pela bradicardia e,
dispneia. A pressão arterial muitas vezes está algumas vezes, pela vasodepressão com
elevada devido à vasoconstrição periférica, e pode hipotensão, pode ocorrer. As medicações, doenças
haver insuficiência renal secundária à redução do infiltrativas, degeneração fibrocálcica e uma
débito cardíaco. variedade de outras causas devem ser
consideradas.
O termo dissociação AV refere-se a qualquer Causas da disfunção do nó sinusal
ritmo em que os átrios e os ventrículos INTRÍNSECA
batem de maneira independente uns dos outros. Se Hipotireoidismo
a frequência atrial é mais rápida do que a Degeneração fibrocálcica
frequência ventricular, ela é chamada de bloqueio Tônus vagal aumentado, especialmente na apneia
cardíaco completo ou bloqueio AV de terceiro do sono
grau. A dissociação AV com uma frequência atrial Mutações congênitas
mais lenta do que o marca-passo subsidiário Esclerodermia
geralmente é observada nas taquicardias Amiloidose
juncionais ou ventriculares. Doença de Chagas
Manifestações clínicas EXTRÍNSECA
A bradicardia sinusal e os diversos graus dos Trauma, incluindo cirurgia cardíaca
bloqueios nodais AV podem ocorrer Medicamentos
assintomaticamente durante o sono em indivíduos Bloqueadores dos canais de cálcio
saudáveis. O bloqueio assintomáticomde primeiro β-bloqueadores
e segundo graus, especialmente quando revertido Digoxina
parcial ou completamente pelo exercício, costuma Medicamentos antiarrítmicos (amiodarona,
ser benigno. O bloqueio nodal AV de segundo e sotalol, dronadarona, flecainida, propafenona)
terceiro graus persistente é anormal e Lítio
frequentemente está associado a sintomas de Causas do bloqueio atrioventricular
bradicardia, incluindo tonturas, fadiga, dispneia Todas as causas de disfunção do nó sinusal e
aos esforços, agravamento da insuficiência Doença de Lyme
cardíaca, pré-síncope ou síncope. O bloqueio AV Endocardite bacteriana com formação de abscesso
de terceiro grau, com um bom mecanismo de Sarcoidose cardíaca com granuloma
escape juncional que se acelera durante o Infarto do miocárdio inferior
exercício, como bem notado em pacientes com Infarto do miocárdio anterior (menos comum e
bloqueio AV congênito, pode permanecer frequentemente associado a choque cardiogênico)
assintomático. Os pacientes com bloqueios AV Mutações congênitas (possivelmente associadas
congênitos podem não perceber o seu potencial ao lúpus eritematoso materno e à transmissão de
para um estilo de vida mais ativo, devido à anticorpos anti-Ro e La)
ausência de um ponto de referência, mas se Transposição corrigida das grandes artérias
sentem muito melhores quando uma aceleração Doença de Chagas
apropriada da frequência cardíaca pode ser obtida Algumas condições neurológicas (especialmente
após a terapia com marcapasso. distrofia miotônica)
Diagnóstico Medicamentos
As bradiarritmias são tipicamente diagnosticadas T ratamento
por ECG. Em pacientes sintomáticos com O tratamento da disfunção do nó sinusal e dos
sintomas sugestivos de bradiarritmia, o bloqueios AV consiste primeiramente em remover
os medicamentos que podem precipitar a Um ritmo ectópico atrial se refere a um ritmo
disfunção. Embora alguns pacientes possam atrial não sinusal de um único foco com uma
recuperar a condução normal, a suscetibilidade a única morfologia da onda P. O marca-passo atrial
medicamentos geralmente indica uma mutável se refere a um ritmo ectópico atrial com
anormalidade de condução subjacente que pode pelo menos três morfologias diferentes da onda P
piorar com o tempo. em taxas entre 50 e 100 batimentos por minuto.
A disfunção do nó sinusal assintomática não
precisa de terapia. O bloqueio atrioventricular Manifestações clínicas
nodal assintomático também pode ser tratado sem As EAs costumam ser assintomáticas, mas podem,
intervenção, a menos que o intervalo QT esteja ocasionalmente, manifestar-se comopalpitações.
acentuadamente prolongado, caso em que um Da mesma forma, os ritmos atriais
marcapasso deve ser considerado. O tratamento ectópicos,incluindo omarca-passo atrial mutável,
agudo da DNS sintomática e dos bloqueios AV de são virtualmente sempre assintomáticos.
segundo e terceiro graus compreende Raramente,o ritmoatrial ectópico pode ser muito
administração de atropina intravenosa (1 mg) ou lento e associado ao sintoma de fadiga.
de isoproterenol (geralmente uma infusão de 1 to Diagnóstico
2 μ/min) para aumentar a frequência cardíaca. A O diagnóstico das extrassístoles atriais, dos ritmos
estimulação cardíaca temporária pode ser ectópicos atriais e do marca-passo atrial multifocal
necessária. Quando a DNS ou o bloqueio AV se são todos feitos pelo ECG ou através de um
devem a anormalidades transitórias, como as Holter, ou um gravador deeventos.
induzidas por drogas ou por síndromes isquêmicas T ratamento
agudas, o marca-passo temporário geralmente é As extrassístoles atriais geralmente não precisam
suficiente; no entanto, quando se suspeita de um de tratamento, a menos que
bloqueio infra-hissiano ou intra-hissiano (p. ex., estejam associadas a sintomas significativos. O
bloqueio AV induzido pelo exercício ou bloqueio tratamento consiste, principalmente, no uso de β-
Mobitz tipo II assintomático) e o local pode ser bloqueadores (p. ex., atenolol, 25 a 100 mg/dia)
documentado com o registro do eletrograma do ou bloqueadores dos canaisde cálcio (p. ex.,
feixe de His, indica-se um marca-passo definitivo diltiazem de ação prolongada, 180 a 300 mg por
que é a única terapia crônica eficaz, e as dia). Os ritmos atriais ectópicos e o marca-passo
recomendações de consenso para o implante do atrial mutável raramente são sintomáticos, e não
marca-passo devem guiar seu uso. Para todas as são tratados com medicamentos. Raramente, um
formas de DNS sintomática persistente ou ritmo ectópico lento associado à fadiga pode ser
bloqueio AV de segundo ou terceiro grau, o tratado com marca-passo atrial a uma velocidade
marca-passo definitivo é a terapia de escolha. mais rápida do que o ritmo atrial ectópico.
Ritmos Supraventriculares com Frequência Taquiarritmias Supraventriculares
Normal As taquicardias supraventriculares (TSVs) são
As extrassístoles atriais (EAs) podem se originar definidas como arritmias com três ou mais
do átrio direito ou esquerdo, ou das veias batimentos a uma frequência maior do que 100
pulmonares. A onda P, que difere da onda P do batimentos por minuto. Os batimentos, que podem
ritmo sinusal a menos que a EA se origine ser regulares ou irregulares, são geralmente de
próximo ao nó sinusal, sempre precede o complex estreito, mas podem ser de complexo
complexo QRS. Entretanto, se a onda P é largo quando associados a bloqueio de ramo
bloqueada, a mesma não é seguida por um (aberrância) ou a condução por via acessória.
complexo QRS. Uma contração atrial prematura Dilatação atrial, infarto agudo do miocárdio,
bloqueada pode ser confundida com o bloqueio embolia pulmonar, estados inflamatórios agudos
AV de segundo grau, a não ser que a ou crônicos ou cicatrizes de cirurgia prévia
prematuridade seja reconhecida, ou com uma envolvendo o miocárdio atrial ou o pericárdio,
disfunção do nó sinusal. estão entre as causas de taquiarritmias atriais.
Distorções do segmento ST-T frequentemente são
uma pista para a presença de uma onda P. Quando Taquicardia Sinusal
um complexo QRS prematuro tem a morfologia A taquicardia sinusal é uma arritmia que quase
do ritmo sinusal subjacente, mas não é precedido sempre é uma resposta fisiológica a um estresse
por uma onda P, é rotulado como extrassístole emocional ou físico, como ansiedade, exercício,
juncional. anemia, hipotensão, hipoxemia, febre,
tireotoxicose ou insuficiência cardíaca. É
caracterizada por aumento e diminuição graduais ocorre quase que exclusivamente em pacientes
na frequência cardíaca, e raramente excede 180 com doença pulmonary avançada.
batimentos por minuto. Em casos raros pode ser
uma condição não fisiológica chamada de Taquicardia por Reentrada Nodal
taquicardia sinusal inapropriada, que é Atrioventricular
caracterizada por taquicardia sinusal que se A taquicardia por reentrada nodal atrioventricular
desenvolve em resposta ao estresse mínimo e que (TRN), que é uma forma comum de TSV em
continua além do tempo em que a resposta normal todos os grupos etários, se apresenta mais
teria diminuído. Este distúrbio é de difícil frequentemente em jovens adultos e muitas vezes
tratamento, mas às vezes responde ao uso de β- ocorre após uma mudança de posição. É mais
bloqueadores. comum em mulheres do que em homens, e pode
se desenvolver ou ser exacerbada pela gravidez ou
A reentrada sinusal é uma forma rara de TSV certas fases do ciclo menstrual. Os pacientes com
causada pela reentrada no nó sinusal. Em oposição TRN têm duas vias nodais AV funcionais (dupla
à TS fisiológica, ela começa abruptamente, é via).
muitas vezes desencadeada por um batimento Tipicamente, um batimento atrial prematuro
atrial prematuro e termina abruptamente. A bloqueia em uma via (via rápida) e conduz
morfologia da onda P é idêntica à do ritmo lentamente sobre a outra (via lenta). Se esse
sinusal, e os β-bloqueadores são o tratamento de batimento conduz de volta para a via rápida e, em
escolha, caso seja necessário para o tratamento seguida, reentra na via lenta, acontece a reentrada
dos sintomas. nodal AV. Este circuito reentrante é restrito ao nó
Taquicardia Atrial AV, e o resultado é que tanto os átrios como os
O termo taquicardia atrial refere-se a um grupo de ventrículos são ativados quase simultaneamente.
TSVs que se originam a partir de localizações As ondas P podem não ser visíveis no ECG
anatômicas focais nos átrios e se propagam em um porque elas estão embutidas no complexo QRS.
padrão centrifuge. Essas localizações incluem as Quando as ondas P estão presentes, elas
veias pulmonares, a crista terminalis no átrio geralmente são vistas logo após o QRS e
direito, o anel mitral ou tricúspide, o seio apresentam um eixo superior ou negative
coronário ou as regiões de tecido cicatricial de (negativo nas derivações II, III e aVF; taquicardia
cirurgia cardíaca anterior. As taquicardias atriais, RP curta). A TRN atípica é rara e ocorre com a
que normalmente são regulares e raramente condução anterógrada pela via rápida e retrógrada
excedem 200 batimentos por minuto, podem através da via lenta, com um longo intervalo entre
apresentar-se na idade jovem, mas se a onda R precedente e a onda P negativa
desenvolvem com mais frequência em idades mais subsequente (p. ex., taquicardia de RP longo).
avançadas. As taquicardias atriais podem ser: Taquicardia Juncional
reentrantes, por atividade deflagrada ou A taquicardia juncional refere-se a uma
automáticas em seus mecanismos. taquicardia focal (não reentrante) originada na
Algumas formas de taquicardia atrial são junção AV. Inúmeras formas diferentes de
incessantes e podem predispor a uma taquicardia juncional têm diferentes padrões
cardiomiopatia relacionada com a taquicardia. clínicos. A taquicardia juncional não paroxística
Outras formas de taquicardia atrial são benigna é uma arritmia que raramente excede 120
paroxísticas e podem ter remissão espontânea sem batimentos por minuto e, geralmente, exibe um
tratamento. padrão de “aquecimento” e de “resfriamento”.
Quando persistentes, as taquicardias atriais podem Uma forma paroxística mais rápida que a
ser tratadas com medicamentos (bloqueadores do taquicardia juncional ocorre em adultos jovens e é,
canal de cálcio, β-bloqueadores ou outras drogas muitas vezes, associada ao exercício.
antiarrítmicas). O mapeamento eletrofisiológico e A taquicardia ectópica juncional congênita, que
a ablação da taquicardia atrial são altamente ocorre na população pediátrica, é
eficazes e oferecidos cada vez mais como terapia associada a frequências muito rápidas e um risco
de primeira linha. A taquicardia atrial multifocal, de cardiomiopatia relacionada com a taquicardia
que é a única forma de taquicardia atrial (taquicardiomiopatia).
caracterizada por três ou mais morfologias de
ondas P, distingue-se do marca-passo atrial Taquicardias Relacionadas com as Vias
mutável pela frequência igual ou maior que 100 Acessórias
batimentos por minuto. É um ritmo irregular e
As taquicardias associadas a uma via acessória ou inferior do flutter típico usa a região estreita entre
via anômala são denominadas taquicardias a veia cava inferior e o anel tricúspide como um
reentrantes atrioventriculares (TRAV). Essas istmo crítico de condução. O flutter atrial típico
taquicardias conduzem mais frequentemente para quase sempre ocorre em pacientes com doenças
os ventrículos, através do sistema de condução cardiovasculares ou pulmonares subjacentes. Ele
normal, e, de maneira retrógrada, através de uma também pode se desenvolver-se em pacientes que
via acessória (TRAV ortodrômica). A recebem drogas antiarrítmicas (p. ex., drogas
taquicardia antidrômica é rara e apresenta bloqueadoras do canal de sódio) para o tratamento
condução anterógrada através da via acessória, e da FA. O flutter atrial atípico se refere aos
retrógrada através do sistema de condução normal circuitos atriais macrorreentrantes que não usam
ou, menos comumente, através de uma segunda esse istmo cavotricuspídeo como parte crítica do
via acessória. A síndrome de Wolff-Parkinson- circuito. Essas formas atípicas de flutter atrial
White é definida pela presença de ondas delta ou frequentemente ocorrem no átrio esquerdo após
pré-excitação no ECG em ritmo sinusal, muitas cirurgia valvular mitral ou ablação por cateter da
vezes com um histórico de TRAV, mas muitos FA. O flutter
pacientes com pré-excitação ventricular nunca atrial típico pode ser reconhecido pela morfologia
chegam a ter TRAV. Até 40% dos pacientes com de uma onda P “serrilhada”, que é
vias acessórias têm FA. Como o tecido da via predominantemente negativa nas derivações II, III
acessória, diferente do nó AV, geralmente é não e aVF e positiva em V1 (flutter atrial anti-horário)
decremental, uma via acessória de condução ou positiva nas derivações II, III e aVF e negativa
rápida pode permitir que a FA conduza para os em V1 (flutter atrial horário).
ventrículos em frequências muito elevadas, Fibrilação Atrial
precipitando uma fibrilação ventricular. A FA é identificada pela ausência de ondas P e a
Medicamentos, como a digoxina, que aceleram a presença de uma frequência ventricular
condução pela via acessória, devem ser evitados irregularmente irregular. A FA “grossa”, descrita
nesses pacientes.. pela presença de atividade atrial residual ao ECG,
O ECG durante a TRAV ortodrômica pode ter um geralmente é mais bem observada na derivação
complexo QRS estreito, mas um complexo QRS V1 com ausência da atividade semelhante à P em
largo pode ser observado caso haja bloqueio da outras derivações. A fibrilação atrial pode estar
condução por um dos ramos, especialmente em presente com uma frequência ventricular regular
frequências mais rápidas. A onda P retrógrada é quando há dissociação AV concomitante (p. ex.,
negativa nas derivações I e aVL se ela conduzir ao bloqueio cardíaco completo ou taquicardia
longo de uma via acessória lateral esquerda, e é ventricular).
negativa nas derivações II, III e aVF se ela
conduzir ao longo de uma via acessória septal ou A FA, que é a arritmia mais comum na prática
posterosseptal. A onda P ocorre mais tardiamente clínica, afeta mais de dois milhões de norte-
(após a onda R precedente), em comparação com americanos. A probabilidade do desenvolvimento
TRN, porque na TRAV o impulso deve conduzir de FA aumenta com a idade, com um aumento de
através do nó AV e dos ventrículos antes de três vezes na prevalência estimada à medida que a
retornar para os átrios por uma via acessória. Na população norteamericana envelhecer nos
TRAV antidrômica, o complexo QRS é largo, próximos 20 anos. A FA quase sempre é um
com uma ativação inicial lenta e se assemelha ao distúrbio recorrente, com a possível exceção de
que é visto com a taquicardia ventricular em quando se desenvolve em associação com
oposição a um bloqueio de ramo do feixe. A hipertireoidismo. A FA pode ser paroxística
condução antidrômica com FA geralmente é (termina espontaneamente) ou persistente (persiste
rápida, ampla e irregular. por, pelo menos, sete dias ou até ser
Flutter Atrial cardiovertida). A fibrilação atrial paroxística pode
O flutter atrial é uma arritmia com uma frequência ocorrer como arritmia autorremissiva por décadas
atrial de aproximadamente 300 batimentos por ou pode progredir para a FA permanente. Os
minuto e uma resposta ventricular de 150 (2 : 1), pacientes com FA persistente em geral progridem
100 (3 : 1), ou múltiplos mais lentos. O flutter para a FA permanente, a menos que o ritmo
atrial típico é um circuito macrorreentrante que sinusal tenha sido restaurado com a cardioversão.
circula no átrio direito em uma alça tanto no Além de sua associação com o envelhecimento, a
sentido horário como no anti-horário . A porção FA frequentemente ocorre em associação com a
hipertensão ou outras comorbidades, como
diabetes melito, tireotoxicose, insuficiência fadiga, palpitações, tonturas, dispneia, desconforto
cardíaca, doença arterial coronariana, doença torácico, pré-síncope e síncope. Esses sintomas
cardiac valvar ou doença pulmonar, como doença são principalmente relacionados à rapidez da
pulmonar obstrutiva crônica ou apneia do sono resposta ventricular e são mais prevalentes no
obstrutiva. Cerca de 20% dos pacientes não início da arritmia. Ao contrário de outras formas
apresentam comorbidades associadas e têm o que de TSV, os episódios assintomáticos de FA
se pode chamar de FA isolada. Alguns pacientes também são comuns em pacientes que têm FA
desenvolvem FA após compulsões de uso de sintomática.
álcool (holiday heart) ou após ondas A taquicardia supraventricular incessante e as
parassimpáticas, como após exercício vigoroso ou frequências ventriculares descontroladas da FA
uma farta refeição (FA vagal). O consumo podem causar uma cardiomiopatia relacionada
excessivo de cafeína é uma causa muito rara, mas com a taquicardia, que é reversível com o controle
frequentemente citada na FA. A FA requer um dessas arritmias. Em algumas situações, no
gatilho na forma de extrassístoles atriais, que entanto, o quadro clínico pode ser dominado pela
frequentemente se originam em veias pulmonares condição subjacente que precipita a arritmia,
e que, nos indivíduos suscetíveis, resultam em FA. como febre, esforço físico, hipovolemia,
A suscetibilidade à FA pode estar relacionada com insuficiência cardíaca, hipoxia, medicações
as alterações na função elétrica do átrio esquerdo. simpatomiméticas ou parassimpatolíticas,
Os períodos prolongados de FA podem levar ao tireotoxicose e feocromocitoma.
remodelamento estrutural e elétrico dos átrios e As taquicardias reentrantes começam e terminam
promover a perpetuação adicional de FA (“FA abruptamente, seja sem tratamento ou quando
causa FA”). interrompidas com manobras vagais ou
A FA provoca a perda da contribuição atrial ao medicações intravenosas. Uma via acessória com
enchimento ventricular. Esta chamada perda de pré-excitação ventricular pode não ser
expulsão rápida é geralmente bem tolerada em diagnosticada até a idade adulta, quando pode
indivíduos normais, nos quaismapenas cerca de simular infarto do miocárdio ou hipertrofia
15% do enchimento ventricular são resultado da ventricular direita ao eletrocardiograma.
contração atrial. Em pacientes que apresentam Diagnóstico
ventrículos rígidos, não complacentes (p. ex., A chave para o diagnóstico é o ECG de 12
pacientes com estenose aórtica, cardiomiopatia derivações, se os sintomas forem muito
hipertrófica ou restritiva, ou hipertensão de longa frequentes. O Holter é útil se houver possibilidade
data), no entanto, até 40% do enchimento de detectar a arritmia por um monitoramento
ventricular podem estar relacionados com a contínuo de 24 a 48 horas, ao passo que é
contração atrial, de modo que o volume sistólico preferível um gravador de eventos, que pode ser
pode cair notavelmente nessesnpacientes. usado por até um mês e é ativado pelo paciente
A principal comorbidade associada à FA é para gravação durante os sintomas, se a arritmia
tromboembolismo. O tromboembolismo for menos frequente. Outra alternativa é um
emnpacientes com FA não valvular normalmente dispositivo que registra os dados continuamente e
resulta da formação e desalojamento domtrombo os transmite a uma estação central, capturando
do apêndice atrial esquerdo. O risco de tanto as arritmias sintomáticas quanto as
tromboembolismo não está relacionado com o assintomáticas por um período de até um mês.
padrão de FA (persistente ou paroxística), mas Ao exame físico, os pacientes com batimento
está aumentado nas primeiras 3 a 4 semanas após atrial bloqueado ou TRN podem ter grandes ondas
a cardioversão, quando o retorno gradual da “a”(ondas “a” em canhão) detectadas na análise
função mecânica atrial pode resultar em um risco do pulso venoso jugular. A massagem do seio
particularmente maior de tromboembolismo. O carotídeo, que tem um efeito vagal sobre o nó AV,
risco de tromboembolismo na FA aumenta com a pode terminar as TSVs que têm o nó AV como
idade, diabetes melito, hipertensão, episódios parte do circuito (TRN e TRAV). A massagem do
embólicos prévios, doença valvular e insuficiência seio carotídeo também pode ocasionalmente
cardíaca. A menor incidência (< 1% anualmente) terminar a taquicardia atrial, embora mais
se dá em pacientes com menos de 65 anos e FA frequentemente acarrete a diminuição da
isolada. frequência de pulso por redução do número de
Manifestações clínicas impulsos atriais conduzidos através do nó AV. Da
As TSVs podem produzir sintomas mesma forma, a massagem do seio carotídeo
especificamente relacionados ao ritmo, incluindo
desacelerará a frequência ventricular, mas não envolvido na manutenção da arritmia. Se a
terminará o flutter atrial e a FA. taquicardia utiliza o nó AV como parte essencial
O estudo eletrofisiológico é o método definitivo do circuito, ela pode ser interrompida por
para o diagnostic diferencial entre a TSV e a TV. manobras vagais, como a massagem do seio
A TSV pode muitas vezes ser iniciada por carotídeo. Se a taquicardia utiliza uma via
estimulação cardíaca programada, após a qual o acessória, como a alça anterógrada (antidrômico
mecanismo e o local da arritmia podem ser TRAV), é importante evitar medidas que possam
determinados. acelerar as propriedades de condução da via
T ratamento acessória. Por exemplo, a digoxina e a epinefrina
Terapia Aguda irão aumentar a condução pela via acessória e
Taquicardias Sinusal, Atrial, Juncional e por podem, potencialmente, acelerar a taquicardia. Os
Reentrada NodalAtrioventricular pacientes podem ter uma resposta adrenérgica a
A taquicardia sinusal raramente deve ser tratada uma queda na pressão arterial, induzida pelas
de modo direto. Em vez disso, o tratamento deve propriedades vasodilatadoras dos β-bloqueadores
se concentrar na identificação e no tratamento de e dos bloqueadores dos canais de cálcio, sobretudo
quaisquer condições subjacentes precipitantes, quando a FA conduz ao longo de uma via
especialmente insuficiência cardíaca, doença acessória. Como resultado dessas complicações
pulmonar, febre e doença da tireoide. A em potencial, a adenosine é o medicamento de
taquicardia atrial multifocal é relativamente não escolha para a interrupção aguda da TRAV
responsiva à terapia clínica, é muito difícil de ser antidrômica, mas uma verdadeira droga
abolida e é mais bem abordada pelo tratamento do antiarrítmica, como a amiodarona intravenosa, ou
distúrbio pulmonar subjacente. Os medicamentos a cardioversão, deve ser considerada para a FA
bloqueadores de canais de cálcio não conduzida pela via acessória. Na TRAV
diidropiridínicos (diltiazem, verapamil;são mais ortodrômica, em que o nó AV é a alça anterógrada
frequentemente utilizados se a terapia direta for da taquicardia, os β-bloqueadores e os
absolutamente necessária. bloqueadores do canal de cálcio podem ser
Episódios sustentados ou repetidos de TSV não usados, assim como a adenosina.
sustentada, no entanto, geralmente precisam de Flutter Atrial
uma terapia eficaz. Sempre que se deseja um Pode ser muito difícil o controle da frequência do
controle rápido da taquicardia supraventricular (p. flutter atrial agudo, que geralmente deve ser
ex., em pacientes com isquemia miocárdica ou tratado com a restauração do ritmo sinusal. A
hipotensão), a cardioversão é a melhor solução. ibutilida intravenosa é aproximadamente 60%
As taquicardias atriais, incluindo-se o flutter atrial eficiente para converter o flutter atrial para o ritmo
ou a FA, podem se reverter espontaneamente ou sinusal. A cardioversão elétrica com corrente
após o tratamento de uma causa subjacente, como direta, que é altamente (>95%) eficaz para a
a hipoxia ou a insuficiência cardíaca, ou após a restauração do ritmo sinusal, não deve ser
interrupção das medicações precipitantes. realizada a menos que o episódio de flutter atrial
Um episódio agudo de taquicardia juncional ou tenha menos de 48 horas de duração, ou o ETE
TRN muitas vezes pode ser interrompido por tenha excluído coágulo no apêndice atrial
manobras vagais, como a massagem do seio esquerdo, ou até que o risco de AVC tenha sido
carotídeo. Na maioria das taquicardias atriais, a minimizado ao se alcançar um índice internacional
adenosina e/ou a estimulação vagal produzem normalizado (INR) terapêutico de 2 a 3 durante
suficiente bloqueio AV para desmascarar a origem quatro semanas.
atrial da taquicardia. No entanto, algumas Fibrilação Atrial
taquicardias atriais e a maioria dos episódios de Para a FA aguda sem hipotensão, o controle da
TRN são interrompidas após a administração de frequência ventricular é crucial e pode ser obtido
adenosina. Os β-bloqueadores intravenosos e os com esmolol, metoprolol, verapamil ou diltiazem;
bloqueadores dos canais de calico também podem em geral, andigoxina é um agente de terceira
ser usados para o mesmo propósito. Para o linha. Todos os pacientes com FA de
controle sustentado da frequência ventricular inícionrecente devem ser anticoagulados
durante a taquicardia atrial, o esmolol intravenoso agudamente com heparina. A decisão de se
e o diltiazem são eficazes. restaurar ou não o ritmo sinusal e mantê-lo ou
Taquicardias da Via Acessória permitir as recorrências ou a progressão para a FA
O tratamento agudo das TSVs que usam uma via permanente é um componente fundamental do
acessória (TRAV) depende do mecanismo tratamento da FA. Os testes de uma estratégia de
controle da frequência em comparação com a cardioversão elétrica, que deve ser realizada com
estratégia de controle do ritmo com drogas um mínimo de 200 J, é bem-sucedida em mais de
antiarrítmicas não demonstraram nenhuma 90% dos casos. A cardioversão farmacológica
diferença na mortalidade total ou arrítmica pode ser realizada com medicamentos
associada a estas duas abordagens,1-3 mesmo em intravenosos, como a ibutilida, que é mais bem-
pacientes com uma fração de ejeção reduzida.4, sucedida para o flutter atrial (60%) do que para a
No entanto, os avanços nas drogas antiarrítmicas e FA (50%). Os medicamentos orais também podem
anticoagulantes e o aparecimento de terapias ser utilizados como uma estratégia de abordagem
seguras para ablação da FA têm levantado novas “pílula no bolso”. Os pacientes podem tomar uma
considerações a respeito da melhor estratégia para dose única de propafenona (600 mg) ou flecainida
a abordagem da FA, uma vez que um componente (300 mg), com uma taxa de reversão da FA de
significativo dos eventos adversos que início recente (<48 horas de duração) de
acometeram os pacientes submetidos à estratégia aproximadamente 50%, sem a necessidade de uma
de controle do ritmo nesses estudos ocorreu em triagem através do ETE. A amiodarona oral (dose
função do AVC em pacientes não anticoagulados de impregnação de 10 g durante a primeira
e da toxicidade das drogas antiarrítmicas. semana, seguida por 400 a 600 mg por dia pelas
próximas três semanas) também pode ser usada
Se uma estratégia de controle de frequência é para a cardioversão e é eficaz em
escolhida, é importante confirmar uma frequência aproximadamente 50% dos pacientes com FA,
cardíaca de 80 a 110 batimentos por minuto em tanto recente quanto tardia.
repouso e menos de 140 batimentos por minuto Tratamento a Longo Prazo
com o exercício, preferivelmente monitorando a TRN, TRAV, Taquicardias Atriais e Flutter
frequência cardíaca durante o exercício em uma Atrial
esteira ou através do monitoramento ambulatorial. A terapia crônica para TRN é feita de acordo com
O controle de frequência mais rigoroso não é a frequência e a gravidade dos sintomas. Muitos
benéfico.5 A falha em confirmar o controle de pacientes são capazes de viver com esse ritmo
frequência pode resultar no desenvolvimento de com recorrências infrequentes, que terminam
cardiomiopatia induzida por taquicardia. A terapia espontaneamente ou com adenosina. Se a terapia
de primeira linha para controle da frequência crônica for necessária, β-bloqueadores e os
inclui os β-bloqueadores e os bloqueadores do bloqueadores do canal de cálcio e, menos
canal de cálcio; a digoxina também pode ser comumente, a digoxina, são usados. A ablação de
usada, mas geralmente é menos eficaz. Os TRN é altamente eficaz e deve ser considerada
pacientes em geral precisam de uma combinação antes da utilização de drogas bloqueadoras dos
de medicamentos para atingir a meta das canais de sódio ou potássio.
frequências cardíacas. A maioria dos pacientes com TRAV sintomática é
Se uma estratégia do controle de ritmo for tratada com ablação por cateter. A ablação das
escolhida, muitos pacientes irão necessitar vias acessórias localizadas próximas ao nó AV ou
inicialmente de uma cardioversão, seja ao feixe de His acarreta um risco de 1% de
farmacológica ou elétrica. O risco de formação do bloqueio cardíaco completo, enquanto a ablação
coágulo deve ser mitigado antes da cardioversão das vias acessórias do lado esquerdo do coração e
em todos os pacientes com FA de mais de 48 distantes do nó AV e da região do feixe de His
horas de duração. A primeira etapa geralmente é não é associada a um risco de bloqueio cardíaco,
realizar a ecocardiografia transesofágica (ETE). porém apresenta um pequeno risco de AVC. No
Se a ETE não mostrar evidência de um coágulo no momento, o tratamento ablativo das vias
átrio esquerdo, a cardioversão pode ser realizada acessórias em pacientes sem arritmias
sem anticoagulação sistêmica; se o paciente tiver sintomáticas não é considerado padrão.
fatores de risco para acidente vascular cerebral O tratamento a longo prazo da taquicardia atrial
(AVC) em associação com FA, no entanto, a depende dos sintomas. Se o ritmo for altamente
maioria dos médicos administra a anticoagulação sintomático, ele geralmente é tratado com um
durante a cardioversão e pelas próximas quatro bloqueador de canais de cálcio ou com um β-
semanas. Se a ETE mostrar evidência de coágulo, bloqueador. Se esses medicamentos forem
são necessárias quatro semanas consecutivas de ineficazes ou não forem tolerados, a ablação é
anticoagulação com um RNI de pelo menos 2, e a frequentemente recomendada, mas as medicações
anticoagulação deve ser mantida por pelo menos antiarrítmicas são uma alternativa.
três a quatro semanas após a cardioversão. A
Em pacientes com taquicardia atrial ou flutter Finalmente, uma operação cirúrgica mais extensa,
atrial, o controle da frequência ventricular é chamada procedimento de Maze, requer uma
possível através do bloqueio nodal AV com toracotomia completa e com frequência é
digitálicos, β-bloqueadores e bloqueadores do realizada concomitantemente como parte de uma
canal de cálcio. No entanto, a ablação por cirurgia de revascularização coronária ou cirurgia
radiofrequência, no momento, representa a valvar aberta.
escolha preferida para a maioria dos pacientes Neste procedimento, linhas de bloqueio elétrico
com flutter atrial, especialmente o flutter atrial são criadas no átrio esquerdo para interromper a
recorrente. Uma vez que o flutter atrial também perpetuação da FA, as veias pulmonares são
acarreta um risco de 3% por ano de isoladas e a auricular esquerda é ressecada. A taxa
tromboembolismo, os pacientes com flutter devem de sucesso para este procedimento, que deve ser
também receber anticoagulação a longo prazo reservada para a fibrilação atrial sintomática
semelhante ao que é recomendado para a FA (ver refratária, excede 80%. No entanto, nenhum
adiante). Se a ablação do flutter atrial for bem- desses procedimentos demonstrou até o presente
sucedida, o risco de recorrência é muito pequeno, momento uma redução no risco de AVC, de modo
e a anticoagulação a longo prazo não é necessária. que a anticoagulação deve ser mantida por seis
Fibrilação Atrial meses após o procedimento em pacientes sem
As terapias para a manutenção crônica de ritmo fatores de risco para acidente vascular cerebral e
sinusal em pacientes com FA incluem as cronicamente em pacientes com fatores de risco.
abordagens farmacológicas e não farmacológicas. Os procedimentos por cateter direcionados para a
As abordagens não farmacológicas incluem a exclusão do fluxo sanguíneo sistêmico do
ablação por cateter no interior do átrio esquerdo, apêndice atrial esquerdo podem se tornar opções
com omobjetivo de isolar eletricamente as veias para pacientes que apresentam alto risco de AVC
pulmonares. De modo semelhante, uma e que não toleram anticoagulação sistêmica,
abordagem cirúrgica minimamente invasiva pode devido a um risco elevado de sangramento.
isolar eletricamente as veias pulmonares através As opções farmacológicas para o tratamento da
da superfície externa do coração com a ressecção FA funcionam bloqueando os canais de sódio,
adicional da aurícula esquerda. Ambos os potássio ou uma combinação de canais cardíacos.
procedimentos se tornaram opções-padrão para a O bloqueio desses canais resulta em retardo da
FA, especialmente em pacientes que têm FA condução cardíaca (canais de sódio) e no
recorrente, apesar de, pelo menos, uma droga prolongamento da repolarização cardíaca (canais
antiarrítmica.6,7 A abordagem por cateter tem um de potássio), bem como em efeitos adicionais da
pequeno risco de perfuração cardíaca, incluindo o modulação do sistema nervoso autônomo. A
tamponamento pericárdico, a formação da fístula escolha da droga antiarrítmica é baseada na
atrioesofágica e um risco de 1% de AVC. condição clínica subjacente do paciente.
Também há um pequeno risco de estenose de veia Tabela 64-6
pulmonar, que foi reduzida em técnicas mais Seleção de medicamentos antiarrítmicos
recentes. A abordagem cirúrgica apresenta um CARACTERÍSTICAS DO PACIENTE
maior risco de sangramento cardíaco, ESCOLHAS DOS MEDICAMENTOS
especialmente durante a ressecção da aurícula ANTIARRÍTMICOS
esquerda, e está associada a um tempo de Sem doença cardíaca estrutural Primeira linha:
recuperação significativamente maior do que a via flecainida, propafenona, dronadarona,sotalol
percutânea. No entanto, não deve haver risco de Segunda linha: amiodarona, dofetilida
AVC associado ao procedimento cirúrgico pelo Fração de ejeção ventricular esquerda reduzida
fato de ser realizado completamente na superfície com insuficiência cardíaca
epicárdica do coração. Primeira linha: amiodarona, dofetilida
Além disso, a exclusão da aurícula esquerda pode Evitar: dronadarona, flecainida, propafenona
ser protetora em relação ao risco tromboembólico Doença arterial coronariana sem insuficiência
futuro.8 Ambos os procedimentos parecem ser cardíaca congestiva Primeira linha: sotalol,
igualmente eficazes, com aproximadamente 60% a dronadarona, dofetilida, amiodarona
70% dos pacientes apresentando redução ou Evitar: flecainida, propafenona
ausência da FA após o procedimento. É comum a Cardiomiopatia hipertrófica Primeira linha:
realização de um segundo procedimento para os amiodarona, sotalol, dronedarona
pacientes que têm FA recorrente após um primeiro Segunda linha: disopiramida
procedimento por cateter.
A amiodarona é o medicamento mais utilizado de idade, que têm FA persistente ou paroxística e
para a FA, com uma eficácia de 60 a 70% em um não apresentam nenhuma contraindicação à
ano. É associada a algumas interações anticoagulação. A varfarina sozinha é superior à
medicamentosas, particularmente com varfarina e aspirina ou à combinação de aspirina e
digoxina. O risco associado às toxicidades clopidogrel, com metanálise mostrando que a
tireoideana, hepática e pulmonar, relacionado em varfarina e os agentes antiplaquetários reduzem o
parte às moléculas de iodo presentes neste AVC em aproximadamente 60% e 20%,
composto, exige acompanhamento cuidadoso. respectivamente. Embora haja algum efeito
Para prevenir a FA recorrente, a amiodarona oral é protetor com um RNI menor que 1,8, o RNI-alvo
bem mais eficaz que a propafenona ou o sotalol, para a anticoagulação a longo prazo com a
os quais, em geral, são as alternativas varfarina deve ser 2 a 3, devendo-se evitar RNIs
recomendadas. Outra alternativa é a dronadarona menores que 1,8. Para os pacientes que não
400 mg duas vezes ao dia, que possui uma precisam ou não toleram a varfarina, a aspirina é
molécula relacionada à amiodarona, mas não tem uma alternativa razoável. O clopidogrel (75
iodo e apresenta uma meia-vida de 24 horas, mg/dia), juntamente com a aspirina, reduz o risco
reduzindo significativamente as internações de eventos vasculares maiores de 7,6% por ano
cardiovasculares em 16% e a morte em 3,9% a para 6,8% por ano em comparação com a aspirina
2,7% em 21 meses de seguimento em pacientes sozinha, mas aumenta o risco de sangramento
com FA. Adronadarona atualmente é considerada maior de 1,3% por ano a 2% por ano.
segura, no entanto, apenas em pacientes com uma Dabigatran 110 mg duas vezes ao dia é tão eficaz
fração de ejeção acima de 35% e nenhuma quanto a varfarina, porém causanmenos
evidência de insuficiência cardiac avançada. sangramento. As alternativas mais recentes
Quinidina, procainamida e disopiramida são incluem os inibidores diretos dantrombina e os
medicamentos predominantementebloqueadores inibidores do fator Xa. Por exemplo, em um
do canal de sódio, mas que também bloqueiam os estudo randomizado denpacientes não tolerantes à
canais de potássio em frequências cardíacas varfarina, o inibidor do fator Xa, apixaban (5 mg
baixas. Cada um desses medicamentos é ao dia),nreduziu o AVC e a embolia sistêmica sem
moderadamente bemsucedido na FA, com cerca aumentos importantes da taxas densangramento.
de 50% dos pacientes em ritmo sinusal em um Estas novas classes de anticoagulantes não
ano, mas cada um também tem toxicidades não precisam de monitoramentoncom exames de
cardiovasculares idiossincrásicas que podem sangue e não interagem com alimentos ou
limitar significativamente sua utilidade. medicamentos. A aspirina pode ser melhor do que
Flecainamida e propafenonatambém são qualquer tratamento para pacientes que não
bloqueadores dos canais de sódio amplamente toleram a varfarina. A adição de aspirina à
utilizados para a manutenção do ritmo sinusal. varfarina com anticoagulação moderada (RNI 2,0
Estes medicamentos são moderadamente eficazes, a 3,0)pode diminuir eventos vasculares e é
com 50% de ritmo sinusal em um ano, e são recomendada em pacientes de alto risco.
geralmente bem tolerados, mas devem ser
evitados em pacientes com doença cardíaca 6. Insuficiência cardíaca (aguda e crónica)
estrutural, particularmente com um histórico
anterior de infarto do miocárdio e função Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e
ventricular esquerda deprimida, por conta de um diagnóstico
risco de arritmia ventricular induzida por droga. Insuficiência cardíaca
Dofetilida é um medicamento bloqueador do canal Definição
de potássio que é moderadamente eficaz para A insuficiência cardíaca é uma syndrome
suprimir a FA, mas carrega um risco dose heterogênea na qual uma anormalidade na
dependente de prolongamento do interval QT e de função cardíaca é responsável pela inabilidade do
torsades de pointes. coração em bombear sangue a um débito cardíaco
Anticoagulação que atenda às necessidades metabólicas dos
A presença ou ausência de condições associadas tecidos, ou desempenha esta função às custas de
ajuda a determinar quais pacientes com FA pressões ou volumes diastólicos anormalmente
exigem anticoagulação crônica com varfarina ou elevados. A syndrome da insuficiência cardíaca
outros coagulantes sistêmicos. Em geral, a caracteriza-se por sinais e sintomas de sobrecarga
anticoagulação a longo prazo com varfarina é de volume intravascular e intersticial, incluindo
recomendada para pacientes com mais de 65 anos dispneia, estertores, pressão venosa jugular
elevada e edema e/ou manifestações de perfusão hipertensão, doença aterosclerótica, diabetes,
tissular inadequada, como intolerância aos obesidade ou a syndrome metabólica e indivíduos
esforços, fadiga, sinais de hipoperfusão e com ingestão excessiva contínua de álcool, uso de
disfunção renal. A insuficiência cardíaca pode fármacos cardiotóxicos, história familiar de
ocorrer como resultado de miocardiopatia ou uma anormalidade genética
(1) contratilidade miocárdica prejudicada conhecida associada à miocardiopatia.
(disfunção sistólica, O estágio B engloba os pacientes assintomáticos
caracterizada por uma fração de ejeção [FE] que demonstraram anormalidades estruturais que
ventricular esquerda [VE] reduzida); os predispõem à insuficiência cardíaca, como IM
(2)aumento na rigidez diastólica ou relaxamento prévio, hipertrofia VE por eletrocardiografia ou
miocárdico prejudicado (disfunção ecocardiografia, FEVE reduzida ou dilatação VE;
diastólica que, frequentemente, está associada a ou pacientes sintomáticos, mas com cardiopatia
uma FEVE normal e é geralmente valvar hemodinamicamente significativa.
chamada de insuficiência cardíaca com FE A insuficiência cardíaca no estágio C inclui
preservada); pacientes que exibiram sintomas ou sinais de
(3) uma variedade de outras insuficiência cardíaca. Esses pacientes podem ter
anormalidades cardíacas (incluindo a doença melhorado até o ponto de ser relativamente
valvar obstrutiva ou insuficiência valvar, assintomáticos, mas eles ainda são classificados
shunt intracardíaco ou distúrbios da frequência ou como pertencentes ao estágio C e geralmente
do ritmo cardíaco); ou continuam a receber tratamento com agentes que
(4) estados nos são conhecidos por melhorar seu histórico natural,
quais o coração é incapaz de compensar um tais como β-bloqueadores e inibidores do sistema
quadro de fluxo sanguíneo periférico da renina-angiotensina-aldosterona.
aumentado por aumento nas necessidades Fisiopatologia
metabólicas. Em adultos, o envolvimento Diferentes Mecanismos de Insuficiência
ventricular esquerdo quase sempre está presente, Cardíaca
mesmo se as manifestações forem A insuficiência cardíaca é uma síndrome que pode
primariamente as da disfunção ventricular direita resultar de muitas doenças cardíacas e sistêmicas.
(retenção de líquidos sem dispneia ou Algumas delas, pelo menos inicialmente, não
estertores). A insuficiência cardíaca pode resultar envolvem o coração, e o termo insuficiência
de uma agressão aguda à função cardíaca pode parecer inadequado. Mesmo os
cardíaca, como um grande infarto do miocárdio estados de alto débito, no entanto, podem
(IAM) ou, mais comumente, por um apresentar-se com os achados clássicos de
processo crônico. O foco deste capítulo é sobre a dispneia de esforço e edema – falência cardíaca
insuficiência cardíaca crônica, incluindo de alto débito – que se resolvem desde que
a sua apresentação como um estado agudamente eliminada a causa subjacente. Se persistentes,
descompensado. As causas mais estas condições podem prejudicar o desempenho
comuns de insuficiência cardíaca aguda, como o miocárdico secundariamente como resultado de
IM , doença valvar, miocardite e choque uma sobrecarga crônica no volume ou
cardiogênico são discutidas em outra parte. pelos efeitos deletérios diretos sobre o miocárdio.
Outras doenças, como as anormalidades
Estágios da Insuficiência Cardíaca mecânicas, distúrbios da frequência ou do ritmo e
O reconhecimento de que a maioria dos pacientes anormalidades pulmonares não afetam
que desenvolvem insuficiência cardíaca tem primariamente a função miocárdica, mas, em
fatores de risco subjacentes ou condições clínicas geral, são causas da insuficiência cardíaca.
predisponentes que precedem seu
desenvolvimento, geralmente por muitos anos, Anormalidades da Função Cardíaca
levou a uma grande ênfase na detecção precoce e Função Sistólica
no tratamento de fatores predisponentes, nos No ventrículo normal, o volume de ejeção
diferentes estágios da insuficiência cardíaca. aumenta ao longo de um amplo espectro de
A insuficiência cardíaca no estágio A inclui os volumes diastólicos finais (o efeito Frank-
pacientes que possuem o risco de desenvolver a Starling). Se a contratilidade (ou o estado
insuficiência cardíaca, mas, até então, não têm inotrópico do miocárdio) estiver intensificada,
sintomas ou anormalidades estruturais aparentes como ocorre durante o exercício ou estimulação
do coração; isso inclui os pacientes com catecolaminérgica, este aumento é
correspondentemente maior. No coração em mais inclinada entre a alteração na pressão e a
falência com contratilidade deprimida há um alteração no volume [ΔP/ΔV]), o enchimento
increment relativamente pequeno na função passivo pode ser prejudicado e as pressões atriais
sistólica com aumentos adicionais no volume ficam anormalmente elevadas. Neste contexto de
diastólico ventricular esquerdo, e a curva da ventrículo não complacente (a complacência é o
função ventricular esquerda é desviada para baixo inverso da rigidez, isto é, uma alteração no
e achatada. No contexto clínico, a disfunção volume para uma determinada modificação na
sistólica caracteriza-se por um volume de ejeção pressão), a contração atrial é responsável por uma
deprimido, apesar da elevação nas pressões de quantidade desproporcionalmente grande do
enchimento ventricular. enchimento diastólico.
Os sintomas resultantes são congestão pulmonar A importância das anormalidades da função
ou sistêmica, intolerância aos esforços e disfunção diastólica na patogênese da insuficiência
orgânica. cardíaca está sendo cada vez mais apreciada. Pelo
fato de o relaxamento ser energiadependente,
Clinicamente, a avaliação da função sistólica é ele frequentemente fica prejudicado na presença
mais problemática. A medida mais útil é a fração de isquemia ou hipoxemia.
de ejeção do ventrículo esquerdo (volume de A isquemia miocárdica recorrente, a hipertrofia
ejeção/volume diastólico final, geralmente miocárdica e o envelhecimento estão associados a
expresso por um percentual), que reflete um único uma fibrose intersticial e função diastólica
ponto sobre a curva de função ventricular. A comprometida.
fração de ejeção, no entanto, é carga dependente, Pré-carga Ventricular
significando que alterações na pós-carga (ver No coração intacto, a pré-carga caracteriza-se
adiante) podem afetar independentemente a melhor pela pressão ou volume diastólicos finais,
contratilidade. que são indicadores indiretos do comprimento
Além disso, a insuficiência mitral, que facilita a diastólico final da fibra. O desempenho do
ejeção para dentro do átrio esquerdo de baixa ventrículo esquerdo normal é altamente
pressão, pode levar a uma superestimativa da dependente da pré-carga, mas o coração em
função sistólica pela fração de ejeção. falência opera a pré-cargas maiores e na parte
No entanto, com as exceções indicadas achatada da curva de função ventricular esquerda.
anteriormente, quando a fração de ejeção é Em contraste com o ventrículo normal, um
normal (>50 a 55% na maioria dos laboratórios), a aumento na pré-carga não melhora a função
função sistólica geralmente é adequada. As sistólica, mas sim agrava ainda mais a congestão
frações de ejeção que estão ligeiramente (40 a pulmonar. A redução da pré-carga, pela diurese ou
50%), moderadamente (30 a 40%) e gravemente pela redução no retorno venoso pulmonar com
(<30%) deprimidas estão associadas à sobrevida agentes venodilatadores, geralmente apresenta um
reduzida e, nas faixas mais graves, à uma reserva efeito clínico benéfico na insuficiência cardíaca.
funcional diminuída, se não com sintomas francos Pós-carga Ventricular
de insuficiência cardíaca. O débito cardíaco, em A pós-carga ventricular esquerda frequentemente
contraste, não constitui uma medida eficaz da é tomada como pressão arterial ou como
função sistólica, pois pode ser afetado resistência vascular sistêmica. Entretanto, a
acentuadamente pela frequência cardíaca, pela medida mais precisa da pós-carga corresponde ao
resistência vascular sistêmica e pelo grau de estresse sistólico na parede ventricular, definido
dilatação ventricular esquerda. como:
Função Diastólica Em qualquer pressão arterial predeterminada, a
A diástole é a porção do ciclo cardíaco entre o pós-carga é aumentada em um ventrículo fino e
fechamento da válvula aórtica e o fechamento da dilatado e diminuída em um ventrículo menor ou
válvula mitral, compreendendo três fases, quais mais espesso. A póscarga aumentada tem um
sejam: efeito similar ao da contratilidade deprimida, de
(1) relaxamento modo que a redução da pós-carga pode melhorar o
isovolumétrico; desempenho cardíaco.
(2) fase de enchimento lento e rápido; Frequência Cardíaca e Ritmo Cardíaco
(3) contração atrial. A frequência cardíaca afeta o desempenho
Se o relaxamento for retardado ou se o miocárdio cardíaco por dois mecanismos. Primeiro, ao
estiver anormalmente rígido (uma relação aumentá-la, intensifica-se o estado inotrópico,
regulando-se para cima as concentrações
do cálcio citosólico. Segundo, a frequência inadequado exerce papel importante na
cardíaca constitui um importante determinante do patogênese da disfunção cardíaca,
débito cardíaco, o mecanismo primário pelo qual o ocasionalmente até em pacientes sem doença
débito cardíaco é pareado com as demandas em coronariana obstrutiva.
situações como o exercício. Como o volume de Causas Genéticas de Cardiomiopatia Dilatada
ejeção é relativamente fixo no coração Apesar de se saber bem menos a respeito da
insuficiente, a frequência cardíaca torna-se a genética da cardiomiopatia dilatada do que
principal determinante do débito cardíaco. da cardiomiopatia hipertrófica, várias formas de
Contudo, a taquicardia crônica compromete o cardiomiopatia familiar foram reconhecidas, a
desempenho ventricular, e a função cardíaca pode maioria herdada em um padrão autossômico
cair rapidamente com taquiarritmias sustentadas dominante. As mutações dos genes codificando as
(como visto na fibrilação atrial, flutter atrial, proteínas musculares nucleares (emerina, lamina)
taquicardia atrial crônica e, até mesmo, ou as proteínas contráteis ou citoesqueléticas
taquicardia sinusal inapropriada). (desmina, uma miosina cardíaca, vinculina)
Um excelente desempenho cardíaco depende de foram identificadas. A cardiomiopatia também
uma sequência bem coordenada da contração. Os está associada a distrofias musculares (distrofias
tempos normais de condução atrioventriculares de Duchenne, de Becker e de cinturas (Limb-
(0,16 a 0,20 segundo) intensificam a contribuição Girdle); e a outras formas de miopatia. Conforme
da contração atrial ao enchimento ventricular as pesquisas avançam nestas áreas, estima-se que
esquerdo, que é particularmente importante no as anormalidades genéticas estejam envolvidas em
ventrículo não complacente. Os pacientes com 20% a 30% dos pacientes com cardiomiopatia
insuficiência cardíaca comumente apresentam dilatada idiopática.
anormalidades na contração intraventricular, o que Síndrome da Insuficiência Cardíaca
resulta em contrações dissincrônicas, retratadas A síndrome da insuficiência cardíaca crônica é
quando, por exemplo, a contração do septo e de multifacetária com diversas apresentações. As
partes da parede anterior tem início apenas após o manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica
término da sístole em outras regiões. A terapia de são redução no volume de ejeção e elevação nas
ressincronização cardíaca pode prevenir o início pressões de enchimento ventriculares,
da insuficiência cardíaca em pacientes com possivelmente no estado basal, mas
dissincronia ventricular significativa, que consistentemente sob condições de uma demanda
geralmente é manifesta eletricamente como sistêmica aumentada. Estas alterações apresentam
bloqueio de ramo esquerdo. efeitos em cascata nos reflexos cardíacos e na
Fluxo Sanguíneo Miocárdico e Necessidades de perfusão e função dos órgãos sistêmicos, que, por
Oxigênio sua vez, estimulam uma variedade de respostas
No coração normal, o fluxo sanguíneo miocárdico compensatórias interdependentes, envolvendo o
é estritamente acoplado às necessidades de sistema cardiovascular, os sistemas neuro-
oxigênio e, em geral, não é um fator determinante humorais e alterações na fisiologia renal. Esta
do desempenho cardíaco. No entanto, a isquemia constelação de respostas leva à fisiopatologia
miocárdica está associada a um rápido declínio na característica da síndrome da insuficiência
função contrátil, que pode persistir muito depois cardíaca. O reconhecimento do papel da ativação
do episódio (atordoamento miocárdico). Um fluxo neuro-hormonal na insuficiência cardíaca cresceu
sanguíneo cronicamente inadequado pode levar a com a compreensão cada vez maior da sua
uma redução na contratilidade, restabelecendo o fisiopatologia e com evidências de que o bloqueio
equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio de algumas destas respostas pode interferir
(miocárdio hibernante). As pressões arteriais significativamente na história natural da doença.
diastólicas baixas podem interferir com a reserva O número de sistemas hormonais, que,
autorregulatória da circulação coronariana, sabidamente, são ativados na insuficiência
limitada a pressões diastólicas menores do que 60 cardíaca, continua a crescer.
mm Hg. A disfunção endotelial, comum em
pacientes com insuficiência cardíaca, também Respostas Neuro-hormonais
pode limitar o fluxo sanguíneo. Ao mesmo tempo, Sistema Nervoso Simpático
a taquicardia, a pós-carga aumentada e uma A ativação inicial do sistema nervoso simpático
hipertrofia ventricular esquerda substancial provavelmente resulta das pressões de pulso
aumentam as necessidades miocárdicas de reduzidas, que estimulam os barorreceptores
oxigênio. O fluxo sanguíneo miocárdico arteriais, e da hipoperfusão renal.
Evidências desta ativação proveem dos níveis que a angiotensina II pode ter efeitos patológicos
circulantes elevados de norepinefrina, medida sobre o miocárdio e induzir hipertrofia vascular,
diretamente nos nervos simpáticos que mostram enquanto a aldosterona pode levar à fibrose
atividade aumentada, e a liberação aumentada de miocárdica. O notável sucesso dos inibidores da
norepinefrina por vários órgãos, inclusive o ECA e, mais recentemente, da espironolactona na
coração. À medida que a função cardíaca melhora do historic natural da insuficiência
deteriora-se, a resposta à norepinefrina diminui, cardíaca sugere que os efeitos adversos da
conforme evidenciado pela dessensibilização do ativação da reninaangiotensina-aldosterona podem
barorreceptor e pela regulação para baixo dos superar seus benefícios.
receptores adrenérgicos cardíacos e da transdução Outros Sistemas Neuro-hormonais
do sinal. Esta dessensibilização pode estimular Os níveis de vários peptídeos natriuréticos
ainda mais as respostas simpáticas. apresentam-se elevados na insuficiência cardíaca,
O papel adaptativo da norepinefrina é o de podendo contrabalançar as ações vasoconstritoras
produzir vasoconstrição, estimulando a e retentoras de sódio do sistema renina-
frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica. angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso
Todas estas ações levam a uma depressão do simpático. No entanto, as respostas a estes
débito cardíaco e da pressão arterial. Níveis hormônios natriuréticos parecem ser reguladas
elevados de norepinefrina plasmática estão para baixo, nãodemonstrando, em pacientes com
associados a um pior prognóstico, apesar de não insuficiência cardíaca crônica, os mesmos
estar claro se esta é uma relação causa-efeito. efeitosdiuréticos manifestados em indivíduos
Existem, também, evidências convincentes, apesar normais. Níveis circulantes e tissulares elevados
de circunstanciais, de que a norepinefrina tem das prostaglandinas vasodilatadoras podem
efeitos adversos sobre o miocárdio. A este melhorar a hemodinâmica glomerular, e os
respeito, o bloqueio β-adrenorreceptor – muito inibidores da síntese da prostaglandina (como a
tempo considerado perigoso na insuficiência aspirina e outros anti-inflamatórios não
cardíaca por privar o coração de uma importante esteroidais) podem interferir nas ações
compensação de estimulação – melhora hemodinâmicas e renais dos inibidores da ECA.
consistentemente a função ventricular esquerda e A endotelina e a arginina vasopressina são
o seu prognóstico. O papel de outras elevadas em muitos pacientes com insuficiência
catecolaminas na insuficiência cardíaca ainda cardíaca, e a interferência em suas ações pode
precisa ser promover vasodilatação e diurese. A arginina
definido. vasopressina induz à vasoconstrição através de um
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona receptor vascular (V-1) e reduz o clearance de
Elementos do sistema renina-angiotensina- água livre através de um receptor do túbulo renal
aldosterona são ativados em um momento (V-2). As endotelinas causam vasoconstrição
relativamente precoce na insuficiência cardíaca. prolongada, reduções na filtração glomerular, na
Os mecanismos presuntivos de indução incluem a hipertrofia mesangial, na broncoconstrição e na
hipoperfusão renal, a estimulação do sistema β- constrição arteriolar pulmonar. Apesar de a
adrenérgico e a hiponatremia. endotelina ser um alvo teoricamente atrativo para
Todos podem ser adicionalmente ativados pela a terapia, os estudos clínicos com antagonistas de
terapia diurética. A angiotensina II aumenta o endotelina foram negativos ou mostraram-se
fluxo sanguíneo pela vasoconstrição, intensifica a prejudiciais, demonstrando que a inibição da
filtração glomerular pelo aumento na pressão renal ativação neuro-hormonal não é totalmente
e mantém o fluxo glomerular pelos seus efeitos benéfica.
hemodinâmicos intrarrenais. A aldosterona causa Ativação da Citosina
retenção de sódio, o que restabelece o débito Os níveis circulantes de muitas citosinas pró-
cardíaco normal pelo aumento no volume inflamatórias, inclusive do fator de necrose
intravascular. No entanto, estas adaptações tumoral-α (TNF-α), interleucina-1β e interleucina-
possuem consequências deletérias. A 6, estão elevados em pacientes com insuficiência
vasoconstrição excessiva pode deprimir cardíaca relativamente grave, podendo estar
a função ventricular esquerda e a retenção de envolvidos na síndrome da caquexia cardíaca.
sódio piorar as pressões de enchimento do Estas citosinas também podem induzir disfunção
ventrículo esquerdo, já elevadas. Existem, contrátil, fibrose miocárdica e necrose dos
também, evidências experimentais indicando miócitos, talvez pela mediação de algumas das
respostas deletérias das catecolaminas e exacerbação aguda da insuficiência cardíaca
angiotensina II. Contudo, em estudos utilizando crônica.
antagonistas do TNF-α não houve benefícios Descompensação Aguda da Insuficiência
clínicos. Cardíaca
Fisiologia Renal Alterada A maioria dos episódios de piora aguda da
Na maioria dos pacientes com insuficiência renal insuficiência cardíaca ocorre em pacientes com
crônica, os rins são anatômica e estruturalmente sintomas previamente reconhecidos de
normais. A redução da pressão arterial, do volume insuficiência cardíaca crônica. Os pacientes
de ejeção e da pressão de perfusão e do fluxo renal com tais descompensações podem apresentar
são interpretados como redução do volume dispneia geralmente após um período de retenção
sanguíneo pelos barorreceptores de alta pressão e de líquido ou sinais de congestão, manifestados
pelo aparelho justaglomerular, que mantêm a pelo agravamento do edema e por algum grau de
homeostase cardiovascular. Na insuficiência agravamento da dispneia .
cardíaca crônica, estes receptors tornam-se
dessensibilizados, gerando respostas aferentes Ocasionalmente, a apresentação pode ser mais
reduzidas. Os receptors intracardíacos de baixa aguda, com progressão rápida até a dispneia em
pressão e de volumes também são repouso e/ou edema pulmonar. A última
dessensibilizados. A sede e a ingestão de líquidos apresentação é, muitas vezes, associada à
podem estar aumentadas como resultado de uma hipertensão e é particularmente característica dos
ativação do centro de sede cerebral. Apesar de a pacientes que têm disfunção diastólica e cujo
insuficiência cardíaca geralmente estar associada a ventrículo esquerdo rígido não tolera a retenção de
um volume sanguíneo normal ou aumentado, líquido.
paradoxalmente há ativação das mesmas respostas Em pacientes sem um histórico de insuficiência
homeostáticas que ocorrem na hemorragia e no do cardíaca, outros fatores precipitantes,
choque; o resultado é uma retenção anormal de como IAM , taquiarritmias, anormalidades
sódio e de água. Na insuficiência cardíaca valvares previamente não reconhecidas ou novas,
avançada, onde, geralmente, há um baixo débito lesão tóxica (incluindo excesso de álcool) ou
cardíaco e/ou hipotensão (ou com doença renal miocardite aguda devem ser considerados. O
coexistente), a taxa de filtração glomerular pode diagnóstico rápido por exame não invasivo e
tornar-se tão gravemente reduzida que a retenção cateterismo cardíaco precoce é essencial. Em
de sódio e de líquidos torna-se refratária à terapia pacientes com suspeita de miocardite,
diurética. especialmente quando a apresentação clínica
Remodelamento Ventricular Esquerdo e sugere miocardite da célula gigante, a biópsia
Progressão da Insuficiência Cardíaca endomiocárdica inicial é recomendada. O
Após um agravo inicial precipitar a insuficiência tratamento é causaespecífico e pode incluir a
cardíaca, alterações progressivas ocorrem na revascularização coronariana precoce, reparo ou
estrutura e na função miocárdicas devido a danos substituição valvar, ou assistência médica de
contínuos pelo processo subjacente, a respostas ao apoio (p. ex., suporte inotrópico, bomba por balão
estresse hemodinâmico e à ativação neuro- intraaórtico, dispositivos de assistência
hormonal. O ventrículo esquerdo dilata-se ventricular). Se a condição não for revertida, o
progressivamente, alterando seu formato elipsoide transplante cardíaco pode ser a melhor opção para
normal para uma geometria mais esférica. Este os candidates adequados.
“remodelamento” é acompanhado por alterações Insuficiência Cardíaca Crônica
no interstício cardíaco, levando a uma alteração na Insuficiência Cardíaca Esquerda e Direita
orientação das miofibrilas e fibrose progressiva. O A maioria dos pacientes adultos com insuficiência
resultado é uma contração mais descoordenada e cardíaca apresenta anormalidades no ventrículo
menos eficaz. Os inibidores da ECA e os β- esquerdo como causa subjacente. No entanto, a
bloqueadores diminuem ou revertem este processo apresentação clínica pode ser variável, algumas
de remodelamento, prevenindo a dilatação vezes sugerindo predominantemente, ou até
ventricular esquerda, a distorção geométrica e a mesmo exclusivamente, disfunção ventricular
deterioração na função contrátil. direita. As manifestações da disfunção ventricular
Manifestações clínicas esquerda estão relacionadas com pressões de
A insuficiência cardíaca pode apresentar-se enchimento (diastólicas) elevadas, transmitidas
agudamente, cronicamente ou como uma retrogradamente para o átrio esquerdo e para as
veias pulmonares, ou com um débito cardíaco
inadequado. O primeiro resulta em dispneia – prejudicada. À medida que a população envelhece
eventualmente em repouso, mas geralmente e as abordagens intervencionistas e
associado à atividade – e, quando grave, leva a farmacológicas reduzem os tamanhos dos infartos
edema pulmonary classicamente associado a e evitam o remodelamento VE, é provável que a
estertores e possíveis derrames pleurais. O débito insuficiência cardíaca com FE preservada torne-se
cardiac pode ser insuficiente para atender a cada vez mais comum.
demanda dos órgãos periféricos, causando fadiga Ainda que existam várias causas potenciais de
muscular ao esforço, alteração na função renal e insuficiência cardíaca com função sistólica
na excreção de sal, ou depressão do estado mental. preservada, a maioria dos pacientes tem
A falência do coração direito resulta de uma hipertensão ou um histórico de hipertensão
sobrecarga de pressão ventricular direita crônica tratada; a resultante hipertrofia ventricular
(p. ex., hipertensão pulmonar resultante de cor esquerda e o aumento da fibrose provavelmente
pulmonale ou doença vascular pulmonar) ou de são responsáveis pelo aumento na rigidez da
uma disfunção intrínseca do ventrículo direito ou câmara. A doença cardiac isquêmica também pode
das suas valvas. A causa mais comum de contribuir para a insuficiência cardíaca com
sobrecarga de pressão ventricular direita, no função sistólica preservada, provavelmente devido
entanto, é a disfunção do coração esquerdo, à fibrose subendocárdica ou como resultado de
resultando em hipertensão pulmonar. Quando os disfunção isquêmica aguda, intermitente. O
sintomas e os sinais de falência cardíaca esquerda diabetes melito frequentemente está presente,
estão ausentes ou difíceis de serem percebidos, o especialmente em mulheres. O próprio
médico pode, inapropriadamente, procurar uma envelhecimento constitui um fator predisponente
doença primariamente do lado direito. As crucial, visto que leva a uma perda de miócitos
manifestações primárias da insuficiência cardíaca (apoptose), ao aumento da fibrose com desvios
do lado direito estão relacionadas com elevações para formas mais rígidas de colágeno e a uma
das pressões no átrio direito e no sistema venoso: perda da complacência vascular.
distensão venosa jugular, edema periférico, ascite, A taxa de mortalidade dos pacientes com
edema hepático e intestinal e queixas insuficiência cardíaca com função sistólica
gastrointestinais variadas. Esses pacientes são preservada é, de algum modo, inferior à taxa
especialmente vulneráveis à disfunção renal daqueles com FE baixa, porém ainda é alta,
porque as pressões venosas elevadas podem muitas vezes em função de comorbidades que são
provocar isquemia medular renal e função renal comuns nesses indivíduos com idade avançada.
deprimida. As taxas de internação e reinternação para estes
Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção pacientes equivalem às de pacientes com frações
Preservada de ejeção baixas. Infelizmente, os estudos clínicos
Os mecanismos miocárdicos que levam à ainda não identificaram nenhuma intervenção
síndrome da insuficiência cardíaca podem ser terapêutica que melhore os resultados dos
divididos em condições que deprimem a função pacientes com insuficiência cardíaca com função
sistólica ventricular esquerda ou nas que ocorrem sistólica preservada.
apesar de uma contratilidade preservada. A Apesar de pacientes com insuficiência cardíaca e
despeito de ser arbitrário, um limiar de FEVE de função sistólica preservada frequentemente serem
45% a 50% é empregado para esta distinção. considerados como portadores de disfunção
Até o uso disseminado de avaliações não diastólica, existem muitas outras explicações para
invasivas da função ventricular esquerda, a esta apresentação, algumas das quais reversíveis
insuficiência cardíaca com função sistólica ou que justificam uma terapia específica. Dois
preservada foi considerada atípica na ausência questionamentos devem nortear o diagnóstico: se
de anormalidades valvulares ou outras causas os sintomas do paciente decorrem de uma
específicas e incomuns. No entanto, atualmente insuficiência cardíaca de qualquer etiologia ou se
reconhece-se que até 40%-50% dos pacientes com importantes anormalidades valvares estão
insuficiência cardíaca têm frações de ejeção presentes. As medidas da fração de ejeção podem
normais. Em um estudo ainda em andamento, o não ser acuradas, particularmente quando sua
Cardiovascular Health Study, com base qualidade técnica é subótima. A doença valvular
populacional de mais de 5.000 pacientes com regurgitante pode levar a uma dissociação entre a
idade igual ou superior a 65 anos, mais de 70% FEVE e a disfunção miocárdica subjacente, pois,
dos pacientes com insuficiência cardíaca neste contexto, a póscarga pode ser baixa. Há
apresentam FE normal ou apenas levemente também muitas condições nas quais a função VE é
comprometida transitoriamente, porém as FE Avaliação clínica
subsequentemente mensuradas podem ser Os sintomas mais comuns, dispneia e fadiga, não
normais. A isquemia intermitente, apresentando-se são específicos para insuficiência cardíaca,
como insuficiência cardíaca episódica (edema especialmente na população mais idosa, apesar de
pulmonar agudo), é a mais importante dessas sua presença sempre demandar uma avaliação
condições porque a revascularização pode ser mais completa. Os sintomas mais específicos de
indicada. A hipertensão grave com controle ortopneia, dispneia paroxística noturna e edema
subsequente e taquiarritmias transitórias também são ainda menos comuns. Sem invalidar a
podem ter efeitos temporários sobre a FE. Alguns importância do exame clínico, ressalta-se que
pacientes com cardiomiopatia alcoólica podem achados característicos podem estar ausentes. A
exibir uma recuperação rápida na fração de ejeção radiografia de tórax, na qual muitos médicos
quando param de beber. confiam, pouconacrescenta à avaliação clínica,
exceto quando o edema pulmonar está presente.
Os demais pacientes provavelmente apresentarão A chave para estabelecer o diagnóstico da
disfunção diastólica como transtorno subjacente. insuficiência cardíaca crônica no momento correto
A medida não invasiva da função diastólica está em manter um elevado grau de suspeita,
permanece problemática. O teste mais comumente particularmente em pacientes de alto risco
empregado, a ecocardiografia com Doppler, não é (pacientes com doença arterial coronariana,
nem sensível nem específico para a disfunção hipertensão crônica, diabetes, histórias de uso
diastólica. Especialmente em pacientes idosos, os intenso e abusivo de álcool e idade avançada).
padrões de enchimento da válvula mitral pelo Quando estes pacientes apresentam qualquer um
Doppler mostram um enchimento diastólico destes sintomas ou achados clínicos sugestivos de
precocemente prejudicado na maioria dos insuficiência cardíaca, testes adicionais (ver
indivíduos, quer tenham ou não evidências de adiante) devem ser realizados, de preferência
insuficiência cardíaca. A disfunção diastólica é, começando pela ecocardiografia.
basicamente, um diagnóstico de exclusão, com Os sintomas típicos da insuficiência cardíaca são
base em doenças associadas e em evidências bem conhecidos, mas, com frequência, estão
circunstanciais. ausentes e têm especificidade variável para esta
Fatores Precipitantes da Descompensação condição. Os sintomas geralmente refletem as
Aguda da Insuficiência Cardíaca Crônica perturbações hemodinâmicas das pressões
Muitos pacientes com insuficiência cardíaca elevadas do lado esquerdo e direito do coração e o
crônica mantêm-se estáveis e, abruptamente, baixo débito cardíaco ou reserva cardíaca, embora
apresentam-se com piora dos sintomas de maneira possam apresentar-se dissociados destas
aguda ou subaguda. Ainda que a descompensação condições.
possa refletir uma progressão gradual não Dispneia
reconhecida do distúrbio subjacente, muitos A dispneia, ou a percepção da falta de ar, é o
eventos precipitantes precisam ser considerados e, sintoma mais comum em pacientes com
se presentes, avaliados. Um foco importante é a insuficiência cardíaca. Na maioria, a dispneia
modificação nos medicamentos (pelo paciente ou ocorre apenas com a atividade ou o esforço. Os
pelo médico), dieta ou atividade. Condições mecanismos subjacentes são multifatoriais. O
cardiovasculares novas ou alteradas superpostas, mais importante é a congestão pulmonar com
como arritmias, eventos isquêmicos, hipertensão, líquido intersticial ou intra-alveolar aumentado,
ou anormalidades valvares, também devem ser que ativa os receptores J justacapilares,
consideradas. Processos sistêmicos como febre, estimulando um padrão rápido e superficial de
infecção ou anemia também podem causar respiração. A rigidez pulmonar aumentada pode
descompensação cardíaca. elevar o trabalho respiratório, evidenciando,
assim, um quadro de dispneia. A regulação central
Diagnóstico da respiração pode ser perturbada na insuficiência
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é direto cardíaca mais grave, resultando em um padrão de
quando o paciente apresenta os sintomas sono desordenado e apneia do sono. A respiração
clássicos e os achados físicos associados. Em de Cheyne-Stokes, ou a respiração periódica, é
pacientes com insuficiência cardiac crônica, no comum na insuficiência cardíaca avançada,
entanto, o diagnóstico frequentemente é retardado geralmente associada a estados de baixo débito, e
ou deixa de ser estabelecido, visto que nenhum pode ser percebida pelo paciente (e por sua
sinal ou sintoma isolado é diagnóstico. família) como uma dispneia grave ou uma parada
transitória da respiração. A hipóxia – atípica em volume intravascular. Os sintomas iniciais podem
pacientes com insuficiência cardíaca a menos que ser tosse ou dispneia progressiva. Como o edema
esteja associada a uma doença pulmonar – sugere alveolar pode precipitar o broncoespasmo, os
edema pulmonar. A dispneia é um sintoma de sibilos são comuns. Se não for tratado, o paciente
insuficiência cardíaca relativamente sensível passa escarrar um líquido róseo (ou tinto de
quando os pacientes mantêm um nível moderado sangue), espumoso,mtornando-se cianótico e
de atividade. No entanto, em pacientes inativos, a acidótico.
dispneia pode não ser proeminente e o diagnóstico Intolerância ao Exercício
da insuficiência cardíaca geralmente é atrasado ou A intolerância à atividade ou ao exercício é,
negligenciado. Além disso, a dispneia pode ser conjuntamente com a dispneia, o sintoma mais
menos proeminente na insuficiência direita e característico da insuficiência cardíaca crônica.
regurgitação tricúspide, que podem levar às Intuitivamente, pode-se presumir que o exercício
pressões venosas pulmonares inferiores. A seria limitado pela falta de ar devido ao aumento
dispneia constitui um sintoma comum em nas pressões venosas pulmonares em elevação e à
pacientes com doença pulmonar, obesidade, congestão pulmonar. Embora este mecanismo
anemia e em indivíduos sedentários. possa contribuir, representa apenas um dos muitos
Ortopneia e Dispneia Paroxística Noturna operantes. O fluxo sanguíneo para os músculos em
A ortopneia é uma dispneia posicional, ocorrendo exercício fica prejudicado, como resultado de uma
na posição ortostática ou semiortostática. Resulta redução na reserve cardíaca e de uma
de um aumento no retorno venoso a partir das vasodilatação periférica prejudicada; a liberação
extremidades e da circulação esplâncnica para a de oxigênio é, então, limitada seguindo-se uma
circulação central em função das alterações na sensação de cansaço fácil. A insuficiência
postura, com o consequente aumento nas pressões cardíaca está associada a anormalidades adicionais
venosas pulmonares e na pressão hidrostática no próprio músculo esquelético, incluindo
capilar pulmonar. A tosse noturna pode ser uma alterações bioquímicas e alterações nos tipos de
manifestação deste processo, apesar de ser um fibra, que aumentam a fadiga muscular e
sintoma pouco reconhecido da insuficiência prejudicam a função muscular. Finalmente, a
cardíaca. A ortopneia é um sintoma relativamente insuficiência cardíaca pode afetar adversamente a
específico da insuficiência cardíaca, mas pode função dos músculos respiratórios e o controle
ocorrer em pacientes com doença pulmonar que ventilatório.
respiram mais efetivamente em uma posição ereta Fadiga
e em indivíduos com significativa obesidade A fadiga é uma queixa comum, mas inespecífica,
abdominal ou ascite. Quando adequadamente dos pacientes com insuficiência cardíaca. Talvez a
tratados, a maioria dos pacientes com origem mais comum desta queixa seja a fadiga
insuficiência cardíaca leve a moderada não muscular. A fadigamtambém pode ser uma
experimentam ortopneia. resposta inespecífica às manifestações sistêmicas
A dispneia paroxística noturna é um episódio de da insuficiência cardíaca, como aumentos crônicos
falta de ar agudo e grave, que desperta o paciente nas catecolaminas e nos níveis circulantes de
do sono, geralmente uma a três horas depois de se citosinas, distúrbios do sono e ansiedade.
recolher. Os sintomas normalmente resolvem-se Edema e Retenção de Líquidos (Ascite,
dez a 30 minutos após o paciente levantar-se, Derrame Pleural, Derrame
frequentemente resfolegante, procurando o ar Pericárdico)
fresco de uma janela aberta. A dispneia As pressões atriais direitas elevadas aumentam as
paroxística noturna resulta de um retorno venoso pressões hidrostáticas capilares na circulação
aumentado e mobilização do liquid intersticial das sistêmica, com uma resultante transudação. A
extremidades e de outras partes, com conseqüente localização do líquido do edema é determinada
edema alveolar. A dispneia paroxística noturna pela posição (gravidade dependente) e por
quase sempre representa insuficiência cardíaca, doenças associadas. Mais comumente, o edema
mas é um achado relativamente atípico. acumula-se nas extremidades e resolve-se durante
Edema Pulmonar Agudo a noite, quando as pernas não estão na posição
O edema pulmonar resulta de uma transudação do horizontal. O edema pode ocorrer apenas nos pés
líquido para dentro dos espaços alveolares devido e tornozelos, mas, se for mais grave, pode
a elevações agudas nas pressões hidrostáticas acumular-se em coxas, escroto e parede
capilares decorrentes de uma depressão aguda da abdominal. O edema é mais provável e mais grave
função cardíaca ou de uma elevação aguda no em pacientes com doença venosa associada (ou
que tiveram suas veias retiradas para cirurgia de Os períodos de dessaturação noturna de oxigênio
revascularização miocárdica) e em pacientes em menores que 80% a 85% são relativamente
tratamento com bloqueadores do canal do cálcio, comuns em pacientes com insuficiência cardíaca,
que, por si só, já causam edemas. A retenção de coincidem com episódios de apneia e
líquidos associada a tiazolidinedionas e anti- frequentemente são precedidos ou seguidos por
inflamatórios não esteroides pode precipitar a episódios de hiperventilação. Por serem similares,
insuficiência cardíaca ou imitála. podem representar formas truncadas da respiração
O líquido também pode acumular-se na cavidade de Cheyne-Stokes. Estes episódios refletem um
peritoneal e nos espaços pleural e pericárdico. A controle ventilatório alterado do sistema nervoso
ascite ocorre como resultado de pressões elevadas central e foram associados a uma variabilidade
nas veias hepáticas, portais e sistêmicas que diminuída da frequência cardíaca. O oxigênio
drenam o peritônio. A ascite, atípica na suplementar parece reverter alguns destes
insuficiência cardíaca, quase sempre está distúrbios ventilatórios, enquanto os episódios de
associada a edema periférico. Mais comumente, apneia respondem à ventilação nasal sob pressão
ocorre uma insuficiência tricúspide grave, com positiva. Em alguns pacientes, estas intervenções
danos potenciais ao fígado. Por outro lado, deve podem ter um notável efeito benéfico sobre a
ser investigada a presença de doença hepática fadiga e outros sintomas de insuficiência cardíaca.
primária significativa como um fator exacerbante Excetuando-se a queixa comum de fadiga, que,
ou como causa de ascite. Os derrames pleurais são em parte, pode ter origem no sistema nervoso
razoavelmente comuns na insuficiência cardíaca central, o funcionamento cerebral não é afetado na
crônica, especialmente quando acompanhados por maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca.
manifestações de cardiopatia do coração esquerdo Na insuficiência cardíaca avançada, a
e direito. Os derrames resultam de um aumento na hipoperfusão cerebral pode causar prejuízos à
transudação do líquido para dentro do espaço memória, irritabilidade, duração limitada da
pleural e uma drenagem linfática prejudicada atenção e alteração do estado mental.
devido a pressões venosas sistêmicas elevadas. Os Caquexia Cardíaca
derrames pericárdicos são muito menos Na insuficiência cardíaca crônica grave, pode
frequentes, mas podem ocorrer. ocorrer uma perda de peso crônica, não
Sintomas Abdominais e Gastrointestinais intencional, levando a uma síndrome de caquexia
A congestão passiva do fígado pode levar à dor no cardíaca. A causa desta síndrome é obscura, mas
quadrante superior direito e a uma discreta pode resultar de muitos fatores, como níveis
icterícia. Em geral, apenas modestas elevações nos elevados de citosinas próinflamatórias (p. ex.,
níveis das transaminases e pequenos aumentos nos fator de necrose tumoral), taxas elevadas no
níveis das bilirrubinas são observados. Com metabolismo, perda do apetite e má absorção. A
elevações graves e agudas nas pressões venosas caquexia cardíaca implica um péssimo
centrais, especialmente quando associadas à prognóstico.
hipotensão sistêmica, pode ocorrer uma grave Exame físico
hepatopatia congestiva e isquêmica com elevações Os achados clínicos associados à insuficiência
marcantes nos testes de função hepática e cardíaca geralmente refletem pressões de
hipoglicemia. A recuperação normalmente é enchimento ventriculares elevadas e, em menor
rápida e completa se as anormalidades extensão, um débito cardíaco reduzido.
hemodinâmicas forem corrigidas. Na insuficiência cardíaca crônica, muitos destes
O edema da parede intestinal pode levar a uma achados estão ausentes, não raro dificultando o
saciedade precoce (sintoma comum na diagnóstico correto.
insuficiência cardíaca), náusea, desconforto Aparência e Sinais Vitais
abdominal difuso, má absorção e uma forma Os pacientes compensados podem estar
rara de enteropatia perdedora de proteínas. O confortáveis, mas os que apresentam sintomas
papel potencial da insuficiência cardiac na mais graves normalmente encontram-se inquietos,
produção destes sintomas gastrointestinais dispneicos e pálidos ou diaforéticos.
inespecíficos frequentemente deixa de ser Apesar de a frequência cardíaca geralmente estar
percebido, levando a testes diagnósticos no limite superior da normalidade, ou acima dela
complicados ou suspensão desnecessária de (>80 batimentos por minuto), pode ser menor em
medicamentos. pacientes crônicos, estáveis.
Distúrbios do Sono e Manifestações do Sistema As extrassístoles ou as arritmias são comuns. O
Nervoso Central pulso alternante ou pulsus alternans (amplitude
alternante de batimentos sucessivos) constitui um Exame Cardíaco
sinal de falência cardiac avançada (ou um grande O exame cardíaco é de extrema importância na
derrame pericárdico). A pressão arterial pode ser avaliação do paciente com insuficiência cardíaca,
normal ou alta, mas, na insuficiência cardíaca mais particularmente no que concerne à
avançada, comumente encontra-se no limite identificação de anormalidades cardíacas
inferior da normalidade ou abaixo dela. associadas do que à avaliação de sua gravidade. A
Veias Jugulares e Exame do Pescoço avaliação do ponto de impulso máximo [ictus]
O exame das veias jugulares representa um dos pode fornecer informações relativas ao tamanho
aspectos mais úteis na avaliação de pacientes com do coração (alargado se deslocado abaixo do
insuficiência cardíaca. A pressão venosa jugular quinto espaço intercostal ou lateral à linha
deve ser quantificada em centímetros de água hemiclavicular) e a sua função (se sustentado além
(normal = 8 cm H2O), estimando-se o nível de de um terço da sístole ou palpável sobre dois
pulsações acima do ângulo esternal (e, interespaços). Pulsações precordiais adicionais
arbitrariamente, somando-se 5 cm H2O podem indicar um aneurisma ventricular esquerdo.
em qualquer postura). Para detectar a presença de Uma elevação paraesternal é uma valiosa
um refluxo abdominojugular deve-se pressionar o evidência de hipertensão pulmonar.
quadrante superior do abdome por 30 segundos, A primeira bulha cardíaca (B1) pode estar
evitando-se induzir uma manobra de Valsalva; um diminuída em amplitude quando a função
achado positivo corresponde a uma elevação na ventricular esquerda é ruim, e o componente
pressão jugular de pelo menos 1 cm. A elevação pulmonar da segunda bulha cardíaca (B2)
na pressão venosa jugular ou um refluxo pode ser acentuado quando presente uma
abdominojugular anormal foram relatados em hipertensão pulmonar. Uma terceira bulha
80% dos pacientes com insuficiência cardíaca cardíaca apical (B3) constitui um forte indicador
avançada. Nenhum outro sinal simples é tão de disfunção ventricular esquerda significativa,
sensível. mas se manifesta apenas em poucos pacientes com
Um achado importante adicional no pescoço é a frações de ejeção baixas e pressões de enchimento
evidência de insuficiência tricúspide – uma onda ventricular elevadas. Uma quarta bulha cardíaca
“cv” grande, geralmente associada a uma pressão (B4) não representa um indicador específico de
venosa jugular alta. Este achado é confirmado insuficiência cardíaca, mas geralmente é
pelas pulsações hepáticas, que podem ser encontrada em pacientes com disfunção diastólica.
detectadas durante a determinação do refluxo Uma B3, na borda esternal inferior esquerda ou
abdominojugular. Os pulsos carotídeos devem ser direita ou abaixo do apêndice xifoide, indica
avaliados quanto a evidências de estenose aórtica, disfunção ventricular direita.
assim como pesquisadas anormalidades Os sopros podem sugerir uma doença valvar
tireoidianas. significativa como causa da insuficiência
Exame Pulmonar cardíaca, mas insuficiência mitral e tricúspide
Apesar de a dispneia representar o sintoma mais também são manifestações secundárias
comum em pacientes com insuficiência cardíaca, comuns de dilatação e disfunção ventricular
o exame pulmonar geralmente é pouco notável. Os graves.
estertores que representam o líquido alveolar são Exame do Abdome e das Extremidades
um dos marcadores da insuficiência cardíaca; O tamanho, a pulsatilidade e dor na região do
quando ocorrem em pacientes sem doença fígado devem ser avaliados como evidências de
pulmonar associada, são altamente específicos congestão passiva e de insuficiência tricúspide. A
para o diagnóstico. ascite e o edema devem ser procurados e
Na insuficiência cardíaca crônica, normalmente quantificados.
estão ausentes, mesmo nos portadores de pressões Caracterização: Testes Essenciais e de Rotina
capilares pulmonares (pressão de encunhamento) Testes Essenciais
maiores que 20 mm Hg(normal, <12 mm Hg). A Radiografia de Tórax
insuficiência ventricular esquerda não pode ser Embora as radiografias de tórax-padrão
excluída pela ausência de estertores. As efusões posteroanterior e lateral forneçam informações
pleurais, que tendem a lateralizar-se à direita por limitadas a respeito do tamanho das câmaras, a
causa da área de superfície dos pulmões ser maior, presença de uma cardiomegalia global (uma
não são incomuns, porém as efusões maiores são relação cardiotorácica > 0,50 e, especialmente, >
relativamente raras na insuficiência cardíaca 0,60) é um forte indicador de insuficiência
crônica.
cardíaca ou de outra causa de cardiomegalia ventrículo esquerdo e direito, motilidade parietal
(especialmente insuficiência regional (como um indicador de IAM prévio),
valvar) Quase 50% dos pacientes com avaliação das válvulas cardíacas e diagnóstico de
insuficiência cardíaca, no entanto, não têm esta hipertrofia ventricular esquerda. As medidas
relação cardiotorácica tão alta. quantitativas da artéria pulmonar e das pressões
A maioria dos pacientes com insuficiência venosas centrais são especialmente valiosas. O
cardíaca aguda, mas apenas uns poucos com ecocardiograma geralmente tem substituído a
insuficiência cardíaca crônica, apresentam radiografia torácica na avaliação diagnóstica da
evidências de hipertensão venosa pulmonar insuficiência cardíaca, e pode oferecer medidas
(redistribuição nos lobos superiores também hemodinâmicas úteis sem cateterismo cardíaco.
conhecida por “cefalização da circulação Medidas dos Peptídeos Natriuréticos
pulmonar”, veias pulmonares alargadas), edema Os níveis séricos dos peptídeos natriuréticos
intersticial (borrão das sombras vasculares podem ser prontamente medidos com precisão,
centrais ou marcas pulmonares intersticiais incluindo testes à beira do leito. O peptídeo
centrais aumentadas), ou pulmonar (infiltrados natriurético tipo B (BNP) e o amino terminal pró-
peri-hilares ou periféricos esparsos). A ausência BNP (NT pró-BNP) são marcadores relativamente
destes achados reflete a subjetividade da sensíveis e específicos da insuficiência cardíaca.
interpretação e a maior capacidade dos linfáticos Estes peptídeos também são úteis para o
em remover o líquido intersticial e alveolar na diagnóstico naqueles pacientes que se apresentam
insuficiência cardíaca crônica. Esta ausência de em unidades de emergência com quadro de
achados radiológicos é consistente com a ausência possível insuficiência cardíaca, especialmente
de estertores na maioria dos pacientes com naqueles em que há dúvida diagnóstica.
insuficiência cardíaca crônica, apesar das pressões Entretanto, os níveis do BNP e do NT pró-BNP
venosas pulmonares acentuadamente elevadas. Os também aumentam com a idade na ausência de
derrames pleurais são evidências coadjuvantes insuficiência cardíaca, especialmente em
importantes da insuficiência cardíaca. mulheres, provavelmente refletindo o aumento da
Caracteristicamente, estes são mais comuns e rigidez ventricular associada à idade avançada e à
maiores no lado direito do que no esquerdo, hipertensão. Níveis de peptídeo natriurético
refletindo a maior área de superfície pleural do podem estar ligeiramente elevados em pacientes
pulmão direito. com doença pulmonar obstrutiva crônica. Estas
Eletrocardiografia elevações podem refletir uma disfunção diastólica
A principal importância do eletrocardiograma é ou disfunção ventricular direita, mas, mesmo
avaliar o ritmo cardíaco, identificar um IAM assim, podem conduzir a um diagnóstico
prévio e detectar evidências de hipertrofia clínico falso-positivo de insuficiência cardíaca. As
ventricular esquerda. Os IAM anteriores sugerem medidas elevadas do peptide natriurético estão
que a causa seja uma cardiomiopatia isquêmica associadas a um pior prognóstico e parecem ser
com disfunção sistólica. A hipertrofia ventricular úteis na avaliação da resposta à terapia, na
esquerda é um achado inespecífico, mas pode orientação do tratamento do paciente e na
apontar para uma disfunção diastólica ventricular avaliação do prognóstico. Os estudos clínicos
esquerda se a fração de ejeção não estiver randomizados que avaliaram o valor de medidas
deprimida. seriadas como guia terapêutico sugerem uma
Ecocardiografia redução na mortalidade por todas as causas em
Os exames de imagem cardíaca não invasivos comparação com o método comum de tratamento.
constituem uma parte importante para o Testes de Rotina
diagnóstico e a avaliação da insuficiência Estabelecido o diagnóstico de insuficiência
cardíaca. O procedimento mais eficaz é o cardíaca, a realização de testes adicionais visa
ecocardiograma transtorácico, que fornece uma identificar casos potencialmente corrigíveis ou
avaliação quantitativa da função ventricular especificamente tratáveis, bem como obter
esquerda e pode confirmar, na presença de informações adicionais necessárias para o futuro
sintomas e sinais indicativos, a insuficiência tratamento.
cardíaca resultante de uma disfunção sistólica ou a Testes Laboratoriais
insuficiência cardíaca com função sistólica Uma extensa bateria de testes laboratoriais não se
preservada. O ecocardiograma também fornece faz necessária para a maioria dos pacientes com
uma abundância de informações adicionais insuficiência cardíaca. Os testes de rotina devem
valiosas, incluindo avaliação do tamanho do incluir hemograma completo (para detectar
anemia e doenças sistêmicas com manifestações mostraram nenhum benefício, em termos de
hematológicas), medidas da função renal e dos sobrevida e dias fora do hospital ou em um
eletrólitos, incluindo o magnésio (para excluir a número de outros desfechos relevantes, entre os
insuficiência renal e direcionar a terapia pacientes que foram monitorados com
subsequente), testes de função hepática (para cateterização da artéria pulmonar comparados
excluir a doença hepática associada e fornecer um com os que não foram cateterizados.
nível basal) e a medição da glicose e os testes de Avaliação diagnóstica
lipídios no sangue (para diagnosticar diabetes e Avaliação da Doença Arterial Coronariana
dislipidemia, que devem ser tratadas A doença arterial coronariana é a causa mais
agressivamente nos pacientes com insuficiência comum de insuficiência cardíaca nas sociedades
cardíaca). industrializadas. Sabe-se, muitas vezes, que um
Poucos testes adicionais podem ser indicados. A paciente possui doença coronariana com base em
tireotoxicose e, em menor grau, o hipotireoidismo um histórico anterior de IAM ou pelo resultado
podem causar insuficiência cardíaca, mas positivo de um cateterismo ou teste não invasivo,
diagnosticá-los clinicamente, especialmente em mas em alguns pacientes, o IAM pode ser
pacientes mais idosos, não é uma tarefa fácil. silencioso.
Muitasnorientações diagnósticas recomendam Há duas razões para identificar a coexistência de
testes de função tireoidiana em todos osn insuficiência cardíaca e doença coronariana:
pacientes, ou pelo menos nos idosos, com primeira, tratar os sintomas que podem ser
fibrilação atrial. A hemocromatose é uma causa provocados por isquemia e, segunda, melhorar o
potencialmente tratável de insuficiência cardíaca; prognóstico. Uma abordagem prudente é dividir
particularmente, se houver diabetes ou doença os pacientes com insuficiência cardíaca em três
hepática associada, estão indicados os níveis grupos:
séricos de ferritina. A sarcoidose é outra causa (1) pacientes com evidências clínicas de isquemia
potencialmente tratável, apesar de normalmente (angina ativa ou um possível equivalente
apresentar evidências de doença pulmonar isquêmico),
associada. A amiloidose deve ser considerada em (2) pacientes
pacientes com outras manifestações, mas o com um IAM prévio, mas atualmente sem angina
tratamento das manifestações cardíacas raramente (3) pacientes que podem ou não ter
é bem-sucedido, exceto com o transplante uma doença coronariana subjacente.
cardíaco. O primeiro grupo de pacientes pode ser avaliado
Avaliação da Função Ventricular Esquerda mais eficientemente pela angiografia coronariana,
A insuficiência cardíaca é uma síndrome com pois eles tendem a se beneficiar em termos de
muitos mecanismos patogenéticos, mas os mais sintomas e, provavelmente, têm isquemia mais
comuns são a disfunção sistólica e diastólica do extensa. No segundo grupo, encontram-se
ventrículo esquerdo. Em alguns pacientes, pode pacientes com insuficiência cardíaca e IAM prévio
ser quase impossível distinguir estas duas formas que, segundo outros critérios (idade, ausência de
de insuficiência cardíaca na avaliação clínica, pois outras morbidades), são bons candidatos para a
ambas podem apresentar os mesmos sintomas e revascularização coronariana; geralmente cabe
apenas diferenças sutis no exame clínico. submetê-los a testes não invasivos em conjunção
Entretanto, é essencial diferenciar estas duas com a imagem de perfusão miocárdica nuclear ou
condições, à medida que elas podem requerer ecocardiografia para avaliar a função regional e a
avaliações diagnósticas diferentes e abordagens viabilidade miocárdica. A angiotomografia é um
terapêuticas também distintas. O teste mais eficaz teste de triagem útil para avaliar a anatomia
e prático é o ecocardiograma; as abordagens coronariana, mas oferece poucas informações
alternativas abrangem as medidas da FEVE fisiológicas. Esses procedimentos identificam
com o uso de radionuclídeos e a ventriculografia indivíduos com isquemia extensa, porém com
esquerda se estiver sendo realizado um miocárdio viável, cujos prognósticos e sintomas
cateterismo cardiac. Todos estes testes permitem também podem ser melhorados com a
detector uma disfunção sistólica significativa que, revascularização. O terceiro grupo, pacientes sem
algumas vezes, pode ser documentada, mas angina ou IM prévio, apresenta menor
costuma ser identificada primariamente como um probabilidade de se beneficiarem de uma
processo de exclusão em pacientes com função avaliação para uma doença coronariana
sistólica preservada. Os ensaios randomizados não assintomática.
Biópsia Miocárdica
Não existem argumentos a favor de uma biópsia precisam de avaliação e tratamento adicional.
miocárdica de rotina em pacientes com Pacientes selecionados com insuficiência cardíaca
insuficiência cardíaca, mesmo no subgrupo sem podem ser beneficiados com desfibriladores
doença coronariana aparente. Poucas condições implantáveis.
que poderiam ser detectadas são passíveis de Diagnóstico Diferencial
terapia específica e aquelas que o são Apesar de não ser difícil estabelecer um
(hemocromatose, sarcoidose), comumente são diagnóstico definitivo de insuficiência cardíaca
identificadas por meio de suas outras em pacientes com sintomas e sinais clássicos,
manifestações ou de outros procedimentos. Uma vários diagnósticos alternativos precisam
possível exceção é a miocardite fulminante aguda, ser considerados em situações menos evidentes,
particularmente a miocardite eosinofílica e por como nos pacientes com função ventricular
células gigantes, que pode responder à terapia esquerda normal e com menos evidências clínicas.
imunossupressora. Outra exceção em potencial é A diferenciação mais importante dá-se entre a
o paciente que está sendo avaliado para o insuficiência cardíaca e a doença pulmonar. Neste
transplante cardíaco, pois a presença de algumas contexto, o teste de função pulmonar ou testes
entidades clínicas pode impedir este adicionais para caracterizar a doença pulmonar
procedimento. podem ajudar. Ocasionalmente, uma função
Avaliação da Capacidade de Exercício ventricular esquerda normal dificulta a
A avaliação quantitativa da capacidade de determinação conclusiva sobre o papel relativo da
exercício fornece informação adicional a respeito insuficiência cardiac comparado a outras doenças
do prognóstico, além da avaliação clínica e das concomitantes, como obesidade grave, anemia
medidas de função cardíaca, particularmente crônica ou outras doenças sistêmicas; em alguns
quando não se pode obter um histórico detalhado pacientes, uma prova ou tentativa terapêutica pode
da tolerância à atividade. O teste ergométrico com ser diagnóstica.
medidas de captação de pico de oxigênio pela Avaliação do Acompanhamento
troca respiratória de gases tornou-se parte rotineira Após a confirmação do diagnóstico de
da avaliação para transplante , pois fornece uma insuficiência cardíaca e a avaliação inicial ter sido
indicação da necessidade de uma intervenção feita, existe pouca necessidade de testes
precoce e um método adicional para o adicionais, além dos testes laboratoriais
acompanhamento. Na maioria dos pacientes, no (primariamente, a função renal e eletrólitos), para
entanto, o teste não é necessário. Deve-se a monitoração da terapia. Quando a condição da
enfatizar o reconhecimento da atividade máxima função ventricular é conhecida, existem poucas
tolerada pelo paciente e a atividade mínima indicações para novos testes.
associada a sintomas; ambas podem ser As exceções são a monitoração para transplante e
acompanhadas visita após visita, como um guia as alterações importantes nas condições clínicas
para o tratamento. (p. ex., deterioração acentuada em um paciente no
Avaliação de Arritmias qual a função ventricular estava preservada,
As arritmias ventriculares são extremamente ocorrência de novos sopros em conjunção com um
comuns em pacientes com insuficiência cardíaca declínio na condição clínica).
crônica, com 50% a 80% dos pacientes exibindo
taquicardia ventricular não sustentada durante a Insuficiência cardíaca: tratamento e
monitoração de 24 horas. Considerando que prognóstico
aproximadamente 50% das mortes cardíacas Avaliação e tratamento da insuficiência
nestes pacientes são súbitas, estas arritmias têm cardíaca
sido encaradas com preocupação. Em análises A insuficiência cardíaca é um termo abrangente
multivariadas, as arritmias ventriculares para a definição de uma síndrome (i. e., uma série
assintomáticas acarretam pouca significância de sinais e sintomas) que engloba um vasto
prognóstica, independentemente quando se leva espectro de distúrbios cardiovasculares e está
em conta a gravidade dos sintomas, a fração de associada a um risco de morte muito alto e a
ejeção e a presença de uma doença coronariana eventos cardiovasculares adversos não fatais. O
associada. As arritmias não são mais preditivas de tratamento é inicialmente direcionado para a
morte súbita do que da mortalidade total. Em prevenção de lesão cardíaca (p. ex., devido à
contraste, as arritmias ventriculares associadas à hipertensão ou infarto do miocárdio) ou para
síncope ou comprometimento hemodinâmico limitar a progressão estrutural se o dano cardíaco
precisam ser consideradas com seriedade e já ocorreu (p. ex., remodelamento ventricular
esquerdo com fração de ejeção ventricular Estágio A: Indivíduos com Risco de
esquerda declinante) e para o retardo do Desenvolver
desenvolvimento da insuficiência cardíaca Insuficiência Cardíaca
sintomática. O estágio A diz respeito aos pacientes com risco
Uma vez que os sintomas se desenvolvem, o de desenvolver insuficiência cardíaca
tratamento é, também, direcionado para com base nas doenças cardiovasculares
melhorar a condição funcional, bem como o concomitantes, como hipertensão, doença arterial
prognóstico. coronariana e diabetes melito. No estágio A são
Aproximadamente um em cinco adultos incluídos também os indivíduos com
desenvolverá a insuficiência cardíaca. Nos exposição prévia aos agentes cardiotóxicos, como
Estados Unidos, 5,8 milhões de pessoas sofrem de doxorrubicina, e aqueles com um histórico
insuficiência cardíaca, e 1,1 milhão de pacientes familiar de uma cardiomiopatia. Embora esses
dá entrada todos os anos em hospitais dos Estados fatores predisponentes não constituam
Unidos com um diagnostic primário de tecnicamente a síndrome da insuficiência cardíaca
insuficiência cardíaca. O custo estimado do por si sós, as diretrizes enfatizam a importância de
tratamento da insuficiência cardíaca nos Estados identificar indivíduos com fatores modificáveis,
Unidos é de aproximadamente 39 milhões por pois isso representa uma oportunidade importante
ano. Os ensaios clínicos controlados e para reduzir a incidência da doença em pacientes
randomizados (ECRs) fornecem a estrutura para com risco.
quantificar quais diferentes abordagens Abordagens preventivas populacionais podem
terapêuticas podem ser aceitas. reduzir a incidência da insuficiência cardíaca. Por
Mesmo quando são definitivos, os ECRs geram exemplo, os programas de saúde pública
apenas dados sobre as estimativas de riscos e almejando a erradicação do inseto vetor do
benefícios da opção terapêutica testada em uma Trypanosoma cruzi reduziram a incidência da
coorte selecionada. Já que as respostas de um cardiomiopatia chagásica nas regiões endêmicas
paciente individual podem ser apenas inferidas a da América do Sul e da América Central.
partir de todas as respostas estimadas do grupo, os Outras abordagens populacionais para reduzir a
ECRs não podem direcionar de forma definitiva a incidência da insuficiência cardiac requerem
abordagem de todos os pacientes ou responder às esforços por meio de triagem específica para
miríades de questões que confrontam o médico identificar indivíduos com fatores de riscos
diante das circunstâncias específicas do paciente. modificáveis. O fator mais importante, embora
Outra principal limitação dos ECRs é o tempo infelizmente não seja um fator de risco
relativamente estreito de observação, que modificável para o desenvolvimento da
geralmente perdura apenas por meses a vários insuficiência cardíaca, é a idade avançada; a
anos, em comparação com as experiências incidência da insuficiência cardíaca aumenta
epidemiológicas que duram décadas. A despeito progressivamente por década após os 45 anos.
dessas limitações, os ECRs representam o Para cada década de idade após 45 anos, a
primeiro instrumento de medicina baseada em incidência da insuficiência cardíaca duplica e é o
evidência, e o campo da insuficiência cardíaca principal diagnóstico hospitalar para pacientes
felizmente foi o foco de ECRs de alta qualidade com idade acima de 65 anos nos Estados Unidos.
que forneceu evidência robusta para melhorar o Hipertensão
cuidado clínico e o prognóstico. Na verdade, a Dos fatores modificáveis, a hipertensão contribui
implementação da evidência dos ECRs na prática indubitavelmente para o maior risco atribuível
clínica resultou em melhoras temporárias populacional de desenvolvimento da insuficiência
impressionantes na sobrevida após alta hospitalar cardíaca. Em outras palavras, embora o risco
de uma primeira internação por insuficiência aumentado da insuficiência cardíaca em um
cardíaca. Além disso, a idade na qual a indivíduo com hipertensão seja moderado, a alta
insuficiência cardíaca sintomática se torna prevalência de hipertensão na população geral
primeiramente evidente aumentou. Apesar desses significa que, do ponto de vista populacional, a
avanços tangíveis, a insuficiência cardíaca hipertensão é a principal causa da insuficiência
continua sendo uma causa importante de cardíaca.
morbidade e mortalidade nas pessoas idosas. A contribuição da hipertensão para o risco da
insuficiência cardíaca foi um achado consistente
de todos os estudos cardiovasculares
epidemiológicos, e os primeiros ECRs
da terapia anti-hipertensiva mostraram reduções representa também fator de risco independente
claras no risco da insuficiência cardíaca. para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca.
Dos componentes da pressão arterial, a pressão Estágio B: Cardiopatia Estrutural
sistólica elevada tem uma influência maior na Assintomática ou
incidência da insuficiência cardíaca que a pressão Funcional
diastólica. De fato, o envelhecimento está O estágio B identifica os pacientes assintomáticos
associado a uma elevação progressiva na pressão que têm um distúrbio cardíaco estrutural ou
arterial sistólica e a uma queda na pressão funcional (p. ex., hipertrofia, dilatação ou
diastólica quando a complacência da árvore disfunção ventricular esquerda e anormalidades
arterial diminui. Em estudos comunitários, a valvares), mas não têm os sinais e sintomas, como
hipertensão sistólica isolada e a pressão de dispneia e fadiga, da síndrome da insuficiência
pulso elevada foram as medidas mais previsíveis cardíaca. Além do histórico clínico, exame físico e
para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca. eletrocardiografia, uma avaliação mais extensa por
No Trial Systolic Hypertension in the Elderly meio da ecocardiografia ou outros métodos de
Program, o tratamento antihipertensivo imagem é, muitas vezes, necessária para detectar
com clortalidona seguido por atenolol reduziu a pacientes com anormalidades cardíacas estruturais
incidência de novos diagnósticos de insuficiência assintomáticas.
cardíaca em quase 50%, efeito este que Um paciente que tem um infarto agudo do
recentemente foi excedido (redução do risco miocárdio não agravado pela insuficiência
relativo, 64%) com indapamida seguida de cardíaca precoce é um exemplo óbvio de alguém
perindopril no Hypertension in Very Elderly Trial, que transita do estágio A para o estágio B. A
provavelmente o último com anti-hipertensivos rápida reperfusão coronariana farmacológica ou
placebo controlado. Em geral, o grau atual de mecânica é uma das metas terapêuticas, com
redução da pressão arterial alcançada, e não o objetivo de limitar a extensão da lesão miocárdica
agente usado, é o fator mais importante para e reduzir o risco de morte e o posterior
diminuir taxa dos principais eventos desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Os
cardiovasculares. Contudo, a maior redução no sobreviventes da fase aguda do infarto do
risco de desenvolver a insuficiência cardíaca miocárdio, uma coorte bem estudada dos
parece acontecer quando a terapia inicial está pacientes em estágio B, têm, particularmente, alto
baseada em um diurético e um inibidor da enzima risco para o desenvolvimento de insuficiência
conversora da angiotensina (ECA). Em cardíaca, com uma incidência anual total de 2%
comparação, o tratamento com α-bloqueadores — mais alta, porém, em pacientes mais idosos,
aumenta o risco de insuficiência cardíaca quando com fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE)
comparado com outros fármacos anti- mais baixa, incapazes de realizar atividade física
hipertensivos. Mais importante, estima-se que o moderada ou com hipertensão ou diabetes melito
tratamento eficaz da hipertensão reduzirá, de concomitante. Por exemplo, um paciente
maneira substancial, a incidência da insuficiência assintomático, clinicamente estável que se
cardíaca ajustada por idade, em aproximadamente recuperou de um infarto do miocárdio, mas que
60% em mulheres e 50% em homens. tem mais de 60 anos de idade com uma
Outros Fatores de Risco FEVE menor que 50% e uma história de diabetes
O tratamento de fatores de risco para e hipertensão, possui uma
aterosclerose, como a hipercolesterolemia, e a probabilidade estimada de 30% de morrer ou
promoção de medidas que encorajam estilos de apresentar insuficiência cardíaca em cinco
vida mais saudáveis, como a cessação do anos; sem diabetes ou hipertensão, a taxa estimada
tabagismo, controle do peso e exercício de cinco anos aumenta 12%. Em
aeróbico devem, também, reduzir o número de comparação, um infarto do miocárdio em um
indivíduos que progridem do estágio A para o paciente jovem que tem uma FEVE acima
estágio B (cardiopatia estrutural, porém sem de 50% sem hipertensão ou diabetes teria uma
sintomas da insuficiência cardíaca). Os inibidores probabilidade estimada de matar ou de
da ECA protegem contra o desenvolvimento da desenvolver insuficiência cardíaca de apenas 3%
insuficiência cardíaca em pacientes portadores de em cinco anos. As evidências sugerem
diabetes melito ou com evidência de aterosclerose. ainda que a avaliação da função ventricular direita
Embora a obesidade seja correlacionada com a fornece uma estimativa adicional
hipertensão, anormalidades lipídicas e intolerância independente para o risco do desenvolvimento da
à glicose, um índice de massa corporal elevado insuficiência cardíaca. Com as
melhoras constantes no cuidado de pacientes com estágio B de alto risco (Fig. 59-1), e a dose-alvo
infarto agudo do miocárdio (Caps. 72 e de cada agente é estabelecida (Tabela
73) e o uso de cardiodesfibriladores implantáveis 59-2). O bloqueador dos receptores da
após infarto do miocárdio em pacientes angiotensina (BRA) valsartan (Tabela 59-3) é tão
com FEVE reduzida, esse pool de pacientes no eficaz quanto o captopril em reduzir o risco de
estágio B, que representa um reservatório morte cardiovascular e outros desfechos
para a insuficiência cardíaca de início recente, foi cardiovasculares não fatais,3 fornecendo, deste
expandido. modo, uma classe alternativa de agentes
O ventrículo esquerdo alterado, frequentemente farmacológicos. Interessantemente, em pacientes
devido a um infarto do miocárdio com disfunção ventricular esquerda
prévio, pode sofrer dilatação progressiva da ou insuficiência cardíaca aguda, no contexto de
câmara. Esse processo, também denominado um infarto do miocárdio, a combinação
remodelamento ventricular esquerdo, descreve as de um inibidor da ECA e um BRA não é melhor
alterações estruturais dependentes do do que qualquer um deles isolados,
tempo e, muitas vezes, insidiosas do ventrículo portanto a terapia combinada não é recomendada
esquerdo comprometido, de acordo com nesse quadro.
as quais a relação do volume da cavidade Tabela 59-2
ventricular esquerda aumenta de forma Guia prático para o uso de inibidores da
desproporcional ao aumento de sua massa; assim, enzima conversora de angiotensina em
a geometria ventricular se torna pacientes com insuficiência cardíaca com
distorcida, geralmente mais esférica. Muitas disfunção sistólica do ventrículo
vezes, essa distorção da geometria esquerdo
ventricular esquerda leva à insuficiência mitral. POR QUÊ?
Essas alterações estruturais produzem Dois grandes ensaios clínicos randomizados
elevação do estresse nas paredes regionais e (CONSENSUS I e SOLVDT-T) e uma meta-
globais do miocárdio, o que pode promover análise de pequenos estudos mostraram que
ainda mais o remodelamento e contribuir para a os inibidores da enzima conversora da
deterioração progressiva da função angiotensina (ECA) aumentam a sobrevida,
cardíaca e estrutural, frequentemente associada reduzem as internações hospitalares e
aos últimos estágios da insuficiência melhoram a classe funcional da NYHA e a
cardíaca sintomática. qualidade de vida de pacientes em todos os níveis
T ratamento da insuficiência cardíaca
Inibidores da ECA e Bloqueadores dos sintomática. Outros grandes ensaios randomizados
Receptores de Angiotensina em pacientes com disfunção sistólica após infarto
Estudos mecanísticos confirmam que os inibidores agudo do miocárdio
da ECA inibem a dilatação (SAVE, AIRE, TRACE) mostraram que os
ventricular esquerda progressiva por reduzirem o inibidores da ECA aumentam a sobrevida. Em
estresse na parede ventricular pacientes com insuficiência cardíaca
durante todo o ciclo cardíaco, bem como por (ATLAS), o desfecho final composto por morte
inibição mais direta das vias de ou internação hospitalar foi reduzido com o uso de
sinalização celular envolvidas na hipertrofia altas doses de inibidor da
miocárdica e fibrose intersticial. Essa ECA, quando comparadas com baixas doses. Os
atenuação do remodelamento ventricular por inibidores da ECA também mostraram retardar ou
inibidores da ECA reduz o prevenir o
desenvolvimento da insuficiência cardíaca desenvolvimento da insuficiência cardíaca em
sintomática e morte em pacientes pacientes com disfunção sistólica assintomática do
assintomáticos no estágio B com disfunção ventrículo esquerdo.
ventricular esquerda em cerca de 20%.1,2 PARA QUEM E QUANDO?
Além disso, mortes, geralmente morte súbita de Indicações:
origem cardiovascular, estão Potencialmente, todos os pacientes com
reduzidas em pacientes no estágio B pela terapia insuficiência cardíaca e fração de ejeção baixa
com inibidores da ECA. Tratamento de primeira linha (juntamente com β-
Vários inibidores da ECA são eficazes como bloqueadores) em pacientes com insuficiência
terapia profilática para os pacientes no cardíaca classe funcional II-IV
segundo os critérios da NYHA; iniciar assim que Verificar a bioquímica do sangue 1-2 semanas
possível no decorrer da doença. Os inibidores da após a iniciação e 1-2 semanas após o fim da
ECA também são benéficos titulação da dose.
em pacientes com disfunção sistólica ventricular Quando parar a posologia crescente, reduzir a
esquerda assintomática (classe I da NYHA) dose ou parar o tratamento — veja Solução de
Contraindicações: Problemas.
Histórico de angioedema Uma enfermeira especialista em insuficiência
Diagnóstico de estenose de artéria renal bilateral cardíaca pode auxiliar com a orientação do
Cuidados/procurar aconselhamento de um paciente, acompanhamento
especialista: (pessoalmente ou por telefone), monitoração
Hipercalemia significativa (K+ > 5,0 mmol/L) bioquímica e posologia crescente.
Disfunção renal significativa (creatinina >221 ACONSELHAMENTO AO PACIENTE
μmol/L ou >2,5 mg/dL) Explicar os benefícios esperados (veja em Por
Hipotensão sintomática ou assintomática grave quê?).
(pressão arterial sistólica <90 mm Hg) O tratamento tem por objetivo melhorar os
Tentar encontrar interações farmacológicas: sintomas, prevenir a piora da insuficiência
Suplementos de K+/ diuréticos poupadores de K+, cardíaca que leva à internação
p. ex., amilorida e triantereno (tomar cuidado com hospitalar e aumentar a sobrevida.
as preparações de Os sintomas melhoram dentro de algumas
combinação com furosemida) semanas a alguns meses a partir do início do
Antagonistas da aldosterona (espironolactona, tratamento.
eplerenone), bloqueadores do receptor da Aconselhar os pacientes a relatar os principais
angiotensina, AINEs* efeitos adversos, (i. e., tontura/hipotensão
Agentes substitutos de “baixo teor de sal” com um sintomática, tosse) — veja Solução de
conteúdo alto de K+ Problemas.
ONDE? Aconselhar os pacientes a evitar os AINEs* não
Uso ambulatorial para a maioria dos pacientes prescritos por um médico (medicamentos
Exceções — veja Cuidados/procurar adquiridos sem receita médica) e os
aconselhamento de um especialista agentes substitutos de sal com alto teor de K+—
QUAL INIBIDOR DA ECA E EM QUAL veja Solução de Problemas.
DOSE? SOLUÇÃO DE PROBLEMAS
Dose inicial Dose-alvo Pressão arterial baixa assintomática
Captopril 6,25 mg três vezes ao dia 50 mg três Geralmente não requer nenhuma mudança na
vezes ao dia terapia.
Enalapril 2,5 mg duas vezes ao dia 10-20 mg duas Hipotensão sintomática
vezes ao dia Na presença de tontura, zonzeira ou confusão e
Lisinopril 2,5-5,0 mg uma vez ao dia 20-35 mg baixa pressão arterial, reconsiderar a necessidade
uma vez ao dia de nitratos, bloqueadores de
Ramipril 2,5 mg uma vez ao dia 5 mg duas vezes canais de cálcio,† e outros vasodilatadores.
ou 10 mg uma vez ao dia Na ausência de sinal ou sintoma de congestão,
Trandolapril 0,5 mg uma vez ao dia 4 mg uma vez considerar a redução da dose do diurético.
ao dia Se essas medidas não resolverem o problema,
COMO USAR? procurar aconselhamento de um especialista.
Iniciar com uma dose baixa (ver anteriormente). Tosse
Dobrar a dose em intervalos não menores do que 2 A tosse é comum em pacientes com insuficiência
semanas. cardíaca, muitos dos quais têm doença pulmonar
Alcançar a dose-alvo (ver anteriormente) ou, se relacionada com o
isso não for possível, a mais alta dose tolerada. tabagismo.
Lembrar que: algum inibidor da ECA é melhor do A tosse também é um sintoma de edema
que nenhum inibidor da ECA. pulmonar, que deve ser excluído quando é um
Monitorar a pressão arterial e a bioquímica do novo sintoma ou a tosse vai piorando
sangue (ureia/nitrogênio ureico no sangue, progressivamente.
creatinina, K+). A tosse induzida por inibidor da ECA raramente
necessita de interrupção do tratamento.
Quando uma tosse irritante se desenvolve (p. ex., *Evitar anti-inflamatórios não esteroidais (AINE),
uma que impede o paciente de dormir) e está a menos que essencial.
demonstrado que é relacionada †Deve-se descontinuar os bloqueadores dos canais
com a da inibição da ECA (i. e., recorre após a de cálcio, a menos que absolutamente essencial (p.
retirada e reintrodução do inibidor da ECA), a ex., para angina
substituição de um bloqueador ou hipertensão).
do receptor da angiotensina pode ser considerada ‡A segurança e a eficácia de um inibidor da ECA
(Tabela 59-3). usado com um bloqueador do receptor da
Piora da função renal angiotensina II e
Algum aumento na ureia, creatinina e potássio é espironolactona (bem como β-bloqueadores) são
esperado depois da introdução de um inibidor da incertas e não se recomenda o uso concomitante
ECA; se um aumento for de todos os três
pequeno e assintomático, nenhuma ação é inibidores do sistema renina-angiotensina-
necessária. aldosterona.
Um aumento na creatinina de até 50% acima da Modificado de McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz
linha de base, ou ≤266 μmol/L (3 mg/dL), R, et al. Practical recommendations for the use of
qualquer que seja o menor valor, é ACE inhibitors, β-
aceitável. blockers, aldosterone antagonists and angiotensin
Um aumento no potássio até o valor ≤5,5 mmol/L receptor blockers in heart failure: putting
é aceitável. guidelines into practice. Eur J
Se ureia, creatinina ou potássio se elevarem Heart Fail. 2005;7:710-721.
excessivamente, considerar parar os fármacos Tabela 59-3
nefrotóxicos concomitantes (p.ex., Guia prático para o uso dos bloqueadores dos
AINEs*) outros suplementos potássicos ou receptores da angiotensina em
agentes retentores de potássio (triantereno, pacientes com insuficiência cardíaca devido à
amilorida, espironolactonaeplerenone‡) disfunção sistólica do ventrículo
e, na ausência de sinais de congestão, reduzir a esquerdo
dose do diurético. POR QUÊ?
Se aumentos na creatinina ou potássio maiores do Adicionados à terapia-padrão, incluindo um
que aqueles descritos anteriormente persistirem inibidor da enzima conversora da angiotensina
apesar do ajuste das (ECA), em pacientes com todos os
medicações concomitantes, a dose do inibidor da níveis da insuficiência cardíaca sintomática, os
ECA deve ser reduzida pela metade e a bloqueadores dos receptores da angiotensina
bioquímica sanguínea, reavaliada (BRAs), valsartan e candesartan,
dentro de 1-2 semanas; se houver ainda uma mostraram, em dois principais ensaios
resposta insatisfatória, deve-se procurar randomizados (Val-HeFT e CHARM), reduzir as
aconselhamento de um médico internações hospitalares por
especialista. insuficiência cardíaca, melhorar a classe da
Se o potássio aumentar para um valor >5,5 NYHA e manter a qualidade de vida. Os dois
mmol/L ou a creatinina aumentar >100% ou ensaios CHARM sobre a baixa fração
estiver acima de 310 μmol/L (3,5 de ejeção ventricular esquerda (CHARM-
mg/dL), deve-se parar o inibidor da ECA e Alternative e CHARM-Added) também
procurar aconselhamento de um médico mostraram que o candesartan reduziu a
especialista. mortalidade por qualquer causa. Em pacientes
A bioquímica sanguínea deve ser monitorada com intolerância prévia a um inibidor da ECA, o
frequente e sucessivamente até que o potássio e a candesartan mostrou reduzir o
creatinina alcancem o platô. risco do desfecho composto de morte
Observação: Muito raramente é necessário cardiovascular ou hospitalização por insuficiência
interromper um inibidor da ECA, e a piora clínica cardíaca, reduzir o risco de internação
é provável se o tratamento hospitalar por insuficiência cardíaca e melhorar a
for retirado. Em condições ideais, deve-se classe da NYHA. Esses achados na insuficiência
procurar o aconselhamento do médico especialista cardíaca são apoiados por
antes de descontinuar o outro ensaio randomizado em pacientes com
tratamento. disfunção sistólica ventricular esquerda,
insuficiência cardíaca ou ambas,
complicando o infarto agudo do miocárdio Lembrar que: algum BRA é melhor do que
(VALIANT) em que o valsartan foi tão efetivo nenhum BRA.
quanto o inibidor da ECA captopril em Monitorar a pressão arterial e a bioquímica do
reduzir a mortalidade e a morbidade sangue (ureia/nitrogênio ureico no sangue,
cardiovasculares. creatinina, K+).
EM QUEM E QUANDO? Verificar a bioquímica do sangue 1-2 semanas
Indicações: após a iniciação e 1-2 semanas após o fim da
Potencialmente todos os pacientes com titulação da dose.
insuficiência cardíaca Quando parar a posologia crescente, reduzir a
Tratamento de primeira linha (juntamente com β- dose ou parar o tratamento — veja Solução de
bloqueadores) em pacientes com classe II-IV Problemas.
NYHA portadores da Uma enfermeira especialista em insuficiência
insuficiência cardíaca intolerantes a um inibidor cardíaca pode auxiliar com a orientação do
ECA paciente, acompanhamento
Tratamento de segunda linha (depois da (pessoalmente ou por telefone), monitoração
otimização do inibidor da ECA e β-bloqueador*) bioquímica e posologia crescente.
em pacientes portadores da ACONSELHAMENTO AO PACIENTE
insuficiência cardíaca de classe II-IV da NYHA Explicar os benefícios esperados (veja Por quê?).
Contraindicações: O tratamento tem por objetivo melhorar os
Estenose da artéria renal bilateral conhecida sintomas, prevenir a piora da insuficiência
Cuidados/procurar aconselhamento de um cardíaca que leva à internação
especialista: hospitalar e aumentar a sobrevida.
Hipercalemia significativa (K+ > 5,0 mmol/L) Os sintomas melhoram dentro de algumas
Disfunção renal significativa (creatinina, >221 semanas a alguns meses a partir do início do
μmol/L ou >2,5 mg/dL) tratamento.
Hipotensão sintomática ou assintomática grave Aconselhar os pacientes a relatar os principais
(pressão arterial sistólica < 90 mm Hg) efeitos adversos, (i. e., tontura/hipotensão
Tentar encontrar interações farmacológicas: sintomática) — veja Solução de
Suplementos de K+/diuréticos poupadores de K+ Problemas.
p. ex., amilorida e triantereno (tomar cuidado com Aconselhar os pacientes a evitar os AINEs† não
as preparações de prescritos por um médico (medicamentos
combinação com furosemida) adquiridos sem receita médica) e os
Antagonistas da aldosterona (espironolactona, agentes substitutos de sal com alto teor de K+—
eplerenone), inibidores da ECA, AINEs† veja Solução de Problemas.
Agentes substitutos de “baixo teor de sal” com um SOLUÇÃO DE PROBLEMAS
conteúdo alto de K+. Pressão arterial baixa assintomática
ONDE? Geralmente não requer nenhuma mudança na
Uso ambulatorial para a maioria dos pacientes terapia.
Exceções — veja Cuidados/procurar Hipotensão sintomática
aconselhamento de um especialista Na presença de tontura, zonzeira ou confusão e
QUAL BRA E EM QUAL DOSE? uma baixa pressão arterial, reconsiderar a
Dose inicial Dose-alvo necessidade de nitratos,
Candesartan 4 ou 8 mg uma vez ao dia 32 mg uma bloqueadores de canais de cálcio,‡ e outros
vez ao dia vasodilatadores.
Valsartan 40 mg duas vezes ao dia 160 mg duas Na ausência de sinal ou sintoma de congestão,
vezes ao dia considerar a redução da dose do diurético.
Losartan 50 mg uma vez ao dia 150 mg Se essas medidas não resolverem o problema,
diariamente procurar aconselhamento de um especialista.
COMO USAR? Piora da função renal
Iniciar com uma dose baixa (ver anteriormente). Algum aumento na ureia, creatinina e potássio é
Dobrar a dose em intervalos não menores do que 2 esperado depois da introdução de um BRA; se um
semanas. aumento for pequeno e
Alcançar a dose-alvo (ver anteriormente) ou, se assintomático, nenhuma ação é necessária.
isso não for possível, a mais alta dose tolerada.
Um aumento na creatinina de até 50% acima da Heart Fail. 2005;7:710-721.
linha de base, ou ≤266 μmol/L (3 mg/dL), β-Bloqueadores
qualquer que seja o valor menor, é Sabe-se há muito tempo que os bloqueadores dos
aceitável. receptores β- adrenérgicos (β-
Um aumento no potássio até o valor ≤5,5 mmol/L bloqueadores) são capazes de reduzir a morte e o
é aceitável. infarto do miocárdio recorrente
Se ureia, creatinina ou potássio se elevarem quando administrados durante a fase aguda do
excessivamente, considerar parar os fármacos infarto do miocárdio em pacientes sem
nefrotóxicos concomitantes (p. ex., congestão pulmonar (Capítulo 73). No entanto, o
AINEs†) e suplementos potássicos ou agentes carvedilol (Tabela 59-4) também
retentores de potássio (triantereno, amilorida, melhora a sobrevida, reduz posteriores infartos
espironolactona-eplerenone*) e, não fatais do miocárdio e tem uma
na ausência de sinais de congestão, reduzir a dose tendência favorável em diminuir as
do diurético. hospitalizações por insuficiência cardíaca em
Se aumentos na creatinina ou potássio maiores do pacientes com um infarto do miocárdio recente e
que aqueles descritos anteriormente persistirem FEVE reduzida (≤ 40%), quando ele é
apesar do ajuste das adicionado a um inibidor da ECA.4 Para os
medicações concomitantes, a dose do BRA deve pacientes no estágio B, nos quais a
ser reduzida pela metade e a bioquímica disfunção ventricular esquerda não tem uma
sanguínea, reavaliada dentro de 1-2 etiologia isquêmica, a evidência a favor
semanas; se ainda houver uma resposta dos β-bloqueadores é menos sólida.
insatisfatória, deve-se procurar aconselhamento de Tabela 59-4
um médico especialista. Guia prático para o uso dos β-bloqueadores em
Se o potássio aumentar para um valor >5,5 pacientes com insuficiência
mmol/L ou a creatinina aumentar >100% ou cardíaca devido à disfunção sistólica do
estiver acima de 310 μmol/L (3,5 ventrículo esquerdo
mg/dL), deve-se parar o BRA e procurar POR QUÊ?
aconselhamento de um médico especialista. Vários ensaios randomizados e controlados (i. e.,
A bioquímica sanguínea deve ser monitorada USCP, CIBIS II, MERIT-HF, COPERNICUS)
frequente e sucessivamente até que o potássio e a mostraram, decisivamente, que
creatinina alcancem o platô. determinados β-bloqueadores aumentam a
Observação: Muito raramente é necessário sobrevida, reduzem as internações hospitalares e
interromper um BRA, e a piora clínica é provável melhoram a classe da NYHA,
se o tratamento for retirado. mantêm a qualidade de vida quando adicionados à
Em condições ideais, deve-se procurar o terapia-padrão (diuréticos, digoxina e inibidores
aconselhamento do médico especialista antes de da enzima conversora da
descontinuar o tratamento. angiotensina [ECA]) em pacientes com
*A segurança e a eficácia de um BRA usado com insuficiência cardíaca leve e moderada estável e
um inibidor de ECA e espironolactona (bem como em alguns pacientes com insuficiência
β-bloqueadores) são cardíaca grave. No ensaio SENIORS, que diferiu
incertas e não se recomenda o uso concomitante consideravelmente no seu desenho dos estudos
de todos os três inibidores do sistema renina- supracitados (pacientes
angiotensinaaldosterona. geriátricos, alguns pacientes com função sistólica
†Evitar anti-inflamatórios não esteroidais ventricular esquerda preservada, acompanhamento
(AINEs), a menos que essencial. mais longo), o nebivolol
‡Deve-se descontinuar os bloqueadores dos canais pareceu ter um pequeno efeito no tratamento,
de cálcio, a menos que absolutamente essencial (p. embora a comparação direta seja difícil. Outro
ex., para angina ensaio (BEST) não mostrou uma
ou hipertensão). redução na mortalidade de qualquer causa, mas
Modificado de McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz relatou uma redução na mortalidade
R, et al. Practical recommendations for the use of cardiovascular e é sobremaneira
ACE inhibitors, β- amplamente consistente com os estudos
blockers, aldosterone antagonists and angiotensin supracitados. O ensaio COMET mostrou que o
receptor blockers in heart failure: putting carvedilol foi consideravelmente mais
guidelines into practice. Eur J
efetivo que uma dose baixa de tartarato de Iniciar com uma dose baixa (ver anteriormente).
metoprolol* de ação curta (o sucinato de Dobrar a dose em intervalos não menores do que 2
metoprolol de ação longa foi usado no semanas.
estudo MERIT-HF). Alcançar a dose-alvo (ver anteriormente) ou, se
EM QUEM E QUANDO? isso não for possível, a mais alta dose tolerada.
Indicações: Lembrar que: algum β-bloqueador é melhor do
Potencialmente, todos os pacientes com que nenhum β-bloqueador.
insuficiência cardíaca leve e moderada estável; Monitorar a frequência cardíaca, a pressão arterial
deve-se encaminhar pacientes com e o estado clínico (sintomas, sinais —
insuficiência cardíaca grave para o especialmente sinais de congestão,
aconselhamento de um médico especialista. peso corporal).
Tratamento de primeira linha (junto com Verificar a bioquímica do sangue 1-2 semanas
inibidores da ECA) em pacientes portadores da após a iniciação e 1-2 semanas após o fim da
insuficiência cardíaca estável de classe titulação da dose.
II-III da NYHA; iniciar assim que possível no Quando parar a posologia crescente, reduzir a
decorrer da doença. dose, parar o tratamento — veja Solução de
Contraindicações: Problemas.
Asma Uma enfermeira especialista em insuficiência
Bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro cardíaca pode auxiliar com a orientação do
grau paciente, acompanhamento
Cuidados/procurar aconselhamento de um (pessoalmente ou por telefone) e posologia
especialista: crescente.
Insuficiência cardíaca grave (classe IV da NYHA) ACONSELHAMENTO AO PACIENTE
Exacerbação atual ou recente (< 4 semanas) da Explicar os benefícios esperados (veja Por quê?).
insuficiência cardíaca (p. ex., internação hospitalar O tratamento tem por objetivo melhorar os
com piora da insuficiência sintomas, prevenir a piora da insuficiência
cardíaca, bloqueio cardíaco ou frequência cardíaca cardíaca que leva à internação
< 60/minuto) hospitalar e aumentar a sobrevida.
Sinais persistentes de congestão, A melhora sintomática pode desenvolver-se
hipotensão/pressão arterial baixa (sistólica < 90 lentamente após o início do tratamento (3-6 meses
mm Hg), pressão venosa jugular aumentada, ou mais).
ascite, edema periférico acentuado A piora sintomática temporária pode ocorrer
Tentar encontrar interações farmacológicas durante a iniciação ou a fase da posologia
Verapamil, diltiazem (deve ser descontinuado)† crescente; em longo prazo, os β-
Digoxina, amiodarona bloqueadores melhoram o bem-estar.
ONDE? Aconselhar o paciente a relatar a piora (veja
Uso ambulatorial nos pacientes estáveis (deve-se Solução de Problemas), e esta piora (cansaço,
encaminhar os pacientes com insuficiência fadiga, falta de ar) pode geralmente
cardíaca classe I da NYHA/grave ser de fácil tratamento pelo ajuste de outra
para aconselhamento de um médico especialista) medicação; deve-se aconselhar os pacientes a não
Não em pacientes instáveis hospitalizados com parar a terapia com β-bloqueador
piora na insuficiência cardíaca sem consultar o médico.
Outras exceções — veja Cuidados/procurar Para detectar e tratar a piora precoce, deve-se
aconselhamento de um médico especialista encorajar os pacientes a se pesarem diariamente
QUAL β-BLOQUEADOR E EM QUAL DOSE? (após acordar, antes de se vestir,
Dose inicial Dose-alvo após urinar, antes de comer) e a aumentar a sua
Bisoprolol 1,25 mg uma vez ao dia 10 mg uma dose de diurético caso ocorra aumento persistente
vez ao dia (> 2 dias) de seu peso (> 1,5-
Carvedilol 3,125 mg duas vezes ao dia 25-50 mg 2,0 kg)‡.
duas vezes ao dia SOLUÇÃO DE PROBLEMAS
Metoprolol CR/XL 12,5-25 mg uma vez ao dia Piora dos sintomas ou sinais (p. ex., aumento da
200 mg uma vez ao dia* dispneia, fadiga, edema, ganho de peso)
Nebivolol 1,25 mg uma vez ao dia 10 mg uma vez Na presença de congestão aumentada, aumentar a
ao dia dose de diurético ou reduzir a dose de β-
COMO USAR? bloqueador pela metade (se o
aumento do diurético não funcionar). verapamil são geralmente contraindicados na
Na presença de fadiga acentuada (ou bradicardia insuficiência cardíaca.
— ver adiante), reduzir a dose de β-bloqueador ‡Este é, em geral, um bom aconselhamento para
pela metade (raramente todos os pacientes com insuficiência cardíaca.
necessário); examinar o paciente em 1-2 semanas; Modificado de McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz
caso não melhore, procurar o aconselhamento de R, et al. Practical recommendations for the use of
um médico especialista. ACE inhibitors, β-
Na presença de piora séria, reduzir a dose de β- blockers, aldosterone antagonists and angiotensin
bloqueador ou parar esse tratamento (raramente receptor blockers in heart failure: putting
necessário); procurar guidelines into practice. Eur J
aconselhamento de um médico especialista. Heart Fail. 2005;7:710-721.
Baixa frequência cardíaca Tratamento das Arritmias
Na presença de <50 batimentos/minuto e piora dos Os problemas funcionais, assim como os
sintomas, reduzir pela metade a dose de β- estruturais, podem levar ao desenvolvimento
bloqueador ou, na presença da da insuficiência cardíaca. Por exemplo, uma
piora grave, parar o β-bloqueador (raramente frequência ventricular persistentemente
necessário). rápida em pacientes com fibrilação atrial pode
Reavaliação necessária quando são prescritos causar uma cardiomiopatia relacionada
outros fármacos redutores da frequência cardíaca com a frequência cardíaca (induzida por
(p. ex., digoxina, amiodarona, taquicardia) (Capítulo 64). O controle
diltiazem ou verapamil†). farmacológico adequado da frequência ventricular
Agendar eletrocardiograma para excluir bloqueio ou intervenções para restaurar o
cardíaco. ritmo sinusal ou para a ablação das vias de
Procurar aconselhamento de um médico reentrada (Capítulo 66) podem reduzir os
especialista. riscos da insuficiência cardíaca.
Pressão arterial baixa assintomática Outras Terapias
Geralmente não requer nenhuma mudança na Qualquer tratamento que controle a hipertensão ou
terapia. reduza o risco do infarto do
Hipotensão sintomática miocárdio beneficiará os pacientes no estágio B.
Na presença de tontura, zonzeira ou confusão e Os exemplos incluem estatinas,
uma baixa pressão arterial, reconsiderar a agentes antiplaquetários e cessação do tabagismo.
necessidade de nitratos, Estágios C e D: Insuficiência Cardíaca
bloqueadores de canais de cálcio,† e outros Sintomática
vasodilatadores. O desenvolvimento dos sintomas e dos sinais da
Na ausência de sinal ou sintoma de congestão, síndrome da insuficiência cardíaca
considerar a redução da dose do diurético ou do define a transição dos pacientes nos estágios
inibidor ECA. assintomáticos “de risco” (A e B) para
Se essas medidas não resolverem o problema, aqueles que satisfazem o diagnóstico clínico de
procurar aconselhamento e um especialista. insuficiência cardíaca sintomática
Observação: Não se deve parar repentinamente os (Capítulo 58). Essa transição até a fase
β-bloqueadores, a menos que absolutamente sintomática enfatiza a natureza progressiva da
necessário (há um insuficiência cardíaca e anuncia um declínio
risco de um efeito de aumento “rebote” na acentuado no prognóstico. Em um estudo,
isquemia ou infarto do miocárdio e arritmias). Em por exemplo, a taxa de mortalidade de dois anos
condições ideais, deve-se foi de 27% nos pacientes sintomáticos,
procurar o aconselhamento do médico especialista comparada com 10% em pacientes assintomáticos,
antes de descontinuar o tratamento. apesar de condições similares de
*O tartarato de metoprolol não deve ser usado; dar comorbidades e FEVE reduzida.
preferência a um β-bloqueador com efeito T ratamento
comprovado na Os objetivos do tratamento para pacientes com
insuficiência cardíaca baseado em evidências. insuficiência cardíaca nos estágios C
†Deve-se descontinuar os bloqueadores de canais e D são alívio dos sintomas, evitar internação
de cálcio, a menos que absolutamente necessários, hospitalar e prevenção de morte
e diltiazem e prematura. Em geral, as medidas preventivas
valiosas durante os estágios A e B devem
ser sustentadas em pacientes com insuficiência induzida por diuréticos pode também causar
cardíaca nos estágios C e D. hipotensão sintomática e insuficiência
Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção renal aguda pré-renal. A restrição de ingestão de
Ventricular Esquerda sódio dietético pode ajudar a reduzir,
Reduzida mas não a eliminar, a necessidade dos diuréticos.
Tratamento Farmacológico A dosagem dos diuréticos deve ser
Os fármacos são a base do tratamento de pacientes flexível, com aumentos temporários quando há
com insuficiência cardíaca evidência de retenção de líquido (p. ex.,
sintomática de acordo com a experiência adquirida sintomas crescentes, ganho de peso, edema) e
com os ECRs (Tabela 59-1), reduções quando há evidência de
particularmente para os pacientes com FEVE hipovolemia (p. ex., como uma consequência de
reduzida. Todavia, os dispositivos de perda de eletrólitos aumentada devido
assistência ventricular e a cirurgia têm um papel à gastroenterite, ingestão diminuída de líquido, ou
importante e crescente em pacientes ambas).
com insuficiência cardíaca sintomática (estágios C Em alguns pacientes com sintomas mais leves de
e D; Fig. 59-1). O exercício melhora insuficiência cardíaca e função
claramente o bem-estar e os resultados clínicos renal preservada (estágio C), um diurético
(Tabela 59-1), mas a base de evidências tiazídico tal como clortalidona pode ser
para outras intervenções no estilo de vida é menos suficiente. Na insuficiência cardíaca mais
robusta. A forma de organização e avançada (estágio D) ou em pacientes com
da prestação dos cuidados também pode ter um disfunção renal concomitante, um diurético de
impacto significativo nos resultados. alça tal como furosemida é
Diuréticos frequentemente necessário. Os diuréticos de alça
Mecanismo de Ação provocam uma diurese de início
Os diuréticos agem bloqueando a reabsorção do rápido e intensa, porém relativamente de curta
sódio nos sítios específicos no túbulo duração, quando comparados com o
renal, deste modo aumentando a excreção urinária efeito mais brando e duradouro de um diurético
de sódio e água. tiazídico. O horário de administração
Benefícios Clínicos de um diurético de alça, que não necessita ser
Embora, em grandes ensaios, não tenha sido tomado logo cedo todas as manhãs,
comprovada melhora da mortalidade e da pode ser ajustado de acordo com as atividades
morbidade, os diuréticos são requeridos em sociais do paciente. A dose pode ser
aproximadamente todos os pacientes com adiada ou mesmo omitida temporariamente se o
insuficiência cardíaca (estágios C e D) para aliviar paciente tiver que viajar ou tiver
a dispneia e os sinais da retenção de outra atividade que possa ser comprometida pela
sódio e água (“congestão”), isto é, o edema ação rápida do diurético. Na
periférico e pulmonar. Nenhum outro insuficiência cardíaca grave (estágio D), os efeitos
tratamento alivia os sintomas e os sinais da de administração em longo prazo de
sobrecarga de sódio e água tão um diurético de alça podem ser diminuídos pela
rapidamente e tão eficazmente. Uma vez que o reabsorção aumentada de sódio no
paciente necessita de um diurético, o túbulo distal. Esse problema pode ser compensado
tratamento é, geralmente, necessário pelo resto da pelo uso da combinação de um
sua vida, embora a dose e o tipo de diurético de alça e um diurético tiazídico ou
diurético possam variar. similar ao tiazídico (p. ex.,
Uso prático hidroclorotiazida ou metolazona), o qual age em
O princípio-chave é prescrever a dose mínima sinergia com o diurético de alça
necessária de diurético para manter um bloqueando a reabsorção de sódio em diferentes
estado livre de edema (“peso seco”). O uso segmentos do néfron. Essa
excessivo pode levar a desequilíbrios combinação requer monitoração mais frequente de
eletrolíticos, como hiponatremia, hipocalemia eletrólitos e da função renal devido
(risco de toxicidade com digitálicos), à hiponatremia induzida por diuréticos,
hiperuricemia (risco de gota) e uremia. O risco de anormalidades do nível sérico de potássio e
disfunção renal está aumentado pelo insuficiência renal aguda pré-renal.
uso concomitante de anti-inflamatórios não A administração de diurético de alça intravenoso,
esteroidais (AINEs). A hipovolemia através de infusões em bolus ou
por infusão contínua, pode ser necessária em Os inibidores da ECA também reduzem a
pacientes que se tornam resistentes à degradação da bradicinina (já que a ECA é
ação de diuréticos orais. Ainda não se sabe o idêntica à cininase II), e o acúmulo resultante de
porquê do desenvolvimento dessa bradicinina é direta ou indiretamente
resistência, mas os fatores que se acredita serem responsável por dois dos efeitos adversos
importantes incluem a absorção específicos dos inibidores da ECA, tosse e
alterada de diuréticos orais devido ao edema angioedema. No entanto, a bradicinina também
intestinal, hipotensão, fluxo sanguíneo pode ter efeitos benéficos
renal reduzido e mudanças adaptativas no néfron. (vasodilatação, inibição do remodelamento
Pacientes com insuficiência cardíaca avançada cardiovascular adverso e ações
(estágio D) devem ser, em geral, antitrombóticas), embora seja incerta a
tratados com um antagonista da aldosterona, tal importância dessas ações mediadas pela
como espironolactona, que aumenta a bradicinina dentre os efeitos clínicos da inibição
excreção de sódio, mas não de potássio. Os da ECA.
pacientes que recebem uma combinação de Benefícios Clínicos
diuréticos requerem monitoramento cuidadoso da Os ensaios clínicos mostraram que o tratamento
bioquímica sanguínea e da sua com um inibidor da ECA, quando
condição clínica. O uso de um antagonista da usado sozinho ou em conjunto com diuréticos e
aldosterona (ou, raramente, um diurético digoxina, diminui o tamanho
poupador de potássio) junto com um inibidor da ventricular esquerdo, melhora a função sistólica,
ECA ou BRA (não se recomenda o reduz os sintomas e as internações
tratamento com todos os três) exige cuidado hospitalares e prolonga a sobrevida (Tabela 59-
particular e supervisão para a 1).5,6 Esses agentes também reduzem o
hipercalemia. risco de desenvolvimento de infarto do miocárdio,
Ainda que eles sejam altamente eficazes em diabetes e fibrilação atrial. Por
aliviar os sintomas e os sinais, os conseguinte, o tratamento com um inibidor da
diuréticos sozinhos não são suficientes para o ECA é recomendado para todos os
tratamento da insuficiência cardíaca. Em pacientes com disfunção sistólica,
casos de grave sobrecarga de volume resistente à independentemente dos sintomas ou da etiologia.
medicação, a remoção mecânica de Os inibidores da ECA não são substitutos para os
líquido por ultrafiltração pode ser considerada. A diuréticos, mas mitigam a
adição de outros tratamentos levará a hipocalemia induzida por diuréticos.
uma maior estabilidade clínica, retardará a Uso prático
progressão estrutural e reduzirá o risco de Os inibidores da ECA devem ser introduzidos
internação hospitalar e morte prematura. assim que possível no tratamento de um
Inibidores da ECA paciente. As contraindicações são a hipotensão
Mecanismo de Ação sintomática atual e a estenose bilateral
Esses fármacos atuam inibindo a enzima que da artéria renal (Capítulo 127); a última está
converte o decapeptídeo angiotensina I muitas vezes associada ao aumento rápido
inativo para o octapeptídeo angiotensina II ativo e acentuado nos níveis séricos de ureia e
(e que também quebra a bradicinina). creatinina quando a perfusão renal é reduzida
Em pacientes com insuficiência cardíaca, pensa-se pela inibição da produção e das ações da
que a angiotensina II excessiva angiotensina. O tratamento deve ser iniciado
exerce uma miríade de ações nocivas mediadas numa baixa dose (Tabela 59-2), com aumento
através da estimulação do receptor tipo gradativo para uma dose-alvo que foi
1 da angiotensina II (AT1R), incluindo comprovadamente benéfica em ensaios clínicos. O
vasoconstrição (o que aumenta a pós-carga paciente deve ser avaliado para a
ventricular), crescimento excessivo dos miócitos e verificação de hipotensão sintomática, uremia e
da matriz extracelular (contribuindo hipercalemia após cada incremento de
para o remodelamento ventricular esquerdo), dose; esses efeitos adversos são incomuns e
ativação do sistema nervoso simpático, podem, geralmente, ser resolvidos por
ações protrombóticas e aumento da liberação da redução na dose do diurético (se o paciente for
vasopressina arginina e a retenção de livre de edema) ou medicações
sódio (tanto diretamente como através da hipotensivas ou nefrotóxicas concomitantes (p.
estimulação da secreção de aldosterona). ex., nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio ou AINEs). Uma tosse seca e não produtiva avançada (classe III-IV) (ver adiante), mas a
ocorre em aproximadamente 15% eficácia e a segurança da combinação de
dos pacientes tratados com um inibidor da ECA e, um inibidor da ECA, β-bloqueador, BRA e
se ela for incômoda, a substituição antagonista da aldosterona são duvidosas.
por um BRA é recomendada. Nos casos raros de Consequentemente, um BRA ou um antagonista
angioedema (Capítulo 260), o inibidor da aldosterona, mas não ambos, deve
da ECA deve ser cessado e não deve ser usado ser adicionado a um inibidor da ECA e a um β-
novamente; um BRA pode ser usado bloqueador em tais pacientes.
como substituto com cautela. O início, ajuste da dose e monitoração de um BRA
Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina é semelhante à de um inibidor da
Mecanismo de Ação ECA (Tabela 59-3). Os efeitos adversos, com a
Em vez de inibir a produção de angiotensina II exceção de tosse e angioedema, são
através da ECA, os BRAs bloqueiam a similares. O uso de múltiplos inibidores do
ligação da angiotensina II ao AT1R. Esse sistema renina-angiotensina-aldosterona
mecanismo de ação farmacologicamente requer até mais cuidados no monitoramento,
distinto pode ser importante porque se acredita especialmente em pacientes com alto
que a angiotensina II também é risco de uremia, hipotensão ou hipercalemia (i. e.,
produzida por outras enzimas, como as quimases. pacientes de 75 anos de idade e mais
Os BRAs não inibem a cininase II velhos ou com uma pressão arterial sistólica
ou a degradação de bradicinina, assim eles não abaixo de 100 mm Hg, diabetes ou
causam tosse e provocam menos alteração renal), pois o tratamento combinado do
angioedema que os inibidores da ECA. inibidor da ECA e um BRA aumenta
Benefícios Clínicos significativamente os riscos de agravamento da
Quando usados como o único agente na função renal, hipercalemia e
insuficiência cardíaca, os BRAs produzem hipotensão sintomática.
benefícios semelhantes aos dos inibidores da ECA Da mesma forma que com os inibidores da ECA,
e podem ser substituídos por eles os β-bloqueadores e os
em pacientes que têm tosse ou angioedema com antagonistas da aldosterona, o tratamento com os
inibidores da ECA.7,8 Quando eles são BRAs deve ser por tempo
usados nas doses clinicamente eficazes, outros indeterminado, a menos que haja intolerância.
efeitos adversos, como hipotensão, β-Bloqueadores
disfunção renal e hipercalemia, são encontrados Mecanismo de Ação
tão frequentemente quanto com um A insuficiência cardíaca é caracterizada pela
inibidor da ECA. Como descrito em relação a um ativação excessiva do sistema nervoso
inibidor da ECA, os agentes simpático, que causa vasoconstrição e retenção de
específicos, regimes de dosagem e as doses-alvo sódio, aumentando deste modo a
que foram benéficos e comprovados pré-carga e a pós-carga cardíacas e
em ensaios clínicos são recomendados (Tabela 59- frequentemente induzindo isquemia miocárdica ou
1). arritmias. Além disso, a norepinefrina pode causar
Na maioria dos pacientes com insuficiência hipertrofia dos miócitos e
cardíaca sintomática (estágio C ou aumentar sua apoptose. Os β-bloqueadores
estágio D, classe II a classe IV) que podem ser neutralizam muitos desses efeitos nocivos
tratados com um inibidor da ECA, um da hiperatividade do sistema nervoso simpático.
BRA em combinação com um inibidor da ECA (e Benefícios Clínicos
β-bloqueador), além da melhora de A adição em longo prazo de um β-bloqueador a
FEVE, pode, também, apresentar redução do risco um inibidor da ECA (diurético e
de morte cardiovascular (Tabela 59- digoxina) melhora também a função ventricular
3).8,9 Consequentemente, a adição de um BRA esquerda e os sintomas, reduz as
tanto a um inibidor da ECA como a um internações hospitalares e, de maneira
β-bloqueador deve ser considerada em qualquer impressionante, melhora a sobrevida.10
paciente com sintomas persistentes Portanto, um β-bloqueador é recomendado para
(estágios C e D). Há também forte evidência de todos os pacientes que possuem uma
que a adição de um antagonista da disfunção sistólica sintomática,
aldosterona a um inibidor da ECA é vantajosa em independentemente da etiologia e da gravidade, e
pacientes com insuficiência cardíaca a
combinação de um β-bloqueador com um inibidor ocasionalmente a diminuição da dose seja
da ECA representa atualmente o necessária (ou, raramente descontinuada)
alicerce do tratamento da insuficiência cardíaca durante episódios de descompensação aguda se o
sintomática (Fig. 59-1). paciente mostrar sinais de baixa
Uso Prático perfusão tecidual ou congestão refratária.
As principais contraindicações para o uso de um Antagonistas da Aldosterona
β-bloqueador na insuficiência Mecanismo de Ação
cardíaca são a asma (ainda que seja importante A aldosterona, o segundo hormônio efetor na
observar que a dispneia causada pela cascata renina-angiotensina-aldosterona,
congestão pulmonar pode ser confundida com possui ações vasculares, renais, autônomas e
doença reativa das vias áreas) e o cardíacas deletérias quando produzida
bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro excessivamente em pacientes com insuficiência
grau. A iniciação do tratamento cardíaca. A aldosterona excessiva
durante um episódio de insuficiência cardíaca promove retenção de sódio e hipocalemia, e
aguda descompensada geralmente deve acredita-se que contribui para a fibrose
ser também evitada. Além disso, deve-se tomar miocárdica, condições que predispõem às
cuidado com os pacientes que têm arritmias. Os antagonistas da aldosterona
uma frequência cardíaca abaixo de 60 batimentos bloqueiam essas ações indesejáveis e atuam como
por minuto ou uma pressão arterial diuréticos poupadores de potássio.
sistólica abaixo de 90 mm Hg. Recomenda-se que Benefícios Clínicos
seja usado um β-bloqueador que O antagonista da aldosterona espironolactona
mostrou produzir benefícios em um ensaio (Tabela 59-5) melhora os sintomas,
randomizado (Tabela 59-1). reduz as internações hospitalares e aumenta a
Como os inibidores da ECA, os β-bloqueadores sobrevida quando é adicionado a um
devem ser introduzidos assim que inibidor da ECA (diuréticos e digoxina) em
possível no tratamento de um paciente, iniciados pacientes com FEVE reduzida e uma
em uma baixa dose (Tabela 59-4) e insuficiência cardíaca gravemente sintomática.11
aumentados gradativamente para uma dose-alvo A eplerenona, outro antagonista da
usada em ensaios clínicos (a aldosterona, reduz a mortalidade e a morbidade
abordagem “start low-go slow”, ou comece quando adicionada tanto a um
devagar/siga devagar, em português). O inibidor da ECA como a um β-bloqueador em
paciente deve ser avaliado para a hipotensão pacientes com uma FEVE reduzida e
sintomática e bradicardia excessiva após insuficiência cardíaca ou diabetes após um infarto
cada incremento da dose, mas ambos os efeitos do miocárdio recente (Tabela 59-5)12
colaterais são raros, e a hipotensão e quando adicionado a um inibidor da ECA/BRA
pode, muitas vezes, ser resolvida pela redução na e a β-bloqueadores na insuficiência
dose de outras medicações antihipertensivas cardíaca classe funcional II.13 Consequentemente,
não essenciais (p. ex., os nitratos e os um antagonista da aldosterona deve
bloqueadores dos canais de cálcio). ser considerado em pacientes que ainda
A bradicardia é mais provável em pacientes que apresentarem um quadro de insuficiência
estão, também, tomando digoxina ou cardíaca grave (classe III ou IV), independente do
amiodarona, e o uso simultâneo desses agentes tratamento com um diurético,
deve ser revisto se a bradicardia inibidor da ECA (ou BRA) e β-bloqueador. Após
excessiva ocorrer. Ocasionalmente, a piora dos iniciado, deve ser administrado para
sintomas e a retenção de líquido (p. ex., sempre. O valor de um antagonista da aldosterona
ganho de peso ou edema) podem ocorrer após o em pacientes com insuficiência
início de um β-bloqueador ou durante cardíaca leve é incerto, e, até o momento, a
o aumento da dose; esses efeitos colaterais combinação de um inibidor da ECA, um
geralmente podem ser resolvidos por um BRA e um antagonista da aldosterona não foi
aumento temporário na dose do diurético sem adequadamente avaliada e não é
necessidade da descontinuação do β- recomendada.
bloqueador. Tabela 59-5
O tratamento com um β-bloqueador deve ser dado Guia prático para o uso de espironolactona em
por toda a vida, embora pacientes com insuficiência
cardíaca devido à disfunção sistólica do COMO USAR?
ventrículo esquerdo Iniciar com uma dose baixa (ver anteriormente).
POR QUÊ? Verificar a bioquímica sanguínea em 1, 4, 8 e 12
O estudo RALES mostrou que a espironolactona semanas; 6, 9 e 12 meses; a partir daí, a cada 6
em baixa dose aumentou a sobrevida, reduziu as meses.
internações hospitalares e Caso o K+aumente acima de 5,5 mmol/L ou a
melhorou a classe funcional da NYHA quando creatinina aumente até ≥221 μmol/L (2,5 mg/dL),
adicionada à terapia-padrão (diurético, digoxina, reduzir a dose até 25 mg em dias
inibidor da enzima conversora alternados e monitorar a bioquímica sanguínea
da angiotensina [ECA], e, em uma minoria de atentamente.
casos, β-bloqueador) em pacientes com Caso o K+ aumente para ≥6,0 mmol/L ou a
insuficiência cardíaca grave (classe III ou creatinina para ≥310 μmol/L (3,5 mg/dL), parar
IV da NYHA). Em pacientes com disfunção espironolactona imediatamente e
sistólica ventricular esquerda e insuficiência procurar aconselhamento de um especialista.
cardíaca (ou diabetes) complicando o Uma enfermeira especialista em insuficiência
infarto agudo do miocárdio (EPHESUS) e em cardíaca pode auxiliar com a orientação do
pacientes com sintomas classe II da NYHA em paciente, acompanhamento
uso de um inibidor ECA e BRA e β- (pessoalmente ou por telefone), monitoração
bloqueadores (EMPHASIS-HF), no qual outro bioquímica e posologia crescente.
antagonista da aldosterona, o eplerenone, ACONSELHAMENTO AO PACIENTE
aumentou a sobrevida e reduziu as Explicar os benefícios esperados (veja Por quê?).
internações hospitalares por causas cardíacas. O tratamento tem por objetivo melhorar os
EM QUEM E QUANDO? sintomas, prevenir a piora da insuficiência
Indicações: cardíaca que leva à internação
Potencialmente, todos os pacientes com hospitalar e aumentar a sobrevida.
insuficiência cardíaca sintomática (classe III-IV A melhora dos sintomas ocorre dentro de algumas
da NYHA) semanas a alguns meses a partir do início do
Terapia de segunda linha (depois dos inibidores da tratamento.
ECA e β-bloqueadores*) em pacientes com Aconselhar os pacientes a evitar os AINEs† não
insuficiência cardíaca de classe IIIV prescritos por um médico (medicamentos
da NYHA adquiridos sem receita médica) e os
Cuidados/procurar aconselhamento de um agentes substitutos de sal com alto teor de K+.
especialista: Na presença de diarreia ou vômito, os pacientes
Hipercalemia significativa (K+ > 5,0 mmol/L)† devem parar a espironolactona e contatar o
Disfunção renal significativa (creatinina > 221 médico.
μmol/L ou 2,5 mg/dL)† SOLUÇÃO DE PROBLEMAS
Tentar achar interações farmacológicas: Piora da função renal/hipercalemia
Suplementos K+/ diuréticos poupadores K+ (p. Veja a seção Como Usar?
ex., amilorida e triantereno; tomar cuidado com as A preocupação principal é a hipercalemia (>6,0
preparações de combinação mmol/L); embora isso tenha sido raro no estudo
com furosemida) RALES, foi visto mais
Os inibidores da ECA, bloqueadores dos comumente na prática clínica.
receptores da angiotensina, AINEs‡ Contrariamente, um nível de potássio normal-alto
Agentes substitutos de “baixo teor de sal” com um pode ser desejável em pacientes com insuficiência
conteúdo alto em K+ cardíaca, especialmente
ONDE? se eles estão tomando digoxina.
Ambulatorial ou no hospital É importante evitar outros fármacos retentores de
Exceções — veja Cuidados/procurar K+ (p. ex., diuréticos poupadores de K+ tais como
aconselhamento de um especialista amilorida e triantereno) e
QUAL DOSE?† agentes nefrotóxicos (p. ex., AINEs‡).
Dose inicial Dose-alvo O risco de hipercalemia e de disfunção renal
Espironolactona 25 mg uma vez ao dia ou em dias quando um antagonista da aldosterona é dado a
alternados 25-50 mg uma vez ao dia pacientes que já estão tomando
Eplerenone 25 mg uma vez ao dia 50 mg uma vez
ao dia
um inibidor da ECA e um bloqueador dos antiandrogênicos, especialmente ginecomastia
receptores da angiotensina é maior do que quando dolorosa, em homens; uma vez que tem
um antagonista da aldosterona é menos ação no receptor do androgênio, a
adicionado a apenas um inibidor da ECA ou esplerenona é um substituto razoável em
bloqueador dos receptores da angiotensina dado pacientes que experimentam esse efeito adverso.
sozinho; monitoração estreita e Digoxina
cuidadosa é obrigatória*. Mecanismo de Ação
Determinados agentes substitutos de “baixo teor Os glicosídeos digitálicos inibem a bomba de
de sal” têm um conteúdo alto de K+. Na+, K+-ATPase da membrana celular,
Os pacientes homens tratados com aumentando deste modo o cálcio intracelular e a
espironolactona podem desenvolver desconforto contratilidade miocárdica. Além
no peito ou ginecomastia (esses problemas disso, acredita- se que a digoxina aumente a
são significativamente menos comuns com o atividade nervosa parassimpática e reduza
eplerenone). a atividade nervosa simpática, bem como iniba a
*A segurança e a eficácia da espironolactona liberação de renina.
usada com um inibidor da ECA e um bloqueador Benefícios Clínicos
dos receptores da Somente um ECR envolvendo um grande número
angiotensina (bem como um β-bloqueador) são de indivíduos examinou os efeitos
incertas e não se recomenda o uso concomitante do início do uso da digoxina (quando comparados
de todos os três à sua retirada) sobre a mortalidade e
inibidores do sistema renina-angiotensina- a morbidade em pacientes com insuficiência
aldosterona. cardíaca em ritmo sinusal. Nesse ensaio,
†É extremamente importante aderir a esses a digoxina não reduziu a mortalidade, mas
cuidados e doses diante da evidência de diminuiu o risco de internação hospitalar
hipercalemia grave com pelo agravamento da insuficiência cardíaca
espironolactona visto na prática clínica em quando foi adicionada a um diurético e a
Ontário (Canadá). um inibidor da ECA.14 Em pacientes com ritmo
‡Evitar anti-inflamatórios não esteroidais (AINE), sinusal, recomenda-se a adição de
a menos que essencial. digoxina apenas para aqueles cuja insuficiência
Modificado de McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz cardíaca permaneça sintomática apesar
R, et al. Practical recommendations for the use of do tratamento-padrão envolvendo os três fármacos
ACE inhibitors, β- com um diurético, inibidor da ECA
blockers, aldosterone antagonists and angiotensin e um β-bloqueador mais um BRA ou antagonista
receptor blockers in heart failure: putting da aldosterona. Em pacientes com
guidelines into practice. Eur J fibrilação atrial, a digoxina pode ser usada em um
Heart Fail. 2005;7:710-721. estágio primário se um β-
O tratamento com um antagonista da aldosterona bloqueador falhar em controlar a frequência
deve ser iniciado em dose baixa ventricular (em condições ideais, menos
(Tabela 59-5), com monitoração cuidadosa de de 70 batimentos/minuto em repouso e menos de
eletrólitos séricos e da função renal. A 100 batimentos/minuto durante o
hipercalemia e a uremia são os efeitos adversos de exercício; Capítulo 64). A digoxina pode,
maior preocupação (tais quais com também, ser usada no controle da frequência
os inibidores da ECA e os BRAs), e um ventricular quando o tratamento com β-
antagonista da aldosterona não deve ser dado a bloqueador está sendo iniciado ou quando a
pacientes com uma concentração sérica de posologia está sendo aumentada.
potássio superior a 5,0 mmol/L, Caso haja necessidade, urgente, do efeito da
concentração sérica de creatinina acima de 2,5 digoxina, pode-se usar uma dose de
mg/dL (>221 μmol/L), ou outra evidência ataque de 10 a 15 μg/kg do peso corporal ideal,
da função renal acentuadamente prejudicada. A dada em três doses divididas em
importância de selecionar os pacientes intervalos de seis horas. A dose de manutenção
e a dose é ressaltada por relatos de uma incidência deve ser um terço da dose de ataque.
preocupante de hipercalemia Menores doses de manutenção (p. ex., um quarto
importante em nível de atenção primária. A da dose de ataque e não mais que
espironolactona pode ter efeitos 62,5 μg/dia) devem ser usadas nos pacientes mais
velhos e naqueles com função renal
reduzida, assim como em pacientes com massa e as internações hospitalares por insuficiência
corporal reduzida. Recomenda-se a cardíaca e melhorou a qualidade de
monitoração da concentração da digoxina sérica vida.15
por causa da sua estreita janela Uma combinação fixa 37,5 mg de hidralazina e 20
terapêutica. Um estado de equilíbrio é atingido em mg de dinitrato de isossorbida foi
sete a dez dias após o início do usada neste ensaio; um comprimido foi
tratamento; o sangue deve ser coletado pelo administrado e, se tolerado, um segundo foi
menos seis horas (e, em condições ideais, administrado 12 horas depois. Um comprimido foi
oito a 24 horas) após a última dose. A faixa então prescrito três vezes por dia
terapêutica recomendada atualmente é de durante três a cinco dias, até o ponto em que a
0,5 a 1,0 ng/mL. dose foi aumentada para a manutenção
A digoxina pode causar anorexia, náusea, desejada de dois comprimidos três vezes por dia,
arritmias, confusão e transtornos visuais, isto é, uma dose diária de 225 mg de
especialmente se a concentração sérica for acima hidralazina e 120 mg de dinitrato de isossorbida.
de 2,0 ng/mL. A hipocalemia aumenta Por causa dos critérios de inclusão
a suscetibilidade aos efeitos adversos. A dose da limitados desse ECR, no entanto, é incerto saber
digoxina deve ser reduzida nos se essa combinação de
pacientes geriátricos e naqueles com disfunção vasodilatadores é uma adição eficaz em outras
renal. Certos fármacos aumentam a populações de pacientes.
concentração da digoxina sérica, incluindo Uso Prático
amiodarona. Fora os afro-americanos, a principal indicação
Hidralazina e Dinitrato de Isossorbida para hidralazina e dinitrato de
Mecanismo de Ação isossorbida é como substituto em pacientes com
A hidralazina é um potente vasodilatador de ação intolerância a um inibidor da ECA e
direta. Seu mecanismo de ação não é um BRA. A hidralazina e o dinitrato de
compreendido, embora ela possa inibir a produção isossorbida devem ser usados como tratamento
enzimática do superóxido, o qual adicional nos afro-americanos e devem ser
neutraliza o óxido nítrico e pode induzir tolerância considerados para outros pacientes que
a nitrato. Os nitratos dilatam tanto permanecem sintomáticos com outras terapias
as veias como as artérias, reduzindo, assim, a pré- comprovadas. Os principais efeitos
carga e a pós-carga por estimular a adversos são dor de cabeça e tontura. Um efeito
via do óxido nítrico e por aumentar o monofosfato adverso raro de doses altas de
cíclico de guanosina no músculo hidralazina, especialmente em acetiladores lentos,
liso vascular. Nem o fármaco sozinho nem é uma síndrome parecida com o
qualquer outro vasodilatador de ação direta lúpus eritematoso sistêmico (Capítulo 274).
demonstraram ser benéficos na insuficiência Ácidos Graxos Poli-insaturados Ômega-3 (n-3
cardíaca. AGP)
Benefícios Clínicos Um estudo que usou de 1 g de n-3 AGP (850 a
Embora essa combinação fosse conhecida durante 852 mg de ácido eicosapantenoico e
algum tempo por melhorar a função ácido docosa-hexanoico como ésteres etílico em
sistólica e por reduzir a morte na insuficiência proporção média de 1 : 1,2) por dia
cardíaca de classe II-IV, quando levou a uma pequena redução na morbidade e
comparada com placebo, os estudos mostraram mortalidade cardiovasculares em
que um inibidor da ECA é superior na pacientes com insuficiência cardíaca. No entanto,
melhora da sobrevida. Todavia, com base nas em decorrência de testes negativos
análises de subgrupo sugerindo que os em pacientes pós-IM e para a prevenção da AF, o
afro-americanos respondem melhor à hidralazina e papel desses agentes permanece
ao dinitrato de isossorbida, um incerto.
subsequente ECR mostrou que a adição de Outras Fármacos
hidralazina e dinitrato de isossorbida entre A ivabradina, um inibidor específico do nó sinusal
afro-americanos, a maior parte deles já recebendo (em 7,5 mg duas vezes ao dia),
um inibidor da ECA e um β- reduz a frequência cardíaca média de 75 para 64
bloqueador e muitos deles tomando batimentos por minuto e reduz
espironolactona, reduziu, também, a mortalidade subsequentemente a internação hospitalar em
pacientes com insuficiência cardíaca
crônica em aproximadamente 25%. No entanto, (Capítulo 28). De maneira parecida, por causa da
esse agente não reduziu a mortalidade, sua extensiva comorbidade, os
e os riscos de bradicardia sintomática e outros pacientes com insuficiência cardíaca são
efeitos colaterais suplantaram grande inevitavelmente tratados com múltiplos
parte de seus benefícios. Algumas terapias de fármacos, aumentando deste modo o risco de
valor comprovado para condições interações farmacológicas.
cardiovasculares subjacentes ou que estão Os fármacos que devem ser evitados na
associadas à insuficiência cardíaca são de insuficiência cardíaca, se possível, incluem
benefício incerto (tratamento antiplaquetário, tiazolidinedionas (por causa do risco da retenção
Capítulo 37) ou não melhoram os de líquido), a maioria dos fármacos
resultados (estatinas, Capítulo 213) em pacientes antiarrítmicos (incluindo dronedarona, embora a
com insuficiência cardíaca amiodarona e dofetilida possam ser
sintomática persistente. A varfarina é indicada em utilizadas), a maior parte dos bloqueadores de
pacientes com fibrilação atrial, canais de cálcio (com exceção da
contanto que não haja contraindicação para o seu anlodipina), corticosteroides, AINEs, inibidores
uso (Capítulo 64). A varfarina pode de ciclo-oxigenase-2, muitos
também ser usada em pacientes com evidência de antipsicóticos (p.ex., clozapina) e anti-
trombo intracardíaco (p. ex., histamínicos. A metformina (por causa do risco
detectado durante exame ecocardiográfico) ou de acidose lática) deve ser usada com cautela.
tromboembolismo sistêmico. As muitas Alguns substitutos do sal contêm
interações da varfarina com outros medicamentos, quantidades substanciais de potássio e devem ser
incluindo algumas estatinas e a usados cautelosamente. Outros
amiodarona (Capítulo 37), sempre devem ser substitutos dietéticos (p. ex., toranja, ou
consideradas quando a administração de grapefruit, e suco de cranberry) e
varfarina ou de outro medicamento. A profilaxia suplementos, como a erva de São João, podem
com heparina (Capítulo 37) contra as interagir com fármacos ministrados a
tromboses venosas profundas é indicada quando pacientes com insuficiência cardíaca,
os pacientes com insuficiência especialmente varfarina e digoxina.
cardíaca estão acamados, por exemplo, durante a Organização da Assistência Médica
internação hospitalar. Vários estudos mostraram que uma assistência
A vacinação contra a influenza e a infecção médica organizada, multidisciplinar e
pneumocócica é aconselhada (Capítulo com acompanhamento de uma enfermeira, pode
17) em todos os pacientes com insuficiência melhorar os desfechos em pacientes
cardíaca porque a infecção pode levar à com insuficiência cardíaca, reduzindo
deterioração clínica. particularmente as internações hospitalares. A
Os tratamentos citados previamente são as únicas abordagem mais bem-sucedida parece envolver a
terapias farmacológicas que educação dos pacientes, suas
mostraram ser benéficas em pacientes com famílias e os acompanhantes sobre a insuficiência
insuficiência cardíaca e uma FEVE cardíaca e seu tratamento (incluindo
reduzida. Outros tratamentos foram testados em a dosagem flexível do diurético e reforçando a
ensaios randomizados e mostraram importância de adesão ao tratamento),
ter um efeito neutro (p. ex., anlodipina) ou incerto reconhecimento (e manejo) precoce dos sintomas
(p. ex., bosentana e etanercept) de piora (dispneia, ganho de peso
sobre a mortalidade e morbidade ou aumentaram a repentino, edema) e otimização dos tratamentos
mortalidade (p. ex., milrinona, farmacológicos comprovados.16 Uma
flosequina, vesnarinona e moxonidina). abordagem feita em casa pode ser melhor do que
Fármacos de Uso Cauteloso na Insuficiência uma abordagem feita no consultório
Cardíaca médico, embora estudos sejam necessários para
Os pacientes com insuficiência cardíaca, comparar diretamente esses tipos de
especialmente se ela for grave, muitas vezes intervenções. Até o acompanhamento por telefone
apresentam disfunção renal e hepática; assim, é valioso. A nova tecnologia que
quaisquer fármacos excretados permite telemonitoramento não invasivo de
predominantemente pelos rins ou metabolizados medidas fisiológicas em casa (p. ex.,
pelo fígado podem acumular-se frequência e ritmo cardíacos, pressão arterial,
temperatura, frequência respiratória,
peso e conteúdo estimado da água do corpo) e Hábitos dietéticos e sociais
dispositivos implantáveis, os quais Controlar a ingestão de sódio quando necessário
coletam dados similares e podem ser controlados à (p. ex., alguns pacientes com insuficiência
distância, estão também sendo cardíaca grave)
testados como auxílio à monitoração e ao Evitar líquidos excessivos na insuficiência
tratamento. Apesar da utilidade do peptídeo cardíaca
natriurético do tipo B (BNP) no diagnóstico de Evitar ingestão excessiva de álcool
insuficiência cardíaca e como uma Modificado de Swedberg K, Cleland J, Dargie H,
medida de prognóstico, o tratamento guiado por et al, for the Task Force for the Diagnosis and
níveis de BNP não mostrou ser Treatment of Chronic
superior ao tratamento clínico-padrão em estudos Heart Failure of the European Society of
randomizados. Cardiology. Guidelines for the diagnosis and
Educação treatment of chronic heart failure:
A educação do paciente, da família e dos executive summary (update 2005). Eur Heart J.
acompanhantes é de grande importância 2005;26:1115-1140.
(Tabela 59-6). A detecção de sinais e sintomas Um material útil para orientar o paciente está
precoces de piora leva a uma intervenção disponível em diversas fontes
antecipada. O aconselhamento do uso correto das confiáveis tais como Heart Failure Society of
terapias, com uma ênfase na adesão, America
é crítico. (www.abouthf.org/education_modules.htm),
Tabela 59-6 American Heart Association
Tópicos que devem ser discutidos com um (www.americanheart.org/presenter.jhtml?
paciente portador de insuficiência identifier=1486), National Heart, Lung, and
cardíaca e com sua família e acompanhantes Blood Institute
Aconselhamento geral (www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Hf/HF_
Explicar o que a insuficiência cardíaca é e porque WhatIs.html), the
os sintomas ocorrem Heart Failure Association of the European Society
Causas da insuficiência cardíaca of Cardiology
Como reconhecer os sintomas (www.heartfailurematters.org/EN/Pages/index.asp
Que fazer se os sintomas ocorrerem x), e outras organizações.
Autopesagem (para identificar a retenção de Aconselhamento Sobre o Uso da Medicação
líquido) Quando apropriado, o paciente deve ser ensinado
Razões para os tratamentos sobre como ajustar a dose de
Importância de aderir aos tratamentos diurético dentro dos limites individuais. A dose
farmacológicos e não farmacológicos (p. ex., deve ser aumentada (ou um diurético
dietético) suplementar adicionado) se houver evidência de
Aconselhamento sobre o tabagismo retenção de líquido (sintomas de
Prognóstico congestão) e diminuída se houver evidência de
Aconselhamento farmacológico hipovolemia (p. ex., sede aumentada
Razões (i. e., benefícios de fármacos individuais) associada à perda de peso ou tontura postural,
Dose e tempo de administração especialmente durante um tempo
Potenciais efeitos adversos (e qual, caso tenha, quente ou uma doença que provoque diminuição
providência a tomar) de ingestão de líquido ou perda de
O que fazer em caso de doses perdidas ou puladas sódio e água). Se a hipovolemia for mais
Autotratamento (p. ex., dosagem flexível de acentuada, as doses de outras medicações
diurético) também deverão ser reduzidas.
Repouso e exercício Os efeitos esperados, benéficos e adversos de
Repouso outros fármacos, devem ser explicados
Exercício e atividades relacionadas com o trabalho também em detalhe (p. ex., possível associação de
Atividade física diária tosse com inibidor da ECA). É útil
Atividade sexual informar aos pacientes que a melhora com muitos
Reabilitação fármacos é gradativa e pode se
Vacinações e imunizações tornar totalmente aparente apenas depois de várias
Viagem semanas ou mesmo após meses de
Dirigir automóveis
tratamento. É também importante explicar a reduzida de comida é às vezes causada por náusea
necessidade de aumento gradativo de (p. ex., relacionada com o uso da
dose com os inibidores da ECA, os BRAs e os digoxina ou congestão hepatoesplênica) ou
agentes β-bloqueadores até um nível inchaço abdominal (p. ex., devido à ascite).
desejado, o que ainda pode levar semanas ou Nesses casos, pequenas refeições frequentes e
mesmo meses para ser alcançado. Os líquidos ricos em proteínas e em
pacientes devem ser aconselhados a não usar calorias podem ser úteis. Na insuficiência cardíaca
AINEs sem consulta e a serem descompensada, comer pode ser
cautelosos quanto ao uso de ervas ou outras difícil por causa da dispneia.
preparações inapropriadas (Capítulo 38). Não se acredita que a ingestão moderada do álcool
Adesão seja perigosa na insuficiência
A educação e o aconselhamento do paciente, cardíaca, embora a ingestão excessiva possa
acompanhante e da família promovem causar cardiomiopatia e arritmias atriais
adesão, a qual está associada com melhores nos indivíduos suscetíveis. Em pacientes com
resultados. A adesão a fármacos pode, suspeita de cardiomiopatia alcoólica, a
também, ser ajudada por determinadas assistências abstinência de álcool pode melhorar a função
farmacêuticas, tais como caixas de cardíaca.
alocação de doses (dosette) Tabagismo
Exercício O tabagismo causa vasoconstrição periférica, a
Exercícios aeróbicos, sob medida, bem- qual é deletéria na insuficiência
estruturados e supervisionados são seguros e cardíaca. Acredita-se que a terapia com reposição
aumentam a capacidade funcional e a qualidade de de nicotina (Capítulo 31) seja segura
vida em pacientes com na insuficiência cardíaca. A segurança da
insuficiência cardíaca. (Tabela 59-1).17 Uma bupropiona na insuficiência cardíaca é
prescrição de exercício apropriado também incerta, já que, especialmente, sabe-se que ela
ajuda a reduzir as internações e a mortalidade em aumenta a pressão arterial.
pacientes com insuficiência Atividade Sexual
cardíaca. A atividade sexual não necessita ser restrita em
Dieta, Nutrição, Álcool pacientes com insuficiência cardíaca
A maioria das diretrizes defende a abstenção de compensada, embora a dispneia possa ser
comidas que contenham teor limitante. Em homens com disfunção erétil
relativamente alto de sal, na convicção de que, (Capítulo 242), o tratamento com um inibidor da
agindo assim, pode-se reduzir a fosfodiesterase tipo 5, enzima que
necessidade da terapia com diurético. Esta degrada o monofosfato cíclico de guanosina, pode
recomendação é fundamentada na prática ser útil, porém esses fármacos não
clínica, que sugere que a ingestão excessiva de devem ser tomados dentro de 24 horas antes do
sódio pode ser um fator precipitante da uso dos nitratos, e os nitratos não
descompensação clínica. Alguns substitutos do sal devem ser reiniciados por pelo menos 24 horas
têm um alto teor de potássio, o que depois.
pode levar a hipercalemia. Dirigir Automóveis
A restrição da ingestão de líquido é indicada Os pacientes com insuficiência cardíaca podem
apenas durante episódios de continuar a dirigir, desde que sua
descompensação associada a edema periférico ou condição não induza dispneia excessiva, fadiga ou
hiponatremia. Nessas situações, a outros sintomas incapacitantes. Os
ingestão diária deve ser restrita a 1,5 a 2,0 litros pacientes com síncope recente, cirurgia cardíaca,
para ajudar a facilitar a redução no intervenção coronariana percutânea
volume de líquido extracelular e evitar a ou colocação de dispositivos implantáveis podem
hiponatremia. ter restrição de dirigir, pelo menos
Reduzir o peso excessivo diminuirá o trabalho do temporariamente, de acordo com as normas locais.
coração e poderá baixar a pressão Os pacientes que detêm uma
arterial (Capítulo 67). Por outro lado, a licença ocupacional ou comercial podem, também,
desnutrição é comum na insuficiência cardíaca ser sujeitos às restrições adicionais.
grave, e o desenvolvimento de caquexia cardíaca é Viajar
um sinal ameaçador. A ingestão Os voos de curta duração raramente causam
problemas para um paciente com
insuficiência cardíaca compensada. A pressão da Angina
cabine é geralmente mantida para Os β-bloqueadores são benéficos tanto na angina
fornecer um nível de oxigênio não inferior ao (Capítulo 71) como na insuficiência
equivalente a 6.000 pés (cerca de 1.830 cardíaca. A ivabradina, que é um inibidor de
metros) acima do nível do mar, o que deve ser corrente If no nó sinusal, reduz a
bem-tolerado nos pacientes sem doença frequência cardíaca, é um agente antianginoso
pulmonar grave ou hipertensão pulmonar. Viagens eficaz entre 2,5 a 7,5 mg duas vezes ao
de longa duração podem causar dia, e é seguro em pacientes com disfunção
edema dos membros e desidratação, predispondo sistólica ventricular esquerda. Os nitratos
deste modo à trombose venosa. O aliviam a angina, mas sozinhos não têm valor
ajuste da dose dos diuréticos e de outros comprovado na insuficiência cardíaca
tratamentos deve ser discutido com o crônica. Os bloqueadores de canais de cálcio
paciente que deseja viajar para um clima quente devem ser geralmente evitados na
ou um país onde o risco de insuficiência cardíaca, porque eles possuem ação
gastroenterite é alto. É também aconselhável para inotrópica negativa e causam edema
os pacientes portadores de periférico; somente a anlodipina mostrou não ter
insuficiência cardíaca levar consigo uma lista de efeito adverso na sobrevida. A
medicações e informação de contato trimetazidina, ranolazina e nicorandila são agentes
do seu plano de saúde. antianginosos que estão
Comorbidades disponíveis em determinados países; sua
As comorbidades comuns e importantes em segurança em pacientes com insuficiência
pacientes com insuficiência cardíaca cardíaca é incerta. A revascularização percutânea
podem ser causadas por doença cardiovascular cirúrgica (Capítulo 74) também tem
subjacente que originou ou contribuiu valor em aliviar a angina em pacientes
para a insuficiência cardíaca (p. ex., hipertensão, selecionados com insuficiência cardíaca (ver
doença arterial coronariana, diabetes adiante).
melito), podem originar-se como uma Fibrilação Atrial
complicação da insuficiência cardíaca (p. ex., A fibrilação atrial (Capítulo 64) pode ser a causa
arritmias) ou podem resultar de um efeito adverso de ou uma consequência da
do tratamento dado para a insuficiência cardíaca em um paciente que
insuficiência cardíaca (p. ex., gota). As causas apresenta fibrilação atrial e uma frequência
exatas de outras comorbidades na ventricular elevada, e a distinção pode ser difícil,
insuficiência cardíaca, tais como diabetes (Caps. porque a fibrilação atrial prolongada
236 e 237), depressão (Capítulo 404), pode, especialmente, levar a uma cardiomiopatia
apneia do sono (Capítulo 100), disfunção renal relacionada com a frequência. A
(Capítulo 132) e anemia (Capítulo 161), tireotoxicose (Capítulo 233) e a doença valvar
são complexas e incertas. Essas e outras mitral (Capítulo 75), especialmente
comorbidades, como doença pulmonar estenose, devem ser excluídas. O abuso de álcool
obstrutiva crônica e asma, são importantes porque também deve ser considerado. Os β-
representam um principal fator bloqueadores e a digoxina são administrados para
determinante de prognóstico e podem limitar o controlar a frequência ventricular. O
uso de determinados tratamentos para paciente deve ser supervisionado com atenção
a insuficiência cardíaca (p. ex., a disfunção renal após o início dessas medicações, pois a
que limita o uso de inibidores da ECA disfunção subjacente do nó sinusal pode agravar o
ou a asma que limita os β-bloqueadores) e porque risco de bradicardia. A menos que o
o tratamento de comorbidades pode paciente se apresente de maneira emergencial com
afetar a estabilidade da insuficiência cardíaca (p. sintomas ou sinais da insuficiência
ex., os AINEs necessários para as cardíaca, isquemia miocárdica ou hipertensão, há
condições reumáticas podem causar retenção de pouca ou nenhuma evidência para
sal e de água e disfunção renal). Tanto apoiar a estratégia para a restauração do ritmo
a prevenção (p. ex., diabetes melito) como o sinusal em vez de controlar a
tratamento (p. ex., anemia) de frequência ventricular na maioria dos pacientes
comorbidades estão sendo avaliados como novos com insuficiência cardíaca (Capítulo
alvos terapêuticos potenciais na 64).18 A ablação e estimulação do nó
insuficiência cardíaca. atrioventricular podem ser necessárias para
controlar a frequência ventricular (Capítulo 66). O em pacientes no estágio C ou D, ou com
uso de ablação por cateter para insuficiência cardíaca recentemente
curar a fibrilação atrial em pacientes com descompensada.
insuficiência cardíaca é promissor, Gota
entretanto essa abordagem não é recomendada A hiperuricemia e a gota (Capítulo 281) são
rotineiramente (Capítulo 66). Há uma comuns na insuficiência cardíaca e podem
forte indicação para a profilaxia de ser causadas ou agravadas pelo tratamento com
tromboembolismo com varfarina nos pacientes diuréticos. A alopurinol pode prevenir
com a gota, as crises são mais bem-tratadas com
insuficiência cardíaca e fibrilação atrial (Capítulo colchicina, esteroides orais ou esteroides
64). intra-articulares em vez do uso de AINEs.
Asma e Obstrução Reversível das Vias Aéreas Disfunção Renal
A asma é uma contraindicação para o uso de um A maioria dos pacientes com insuficiência
β-bloqueador, mas a maioria dos cardíaca tem uma taxa de filtração
pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica glomerular reduzida. Os inibidores da ECA, os
(Capítulo 88) pode tolerar um β- BRAs e os antagonistas da aldosterona
bloqueador. A congestão pulmonar pode imitar a frequentemente causam uma redução pequena na
doença pulmonar obstrutiva. A taxa de filtração glomerular e um
administração sistêmica de um corticosteroide aumento nos níveis séricos de ureia e creatinina,
para tratar a obstrução reversível das os quais, se de pequena magnitude,
vias aéreas pode causar retenção de sódio e de não devem levar à descontinuação do tratamento.
água e exacerbar a insuficiência Aumentos acentuados na ureia e na
cardíaca, enquanto a terapia por inalação é mais creatinina, no entanto, devem despertar a suspeita
bem-tolerada. de estenose da artéria renal
Diabetes Melito subjacente (Capítulo 127). A disfunção renal
O diabetes melito é discutido com detalhes em pode, também, ser causada pela depleção
outros capítulos (Caps. 236 e 237). A de sódio e água, levando à hipovolemia (p. ex.,
prevalência e a incidência de diabetes melito são devido à diurese excessiva, diarreia e
altas na insuficiência cardíaca, e o vômito) ou hipotensão. Os agentes nefrotóxicos,
risco de desenvolver diabetes tipo 2 pode ser tais como os AINE, são, também, uma
reduzido pelos inibidores da ECA e os causa comum de disfunção renal na insuficiência
BRAs. Tratamento com β-bloqueadores não é cardíaca.
contraindicado e traz benefícios para Obstrução Prostática
pacientes com diabetes e insuficiência cardíaca. Na doença prostática (Capítulo 131), um inibidor
As tiazolidinedionas causam retenção da 5α-redutase pode ser preferível a
de sódio e água, podem levar a uma um antagonista α-adrenoceptor, que pode causar
descompensação e não são recomendadas em hipotensão e retenção de sal e água.
pacientes com ou em risco de insuficiência A obstrução prostática também deve ser
cardíaca. A metformina pode causar considerada em pacientes do sexo masculino
acidose lática e não é recomendada em pacientes com piora da função renal.
com insuficiência cardíaca grave. Anemia
Função Anormal da Tireoide Uma anemia normocítica e normocrômica
Tanto a tireotoxicose como o hipotireoidismo (Capítulo 161) é também comum na
podem causar insuficiência cardíaca (e a insuficiência cardíaca, em parte por causa da alta
tireotoxicose pode causar a fibrilação atrial, a qual prevalência da disfunção renal. A
pode precipitar a insuficiência desnutrição e a perda de sangue podem também
cardíaca). A amiodarona pode, também, induzir contribuir. O tratamento com ferro
tanto o hipotireoidismo como o intravenoso com 200 mg de carboximaltose férrica
hipertireoidismo, e o diagnóstico deste último é aumenta a qualidade de vida e
particularmente difícil. O risco de reduz os sintomas em pacientes com insuficiência
disfunção da tireoide pode ser menor do que com cardíaca classe II ou II com
o antiarrítmico, porém o uso dessa deficiência de ferro, sem efeitos adversos.19
medicação aumenta a mortalidade na insuficiência Depressão
cardíaca grave e deve ser evitado A depressão (Capítulo 404) é comum em
pacientes com insuficiência cardíaca, talvez
devido, em parte, ao transtorno do eixo antecipada de pelo menos um ano) ou qualidade
hipotalâmico-hipofisário e a outras vias de vida.
neuroquímicas, ou como consequência de Terapia de Ressincronização Cardíaca
isolamento social e adaptação à doença Aproximadamente 30% dos pacientes portadores
crônica. A depressão está associada à pior de insuficiência cardíaca têm
condição funcional, adesão reduzida ao prolongamento substancial da duração do QRS no
tratamento e mau prognóstico. Tanto as eletrocardiograma de superfície,
intervenções psicossociais como o tratamento que é um marcador da ativação elétrica anormal
farmacológico são úteis. Acredita-se que os da contratilidade do ventrículo
inibidores seletivos da recaptação de esquerdo, levando a uma contração dissincrônica,
serotonina sejam os agentes farmacológicos mais esvaziamento ventricular menos
bem-tolerados, enquanto os eficiente e, frequentemente, regurgitação mitral. O
antidepressivos tricíclicos devam ser evitados por acoplamento atrioventricular pode
causa de suas ações anticolinérgicas ser também anormal, refletido por um intervalo
e potenciais para produzir arritmias. PR prolongado, assim como a
Câncer sincronia interventricular. A terapia de
Muitos fármacos anticancerígenos, ressincronização cardíaca (TRC) com marcapasso
particularmente as antraciclinas, ciclofosfamida e atriobiventricular ou multissítio otimiza o
trastuzumab, podem causar dano miocárdico e acoplamento atrioventricular e
insuficiência cardíaca, como também a melhora a sincronização da contração cardíaca.
radioterapia mediastinal. A constrição pericárdica Em alguns pacientes com disfunção
pode ser um resultado da sistólica acentuada (FEVE ≤ 35%), sintomas
radioterapia prévia, e o envolvimento pericárdico graves (classe funcional III ou IV) e um
maligno pode causar efusão e amplo QRS (120 milissegundos ou mais,
tamponamento (Capítulo 77). geralmente manifesto com morfologia de
Dispositivos Cardíacos e Cirurgia bloqueio de ramo esquerdo), a TRC melhora a
Cardiodesfibriladores Implantáveis função de bomba, reduz a insuficiência
Quase a metade dos pacientes com insuficiência mitral, alivia os sintomas e prolonga
cardíaca morre subitamente, significativamente a capacidade do exercício. A
principalmente como consequência de uma TRC reduz a mortalidade ou a internação
arritmia ventricular. O risco relativo de hospitalar em tais pacientes (Tabela 59-1) em
morte súbita, em oposição à morte decorrente da mais de 35%,21 e em um ensaio clínico foi
insuficiência cardíaca progressiva, é também responsável pela redução do risco
maior em pacientes com insuficiência cardíaca de morte por qualquer causa em 36%.21 Muitos
leve. Em pacientes com insuficiência outros desfechos, incluindo qualidade
cardíaca mais avançada, as mortes por de vida, também apresentaram melhoras. A
insuficiência progressiva do coração são combinação de TRC mais um CDI também
relativamente mais comuns. Os fármacos reduz a mortalidade por todas as causas em 25%
antiarrítmicos não mostraram melhora de dos pacientes com uma FEVE de
sobrevida na insuficiência cardíaca, mas os <30%, um QRS de >120 milissegundos e classe
cardiodesfibriladores implantáveis (CDIs) funcional II ou III de insuficiência
(Capítulo 66) reduzem o risco de morte em cardíaca.22 Em pacientes com sintomas de classe
pacientes selecionados após infarto do I e II da New York Heart Association
miocárdio (Capítulo 73) e melhoram a sobrevida (NYHA), uma FEVE de 30% ou menos e uma
nos pacientes portadores de duração de QRS de 130 milissegundos ou
insuficiência cardíaca classe II-III e disfunção mais, TRC (mais um CDI) melhorou a função
sistólica que foram tratados com a mais ventricular e reduziu o risco de
adequada terapia clínica.20,21 Todos os pacientes agravamento da insuficiência cardíaca, quando
portadores da insuficiência cardíaca comparado ao CDI isoladamente
classe II e classe III, independente da etiologia, (Tabela 59-1); esse efeitos foram mais evidentes
com FEVE de 35% ou menos devem ser em indivíduos com um QRS de 150
considerados candidatos para implante de CDI milissegundos ou mais. A TRC não reduz o risco
desde que não tenham outras de morte nesta população que
condições que limitem muito a sua expectativa de apresenta mortalidade relativamente baixa.23
vida (i.e., ter uma sobrevida
O debate atual é se os demais pacientes irão cardiomioplastia e a ventriculectomia esquerda
beneficiar-se da TRC ou não. A TRC parcial são outras operações recémdesenvolvidas
parece ser benéfica em pacientes com ritmo para a insuficiência cardíaca e que atualmente
sinusal, classe I ou II, FEVE de 30% ou acredita-se que não
menos, uma morfologia de bloqueio de ramo tenham nenhum benefício.
esquerdo e um QRS com duração de pelo Intervenção Coronariana Percutânea ou
menos 130 milissegundos. A combinação de uma Cirurgia de Revascularização Coronariana
TRC mais um CDI melhora a função A intervenção coronariana percutânea ou a
ventricular e reduz o risco de descompensação da cirurgia de revascularização coronariana
insuficiência cardíaca quando (Capítulo 74), quando apropriadas, são indicadas
comparada ao CDI isoladamente (Tabela 59-1), para alivio da dor anginosa. A
especialmente em pacientes com um extensão da isquemia e da viabilidade miocárdica
QRS de ≥150 milissegundos.23 A TRC não tem residual podem ser determinadas
se mostrado útil em pacientes com por avaliações não invasivas tais como
dissincronia ecocardiográfica e com QRS estreito ecocardiografia com dobutamina (Capítulo 55),
(<120 milissegundos). ressonância magnética (Capítulo 56) e tomografia
Se os pacientes com bloqueio de ramo direito e por emissão de pósitrons (Capítulo
fibrilação atrial são ajudados pela 56) nos pacientes com FEVE alterada. Em
TRC ainda é incerto. Não há ainda nenhum pacientes com doença arterial coronariana e
consenso se TRC sozinha ou o CDI deva fração de ejeção ≤35%, a cirurgia de
ser usado. revascularização coronariana, juntamente com
Cirurgia terapia clínica otimizada pode reduzir
Com a exceção do transplante cardíaco e de significativamente a mortalidade cardiovascular,
dispositivos de assistência ventricular, não mas não a mortalidade global em comparação com
há critérios geralmente aceitos para intervenção terapia clínica isoladamente.24
cirúrgica. O uso de procedimentos Como resultado, o papel da cirurgia em tais
operatórios é variável entre os centros médicos e pacientes deve ser individualizado.
muito dependente da experiência Transplante Cardíaco
local e do treinamento de cada cirurgião. O O transplante cardíaco (Capítulo 82) permanece
imageamento especializado e as avaliações como a intervenção cirúrgica mais
hemodinâmicas detalhadas e funcionais são aceita na insuficiência cardíaca. Os critérios de
geralmente requeridos quando se seleção dos pacientes geralmente focam
considera qualquer paciente com insuficiência na presença de insuficiência cardíaca refratária, ou
cardíaca para a cirurgia, e uma seja, naqueles que apresentam
colaboração estreita entre os especialistas de sintomas e limitações funcionais (consumo
referência nesses campos é essencial. A máximo de oxigênio de menos que 10
perícia coletiva nos centros cirúrgicos é muitas mL/kg/min), bem como em um curso clínico e
vezes utilizada para tomar decisões prognóstico particularmente
muito individualizadas sobre operar ou não e preocupantes atribuídos a sua condição cardíaca.
quais procedimentos serão Esses pacientes são frequentemente
experimentados. Os tratamentos operatórios dependentes de agentes inotrópicos intravenosos e
“estabelecidos” para pacientes com suportes mecânicos.
insuficiência cardíaca incluem cirurgia de Dispositivo de Assistência Ventricular
revascularização coronariana, correção da Esquerda
insuficiência mitral, cirurgia de remodelamento Em razão da escassez de doadores de órgãos, os
ventricular esquerdo (incluindo dispositivos de assistência ventricular
aneurismectomia), implante dos dispositivos de esquerda são utilizados como uma “ponte para o
assistência ventricular e transplante transplante” ou até mesmo como um
cardíaco. As abordagens “experimentais” incluem procedimento definitivo (“terapia de destino”)
dispositivos de restrição ventricular para alguns pacientes com insuficiência
e transplante intramiocárdico de células. cardíaca avançada. Um dispositivo de assistência
Um estudo clínico recente não mostrou benefício ventricular pulsátil pode fornecer um
(sintomas ou taxas de mortalidade limitado, porém significativo, prolongamento da
ou hospitalização por causas cardíacas) na sobrevida em pacientes com
reconstrução ventricular cirúrgica. A
insuficiência cardíaca em fase terminal que são com um β-bloqueador ou um bloqueador de canais
inelegíveis para transplante (Tabela 59- de cálcio limitador de frequência
1). Entretanto, as taxas de sangramento, (ou restauração do ritmo sinusal) é
complicações trombóticas e infecciosas, particularmente importante (Capítulo 64). Os
disfunção mecânica com necessidade de repetição diuréticos são usados empiricamente para tratar a
de cirurgia foram altas com esse retenção de sódio e água, de acordo
dispositivo, considerado hoje obsoleto. Em com os mesmos princípios para a insuficiência
pacientes com insuficiência cardíaca em cardíaca com FEVE reduzida. Em um
fase terminal inelegíveis para transplante, um estudo clínico com pacientes com uma FEVE
novo dispositivo de fluxo contínuo é acima de 40% (média de 54%), o
significativamente melhor em termos de sobrevida tratamento com o BRA candesartan diminuiu o
em dois anos, sem a necessidade de risco de internação por insuficiência
cirurgia para a troca do aparelho ou acidente cardíaca, mas não melhorou a sobrevida ou o
vascular cerebral incapacitante (46% resultado composto de morte
versus 11%).25 cardiovascular ou internação por agravamento da
Um estudo clínico recente não mostrou benefício insuficiência cardíaca. Em um estudo
(nos sintomas, mortalidade ou mais recente com pacientes com uma FEVE de
hospitalização por causas cardíacas) na 45% ou mais (média de 60%), o BRA
reconstrução ventricular cirúrgica. A irbesartan não teve efeito benéfico, aumentando a
cardiomioplastia e a ventriculectomia esquerda suspeita de que o benefício do
parcial são outras operações recémdesenvolvidas candesartan visto no estudo anterior foi maior em
para a insuficiência cardíaca e que atualmente pacientes com disfunção sistólica
acredita-se que não limítrofe (i.e., FEVE de 40%-50%).26 Estudos
tenham nenhum benefício. menores em pacientes com ritmo sinusal
Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção têm mostrado que os bloqueadores do canal de
Ventricular Esquerda cálcio verapamil ou o bloqueador β-
Preservada (Disfunção Diastólica) adrenérgico não seletivo propranolol podem
Embora todos os pacientes com insuficiência melhorar os sintomas e a capacidade do
cardíaca compartilhem um conjunto de exercício em pacientes com insuficiência cardíaca
sinais e sintomas, capacidade física comprometida e FEVE preservada, possivelmente
e qualidade de vida reduzida, por reduzirem a frequência cardíaca e, deste
alguns têm uma FEVE preservada (geralmente modo, aumentar a duração do
acima de 40% ou 50%) e, considera-se enchimento diastólico ventricular esquerdo, bem
que muitos tenham disfunção diastólica (Capítulo como por aumentarem diretamente o
58). A insuficiência cardíaca relaxamento miocárdico. Não há, no entanto,
diastólica muitas vezes tem uma causa diferente nenhum ECR atual no qual esses
daquela da insuficiência cardíaca fármacos resolutivamente reduziram a mortalidade
sistólica e melhor sobrevida (Caps. 52, 58 e 60), e morbidade em pacientes
mas, às vezes, é simplesmente a portadores de insuficiência cardíaca e FEVE
manifestação precoce do que evoluirá na preservada. Assim, o tratamento
insuficiência cardíaca com uma FEVE atualmente objetiva aliviar os sintomas.
reduzida. A distinção é importante, contudo, Insuficiência Cardíaca Devido à Cardiopatia
porque a maioria dos ECR que gerou a Valvar
evidência para o tratamento da insuficiência A insuficiência cardíaca também pode originar-se
cardíaca incluiu apenas os pacientes com de uma doença valvar regurgitante e
FEVEs reduzidas (Tabela 59-1). O tratamento dos estenótica (Capítulo 75). Às vezes, pode ser difícil
distúrbios cardiovasculares determinar se a regurgitação mitral
subjacentes e de outras comorbidades que é primária ou secundária em um paciente portador
contribuem para os estágios C e D de insuficiência cardíaca e
sintomáticos da insuficiência cardíaca com FEVE dilatação ventricular esquerda, embora uma
preservada, como hipertensão, história prévia de doença valvar conhecida
isquemia miocárdica e diabetes, é crítico assim ou febre reumática possa sugerir um problema
como nos estágios A e B (ver valvar primário. O objetivo do
anteriormente). Em pacientes com fibrilação tratamento da doença valvar primária é a
atrial, controlar a frequência ventricular prevenção da insuficiência cardíaca por
reparo cirúrgico ou substituição da valva ou das Os pacientes com insuficiência cardíaca e artérias
valvas enfermas (Capítulo 75). O coronárias normais devem ser
desenvolvimento da insuficiência cardíaca avaliados para possíveis causas reversíveis. A
manifesta é um sinal ameaçador, exigindo hipertensão não tratada atualmente é
às vezes substituição emergencial da valva (p. ex., uma causa rara de cardiomiopatia dilatada nos
estenose aórtica), mas, às vezes, Estados Unidos. Entretanto, ela já foi
indicando que a substituição da valva pode não ser uma causa importante naquele país e ainda
possível (p. ex., por causa da permanece importante em muitas outras
hipertensão pulmonar grave). partes do mundo. As cardiomiopatias infiltrativas
Estenose Aórtica (p. ex., hemocromatose, amiloide,
A avaliação da valva aórtica (Capítulo 75) pode sarcoide) e arterite às vezes possuem terapias
ser difícil em pacientes com sistólica específicas (Caps. 60, 95, 194 e 219). A
ventricular esquerda diminuída. Tais pacientes doença de Chagas (Capítulo 355) deve ser
podem apresentar débito cardíaco considerada em pacientes de áreas
insuficiente para gerar um grande gradiente endêmicas. Álcool e outras toxinas (p. ex., agentes
através de uma valva estenótica grave. Por quimioterápicos) são outras causas
outro lado, uma valva aórtica calcificada e reconhecidas da cardiomiopatia dilatada. A
degenerada, mas não estenótica, pode cardiomiopatia dilatada pode também se
apresentar-se simplesmente estenosada por não se desenvolver no período periparto. Muitos casos de
abrir normalmente em pacientes cardiomiopatia dilatada não
com débito cardíaco muito baixo. Uma área valvar isquêmica são comumente classificadas como
calculada fornece melhor avaliação idiopáticas (i.e., nenhuma etiologia
da gravidade da estenose aórtica nesse pacientes. específica pode ser determinada), embora muitos
A ecocardiografia de estresse possam ter uma origem genética,
(Capítulo 55) pode ajudar a avaliar o potencial especialmente se há um histórico familiar
para recuperação ventricular após o positivo. Independente da etiologia,
alívio da estenose aórtica. Deve-se considerar o pacientes com cardiomiopatia dilatada não
fato de a isquemia miocárdica isquêmica devem ser tratados da mesma
concomitante da doença arterial coronariana forma que pacientes com o ventrículo esquerdo
também poder estar contribuindo para dilatado e pouco contrátil, que é um
uma depressão reversível da função sistólica. A resultado da doença arterial coronariana.
substituição da válvula transcateter é Insuficiência Cardíaca Devido à
uma nova técnica promissora para pacientes com Cardiomiopatia Hipertrófica
estenose aórtica e que apresentam A insuficiência cardíaca pode originar-se em
alto risco de complicações cirúrgicas. pacientes com cardiomiopatia hipertrófica
Regurgitação Mitral por causa da disfunção diastólica predominante,
A regurgitação mitral pode ser uma causa primária insuficiência mitral associada ou do
ou uma manifestação secundária desenvolvimento da disfunção sistólica. O manejo
em um paciente com insuficiência cardíaca e da cardiomiopatia hipertrófica e
dilatação ventricular esquerda (Capítulo suas complicações é frequentemente muito
75). A cirurgia às vezes resultará na melhora diferente do manejo da cardiomiopatia
clínica, mas alguns pacientes com dilatada (Capítulo 60), enfatizando, deste modo, o
disfunção ventricular esquerda avançada não valor da ecocardiografia na avaliação
obterão benefício substancial (p. ex., do paciente com insuficiência cardíaca.
cirurgia da válvula mitral em paciente com Insuficiência Cardíaca Descompensada e
regurgitação mitral grave de longa data). O Edema Pulmonar
reparo valvar ou anuloplastia pode, no entanto, ser O grupo de pacientes que têm insuficiência
benéfico em alguns pacientes cardíaca inclui aqueles que desenvolvem
cuidadosamente selecionados com regurgitação insuficiência cardíaca como uma consequência de
mitral secundária ou exacerbada pela outro evento cardíaco, geralmente
dilatação ventricular esquerda. O reparo da um infarto do miocárdio, e aqueles que
válvula é geralmente preferível a sua apresentam uma primeira descompensação,
substituição. secundária a uma disfunção cardíaca
Insuficiência Cardíaca Devido à assintomática e que não foi reconhecida
Cardiomiopatia Não Isquêmica
previamente (pacientes anteriormente no estágio furosemida, 50 a 100 mg intravenosa em bolus
B, uma transição com implicações duas vezes ao dia, ou 10 mg por hora de
prognósticas profundas). No entanto, por causa infusão intravenosa contínua, titulado de acordo
das frequentes recorrências, a maioria com a resposta sintomática27, a
dos episódios de descompensação ocorre em redução do edema e a função renal) e oxigênio em
pacientes com insuficiência cardíaca pacientes hipoxêmicos são os
crônica, a qual piorou devido à progressão natural tratamentos fundamentais de primeira linha. Um
inevitável da síndrome, secundária a opiáceo intravenoso também pode
um evento cardíaco concomitante (p. ex., ser administrado para aliviar a ansiedade e o
arritmia), ou não cardíaco (p. ex., desconforto. A ventilação não invasiva
pneumonia), ou como consequência de uma razão usando uma máscara bem-ajustada para fornecer
evitável, como a não aderência ao uma ventilação com pressão positiva
tratamento ou o uso de um agente que pode alterar reduz o desconforto respiratório e os distúrbios
a função renal. Embora não seja metabólicos mais rapidamente do que
sempre identificado, a procura de um fator a terapia-padrão com oxigênio, mas não tem
precipitante reversível é um aspecto reduzido a mortalidade em curto prazo.28
importante do plano de terapia inicial (Tabela 59- Uma infusão intravenosa de nitrato (p. ex., infusão
7). intravenosa contínua de 20 a 200
Tabela 59-7 μg/mm de nitroglicerina, titulada de acordo com a
Algumas causas comuns precipitantes de resposta sintomática e medições
insuficiência cardíaca hemodinâmicas, particularmente pressão arterial)
Isquemia ou infarto do miocárdio é também valiosa em pacientes com
Fibrilação atrial ou outras taquicardias uma pressão arterial sistólica de 100 mm Hg ou
supraventriculares mais (Fig. 59-2). A nesiritida
Hipertensão não controlada intravenosa (BNP humano na dose de 2,0 μg/kg
Doença valvar em bolus seguido por infusão contínua
Taquicardia ventricular de 0,01 a 0,03 μg/kg/min, titulada de acordo com
Embolia pulmonar a resposta sintomática e medidas
Doença pericárdica hemodinâmicas, particularmente pressão arterial)
Sepse pode reduzir a pressão capilar
Anemia pulmonar (pressão de encunhamento) mais
Descumprimento das recomendações nutricionais prontamente que a nitroglicerina
e médicas intravenosa, mas o efeito dessa terapia de curto
Efeitos farmacológicos adversos prazo em outros desfechos clínicos é
Hipertireoidismo ou hipotireoidismo controverso. Nos pacientes com excesso de
De Kimmelstiel CD, DeNofrio D, Konstam MA. volume e com insuficiência cardíaca grave
Heart failure. In: Wachter RM, Goldman L, não responsiva a diuréticos, a ultrafiltração é uma
Hollander opção nos centros médicos
H, eds. Hospital Medicine, 2nd ed. Philadelphia: especializados.
Lippincott Williams & Wilkins; 2005:360. FIGURA 59-2 Abordagem ao paciente com
A maioria dos pacientes com insuficiência edema agudo de pulmão.
cardíaca aguda requer internação ECG = electrocardiograma.
hospitalar, especialmente se o edema pulmonar Em pacientes com hipotensão acentuada ou outra
estiver presente. Ao contrário da evidência de hipoperfusão de
insuficiência cardíaca crônica, dados de ECR órgão, um agente inotrópico tal qual a dobutamina
geralmente não são disponíveis para guiar (infusão intravenosa contínua de
uma terapia eficaz em pacientes portadores de 2,5 a 25 μg/kg/mm, titulada de acordo com a
insuficiência cardíaca descompensada. resposta hemodinâmica e frequência
Os principais objetivos do manejo desse grupo cardíaca e indução de arritmias e isquemia
heterogêneo de pacientes são aliviar os miocárdica) ou um inibidor da
sintomas, o mais importante dos quais é a dispneia fosfodiesterase (p. ex., milrinona) deve ser
extrema, e manter ou restaurar a considerado, todavia, nenhum tratamento
perfusão vital do órgão. Uma injeção intravenosa demonstrou reduzir a mortalidade em pacientes
de um diurético de alça (p. ex, internados. Em alguns países, o
sensibilizador de cálcio levosimendana está mudanças do estado do paciente do que ele
também disponível para uso nesses próprio (consulte Organização de
pacientes. Em geral, os agentes inotrópicos Assistência Médica, anteriormente). A
potentes devem ser usados num quadro continuidade dos cuidados médicos e as
cardíaco monitorado na dose mais baixa, mudanças aparentes do paciente internado em
clinicamente efetiva e com duração mais relação ao quadro do paciente
curta possível (Capítulo 107). Embora haja dados ambulatorial são aspectos cruciais para um manejo
limitados apoiando um benefício, a mais adequado. Os pacientes com
dopamina em dose baixa (infusão de 2,5 insuficiência cardíaca avançada e aqueles que
μg/kg/min) pode ser administrada numa necessitam de hospitalização frequente
tentativa de melhorar a função renal. Os pacientes requerem manuseio especial. Os programas que
com hiponatremia grave podem se fornecem suporte por telefone sobre o
beneficiar com antagonista tolvaptan da arginina peso e sintomas diários podem detectar um
vasopressina (15 a 60 mg via oral, agravamento a tempo de se intervir antes
uma vez ao dia). da necessidade de hospitalização. Embora esses
Em muitos pacientes gravemente doentes, o programas possam ser caros, várias
suporte mecânico (p. ex., balão intraaórtico) avaliações concluíram que eles são custo-efetivos.
pode ser também considerado (Capítulo 107). O Uma vez que o manejo desses
objetivo do tratamento é pacientes exige experiência e competência muito
manter a circulação do paciente e a função vital do grandes, as clínicas e os programas
órgão até que o próprio coração do especializados em insuficiência cardíaca foram
paciente se recupere ou um procedimento desenvolvidos e podem fornecer
operatório definitivo possa ser realizado. (p. benefício adicional quando comparados com os
ex., o transplante ou o implante permanente de um cuidados médicos tradicionais.
dispositivo de assistência Prognóstico
ventricular). O prognóstico dos pacientes com insuficiência
Em pacientes internados, o planejamento para a cardíaca é ruim, a despeito dos avanços no
alta e o manejo subsequente para tratamento. Dos pacientes que sobrevivem à fase
reduzir o risco de reinternação são importantes. aguda da insuficiência cardíaca,
Deve-se, em condições ideais, somente 35% dos homens e 50% das mulheres
identificar um regime diurético oral eficaz e estarão vivos depois de cinco anos.
atingir a estabilidade volêmica e Embora seja difícil predizer o prognóstico nos
bioquímica. Acredita-se que essa otimização da pacientes individuais, os pacientes com
volemia e do estabelecimento de um sintomas em repouso (classe IV) têm uma taxa de
regime de medicação oral estável, antes da alta, mortalidade anual de 30% a 50%, os
reduz o risco de reinternação precoce. pacientes que são sintomáticos com atividade leve
O tratamento com um inibidor da ECA, β- (classe III) têm taxas de mortalidade
bloqueador e BRA ou antagonista da de 10% a 20% anualmente, e os pacientes com
aldosterona, quando apropriado, deve ser, sintomas somente com atividade
também, iniciado, e a posologia crescente moderada (classe II) têm uma taxa de mortalidade
deve ser executada no paciente estabilizado antes anual de 5% a 10%. As taxas de
da sua alta. O acompanhamento mortalidade são mais altas em pacientes idosos,
ambulatorial desses pacientes deve ser agendado homens e em pacientes com uma FEVE
para assegurar que tratamentos que reduzida ou doença arterial coronariana
não foram iniciados o sejam após a alta hospitalar, subclínica.
e que a dose de cada fármaco seja Considerações do fim da vida
aumentada, quando tolerado, até a meta adequada. Embora predizer a trajetória da doença em
Acompanhamento do Paciente Ambulatorial pacientes com insuficiência cardíaca avançada
A chave do acompanhamento bem-sucedido é a seja sabidamente difícil, isso às vezes é aparente
monitoração cuidadosa dos sintomas quando um paciente progride para a
clínicos e do peso do paciente, o que, muitas insuficiência cardíaca terminal, comumente
vezes, implica entrevistar não somente o associada à insuficiência renal. Nessas
paciente, mas também os membros da família que circunstâncias, o conhecimento da equipe médica
podem estar mais cientes das sobre os cuidados médicos paliativos
pode ser especialmente útil. Sites úteis fornecendo “dor torácica”. O termo angina, no entanto, é
informações para derivado de um neologismo de duas
cuidados paliativos relevantes na insuficiência palavras em latim, “angor animi”, que são
cardíaca estão disponíveis. As literalmente traduzidas para “medo da vida
medicações tais como opiáceos parenterais (com sendo extinguida (‘do peito’)”, de acordo com a
um antiemético) e benzodiazepínicos descrição original de Heberden, em 1768.
podem ser particularmente úteis para o alívio da Se Heberden tivesse tentado transmitir o termo
dispneia, ansiedade e dor que se origina para dor torácica, mais provavelmente
de ascite, congestão hepática, edema dos membros ele teria usado o termo em latim “dolor pectoris”.
inferiores e os pontos de pressão. Classificação da Angina Pectoris
Nesse estágio da doença, pode ser apropriado A escala de gradação da angina da Canadian
discutir a retirada do tratamento-padrão, Cardiovascular Society (CCS) é uma escala
desativação do CDI para evitar descargas elétricas ordinal de quatro pontos amplamente usada que
indesejáveis e desagradáveis e uma classifica a angina pectoris de branda
ordem de “não ressuscitar” se o paciente e outras (classe I: angina ocorrendo apenas durante a
pessoas envolvidas na assistência atividade física excessiva ou prolongada) à
médica dele concordarem que o “tratamento de grave (classe IV: incapacidade de realizar
conforto” é adequado. Neste ponto, a qualquer atividade sem angina, ou angina em
assistência multidisciplinar paliativa (hospice repouso) e inclui o espectro completo da angina de
care) pode ser indicada para alguns crônica estável a instável (Tabela 50-5,
pacientes. Cap. 50). Operacionalmente, a escala da angina da
7.Cardiopatia isquémica e síndromes CCS permite que os médicos
coronárias agudas categorizem pacientes como brandos ou estáveis
(geralmente classes I e II da CCS) versus
Angina pectoris e doença cardíaca graves ou instáveis (normalmente classes III e IV
isquêmica estável da CCS). Outros sistemas de gradação
William E. Boden incluem uma escala de atividade específica, que é
Definição baseada no custo metabólico de
A doença cardíaca isquêmica é mais comumente atividades específicas e uma pontuação anginosa,
causada por obstrução ou estenose de que integra as características clínicas e
uma ou mais das artérias coronárias por placas o tempo da angina com alterações
ateromatosas (Capítulo 70). A obstrução eletrocardiográficas (ECG) e oferece informações
pode resultar em isquemia e infarto do miocárdio prognósticas independentes, além das fornecidas
(Caps. 72 e 73) com sintomas pela idade, sexo, função ventricular e
associados de angina, isquemia, remodelação anatomia coronariana.
miocárdica, insuficiência cardíaca (Capítulo Epidemiologia
58), complicações arrítmicas (Caps. 63, 64 e 65) e, Atualmente, estima-se que 17.600.000 adultos nos
por fim, morte. Estados Unidos tenham doença
A angina pectoris geralmente é uma consequência cardíaca, 10.200.000 dos quais têm angina
de um desbalanço oferta/consumo pectoris e 8.500.000 dos quais tiveram infarto
entre uma atividade que aumenta a carga de agudo do miocárdio (IAM). Aproximadamente
trabalho ou “consumo”, o que resulta em 785.000 americanos vivenciarão um novo
um aumento na frequência cardíaca, pressão evento de doença cardíaca isquêmica anualmente
arterial ou ambos e na incapacidade de as e cerca de 470.000 terão um evento
artérias coronárias epicárdicas estreitadas recorrente. Em 2006, a cardiopatia isquêmica foi
(Capítulo 57) aumentarem o fluxo anterógrado responsável por 52% de todas as mortes
ou “oferta” em resposta a este aumento no por doença cardiovascular e foi a única causa mais
consumo. Tal desequilíbrio classicamente frequente de morte em homens e
resulta em desconforto torácico (Capítulo 50) de mulheres norte-americanos, resultando em mais de
intensidade e duração variáveis. A uma em cada seis mortes. O ônus
angina pectoris é geralmente definida como um econômico da cardiopatia isquêmica nos Estados
desconforto no tórax ou áreas adjacentes Unidos em 2010 foi estimado em $ 177,1
causado por isquemia miocárdica. Muitas vezes, a bilhões. Apesar do declínio mantido em taxas de
angina é descrita incorretamente como fatalidade específicas da idade da
doença arterial coronária ao longo das últimas desbalanço oferta/consumo de oxigênio do
décadas, a cardiopatia isquêmica é, miocárdio. Na maioria dos pacientes com
atualmente, a principal causa de morte em todo o cardiopatia isquêmica estável, o processo da
mundo e espera-se que essa taxa de aterosclerose envolve uma histopatologia
aumento continue a se acelerar durante a próxima essencialmente diferente (pequenos núcleos
década como consequência do lipídicos com uma capa fibrosa espessa ou
aumento epidêmico da obesidade (Capítulo 227), muito espessa e uma baixa tendência à ruptura)
diabetes tipo 2 (Capítulo 237) e em comparação à SCA ou angina
síndrome metabólica, que podem dar origem a um instável, em que o principal quadro
maior risco de desenvolver doença histopatológico é de um grande núcleo lipídico
arterial coronária precoce em gerações mais com
novas. A Organização Mundial da Saúde fez uma capa subjacente fina e inflamada, que abriga
uma projeção de que, ao longo da próxima década, as placas vulneráveis ou de alto risco
o número global de mortes por com alta propensão à ruptura (Capítulo 70).
doença arterial coronariana aumentará 46%, de 7,6 Dois mecanismos patogênicos principais podem
milhões em 2005 para 11,1 milhões em resultar em isquemia miocárdica e
2020. Estima-se que 8 milhões de pacientes angina no cenário crônico: a chamada angina de
procuram departamentos de emergência consumo, que é causada por um
todos os anos por dor torácica e que aumento no consumo miocárdico de oxigênio e da
aproximadamente 1,5 milhão são hospitalizados carga de trabalho e a angina de oferta,
com que é causada pela diminuição da oferta de
síndrome coronariana aguda (SCA; Capítulo 72). oxigênio aos tecidos do miocárdio. A angina
Embora mulheres possam ter angina de consumo é uma consequência do aumento do
típica menos frequentemente do que os homens, consumo miocárdico de oxigênio (O2)
mais mulheres do que homens morrem que ocorre com o aumento da atividade física,
anualmente de cardiopatia isquêmica ou suas emoção ou estresse. Em um paciente com
complicações nos Estados Unidos e a suprimento crônico e restrito de O2 devido ao
doença cardíaca isquêmica é a causa de morte estreitamento aterosclerótico de uma
mais comum em mulheres. artéria coronária, esse aumento do consumo pode
Fisiopatologia precipitar a angina. Outros fatores
A angina é a expressão clínica mais frequente da precipitantes extracardíacos da angina incluem as
isquemia miocárdica. A isquemia, que demandas metabólicas excessivas
rapidamente se desenvolve quando surge um impostas por febre, tireotoxicose (Capítulo 233),
desbalanço entre a oferta e o consumo de anemia grave (Capítulo 161) por perda
oxigênio do miocárdio, pode se manifestar sanguínea, taquicardia por qualquer causa (Caps.
clinicamente de muitas maneiras diferentes 62, 63 e 64) e hipoglicemia (Capítulo
além de angina, desde ser assintomática (isquemia 238).
silenciosa) até angina instável, IAM Por outro lado, a angina de oferta pode ocorrer em
ou morte súbita. Ela pode permanecer estável por pacientes com angina instável
muitos anos em pacientes (Capítulo 72) e angina crônica estável por
selecionados ou pode ser rapidamente progressiva reduções transitórias no suprimento
com uma mudança abrupta na miocárdico de O2 como consequência de
frequência e intensidade ao longo de dias a vasoconstrição coronária com estenose
semanas. A aterosclerose, a causa mais coronariana dinâmica resultante. Na presença de
comum de isquemia miocárdica, pode evoluir estreitamento luminal coronariano
durante anos sem manifestações de devido à aterosclerose, trombos de plaquetas
isquemia. superpostas e leucócitos podem produzir
Em contraste com a complexidade patogenética substâncias vasoconstritoras, tais como a
inerente mediada por diferentes serotonina e o tromboxano A2, enquanto o dano
mecanismos associados à ruptura abrupta da endotelial em artérias coronárias doentes pode
placa, fissuras ou erosão em pacientes com diminuir a produção de substâncias
SCA (Caps. 70 e 72), a patogênese da angina vasodilatadoras, como o óxido nítrico e a
crônica estável é, por comparação, adenosina. O resultado é uma resposta
aparentemente menos complicada e heterogênea vasoconstritora anormal ao exercício e outros
porque fundamentalmente envolve o estímulos, tais como administração
exógena de adenosina ou resposta vasoconstritora Histórico
paradoxal à típica hiperemia reativa É importante reconhecer que há muitas causas de
mediada por fluxo associada à compressão da dor torácica (Tabela 50-2, Capítulo 50),
artéria braquial. Em algumas situações que a dor torácica semelhante à angina pode não
clínicas, os pacientes que têm artérias coronárias representar doença cardíaca isquêmica
normais ou estenoses não limitadoras (Tabela 71-1), que a cardiopatia isquêmica
de fluxo podem apresentar obstrução dinâmica provoca outros sintomas além de dor anginosa
isoladamente, que pode causar isquemia (Tabela 71-2) e que anormalidades não
miocárdica e resultar em angina em repouso (a ateroscleróticas da artéria coronariana podem
angina [variante] de Prinzmetal). Por causar dor torácica isquêmica (Tabela 71-3).
outro lado, em pacientes com obstrução fixa grave Tabela 71-1
ao fluxo sanguíneo coronariano, Probabilidade (%) de doença de artéria
apenas um pequeno aumento na obstrução coronária por idade, sexo e sintomas
dinâmica pode reduzir o fluxo sanguíneo SEXO IDADE (Anos) ANGINA DEFINIDA
abaixo de um nível crítico e causar isquemia ANGINA ATÍPICA DOR TORÁCICA NÃO
miocárdica. CARDÍACA
A base fisiopatológica para a angina e isquemia Homens 30-39 83 46 3
em pacientes com doença cardíaca 40-49 88 57 12
isquêmica estável tem implicações importantes 50-59 94 71 18
para a seleção de agentes antiisquêmicos. 60-69 95 78 31
Quanto maior a contribuição de demandas ≥70 97 94 63
miocárdicas de O2 aumentadas Mulheres 30-39 — 20 4
para o desbalanço oferta/consumo de oxigênio, 40-49 56 31 4
maior a probabilidade de que agentes, 50-59 68 30 6
tais como β-bloqueadores ou antagonistas do 60-69 81 48 10
cálcio que reduzem a frequência cardíaca ≥70 96 56 —
propiciarão benefício clínico, enquanto os nitratos De Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K, et al.
e os antagonistas do cálcio com Angiographic prevalence of high-risk coronary
propriedades vasodilatadoras mais potentes artery disease in patient
(principalmente as di-hidropiridinas) serão subsets (CASS). Circulation. 1981;64:360-367.
mais benéficos para aliviar a angina e a isquemia Tabela 71-2
mediadas por vasoconstrição Sintomas de não dor torácica da doença
coronariana. cardíaca isquêmica crônica
Embora a causa mais comum de cardiopatia DISPNEIA
isquêmica seja o estreitamento Dispneia aos esforços
aterosclerótico das artérias coronárias epicárdicas Dispneia em repouso
resultando em obstrução limitante de Dispneia noturna paroxística
fluxo ao fluxo sanguíneo, a doença arterial Alteração temporal da dispneia por esforço
coronariana obstrutiva também pode ter crescente com declínio da
causas não ateroscleróticas, tais como tolerância ao esforço
anormalidades congênitas das artérias coronárias LOCALIZAÇÕES DE DESCONFORTO QUE
(Capítulo 69), vasoespasmo, ponte miocárdica, NÃO O TÓRAX (POR ESFORÇO
arterite coronária em associação com OU EM REPOUSO)
vasculites sistêmicas (Capítulo 278) e doença Desconforto ou dor mandibular ou no pescoço
coronariana induzida por radiação Aperto na garganta
(Capítulo 19). Isquemia miocárdica e angina Desconforto nos ombros
pectoris também podem ocorrer na ausência Desconforto na parte superior dos braços ou nos
de doença arterial coronariana obstrutiva, como no antebraços (mais
caso de doença da valva aórtica frequentemente do lado esquerdo)
(Capítulo 75), miocardiopatia hipertrófica Desconforto interescapular ou infraescapular
(Capítulo 60) e cardiomiopatia dilatada MÉDIO-EPIGÁSTRICOS OU ABDOMINAIS
idiopática. Além disso, a cardiopatia isquêmica Queimação médio-epigástrica, muitas vezes pós-
pode coexistir com essas formas de prandial
doença cardíaca. Dor abdominal aguda (atípica, porém, mais
Manifestações clínicas comum em mulheres)
Desconforto no quadrante superior direito (pode sensação é mais vaga e atípica (frequentemente
mimetizar doença da em mulheres e pacientes idosos) e estes
vesícula biliar ou pancreatite) pacientes podem descrever o desconforto como
Náusea e/ou vômito (geralmente associados a uma sensação de queimação no
tônus vagal aumentado epigástrio médio, ou como uma sensação
secundário à isquemia miocárdica inferior ou desconfortável de dormência. Equivalentes
infarto) anginosos (i. e., sintomas de isquemia miocárdica
DIAFORESE além da angina), tais como dispneia,
FADIGA E FRAQUEZA EXCESSIVAS fadiga, tontura ou vertigem e eructações gástricas,
Frequentemente um pródromo discernível de podem, da mesma forma, ser
fadiga crescente com tolerância descritos.
ao esforço declinante O local e a distribuição do desconforto anginoso
VERTIGEM E SÍNCOPE são predominantemente médioesternais
Incomuns, a menos que precipitadas ou ou retroesternais, mas podem ser precordiais.
exacerbadas por alterações na Radiação é comum, geralmente
frequência ou ritmo cardíaco (p. ex., bradiarritmia, para o pescoço e ombro esquerdo e para baixo na
taquiarritmia, bloqueio superfície ulnar do braço esquerdo; o
cardíaco), pressão arterial (p. ex., hipotensão), braço direito e a superfície externa de ambos os
débito cardíaco (p. ex., perfusão braços também podem estar envolvidos.
cerebral diminuída) Desconforto que se irradia para a mandíbula pode
Tabela 71-3 ser confundido com dor dentária.
Causas não ateroscleróticas da dor torácica Desconforto epigástrico isoladamente ou em
isquêmica associação com pressão torácica pode
CAUSA CARDÍACA PRIMÁRIA ocorrer. Provocação da angina é classicamente
Anormalidades da artéria coronária causada por esforço ou atividade física,
Espasmo coronário estresse emocional, exposição ao frio, intercurso
Arterite coronária sexual ou ingestão de uma lauta
Dissecção coronária refeição. A angina, que ocorre em repouso ou
Coronária anômala (congênita) noturnamente, prenuncia muitas vezes
Doença coronária induzida por radiação uma mudança no padrão de estável para instável e
Ponte miocárdica pode indicar que há uma ruptura
Estenose aórtica incipiente da placa que leva à SCA. A angina
Miocardiopatia hipertrófica vasoespástica (ou de Prinzmetal) pode
Miocardiopatia dilatada ocorrer espontaneamente em repouso ou
Taquicardia noturnamente sem provocação.
CAUSA NÃO CARDÍACA PRIMÁRIA A duração típica de um episódio de angina
Anemia pectoris é breve. Um episódio geralmente
Anemia falciforme começa gradualmente e atinge sua intensidade
Hipoxemia máxima ao longo de um período de
Envenenamento por monóxido de carbono minutos antes de regredir. É incomum que a
Hiperviscosidade (p. ex., policitemia) angina pectoris atinja sua intensidade
Hipertireoidismo máxima e mínima em menos de um minuto e é
Feocromocitoma comum que os pacientes com angina ao
A angina pectoris apresenta quatro características esforço geralmente prefiram repousar, sentar ou
clínicas cardinais: o caráter do parar de andar durante os episódios
desconforto, seu local e distribuição, sua precipitados pela atividade física. Desconforto
provocação e sua duração. O caráter de torácico que persiste por mais de 15 a 20
desconforto anginoso é tipicamente descrito como minutos, especialmente em repouso ou à noite,
uma pressão que transmite uma provavelmente representa SCA ou IAM.
sensação de estrangulamento e ansiedade Por outro lado, as características que sugerem uma
(Capítulo 50). Outros adjetivos etiologia não cardíaca da dor torácica
frequentemente utilizados para descrever este incluem dor pleurítica, dor reproduzida por
desconforto incluem pesado, compressor, movimento ou palpação da parede torácica
constritor, sufocante e, às vezes, esmagador. Em ou braços, dor aguda ou constante durante muitas
alguns pacientes, a qualidade da horas, dor ou desconforto que o
paciente pode localizar na parede torácica com a papilar. Esses sopros são mais prevalentes em
ponta de um dedo, ou episódios muito pacientes com doença de artéria coronária
breves de dor durante segundos (Capítulo 50). A extensa, especialmente com isquemia inferior ou
angina pectoris típica geralmente é inferoposterior decorrente de doença de
aliviada dentro de minutos com repouso ou uso de artéria coronária direita É importante distinguir
nitroglicerina sublingual, oral ou esse sopro do sopro de estenose aórtica
cutânea. A resposta à nitroglicerina sublingual ou cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (Tabelas
geralmente é uma ferramenta diagnóstica 50-7 e 50-8, Capítulo 50). Um
útil, embora deva ser enfatizado que algumas deslocamento do ictus, particularmente se
dores não cardíacas (p. ex., espasmo discinético, é um sinal de disfunção sistólica
esofágico) também podem responder à VE significativa.
nitroglicerina. Se o paciente apresentar insuficiência cardíaca
Apesar de o desconforto torácico ser geralmente o concomitante, podem estar presentes o
sintoma predominante na angina aumento da pressão venosa jugular, estertores
(estável) crônica, na angina instável, na angina pulmonares e edema periférico (Capítulo
(variante) de Prinzmetal, na angina 58). O exame físico pode revelar outras condições
microvascular e no IAM, em alguns pacientes, o implícitas ou contribuintes, tais como o
desconforto torácico está ausente, é aumento da tireoide (Capítulo 233) ou anemia
atípico ou não proeminente. Pacientes com grave (Capítulo 161).
cardiopatia isquêmica crônica podem queixarse Diagnóstico e avaliação
predominante ou exclusivamente de dispneia, Além de uma cuidadosa anamnese e exame físico,
diminuição da tolerância ao exercício ou a avaliação de pacientes com
fraqueza. Outros pacientes podem apresentar um cardiopatia isquêmica estável inclui o ECG de 12
resultado anormal de teste derivações, a mensuração de
ergométrico ou outras evidências de isquemia marcadores inflamatórios e bioquímicos e testes
miocárdica sem quaisquer sintomas. diagnósticos não invasivos. O primeiro
Alguns pacientes irão se apresentar com arritmias objetivo é avaliar a probabilidade de isquemia, de
cardíacas ou mesmo morte cardíaca modo que uma avaliação adequada
súbita. pode agilizar a terapia eficaz (Fig. 71-1).
Exame Físico FIGURA 71-1 Avaliação da dor torácica.
Muitos pacientes com doença cardíaca isquêmica SCA = síndrome coronária aguda; RM = cirurgia
estável apresentam exame físico de revascularização miocárdica; VE = ventrículo
normal, mas um exame físico diligente pode esquerdo; ICP = intervenção coronária percutânea.
revelar achados que representem as (Adaptada de Théroux P. Angina pectoris. Em:
consequências da isquemia miocárdica ou Goldman L,
evidências de fatores de risco para doença Ausiello DA, eds. Cecil Textb ook of Medicine,
arterial coronária. A inspeção dos olhos pode 23ª ed. Filadélfia: Saunders Elsevier; 2008.)
revelar um arco corneano e o exame da pele Eletrocardiograma em Repouso
pode mostrar xantomas (Fig. 50-12, Capítulo 50). Embora possam ser encontradas alterações focais
Alterações arteriolares da retina são com depressão do segmento ST e
comuns em pacientes com doença arterial inversão de onda T (Fig. 71-2) no ECG em
coronária que têm hipertensão ou diabetes repouso de pacientes com doença cardíaca
melito (Figs. 431-26 e 431-24, Capítulo 431). isquêmica crônica, mesmo pacientes com doença
O exame cardíaco geralmente é de benefício arterial coronariana anatômica extensa
limitado na avaliação de pacientes com podem ter um traçado normal em repouso. Além
dor torácica ou no estabelecimento de um da isquemia miocárdica, outras
diagnóstico de cardiopatia isquêmica. Durante condições que podem produzir alterações de ST–
um episódio de desconforto torácico, a isquemia onda T incluem hipertrofia e dilatação
miocárdica pode produzir uma terceira ventricular esquerda devidas à hipertensão de
ou quarta bulha cardíaca. longa duração e doença valvar cardíaca (p.
A isquemia miocárdica também pode causar um ex., estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica),
sopro apical holossistólico transitório anormalidades eletrolíticas, efeitos
de insuficiência mitral que pode ocorrer devido à neurogênicos e drogas antiarrítmicas. A presença
disfunção reversível do músculo de novas alterações de ST–onda T no
ECG em repouso, no entanto, pode ser útil para o Todos os pacientes com angina crônica devem ter
diagnóstico de doença arterial avaliação bioquímica de colesterol
coronária e pode se correlacionar com a gravidade total, lipoproteína de baixa densidade (LDL) do
da doença cardíaca subjacente. colesterol, lipoproteína de alta densidade
FIGURA 71-2 Deslocamentos isquêmicos do (HDL) do colesterol, triglicerídeos, creatinina
segmento ST e alterações na repolarização no sérica (filtração glomerular estimada) e
eletrocardiograma (ECG). glicemia em jejum (Tabela 71-4). Outros
Além de alterações de ST–onda T focais, o ECG marcadores bioquímicos que não são
pode revelar vários distúrbios de recomendados de forma rotineira, mas que estão
condução, mais frequentemente de bloqueio de associados ao maior risco de eventos
ramo esquerdo e bloqueio fascicular cardiovasculares futuros incluem a lipoproteína
anterior esquerdo (Capítulo 54). O achado de (a), apoproteína B, partículas densas
ondas Q anormais é relativamente pequenas de LDL colesterol e fosfolipase A2 (Lp-
específico para a presença de IAM prévio, mas PLA2) associada à lipoproteína. As
pode não ajudar a determinar quando este concentrações de homocisteína se correlacionam
ocorreu. Arritmias, especialmente extrassístoles com o risco de desenvolvimento de
ventriculares (Capítulo 65), podem estar doença coronariana, mas estudos aleatórios
presentes no ECG, mas têm baixa sensibilidade e falharam em demonstrar uma redução de
especificidade para doença arterial eventos clínicos quando os níveis elevados de
coronária. homocisteína são reduzidos; como
Durante um episódio de angina pectoris resultado, a dosagem da homocisteína não é
espontâneo ou durante esforço ou estresse, o recomendada.
ECG se torna anormal em 50% ou mais dos Tabela 71-4
pacientes com ECGs de repouso normais. A Testes sanguíneos para obtenção rotineira (ou
anormalidade mais comum observada é o seletiva*) em pacientes
infradesnivelamento do segmento ST em uma com doença cardíaca isquêmica estável crônica
ou mais derivações do ECG que representam a NÍVEIS LIPÍDICOS
mesma parede, o que significa a presença Lipoproteína de baixa densidade (LDL) e
de isquemia subendocárdica. Ocasionalmente, lipoproteína de alta densidade
elevações diminutas transitórias do (HDL) colesterol
segmento ST ou inversões de onda T ou Nível de triglicerídeos
normalizações de depressões do segmento ST *Eletroforese de LDL (especialmente apoproteína
basais (pseudonormalização) podem se B e partículas densas
desenvolver durante a angina e isquemia pequenas de LDL)
crônicas, embora a elevação do segmento ST seja *Lipoproteína (a)
muito mais comumente observada em *Fosfolipase associada à lipoproteína (Lp-PLA2)
pacientes com SCA e ruptura de placa. AVALIAÇÃO METABÓLICA
Exames Laboratoriais Glicemia de jejum
Em pacientes com angina de início recente, ou Creatinina sérica
agravamento dos sintomas, a dosagem de Nível de tiroxina
troponina pode distinguir IAM e SCA de doença *Hemoglobina A1c em pacientes com diabetes
cardíaca isquêmica estável (Caps. 72 e conhecida ou suspeita
73). Uma concentração plasmática elevada de MARCADORES DE INFLAMAÇÃO OU
BNP não ajuda a diagnosticar a doença FUNÇÃO CARDÍACA
cardíaca isquêmica estável, mas é sugestiva de *Proteína-C reativa de alta sensibilidade (PCR-us)
insuficiência cardíaca (Capítulo 58) e está *Peptídeo natriurético tipo B (BNP)
associada a um maior risco de eventos AVALIAÇÃO PROTROMBÓTICA
cardiovasculares futuros. A proteína-C reativa Fibrinogênio plasmático
ultrassensível, um reagente de fase aguda da Contagem de plaquetas
inflamação, tem uma correlação forte e *Fator V de Leiden
consistente com o risco de eventos *Dímero-D
cardiovasculares futuros, e um nível elevado pode *Inibidor do ativador do plasminogênio (PAI) tipo
justificar avaliação diagnóstica e tratamento mais 1
agressivos. PARA AVALIAR OUTROS FATORES DE
RISCO CARDÍACO POTENCIAIS
*Homocisteína sérica depressão de ST >2 mm 0,33 0,97
Testes não Invasivos depressão de ST >3 mm 0,20 0,99
A realização de testes não invasivos para CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO
avaliação de isquemia miocárdica utilizando o SPECT de esforço 0,88 0,72
teste ergométrico (em esteira ou bicicleta), a SPECT farmacológica 0,90 0,82
cintilografia de perfusão miocárdica com ECOCARDIOGRAFIA
estresse (Capítulo 56), o ecocardiograma com Exercício 0,85 0,81
estresse (Capítulo 55) ou outras Estresse farmacológico 0,81 0,79
modalidades de diagnóstico mais recentes, como a PET 0,95 0,95
ressonância magnética cardíaca PET = tomografia de emissão de pósitrons;
(RNM; Capítulo 56) ou tomografia com emissão SPECT = tomografia computadorizada de emissão
de pósitrons (PET; Capítulo 56) (Fig. 71- de fótons isolados.
3) é uma abordagem útil e clinicamente De Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, et al.
importante para o estabelecimento do ACC/AHA 2002 guideline update for the
diagnóstico e prognóstico em pacientes com management of patients with chronic
cardiopatia isquêmica estável. A precisão stable angina—summary article: a report of the
desses testes preditivos é definida não apenas por American College of Cardiology/American Heart
sua sensibilidade e especificidade, Association Task Force on
mas também pela prevalência da doença (ou Practice Guidelines (Committee on Management
probabilidade pré-teste) na população em of Patients with Chronic Stable Angina).
estudo. Os testes não invasivos devem ser Circulation. 2003;107:149-158.
realizados somente se as informações Tabela 71-6
adicionais forem alterar a estratégia de tratamento Testes não invasivos sugeridos em diferentes
planejada. Assim, o valor dos testes tipos de pacientes com angina estável
não invasivos é maior quando a probabilidade pré- Angina de esforço, angina mista, angina
teste é intermediária, pois o resultado atravessável, angina pós-prandial com ou
do teste tende a ter um maior efeito sobre a sem infarto agudo do miocárdio prévio
probabilidade pós-teste de doença arterial ECG normal em repouso Teste de ECG de esforço
coronária e, portanto, sobre a tomada de decisão em esteira
clínica. ECG em repouso anormal, não
FIGURA 71-3 Abordagem para o uso do teste de interpretável
esforço e angiografia para a avaliação de angina Cintilografia de perfusão miocárdica de esforço
estável crônica. (201Tl, 99mTc-sestamibi) ou
ECG = eletrocardiograma. (Modificada de ecocardiografia de esforço
American College of Cardiology/American Heart Inadequado para se exercitar Cintilografia de
Association Task Force perfusão miocárdica com dipiridamol, adenosina
on Practice Guidelines. Management of Patients ou regadenoson,
with Chronic Stab le Angina. ACC/AHA/ACP- ecocardiografia de esforço com dobutamina
ASIM Pocket Guidelines. Dor torácica atípica com ECG de repouso
Filadélfia: Elsevier Science; 2000.) normal ou levemente anormal ou com ECG
Cada teste não invasivo tem uma sensibilidade e de esforço não diagnóstico, principalmente
especificidade (Tabela 71-5), que, em mulheres
quando combinadas com uma probabilidade pré- Cintilografia de perfusão miocárdica de esforço,
teste do paciente (Tabela 71-1), podem ecocardiografia de esforço
produzir uma probabilidade pós-teste de doença Angina vasoespástica ECG durante dor torácica,
arterial coronária (Fig. 71-4). A escolha holter, teste de esforço
entre os testes depende das características do Miocardiopatia isquêmica dilatada com
paciente (Tabela 71-6). angina típica ou para avaliação de
Tabela 71-5 miocárdio hibernante ou atordoado
Sensibilidade e especificidade aproximadas de Fração de ejeção regional e global por
exames comuns para diagnosticar ventriculografia radionuclídica ou
doença arterial coronária ecocardiografia bidimensional, cintilografia de
SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE perfusão miocárdica
ELETROCARDIOGRAFIA DE ESFORÇO radionuclídica; em pacientes selecionados, estudos
depressão de ST >1 mm 0,70 0,75 de fluxo e metabólicos com
tomografia de emissão de pósitrons estrutural ou medicação), desde que os indivíduos
Síndrome X ECG de esforço em esteira, fluxo sejam capazes de atingir uma carga de
sanguíneo coronariano por tomografia de emissão trabalho adequada. A interpretação do ECG de
de pósitrons, explorador Doppler esforço deve incluir a capacidade de
Estenose aórtica grave conhecida ou exercício atingida (duração e equivalentes
miocardiopatia hipertrófica grave com metabólicos da carga de trabalho externa;
angina estável Tabela 50-3, Capítulo 50), a magnitude e o grau
Testes de esforço com exercício contraindicados; de desvio do segmento ST e as respostas
cintilografia de perfusão miocárdica clínicas e hemodinâmicas ao exercício.
com dipiridamol, adenosina ou regadenoson em Em geral, o protocolo do teste de esforço é
pacientes selecionados; ajustado à tolerância do paciente, visando
angiografia coronariana preferida de seis a 12 minutos de tempo de exercício (i. e.,
Doença valvar aórtica branda ou estágios II a IV do protocolo de Bruce)
miocardiopatia hipertrófica com angina de para alcançar o consumo máximo de oxigênio e
esforço típica para obter evidências objetivas de
Cintilografia de perfusão miocárdica “prudente” isquemia induzível, se presentes. O teste de
em esteira, cintilografia de perfusão esforço por exercício é geralmente bastante
miocárdica com dipiridamol, adenosina ou seguro, com morte ou IAM ocorrendo em menos
regadenoson de um caso por 2.500 testes se o teste
ECG = eletrocardiograma de 12 derivações. provocativo for evitado em pacientes com
Modificada de Braunwald E, Goldman L, eds. estenose aórtica grave, hipertensão grave ou
Primary Care Cardiology, 2ª ed. Filadélfia: WB insuficiência cardíaca descompensada. Outras
Saunders; 2003. contraindicações são IAM, arritmias
FIGURA 71-4 Probabilidades aproximadas de sintomáticas, embolia pulmonar aguda e suspeita
doença de artéria coronária em diferentes grupos de dissecção aórtica aguda.
de Contraindicações relativas são hipertensão acima
pacientes. de 200 mm Hg sistólica ou 110 mm Hg
A, Probabilidade aproximada de doença arterial diastólica, miocardiopatia hipertrófica e bloqueio
coronária antes e depois de testes não invasivos atrioventricular de alto grau.
em A terapia antianginosa concomitante (notadamente
um paciente com angina pectoris típica. Essas o uso de β-bloqueadores) reduz a
porcentagens demonstram como o uso sequencial sensibilidade do teste de esforço como uma
de um eletrocardiograma (ECG) e um teste de ferramenta de triagem. Se o objetivo do teste
exercício com tálio pode afetar a probabilidade da de esforço é o diagnóstico da isquemia, ele deve
doença arterial coronária em um paciente com ser realizado, sempre que possível, antes
angina pectoris típica. B, Probabilidade do início dos β-bloqueadores ou de dois a três dias
aproximada após a sua suspensão.
de doença de artéria coronária antes e depois de Cardiologia Nuclear
testes não invasivos em um paciente com A cintilografia de perfusão miocárdica de esforço
sintomas de angina atípica. C, Probabilidade (Capítulo 56) usando tomografia
aproximada de doença arterial coronária antes e computadorizada com emissão de fóton único
depois (SPECT) com exames eletrocardiográficos
de testes não invasivos em um indivíduo simultâneos (Fig. 56-1, Capítulo 56) é
assintomático na faixa etária da doença arterial particularmente útil no diagnóstico de doença
coronária. arterial coronária em pacientes com ECGs de
(Redesenhada a partir de Branch WB Jr, ed. repouso anormal e naqueles em que as
Office Practice of Medicine, 3ª ed. Filadélfia: WB respostas do segmento ST não podem ser
Saunders; 1994:45.) interpretadas com precisão, tais como os
Eletrocardiograma de Esforço pacientes com anormalidades de repolarização
Um ECG de esforço é o exame preferido nos causadas por hipertrofia do VE, aqueles
pacientes com suspeita de angina pectoris e com bloqueio de ramo esquerdo e aqueles que
considerados com uma probabilidade moderada de recebem digital. Sua sensibilidade e
doença arterial coronária se o ECG especificidade são superiores à eletrocardiografia
em repouso for normal (i. e., os segmentos ST não de esforço isoladamente para detectar
são obscurecidos por doença cardíaca
doença arterial coronária, especialmente doença em muitos centros e pode fornecer capacidade
multiarterial, na identificação de diagnóstica adicional para a detecção de
defeitos de perfusão regional que podem ser presença de doença cardíaca estrutural, além de
correlacionados com as artérias doentes e suspeita de doença arterial coronária. A
para delinear a magnitude e a extensão de RNM de coração com realce tardio com gadolínio
miocárdio isquêmico e infartado. Teste é o meio mais preciso para diagnosticar
ergométrico em esteira é o preferido para os uma cicatriz de um IAM prévio (Fig. 56-7,
pacientes que são capazes de realizar tal Capítulo 56).
atividade física por causa do diagnóstico adicional Radiografia de Tórax
e informações prognósticas obtidas A menos que não haja histórico de IAM prévio,
com exercícios gradativos. No entanto, nos 40% a insuficiência cardíaca ou doença cardíaca
50% dos pacientes que são incapazes de estrutural, a radiografia de tórax (Capítulo 53) é
se exercitar devidamente, o estresse com geralmente normal em pacientes com
vasodilatador farmacológico com dipiridamol, angina crônica ou doença cardíaca isquêmica
adenosina ou regadenoson, pode ser a melhor estável. Se um aumento da silhueta
opção para o teste não invasivo. cardíaca estiver presente, isso geralmente indica
Ecocardiograma com Estresse um IAM prévio com dilatação
O ecocardiograma bidimensional com estresse ventricular esquerda e remodelação cardíaca.
com exercício ou estresse farmacológico Outras causas de cardiomegalia incluem
pode detectar isquemia regional identificando hipertensão de longa duração, doença cardíaca
novas anormalidades de movimento da valvar concomitante, derrame pericárdico
parede (Fig. 55-5, Capítulo 55). Informações ou miocardiopatia dilatada.
clínicas adicionais sobre doença cardíaca Angiotomografia de Artérias Coronárias
estrutural associada, dimensões das câmaras e A angiotomografia de artérias coronárias (ATCC;
função da válvula podem ser prontamente Capítulo 56) é um método
obtidas. O ecocardiograma com estresse pode extremamente sensível para detectar calcificação
detectar a presença de doença arterial coronariana (Fig. 56-2, Capítulo 56), que
coronária com uma precisão semelhante à está fortemente associada à aterosclerose
alcançada com a cintilografia de perfusão coronariana e também pode fornecer
miocárdica de estresse e é útil para localizar e angiografia não invasiva das artérias coronárias
quantificar segmentos miocárdicos proximais. Apesar de a calcificação
isquêmicos. O estresse farmacológico é coronariana ser um achado altamente sensível
geralmente realizado com dobutamina em (aproximadamente 90%) em pacientes
pacientes incapazes de realizar exercício físico e com doença arterial coronariana, a especificidade
naqueles incapazes de atingir para a identificação de pacientes com
frequências cardíacas adequadas com o exercício. doença arterial coronariana obstrutiva é muito
Monitoração Isquêmica Ambulatorial mais baixa (aproximadamente 50%). A
Pacientes com isquemia miocárdica sintomática angiotomografia atualmente não é recomendada
têm episódios de isquemia silenciosa como uma abordagem de triagem de
que ocorrem com as atividades da vida diária e rotina para suspeita de doença arterial coronariana
são detectáveis na monitoração obstrutiva em indivíduos com baixo
ambulatorial, mas não são reconhecidos risco (<10% de risco estimado em dez anos de
clinicamente por causa da ausência de angina ou eventos coronarianos) devido ao risco de
equivalentes anginosos. Embora essa “isquemia resultados falso-positivos resultando em exames
miocárdica silenciosa” possa ser desnecessários. A ATCC pode ser
detectada durante registros ambulatoriais de ECG combinada ao PET em um PET híbrido e
de 24 horas e possa fornecer uma tomografia computadorizada, que pode fornecer
estimativa quantitativa da frequência e da duração uma avaliação quantitativa da anatomia
dos episódios isquêmicos, sua coronariana juntamente com fluxo sanguíneo
sensibilidade para detectar doença arterial miocárdico regional e metabolismo cardíaco.
coronária é muito menos confiável do que a Cineangiocoronariografia Diagnóstica
do ECG de esforço. Apesar de a evolução contínua de testes
Ressonância Magnética Cardíaca com Estresse diagnósticos não invasivos, a
A RNM cardíaca com estresse farmacológico está cineangiocoronariografia (Capítulo 57) permanece
se tornando cada vez mais disponível o padrão-ouro para a definição
anatômica de doença arterial coronária. Entre Suspeita da causa não aterosclerótica de isquemia
pacientes com o diagnóstico clínico de miocárdica
cardiopatia isquêmica encaminhados para Suspeita de espasmo coronariano
angiografia coronariana, um estreitamento de Alta probabilidade pré-teste do tronco da artéria
diâmetro luminal de 70% ou mais é encontrado coronária esquerda ou
em uma (cerca de 25%), duas (cerca de triarterial
25%) ou nas três (cerca de 25%) artérias Hospitalização recorrente para dor torácica na
coronárias epicárdicas, em cerca de 75% dos ausência de diagnóstico
casos; os outros 5% a 10% dos pacientes têm definitivo
obstrução do tronco da coronária esquerda; Necessidade mandatória de um diagnóstico
e os 15% a 20% restantes não possuem obstruções definitivo e probabilidade maior
coronarianas que limitam o fluxo do que baixa de DAC
sanguíneo. Estes dados enfatizam o papel Não recomendável
persistente da angiografia coronariana para Comorbidade importante em pacientes nos quais o
fins diagnósticos (Tabela 71-7), mas a angiografia risco da arteriografia
também é útil para estratificação de coronariana supera o benefício do procedimento
risco em pacientes com angina clara e doença Desejo pessoal mandatório de um diagnóstico
cardíaca isquêmica. Em pacientes com definitivo e uma baixa
estenoses coronarianas menos graves (i. e., 50% a probabilidade de DAC
70% em angiografia), a ultrassonografia PARA ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO INICIAL
intravascular coronariana (Fig. 57-7, Capítulo 57) OU INDICAÇÃO DE
pode melhorar substancialmente a TRATAMENTO
quantificação da obstrução e a vulnerabilidade do Recomendável com base em evidência ou
ateroma coronariano quanto à consenso geral
instabilidade futura. Um fio de pressão Com angina estável crônica incapacitante (classe
posicionado proximal e distalmente a uma III e classe IV da CCS),
estenose coronariana pode medir a gravidade da apesar da terapia clínica
estenose e determinar se a redução de Com critérios de alto risco nos testes não
fluxo funcionalmente significativa pode ser invasivos, independentemente da
melhorada por revascularização miocárdica. gravidade da angina
Tabela 71-7 Pacientes com angina que sobreviveram à morte
Angiografia coronariana para diagnóstico e cardíaca súbita ou arritmia
estratificação do risco em ventricular séria
pacientes com angina crônica e doença Angina e sintomas e sinais de insuficiência
cardíaca isquêmica estável cardíaca congestiva
INDICAÇÃO DIAGNÓSTICA INICIAL Características clínicas que indicam uma alta
Recomendada com base em evidência ou probabilidade de DAC grave
consenso geral Peso da evidência ou opinião é a favor
Pacientes com suspeita de angina e evidência de Disfunção ventricular esquerda significativa (FE <
isquemia moderada-grave de 45%), angina classe I ou
risco intermediário-elevado nos testes não classe II da CCS e isquemia demonstrável, porém
invasivos, ou um padrão de angina critérios abaixo de alto risco
em mudança que tenham sobrevivido à morte nos testes não invasivos
cardíaca súbita ou arritmia Critérios de alto risco sugerindo isquemia nos
ventricular séria testes não invasivos
Peso da evidência ou opinião a favor Informação prognóstica inadequada após testes
Diagnóstico incerto após testes não invasivos e o não invasivos
benefício de um diagnóstico Características clínicas que indicam uma alta
mais preciso supera o risco e custo da angiografia probabilidade de DAC severa
coronariana Angina classe I ou classe II da CCS, função
Impossibilidade de fazer testes não invasivos por ventricular esquerda preservada
causa de incapacidade, (FE > 45%) e critérios abaixo de alto risco nos
doença ou obesidade mórbida testes não invasivos
Necessidade ocupacional de um diagnóstico Angina classe III ou classe IV da CCS que
definitivo melhora para classe I ou classe II
com terapia clínica rotação do pescoço e pode ser acompanhada por
Angina classe I ou classe II da CCS, porém com um déficit sensorial focal ou
intolerância (efeitos radiculopatia.
colaterais inaceitáveis) à terapia clínica adequada A hipertensão pulmonar (Capítulo 68) pode
Não recomendável causar desconforto torácico ao esforço, que
Angina classe I ou classe II da CCS em pacientes pode compartilhar muitas das características da
que respondem à terapia angina pectoris. Acredita-se que a
clínica e que não têm isquemia evidente nos testes isquemia ventricular direita durante o esforço
não invasivos físico pode causar este desconforto,
Pacientes que preferem evitar revascularização juntamente com sintomas associados de dispneia
depois de explicação adequada por esforço, tontura e síncope. Os
DAC = doença arterial coronariana; CCS = achados no exame físico geralmente incluem um
Canadian Cardiovascular Society; FE = fração de levantamento paraesternal, um alto (e
ejeção. algumas vezes palpável) componente pulmonar da
Modificada de Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee segunda bulha cardíaca e os achados
K, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the de hipertrofia ventricular direita no ECG.
management of patients with chronic stable angina Dor torácica pode ser uma importante
—summary article: a report of the American característica clínica de apresentação de
College of embolia pulmonar (Capítulo 98). Os achados
Cardiology/American Heart Association Task físicos incluem tipicamente taquicardia e
Force on Practice Guidelines (Committee on taquipneia, um componente pulmonar acentuado
Management of da segunda bulha cardíaca e,
Patients with Chronic Stable Angina). ocasionalmente, um galope de B4 do lado direito.
Circulation. 2003;107:149-158. Desconforto pleurítico sugere infarto
Diagnóstico Diferencial da Angina pulmonar, enquanto um histórico de dor
Muitas doenças não cardíacas podem se apresentar exacerbada pela inspiração ou respiração
com características clínicas que profunda, juntamente com um ruído de atrito
podem ser confundidas com a angina pectoris pleural, geralmente ajuda a distingui-lo da
(Tabela 50-2, Capítulo 50). Em alguns casos, angina pectoris.
os sintomas podem ser indistinguíveis da A pericardite aguda (Capítulo 77) pode ser
cardiopatia isquêmica. Por exemplo, muitos confundida com o desconforto da angina
pacientes com angina apresentam doenças do pectoris, porém, a pericardite tende a causar dor
esôfago coexistentes (Capítulo 140) e, tanto torácica que, em geral, é aguda, não é
a angina quanto o desconforto esofágico, podem aliviada por repouso ou nitroglicerina, é
ser aliviados pela nitroglicerina exacerbada pelo movimento ou respiração
(Capítulo 50). Uma característica que pode profunda e está associada a um ruído de atrito
diferenciar o desconforto esofágico da angina pericárdico que pode ser evanescente. A
é que o desconforto esofágico geralmente é dissecção aórtica (Capítulo 78), que pode se
aliviado por antiácidos, inibidores da bomba apresentar com dor torácica aguda e grave,
de prótons ou alimentação. pode ser confundida com um IAM, mas,
Costocondrite pode mimetizar a angina, mas geralmente, não com angina.
geralmente pode ser distinguida pela Estratificação do Risco
presença de dor bem localizada à palpação. Critérios clínicos e não invasivos podem ser
Entretanto, a pressão, se aplicada muito usados de uma maneira complementar para
firmemente à parede torácica anterior durante o refinar a estimativa de risco para cada paciente
exame de um paciente com suspeita de com doença cardíaca isquêmica estável
angina pectoris, pode provocar sintomas de (Tabela 71-8). As características clínicas que
desconforto, mesmo em indivíduos normais. incluem idade, sexo masculino, diabetes
Radiculopatia cervical pode causar dor irradiando melito, IAM prévio e a presença de sintomas
para os ombros, pescoço ou parte típicos da angina são preditivos da presença
superior dos braços e pode ser confundida com de doença arterial coronária. Insuficiência
angina. No entanto, esta condição cardíaca e disfunção do VE (geralmente
classicamente causa uma dor constante, que é definida por uma fração de ejeção < 50%), a
muitas vezes agravada pelo movimento ou gravidade e a extensão da angina e os
sintomas associados, tais como dispneia, também esforço†
são importantes preditores Movimento da parede normal em ecocardiografia
prognósticos para pacientes com doença cardíaca de esforço ou ausência de
isquêmica estável. alteração de contratilidade segmentar durante
Tabela 71-8 esforço†
Uso dos resultados dos testes não invasivos FEVE = fração de ejeção ventricular esquerda.
para guiar a tomada de *Índice = (duração do exercício em minutos) – (5
decisão × mm de depressão do segmento ST) – (4 × índice
ALTO RISCO (TAXA DE MORTALIDADE de
ANUAL > 3%) angina), onde 0 = ausência de angina, 1 = angina
Disfunção ventricular esquerda grave em repouso não limitante e 2 = angina que causa interrupção
(FEVE < 35%) do
Índice de alto risco em teste ergométrico (≤ –11)* teste.
Disfunção ventricular esquerda grave em †Embora os dados publicados sejam limitados,
exercício (FEVE exercício < 35%) pacientes com estes achados provavelmente não
Grande defeito de perfusão induzido por esforço estarão em
(principalmente se anterior) baixo risco na presença de um índice de alto risco
Múltiplos defeitos de perfusão de tamanho em esteira ou grave disfunção ventricular esquerda
moderado induzidos por esforço em repouso (FEVE< 35%).
Grande defeito fixo de perfusão com dilatação De Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, et al.
ventricular esquerda ou ACC/AHA 2002 guideline update for the
captação pulmonar aumentada (201Tl) management of
Defeito moderado de perfusão induzido por patients with chronic stable angina—summary
esforço com dilatação ventricular article: a report of the American College of
esquerda ou captação pulmonar aumentada Cardiology/American Heart Association Task
(201Tl) Force on practice guidelines (Committee on the
Alterações da contratilidade segmentar ao Management
ecocardiograma (envolvendo mais of Patients with Chronic Stable Angina). J Am
de dois segmentos) desenvolvendo-se a uma baixa Coll Cardiol. 2003;41:159-168.
dose de dobutamina ou a A classificação simples da doença em doença uni,
uma frequência cardíaca baixa (< 120 bi ou triarterial ou tronco da artéria
batimentos/min) coronária esquerda ainda é a abordagem mais
Evidência, em ecocardiografia de esforço, de amplamente usada (Tabela 71-9).
isquemia extensa Informações prognósticas adicionais são
RISCO INTERMEDIÁRIO (TAXA DE fornecidas pela gravidade e extensão do
MORTALIDADE ANUAL ENTRE 1-3%) estreitamento luminal coronariano e sua
Leve a moderada disfunção ventricular esquerda localização. Por exemplo, lesões com obstrução
em repouso (FEVE = importante no tronco da coronária esquerda ou
35%-49%) equivalente, definidas por lesões graves
Índice de risco intermediário em teste ergométrico proximais em artéria descendente anterior e artéria
(–11 < índice < 5)* circunflexa, levam a um risco
Defeito moderado de perfusão induzido por aumentado de morte. O estudo SYNTAX permitiu
esforço sem dilatação ventricular a identificação de subgrupos de
esquerda ou captação pulmonar aumentada pacientes com doença arterial coronária em três
(210Tl) tercis de achados anatômicos de baixo,
Isquemia limitada em ecocardiografia de esforço moderado e alto risco, com base em múltiplas
com uma alteração da características lesionais ( Tabelas 71-8 e 71-
contratilidade segmentar apenas a doses mais altas 9). Entretanto, deve ser mantido em mente que a
de dobutamina placa que causa a estenose crônica mais
envolvendo dois segmentos ou menos grave não é necessariamente aquela que irá,
BAIXO RISCO (TAXA DE MORTALIDADE subsequentemente, se romper para causar a
ANUAL <1%) síndrome coronariana aguda ou IAM.
Índice de baixo risco em teste ergométrico (≥ 5)* Tabela 71-9
Perfusão miocárdica normal ou com pequeno Indicador prognóstico de doença arterial
defeito em repouso ou com coronariana
EXTENSÃO DA DOENÇA ARTERIAL e reduzir a isquemia, mas não comprovaram
CORONARIANA TAXA DE reduzir a mortalidade em pacientes com
MORTALIDADE DE 5 ANOS (%)* doença cardíaca isquêmica estável.
Uniarterial, 75% 7 Tabela 71-10
Doença > 1 artéria, 50%–74% 7 Tratamento de pacientes com angina estável
Uniarterial, ≥ 95% 9 MEDIDAS GERAIS
Biarterial 12 Descartar e controlar condições agravantes
Biarterial, ambos ≥95% 14 Doenças não cardíacas associadas
Uniarterial, ≥95% DA proximal 17 Doença cardíaca associada
Biarterial, ≥95% DA 17 Uso de drogas que agravam angina
Biarterial, ≥95% DA proximal 21 Cessação do tabagismo
Triarterial 21 Aconselhamento dietético para controle do peso
Triarterial, ≥95% em pelo menos 1 27 corporal e dislipidemia
Triarterial, 75% DA proximal 33 Prescrição de exercício
Triarterial, ≥95% DA proximal 41 Tratar até atingir os valores-alvo
DA = artéria coronária descendente anterior Hipertensão
esquerda. Dislipidemia
*Supondo tratamento clínico apenas. Diabetes
De Califf RM, Armstrong PW, Carver JR, et al. TERAPIA FARMACOLÓGICA:
Task Force 5: stratification of patients into high, RECOMENDAÇÕES DE FARMACOTERAPIA
medium and low risk PARA PREVENIR IAM E MORTE E PARA
subgroups for purposes of risk factor REDUZIR
management. J Am Coll Cardiol. 1996;27:1007- SINTOMAS
1019. Recomendada com base em evidência ou
T ratamento consenso geral
O tratamento abrangente da angina e da doença Aspirina na ausência de contraindicação
cardíaca isquêmica estável (Fig. 71- β-Bloqueadores como terapia inicial na ausência
5) acarreta várias abordagens terapêuticas para a de contraindicação em pacientes com ou sem IAM
identificação e tratamento de doenças prévio
associadas que podem precipitar ou agravar a Inibidor da enzima conversora de angiotensina em
angina e a isquemia (Tabela 71-10): todos os pacientes com DAC que também têm
identificação e intervenção dos fatores de risco diabetes ou disfunção
cardíaco; aplicação de intervenções sistólica ventricular esquerda
farmacológicas e não farmacológicas para a Terapia redutora de lipoproteína de baixa
prevenção secundária; tratamento densidade (LDL) em todos os pacientes com DAC
farmacológico e sintomático da angina e isquemia; documentada ou suspeita e LDL
e revascularização miocárdica com colesterol acima de 130 mg/dL, com um objetivo
intervenção coronariana percutânea (ICP) ou de LD L < 100 mg /dL
cirurgia de revascularização miocárdica, Nitroglicerina sublingual ou nitroglicerina spray
quando indicada (Tabela 71-11). Uma abordagem para alívio imediato de angina
de tratamento multidimensional Antagonistas dos canais de cálcio ou nitratos de
integra todas essas considerações, muitas vezes ação longa como terapia inicial para redução de
simultaneamente, em cada paciente. sintomas quando β-
Entre farmacoterapias, três classes de bloqueadores forem contraindicados
medicamentos são classificadas como Antagonistas dos canais de cálcio ou nitratos de
“modificadoras de doença” no que diz respeito a ação longa em combinação com β-bloqueadores
terem demonstrado redução na quando tratamento inicial
morbimortalidade em pacientes com doença com β-bloqueadores não tiver sucesso
cardíaca isquêmica estável e função do VE Antagonistas dos canais de cálcio e nitratos de
preservada: aspirina, inibidores da enzima ação longa como substituto dos β-bloqueadores se
conversora de angiotensina (IECA) e o tratamento inicial com β-
redução eficaz do colesterol. Outras terapias como bloqueadores levar a efeitos colaterais inaceitáveis
nitratos, β-bloqueadores, Peso da evidência ou opinião é a favor
antagonistas de cálcio e ranolazina mostraram Clopidogrel quando aspirina for contraindicada
melhorar a angina, o desempenho físico
Antagonistas dos canais de cálcio não di- A RM pode ser indicada para prolongar a vida se a
hidropiridinas de ação longa em vez de β- artéria coronária
bloqueadores como terapia inicial descendente anterior esquerda proximal estiver
Em pacientes com DAC documentada ou suspeita comprometida
e níveis de LDL colesterol de 100 a 129 mg/dL, (independentemente do número de artérias
diversas opções terapêuticas doentes).
são disponíveis (Nível de Evidência: B) A cirurgia de RM pode reduzir o desfecho
Mudança no estilo de vida e/ou terapias com composto por morte, infarto do
drogas para baixar LDL a menos de 100 mg/dL miocárdio ou AVC em pacientes diabéticos com
Redução de peso e atividade física aumentada em doença da artéria coronária
pessoas com a síndrome metabólica multiarterial (bi ou triarterial) extensa em
Instituição de tratamento de outros fatores de risco comparação à terapia clínica.
lipídicos ou não lipídicos; considerar uso de ácido ICP VERSUS TERAPIA CLÍNICA
nicotínico para Para o tratamento inicial de pacientes com doença
triglicerídeos elevados ou baixo HDL colesterol cardíaca isquêmica
Inibidor da enzima conversora de angiotensina em estável, a ICP não reduz o risco de morte, infarto
pacientes com DAC ou outra doença vascular do miocárdio ou de outros
Utilidade não esclarecida eventos cardiovasculares maiores quando
Anticoagulação de baixa intensidade com adicionada à terapia clínica ideal.
varfarina em adição à aspirina Em pacientes com angina pectoris clinicamente
Não recomendado refratária, a ICP está
Dipiridamol indicada para melhora dos sintomas.
Terapia de quelação A ICP pode ser indicada na presença de isquemia
DAC = doença arterial coronariana; HDL = miocárdica grave,
lipoproteína de alta densidade; LDL = independentemente dos sintomas. A ICP não
lipoproteína de baixa densidade; IAM = parece melhorar a sobrevida
infarto do miocárdio. em comparação com o tratamento clínico em
De Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, et al. pacientes com doença uni ou
ACC/AHA 2002 guideline update for the biarterial.
management of patients with Na ausência de sintomas de isquemia miocárdica,
chronic stable angina—summary article: a report a ICP não é indicada
of the American College of Cardiology/American (meramente pela presença de uma estenose
Heart Association Task anatômica).
Force on practice guidelines (Committee on the ICP VERSUS RM
Management of Patients with Chronic Stable Para a doença de um só vaso, a ICP e a RM
Angina). J Am Coll Cardiol. proveem excelente alívio dos
2003;41:159-168. sintomas, mas procedimentos repetidos de
Tabela 71-11 revascularização são necessários
Recomendações atuais para revascularização mais frequentemente após a ICP. A colocação de
miocárdica em pacientes stent coronariano é
com angina estável crônica preferível à ICP regular, mas, em comparação
REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA DO direta com a RM, é limitada.
MIOCÁRDIO VERSUS TERAPIA Para diabéticos tratados com doença bi ou
CLÍNICA triarterial, a RM é a opção de
Em pacientes com angina pectoris clinicamente tratamento.
refratária, revascularização Para não diabéticos, a ICP e a RM multiarteriais
cirúrgica do miocárdio (RM) está indicada para são alternativas aceitáveis.
melhora dos sintomas. A escolha de ICP ou RM para tratamento inicial
Em pacientes com angina pectoris clinicamente depende principalmente da
estável, a cirurgia de RM é perícia local e das preferências do paciente e do
indicada para prolongar a vida e, possivelmente, médico.
para ajudar nos sintomas, Em geral, a ICP é preferível em pacientes de baixo
em doença de tronco de coronária esquerda ou risco e a RM em pacientes
doença triarterial de alto risco.
(independente da função ventricular esquerda).
RM = revascularização cirúrgica do miocárdio; aumento de triglicerídeos.2 Entretanto, os fibratos
ICP = intervenção coronariana percutânea não mostraram redução na
(angioplastia). mortalidade geral, apesar de uma redução de cerca
FIGURA 71-5 Algoritmo para o tratamento de de 10% nos eventos
angina estável. cardiovasculares maiores.3 Outros agentes de
EA = estenose aórtica; RM = cirurgia de redução do colesterol, como o ezetimiba
revascularização miocárdica; DAC = doença e sequestrantes de ácido biliar podem ser usados
arterial em vez de estatinas em pacientes
coronária; IAM = infarto agudo do miocárdio; intolerantes ou podem ser adicionados a altas
NTG = nitroglicerina; PTCA = angioplastia doses de estatinas em pacientes nos
coronária quais a meta de LDL não tenha sido atingida, mas
transluminal percutânea. (Modificada de não há estudos para indicar se esses
American College of Cardiology/American Heart agentes reduzem eventos cardíacos ou
Association Task Force mortalidade.
on Practice Guidelines. Management of Patients Cada 1 mg/dL de declínio do HDL colesterol está
with Chronic Stab le Angina. ACC/AHA/ACP- associado a um aumento de 2 a 3%
ASIM Pocket no risco de IAM e morte cardíaca. O ácido
Guidelines. Filadélfia: Elsevier Science; 2000.) nicotínico nas doses de 1 a 2 g/dia eleva os
Terapias Modificadoras de Doença níveis do HDL colesterol em cerca de 25% a 30%,
A atenção cuidadosa ao estilo de vida e o mas a sua utilização tem sido
tratamento dos fatores de risco coronariano limitada por efeitos colaterais, principalmente
são essenciais (Fig. 71-6). Tais estratégias de rubor. O ácido nicotínico reduz a
prevenção secundária podem reduzir o espessura íntima média da artéria carótida, um
risco de doença coronariana progressiva, indicador substituto para a progressão
morbidade e mortalidade. aterosclerótica, mas faltam dados de resultados
FIGURA 71-6 Abordagem para intervenções no clínicos. Os inibidores da proteína de
estilo de vida e farmacoterapia. transferência de colesteril éster podem ser muito
ECA = enzima conversora de angiotensina; BRA eficazes para elevar os níveis de
= bloqueador do receptor de angiotensina; HbA1c HDL, mas não demonstraram nenhum benefício
= hemoglobina A1c; FEVE = fração de ejeção em estudos clínicos até o momento.
ventricular esquerda; IAM = infarto agudo do Inibidores da Enzima Conversora da
miocárdio. Angiotensina
Medicamentos que Alteram o Metabolismo A administração de inibidores da ECA (Tabela
Lipídico 67-5, Capítulo 67) reduz eventos
Cada 1% de aumento no nível de LDL colesterol cardíacos, mortalidade cardiovascular e
resulta em 2 a 3% de aumento no risco mortalidade por todas as causas em pacientes
de eventos coronarianos (Capítulo 51). Grandes com fatores de risco para ou com diagnóstico
estudos clínicos randomizados em prévio de doença arterial coronária,1,4
pacientes com doença cardíaca isquêmica incluindo pacientes de alto risco com doença
mostraram uma redução consistente e vascular ou diabetes e pacientes com
significativa na mortalidade e eventos cardíacos doença arterial coronária estável sem evidência
com terapia com estatinas (Capítulo clínica de insuficiência cardíaca. Por
213). Pacientes com angina estável devem ser outro lado, os inibidores da ECA não parecem
rotineiramente tratados com estatinas impedir futuros eventos cardíacos em
para um LDL colesterol alvo de menos de 70 pacientes pós-IAM com função ventricular
mg/dL,1 utilizando qualquer uma das esquerda preservada. Ainda não se sabe se
estatinas disponíveis. (Tabela 213-5, Capítulo bloqueadores do receptor de angiotensina
213). apresentam benefícios semelhantes em
A utilização do genfibrozil, um fibrato, na dose de pacientes com angina crônica e doença cardíaca
1.200 mg por dia, pode reduzir isquêmica estável.
IAM fatal e não fatal em homens que tenham Agentes Antiplaquetários e Anticoagulantes
doença arterial coronária e níveis A aspirina reduz o risco de eventos
normais de LDL colesterol, mas que também cardiovasculares adversos em 33% em pacientes
tenham baixos níveis de HDL colesterol e com angina estável. A redução nos eventos
vasculares é comparável para doses de 75 a
150 mg por dia e 160 a 325 mg por dia, porém, melhorar a qualidade de vida. Os β-bloqueadores,
doses diárias inferiores a 75 mg que impedem a ligação de
apresentam menos benefícios.5 Portanto, na catecolaminas ao receptor β-adrenérgico, reduzem
ausência de contraindicações, a aspirina, a frequência cardíaca e a
de 75 a 325 mg uma vez ao dia, deve ser contratilidade miocárdica, reduzindo, dessa
administrada rotineiramente em todos os maneira, a carga de trabalho do miocárdio,
pacientes com angina e doença cardíaca isquêmica a demanda miocárdica de oxigênio, isquemia e
estável. sintomas anginosos. Os β-bloqueadores
O clopidogrel (Capítulo 37), que é a tienopiridina elevam o limiar isquêmico e retardam ou evitam o
mais amplamente utilizada no início da angina com exercício. Os β-
tratamento de pacientes com doença arterial bloqueadores também reduzem a taxa de eventos
coronariana, é de benefício comprovado cardíacos secundários e morte
quando combinado com a aspirina para reduzir o cardíaca súbita em pacientes pós-IAM, mas não há
desfecho composto de morte, IAM resultados de estudos controlados
ou AVC em pacientes após um evento com placebo em pacientes com angina. Todos os
coronariano agudo. O regime-padrão é uma β-bloqueadores parecem ser
dose de ataque inicial de 300 a 600 mg por via igualmente eficazes em pacientes com angina
oral, seguida por uma dose de crônica estável (Tabela 71-12). A dose de
manutenção de 75 mg diariamente. Entretanto, em β-bloqueador deve ser titulada para uma
pacientes com angina e doença frequência cardíaca em repouso alvo de 50 a
cardíaca isquêmica estável, a adição de 60 batimentos por minuto, conforme tolerado pelo
clopidogrel em baixa dose (75 a 162 mg/dia) a paciente.
aspirina não reduz o desfecho composto de IAM, Tabela 71-12
AVC ou morte por causas Uso clínico dos β-bloqueadores
cardiovasculares,6 de modo que o clopidogrel COMPOSTO CONFORME A
deve ser reservado para os pacientes que ATIVIDADE NO
não toleram a aspirina ou que tiveram um evento RECEPTOR
coronariano agudo (Capítulo 72) ou ATIVIDADE
um implante de stent (Capítulo 74). O prasugrel é SIMPATOMIMÉTICA
uma nova tienopiridina que é INTRÍNSECA*
aprovada em pacientes com SCA e naqueles que EFEITO DE
são submetidos à ICP com colocação ESTABILIZAÇÃO DA
de stent, mas que ainda não foi avaliada para o MEMBRANA
tratamento clínico de pacientes com MEIAVID
angina crônica e doença estável da artéria A (h)
coronária. EXCREÇÃO USO
A varfarina geralmente é tão eficaz quanto a β1 E β2
aspirina para a prevenção de eventos Propranolol − ++ 1-6 Hepática 20–80 mg 2 v/dia–
coronarianos em pacientes com angina e é 3 v/dia
preferível à aspirina para pacientes com Propranolol de ação longa − ++ 8-11 Hepática 80-
fibrilação atrial concomitante (Capítulo 66), mas 360 mg 1 v/dia
está associada a um maior risco de Nadolol − − 40-80 Renal 40-80 mg 1 v/dia
hemorragia. A terapia combinada de varfarina Pindolol + + 3-4 Renal 2,5–7,5 mg 3 v/dia
com aspirina é superior à aspirina Sotalol − − 7-18 Renal 40–160 mg 2 v/dia
isolada se a razão normalizada internacional for Timolol − − 4-5 Hepáticorenal
mantida acima de 2,0, porém, o 10-15 mg 2 v/dia
benefício da combinação deve ser ponderado β1 SELETIVOS
contra o risco de hemorragia, que pode Acebutolol + + 3-4 Hepática 200–600 mg 2
ser de 1 em 100 pacientes/ano.7 Anticoagulantes v/dia
são mais comumente usados na Atenolol − − 6-9 Renal 50–200 mg 1 v/dia
Europa do que nos Estados Unidos. Bisoprolol − − 9-12 50% renal 5-20 mg 1 v/dia
Drogas para a Redução da Angina e da Metoprolol − − 3-7 Hepática 50–200 mg 2 v/dia
Isquemia Metoprolol de ação longa − − 14-25 Hepática
O objetivo da terapia antianginosa é reduzir os 100-400 mg
sintomas de isquemia cardíaca e Esmolol − − 4,5 min Esterases
nos β-bloqueadores ou que necessitam de
eritrócit farmacoterapia adicional para controlar os
os sintomas. Quando realizada associação entre
Bolus 500 μg/kg verapamil ou diltiazem com β-
50–300 bloqueadores, deve-se tomar cuidado para não
μg/kg/min IV causar bradicardia sintomática. Quando
β1, β2, α2 usado isoladamente, o diltiazem é muitas vezes
Labetalol + − 6 Hepática 200–600 mg 2 preferido porque os bloqueadores do
v/dia canal de cálcio di-hidropiridínicos podem
Carvedilol − + 6-10 Hepática 2,5-25 mg 2 v/dia aumentar a frequência cardíaca.
*Presença comumente associada à manutenção ou Tabela 71-13
aumento na frequência cardíaca; ausência Propriedades das drogas bloqueadoras dos
associada à diminuição canais de cálcio em uso clínico
na frequência cardíaca. DROGAS DOSE USUAL
De Théroux P. Angina pectoris. Em: Goldman L, MEIA-VIDA DE
Ausiello DA, eds. Cecil Textbook of Medicine, 23ª ELIMINAÇÃO (h)
ed. Filadélfia: Efeito
Saunders Elsevier; 2008. Hemodinâmico EFEITOS COLATERAIS
Os bloqueadores dos canais de cálcio (Tabela 71- FC RVP
13) reduzem a pós-carga devido a seus DI-HIDROPIRIDINAS
efeitos vasodilatadores periféricos e, portanto, Nifedipina
reduzem a carga de trabalho do PA*
miocárdio e a demanda miocárdica de oxigênio. 10–40 mg 2 v/dia 10 ↑↑ ↓↓↓ Hipotensão, tontura,
Os bloqueadores dos canais de cálcio ruborização, edema,
também reduzem a resistência vascular constipação
coronariana e inibem o vasoespasmo Nifedipina
coronariano, impedindo a contração do músculo XL*
liso arterial coronariano. Esta redução 30-120 mg 1 v/dia 24 ↑ ↓↓
favorável na demanda miocárdica de oxigênio, Anlodipina 2,5-10 mg 1 v/dia 30-50 = ↓↓↓
juntamente com um aumento no Cefaleia, edema
suprimento miocárdico de oxigênio, resulta em Felodipina 2,5-10 mg 1 v/dia 11-16 ↑ ↓↓↓
uma diminuição na angina e isquemia. Cefaleia, tontura
Os bloqueadores dos canais de cálcio não di- Isradipina 2,5-10 mg 2 v/dia 8 = ↓↓↓ Cefaleia,
hidropiridínicos, como o verapamil e o fadiga
diltiazem, também reduzem a frequência cardíaca. Nicardipina 20–40 mg 3 v/dia 2-4 ↑ ↓↓↓
Por outro lado, os antagonistas dos Nicardipina
canais de cálcio di-hidropiridínicos, como a SR*
anlodipina, têm efeito maior sobre o 30–60 mg 2 v/dia 8-10 ↑ ↓↓ Cefaleia, tontura,
músculo liso vascular, são vasodilatadores ruborização, edema
periféricos e coronários melhores e, Nisoldipina 10-40 mg 1 v/dia 7-12 = ↓↓↓ Como a
portanto, podem ter vantagens para uso em nifedipina
pacientes hipertensos com angina. Em Nitrendipin
ensaios clínicos randomizados, os bloqueadores a
dos canais de cálcio e β-bloqueadores 20 mg 1 v/dia ou 2
geralmente são igualmente eficazes em aliviar a v/dia
angina, melhorar o tempo para o 5-12 ↑ ↓↓↓ Como a nifedipina
início da angina e melhorar o tempo para a OUTRAS
depressão de ST isquêmica durante o Bepridil 200-400 mg 1 v/dia 24-40 ↓ ↓ Arritmias,
exercício. Como os bloqueadores dos canais de tontura, náusea
cálcio não demonstraram redução da Diltiazem 30–90 mg 3 v/dia 4-6 ↓ ↓ Hipotensão,
mortalidade ou IAM em pacientes com doença tontura, bradicardia, edema
cardíaca isquêmica estável ou história Diltiazem
de angina instável, esses agentes são geralmente CD*
usados em pacientes que não toleram 120-540 mg 1 v/dia — ↓ ↓
Verapamil 80–160 mg 3 v/dia 3-8 ↓ ↓↓
Verapamil nitroglicerina é bastante intensa e prolongada na
SR* presença dos inibidores de
120–480 mg 1 v/dia — ↓ ↓↓ Hipotensão, fosfodiesterase sildenafil (Viagra®), vardenafil
insuficiência cardíaca, edema, (Levitra®) e tadalafil (Cialis®), estes
bradicardia agentes e nitratos não devem ser usados
FC = frequência cardíaca; RVP = resistência concomitantemente.
vascular periférica. Tabela 71-14
*PA, XL, SR, CD: ação longa Uso clínico da nitroglicerina e nitratos
De Théroux P. Angina pectoris. Em: Goldman L, DOSE DURAÇÃO DE AÇÃO INDICAÇÃO
Ausiello DA, eds. Cecil Textbook of Medicine, 23ª NITROGLICERINA
ed. Filadélfia: Sublingual ou
Saunders Elsevier; 2008. spray bucal
Os nitratos (Tabela 71-14) continuam a ser 0,15-1,5
amplamente prescritos para tratamento mg
antianginoso e são eficazes quando administrados Alívio da angina Antes ou ao início da dor
sublingual, oral ou topicamente. Pomada 7,5-40 mg 8-12 h Profilaxia da angina
Eles atuam como vasodilatadores por penetrarem Transdérmica 0,2-0,8
no músculo liso vascular, onde são mg/h
metabolizados para óxido nítrico, que relaxa a 8-16 h Profilaxia da angina
musculatura lisa vascular, incluindo Intravenosa 5-400 μg/h Contínua; aumentando
artérias coronárias. Esses efeitos reduzem a doses
angina, melhorando o fluxo sanguíneo conforme necessário
coronário. Os nitratos também diminuem a pré- Dor torácica recorrente, hipertensão sistêmica,
carga devido a seus efeitos insuficiência cardíaca esquerda
venodilatadores, com a consequente redução na DINITRATO DE ISOSSORBIDA
pressão diastólica final do VE e a Oral 5-40 mg 3
tensão parietal, que, por sua vez, diminui a v/dia
demanda de oxigênio subendocárdica. 6-8 h Profilaxia da angina
Quando usados em pacientes com angina estável, 5-MONONITRATO DE ISOSSORBIDA
os nitratos melhoram a tolerância ao Oral 20 mg 2
exercício, o tempo para o início da angina e a v/dia
depressão do segmento ST durante o 8-12 h Profilaxia da angina
teste ergométrico em esteira. Nitratos de ação Oral, liberação
longa, que são frequentemente lenta
combinados com β-bloqueadores e bloqueadores 30-240
dos canais de cálcio, têm efeitos mg/dia
antianginosos e anti-isquêmicos aditivos e em 12-20 h Profilaxia da angina
pacientes com cardiopatia isquêmica De Théroux P. Angina pectoris. Em: Goldman L,
estável. A nitroglicerina sublingual ou em spray Ausiello DA, eds. Cecil Textbook of Medicine, 23ª
oral pode interromper um ataque de ed. Filadélfia:
angina e pode ser usada como profilaxia para Saunders Elsevier; 2008.
prevenir a angina por esforço. Nitratos A ranolazina (iniciada a uma dose de 500 mg
de ação longa administrados oral ou duas vezes ao dia e titulada até uma
transdermicamente são usados para prevenir dose máxima de 1.000 mg duas vezes ao dia) é o
angina e para melhorar a tolerância ao esforço. mais novo agente antianginoso
Para evitar a tolerância ao nitrato ou aprovado pela U.S. Food and Drug Administration
taquifilaxia, um intervalo livre de nitrato de oito a (FDA), a primeira nova classe de
12 horas diariamente é fármacos para angina desde que os bloqueadores
recomendado. Nitroglicerina e nitratos causam dos canais de cálcio foram
cefaleia induzida pela vasodilatação, introduzidos clinicamente 30 anos atrás. A
diminuição da pressão arterial e, mais raramente, ranolazina atua por redução da sobrecarga
hipotensão grave com bradicardia de cálcio intracelular em miócitos isquêmicos
devido à ativação do reflexo vagal de Bezold- inibindo a entrada da corrente de sódio
Jarisch. Uma vez que a vasodilatação pela tardia. O efeito líquido da corrente tardia reduzida
de sódio é uma diminuição na
tensão da parede do VE e na demanda miocárdica cardíaca isquêmica estável crônica.
de oxigênio, reduzindo, assim, a Comparações da ICP com o Tratamento
angina e a isquemia. A ranolazina aumenta a Clínico Otimizado
tolerância ao exercício em pacientes com Estudos clínicos randomizados comparando a ICP
angina estável, reduz os episódios de isquemia ao tratamento clínico em pacientes
recorrente e apresenta benefícios com doença cardíaca coronariana estável são
antianginosos adicionais em pacientes que já estão poucos, sendo que muitos dos pacientes
na terapia antianginosa intensiva recrutados eram predominantemente uniarteriais e
com β-bloqueadores e bloqueadores dos canais de eles foram concluídos antes do uso
cálcio. Em pacientes com SCA, a de rotina dos stents coronarianos e da terapia
ranolazina também reduz as concentrações de clínica preventiva agressiva
hemoglobina A1c em pacientes contemporânea. Em geral, esses estudos
diabéticos e está associada a uma redução nos mostraram benefícios da ICP em termos de
eventos arrítmicos, em particular, sintomas10, mas não em termos de IAM ou morte
episódios de taquicardia ventricular e fibrilação cardiovascular.11 No mais recente
atrial.8 Embora a ranolazina possa estudo, na era da ICP moderna com stents, (estudo
prolongar minimamente o intervalo QT (em COURAGE – Clinical Outcomes
média, 6 a 8 ms), não foi demonstrado que Utilizing Revascularization and Aggressive druG
ela aumente o risco de torsades de pointes (torção Evaluation), versus tratamento
das pontas). Seu papel preciso no médico agressivo, não houve nenhuma diferença
tratamento da angina estável continua a ser significativa no principal desfecho
determinado. composto de mortalidade por todas as causas ou
Tratamento não Farmacológico IAM não fatal ou no AVC ou
A contrapulsação externa aumentada é um hospitalização por SCA entre as duas estratégias
tratamento alternativo para pacientes com durante um período de
angina refratária. A contrapulsação externa acompanhamento de 2,5 a 7,0 anos (média 4,6
aumentada é geralmente administrada anos).12 A ICP melhorou os sintomas por
como 35 tratamentos sequenciais (uma hora por dois anos, especialmente em pacientes com angina
dia; cinco dias/semana) durante sete mais grave, mas as diferenças já
semanas. A contrapulsação externa aumentada não não estavam presentes em 36 meses, momento em
reduz a isquemia na imagem de que tanto a ICP quanto o
perfusão miocárdica e os mecanismos subjacentes tratamento médico agressivo levaram a um melhor
a seus efeitos são mal controle dos sintomas do que foi
compreendidos. Os possíveis mecanismos incluem observado na linha de base. Em função de a ICP
alterações hemodinâmicas duráveis como uma estratégia de tratamento
que reduzem a demanda de O2 do miocárdio, inicial em pacientes com doença arterial coronária
melhora na perfusão miocárdica por estável não reduzir a mortalidade,
aumento diastólico de fluxo coronário retrógrado e IAM ou outros eventos cardiovasculares
melhora da função endotelial. importantes, quando adicionada à terapia
Embora a contrapulsação externa aumentada tenha clínica otimizada, a importância da farmacoterapia
incrementado o tempo para preventiva e da modificação do
depressão do segmento ST durante o teste de estilo de vida para a prevenção secundária de
esforço, tenha reduzido a angina e tenha eventos cardiovasculares maiores em
melhorado a qualidade de vida relacionada à pacientes com DAC estável deve ser fundamental.
saúde por pelo menos um ano em um Comparações da RM com o Tratamento
estudo randomizado duplo-cego de pacientes com Clínico
angina crônica estável, seu papel no Estudos randomizados comparando a RM com a
tratamento da angina permanece incerto.9 terapia clínica indicam que uma
Revascularização Miocárdica maior gravidade da isquemia, uma maior extensão
A revascularização coronariana com ICP ou RM da doença e a presença de
(Capítulo 74) pode prolongar a vida, disfunção do VE favorecem uma maior magnitude
reduzir os principais eventos cardiovasculares e de benefícios da RM em relação à
melhorar o estado de saúde, a terapia clínica na sobrevida. A RM prolonga a
qualidade de vida e a capacidade funcional em sobrevida de pacientes com doença
pacientes selecionados com doença
arterial coronária com obstrução significativa do antes do advento de stents e outros avanços na
tronco da artéria coronária esquerda tecnologia de ICP, incluindo
independentemente dos sintomas, de pacientes tratamentos médicos adjuvantes mais recentes,
com doença arterial coronária que estão sendo cada vez mais usados
multiarterial e função do VE prejudicada (fração clinicamente. O estudo BARI (Bypass
de ejeção < 50%) e de pacientes com Angioplasty Revascularization Investigation) não
doença triarterial que inclui a artéria coronária encontrou nenhuma diferença geral nas taxas de
descendente anterior proximal sobrevida ou IAM entre a
esquerda. Os pacientes com DAC multiarterial angioplastia percutânea com balão e a cirurgia de
extensa parecem se beneficiar mais de RM em dez anos, mas a RM
cirurgia de RM se eles também tiverem diabetes, apresentou uma vantagem de sobrevida
enquanto a ICP é mais adequada para significativamente melhor em pacientes com
pacientes com doença arterial coronária uni ou diabetes.13 A RM também foi associada a uma
biarterial. É importante notar que esses melhora inicial maior na angina e à
estudos randomizados encontraram pouca diminuição da necessidade de revascularização em
diferença na mortalidade entre a cirurgia comparação à angioplastia com
de RM e a terapia clínica em um ano, mas os balão. Uma vantagem de sobrevida significativa
benefícios da cirurgia de RM em relação à foi observada em pacientes com
terapia clínica surgiram de forma constante nos diabetes previamente tratada que se submeteram a
três a cinco anos seguintes. RM em vez de angioplastia.
Consequentemente, os benefícios da cirurgia de Mais recentemente, o estudo da BARI-2D com
RM diminuíram, talvez como 2.368 pacientes diabéticos com
resultado de oclusão tardia de enxertos de veia doença arterial coronária que foram randomizados
safena, progressão da doença em para a revascularização imediata
artérias coronárias nativas não revascularizadas e com ICP ou RM versus revascularização tardia ou
o aumento da prevalência de cirurgia nenhuma revascularização com
de RM no grupo clínico entre aqueles com terapia clínica ideal não constatou nenhuma
anatomia de alto risco e sintomas graves diferença significativa para desfecho
(“crossovers”). É importante enfatizar que muito primário de mortalidade total.14 Assim, os
poucos pacientes nesses estudos resultados do BARI-2D replicam o principal
preliminares receberam enxertos arteriais (o que achado do estudo COURAGE10 – isto é, que uma
provavelmente melhoraria os estratégia inicial de ICP não oferece
resultados a longo prazo da cirurgia de RM), benefício clínico com relação à terapia clínica
aspirina para prevenir a oclusão do otimizada e mudança no estilo de vida
enxerto, estatinas para atenuar a progressão da isoladamente e que uma “terapia clínica otimizada
doença tardia do enxerto ou inibidores inicial” em vez de uma estratégia
da ECA. Com as melhorias nas técnicas de “ICP inicial” parece justificável em muitos
cirúrgicas, o uso mais comum de agentes pacientes diabéticos com doença
antiagregantes plaquetários, o uso mais intensivo coronariana.
de terapias moduladoras de doença Em um estudo randomizado de pacientes
e o tratamento mais agressivo dos fatores de risco submetidos à RM ou ICP com doença do
durante a última década, os tronco da artéria coronária esquerda ou doença
benefícios da cirurgia de RM moderna em triarterial, as taxas de eventos
comparação com o tratamento médico cardíacos ou cerebrovasculares adversos maiores
moderno podem ter mudado. (i. e., morte por qualquer causa,
Comparações da ICP com Cirurgia de RM acidente vascular cerebral, IAM ou necessidade de
para Doença Arterial revascularização) aos 12 meses
Coronariana Multiarterial foram significativamente mais altas no grupo de
Dos resultados dos estudos randomizados que ICP (18% versus 12% para a RM), em
compararam a ICP à RM em pacientes grande parte em razão de uma taxa aumentada de
com doença arterial coronária multiarterial, a necessidade de revascularização
maioria excluiu pacientes com doença (14% versus 6%).15 Aos 12 meses, as taxas de
significativa do tronco da artéria coronária morte e IAM foram semelhantes entre os
esquerda e foram conduzidos em uma era dois grupos, embora a probabilidade de ocorrência
do AVC tenha sido
significativamente maior com a RM (2,2% versus normalmente aliviada por nitroglicerina. A
0,6% com ICP). Portanto, com base elevação do segmento ST que acompanha a
nessas descobertas de um ano, a RM ainda é dor significa isquemia transmural devida à oclusão
geralmente considerada a melhor opção abrupta total de uma estenose não
para pacientes com doença triarterial ou do tronco significativa na ausência de uma circulação
da artéria coronária esquerda. colateral adequada. A reperfusão rápida
Resumindo, entre aqueles que continuam subsequente pode explicar a alta prevalência de
sintomáticos apesar do tratamento arritmias graves ameaçadoras à vida.
agressivo, ou que têm isquemia substancial ou A angiografia coronariana, com um teste
doença de artéria coronária extensa, a provocativo para espasmo como injeção de
revascularização com ICP ou RM é apropriada, acetilcolina na artéria coronária acometida,
dependendo da complexidade geralmente precipita a síndrome. Esse teste é
anatômica da doença (Tabela 71-11 e Capítulo útil para determinar o diagnóstico e para avaliar a
73). A cirurgia de RM parece ser resposta à terapia, especialmente em
preferível para a ICP em pacientes sintomáticos pacientes com angiogramas coronarianos normais
com doença triarterial ou do tronco da ou quase normais, nos quais o
artéria coronária esquerda e em pacientes diagnóstico, de outro modo, não está claro.
diabéticos com doença cardíaca isquêmica Bloqueadores do canal de cálcio
estável. A ICP fornece resultados de sobrevida dihidropiridínicos
equivalentes, porém, é necessário (p. ex., anlodipina, de 5 a 10 mg por via oral ao
repetir os procedimentos com mais frequência e dia) são preferidos em
resultados sintomáticos geralmente pacientes com angina de Prinzmetal.
não são tão bons quanto depois da RM.16 Ainda Angina Microvascular com Angiografia
não está claro se tecnologias mais Coronariana Normal
recentes de stent alterarão estes achados. A angina pode ocorrer apesar de artérias
Outras Síndromes Anginosas coronárias normais, mesmo após uma
Angina Variante ou Angina de Prinzmetal provocação com acetilcolina. O teste mais
O diagnóstico da angina variante ou de Prinzmetal detalhado pode revelar aumento da resistência
é baseado na documentação de coronariana e uma inabilidade para aumentar a
elevação transitória do segmento ST durante um resistência coronariana e o fluxo
episódio de dor torácica na ausência de coronariano em resposta a estímulos, tais como o
uma estenose coronariana grave e fixa. Em geral, exercício, adenosina, dipiridamol e
a angina variante de Prinzmetal é estimulação atrial.
causada por um espasmo oclusivo superposto a Os sintomas ocorrem com mais frequência em
uma estenose não grave de artéria repouso e geralmente relacionados com
coronária. Entretanto, em alguns pacientes, não estresse emocional. Períodos de exacerbação
são vistas estenoses subjacentes, ou a comumente se alternam com períodos livres
estenose subjacente pode ser grave. O fenômeno de sintomas. A síndrome é mais frequente em
de Raynaud e a cefaleia associados mulheres e alguns pacientes têm uma
foram descritos em alguns pacientes, sugerindo percepção alterada da dor, ou hipersensibilidade a
que a síndrome pode fazer parte de um certos estímulos.
distúrbio vasoespástico mais generalizado. O diagnóstico requer documentação objetiva de
A dor torácica ocorre predominantemente em isquemia com base em alterações do
repouso, embora cerca de um terço dos segmento ST-T, anormalidade metabólica, defeito
pacientes também possa sentir a dor durante transitório da perfusão regional ou
exercício. É recorrente a dor acordar o nova alteração segmentar na ecocardiografia, ou
paciente nas primeiras horas da manhã quando a disfunção endotelial que limita a reserva
atividade simpática está aumentando. de fluxo sanguíneo. A reatividade vascular
A síndrome frequentemente é cíclica, com dependente do endotélio anormal pode estar
períodos de exacerbação com episódios associada a defeitos de perfusão miocárdica
repetitivos de dor torácica que podem persistir regional em imagem por SPECT e PET.
durante segundos ou ser mais β-bloqueadores podem ser úteis, principalmente
prolongados e graves, alternando com períodos quando houver uma taquicardia
com pouco ou nenhum sintoma. A dor é relativa, hipertensão ou variabilidade diminuída da
frequência cardíaca em um
monitoramento com Holter. A nitroglicerina alivia cardiovascular, IAM ou AVC de 4,5% (IC de
os sintomas em, aproximadamente, 95%, 4,2 a 4,8).
50% dos pacientes, e nitratos de ação longa ou Angina recorrente é uma queixa subsequente
antagonistas do cálcio às vezes são úteis. comum em muitos pacientes com doença
O prognóstico, em geral, é favorável e não cardíaca isquêmica estável — mesmo aqueles que
diferente daquele de uma população geral foram inicialmente tratados com
pareada por idade na ausência de doença de artéria sucesso com a ICP. Cerca de 30% dos pacientes
coronária. No entanto, alguns continuam a apresentar angina uma ou
estudos demonstraram que uma resposta mais vezes por semana, associada à maior
isquêmica ao exercício está associada à maior limitação física e pior qualidade de vida e
mortalidade. quase 80% dos pacientes submetidos à ICP
Isquemia Miocárdica Silenciosa inicialmente bem-sucedida para angina
Até 20% dos pacientes com cardiopatia isquêmica crônica ainda tomam um ou mais agentes
podem não apresentar angina. Esses antianginosos em um ano.
pacientes são geralmente descritos como tendo A escolha do tratamento ideal exige uma
isquemia miocárdica silenciosa. Alguns compreensão completa dos riscos e benefícios
pacientes são totalmente assintomáticos apesar da potenciais de cada abordagem de tratamento. Em
doença de artéria coronária pacientes com sintomas estáveis que
obstrutiva, que pode ser grave. Outros têm não realizaram uma tentativa adequada de terapia
isquemia silenciosa após um IAM prévio. A clínica (p. ex., oito a 12 semanas de
terceira forma e mais comum ocorre em pacientes terapia clínica multifacetada e modificações no
que também podem apresentar formas estilo de vida), tal abordagem inicial de
usuais de angina crônica estável, angina instável e terapia clínica agressiva é recomendada. Para
angina de Prinzmetal. Quando pacientes cuja angina ou qualidade de vida
monitorados, esses pacientes, que tipicamente não esteja adequadamente controlada com a
apresentam episódios de isquemia terapia clínica ideal, a revascularização com
silenciosa em adição à isquemia sintomática, são ICP ou cirurgia de RM deve ser considerada.
algumas vezes referidos como Embora os resultados de estudos aleatórios
portadores de angina mista. Estima-se que a devam ser individualizados para pacientes
angina mista esteja presente em específicos, uma abordagem multidisciplinar
aproximadamente um terço de todos os pacientes para a tomada de decisão clínica pode garantir que
tratados com angina, embora uma todas as opções terapêuticas sejam
prevalência ainda maior tenha sido relatada em discutidas de forma completa e transparente de
pacientes diabéticos. Nestes pacientes, modo que se ofereça aos pacientes as
cerca de 85% dos episódios isquêmicos ocorrem recomendações de tratamento com base em
sem dor torácica e 66% dos episódios de evidências mais apropriadas.
angina não são acompanhados por depressão do Grau A
segmento ST, sugerindo que a angina 1. Cannon, C. P., Braunwald, E., McCabe, C. H.,
pectoris ostensiva é apenas “a ponta do iceberg et al. Intensive versus moderate lipid
isquêmico”. Agentes farmacológicos que lowering with statins after acute coronary
reduzem ou eliminam os episódios de isquemia syndromes. N Engl J Med. 2004;
sintomática também reduzem ou 350:1495–1504.
eliminam os episódios de isquemia silenciosa. 2. Tenkanen, L., Mänttäri, M., Kovanen, P. T., et
Prognóstico com tratamento otimizado al. Gemfibrozil in the treatment of
Tratamentos modernos têm melhorado o dyslipidemia: an 18-year mortality follow-up of
prognóstico de pacientes com doença cardíaca the Helsinki Heart Study. Arch
isquêmica estável a uma taxa de mortalidade anual Intern Med. 2006; 166:743–748.
de 1 a 3% e uma taxa de 1 a 2% dos 3. Jun, M., Foote, C., Lv, J., et al. Effects of
principais eventos isquêmicos. A taxa de morte fibrates on cardiovascular outcomes: a
cardiovascular de um ano é agora de 1,9% systematic review and meta-analysis. Lancet.
(intervalo de confiança [IC] de 95%, 1,7 para 2,1), 2010; 375:1875–1884.
com uma taxa de mortalidade por todas 4. Dagenais, G. R., Pogue, J., Fox, K., et al.
as causas de 2,9% (IC de 95%, 2,6 a 3,2) e uma Angiotensin-converting enzyme
taxa dos resultados combinados de morte inhibitors in stable vascular disease without left
ventricular systolic dysfunction
or heart failure: a combined analysis of three 16. Hlatky, M. A., Boothroyd, D. B., Bravata, D.
trials. Lancet. 2006; 368:581–588. M., et al. Coronary artery bypass
5. Lièvre, M., Cucherat, M. Aspirin in the surgery compared with percutaneous coronary
secondary prevention of cardiovascular interventions for multivessel
disease: an update of the APTC meta-analysis. disease: a collaborative analysis of individual
Fundam Clin Pharmacol. 2010; patient data from 10 randomised
24:385–391. trials. Lancet. 2009; 373:1190–1197.
6. Bhatt, D. C., Fox, K. A., Hacke, W., et al. Leituras sugeridas
Clopidogrel and aspirin versus aspirin Patel, M. R., Peterson, E. D., Dai, D., et al. Low
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11. Trikalinos, T. A., Alsheikh-Ali, A. A., Richard A. Lange and L. David Hillis
Tatsioni, A., et al. Percutaneous coronary Definição
interventions for non-acute coronary artery O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é
disease: a quantitative 20-year usado para descrever o conjunto de isquemia
synopsis and a network meta-analysis. Lancet. miocárdica que engloba angina instável ou infarto
2009; 373:911–918. (com ou sem elevação concomitante
12. Boden, W. E., O’Rourke, R. A., Teo, K. K., et do segmento ST). O paciente com angina instável
al. Optimal medical therapy with or apresenta dor torácica de origem
without PCI for stable coronary disease. N Engl J cardíaca que é nova, com padrão de piora (i. e.,
Med. 2007; 356:1503–1516. mais grave, mais prolongada ou mais
13. BARI Investigators. The final 10-year follow- frequente do que episódios anteriores da angina),
up results from the BARI randomized ou ocorre em repouso, sem evidência
trial. J Am Coll Cardiol. 2007; 49:1600–1606. bioquímica da necrose de miócitos (i. e., sem
14. Frye, R., August, P., Brooks, M., et al. BARI elevação sérica de troponina ou da
2D: a randomized clinical trial of isoenzima MB da creatina-quinase [CK-MB]). O
treatment strategies for type 2 diabetes and paciente que apresenta dor torácica
coronary artery disease. N Engl J cardíaca com evidência bioquímica de necrose
Med. 2009; 360:2503–2515. miocárdica e sem elevação do segmento ST
15. Serruys, P. W., Morice, M. C., Kappetein, A. tem um infarto agudo do miocárdio sem elevação
P., et al. Percutaneous coronary do segmento ST (IAMSEST). Como a angina
intervention versus coronary artery bypass instável e o IAM sem elevação do segmento ST
grafting for severe coronary artery são caracterizados pela ausência de
disease. N Engl J Med. 2009; 360:961–972. elevação do segmento ST, eles são denominados
coletivamente SCA sem elevação do
segmento ST ou SCA-SSST (Fig. 72-1). O oferta e a demanda de oxigênio no miocárdico.
paciente que apresenta dor torácica cardíaca, de Reduções substanciais na oferta de
início agudo, com evidências bioquímicas de oxigênio, por exemplo, podem ser causadas por
necrose miocárdica e elevação do segmento hipotensão arterial sistêmica grave,
ST persistente (> 20 minutos) tem um IAM com anemia ou hipoxemia; aumentos dramáticos na
elevação do segmento ST (Capítulo 73). demanda de oxigênio podem ser
FIGURA 72-1 Síndrome coronariana aguda causados por febre, taquicardia, hipertensão
(SCA). arterial sistêmica grave ou tireotoxicose. No
Achados sintomáticos, morfológicos, indivíduo com diagnóstico de SCA secundária, a
eletrocardiográficos (ECG) e bioquímicos em terapia deve ser dirigida para a correção
pacientes com da etiologia de base.
diversos tipos de SCA. Indivíduos com SCA Fisiopatologia
normalmente queixam-se de dor torácica. Se a O evento precipitante em quase todos os
artéria indivíduos com SCA-SSST é a ruptura ou erosão
coronária comprometida estiver totalmente da placa coronária aterosclerótica, com
ocluída por trombo fresco (mostrada à direita), o subsequente agregação plaquetária e formação de
ECG do trombos, levando à oclusão parcial da artéria
paciente revela elevação do segmento ST; comprometida. Ocasionalmente, se o
biomarcadores cardíacos subsequentemente ficam paciente apresentar uma região do miocárdio que
elevados; e o paciente é diagnosticado com um é irrigada por uma artéria ocluída e
infarto do miocárdio com elevação do segmento recebe extensa circulação colateral para esta
ST região, a oclusão trombótica total da artéria
(IMCEST). Se a artéria coronária comprometida leva à apresentação clínica de SCA-SSST, em vez
estiver parcialmente ocluída por trombo fresco de IM com elevação do segmento ST.
(mostrada à esquerda), o ECG do paciente não Raramente, um vasospasmo intenso de um
apresenta elevação do segmento ST. Se os segmento de uma artéria coronária
biomarcadores cardíacos não estiverem elevados, epicárdica em consequência de disfunção
o paciente é diagnosticado com angina instável endotelial focal (i. e., angina de Prinzmetal) ou
(AI). Se os biomarcadores cardíacos estiverem ingestão de drogas (causado, p. ex., por cocaína,
elevados, o paciente é diagnosticado com IM sem agentes quimioterápicos ou um agonista
elevação do segmento ST (IMSEST). do receptor de serotonina “triptanos”) causa um
Epidemiologia comprometimento transitório ou
Mais de 1,4 milhão de pessoas nos Estados sustentado do fluxo arterial coronariano,
Unidos são hospitalizadas anualmente com resultando em SCA-SSST. A dissecção de artéria
SCA, das quais aproximadamente dois terços têm coronariana de forma espontânea, que ocorre mais
SCA-SSST. Mais da metade dos frequentemente em mulheres, no
pacientes com SCA-SSST tem mais de 65 anos de periparto e em pacientes com vasculite, pode
idade e quase metade são mulheres. A resultar em SCA-SSST.
SCA-SSST é mais comum em indivíduos com um Ruptura da Placa
ou mais fatores de risco para A ruptura ou erosão da placa aterosclerótica
aterosclerose (Capítulo 51), doença vascular coronariana (Capítulo 70) é o evento inicial
periférica ou um distúrbio inflamatório na maioria dos pacientes com SCA-SEST. Vários
crônico, tais como artrite reumatoide, psoríase ou fatores podem desempenhar um papel
infecção. na deterioração da capa fibrosa de proteção que
A maioria dos pacientes com SCA tem a chamada separa o ateroma na parede dos vasos do
SCA primária, que é precipitada pela lúmen da artéria coronária. Inflamação local e
ruptura de uma placa coronariana aterosclerótica, sistêmica, características mecânicas e
com subsequente agregação alterações anatômicas contribuem para a
plaquetária e formação de trombos, levando, por transformação de uma placa aterosclerótica
sua vez, ao comprometimento do fluxo estável para a chamada placa “vulnerável”, cuja
sanguíneo na artéria comprometida. ruptura desencadeia a aderência,
Ocasionalmente, um indivíduo pode ter a chamada ativação e agregação plaquetárias, com
SCA secundária, que é causada por um subsequente formação de trombo.
desequilíbrio transitório ou persistente entre a A deposição de lipoproteína de baixa densidade
(LDL) oxidada na parede arterial
coronariana estimula uma resposta inflamatória, mudam de forma discoide para estrelada,
que resulta no acúmulo de macrófagos aumentando, assim, a área de superfície em
e linfócitos T na borda da placa. Essas células que a formação de trombina pode ocorrer. As
inflamatórias secretam citosinas (p. ex., plaquetas, então, liberam os conteúdos de
interferon-γ), que inibem a síntese e a deposição seus grânulos intracelulares (i. e., tromboxano,
de colágeno, bem como enzimas (p. ex., serotonina, adenosina difosfato, fator de
metaloproteinases da matriz e catepsinas), que von Willebrand, fibrinogênio) dentro do ambiente
promovem a degradação de colágeno e imediato e promovem vasoconstrição
elastina, tornando, desse modo, a capa fibrosa focal do segmento arterial adjacente e ativação das
sobrejacente vulnerável à ruptura. plaquetas adjacentes. As plaquetas
A inflamação sistêmica pode desempenhar um também aumentam o número de receptores da
papel na ruptura da placa, como glicoproteína IIb/IIIa da superfície e a
evidenciado pela predisposição de indivíduos com afinidade desses receptores para se ligarem ao
gengivite crônica, artrite reumatoide e fibrinogênio circulante. O resultado é a
infecção crônica ou até mesmo infecção aguda agregação plaquetária, que ocorre conforme o
para desenvolver a SCA. Estudos fibrinogênio se liga aos receptores de
angiográficos das artérias coronárias de pacientes glicoproteína IIb/IIIa das plaquetas adjacentes,
com SCA geralmente demonstram criando, assim, um “tampão
ulceração e trombose da placa em mais de um plaquetário”.
local, sugerindo, assim, que um processo Simultaneamente à formação do tampão
inflamatório sistêmico e difuso está presente. plaquetário, a ativação do sistema de
As características mecânicas e a localização das coagulação com a geração de trombina é um
placas arteriais coronarianas parecem potente estimulador da ativação e agregação
influenciar sua estabilidade. Por exemplo, capas plaquetárias. Além disso, a trombina converte o
fibrosas finas são mais propensas à fibrinogênio em fibrina, que é
erosão ou ruptura do que as espessas. Os locais de incorporada ao trombo. A suboclusão arterial
baixa tensão de cisalhamento, tais coronariana por esse trombo rico em
como bifurcações de vasos, têm produção plaquetas compromete o fluxo sanguíneo na
reduzida de substâncias vasodilatadoras artéria envolvida, o que resulta em um
endoteliais (i. e., óxido nítrico e prostaciclina), o desequilíbrio na oferta e na demanda de oxigênio
acúmulo acelerado de lipídios e células dos miócitos perfundidos pela artéria.
inflamatórias, aumento da degradação da matriz A embolização distal dos trombos ricos em
extracelular e adelgaçamento da capa plaquetas do local de uma placa rota
fibrosa, todos estes fatores contribuem para a contribui para o comprometimento no fluxo
instabilidade da placa. sanguíneo. Se o desbalanço na ofertademanda
O exame histológico detalhado das placas for transitório, os miócitos envolvidos tornam-se
ateroscleróticas envolvidas revela uma rica isquêmicos, mas não morrem
neovascularização que é o resultado de peptídeos pelo fato de a isquemia não ter duração suficiente
angiogênicos, tais como os fatores de para causar necrose. O paciente
crescimento de fibroblasto, fator de crescimento normalmente se queixa de dor torácica cardíaca
vascular endotelial, fator de crescimento em repouso, porém, sem evidências
placentário, oncostatina M e fator indutor de bioquímicas de necrose miocárdica, caracterizada
hipóxia, que são secretados pelas células por ausência de elevação sérica de
musculares lisas, células inflamatórias e plaquetas. troponina ou CK-MB, neste caso, é feito o
Essa neovascularização contribui para diagnóstico de angina instável. Em
o crescimento de ateroma e para o tráfego de contrapartida, se o desbalanço entre oferta-
leucócitos, hemorragia da placa e demanda for sustentado, os miócitos
desestabilização. isquêmicos começam a morrer e o infarto ocorre.
Formação de Trombo O paciente normalmente se queixa de
As plaquetas desempenham um papel central na dor torácica cardíaca em repouso e apresenta
fisiopatologia da SCA. Após a erosão elevação bioquímica de marcadores de
ou ruptura de uma placa “vulnerável”, as necrose miocárdica confirmando o diagnóstico de
plaquetas circulantes aderem às proteínas IM sem elevação do segmento ST.
subendoteliais expostas e, após isso, elas são Manifestações clínicas
ativadas. Com a ativação, as plaquetas Sintomas
O paciente com SCA-SSST normalmente se (Capítulo 67), anemia (Capítulo 161) ou
queixa de pressão retroesternal, aperto ou tireotoxicose (Capítulo 233), respectivamente.
peso que pode ser intermitente e recorrente ou Diagnóstico
persistente (Capítulo 50). Se os episódios O paciente com suspeita de SCA deve ser avaliado
forem intermitentes e recorrentes, a duração de prontamente, pois um diagnóstico
cada episódio pode variar de apenas apropriado e preciso permite o início da terapia
alguns minutos a várias horas. A dor torácica pode apropriada no tempo certo, o que pode
irradiar para o braço esquerdo, reduzir a taxa de complicações. A avaliação inicial
pescoço ou mandíbula e pode ser acompanhada deve ser direcionada para determinar
por diaforese, náuseas, dor abdominal, se os sintomas do indivíduo são provavelmente
dispneia ou síncope. causados por isquemia miocárdica, IAM
Apresentações atípicas de SCA-SSST não são ou algum outro diagnóstico diferencial. A
incomuns e podem incluir dor contínua probabilidade de SCA pode ser estimada com
ou um desconforto torácico vago, dor epigástrica, base em dados da história, exame físico e
indigestão de início agudo, fadiga eletrocardiograma (ECG) (Tabela 72-1).
inexplicada ou dispneia. Tais queixas atípicas são Tabela 72-1
frequentemente observadas em Probabilidade de que sintomas e sinais
pacientes mais jovens (de 25 a 40 anos de idade) e representem síndrome coronariana aguda
mais velhos (>75 anos de idade), por ruptura de placa arterial coronariana
mulheres e pacientes com diabetes melito, ALTA PROBABILIDADE
insuficiência renal crônica ou demência. Qualquer uma das seguintes características:
Mulheres com SCA-SSST são mais propensas a Dor torácica ou no braço esquerdo como sintoma
terem diabetes melito, hipertensão, principal, de natureza semelhante à angina
hiperlipidemia e insuficiência cardíaca e a serem previamente notada
mais velhas que os homens. Elas são Doença arterial coronariana conhecida
menos propensas a serem fumantes ou a terem Evidência no exame físico de sopro de
tido um IM prévio ou revascularização insuficiência mitral transitório, hipotensão,
coronariana. diaforese ou edema pulmonar
Exame Físico Desvio do segmento ST novo ou transitório (≥1
O paciente com SCA-SSST muitas vezes mm) ou inversão de onda T em múltiplas
apresenta um exame físico normal. derivações precordiais
Ocasionalmente, sinais de disfunção ventricular Troponina sérica ou concentração de CK-MB
esquerda (Capítulo 58), como estertores elevada
em bases ou um galope ventricular, hipotensão ou PROBABILIDADE INTERMEDIÁRIA
hipoperfusão periférica, podem Ausência de características de alta
acompanhar um episódio de SCA-SSST ou probabilidade e qualquer uma das seguintes
aparecerem logo depois. Um importante características:
objetivo do exame físico é excluir causas não Desconforto torácico ou no braço esquerdo como
cardíacas dos sintomas do indivíduo (i. e., sintoma principal
costocondrite, pneumotórax, embolia pulmonar, Idade > 70 anos
pneumonia) e doenças cardíacas de Sexo masculino
origem não isquêmica (i. e., dissecção aórtica, Diabetes melito
pericardite, hipertensão arterial sistêmica Doença vascular extracardíaca
grave), que podem causar dor torácica ou até Ondas Q, depressão do segmento ST (0,5-1 mm)
mesmo elevação dos biomarcadores ou inversão de onda T (>1 mm) em derivações
cardíacos (Capítulo 50). Assim, as diferenças da com ondas R dominantes
pressão arterial entre os membros Troponina cardíaca ou CK-MB normal
superiores e inferiores, sons pulmonares BAIXA PROBABILIDADE
diminuídos, estertores crepitantes e dor à Ausência de características de probabilidade
palpação esternal sugerem outro diagnóstico que alta ou intermediária, mas pode haver:
não SCA-SSST. Outros achados no Sintomas isquêmicos prováveis na ausência de
exame físico, tais como pressão arterial elevada, qualquer uma das características de probabilidade
palidez ou sudorese aumentada ou intermediária
tremores, apontam para condições precipitantes, Uso recente de cocaína
tais como hipertensão não controlada Desconforto torácico reproduzido por palpação
Achatamento ou inversão de onda T < 1 mm em poucos fatores de risco tradicionais para a
derivações com ondas R dominantes aterosclerose. Estas drogas podem aumentar a
Eletrocardiograma normal demanda de oxigênio miocárdica e
Troponina sérica ou concentração de CK-MB concomitantemente diminuir a oferta de oxigênio
normal por
Modificada de Anderson JL, Adams CD, Antman causar vasospasmo e trombose. Uma análise
EM, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the toxicológica da urina deve ser considerada
management of patients with quando há suspeita de abuso de drogas como
unstable angina/non-ST-elevation myocardial causa de ou contribuinte para a SCA.
infarction. Circulation. 2007;116:e148-e304. Eletrocardiograma
Em casos agudos, a presença ou ausência de Um ECG deve ser obtido e examinado
fatores de risco tradicionais para a imediatamente no paciente com suspeita de SCA.
aterosclerose é bem menos importante para Um ECG obtido durante um episódio sintomático
determinar a presença ou ausência de SCA é particularmente valioso. Se o
do que os sintomas do paciente, achados do ECG paciente tiver elevação do segmento ST
e evidência bioquímica de necrose persistente (>20 minutos), a terapia de reperfusão
miocárdica. Como resultado, esses fatores de risco deve ser prontamente indicada (Capítulo 73).
a longo prazo não são os fatores-chave Anormalidades transitórias do segmento
que devem ser usados para determinar se um ST que se desenvolvem durante um episódio de
indivíduo deve ser avaliado, hospitalizado isquemia em repouso e que se revertam
ou tratado para SCA. quando o paciente está assintomático sugerem
Condições que aumentam a probabilidade de que fortemente o diagnóstico de SCA-SSST.
o paciente sintomático esteja tendo Depressão do segmento ST (ou elevação
isquemia miocárdica ou IAM incluem a idade transitória do segmento ST) e anormalidades da
mais avançada, sexo masculino, diabetes onda T ocorrem em até 50% dos pacientes com
melito, doença vascular extracardíaca e dor SCA-SSST.
torácica irradiando para o braço esquerdo, Um ECG completamente normal não exclui a
pescoço, ou mandíbula como o sintoma de possibilidade de SCA-SSST; de fato, cerca
apresentação. Isquemia miocárdica é de 5% dos pacientes que recebem alta dos pronto
altamente provável se sintomas anginosos socorros e são, por fim, diagnosticados
estiverem acompanhados por anormalidades com SCA têm um ECG normal. A isquemia ou
do ECG (i. e., depressão ou elevação do segmento infarto no território da artéria coronária
ST ≥ 1 mm em magnitude ou inversão circunflexa frequentemente escapa à detecção com
de onda T em múltiplas derivações precordiais), um padrão de ECG de 12 derivações,
concentração sérica elevada de troponina mas pode ser detectado com derivações direitas
ou CK-MB, ou evidência de disfunção ventricular (V4R e V3R) ou posteriores (V7 a V9). No
esquerda. paciente cujo ECG inicial é normal, os ECGs
Em um paciente com doença arterial coronária subsequentes devem ser obtidos nas
conhecida, os sintomas típicos têm primeiras 24 horas e durante episódios de dor ou
probabilidade de serem causados pela isquemia na presença de sintomas e devem ser
miocárdica ou IAM do que por outra comparados a traçados prévios a fim de identificar
etiologia, particularmente se o paciente afirmar novas anormalidades no segmento ST
que seus sintomas são semelhantes aos ou na onda T. A presença de inversão de onda T
episódios anginosos anteriores. Por outro lado, é simétrica e profunda (> 2 mm) nas
pouco provável que um indivíduo jovem derivações anteriores é frequentemente associada
com um ECG normal e nenhum fator de risco para a uma estenose hemodinamicamente
aterosclerose esteja tendo SCA significativa da artéria coronária descendente
mesmo quando apresentar dor torácica com anterior.
características consistentes com isquemia ou Mais da metade de todos os episódios de isquemia
infarto. miocárdica ocorre de forma
É importante perguntar sobre o uso de cocaína e assintomática. O monitoramento do segmento ST
metanfetaminas para o paciente com de 12 derivações assistido pelo
suspeita de SCA, especialmente em pacientes com computador contínuo on-line é uma ferramenta
menos de 40 anos de idade ou com diagnóstica válida para detectar esses
episódios. O monitoramento contínuo do momento oportuno (Capítulo 50). A realização de
segmento ST também acrescenta informações teste de isquemia pode não estabelecer
prognósticas independentes e adicionais ao ECG ou excluir a presença de doença arterial coronária,
em repouso, as enzimas cardíacas e mas possui um alto valor preditivo
outras variáveis. suficiente para guiar a tomada de decisões.
Biomarcadores Séricos Alternativamente, a angiotomografia
A troponina (Capítulo 73) é detectável no sangue coronariana com múltiplos detectores tem um alto
com os ensaios convencionais dentro de valor preditivo negativo (>98%) para
três a quatro horas a partir do início da necrose excluir a doença arterial coronariana quando
miocárdica, mas, em alguns indivíduos, realizada e analisada em centros com
sua detecção pode ser retardada por até oito horas. experiência em seu uso. Por outro lado, o paciente
Desta forma, uma única avaliação que é considerado como risco
negativa de troponina sérica é insuficiente para intermediário ou alto de SCA e que continua a ter
excluir o diagnóstico de IAM em um dor torácica isquêmica típica com
paciente com sintomas recentes. Para confirmar anormalidades do ECG ou biomarcadores
ou excluir a necrose miocárdica, coletas cardíacos elevados não deve ser submetido ao
seriadas de sangue e dosagens de troponina devem teste de estresse diagnóstico ou angiotomografia
ser realizadas de seis a 12 horas após coronariana. Quando esses pacientes
a avaliação inicial do paciente e após quaisquer estiverem livres de sintomas com o tratamento
outros episódios de dor torácica. Ensaios clínico instituído e, se não tiverem
de troponina de alta sensibilidade podem detectar indicações para a angiografia coronariana (ver
quantidades extremamente pequenas adiante), o teste de estresse, muitas vezes
de troponina no sangue, auxiliando, assim, no com mapeamento de perfusão miocárdica, deve
diagnóstico precoce (i. e., dentro de 2 horas ser realizado antes da alta hospitalar.
a partir do início do sintoma) de IAM. Os níveis Um ecocardiograma pode ser útil em pacientes
de troponina podem ser medidos no com dor torácica se o ECG não for
laboratório central do hospital ou com diagnóstico (i. e., anormalidades discretas do
instrumentos de dosagem rápida (point of care) à segmento ST e onda T). Se hipocinesia ou
beira do leito do paciente com o uso de acinesia ventricular esquerda for observada
dispositivos de mesa ou ensaios qualitativos durante um episódio de dor torácica e
rápidos e portáteis. A principal vantagem dos apresentar melhora após o desaparecimento dos
sistemas de dosagem rápida está na sintomas, então o diagnóstico de
rapidez da sua realização, e o seu uso deve ser isquemia miocárdica é provável. No paciente com
ponderado em relação a seus custos mais inversão de onda T nas derivações
elevados e à necessidade de um controle de anteriores de etiologia incerta, a hipocinesia da
qualidade rigoroso. Além disso, ensaios de parede ventricular anterior esquerda
dosagem rápida são qualitativos ou sugere que a anormalidade de onda T observada é
semiquantitativos e dependentes do observador, devida a uma estenose grave da artéria
enquanto o laboratório central fornece coronária descendente anterior. Pelo fato de a
informações quantitativas mais precisas a respeito ecocardiografia poder ajudar a avaliar e
de dosagens de biomarcadores. identificar os diagnósticos diferenciais para os
Até um terço dos pacientes com SCA cujas pacientes com dor torácica, tais como
dosagens séricas de CK-MB são normais, miocardite (Capítulo 60), dissecção da aorta
têm concentrações séricas detectáveis de (Capítulo 78), ou embolia pulmonar
troponina T e I, indicando que ocorreu necrose (Capítulo 98), ela é recomendada em pacientes
miocárdica estabelecendo o diagnóstico de IAM- cujo diagnóstico seja incerto.
SEST. As recomendações atuais Angiografia Coronariana
destacam o uso da concentração sérica de A angiografia coronariana (Capítulo 57) deve ser
troponina para estratificação de risco no realizada em pacientes considerados
momento da chegada do paciente ao hospital. como de alto risco de um evento isquêmico
Testes não Invasivos cardíaco (morte, IAM ou isquemia
O paciente considerado como de baixa recorrente) nos próximos dias, semanas e meses
probabilidade de SCA (com base no histórico, (ver adiante); com isquemia miocárdica
exame físico, ECG e biomarcadores séricos) deve induzível apesar da terapia clínica apropriada; ou
ser submetido ao teste de estresse em com uma apresentação clínica confusa
ou difícil e avaliação não invasiva subsequente no mesmo paciente. Lesões com bordas
inconclusiva. Os resultados da angiografia irregulares, sobreponentes ou trombos na
ajudam a determinar se a revascularização é angiografia têm uma maior probabilidade de
indicada e, se assim for, se ela deve ser causar outra SCA nos meses subsequentes
realizada cirurgicamente (através de enxerto de quando comparadas àquelas que não apresentam
bypass na artéria coronariana [RM]) ou essas características morfológicas.
percutaneamente (através de intervenção Avaliação do Risco e Triagem
coronariana percutânea (ICP]) (Capítulo 74). A avaliação inicial do paciente com possível ou
Em pacientes com SCA-SSST, a angiografia suspeita de SCA deve se concentrar em
coronariana encontra estreitamento de uma classificação de risco de o paciente vir a
mais de 50% do diâmetro luminal no tronco da apresentar um evento isquêmico cardíaco
artéria coronária esquerda em cerca de agudo (morte, IAM ou isquemia recorrente). Os
15% dos pacientes, das três principais artérias pacientes devem ser internados
coronárias epicárdicas em cerca de 30% a imediatamente em uma unidade de terapia
35% dos pacientes, de duas das três artérias intensiva coronariana ou em uma unidade de
epicárdicas em cerca de 20% a 30% dos cuidados intermediários monitorados
pacientes e de uma artéria epicárdica importante cuidadosamente em uma unidade de avaliação de
em 20% a 30% dos pacientes. dor torácica, ou liberados para casa conforme a
Aproximadamente 15% dos pacientes não têm classificação de seu risco de IAM (Fig. 72-
nenhum estreitamento da artéria 2; veja a Fig. 50-1 no Capítulo 50). Os pacientes
coronária de importância hemodinâmica. considerados de baixo risco para um
Mulheres com SCA-SSST são propensas a evento isquêmico cardíaco devem receber alta,
terem doença de artéria coronária menos difusa do com uma avaliação mais aprofundada
que os homens, e os pacientes com realizada ambulatorialmente. Por outro lado, os
IAM sem elevação do segmento ST, em geral, têm pacientes que não são de baixo risco
uma doença mais extensa do que devem ser hospitalizados para avaliação e
aqueles com angina instável. tratamento.
A lesão arterial coronariana responsável pela FIGURA 72-2 Triagem inicial para pacientes com
SCA-SSST (a chamada lesão culpada) sintomas sugestivos de síndrome coronariana
tipicamente é assimétrica ou excêntrica, com aguda (SCA).
bordas sobreponentes ou irregulares e um ECG = eletrocardiograma; VE = ventricular
colo ou base estreita. Estas características esquerdo. (Modificada de Anderson JL, Adams
angiográficas refletem a ruptura da placa CD, Antman EM, et
subjacente e formação do trombo. Embora o al. ACC/AHA 2007 guidelines for the
trombo óbvio seja visível angiograficamente management of patients with unstable angina and
em apenas um terço dos pacientes com SCA- non-ST-segment elevation
SSST, a angiografia coronariana mostra uma myocardial infarction. A report of the American
ruptura de placa com trombo sobrejacente na College of Cardiology/American Heart
maioria dos casos. Association Task Force on Practice
Se o paciente tiver feito angiografia coronariana Guidelines. Circulation. 2007;116:e148-e304.)
prévia, geralmente pode-se ver que a Após a classificação de risco inicial, as
lesão culpada progrediu substancialmente. intervenções terapêuticas urgentes são
Curiosamente, a lesão responsável pela SCA indicadas com base no risco de eventos adversos
normalmente não é intensamente estenótica na nas horas, dias, semanas e meses
angiografia anterior; de fato, dois terços seguintes – estimado por meio de escores de risco
das lesões culpadas tinham menos de 50% de como TIMI (Thrombolysis in
estreitamento do diâmetro luminal Myocardial Infarction) ou GRACE (Global
previamente (e, portanto, não teriam sido Registry of Acute Coronary Events) –
consideradas adequadas para a ponderando-se o risco de uma complicação
revascularização cirúrgica ou percutânea). hemorrágica pelo tratamento clínico
Durante os meses subsequentes à SCA-SSST, a agressivo (Tabela 72-2) ou um evento adverso
lesão arterial coronária culpada está decorrente de um procedimento cardíaco
mais propensa a progredir e a precipitar outro invasivo. Com base nesta avaliação inicial, o
episódio de SCA do que as outras lesões tratamento do paciente pode ser adaptado,
reduzindo, assim, a probabilidade de eventos †A cada variável é atribuída uma pontuação
adversos. numérica baseada em seu valor específico e as
Tabela 72-2 oito pontuações
Variáveis de risco para eventos isquêmicos e são somadas para resultar em uma pontuação total,
complicações hemorrágicas que é aplicada a um nomograma de referência
1. VARIÁVEIS DE RISCO PREDITIVAS DE para determinar o risco do paciente. A ferramenta
MORTE, INFARTO DO de aplicação GRACE está disponível on-line em
MIOCÁRDIO OU ISQUEMIA RECORRENTE www.outcomes-umassmed.org/grace. (De Brieger
A. ESCORE TIMI (Thrombolysis in Myocardial D, Fox KA, Fitzgerald G, et al. Predicting
Infarction)* freedom
Idade > 65 anos from clinical events in non-ST-elevation acute
Três ou mais fatores de risco para a aterosclerose coronary syndromes: the Global Registry of Acute
Doença arterial coronariana conhecida Coronary Events. Heart. 2009;95:888-894.)
(angiografia coronariana ou infarto do ‡O risco de sangramento do paciente pode ser
miocárdio prévios) estimado com a ferramenta disponível em
Dois ou mais episódios de dor torácica anginosa www.crusadebleedingscore.org. (De Subherwal S,
nas 24 horas antes da Bach RG, Chen AY, et al. Baseline risk of major
hospitalização bleeding in non-ST-segment-elevation myocardial
Uso de aspirina nos últimos sete dias antes da infarction: the CRUSADE [Can Rapid risk
hospitalização stratification of Unstable angina patients Suppress
Desvio do segmento ST ≥ 0,5 mV ADverse outcomes with Early implementation of
Concentrações séricas elevadas de troponina ou the ACC/AHA Guidelines] Bleeding Score.
CK-MB Circulation. 2009;119:1873-1882.)
B. ESCORE GRACE (Global Registry of Acute Embora os marcadores séricos de necrose
Coronary Events)† miocárdica compreendam apenas uma das
Idade variáveis de risco do TIMI ou GRACE, a presença
Classe de insuficiência cardíaca desta variável isoladamente parece
Frequência cardíaca identificar o paciente como sendo de “alto risco”.
Pressão arterial sistólica Entretanto, apesar de marcadores
Desvio do segmento ST séricos elevados indicarem necrose miocárdica,
Parada cardíaca durante apresentação eles não fornecem informações sobre sua
Concentração de creatinina sérica causa: em alguns indivíduos, a necrose miocárdica
Marcadores de necrose miocárdica séricos ocorre em outras entidades
elevados patológicas que não a doença arterial coronariana
2. FATORES DE RISCO PARA (p. ex., embolia pulmonar, insuficiência
COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS COM cardíaca descompensada, hipertensão severa ou
TERAPIA AGRESSIVA‡ taquicardia, anemia, sepse). Assim, ao
Sexo feminino avaliar o paciente com possível SCA, a presença
Idade mais avançada de marcadores séricos elevados deve ser
Insuficiência renal avaliada em conjunto com outras variáveis.
Baixo peso corporal O aumento da idade está associado a uma maior
Taquicardia incidência tanto de eventos
Pressão arterial sistólica (alta ou baixa) isquêmicos cardíacos relacionados à SCA quanto
Anemia de complicações do tratamento clínico
Diabetes melito agressivo e de procedimentos cardíacos invasivos.
*Indivíduos com três ou mais dessas variáveis são Embora as pessoas idosas tenham
considerados de “alto risco”, enquanto aqueles maior risco de complicações relacionadas com
com 0, 1 esse tratamento, elas obtêm maior
ou 2 são considerados de “baixo risco”. (De Diez benefício absoluto e relativo dessa terapia
JG, Cohen M. Balancing myocardial ischemic and agressiva quando comparadas a indivíduos
bleeding risks in patients with non-ST-segment mais jovens. Além desta avaliação de risco inicial,
elevation myocardial infarction. Am J Cardiol. os estados clínico geral e cognitivo,
2009;103:1396-1402.) expectativa de vida, risco de complicações
relacionadas com o tratamento e, mais
importante, preferências pessoais do paciente com Imediatamente Hospitalização ±
SCA devem ser avaliados e indefinidamente
considerados. 30 a 90 mg via oral quatro vezes ao dia ou até 360
Uma vez que a situação de risco do paciente com mg de preparação de longa atuação via oral
SCA é estabelecida, o tratamento é por dia
iniciado e adaptado de acordo com o risco de o IM, isquemia
paciente apresentar um evento cardíaco recorrente
isquêmico subsequente ou uma complicação Hipolipemiante
relacionada com o tratamento (Tabela 72-3). Estatina Antes da alta
Por exemplo, o paciente considerado de baixo hospitalar
risco para um evento isquêmico Indefinidamente Atorvastatina, até 80 mg via oral
subsequente não se beneficia da terapia por dia Isquemia
antitrombótica agressiva ou com a angiografia recorrente
coronariana e revascularização de rotina.1 Por Antiplaquetária
outro lado, em pacientes considerados Aspirina Imediatamente Indefinidamente Dose
como de alto risco de apresentar um evento inicial de 162-325 mg via oral, seguido de 81
isquêmico, a terapia ideal — incluindo a mg oralmente, por dia
angiografia coronariana e a revascularização (se Morte, IM
for apropriada) — resulta em uma Clopidogrel Imediatamente 1-12 meses Dose
redução substancial de 20% a 40% do risco de inicial de 300 mg via oral, seguido de 75 mg
isquemia e IAM recorrentes e uma redução via oral, por dia
na mortalidade de aproximadamente 10%.2,3 Em IM, isquemia
suma, a magnitude do benefício da recorrente
terapia intensiva está correlacionada ao nível de Anticoagulante
risco do paciente. Heparina não
Tabela 72-3 fracionada
Estratégias de tratamento para pacientes com Imediatamente Dois a cinco dias bolus IV de 60
síndrome coronariana aguda U/kg, seguido de 12 U/kg IV
TERAPIA INICIAÇÃO DURAÇÃO DOSE, ajustados para atingir um TTPa de 50 a 70 s
VIA E DURAÇÃO Morte ou IM
BENEFÍCIO VS. (combinados)
PLACEBO PACIENTE DE ALTO RISCO
(INCIDÊNCIA Antianginosa
REDUZIDA β-Bloqueador* Imediatamente Hospitalização ±
DE…) indefinidamente
PACIENTE DE BAIXO RISCO Metoprolol, bolus IV de 5 mg, (três doses
Antianginosa administradas com dois a cinco minutos de
β-Bloqueador* Imediatamente Hospitalização ± intervalo), seguido de 50 mg via oral duas
indefinidamente vezes ao dia titulados até 100 mg duas vezes
Metoprolol, bolus IV de 5 mg, (três doses ao dia ou atenolol, bolus IV de 5-10 mg,
administradas com dois a cinco minutos de seguido de100 mg via oral ao dia
intervalo), seguido de 50 mg via oral duas Morte, IM,
vezes ao dia titulados até 100 mg duas vezes isquemia
Isquemia recorrente
recorrente Nitroglicerina Imediatamente Hospitalização ±
ao dia ou atenolol, bolus IV de 5-10 mg, então, indefinidamente
100 mg via oral ao dia 0,3 a 0,6 mg sublingual ou 5 a 10 μg/min IV
Nitroglicerina Imediatamente Hospitalização ± inicialmente e aumentando 10 μg/min a cada
indefinidamente cinco min
0,3 a 0,6 mg sublingual ou 5 a 10 μg/min IV Não estudado
inicialmente e aumentando 10 μg/min a cada Diltiazem ou
cinco min verapamil*
Não estudado Imediatamente Hospitalização ±
Diltiazem ou indefinidamente
verapamil* 30 a 90 mg via oral quatro vezes ao dia ou até 360
mg de preparação de longa atuação via oral recorrente†
por dia Bivalirudina Imediatamente Até 72 horas;
IM, isquemia descontinuar
recorrente quatro h após a
Hipolipemiante ICP
Estatina Antes da alta bolus IV de 0,1 mg/kg, seguido de 1,75
hospitalar mg/kg/hora
Indefinidamente Atorvastatina, até 80 mg via oral IV
por dia Isquemia Sangramento‡
recorrente Estratégia invasiva
Antiplaquetária Angiografia
Aspirina Imediatamente Indefinidamente Dose coronariana
inicial de 162-325 mg via oral, seguido de 81 seguida por
mg via oral revascularização
Morte, IM (se apropriada)
Clopidogrel Imediatamente ≥12 meses Dose Até 36-80 horas
inicial de 300 mg via oral, seguido de 75 mg após a
via oral, por dia hospitalização;
IM, isquemia dentro de 24
recorrente horas em
Inibidor de pacientes de
glicoproteína “risco muito
IIb/IIIa alto”
(eptifibatide, IM, isquemia
tirofiban, ou recorrente
abciximab) TTPa = tempo de tromboplastina parcial ativada;
No momento da IV = intravenoso; IM = infarto do miocárdio; ICP
ICP = intervenção coronariana
12-24 horas após a percutânea.
ICP *Evitar no paciente com insuficiência cardíaca
Abciximab, bolus IV de 0,25 mg/kg, seguido de descompensada, hipotensão ou instabilidade
0,125 μg/kg/min IV (máx. 10 μg/min) por 12 hemodinâmica.
horas ou eptifibatide, bolus IV de 180 μg/kg, †Em comparação à heparina não fracionada.
seguido de 2,0 μg/kg/min IV por 18-24 horas ‡Monoterapia em comparação à combinação de
ou tirofiban, 0,4 μg/kg/min IV por 30 min, heparina e inibidor da glicoproteína IIb/IIIa.
seguido de 0,1 μg/kg/min IV por 12 a 24 horas Modificada de Lange RA, Hillis LD. Optimal
IM management of acute coronary syndromes. N
Anticoagulantes Engl J Med. 2009;260:2237-2240.
Heparina não Diagnóstico Diferencial
fracionada ou Várias doenças cardíacas e não cardíacas, algumas
Imediatamente Dois a cinco dias; das quais potencialmente fatais,
descontinuar podem mimetizar a SCA-SSST. O paciente com
após ICP bemsucedida embolia pulmonar (Capítulo 98)
bolus IV de 60 U/kg, seguido de 12 U/kg frequentemente se queixa de dispneia e dor
ajustados torácica e pode apresentar anormalidades no
para atingir um TTPa de 50 a 70 s ECG e elevações séricas de troponina e CK-MB.
Morte ou IM A dissecção da aorta (Capítulo 78) deve
(combinados) ser considerada e excluída porque as terapias para
Enoxaparina ou Imediatamente Duração da a SCA-SSST são contraindicadas em
hospitalização pacientes com este diagnóstico. O acidente
(até oito dias); vascular cerebral (Capítulo 414) e a
descontinuar hemorragia subaracnoidea (Capítulo 415) podem
após ICP bemsucedida ser acompanhados por anormalidades
1 mg/kg via subcutânea duas vezes ao dia IM, no ECG, anormalidades de contratilidade
isquemia segmentar da parede miocárdica e elevações de
biomarcadores séricos. Outras doenças cardíacas não são benéficas e devem ser reservadas para
crônicas subjacentes, tais como doença pacientes com isquemia recorrente,
cardíaca valvular (p. ex., estenose aórtica, apesar de tratamento clínico otimizado. Por outro
insuficiência aórtica) e miocardiopatia lado, o paciente de alto risco deve
hipertrófica (Capítulo 60), podem estar associadas receber medicamentos antianginosos, terapia
a sintomas semelhantes aos da SCASSST, antiplaquetária (aspirina e clopidogrel),
com elevações de biomarcadores séricos e uma estatina, terapia anticoagulante mais intensiva
anormalidades no ECG. A miocardite e angiografia coronariana seguida
(Capítulo 60), a pericardite (Capítulo 77) e a por revascularização (se indicada). Em pacientes
miopericardite frequentemente causam dor cuja anatomia coronariana é
torácica que se assemelha à angina, com favorável, a revascularização reduz a incidência
anormalidades no ECG e elevações de de isquemia e IAM recorrente e, em
biomarcadores séricos. Uma infecção semelhante determinados pacientes (ver adiante), ela melhora
a uma gripe ou do trato respiratório a sobrevida.
superior costuma preceder ou acompanhar essas Terapia Antianginosa
condições. Pacientes com Nitroglicerina
“cardiomiopatia do estresse” (síndrome de A nitroglicerina (Capítulo 71), que é um
takotsubo) tipicamente apresentam dor venodilatador em doses baixas e um dilatador
torácica, anormalidades do segmento ST e ondas arteriolar em doses maiores, pode prevenir a
T profundamente invertidas e elevações isquemia recorrente em pacientes com
discretas de biomarcadores séricos (Capítulo 60). angina instável, mas nenhum estudo com poder
P revenção e tratamento estatístico suficiente determinou se
Os objetivos do tratamento do paciente com SCA- ela é capaz de reduzir o risco de IAM nessa
SSST são prevenir a recorrência da população. Em pacientes que se queixam
isquemia corrigindo o desbalanço entre a oferta e de sintomas recorrentes, a nitroglicerina deve ser
o consumo de oxigênio no dada de forma sublingual ou por
miocárdico; prevenir a propagação do trombo; e spray bucal (0,3 a 0,6 mg). Pacientes com dor
estabilizar a placa “vulnerável”. torácica contínua ou recorrente devem
Medicamentos antianginosos, tais como a receber nitroglicerina intravenosa (5 a 10
nitroglicerina, os bloqueadores β- μg/minuto usando equipo de baixa absorção),
adrenérgicos e os bloqueadores dos canais de com o aumento da dose em incrementos de 10
cálcio atuam favoravelmente na oferta e μg/minuto até que os sintomas se
na demanda de oxigênio no miocárdico, resolvam ou efeitos adversos se desenvolvam. Os
prevenindo, assim, a isquemia recorrente. efeitos adversos mais comuns da
Agentes antiplaquetários e antitrombóticos nitroglicerina são cefaleia, náusea, tontura,
retardam a propagação do trombo e as hipotensão e taquicardia reflexa.
estatinas promovem a estabilização da placa. Uma A tolerância ao nitrato pode ser evitada
vez que o diagnóstico de SCA é fornecendo ao paciente um período “livre de
estabelecido no paciente, o tratamento deve ser nitrato” (i. e., uma breve interrupção da
iniciado (Tabela 72-3). administração da droga). A nitroglicerina não
Todo paciente com SCA-SSST, deve ser dada ao paciente que tenha recebido um
independentemente da classe de risco, deve inibidor da fosfodiesterase-5 (i. e.,
imediatamente receber medicamentos sildenafil, tadalafil, ou vardenafil) nas últimas 24
antianginosos, terapia antiplaquetária (aspirina a 48 horas, devido ao risco de
e clopidogrel) e estatina, a menos que hipotensão grave.
contraindicado. Um paciente de “baixo risco” Bloqueadores β-Adrenérgicos
também deve receber heparina não fracionada, Os bloqueadores β-adrenérgicos diminuem os
mas não terapia antiplaquetária ou sintomas e o risco de IAM em pacientes
anticoagulante mais agressiva, pois a que ainda não estão recebendo um β-bloqueador
anticoagulação além de aspirina, clopidogrel e no momento da internação
heparina aumenta o risco de sangramento sem hospitalar. No paciente normotenso sem dor
uma maior redução do risco de um torácica contínua ou taquicardia, o
evento cardíaco isquêmico. A angiografia metoprolol deve ser iniciado na dose de 50 mg via
coronariana e a revascularização de rotina oral a cada seis a oito horas, com a
dose aumentada (para 100 mg duas vezes ao dia), benefícios das di-hidropiridinas de ação
conforme necessário para controlar a prolongada em pacientes com SCA-SSST não
frequência cardíaca, a pressão arterial e os estão definidos.
sintomas. Em pacientes de alto risco e em Agentes Antiplaquetários
pacientes com taquicardia ou pressão arterial Em pacientes com SCA-SSST, a aspirina
sistêmica elevada, o metoprolol deve ser (Capítulo 36), na dose de 75 a 1.300 mg por dia,
administrado por via intravenosa (3 bolus de 5 mg reduz o risco de morte ou IAM em cerca de 50%.5
cada, dados com cinco minutos de Uma vez que a alta dosagem de
intervalo) inicialmente, após o qual uma dose oral aspirina aumenta o risco de sangramento
deve ser iniciada. Uma frequência gastrointestinal, e não é mais eficaz que a
cardíaca-alvo razoável é 50 a 60 batimentos por aspirina em baixa dose, o paciente deve ser tratado
minuto em repouso. com 75 a 162 mg ao dia, a menos
Os β-bloqueadores não devem ser administrados que haja contraindicação (i. e., o paciente com
em pacientes com insuficiência alergia a aspirina ou sangramento ativo).
cardíaca descompensada, hipotensão, instabilidade Uma vez iniciada, a terapia com aspirina deve ser
hemodinâmica ou bloqueio continuada indefinidamente.
atrioventricular avançado. Como a maioria dos O clopidogrel (Capítulo 37) é um tienopiridínico
pacientes com doença pulmonar que bloqueia o receptor P2Y12 de
obstrutiva crônica ou doença vascular periférica adenosina difosfato (ADP), diminuindo, assim, a
tolera β-bloqueadores sem ativação plaquetária mediada pela
dificuldade, essas condições não devem impedir ADP. Sua atividade antiplaquetária é sinérgica
seu uso. com a aspirina, pois os dois agentes
Bloqueadores dos Canais de Cálcio inibem diferentes vias de ativação plaquetária. O
Os bloqueadores dos canais de cálcio, que causam clopidogrel é um pró-fármaco que
vasodilatação arterial sistêmica e deve ser metabolizado pelo sistema citocromo P-
coronariana, aumentam o fluxo sanguíneo arterial 450 para a forma ativa. Polimorfismos
coronariano e reduzem a pressão do citocromo P-450 na isoforma CYP2C19,
arterial sistêmica. Os bloqueadores dos canais de presentes em 15% a 20% dos indivíduos,
cálcio não di-hidropiridínicos, o desaceleram o metabolismo do pró-fármaco para a
diltiazem e o verapamil, diminuem a frequência forma ativa, reduzindo, assim, a
cardíaca e são recomendados para o magnitude da inibição plaquetária.
paciente com contraindicação para uso de um Em pacientes com SCA-SSST, a adição de
bloqueador β-adrenérgico ou com clopidogrel à aspirina reduz o desfecho
sintomas persistentes ou recorrentes apesar do composto de morte cardiovascular, IAM não fatal
tratamento com nitroglicerina ou com ou AVC em 20% (2,1% de redução no
um β-bloqueador. O diltiazem oral (de 30 a 90 mg risco absoluto) em comparação ao tratamento
quatro vezes ao dia da preparação de apenas com aspirina.6 O benefício de
ação rápida ou até 360 mg uma vez ao dia, da uma combinação aspirina-clopidogrel é visto
preparação de ação prolongada) é o precocemente em 24 horas após o início
agente preferido porque estudos mostraram que do medicamento e persiste durante os 12 meses do
ele reduz a incidência de isquemia estudo; um aumento no
miocárdica e IAM recorrente em pacientes com sangramento menor é observado em pacientes que
SCA-SSST.4 O diltiazem é estão recebendo ambos os agentes.
contraindicada para pacientes com disfunção A terapia dupla antiplaquetária (aspirina e
ventricular esquerda ou congestão clopidogrel) deve ser administrada
pulmonar. Deve-se ter cuidado ao se combinar um rotineiramente no paciente com SCA, a menos que
β-bloqueador com diltiazem porque contraindicada. Os pacientes
os dois medicamentos podem agir sinergicamente alérgicos ou intolerantes à aspirina devem receber
para deprimir a função sistólica clopidogrel isoladamente. Uma vez
ventricular esquerda, bem como a condução que a inibição plaquetária máxima só ocorre de
sinusal e atrioventricular. A nifedipina de três a cinco dias após o início do
ação curta não deve ser administrada no paciente clopidogrel, a menos que uma dose alta seja
com SCA, a menos que ele já esteja administrada inicialmente, todo paciente
recebendo um β-bloqueador, pois ela pode deve receber uma dose de ataque de 300 a 600 mg
aumentar a mortalidade. Os riscos e e manter 75 mg ao dia por pelo
menos um ano. um anticorpo monoclonal para o receptor; a
O tratamento com clopidogrel aumenta o risco de eptifibatide é um peptídeo; e o tirofiban é
sangramento em pacientes uma molécula peptidomimética.
submetidos à RM. O clopidogrel não deve ser Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa reduzem a
iniciado em prováveis candidatos à RM; incidência de eventos isquêmicos
se já iniciado, ele deve ser descontinuado cinco recorrentes em pacientes com SCA-SSST
dias antes da cirurgia planejada. submetidos à ICP, mas não em pacientes
Fármacos que são inibidores potentes da enzima tratados apenas com tratamento clínico. Se um
CYP2C19 não devem ser inibidor da glicoproteína IIb/IIIa for
administrados junto com o clopidogrel por administrado, ele deve ser iniciado no momento
interferirem com o metabolismo da sua da angiografia, pois estudos
forma ativa e reduzirem seus efeitos previamente publicados mostraram que sua
antiplaquetários. Tais drogas incluem omeprazol, administração de rotina antecipadamente
esomeprazol, cimetidina, fluconazol, cetoconazol, oferece um aumento do risco de sangramento e
voriconazol, etravirina, felbamato, nenhuma melhora nos resultados.8 A
fluoxetina e fluvoxamina. Para pacientes tratados infusão do inibidor da glicoproteína IIb/IIIa
com clopidogrel que precisam de (Tabela 72-3) geralmente é continuada por
terapia antiácido, o tratamento com ranitidina ou 12 a 24 horas após a ICP.
pantoprazol é recomendado. Anticoagulantes
O prasugrel (Capítulo 37) é outro tienopiridínico A terapia anticoagulante deve ser administrada em
com um efeito antiplaquetário todos os pacientes com SCA, a não
maior e um início de ação mais rápido do que o ser que haja contraindicação, como presença de
clopidogrel. Em pacientes com SCA sangramento ativo. Para o paciente
que são encaminhados para a ICP, o prasugrel em para o qual uma estratégia de tratamento orientada
combinação com a aspirina reduz para a isquemia e estratificação
eventos isquêmicos (i. e., combinação de morte não invasiva for escolhida, o tratamento com
cardiovascular, IAM não fatal e AVC) heparina não fracionada, heparina de
em 20% em comparação à terapia concomitante baixo peso molecular (HBPM) ou fondaparinux é
com aspirina e clopidogrel (2,2% de apropriado, com o fondaparinux
redução do risco absoluto).7 No entanto, este recomendado para o paciente com maior risco de
benefício é obtido com risco de 0,5% sangramento. Para o paciente para o
maior de sangramento potencialmente fatal e com qual uma estratégia de tratamento invasiva é
risco 0,3% maior de sangramento selecionada, a heparina não fracionada e
fatal. No momento, o prasugrel está aprovado para a HBPM são os agentes de escolha. A bivalirudina
uso no paciente com SCA que é pode ser preferível para indivíduos
encaminhado para a ICP. Em combinação com a submetidos à ICP, mas não deve ser usada no
aspirina, ele é administrado com uma tratamento inicial do paciente com SCA.
dose de ataque oral de 60 mg seguida por uma Heparina
dose de manutenção de 10 mg por dia. A heparina não fracionada (Capítulo 37) exerce
Em função de complicações hemorrágicas seu efeito anticoagulante por acelerar a
associadas ao prasugrel serem maiores em ação da antitrombina circulante e impede a
pacientes com AVC ou ataque isquêmico propagação do trombo, mas os trombos
transitório prévio, em pacientes com mais de existentes não sofrem lise. No paciente com SCA-
75 anos de idade ou um peso corporal menor que SSST, a adição de heparina à aspirina
60 kg, o seu uso deve ser evitado reduz a taxa de eventos isquêmicos intra-
nestas situações. hospitalares (i. e., morte ou IAM) em 33%.9
Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (Capítulo 37) A heparina não fracionada deve ser iniciada com
bloqueiam a agregação plaquetária um bolus intravenoso de 60 U/kg,
em resposta a todos os agonistas em potencial e seguido por uma infusão contínua de
são os mais potentes agentes aproximadamente 12 U/kg/hora (no máximo,
antiplaquetários disponíveis. Três inibidores da 1.000 U/h), ajustada para manter o tempo de
glicoproteína IIb/IIIa, todos de tromboplastina parcial ativada (TTPa) em
administração por via parenteral, estão 1,5 a 2,5 vezes do controle (i. e., 50 a 70
disponíveis: o abciximab é o fragmento Fab de segundos) ou uma concentração de heparina de
0,3 a 0,7 U/mL (por determinações de fator anti- Duas HBPMs são aprovadas para o tratamento do
Xa). A infusão deve ser continuada por paciente com SCA-SSST, a
48 horas ou até que seja realizada a enoxaparina e a dalteparina. A dose de
revascularização, o que ocorrer primeiro. O enoxaparina é de 1 mg/kg subcutaneamente
monitoramento frequente da concentração de duas vezes ao dia e a dose de dalteparina é de 120
heparina ou níveis de TTPa é necessário UI/kg (máximo de 10.000 UI)
porque a resposta anticoagulante a uma dose- subcutaneamente duas vezes ao dia. A terapia
padrão de heparina não fracionada varia deve ser continuada durante toda a
amplamente entre os indivíduos, mesmo quando hospitalização, até oito dias, ou até que seja
um nomograma baseado no peso realizada a revascularização (o que ocorrer
(ver a Tabela 81-4 no Capítulo 81) é seguido, o primeiro). Em pacientes obesos (>120 kg), magros
TTPa está fora da faixa terapêutica em (<60 kg ), ou com alteração de função
mais de um terço das vezes. renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), a
A trombocitopenia leve ocorre em 10% a 20% dos dose de HBPM deve ser ajustada a fim
pacientes tratados com heparina de se alcançar uma concentração de fator anti Xa
não fracionada. Em 1% a 5% dos pacientes, de 0,5 a 1,5 UI/mL de quatro a seis
desenvolve-se uma forma mais intensa de horas após a administração da droga.
trombocitopenia. Esta resposta mediada por A HBPM deve ser evitada em pacientes com
anticorpos ocorre geralmente de quatro a histórico de trombocitopenia induzida
14 dias após o início do tratamento, embora possa pela heparina. Em pacientes com insuficiência
se manifestar muito mais renal, o tratamento com HBPM tem sido
rapidamente no indivíduo que recebeu heparina associado ao desenvolvimento de hipercalemia.
nos últimos seis meses. Essa Fondaparinux
trombocitopenia mediada por anticorpos está O fondaparinux (Capítulo 37), que é um inibidor
associada a sequelas tromboembólicas seletivo do fator Xa, não requer o
em 30% a 80% dos indivíduos. ajuste da dose e monitoramento. O fondaparinux
Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) não causa trombocitopenia. O
As HBPMs (Capítulo 37), que são fragmentos de fondaparinux é tão eficaz quanto a enoxaparina na
heparina não fracionada, exercem um prevenção de eventos cardíacos
efeito anticoagulante mais previsível, têm uma isquêmicos, mas com 50% a menos de episódios
meia-vida mais longa e são menos de sangramento importante (de 4,1%
propensas a causarem trombocitopenia em para 2,2%).11 Uma maior incidência de trombose
comparação com a heparina não relacionada com o cateter tem sido
fracionada. Uma vez que elas fornecem relatada após o tratamento com fondaparinux, de
anticoagulação previsível e sustentada com a modo que ele não é recomendado
administração subcutânea uma ou duas vezes ao para o paciente que apresenta probabilidade de ser
dia, o monitoramento do seu efeito submetido a uma angiografia
anticoagulante não é necessário. coronariana. Portanto, o fondaparinux é um
A HBPM é superior à heparina não fracionada na anticoagulante desejável para o paciente
prevenção ao IAM ou morte com SCA que é tratado com uma estratégia não
durante a hospitalização em pacientes com SCA- invasiva, especialmente se ele tiver um
SSST que apresentam elevação de alto risco de uma complicação hemorrágica com
biomarcadores cardíacos séricos, bem como terapia anticoagulante, mas não para
naqueles considerados como de alto risco outros pacientes.
de isquemia recorrente (i. e., o indivíduo com três Para o paciente com SCA, o fondaparinux é
ou mais fatores de risco TIMI).10 No administrado como uma injeção
indivíduo de baixo risco, a heparina não subcutânea de 2,5 mg uma vez ao dia por até
fracionada e a HBPM possuem eficácia cinco dias ou até a alta hospitalar. Seu uso
similar.10 No paciente que provavelmente será é contraindicado em pacientes com alteração renal
submetido à cirurgia de RM durante a grave e naqueles que pesam 50 kg
hospitalização, a heparina não fracionada é ou menos e ele não deve ser utilizado como o
preferível à HBPM porque seus efeitos único anticoagulante durante a ICP.
anticoagulantes podem ser mais rapidamente Bivalirudina
revertidos com protamina. A bivalirudina, um inibidor direto da trombina, é
atualmente recomendada como um
anticoagulante alternativo para pacientes que se coronariano e reduzindo a demanda miocárdica de
submetem à ICP. Ela não foi testada oxigênio pela redução da pós-carga.
em tratamento de pacientes com SCA como uma O balão intra-aórtico pode causar isquemia do
estratégia orientada para a isquemia. membro inferior em aproximadamente
Por isso, a administração de bivalirudina em um 3% dos pacientes, nos quais o dispositivo é
ambiente que não o laboratório de colocado, mas esta complicação geralmente
cateterismo cardíaco não é recomendada. No se resolve com a sua remoção.
paciente submetido à ICP, a bivalirudina Revascularização Miocárdica
(bolus intravenoso de 0,75 mg/kg seguido por A revascularização coronariana é realizada para
uma infusão de 1,75 mg/kg/h por até aliviar a angina persistente ou
quatro horas após a ICP) é tão eficaz quanto a recorrente apesar da terapia medicamentosa ideal,
terapia combinada de heparina e para prevenir a isquemia recorrente
inibidor da glicoproteína IIb/IIIa na prevenção de ou IAM em pacientes com alto risco de um evento
eventos isquêmicos, porém, ela isquêmico subsequente e para
causa menos episódios de sangramento melhorar a sobrevida em pacientes com anatomia
importante.12 A bivalirudina é o anticoagulante favorável.
de escolha para o paciente com SCA que tenha A revascularização coronariana é eficaz em aliviar
trombocitopenia induzida pela os sintomas em 90% dos pacientes
heparina. com angina refratária ao tratamento clínico. Se a
Estatinas cirurgia de revascularização
O início imediato da terapia com estatina é miocárdica ou a ICP é o método mais apropriado
recomendado para todos os pacientes com de revascularização, é determinado
SCA-SSST para promover a estabilização da placa pela localização e gravidade da estenose arterial
e restaurar a função endotelial. coronariana e pela presença de
Além disso, quando a terapia com estatina é comorbidades clínicas que podem afetar o
iniciada durante a hospitalização do resultado ou segurança do procedimento de
paciente (e não no momento da alta hospitalar), a revascularização.
adesão medicamentosa a longo O paciente que recebeu a terapia clínica
prazo é substancialmente melhorada. Na ausência medicamentosa e permaneceu livre de
de contraindicações, atorvastatina sintomas deve ser submetido a uma estratificação
em alta dose (80 mg por dia) deve ser para determinar se tem um risco
administrada por via oral no paciente com alto ou baixo de apresentar um evento isquêmico
SCASSST, cardíaco (morte, IAM ou isquemia
independentemente do nível sérico de LDL- recorrente) nos dias, semanas e meses
colesterol basal; uma dose mais subsequentes e o risco de uma complicação
baixa não é tão eficaz na redução de eventos hemorrágica decorrente da terapia clínica
isquêmicos.13 agressiva ou de um procedimento cardíaco
Angina Instável Recorrente ou Refratária invasivo. Pacientes com baixo risco de terem um
Na maioria dos pacientes hospitalizados com evento isquêmico (aqueles com uma
SCA-SSST, os sintomas não recorrem concentração sérica normal de troponina, idade
após a instituição de terapia antianginosa abaixo de 75 anos e com zero, uma ou
apropriada. O paciente com dor torácica duas variáveis de risco do TIMI) devem ser
contínua ou recorrente, apesar de terapia clínica avaliados de forma não invasiva quanto à
adequada, tem alto risco de sofrer um isquemia antes da alta hospitalar. Se o paciente
IAM. Para o paciente com isquemia miocárdica tiver isquemia espontânea ou
refratária ou instabilidade provocável, a angiografia coronariana e, se for
hemodinâmica apesar de terapia clínica otimizada, apropriado, a revascularização devem
o balão intra-aórtico pode reduzir ser realizadas.
os episódios isquêmicos até que seja realizada a O paciente com SCA com uma concentração
revascularização. A função do balão sérica de troponina detectável, com
intra-aórtico é sincronizada com o ECG do mais de 75 anos de idade ou com três ou mais
paciente, de modo que ele infle durante a variáveis de risco do TIMI é considerado
diástole e desinfle durante a sístole, aumentando, de alto risco e deve ser encaminhado para
assim, o fluxo sanguíneo arterial angiografia coronariana e revascularização
de rotina (caso apropriado) durante a arterial sistólica, hematócrito e diabetes melito
hospitalização em função de esta estratégia de indicam um risco maior de
tratamento reduzir a incidência de eventos sangramento importante, geralmente em
cardíacos isquêmicos subsequentes.3,14 Na decorrência da dosagem excessiva de agentes
maioria dos indivíduos, a terapia invasiva precoce antiplaquetários ou anticoagulantes. O risco de
(dentro de 24 horas de sangramento pode ser estimado com a
hospitalização) não é melhor na prevenção de ferramenta disponível em
morte, IAM ou AVC do que o tratamento www.crusadebleedingscore.org.
invasivo tardio (média de 50 horas), embora ela Abordagem Integrada ao Tratamento
esteja associada a uma pequena Apesar de o tratamento do indivíduo com SCA-
redução na ocorrência de isquemia recorrente.2 SSST dever ser individualizado, levar
Em contrapartida, para o um terço dos em consideração as características específicas da
indivíduos considerados de risco muito alto doença e as circunstâncias específicas
(escore de risco GRACE de >140, do paciente, os algoritmos fornecem uma
correspondendo a uma incidência de morte intra- ferramenta útil (Fig. 72-3).
hospitalar ou IAM de >20%), uma FIGURA 72-3 Abordagem para o paciente com
estratégia de tratamento invasiva precoce é síndrome coronariana aguda (SCA).
superior a uma estratégia tardia na redução Pacientes de baixo risco têm idade < 75 anos,
da incidência de morte, IAM ou AVC. 2 concentração de troponina sérica sem elevação e
O paciente com características clínicas ou duas ou menos variáveis de risco Thrombolysis in
resultados de testes não invasivos Myocardial Infarction (TIMI). Pacientes de risco
sugestivos de doença arterial coronariana grave (i. intermediário ou alto são aqueles com idade > 75
e., disfunção ventricular esquerda, anos, concentração sérica de troponina elevada
instabilidade hemodinâmica, arritmias ou três ou mais variáveis de risco TIMI. O índice
ventriculares potencialmente fatais ou extensa Global Registry of Acute Coronary Events
área de isquemia induzida pelo estresse) deve ser (GRACE) está disponível em www.outcomes-
encaminhado para angiografia umassmed.org/grace. GP = glicoproteína; HBPM
coronariana a fim de determinar se doença arterial =
de tronco coronariana esquerda ou heparina de baixo peso molecular; SEST = sem
triarterial está presente, pois pacientes com esses elevação do segmento ST.
achados anatômicos coronarianos A SCA-SSST é um episódio agudo relacionado
obtêm melhor sobrevida com revascularização com uma lesão coronariana aguda,
coronariana, se comparada à terapia mas, com frequência, o paciente tem aterosclerose
clínica (Capítulo 74). difusa. A cessação do tabagismo
Complicações (Capítulo 31), redução do colesterol (Capítulo
Os pacientes com SCA-SSST podem desenvolver 213), controle da pressão arterial
eventos isquêmicos recorrentes ou (Capítulo 67) e diabetes melito (Caps. 236 e 237)
quaisquer as complicações associadas a um IAM são estratégias importantes de
com elevação do segmento ST, prevenção a longo prazo. Manter a vigilância a
inclusive arritmias, insuficiência cardíaca e longo prazo com o tratamento
complicações mecânicas (Capítulo 73). No medicamentoso parece reduzir o risco de um
entanto, complicações agudas que não a isquemia evento isquêmico futuro em até 80%.
recorrente ocorrem com menos Prognóstico
frequência em indivíduos com SCA-SSST pelo Como o número de derivações de ECG mostrando
fato de a quantidade de danos a depressão do segmento ST e a
miocárdicos normalmente ser menor. magnitude de tal depressão são indicativos da
Em função de a terapia clínica agressiva extensão e gravidade da isquemia
juntamente com o tratamento intensivo miocárdica e do IAM, não é de surpreender que a
poder levar a complicações hemorrágicas depressão do segmento ST se
potencialmente fatais, o risco do paciente correlacione com o prognóstico do paciente. Em
para tal deve ser avaliado antes de essas terapias comparação com indivíduos sem
serem instituídas. Sexo feminino, depressão do segmento ST, o paciente com SCA-
idade mais avançada, insuficiência renal, baixo SSST com depressão do segmento ST de
peso corporal, taquicardia, pressão 1 mm ou mais em duas ou mais derivações tem
uma probabilidade quase quatro vezes
maior de morrer dentro de um ano, e o paciente subsequentes. Embora a mortalidade intra-
com depressão do segmento ST de 2 mm hospitalar seja maior em pacientes com IAM
ou mais em magnitude tem uma probabilidade com elevação do segmento ST do que entre
quase seis vezes maior de morrer dentro aqueles com SCA-SSST (7% versus 5%,
de um ano. Se a depressão do segmento ST de 2 respectivamente), as taxas de mortalidade em seis
mm ou mais estiver presente em mais de meses são semelhantes para as duas
uma derivação do ECG, a mortalidade é dez vezes condições (12% versus 13%, respectivamente).
maior. Mesmo os 20% dos pacientes Durante o acompanhamento a longo prazo
com SCA que têm depressão do segmento ST de de pacientes hospitalizados com SCA, as taxas de
apenas 0,5 a 1 mm têm um prognóstico morte são, na verdade, maiores em
adverso. Pacientes com depressão do segmento ST pessoas com SCA-SSST do que naquelas com
também têm maior risco de eventos IAM com elevação do segmento ST, com
cardíacos subsequentes quando comparados a uma diferença de até duas vezes após quatro anos.
pacientes com apenas uma inversão da Como resultado, as estratégias de
onda T (>1 mm). tratamento para a SCA-SSST devem abordar as
A magnitude da concentração sérica de troponina questões relacionadas com o evento
prediz riscos a curto prazo (30 dias) agudo e com o tratamento de longo prazo.
e a longo prazo (1 ano) de IM recorrente e morte,

Infarto agudo
independentemente de anormalidades
no ECG ou dos marcadores de atividade
inflamatória. A proteína C reativa medida com
um teste altamente sensível, que é um marcador
de inflamação amplamente usado, não do miocárdio
tem papel no diagnóstico de SCA, mas é preditivo
de mortalidade a longo prazo (seis
meses) entre pacientes com SCA-SSST com
com elevação
troponina negativa. Níveis elevados de
peptídeos natriuréticos (peptídeo natriurético do do segmento
tipo B [BNP] ou seu pró-hormônio Nterminal
[NT-proBNP]) estão associados a uma
mortalidade de três a cinco vezes maior
ST e
em pacientes com SCA-SSST, embora eles
tenham um valor limitado para o diagnóstico, complicações
estratificação de risco inicial e escolha de uma
estratégia de tratamento inicial. As
concentrações de peptídeos natriuréticos medidas
do infarto
alguns dias após o início dos sintomas
tem melhor valor preditivo do que aquelas
medidas no momento da internação. Em
do miocárdio
Jeffrey L. Anderson
pacientes com SCA-SSST, uma avaliação Definição
simultânea de troponina, PCR-us e BNP é
superior à avaliação de um único biomarcador na Conceitualmente, o infarto do
previsão de prognóstico a curto prazo miocárdio (IM) é uma necrose
(intra-hospitalar e de 30 dias). miocárdica causada por
Durante as duas últimas décadas, o prognóstico de
pacientes com SCA tem melhorado
isquemia. Na prática, o IM pode
dramaticamente com a introdução da terapia ser diagnosticado e avaliado
clínica mais eficaz e das técnicas de por métodos clínicos,
revascularização. Diferentemente de indivíduos eletrocardiográficos,
com IAM com elevação do segmento ST,
nos quais a maioria dos eventos ocorre antes ou
bioquímicos, radiológicos e
logo após a ida ao hospital, pacientes histopatológicos. Os avanços
com SCA-SSST continuam a ter esses eventos tecnológicos para detecção de
durante dias, semanas ou meses ínfimas quantidades de necrose
miocárdica do que era
possível previamente (p. ex., desenvolvimento (Capítulo 51).
por determinações de Por volta de 2020, a doença
troponina) exigiram uma cardiovascular causará uma
redefinição de cada três mortes em todo o
do IM. Dados estes progressos, mundo. A doença
o termo IM agora deve ser cardiovascular ocasiona quase
qualificado no que concerne a 1 milhão
tamanho, circunstância de mortes nos Estados Unidos
desencadeadora e cronologia. por ano; ela é responsável por
Este capítulo focaliza o infarto 37% de todas as mortes e
agudo do miocárdio (IAM) contribui para 58% das mortes.
associado à elevação do Anualmente, estima-se que 1,2
segmento ST no milhão de moradores dos
eletrocardiograma EUA sofram um IAM fatal ou não
(ECG). Esta categoria de IAM é fatal. A doença arterial
caracterizada por isquemia coronariana, principal causa de
miocárdica aguda profunda morte cardiovascular, é
(“transmural”), afetando áreas substrato ou é causa associada
relativamente grandes de de 650.000 mortes, ao ano.
miocárdio. A causa subjacente Metade
quase sempre é a interrupção das mortes por doença arterial
completa do fluxo sanguíneo coronariana (250.000/ano) é
miocárdico regional diretamente relacionada com
(resultante de oclusão IAM, e, pelo menos, metade
coronariana, em geral, destas mortes relacionadas
aterotrombótica) (Capítulo 70). com IAM ocorre dentro da
Esta primeira hora do início dos
síndrome clínica deve ser sintomas e antes que os
distinguida do IAM sem pacientes cheguem à
elevação do segmento ST, no emergência de
qual a um hospital.
obstrução do fluxo coronariano Por ano, mais de 5 milhões de
é incompleta e para a qual são pessoas procuram serviços de
indicadas diferentes tipos emergências nos Estados
de tratamento (Capítulo 72). Unidos para avaliação de dor
Epidemiologia torácica e sintomas correlatos,
A doença cardiovascular é e quase 1,5 milhão são
responsável por quase a hospitalizadas em virtude de
metade de todas as mortes nos uma síndrome coronariana
Estados Unidos e outros países aguda (Capítulo 50). A presença
desenvolvidos, e por um quarto de elevação do segmento ST ou
das mortes nos países em um bloqueio de ramo esquerdo
(BRE) novo no ECG
distinguem os pacientes com placa ocorre com mais
diagnóstico de IAM que frequência em placas
necessitam de terapia de carregadas de lipídio com uma
recanalização imediata capa
daqueles com síndrome endotelial enfraquecida por
coronariana aguda (IAM sem atividade interna de colagenase
elevação do (metaloproteinase), derivada
segmento ST/angina instável; principalmente de macrófagos.
Capítulo 72). As alterações Estes macrófagos são
demográficas, os estilos de vida recrutados para a placa de
e os tratamentos clínicos monócitos do sangue,
diminuíram a proporção de IAM respondendo a mediadores
com elevação do segmento ST inflamatórios e moléculas de
para síndromes coronarianas adesão.
agudas sem elevação do Com a ruptura da placa,
segmento ST ao longo dos elementos da corrente
últimos sanguínea são expostos ao
10 a 15 anos, de modo que o núcleo e à
IAM com elevação do segmento matriz altamente
ST agora se responsabiliza trombogênicos da placa, que
por cerca de 30% de todos os contêm lipídio, fator tecidual e
IAMs. Entretanto, o IAM com colágeno.
elevação do segmento ST é As plaquetas aderem, são
associado à maior mortalidade ativadas e agregam-se;
intra-hospitalar (mas não pós- mediadores vasoconstritores e
hospitalar) do que o IAM trombogênicos são secretados;
sem elevação do segmento ST, ocorre vasospasmo; gera-se
permanecendo um importante trombina e forma-se fibrina; e
contribuinte para a é gerado um trombo parcial ou
mortalidade total da população. totalmente oclusivo, rico em
Fisiopatologia plaquetas e fibrina. Quando
Tem-se atribuído a erosão, o fluxo coronariano é
fissura ou ruptura de placas interrompido, ocorre elevação
ateroscleróticas vulneráveis do segmento ST
como eletrocardiográfico
sendo os mecanismos (IAM com elevação do
desencadeadores da oclusão segmento ST). Oclusão parcial,
trombótica, que gera oclusão na presença de
hemorragia circulação
intraplaca, espasmo colateral e embolização
coronariano e trombose luminal coronariana distal resultam em
oclusiva (Capítulo 70). A angina instável ou IAM sem
ruptura de elevação do segmento ST
(Capítulo 72). Isquemia por
perfusão miocárdica temporal do infarto em doença
prejudicada humana, embora mais
causa lesão ou morte de células complexa, é de modo geral
miocárdicas, disfunção semelhante.
ventricular e arritmias Tabela 73-1
cardíacas. Outras condições além da
Embora a maioria dos IMs seja aterosclerose coronariana
causada por aterosclerose, que podem causar infarto
ocasionalmente os pacientes agudo do miocárdio
podem desenvolver oclusões Êmbolos
coronarianos
coronarianas completas devido As causas incluem lesões de valva aórtica ou
a êmbolos coronarianos, mitral, trombos atriais ou ventriculares
esquerdos, valvas
trombose in situ, vasculite, protéticas, êmbolos de gordura, neoplasias
vasospasmo primário, doenças intracardíacas, endocardite infecciosa e
êmbolos paradoxais
infiltrativas ou degenerativas, Doença
doenças da aorta, anomalias trombótica de
artéria
congênitas de uma artéria coronária
coronária ou trauma (Tabela Pode ocorrer com uso de anticoncepcional oral,
anemia falciforme ou outras hemoglobinopatias,
73-1). policitemia
Em um modelo canino de vera, trombocitose, púrpura trombocitopênica
trombótica, coagulação intravascular
oclusão coronariana e disseminada,
recanalização, a morte das deficiência de antitrombina III e outros estados
de hipercoagulabilidade, macroglobulinemia e
células outros estados
miocárdicas começa dentro de de hiperviscosidade, mieloma múltiplo,
leucemia, malária e fechamento do sistema
15 minutos da oclusão e fibrinolítico secundário à
prossegue rapidamente em ativação prejudicada ou inibição excessiva do
plasminogênio
uma Vasculite
frente de onda do endocárdio coronariana
Observada em doença de Takayasu, doença de
para o epicárdio. Salva-se parte Kawasaki, poliarterite nodosa, lúpus
do miocárdio liberando-se eritematoso, esclerodermia,
artrite reumatoide e degeneração vascular
a oclusão dentro de três a seis imunomediada em aloenxertos cardíacos
horas; o grau de salvamento é Vasospasmo
coronariano
inversamente proporcional à Pode ser associado à angina variante,
duração da isquemia e ocorre descontinuação de nitrato, abuso de cocaína ou
anfetamina e angina com
em uma frente de onda inversa, artérias coronárias “normais”
do epicárdio para o Doença vascular
coronariana
endocárdio. A extensão da infiltrativa e
necrose miocárdica também degenerativa
Pode resultar de amiloidose, doenças do tecido
pode ser alterada pela conjuntivo (p. ex., pseudoxanthoma elasticum),
modificação das demandas distúrbios de
armazenamento lipídico e
metabólicas e do suprimento mucopolissacaridoses, homocistinúria, diabetes
sanguíneo colateral. A dinâmica melito, doença colagenovascular,
distrofias musculares e ataxia de Friedreich
Oclusão ostial
coronariana
Associada à dissecção da aorta, aortite sifilítica, O desconforto torácico tipo
estenose aórtica e síndromes de espondilite
anquilosante isquêmico é o sintoma clínico
Anomalias
coronarianas
mais proeminente na maioria
congênitas dos pacientes com IAM (Tabela
Incluindo síndrome de Bland-White-Garland de
origem anômala da artéria coronária esquerda
50-1 no Capítulo 50). O
da artéria desconforto é caracterizado por
pulmonar, origem da artéria coronária esquerda
do seio de Valsalva anterior, fístula ou
sua qualidade, sua localização,
aneurisma sua duração, sua irradiação e
arteriovenosos coronarianos e ponte miocárdica
com degeneração vascular secundária
seus fatores
Trauma Associado a e responsável por desencadeadores e aliviadores.
dissecção, laceração ou trombose coronariana
(com células endoteliais
O desconforto associado ao IAM
secundariamente a trauma como angioplastia) é qualitativamente
e a radiação e contusão cardíaca
Necessidades de
semelhante ao da angina
oxigênio pectoris, porém mais grave.
miocárdicas
aumentadas
Muitas vezes, ele é percebido
excedendo a como
demanda de
oxigênio
um peso, pressionando,
Encontradas com estenose aórtica, insuficiência esmagando, espremendo, ou
aórtica, hipertensão com hipertrofia ventricular
esquerda
como uma corda, um torno,
severa, feocromocitoma, tireotoxicose, estrangulando, constringindo,
metemoglobinemia, envenenamento por ferindo ou queimando; é raro
monóxido de carbono, choque
e síndromes de hiperviscosidade ser percebido com dor nítida
Manifestações clínicas e, em geral, não ocorre como
Tradicionalmente, o diagnóstico dor em punhalada (Caps. 50 e
do IAM tem base na tríade de 71).
desconforto torácico tipo A localização principal da dor
isquêmico, anormalidades ECG isquêmica típica é mais comum
e marcadores cardíacos séricos retroesternalmente, mas
elevados. Considera-se também pode se apresentar
um IAM quando, pelo menos, paraesternalmente à esquerda,
aparecem dois desses três precordialmente à esquerda
indicadores. Com sua ou através do tórax anterior
sensibilidade e especificidade (Capítulo 50). Às vezes, o
crescentes, os marcadores desconforto é percebido de
cardíacos séricos (p. ex., forma
troponina I [TnI] ou troponina T predominante no pescoço
[TnT]) assumem um papel anterior, na mandíbula, nos
dominante na confirmação braços ou no epigástrio.
do diagnóstico de IAM em Geralmente, ele é um tanto
pacientes com características difuso; a dor bem localizada
clínicas ou ECG sugestivas. (apontada com um dedo)
Histórico raramente é angina ou IAM. O
padrão mais característico de
irradiação é para o braço
esquerdo, mas o braço direito que o prognóstico é pior em
ou ambos os braços podem ser pacientes idosos e nos
afetados. As áreas de pacientes com diabetes, é
ombros, pescoço, mandíbula, necessária
dentes, epigástrio e espaço vigilância diagnóstica. Nestes
interescapular também são pacientes, o IAM pode
locais de irradiação. apresentar-se com dispneia
Desconforto acima dos súbita
maxilares ou abaixo do umbigo (que pode progredir para
não é típico edema pulmonar), fraqueza,
de IAM. Frequentemente, os tonteira, náusea e vômito.
sintomas associados incluem Confusão, perda súbita de
náusea, vômito, diaforese, consciência, mudança de ritmo
fraqueza, dispneia, agitação e e queda inexplicada na pressão
apreensão. arterial são outras
O desconforto do IAM é mais apresentações incomuns. O
grave e dura mais diagnóstico diferencial do
(normalmente, 20 minutos a desconforto
várias torácico isquêmico deve incluir
horas) do que angina, não também transtornos
sendo aliviado de maneira gastrintestinais (p. ex.,
satisfatória pelo repouso ou por esofagite de
nitroglicerina. Não é comum o refluxo; Capítulo 140), dor
início de o IAM estar musculoesquelética (p. ex.,
relacionado com exercício ou costocondrite), ataques de
outros ansiedade ou pânico, pleurisia
fatores precipitantes aparentes. ou embolia pulmonar (Capítulo
Não obstante, o IAM começa 98) e dissecção aguda da
mais frequentemente aorta (Tabela 50-2 no Capítulo
durante estresse físico ou 50 e Capítulo 78).
emocional e após algumas Exame Físico
horas de levantar-se do que Nenhum achado físico é
pelo diagnóstico ou patognomônico
simples acaso. de IAM. O exame físico pode ser
Estima-se que, pelo menos, inteiramente normal ou pode
20% dos IAMs sejam indolores revelar apenas anormalidades
(“silenciosos”) ou atípicos inespecíficas. Um galope de
(não reconhecidos). Pacientes B4 frequentemente é
idosos e pacientes com encontrado se procurado com
diabetes são bastante cuidado. A pressão arterial
propensos a muitas
IAM indolores ou atípicos, o que
ocorre de um terço à metade
desses pacientes. Uma vez
vezes está elevada no início, os pacientes que desenvolvem
mas pode ser normal ou baixa. infarto agudo do miocárdio com
Sinais de hiperatividade elevação do segmento ST
simpática (taquicardia, (IAMCEST), ele desempenha um
hipertensão ou ambas) papel fundamental na
acompanham com frequência o estratificação inicial, na triagem
IAM de e no tratamento (Capítulo 50).
parede anterior, enquanto a Em um contexto clínico
hiperatividade parassimpática apropriado, um quadro de
(bradicardia, hipotensão ou elevação do segmento ST no
ambas) é mais comum com IAM ECG regional sugere oclusão
de parede inferior. coronariana causando
O exame é mais bem focalizado isquemia miocárdica
em uma avaliação global da acentuada; a internação na
função cardíaca. A unidade de terapia coronariana
normalidade dos sinais vitais e (UTC) de
da perfusão periférica deve ser um hospital é indicada. Uma
observada. Sinais de estratégia de recanalização de
insuficiência cardíaca, tanto emergência (angioplastia
esquerda quanto direita (p. ex., primária ou fibrinólise) deve ser
galope de B3, congestão indicada, a não ser que haja
pulmonar, veias do pescoço contraindicação. Outros
elevadas) devem ser padrões ECG (depressão do
procurados, e a observação segmento ST, inversão de onda
quanto a T, alterações inespecíficas,
arritmias e complicações ECG normal) em associação a
mecânicas (p. ex., sopros desconforto torácico isquêmico
novos) é essencial. Se houver são compatíveis com uma
hipoperfusão, a determinação síndrome coronariana aguda
da sua causa primária (p. ex., sem elevação do segmento ST
hipovolemia, insuficiência (IAM sem elevação do
cardíaca direita, insuficiência segmento ST ou angina
cardíaca esquerda) é instável) e são tratadas com
fundamental para o tratamento. estratégias diferentes de
Diagnóstico triagem e
Eletrocardiograma tratamento inicial (Capítulo 72).
Em pacientes com um possível Evolução Eletrocardiográfica
IAM, um ECG deve ser realizado Traçados ECG seriados
rapidamente. Embora o melhoram a sensibilidade e a
ECG inicial não seja nem especificidade do ECG para o
perfeitamente específico nem diagnóstico do IAM e ajudam na
perfeitamente sensível em avaliação dos resultados da
todos terapia. Quando a elevação
típica do segmento ST persiste Note a elevação do segmento ST nas
derivações I, L e V1 a V6 com ondas Q em
durante horas e é seguida por V1 a V4.
inversões de onda T e FIGURA 73-2 O traçado
ondas Q dentro de horas a dias, eletrocardiográfico mostra um infarto
agudo do miocárdio inferoposterior.
o diagnóstico de IAM pode ser
feito com certeza. As Outras causas de elevação do
alterações ECG no IAM com segmento ST devem ser
elevação do segmento ST consideradas e descartadas.
evoluem através de três fases Estas condições incluem
que pericardite (Capítulo 77),
se superpõem: (1) hiperaguda hipertrofia ventricular esquerda
ou aguda inicial, (2) aguda (HVE)
evoluída e (3) crônica com elevação do ponto J e
(estabilizada). variedade normal da
Fase Aguda Inicial repolarização precoce (Capítulo
Esta fase mais inicial começa 54). A
dentro de minutos, persiste e pericardite (ou miopericardite)
evolui em horas. Ondas T preocupa bastante porque pode
aumentam em amplitude e se simular IAM
alargam sobre a área de lesão clinicamente, mas a terapia
(padrão hiperagudo). Os fibrinolítica não é indicada e
segmentos ST evoluem de pode ser perigosa.
côncavos para um padrão Fase Aguda Evoluída
retificado para um padrão Durante a segunda fase, a
convexo elevação do segmento ST
para cima (padrão agudo). começa a regredir, ondas T nas
Quando proeminentes, o derivações com elevação do
quadro de lesão aguda dos ST-T segmento ST se tornam
fundidos assume uma invertidas e ondas Q ou QS
aparência de “túmulo” (Figs. patológicas se tornam
73-1 e 73-2). Depressões do completamente desenvolvidas
segmento (> 0,03 s de duração ou
ST que ocorrem nas derivações profundidade > 30% da
opostas àquelas com elevação amplitude da onda R, ou
do segmento ST são ambas).
conhecidas como alterações Fase Crônica
recíprocas e são associadas a A normalização da elevação do
áreas maiores de lesão e pior segmento ST é bastante
prognóstico, mas também com variável. Em geral, ela está
maiores benefícios da terapia completa dentro de duas
de recanalização. semanas no IAM inferior, mas
FIGURA 73-1 O traçado pode ser retardada ainda mais,
eletrocardiográfico mostra um infarto depois de um IAM anterior. A
agudo do miocárdio anterolateral. elevação persistente do
segmento ST, muitas vezes Padrões de Infarto
vista Miocárdico Posterior
em um grande IAM anterior, Verdadeiro e Infarto
indica uma grande área de Miocárdico de
acinesia, discinesia ou Circunflexa Esquerda
aneurisma ventricular. O IAM “posterior verdadeiro”
Inversões de onda T simétricas apresenta um padrão de
podem-se normalizar ao longo imagem em espelho no ECG
de nas
semanas a meses ou podem derivações V1 a V2 a V4 (Fig. 73-
persistir durante um período 2). Anatomicamente, a
indefinido; por isso, a idade de localização da lesão do “IAM
um IAM na presença de posterior verdadeiro” por
inversões de onda T é imagem de ressonância
frequentemente indeterminada. magnética, habitualmente,
Em geral, envolve
ondas Q não se normalizam porções da parede ventricular
após IAM anterior, mas esquerda lateral e é
frequentemente desaparecem normalmente causada pela
após oclusão de
IAM de parede inferior. uma artéria circunflexa
A terapia de recanalização esquerda não dominante. A
precoce acelera a evolução fase aguda é caracterizada por
cronológica das alterações ECG depressão do segmento ST, em
de tal modo que, com a vez de elevação do segmento
recanalização coronariana, o ST. As fases evoluída e
padrão pode evoluir de agudo crônica mostram amplitude de
para onda R aumentada e
crônico em minutos a horas em alargamento em vez de ondas
vez de dias a semanas. Os Q. O
segmentos ST recuam reconhecimento de um padrão
rapidamente, inversões de onda de IAM posterior verdadeiro é
T e perdas de onda R ocorrem um desafio, mas é
mais cedo e ondas Q importante, porque o
podem não se desenvolver ou diagnóstico deve levar a uma
progredir, e, às vezes, podem estratégia de recanalização
regredir. Na verdade, a falha imediata.
da queda de elevação do Complementar o ECG com as
segmento ST em mais de 50% a derivações posteriores
70% dentro de uma a duas esquerdas V7 a V9 aumenta a
horas sensibilidade para a detecção
sugere falha da fibrinólise e de padrões de lesão
requer angiografia urgente para relacionada com a circunflexa
“angioplastia de resgate”. esquerda
(i. e., elevação do segmento ST) Diagnóstico na Presença de
com excelente especificidade Bloqueio de Ramo
(Capítulo 54). Outras causas A presença de bloqueio de
de forças anterosseptais ramo esquerdo (BRE)
verticais proeminentes incluem frequentemente obscurece a
hipertrofia ventricular direita análise do
(VD), variantes de pré-excitação segmento ST em pacientes com
ventricular (síndrome de Wolff- suspeita de IAM. A presença de
Parkinson-White; um BRE novo (ou
Capítulo 64) e variantes presumivelmente novo) em
normais com progressão associação a achados clínicos (e
precoce da onda R. O novo laboratoriais) sugestivos de
aparecimento destas alterações IAM é relacionada com a alta
ou a associação a um IAM mortalidade; os pacientes com
inferior ou em evolução em BRE novo beneficiam-se
geral permite que o diagnóstico bastante com terapia de
seja feito. recanalização e devem receber
Infarto Ventricular Direito triagem e tratamento da
A oclusão proximal da artéria mesma
coronária direita antes do ramo forma que os pacientes com
marginal agudamente pode IAM com elevação do segmento
causar IAM de VD, bem como ST. Certos padrões ECG,
inferior, em cerca de 30% dos embora relativamente
casos. Como o prognóstico e insensíveis, sugerem IAM se
o tratamento do IAM inferior presentes no contexto de BRE:
diferem na presença de infarto ondas
do VD, é importante fazer Q em duas das derivações I,
este diagnóstico. O diagnóstico aVL, V5, V6; regressão da onda R
é ajudado pela obtenção das de V1 a V4; elevação do
derivações ECG precordiais segmento ST de 1 mm ou mais
direitas, as quais são indicadas nas derivações com um
rotineiramente para o IAM complexo QRS positivo;
inferior (Capítulo 54). A depressão
elevação aguda do segmento do segmento ST de 1 mm ou
ST de, pelo menos, 1 mm (0,1 mais nas derivações V1, V2 ou
mV) em uma ou mais das V3; e elevação do segmento ST
derivações de V4R a V6R é ao de 5 mm ou mais associada a
mesmo tempo sensível e um complexo QRS negativo. A
específica (> 90%) para presença de bloqueio de
identificação ramo direito (BRD)
de lesão aguda do VD, e ondas normalmente não mascara
Q ou QS identificam alterações típicas de ST-onda T
eficazmente infarto do VD. ou onda Q,
exceto em casos raros de IAM Marcadores Cardíacos
posterior verdadeiro isolado, Séricos
caracterizado por altas ondas Marcadores ideais normalmente
R precordiais direitas e não estão presentes no soro,
depressões do segmento ST. tornam-se rápidos e
Diagnóstico Diferencial bastante elevados durante o
Embora o IAM com elevação do IAM e não são liberados de
segmento ST seja outros tecidos lesados (Tabela
frequentemente um diagnóstico 73-2). A sensibilidade e
fácil especificidade cada vez
de fazer com base na maiores dos marcadores
apresentação e nos resultados cardíacos
dos testes (ver adiante), outros séricos, que são
diagnósticos diferenciais macromoléculas (proteínas)
incluem pericardite aguda liberadas de miócitos sofrendo
(Capítulo 77), miocardite aguda necrose, os
(Capítulo 60), síndrome de tornaram o “padrão-ouro” para
takotsubo induzida por estresse detecção de necrose
(Capítulo 60) e repolarização miocárdica. Entretanto, em
precoce (Tabela 73-2). Todas, virtude
menos a repolarização precoce do retardo de 1 a 12 horas
podem estar associadas a depois do início dos sintomas
biomarcadores anormais, mas para que os marcadores se
nenhuma está associada a uma tornem detectáveis ou
oclusão coronariana. A diagnósticos, e dadas às
angiografia coronariana demoras laboratoriais mesmo
precoce é aconselhada quando quando os
qualquer uma dessas condições marcadores são positivos, a
é decisão de prosseguir com uma
sugerida ou quando IAM pode estratégia de recanalização
estar relacionado a uma causa urgente (angioplastia primária
diferente de aterosclerose ou fibrinólise) deve ser baseada
(Tabela 73-1). no histórico clínico e no
Tabela 73-2 ECG inicial do paciente
Condições que podem (Capítulo 50).
mimetizar o infarto do Troponinas I e T
miocárdio com elevação do As troponinas substituíram os
segmento ST outros marcadores porque são
Repolarização precoce com dor mais específicas no
torácica não coronariana contexto de lesões de músculo
Miocardite esquelético ou de outros órgãos
Pericardite e também são mais
Cardiomiopatia de Takotsubo
sensíveis no contexto de lesão fato de a insuficiência renal
miocárdica mínima. A troponina tender a estar mais associada a
I (cTnI) e a troponina T elevações falso-positivas de
(cTnT) que são proteínas do cTnT que de cTnI.
sarcômero derivadas do Ensaios de troponina
coração não estão ultrassensível aumentam a
normalmente sensibilidade do exame e
presentes no sangue e não são permitem,
detectadas com ensaios de inclusive, diagnósticos mais
sensibilidade-padrão, além de precoces. Entretanto, como as
possuírem sequências de troponinas também podem
aminoácidos distintas das suas estar presentes em baixa
isoformas do músculo concentração em uma série de
esquelético. Mesmo em IAMs doenças cardiovasculares não
pequenos, as troponinas isquêmicas, a especificidade
aumentam 20 vezes ou mais os para IM permanece um
limites inferiores do ensaio, e as problema.
elevações persistem por vários Outros Testes
dias. Laboratoriais
Em geral, as troponinas são Na internação, a avaliação de
detectadas primeiro dentro de rotina do hemograma completo
duas a quatro horas depois e contagem de plaquetas,
da instalação do IAM, são bioquímica sanguínea padrão,
extremamente sensíveis com painel lipídico e testes da
oito a 12 horas do evento, coagulação (tempo de
chegam protrombina, tempo de
ao pico máximo com 10 a 24 tromboplastina parcial) são
horas e persistem por cinco a úteis. Os resultados ajudam a
14 dias. Sua longa persistência avaliar
permitiu-lhes substituir outros as comorbidades associadas e
marcadores para o diagnóstico prognóstico, além de guiar a
de IAM agudo em terapia. Testes hematológicos
pacientes que se apresentam consistem em uma boa
tardiamente (> um a dois dias) referência antes de iniciar
após os sintomas. terapia antiplaquetária,
Entretanto, esta persistência antitrombínica
pode obscurecer o diagnóstico e fibrinolítica ou angiografia
de IM recorrente precoce, coronariana ou angioplastia. A
para o qual marcadores lesão miocárdica precipita
removidos mais rapidamente (i. leucocitose polimorfonuclear,
e., CK-MB) são mais úteis. comumente resultando em uma
Clinicamente, a cTnI e a cTnT elevação do leucograma
parecem ser de utilidade quase
equivalente, exceto pelo
até 12.000 a 15.000/μL, a qual frequentemente seja normal,
aparece dentro de algumas achados de
horas e chega no pico máximo congestão venosa pulmonar,
em dois a quatro dias. O painel cardiomegalia ou mediastino
metabólico provê uma alargado podem contribuir
verificação útil de eletrólitos, bastante para diagnóstico e
glicose e função renal. Na decisões de tratamento. Por
admissão hospitalar ou na exemplo, um histórico de dor
manhã seguinte, um torácica e nas costas grave,
lipidograma “dilacerante”, em associação a
em jejum é recomendável para um mediastino alargado deve
ajudar na tomada de decisão suscitar a possibilidade de um
sobre tratamento aneurisma dissecante da aorta
hipolipemiante durante a (Capítulo 78). Nesses
internação (p. ex., terapia com casos, a terapia fibrinolítica
estatina se lipoproteína de deve ser evitada enquanto
baixa aguarda exame de imagem
densidade for maior que 70 para
mg/dL; Capítulo 213). A não ser diagnóstico mais definitivo da
que seja suspeitada retenção aorta. Outros exames não
de dióxido de carbono, a invasivos (p. ex.,
oximetria digital é indicada ecocardiografia
para titular a oxigenoterapia. O [Capítulo 55], cintilografia
nível nuclear miocárdica [Capítulo
de proteína C reativa aumenta 56] e outros testes) são
com IAM, mas seu valor efetuados para a avaliação de
prognóstico incremental no dúvidas clínicas específicas,
contexto agudo é incluindo suspeitas de
desconhecido. O peptídeo complicações relacionadas com
natriurético tipo B, que o IAM. A angiografia
aumenta com tensão coronariana (Capítulo 57) é
da parede ventricular e realizada com urgência, como
sobrecarga relativa de líquido parte de uma estratégia
circulatório, pode oferecer intervencionista para IAM, ou
informações prognósticas posteriormente para
adicionais no contexto de IAM. estratificação de risco em
Exames por Imagem pacientes de alto risco que são
A radiografia de tórax é o único tratados
teste de imagem feito clinicamente.
rotineiramente na internação Ecocardiografia
em A ecocardiografia transtorácica
casos de IAM. Embora a bidimensional com Doppler
radiografia de tórax colorido é geralmente o teste
não invasivo mais útil obtido na miocárdio atordoado após
admissão ou na fase inicial da terapia de recanalização, o grau
internação hospitalar de disfunção cardíaca residual
(Capítulo 55). A ecocardiografia e as indicações de inibidores da
avalia eficientemente a função enzima conversora de
cardíaca global e regional angiotensina (ECA) e outras
e capacita o clínico a avaliar as terapias para insuficiência
suspeitas de complicações cardíaca, além da presença de
relacionadas com IAM. A aneurisma do VE e trombo
sensibilidade e a especificidade mural (exigindo
da ecocardiografia para anticoagulantes).
avaliação da alteração Mapeamento Nuclear,
segmentar Ressonância Magnética e
da parede são altas (> 90%), Outros
embora a idade da As técnicas radionucleares
anormalidade (nova versus geralmente são muito
antiga) tenha demoradas e complicadas para
que ser distinguida uso de
clinicamente ou pelo ECG. A rotina no contexto agudo. Mais
ecocardiografia é útil para comumente, elas são usadas
determinar a em estratificação do risco
causa da falência circulatória antes ou depois da alta
com hipotensão (hipovolemia hospitalar para aprimorar o
relativa, insuficiência de VE, teste ergométrico ou o exame
insuficiência de VD ou de
complicação mecânica do IAM). estresse farmacológico
A ecocardiografia também pode (Capítulo 56). Tálio-201 e, cada
ajudar a diferenciar pericardite vez mais, tecnécio-99m-
e miopericardite de IAM. A sestamibi
ecocardiografia com Doppler (isoladamente ou juntos – dupla
é indicada para avaliar um imagem isotópica) permanecem
sopro novo e outras suspeitas como os traçados de
de complicações mecânicas do “pontos frios” usados com mais
IAM (disfunção ou ruptura de frequência para avaliar a
músculo papilar, defeito septal perfusão e a viabilidade
ventricular agudo, ruptura miocárdicas, bem como o
da parede livre do VE com tamanho do infarto, embora
tamponamento ou traçados adicionais estejam
pseudoaneurisma). Mais tornando-se disponíveis.
adiante, na Traçadores de infarto para
evolução do IAM, a identificar, localizar e estimar o
ecocardiografia pode ser usada tamanho de necrose miocárdica
para avaliar o grau de recente já estão disponíveis,
recuperação do mas raramente são
necessários para IAM com por desfibrilação (Caps. 63 e
elevação do segmento ST. 66). A desfibrilação rápida
Tomografia computadorizada permite a ressuscitação em
(Capítulo 56) e ressonância 60% dos pacientes quando o
magnética (Capítulo 56) podem tratamento é aplicado por uma
ser úteis para avaliar pessoa usando um
pacientes com suspeita de desfibrilador externo
aneurisma dissecante da aorta automático no local ou por um
e, junto com tomografia de primeiro-socorrista (Capítulo
emissão de pósitron, para 63).
finalidades de pesquisa e em Além disso, a primeira hora
certas aplicações clínicas, como representa a melhor
avaliar a viabilidade do oportunidade para salvamento
miocárdio (estimativa do miocárdico com terapia de
tamanho do infarto). Quando há recanalização. Assim, os três
dúvidas quanto à causa não objetivos do tratamento
aterosclerótica de necrose préhospitalar
miocárdica (p. ex., são os seguintes: (1)
miopericardite reconhecer os sintomas de
simulando IAM), a tomografia imediato e buscar ajuda
computadorizada coronariana médica; (2) apresentar uma
de múltiplos cortes equipe médica capaz de
contemporânea (p. ex., 64 realizar monitoramento
cortes) (Capítulo 56) é capaz de cardíaco,
avaliar a doença de artéria desfibrilação e ressuscitação e
coronária qualitativa e tratamento médico de
semiquantitativamente, e ela emergência (p. ex.,
também pode distinguir outras nitroglicerina,
causas de dor torácica (Caps. lidocaína, atropina); e (3)
50 e 56). transportar o paciente
T ratamento rapidamente para uma unidade
Avaliação e Manejo de
tratamento médico dotada de
Fase Pré-hospitalar
pessoal capaz de prover
Mais da metade das mortes
tratamento coronariano
relacionadas com IAM ocorre
especializado, incluindo terapia
dentro de primeira hora do
de recanalização (angioplastia
início dos sintomas e antes que
primária ou fibrinólise).
o paciente chegue ao hospital.
O maior problema na terapia de
A maioria destas mortes
recanalização é a demora do
é causada por fibrilação
paciente em pedir
ventricular (FV) relacionada
auxílio. Esforços de educação
com isquemia e pode ser
da população ocasionaram
revertida
resultados diversos, e são
necessárias condutas apropriados na caracterização
inovadoras. A exequibilidade de de pacientes com IAM com
iniciar terapia fibrinolítica por elevação do segmento ST
equipe de socorro altamente para priorizar pela triagem
treinada em sistemas rapidamente para a internação
coordenados de ambulância e (UCO, unidade
de intermediária, unidade de
emergência já foi demonstrada. observação) ou tratamento
Mais recentemente, dados ambulatorial (pacientes sem
indicaram que uma alta suspeita de isquemia) (Fig. 72-2
dose de tirofiban pré-hospitalar no Capítulo 72).
(bolus de 25 μg/kg, então, 0,15 A avaliação de pacientes com
μg/kg/minuto por 18 dor torácica e outras suspeitas
horas) pode melhorar de síndromes
resultados imediatos em coronarianas agudas começa
pacientes com IAM com com um ECG de 12 derivações,
elevação ST mesmo quando o médico
submetidos à intervenção inicia um histórico específico,
coronariana percutânea e é incluindo contraindicações à
equivalente ao abciximab.1 Em fibrinólise e um exame
sistemas coordenados e quando físico direcionado. Deve-se
os atrasos no transporte são iniciar o monitoramento ECG
substanciais, o início da contínuo, obter um acesso
terapia fibrinolítica ou outras venoso e realizar testes
terapias antitrombóticas em sanguíneos na admissão
campo podem ser (incluindo marcadores
considerados, reduzindo, assim, cardíacos
o tempo de recanalização. como cTnI ou cTnT). Logo que
Fases Hospitalares possível, o paciente deve ser
Departamento de classificado como tendo
Emergência um provável IAM com elevação
Os objetivos dos cuidados no do segmento ST, um IAM sem
departamento de emergência elevação do segmento
são identificar pacientes ST, provável ou possível angina
com isquemia miocárdica instável ou provável dor
aguda rapidamente, estratificá- torácica não cardíaca.
los em IAM com elevação do Em pacientes com IAM com
segmento ST ou em outras elevação do segmento ST por
síndromes coronarianas agudas critérios clínicos e ECG,
(Fig. 72-1 no Capítulo 72 e deve-se escolher uma
Fig. 73-1), para iniciar uma estratégia de recanalização: as
estratégia de recanalização e alternativas são intervenção
outros cuidados médicos coronariana percutânea
primária (ICP primária; o
paciente é transferido μg/kg/minuto por 12 a 18 horas;
diretamente reduzir a taxa de infusão em
para o laboratório de 50% para clearance de
cateterismo, com um tempo cleatinina estimada menor que
ideal da porta ao balão de 30 mL/minuto) ou eptifibatide
menos de (bolus IV de 180 μg/kg,
90 minutos) ou fibrinólise segundo bolus após 10 minutos,
(começada imediatamente no e seguido por 2,0 μg/kg/minuto
setor de emergência, com um por até 18 horas;
tempo da porta à agulha de reduzir a infusão em 50% para
menos de 30 minutos) (Fig. 73- clearance de creatinina
3). estimada menor que 50
FIGURA 73-3 Abordagem baseada em mL/minuto) no momento da ICP
evidências da intervenção coronariana
percutânea (ICP)
primária para IAMCEST em
e revascularização miocárdica (RM) da pacientes selecionados,
artéria coronária após infarto agudo do tais como aqueles com grande
miocárdio com
elevação do segmento ST (IAMCEST).
carga de trombo ou aqueles
(Adaptado de Kushner FG, Hand M, Smith SC Jr, et al. que não receberam a dose
2009 Focused
updates: ACC/AHA guidelines for the management of de ataque de tienopiridina. Não
patients with ST-elevation myocardial infarction and se sabe se há qualquer
the
ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary utilidade adicional em se
intervention. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2205-2241.)
iniciar os antagonistas do
A aspirina (162 a 325 mg) deve receptor da GP IIb/IIIa “contra a
ser dada a todos os pacientes, a sequência”, antes da
menos que chegada ao laboratório de
contraindicada (Fig. 73-3). Uma cateterismo.
dose de ataque de tienopiridina A heparina intravenosa (bolus
(p. ex., clopidogrel, 600 inicial 60 UI/kg, máximo de
mg, ou prasugrel, 60 mg) 4.000 UI, depois 12 UI/h,
também é recomendada para máximo de 1.000 UI/h, para
pacientes com IAM com pacientes > 70 kg, ajustada
elevação do segmento ST para para manter tempo de
os quais a ICP é planejada. tromboplastina parcial ativada
Além disso, é razoável iniciar 1,5 a 2 vezes o valor controle)
o tratamento com um ou a heparina de baixo
antagonista do receptor de peso molecular (HBPM; p. ex.,
glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb-IIa) enoxaparina, 30 mg bolus
(abciximab, bolus IV de 0,25 intravenoso, depois 1 mg/kg
mg/kg, seguido por 0,125 via subcutânea duas vezes ao
μg/kg/minuto [máximo, 10 dia, para pacientes < 75 anos
μg/minuto] por até 12 horas), de idade sem insuficiência
tirofiban (bolus IV de 25 μg/kg, renal) ou bivalirudina (para
seguido por 0,15 aqueles se submetendo à
estratégia de ICP primária, hipoxemia (p. ex., inicialmente
bolus de 2 a 4
de 0,75 mg/kg, depois infusão L/min por cateter nasal;
de 1,75 mg/kg/h) é apropriada oximetria digital pode ser usada
na maioria dos pacientes. para monitorar o efeito). A
Em pacientes com IAM com pressão arterial sistólica ideal é
elevação do segmento ST 100 a 140 mm Hg. A
sendo submetidos à ICP com hipertensão excessiva
maior risco de sangramento, normalmente responde à dose
evidências apoiam titulada de nitroglicerina,
anticoagulação com o uso de terapia β-bloqueadora e
bivalirudin associada a uma morfina (também dada para
tienopiridina, mas sem um dor). A hipotensão relativa pode
antagonista do receptor de exigir descontinuação
GPIIb-IIIa.2 destas medicações, hidratação
Os pacientes com dor torácica ou outras medidas, conforme
devem receber nitroglicerina apropriado para o quadro
sublingual (0,4 mg a hemodinâmico (Tabela 73-3). A
cada cinco minutos até três atropina (0,5 a 1,5 mg IV) deve
doses), seguida por uma estar disponível para
avaliação quanto à necessidade tratar bradicardia sintomática e
de hipotensão relacionada com
nitroglicerina intravenosa. A dor vagotonia excessiva. A
isquêmica persistente pode ser transferência direta para o
tratada com doses laboratório de cateterismo ou a
tituladas de morfina fibrinólise seguida por
intravenosa (i. e., 2 a 4 mg por transferência para a UCO
via intravenosa [IV], repetida devem ocorrer logo que
cada possível.
cinco a 15 minutos para aliviar Tabela 73-3
dor). A terapia com β- Estados hemodinâmicos de
bloqueador em geral é indicada, infarto agudo do miocárdio
especialmente em pacientes PRESSÃO
com hipertensão, taquicardia e ARTERIA
dor continuada; L
entretanto, insuficiência (RELATIV
cardíaca descompensada é uma A)
contraindicação ao início de ACHADOS
terapia β-bloqueadora na fase FÍSICOS
aguda, principalmente por via TÍPICOS
intravenosa. O oxigênio ÍNDICE
deve ser usado em doses CARDÍA
suficientes para evitar CO
(L/min/m 2
) <2 >20 Diuréticos; nitratos;
PRESSÃ inibidor da ECA em baixa dose;
O AP evitar β-
(mm bloqueador; considerar
Hg) inotrópicos, revascularização
INTERVENÇÕES SUGERIDAS urgente
Normal Normal ±B >2,5 ≤12
4 Choque
Nenhuma necessária cardi
Hiperdi ogêni
nâmi co
co Muito baixa Acima + frio,
Normal ou viscoso; ↓
alta função mental
Ansioso >3 <12 Controlar dor, ou renal
ansiedade; β-bloqueador; tratar ≤1,5 >25 Evitar agentes
PAS para < hipotensores; colocar balão
140 mm Hg intra-aórtico;
Hipovol revascularização urgente, se
emia possível
Baixa Seco ≤2,7 ≤9 Administrar Infarto
hidratação para manter pressão VD
normal; pode Muito baixa ↑ PVJ com
desenvolver edema pulmonar pulmões
se hipotensão for causada claros
por insuficiência VE não <2,5 ≤12 Administrar
reconhecida hidratação IV; evitar nitratos e
Insuficiê agentes
ncia hipotensores; dobutamina, se
leve refratário à hidratação
de ↑ = aumentado; ↓ = diminuído; ECA =
enzima conversora de angiotensina; IV =
VE
intravenosa; PVJ = pressão venosa
Baixa à alta Estertores, ±B 2-
3
jugular; VE = ventrículo esquerdo; AP =
2,5 >15 Diuréticos; nitratos, artéria pulmonar; VD = ventrículo direito;
inibidor da ECA; considerar β- PAS = pressão arterial sistólica.
Adaptado de Forrester JS, Diamond G,
bloqueador em baixa dose Chatterjee K, et al. Medical therapy of
Insuficiê acute myocardial infarction by application
ncia of
hemodynamic subsets (second of two
grav parts). N Engl J Med. 1976;295:1404-
e de 1413.
VE Fase Hospitalar Inicial:
Baixa à Unidade Coronariana
normal O tratamento em Unidade
Acima +B , ± ↑
3 Coronariana para o cuidado
PVJ, ± edema hospitalar inicial do IAM
reduziu a mortalidade intra- di
hospitalar mais de 50%. Os m
objetivos do tratamento na e
UCO incluem (1) n
monitoramento ECG contínuo e to
terapia antiarrítmica para :
arritmias Unidade de terapia coronariana
graves (i. e., desfibrilação com telemetria
rápida da FV), (2) início ou Cond
continuação de uma estratégia iç
de ã
recanalização coronariana para o:
obter reperfusão miocárdica, Séria
(3) início ou continuidade Sinai
de outras terapias clínicas, (4) s
monitoramento hemodinâmico vi
e intervenções médicas ta
apropriadas para diferentes is
estados hemodinâmicos de :
pacientes, e (5) diagnóstico e A cada ½ h até estabilizar,
tratamento de complicações depois, a cada 4 h e conforme
mecânicas e fisiológicas do IAM. necessário; oximetria de pulso
Cuidados gerais e ×24 h; notificar se a frequência
medidas de conforto também cardíaca for < 50 ou > 100;
são instituídos. Apresenta-se frequência respiratória < 8 ou
um exemplo da prescrição > 20; PAS < 90 ou > 150 mm
médica e da ficha clínica de Hg; saturação O < 90%
2

admissão na UCO, na Tabela Ativi


73-4. d
Tabela 73-4 a
Exemplo de medidas para o d
tratamento do infarto agudo e:
do miocárdio com Repouso no leito ×12 h com
elevação do segmento ST cadeira higiênica à beira do
Diag leito; depois, atividade leve se
n estável
ó Dieta
st :
ic Nada via oral, exceto goles de
o: água até parar dor e estabilizar;
Infarto agudo do miocárdio com a seguir 2 g de sódio, dieta
elevação do segmento ST saudável para coração
Proc conforme
e
tolerado, a não ser que iz
aguardando chamada para a
cateterismo (ou outro teste ç
exigindo jejum) ã
Teste o:
*
s Angioplastia coronariana
la primária de emergência ou
b fibrinólise (se apropriada)
o 1. Angioplastia primária
r (preferida, se disponível dentro
at de 90 min)
o 2. Tenecteplase, alteplase,
ri reteplase ou estreptoquinase
ai (Tabela 73-5 para doses)
s:
*
Medi
Troponina I ou T e CK/CK-MB c
cada 8 h ×3; bioquímica a
sanguínea completa, magnésio, ç
hemograma completo com õ
plaquetas; es
TP/RNI, TTPa; BNP; lipidograma :
(em jejum pela manhã); RX 1. O nasal a 2 L/min ×6 h, a
2
tórax à beira do leito seguir por prescrição (titulado
Tera para manter saturação de O 2
pi >90%)
a 2. Aspirina 162-325 mg
Glicose 5% ou soro fisiológico mastigada já de início; a seguir,
para manter veia aberta 81-162 mg VO cada dia
(aumentar hidratação para 3. Heparina IV, 60 U/kg em
hipovolemia relativa); segunda bolus (máximo, 4.000 U) e 12
IV se U/kg/h (máximo, 1.000 U/h),
dada medicação IV titulada para TTPa-alvo 1,5-2,0x
I controle (cerca de 50-70 s), OU
V: enoxaparina (preferível com
Tera fibrinolítico), 30 mg IV, a seguir,
pi 1 mg/kg SC a cada 12 h
a (doses SC máximo, 100 mg no
d dia 1; reduzir para 0,75 mg/kg
e para idade ≥75, aumentar
re intervalo para cada 24h para
c CrCl <30 mL/min), OU
a bivalirudina (com ICP primária),
n
al
bolus IV de 0,75 mg/kg, então, (com estratégia de ICP),
1,75 mg/kg/h (atraso de 30 min começar imediatamente após
se heparina for dada) ICP (se RM não for planejada)
4. Metoprolol, 12,5 VO a cada 6 11. Tratamentos específicos
h, aumentando para 25–50 mg para subgrupos hemodinâmicos
a cada 6 h, conforme tolerado (Tabela 73-3)
(suspender se PAS < 100 ECA = enzima conversora de
angiotensina; TTPa = tempo de
mm Hg, pulso < 50 tromboplastina parcial ativada; BNP =
batimentos/min, asma, peptídeo natriurético
insuficiência cardíaca); utiliza- cerebral; RM = revascularização cirúrgica
do miocárdio; CSC = contagem sanguínea
se metoprolol IV se for completa; CK = creatina cinase;
necessário efeito CrCI = depuração de creatinina; RX =
imediato (taquiarritmia, radiografia; D5W = dextrose em água de
hipertensão grave, dor não 5% GP = glicoproteína; RNI = Razão
Normalizada Internacional; IV =
aliviada) na ausência de intravenoso; LDL = lipoproteína de baixa
insuficiência cardíaca densidade; VE = ventrículo esquerdo; IM
5. Considerar nitroglicerina IV = infarto
do miocárdio; NVO = nada via oral; NS =
gota a gota ×24–48 h (titulada soro fisiológico; ICP = intervenção
a PAS 100–140 mm Hg) coronariana percutânea; VO = via oral;
6. Sulfato de morfina, 2–4 mg IV PRN
= conforme necessário; TP = tempo de
e aumentar a 5–15 min, protrombina; por dia = uma vez ao dia;
conforme necessário, para dor PAS = pressão arterial sistólica; SC =
não aliviada subcutâneo.
*Se não prescrito no departamento de
7. Emoliente fecal
emergência.
8. Ansiolítico ou hipnótico, se Adaptado de Kushner FG, Hand M, Smith
necessário SC Jr, et al. 2009 Focused updates:
9. Inibidor da ECA para ACC/AHA guidelines for the management
of patients with ST-elevation myocardial
hipertensão, IAM anterior ou infarction and the ACC/AHA/SCAI
disfunção VE, em baixa dose guidelines on percutaneous coronary
oral (p. ex., captopril 6,25 mg intervention. Circulation. 2009;120:2271-
306.
cada 8
h), começando dentro de 24 As medidas de cuidados gerais
incluem atenção a atividade,
horas ou quando estável (PAS >
100 mm Hg) e ajustada para dieta e intestinos,
educação, tranquilização e
cima
10. Terapia hipolipemiante (i. sedação. O repouso no leito é
recomendado nas primeiras
e., estatina)
independentemente do LDL: 12 horas. Na ausência de
complicações, balançar as
LDL-alvo, pelo menos, <100
mg/dL (<70 mg/dL pernas para fora da cama e
atividades de higiene pessoal
razoável); clopidogrel, 300-600
mg VO, a seguir, 75 mg VO por podem ser realizados dentro de
24 horas. Quando há
dia, ou prasugrel 60 mg VO,
então, 10 mg VO ao dia
estabilização, normalmente repouso no leito; emolientes
dentro de um a três dias, os fecais e uma cadeira higiênica
pacientes são transferidos ao lado da cama são
para uma unidade intermediária aconselháveis.
onde ocorre retomada O ECG deve ser monitorado
progressiva da deambulação. O continuamente na UCO (e
risco de êmese e aspiração ou a normalmente na unidade
previsão de angiografia ou intermediária) para detectar
outros procedimentos em arritmias sérias e para guiar a
geral obriga o paciente a não terapia. Medidas para
receber nada por via oral ou limitar o tamanho do infarto (i.
apenas ter uma dieta leve e., recanalização coronariana) e
nas primeiras quatro a 12 para aperfeiçoar a
horas. Daí em diante, é hemodinâmica também
recomendada uma dieta estabilizam o coração
saudável eletricamente. A profilaxia
para coração, em pequenas antiarrítmica
porções. Quando existe alto de rotina (p. ex., com lidocaína
risco de sangramento de úlcera ou amiodarona) não é indicada,
gástrica por estresse, um porém arritmias
inibidor da bomba de prótons específicas exigem tratamento
ou um antagonista H2 são (ver adiante).
recomendáveis para profilaxia A avaliação hemodinâmica é
em pacientes recebendo útil para avaliar o prognóstico e
terapia antitrombótica. Muitos guiar a terapia (Tabela
pacientes beneficiam-se com 73-3). A avaliação clínica e não
um analgésico (p. ex., sulfato invasiva dos sinais vitais é
de morfina, em incrementos aconselhável para os
de 2 a 4 mg) para aliviar dor pacientes normotensos sem
continuada e um ansiolítico ou congestão pulmonar. Pacientes
sedativo durante a fase na com congestão venosa
UCO. Benzodiazepínico pulmonar isolada podem, em
frequentemente é utilizado. geral, ser tratados de forma
Sedativos não devem substituir conservadora. O
educação e tranquilização por monitoramento invasivo é
parte da equipe multidisciplinar apropriado quando a causa da
para aliviar a angústia falência circulatória é incerta
emocional e melhorar o e quando a titulação das
comportamento; o uso de rotina terapias intravenosas depende
de ansiolíticos não é de medições hemodinâmicas
necessário nem recomendado. (p. ex., pressão de capilar
Frequentemente, ocorre pulmonar e débito cardíaco). Do
constipação com narcóticos e o mesmo modo, um cateter
arterial não é necessário em também pode ser estendida
todos os pacientes e pode ser para o período inicial depois da
associado a sangramento alta hospitalar. Deve-se
local após a fibrinólise ou avisar sobre dieta, atividade
terapia antiplaquetária potente física, fumo e outros fatores de
e antitrombótica. Cateteres risco (p. ex., lipídios,
arteriais são apropriados e úteis hipertensão, diabetes).
em pacientes clinicamente Medidas Terapêuticas
instáveis e hipotensos, que Específicas
não respondem a líquidos
Terapia de
intravenosos para expandir o
volume intravascular (ver Recanalização
adiante a discussão das A reperfusão precoce do
complicações). miocárdio isquêmico no infarto
Fase Hospitalar Tardia representa o avanço
A transferência da UCO para a conceitual mais importante e
unidade intermediária prático para IAM com elevação
normalmente ocorre dentro de do segmento ST,
um a três dias, quando o ritmo constituindo o principal objetivo
cardíaco e a hemodinâmica terapêutico. A recanalização
estão estáveis. A duração coronariana é realizada
desta fase tardia do tratamento usando-se ICP primária com
hospitalar é, em geral, de dois a angioplastia e, comumente,
três dias adicionais colocação de stent ou com
nos casos não complicados. Os terapia fibrinolítica
níveis de atividade são (trombolítica). Com a ampla
aumentados progressivamente aplicação da terapia de
sob monitoramento ECG recanalização,
contínuo. A terapia clínica deve as taxas de mortalidade de 30
progredir de agentes dias do IAM com elevação do
parenterais e de ação curta segmento ST declinaram
para medicações orais progressivamente ao longo das
apropriadas e convenientes três últimas décadas (de 20% a
para uso 30% para 5% a 10%).
em pacientes ambulatoriais em Cada comunidade deve
longo prazo. desenvolver e seguir um
Estratificação de risco e sistema de cuidados
avaliações funcionais são multidisciplinar
fundamentais para avaliar o ao IAM com elevação do
prognóstico e guiar a terapia segmento ST que ofereça
quando se aproxima a data da consistentemente cuidados
alta. A avaliação funcional ideais ao
IAM com elevação do segmento vidas ou mais salvas por 1.000
ST dentro dos recursos dentro da primeira hora, para
disponíveis. 20 a 30 vidas salvas por
Terapia Fibrinolítica 1.000 nas duas a 12 horas, para
Vários agentes fibrinolíticos sete vidas salvas por 1.000 nas
(Tabela 73-5) são úteis em 13 a 24 horas. Um
pacientes com elevação do esquema acelerado de ativador
segmento ST ou BRE novo ou do plasminogênio tecidual (t-PA
presumidamente novo que se mais heparina
apresentam para intravenosa) reduz ainda mais a
tratamento dentro de 12 horas mortalidade aos 30 dias (em
do início dos sintomas e que 14%, de 7,3 para 6,3%),
não têm nenhuma em comparação com a
contraindicação ao uso destes estreptoquinase, porque a taxa
agentes (Tabela 73-6). Em de desobstrução da artéria
comparação com nenhuma relacionada com o infarto aos
terapia de recanalização, os 90 minutos é mais alta com t-
fibrinolíticos mais antigos como PA (81%) do que com
estreptoquinase estreptoquinase (53% a 60%).
reduziram em 18% a Variedades de ação mais longa
mortalidade (de 11,5% para de t-PA, dadas por
9,8%) depois de cinco semanas. injeções de bolus único
Pacientes com elevação do (tenecteplase) ou bolus duplo
segmento ST em parede (reteplase) estão agora em uso
anterior do ventrículo esquerdo clínico amplamente difundido
se porque são mais convenientes
beneficiam mais (37 vidas para administrar, mas
salvas por 1.000) do que não melhoraram a sobrevida.
aqueles com elevação em Tabela 73-5
parede Características dos agentes
inferior do segmento ST fibrinolíticos intravenosos
somente (oito vidas salvas por aprovados pela food and
1.000), e os pacientes mais drug administration
jovens se beneficiam mais do ESTREPTOQUINASE
que os idosos (> 75 anos). (SK)
Nenhum benefício ou efeito ALTEPLASE (t-
adverso são observados em PA)
pacientes que se apresentaram RETEPLASE (r-PA)
com ECGs normais ou TENECTEPLASE (TNKt-
depressão de ST apenas. O PA)
benefício depende do tempo; Dose 1,5 MU em 30-60 min 100
ele declina de cerca de 40 mg em 90
min*

10 U + 10 U, 30 min de
intervalo ¶Baseado no achado do estudo GUSTO de
que t-PA salva mais uma vida adicional
30-50 mg em 5 s

por 100 tratados do que a SK. Dados
Meia-vida circulante (min) ≅20 dos Investigadores GUSTO. An
≅4 ≅18 ≅20 international randomized trial comparing
four thrombolytic strategies for acute
Antigênica Sim Não Não Não myocardial
Reações alérgicas Sim Não Não infarction. N Engl J Med. 1993;329:673-
Não 682; e Simes RJ, Topol EJ, Holmes DR Jr,
Depleção do fibrinogênio et al. Link between the angiographic
substudy and mortality outcomes in a
sistêmico large randomized trial of myocardial
Grave Leve a reperfusion: importance of early and
moderada complete
infarct artery reperfusion. GUSTO-I
Moderada Mínima Investigators. Circulation. 1995;91:1923-
Hemorragia intracerebral 1928.
≅0,4% ≅0,7% ≅0,8% ≅0,7% Tabela 73-6
Taxa de desobstrução (TIMI- Indicações e
2/3), contraindicações da terapia
90 min ‡ fibrinolítica
≅51% ≅73-84% ≅83% ≅77- INDICAÇÕES
88% Desconforto torácico tipo
Vidas salvas por 100 tratadas isquêmico ou equivalente
≅3 ≅4 ≅4 ≅4
§ ¶ durante 30 min–12 h
Custo por dose (dólares aprox). com nova ou presumida nova
300 1.800 2.200 2.200 elevação do segmento ST em
*t-PA acelerada dada do seguinte modo: duas derivações
bolus de 15 mg, a seguir 0,75 mg/kg ao
longo de 30 min (máximo, 50 mg), a contíguas de ≥2 mm (≥0,2 mV)
seguir 0,50 mg/kg ao longo de 60 min nas derivações V1, V2 ou V3 ou
(máximo, 35 mg). ≥1 mm em
†TNK–t-PA é administrado por peso

(fornecido em frascos de 5 mg/mL): < 60


outras derivações
kg = 6 mL; 61–70 kg = 7 mL; 71–80 kg = Novo ou presumido novo
8 bloqueio de ramo esquerdo com
mL; 81–90 kg = 9 mL; > 90 kg = 10 mL. sintomas
‡TIMI = Thrombolysis in Myocardial

Infarction. Dados de Granger CB, Califf compatíveis com infarto do


RM, Topol EJ. Thrombolytic therapy for miocárdio
acute Ausência de contraindicações
myocardial infarction: a review. Drugs.
1992;44:293-325; e Bode C, Smalling RW, CONTRAINDICAÇÕES
Berg G, et al. Randomized comparison ABSOLUTAS
of coronary thrombolysis achieved with Sangramento ativo ou diátese
double-bolus reteplase (recombinant
plasminogen activator) and front-loaded,
hemorrágica (menstruação
accelerated alteplase (recombinant tissue excluída)
plasminogen activator) in patients with AVC hemorrágico prévio, AVC
acute myocardial infarction: the RAPIDII
Investigators. Circulation. 1996;94:891-
isquêmico dentro de 3 meses,
898. exceto AVC
§Pacientes com elevação do segmento ST isquêmico agudo dentro de 3-
ou bloqueio de ramo, tratados < 6 h. 4,5 horas
Neoplasia ou malformação é a complicação mais séria e
arteriovenosa intracraniana ou frequentemente fatal; sua taxa
da medula de incidência é 0,5% a 1%
espinal com os esquemas atualmente
Dissecção da aorta suspeitada aprovados. Idade mais
ou conhecida avançada (> 70 a 75 anos),
Traumatismo craniano fechado sexo
ou facial dentro de 3 meses feminino, hipertensão e doses
CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS relativas mais altas de t-PA e
Hipertensão grave, não heparina aumentam o risco
controlada, pela história ou à de hemorragia intracraniana. A
apresentação (> relação risco-benefício deve ser
180/110 mm Hg) avaliada em cada
Anticoagulação com razão paciente quando a fibrinólise for
normalizada internacional considerada e esquemas
terapêutica ou elevada específicos forem
(> 2–3) selecionados.
AVC isquêmico antigo (> 3 Para fibrinólise malsucedida, a
meses antes); outra doença ICP de resgate não é mais
intracerebral eficaz do que a repetição
Recente (< 3 semanas) grande da fibrinólise.3 Após a fibrinólise,
trauma/cirurgia ou independentemente do seu
ressuscitação (> 10 min) aparente sucesso, a
cardiopulmonar prolongada ou melhor estratégia é transferir
sangramento interno todos os pacientes com IAM
Úlcera péptica ativa com elevação do segmento
Punções vasculares não ST com características de alto
compressíveis recentes risco rapidamente para um
Gravidez hospital com instalações para
Para ICP, a fim de serem submetidos
estreptoquinase/anistreplase: à angiografia, em vez de
exposição prévia transferir apenas pacientes
(especialmente se > 5 selecionados nos quais a
dias antes) ou reação alérgica fibrinólise tenha sido
Adaptado de Kushner FG, Hand M, Smith malsucedida ou se desenvolva
SC Jr, et al. 2009 Focused updates:
ACC/AHA guidelines for
isquemia
the management of patients with ST- recorrente.4,5 Essa
elevation myocardial infarction and the transferência precoce e
ACC/AHA/SCAI
guidelines on percutaneous coronary
estratégia de angiografia em
intervention. Circulation. 2009;120:2271- uma média de
2306. três horas após a fibrinólise
O principal risco da terapia reduz o risco de reinfarto,
fibrinolítica é sangramento. A isquemia recorrente,
hemorragia intracerebral
insuficiência cardíaca, choque cirurgia, o que requer a
cardiogênico ou morte em 36%. interrupção da tienopiridina.
Intervenção Tabela 73-7
Coronariana Percutânea Indicações da angioplastia
primária e comparação com
Primária
terapia
A ICP imediata é a estratégia de
fibrinolítica
recanalização preferível (Tabela
INDICAÇÕES
73-7).6,7 A ICP obtém
Estratégia alternativa de
recanalização mecânica pela
recanalização para IAM com
insuflação de um balão baseado
elevação do segmento
em cateter centrado
ST ou BRE dentro de 12 h do
dentro da oclusão trombótica. A
início dos sintomas (ou > 12 h
angioplastia coronariana
se sintomas
transluminal percutânea
persistirem)
(ACTP) é geralmente
Choque cardiogênico
aperfeiçoada colocando-se um
desenvolvendo-se dentro de 36
stent no local da oclusão como
h de IAM com
um
elevação do segmento ST/onda
arcabouço para aumentar a luz
Q ou BRE agudo em pacientes
e manter a expansão ideal pós-
< 75 anos de
angioplastia. A
idade que podem ser
preferência é dada
revascularizados dentro de 18 h
frequentemente a stents
do início do choque
eluidores de drogas (p. ex.,
Recomendada apenas em
sirolimo,
centros que realizam > 200
paclitaxel) que reduzem
ICP/ano com cirurgia
bastante as taxas de
cardíaca de prontidão e com
reestenose, mas podem
operadores que efetuam > 75
aumentar o risco
ICP/ano
de trombose tardia (Capítulo
VANTAGENS DA ICP PRIMÁRIA
74). Os fatores que favorecem
Taxas mais altas de
um stent de metal
recanalização inicial
convencional incluem a
Risco reduzido de hemorragia
incapacidade de manter pelo
intracerebral
menos um ano de terapia
Menos estenose residual;
antiplaquetária dupla por causa
menos isquemia ou infarto
de um aumento do risco de
recorrente
sangramento, necessidade
Utilidade quando fibrinólise é
de anticoagulação
contraindicada
concomitante, risco de má
Melhora nos resultados com
adesão ou necessidade
choque cardiogênico
antecipada de
DESVANTAGENS DA ICP anticoagulante (p. ex., heparina
PRIMÁRIA (EM COMPARAÇÃO ou bivalirudina), seguido pela
COM TERAPIA rápida realização de
FIBRINOLÍTICA) angioplastia coronariana com
Acesso, vantagens restritas a colocação de stent. Terapia
centros de alto volume, antiplaquetária com um
operadores inibidor da GP IIb/IIIa pode ser
Maior tempo médio até o adicionada em pacientes
tratamento selecionados, geralmente no
Maior dependência de momento do cateterismo. A
operadores para resultados adição de uma dose reduzida
Maior complexidade do sistema, de um ativador de
custos plasminogênio à terapia da
BRE = bloqueio de ramo esquerdo; IAM = GPIIb/IIIa em campo ou no
infarto agudo do miocárdio; ICP =
intervenção coronariana
departamento de emergência
percutânea (inclui angioplastia com pode melhorar ainda mais os
balão, colocação de stent). resultados apenas em pacientes
Os benefícios relativos da ACTP selecionados que se
ou da ICP sobre a fibrinólise são submetem à ICP precoce, mas
confirmados por essa abordagem geralmente
uma metanálise que encontrou não é recomendada.8 A ICP
uma taxa de mortalidade facilitada, pela qual os
significativamente mais baixa pacientes em hospitais sem
(4,4% versus 6,5%; razão de capacidade de ICP recebem
probabilidade, 0,66) e taxas doses
mais baixas de reinfarto não ajustadas de terapia fibrinolítica
fatal (2,9% versus 5,3%; razão ou inibidores da GPIIb/IIIa, ou
de probabilidade, 0,53) e ambos, e, então, são
hemorragia intracerebral com transferidos para outros
ACTP primária em comparação hospitais para ICP (i. e., dentro
com fibrinólise. A ICP produz de uma a duas horas) de
melhores resultados que emergência, em geral, parece
a fibrinólise em todos os grupos não ser melhor do que a rápida
etários quando ela é efetuada transferência para ICP
dentro de uma a duas primária dentro de uma a duas
horas da apresentação a uma horas.8,9
unidade de saúde. A experiência do
Atualmente, uma estratégia de hemodinamicista e da
ICP primária começa com o instituição é o fator mais
início de uma importante para os
tienopiridina no departamento resultados com a ICP primária
de emergência, juntamente que com a fibrinólise e foi
com a aspirina e um incorporada nas
recomendações atuais (Tabela (Capítulo 107). No entanto, o
73-7). A ICP primária é benefício não foi estabelecido
exequível em hospitais de para pacientes com mais
comunidade sem capacidade de 75 anos e o benefício foi
cirúrgica, mas permanecem as maior com ICP mais precoce.
preocupações em relação Experiências cada vez mais
ao tempo e a segurança. As positivas com ICP da artéria
diretrizes atuais admitem que tronco de coronária
ICP primária “poderia ser esquerda com stents,
considerada” em hospitais sem especialmente stents eluidores
cirurgia cardíaca no local, de drogas, sugerem que ela
contanto que (1) haja um pode
plano testado para transporte ser uma alternativa para a
rápido e seguro para um revascularização miocárdica da
hospital próximo com artéria coronária em
capacidade e disponibilidade de pacientes com anatomia
cirurgia cardíaca, e (2) a ICP favorável, com baixo risco de
seja feita por um complicações do procedimento
operador habilitado (≥75 de ICP e um risco aumentado
ICPs/ano) em um hospital de resultados cirúrgicos
qualificado (≥36 ICPs adversos.
primária/ano). A aspiração mecânica de
A reperfusão mecânica, trombo no momento da
principalmente com colocação angiografia pode melhorar os
de stent e um antagonista do resultados de pacientes com
receptor de GPIIb-IIIa, para IAM com elevação do segmento
pacientes que se apresentem ST submetidos à ICP
com mais de 12, porém primária.11 Para reduzir o risco
menos de 48 horas após o início de nefropatia induzida por
dos sintomas, também pode contraste, um meio de
reduzir o tamanho do contraste isosmolar ou de baixo
infarto e, provavelmente, peso molecular juntamente com
eventos adversos.10 Estender a uma hidratação
ICP ao IAM com elevação do préprocedimento
segmento ST além de 12 horas é recomendado em pacientes
merece estudos adicionais em submetidos à angiografia.
estudos maiores. Seleção de uma
Uma indicação adicional Estratégia de
importante é o choque
Recanalização
cardiogênico ocorrendo dentro
Usar ICP ou terapia fibrinolítica
de 36
depende dos recursos locais e
horas após o início do IAM e
da experiência, bem
tratado dentro de 18 horas após
o início do choque
como de fatores do paciente. recanalização. Se o tempo
Os desfechos parecem ser desde o início dos sintomas for
determinados tanto pela dentro de três horas e a
cronologia quanto por fatores diferença entre o tempo
institucionais e da experiência previsto até ICP e
do hemodinamicista. Em administração de fibrinolítico
geral, em instalações for mais de
qualificadas (≥200 ICP/centro; uma hora, frequentemente a
capacidade cirúrgica; ≥75 fibrinólise é a estratégia
ICPs/hemodinamicista por ano; escolhida. A fibrinólise também
ICP primária frequente, p. ex., é recomendável em centros
≥36/ano/centro; ≥ sem experiência suficiente ou
4/hemodinamicista/ano) que capacidade de ICP. Em
são capazes de mobilizar e hospitais com longos tempos de
tratar pacientes rapidamente transporte de ambulância (> 60
(< 90 minutos até a insuflação a 90 minutos), uma
do balão), a ICP primária é estratégia de iniciação de
considerada a estratégia fibrinólise pré-hospitalar pode
preferida, com colocação de ser considerada. A fibrinólise
stent preferível à ACTP com muito precoce ou pré-hospitalar
balão. A ICP é escolhida seguida por uma estratégia
principalmente para pacientes invasiva rotineira de
com maior risco de mortalidade emergência à chegada no
(incluindo choque), hospital (i. e., dentro de uma a
com apresentações mais duas horas), isto é, a “terapia
tardias (> três horas) e em farmacoinvasiva”, embora um
pacientes com maior risco de conceito atraente, parece
hemorragia cerebral (idade > causar uma taxa mais alta de
70 anos, sexo feminino, terapia mortalidade intra-hospitalar,
com agentes eventos isquêmicos cardíacos e
hipertensivos). A terapia AVCs, em comparação à
antitrombótica auxiliar com ICP ICP primária isolada ou por uma
primária inclui aspirina, abordagem invasiva mais tardia
heparina não fracionada ou após fibrinólise em
HBPM ou bivalirudina e um pacientes estáveis4,5,12, e o
inibidor de GPIIb/IIIa seu uso não deve ser
(preferivelmente iniciado à recomendado como uma
admissão antes do estratégia
cateterismo). Clopidogrel é primária de recanalização.
administrado logo depois da ICP Mesmo se a fibrinólise antes da
e continuado após a alta. ICP for benéfica em certos
Para outras situações, a terapia subgrupos com IAM, tais como
fibrinolítica torna-se a pacientes na primeira hora de
estratégia recomendada de sintomas e com um
atraso previsto para ICP de heparina em apenas um estudo.
duas horas ou mais, ela ainda Quando comparada com uso
merece estudos adicionais. somente de heparina
Atualmente, no entanto, como coadjuvante, a
esforços devem ser feitos para associação de reteplase a
indicar-se a ICP primária a abciximab não mostrou ser
uma porcentagem maior dos vantajosa
pacientes com IAM. com relação à mortalidade
A seleção de um esquema quando a combinação envolvia
fibrinolítico específico é (em meia dose) abciximab;
baseada no risco de eventos isquêmicos diminuíram,
complicações mas a hemorragia intracerebral
do IAM, no risco de hemorragia aumentou,
intracerebral e na consideração especialmente em pacientes
das restrições mais velhos. Ao longo da última
econômicas. Usando estes década, a aplicação da
fatores, variedades de ação terapia de recanalização
mais longa da t-PA (i. e., permaneceu relativamente
tenecteplase e reteplase) constante nos Estados Unidos e
tornaram-se dominantes nos em
Estados Unidos e em outros outros países do Ocidente em
países de elevado poder 70% a 75% dos pacientes
aquisitivo no mercado de “elegíveis” com IAM. O uso da
assistência à saúde; em outros ICP primária aumentou
países, a estreptoquinase, que substancialmente com o tempo,
é menos cara, ainda é bastante embora a terapia fibrinolítica
usada. Um agente continue a ser mais comumente
fibrinolítico não imunogênico é utilizada, particularmente em
aconselhável para pacientes países em
com histórico de uso desenvolvimento.
prévio de estreptoquinase. A Terapias Auxiliares e
estreptoquinase está associada Outras
a um risco mais baixo de
Terapia Antiplaquetária
hemorragia intracerebral do
Aspirina
que outros esquemas, se for
As plaquetas formam um
evitado o uso excessivo de
componente fundamental dos
heparina. A tenecteplase
trombos coronarianos. A
combinada com enoxaparina foi
aspirina inibe a agregação das
mais eficaz que a
plaquetas ao bloquear
tenecteplase com heparina
irreversivelmente a atividade
padrão ou com um inibidor de
da
GPIIb/IIIa (abciximab) e a
cicloxigenase-1 pela acetilação As diretrizes atuais
seletiva de serina na posição recomendam fortemente
530. A cicloxigenase-1 aspirina (indicação classe I) na
catalisa a conversão do ácido admissão em dose de 162 a
araquidônico em tromboxano- 325 mg, de preferência
A2, um potente agregador mastigada. A administração de
plaquetário (Capítulo 36). aspirina é continuada durante
A aspirina foi extensamente toda a hospitalização e, depois,
testada para prevenção de de maneira contínua em
doença coronariana (Capítulo dose de manutenção de 75 a
37). Estudos com aspirina em 162 mg/dia ambulatorialmente
IAM com elevação do segmento (formas com revestimento
ST foram limitados, entérico são populares).
porém com resultados Antagonistas do Receptor
positivos. O estudo mais do Difosfato de Adenosina
importante de aspirina em IAM A tienopiridina clopidogrel
com exerce potentes efeitos
elevação do segmento ST antiplaquetários bloqueando o
randomizou mais de 17.000 receptor do difosfato de
pacientes com “suspeita de adenosina na membrana da
IAM” plaqueta (Capítulo 37). Para
(representando pacientes alérgicos à aspirina, o
predominantemente, mas não clopidogrel tornou-se a
inteiramente, IAM com elevação alternativa de escolha para a
do terapia a curto e longo prazos
segmento ST) para aspirina ou de IAM com elevação do
controle e para estreptoquinase segmento ST. Uma única dose
intravenosa ou de ataque é administrada,
controle. Depois de cinco normalmente 300 mg com
semanas, o risco relativo de terapia fibrinolítica, mas 600
morte vascular foi reduzido mg
21% com ICP. A dose de manutenção
pela aspirina sozinha, 25% pela é de 75 mg/dia.
estreptoquinase sozinha e 40% Em pacientes que podem tomar
pela aspirina em aspirina, a adição de
combinação com clopidogrel (300 mg seguidos
estreptoquinase. Desde aquela por 75 mg/dia) à aspirina e
época, a aspirina foi incluída terapia fibrinolítica em
como pacientes de 75 anos de idade
terapia-padrão na maioria dos ou
esquemas de tratamento para mais jovens reduz as taxas de
IAM com elevação do oclusão pós-alta das artérias
segmento ST. relacionadas ao infarto (em
41%) e reduz as complicações clopidogrel após a ICP em
isquêmicas aos 30 dias (em pacientes com IAM com
20%) sem aumentar as taxas elevação do segmento ST.15 O
de hemorragia intracerebral.13 prasugrel é contraindicado em
Quando dado sem uma dose de pacientes com histórico de AVC
ataque, mas também ou ataque de isquemia
sem restrição etária superior, o transitória e deve ser usado
clopidogrel reduz as com cautela (ou em doses
complicações isquêmicas em 15 reduzidas) em pacientes mais
dias em 9% e a morte por idosos (≥75 anos) e magros
qualquer causa em 7%.14 (<60 kg).
Portanto, o clopidogrel parece Clopidogrel adicionado à
representar uma terapia aspirina, na admissão, em
auxiliar inicial benéfica em pacientes com IAM sem
pacientes com IAM de elevação elevação do segmento ST ou
do angina instável (Capítulo 72) ou
segmento ST que são tratados depois de uma ICP reduz
com agentes fibrinolíticos. eventos vasculares (em 22%)
Entretanto, o clopidogrel aos três a 12 meses, em
aumenta o risco de comparação com aspirina
sangramento relacionado com a sozinha.
revascularização cirúrgica do Estes achados levaram às
miocárdio (RM), de modo que recomendações de que o
ele é comumente iniciado clopidogrel seja usado durante
apenas depois de a três
angiografia coronariana ser a 12 meses como agente
efetuada e cirurgia precoce antiplaquetário alternativo em
descartada como escolha pacientes com IAM com
terapêutica; se a RM for elevação do segmento ST
planejada, o clopidogrel deve quando a aspirina for
ser suspenso durante cinco a contraindicada e que seja
sete dias, a não ser que a considerado
urgência da cirurgia supere o rotineiramente (em associação
risco do sangramento à aspirina) em pacientes após
excessivo. ICP primária.
O prasugrel, uma nova e mais Inibidores de Glicoproteína
potente tienopiridina, pode IIB/IIIA
reduzir eventos Inibidores do receptor GPIIb/IIIa
isquêmicos às custas de um da membrana plaquetária, um
pequeno aumento no receptor ao
sangramento em comparação fibrinogênio, demonstraram
ao beneficiar pacientes de alto
risco com síndrome
coronariana aguda sem ou duas vezes ao dia em doses
elevação do segmento ST fixas (ajustadas pelo peso). As
(Caps. 37 e 72) na admissão ou evidências sugerem que
após a em pacientes com IAM com
ICP. O benefício no IAM com elevação do segmento ST que
elevação do segmento ST é são tratados com terapia
menor quando é realizada fibrinolítica, a HBPM pode
angioplastia com stent e a melhorar os desfechos
terapia GPIIb/IIIa for angiográficos e reduzir as taxas
administrada apenas no de
laboratório de reinfarto em 25% e a
cateterismo. A inibição mais mortalidade em cerca de 10%
precoce (“contra a sequência”) em comparação à heparina não
da glicoproteína antes da fracionada.16 A enoxaparina
hospitalização ou no pode, portanto, ser preferível à
departamento de emergência heparina não fracionada
(pré-cateterismo) é eficaz na como um agente antitrombótico
melhora da obstrução para IAM com elevação do
coronariana no momento da segmento ST na maioria
angiografia de emergência, dos pacientes tratados com
porém, uma estratégia de fibrinólise.
benefícios adicionais nos Quando usada como terapia
resultados clínicos não foram auxiliar com um agente
estabelecidos. Se a RM precoce fibrinolítico, a enoxaparina pode
for uma possibilidade após a ser dada a pacientes com
angiografia, um inibidor de menos de 75 anos de idade que
ação mais curta (eptifibatide, não tenham insuficiência renal,
tirofiban) pode conferir um risco sob a forma de uma
pré-operatório mais baixo de dose de ataque intravenosa de
sangramento do que o 30 mg, seguida por 1 mg/kg via
abciximab. subcutânea duas vezes
Terapia Antitrombínica ao dia até a alta do hospital, e
Heparinas de Baixo Peso àqueles com 75 anos de idade
Molecular ou mais sob a forma de
Em comparação às heparinas 0,75 mg/kg via subcutânea
não fracionadas, as HBPMs têm duas vezes ao dia sem dose de
atividade inibidora ataque.
aumentada para fator Xa Heparina não Fracionada
(Capítulo 37). Elas também têm A heparina não fracionada pode
biodisponibilidade mais ser usada em pacientes
confiável e durações de ação submetidos à ICP primária e
mais longas, permitindo naqueles recebendo agentes
administração subcutânea uma fibrinolíticos específicos (i. e.,
alteplase, reteplase ou
tenecteplase; Fig. 73-3 e Tabela de heparina é ajustada para
73-4). Ela também pode ser uma faixa mais baixa de TTPA
usada com estreptoquinase (150 a 300 segundos).
ou anistreplase intravenosas Inibidores do Fator Xa
para pacientes com alto risco Inibidores seletivos do fator Xa
de embolização sistêmica (p. ex., fondaparinux, 2,5 mg
(p. ex., IAM extenso ou anterior subcutâneo uma vez ao
com trombo no VE, fibrilação dia por até oito dias durante a
atrial [FA]). A ocorrência hospitalização) reduzem a
de sangramento excessivo morte ou o reinfarto em 30
quando a heparina é usada em dias em 18% a 23%,
combinação com esquemas independentemente do uso de
antitrombóticos levou a heparina em pacientes que
reduções nas doses desta recebem
substância, resultando na maior fibrinólise ou nenhuma terapia
segurança com seu uso. de recanalização, mas não têm
Quando administrada com um nenhum benefício em
agente fibrinolítico, a heparina pacientes que foram
intravenosa é iniciada submetidos a ICP.18 Estes
concomitantemente e deve ser resultados sugerem que o
mantida durante 48 horas. As fondaparinux
doses atuais recomendadas pode ser uma alternativa à
incluem um bolus de 60 U/kg heparina não fracionada ou
(no máximo, 4.000 U), nenhuma heparina (p. ex., em
seguido inicialmente por uma pacientes que se apresentam
infusão a 12 U/ kg/h (no mais tardiamente ou em
máximo, 1.000 U/h), com ajuste pacientes tratados com
depois de três horas baseado estreptoquinase) em pacientes
no tempo de tromboplastina com IAM com elevação do
parcial ativada (TTPA), alvo segmento ST que não
de 50 a 70 segundos ou 1,5 a 2 estejam recebendo ICP
vezes o valor controle. primária.
Esquemas experimentais Antitrombinas Diretas
incluindo um inibidor de A bivalirudina, uma hirudina
GPIIb/IIIa e um agente sintética análoga com atividade
fibrinolítico usaram doses ainda antitrombina direta
mais baixas de heparina. (Capítulo 37), em comparação à
Durante ICP primária, a heparina e a um inibidor da
heparina em alta dose é usada glicoproteína IIb/IIIa em
(TTPA pacientes com IAM com
de 300 a 350 segundos). Dada elevação do segmento ST
junto com um inibidor de tratado com ICP primária,
GPIIb/IIIa durante ICP, a dose obteve
melhores taxas de sobrevida resultados são melhora da
em um ano.18 No entanto, um oferta e diminuição do consumo
risco aumentado de eventos de oxigênio. Os benefícios
isquêmicos e trombose do stent clínicos potenciais incluem
ocorre em pacientes que usam alívio da isquemia, limitação do
bivalirudina e que não tamanho do infarto,
recebem uma dose de ataque prevenção de remodelamento
de 600 mg de clopidogrel. dilatador, controle da
Como resultado, a hipertensão (pós-carga) e alívio
bivalirudina, juntamente com a da
administração precoce de congestão (pré-carga).
clopidogrel, tornou-se um Na era antecedente à
esquema antitrombótico reperfusão, os nitratos
amplamente usado na ICP pareceram conferir um
primária para IAM com elevação benefício em
do segmento ST. relação à mortalidade no IAM.
Outras Terapias No contexto da terapia
Farmacológicas fibrinolítica e da aspirina, no
Nitratos entanto, os benefícios em
Nitroglicerina e outros nitratos relação à mortalidade são
orgânicos (dinitrato de modestos, com um benefício de
isossorbida e mononitrato de sobrevida relativo de cerca de
isossorbida) induzem quatro vidas salvas por 1.000
relaxamento do músculo liso ao pacientes tratados. A
gerarem óxido nítrico endotelial nitroglicerina é definitivamente
vascular. A vasodilatação recomendada para as primeiras
resultante das veias e artérias 24 a 48 horas para
periféricas e coronárias pode pacientes com IAM e congestão
reduzir beneficamente as pulmonar, IAM anterior extenso,
excessivas pré-carga e pós- isquemia persistente
carga cardíacas, aumentar o ou hipertensão. Em outros
calibre coronariano em áreas pacientes sem
responsivas de estenose, contraindicações, nitratos
reverter a vasoconstrição parecem ser úteis.
arterial Quando os nitratos estão
coronariana de pequenos vasos claramente indicados no IAM,
distais, melhorar o fluxo prefere-se nitroglicerina
colateral coronariano para intravenosa. Pode-se começar
miocárdio isquêmico e inibir a com a nitroglicerina intravenosa
agregação das plaquetas no aplicando-se uma
IAM (Capítulo 71). Os injeção com um bolus de 12,5 a
25 μg seguido de 10 a 20
μg/minuto. A taxa de infusão é
aumentada de 5 a 10 μg a cada reinfarto em comparação com
cinco a 10 minutos até cerca de terapia oral retardada. Outro
200 μg/minuto com estudo mostrou que a
monitoramento hemodinâmico insuficiência cardíaca moderada
até os sintomas clínicos serem a grave deve contraindicar o
controlados ou os uso inicial de β-
objetivos de pressão arterial bloqueadores intravenosos,
serem atingidos (pressão mas não a terapia oral pré-alta
arterial diminuída em 10% nos e ambulatorial iniciada em
pacientes normotensos ou 30% pequenas doses e
nos pacientes hipertensos, cuidadosamente ajustada uma
porém não abaixo de 80 mm vez obtida estabilidade.
Hg média ou 90 mm Hg Administração precoce
sistólica). (primeiro dia) de β-bloqueador
β-Bloqueadores oral é geralmente
Os bloqueadores β- recomendada a pacientes com
adrenoceptores reduzem a IAM que tenham dor isquêmica
frequência cardíaca, a pressão continuada ou
arterial e recorrente ou taquiarritmias, se
a contratilidade miocárdica, eles não apresentarem
além de estabilizar o coração insuficiência cardíaca ou outras
eletricamente. Estas ações contraindicações (asma,
melhoram o estado clínico da hipotensão, bradicardia grave),
maioria dos pacientes com IAM, independentemente de
limitando o consumo fibrinólise ou ICP concomitante.
de oxigênio miocárdico, Administração intravenosa (p.
aliviando isquemia, reduzindo o ex., metoprolol, 5 mg
tamanho do infarto e em dois minutos até um total
prevenindo arritmias graves. de 15 mg em 10 a 15 minutos,
Na era antes da fibrinólise, uma ou atenolol, 2,5 a 5 mg em
metanálise de 28 estudos dois minutos até um total de 10
randomizados envolvendo mg em 10 a 15 minutos) é
27.500 pacientes encontrou um razoável na ausência de
modesto benefício inicial na contraindicações se houver
mortalidade (redução de uma indicação para terapia
risco de 14%), parada cardíaca imediata, como uma
(redução de 16%) e reinfarto taquiarritmia ou uma
não fatal (redução de 19% ). hipertensão. Entretanto, a
Em pacientes com IAM que administração de rotina de β-
estão recebendo terapia bloqueador intravenoso deve
fibrinolítica, o metoprolol ser evitada porque ela não se
imediato (intravenoso e, a associa ao benefício e, de
seguir, oral) reduz eventos
isquêmicos recorrentes e
fato, causa uma considerável e 11 menores envolvendo mais
incidência de mortes precoces de 100.000 pacientes mostrou
por choque cardiogênico, uma redução global na
principalmente em pacientes mortalidade de 6,5%,
com insuficiência cardíaca representando cerca de cinco
preexistente.14 Todos os vidas salvas em 1.000
pacientes sem contraindicações pacientes
ou intolerância à terapia β- tratados. O benefício é
bloqueadora devem receber concentrado e maior em
doses orais, tituladas até a pacientes de mais alto risco
tolerância ou até o objetivo (p. com IAM
ex., metoprolol, 25 a 100 mg grande ou anterior e com
duas vezes ao dia, atenolol, 50 disfunção do VE ou insuficiência
a 100 mg/dia ou carvedilol, 6,25 cardíaca, embora pacientes
a 25 mg duas vezes ao com graus menores de
dia). A terapia β-bloqueadora disfunção do VE e apenas
deve começar precocemente, moderado risco cardiovascular
na ausência de insuficiência também possam se beneficiar a
cardíaca e contraindicações, longo prazo.
devendo ser continuada A terapia com inibidor da ECA
durante a fase convalescente oral deve começar dentro das
intra-hospitalar do IAM com primeiras 24 horas em
elevação do segmento ST e pacientes com infarto anterior,
mantida posteriormente. congestão pulmonar ou fração
Inibidores do Sistema de ejeção baixa (< 0,40)
Renina-Angiotensina- na ausência de hipotensão
Aldosterona (pressão sistólica < 100 mm Hg
O sistema renina-angiotensina- ou > 30 mm Hg a menos que
aldosterona é ativado no IAM e a básica usual) ou
na insuficiência contraindicações conhecidas.
cardíaca. O uso de um inibidor Um bloqueador do receptor da
da ECA demonstrou melhorar o angiotensina (BRA) deve ser
remodelamento depois dado aos pacientes que se
de IAM (especialmente após encaixam nesse perfil e que são
IAM anterior extenso). intolerantes a inibidores da
Inibidores da ECA também ECA. Um inibidor da ECA ou um
demonstraram eficácia na BRA também deve ser
insuficiência cardíaca, na qual considerado para outros
eles previnem progressão da pacientes com IAM com
doença, hospitalização e morte elevação do segmento ST,
(Capítulo 59). Uma metanálise especialmente aqueles com
de três grandes estudos uma indicação relativa (p. ex.,
hipertensão, diabetes ou
insuficiência renal leve), com a hospitalizações
expectativa de benefício menor, cardiovasculares em pacientes
porém valioso. Todos os pós-IAM que tenham fração de
pacientes sem contraindicações ejeção
ou intolerância à terapia inicial menor ou igual a 0,40 e
com inibidor da ECA insuficiência cardíaca ou
ou o BRA devem receber estas diabetes e que já recebam
drogas durante a fase outras
convalescente intra-hospitalar. terapias ideais, inclusive
Convém começar a terapia com inibidores da ECA.19 A
inibidor da ECA com doses orais espironolactona também
baixas, sendo beneficia
progressivamente ajustada pacientes com insuficiência
para dose plena conforme cardíaca avançada, inclusive
tolerado. Por exemplo, o agente aqueles nos quais ela é
de ação curta captopril pode causada por um IM remoto. Por
ser iniciado em uma dose de isso, o bloqueio do receptor da
6,25 mg ou menos e ajustado aldosterona deve ser
em um a dois dias para 50 mg adicionado a outras terapias-
duas vezes ao dia. Antes da padrão durante a
alta, uma transição pode ser convalescença em pacientes
feita em esquemas de doses com estas
graduadas para agentes de características. A
ação mais longa como ramipril hiperpotassemia, que é o efeito
(2,5 mg titulado até 10 mg/dia), colateral mais comum, exige
lisinopril (2,5 a 5 mg titulado monitoramento (Capítulo 59).
até 10 mg/dia), ou Agentes Antiarrítmicos
enalapril (2,5 mg, titulado até A terapia antiarrítmica é
20 mg duas vezes ao dia). Em reservada para tratamento ou
pacientes que não prevenção a curto prazo após
conseguem tolerar inibidores da arritmias ventriculares
ECA (p. ex., por causa de sintomáticas ou ameaçadoras à
tosse), doses graduais de um vida, junto com outras medidas
BRA podem substituí-los (p. ex., apropriadas (cardioversão,
valsartan, 80 a 160 mg duas tratamento de isquemia e
vezes ao dia, ou losartan, distúrbios metabólicos). Um
50 a 100 mg/dia). cardioversor-desfibrilador
O bloqueio do receptor da implantável (CDI) é indicado em
aldosterona seletivo como pacientes com FV ou
eplerenona (25 a 50 mg/dia) taquicardia ventricular (TV)
reduz sustentada
a mortalidade total e hemodinamicamente
cardiovascular (inclusive morte significativa ocorrendo
súbita), bem como
depois de 2 dias após o IAM o uso de digoxina em alguns
com elevação do segmento ST pacientes recuperando-se de
ou em pacientes com TV ou IAM que desenvolvem
FV indutível em estudo taquiarritmias
eletrofisiológico e uma fração supraventriculares (p. ex., FA)
de ejeção deprimida (≤ 0,40), ou insuficiência cardíaca
pelo menos, um mês depois de refratária a
IAM com elevação do segmento inibidores da ECA e diuréticos.
ST (Capítulo 65). Um Inotrópicos intravenosos (p. ex.,
CDI também pode ser dobutamina,
considerado para pacientes dopamina, milrinona e
com disfunção VE grave (fração norepinefrina) são reservados
de para suporte temporário de
ejeção ≤0,30) pelo menos um pacientes com hipotensão e
mês após o IAM com elevação insuficiência circulatória que
do segmento ST e três não respondem à reposição
meses após RM sem TV ou FV de volume (Caps. 59 e 107).
espontânea ou induzida.20 Essas Outras medidas de tratamento
diferenças refletem para estes pacientes (p. ex.,
uma aparente dependência do balão intra-aórtico,
tempo, na qual o benefício de revascularização precoce) são
um CDI aparentemente discutidos adiante.
pode ser retardado até os Terapia Hipolipemiante
períodos iniciais pós-IAM e pós- A redução dos lipídios,
revascularização (Capítulo particularmente com inibidores
66). Por comparação, a de redutase de
implantação precoce do CDI hidroximetilglutaril-coenzima A
não é benéfica em um grupo (estatinas), reduz as taxas de
mais eventos em pacientes
amplo de pacientes, pois sua com doença coronariana e uma
utilidade em prevenir mortes abordagem mais agressiva
similares é compensada parece fornecer benefícios
pela alta taxa de mortes não superiores (Capítulo 213).22 Um
súbitas.21 lipidograma em jejum deve ser
Inotrópico obtido na admissão,
Digitálicos e inotrópicos para que a estatina possa ser
intravenosos podem aumentar iniciada prontamente no
a demanda de oxigênio, hospital com um objetivo de
provocar arritmias graves e lipoproteína de baixa densidade
aumentar o infarto. As de menos de 70 mg/dL.
recomendações atuais Outras Terapias Clínicas
contemplam Bloqueadores dos canais de
cálcio, embora anti-isquêmicos,
também são inotrópicos
negativos e não mostraram usual em pacientes com IAM
reduzir a mortalidade após IAM com elevação do segmento ST.
com elevação do segmento No entanto, o controle da
ST. Com certos agentes e em glicemia, usando um esquema
grupos específicos de com base na insulina para
pacientes, foi sugerida alcançar e manter os níveis de
nocividade. glicose abaixo de 180 mg/dL
Por exemplo, foi descrito que a enquanto evita a hipoglicemia,
nifedipina de ação curta causou é recomendado na fase
ativação simpática aguda do IM com elevação do
reflexa, taquicardia, hipotensão segmento ST. Depois da fase
e mortalidade aumentada. aguda, indica-se tratamento
Verapamil ou diltiazem individualizado, utilizando-se
(drogas retardadoras da agentes ou combinações de
frequência cardíaca) podem ser agentes que melhor
dados a pacientes nos quais β- realizem controle glicêmico e
bloqueadores são ineficazes ou sejam bem tolerados (Caps.
contraindicados, para controlar 236 e 237).
resposta ventricular Tratamento das
elevada da FA ou aliviar Complicações
isquemia continuada na
Dor Torácica Recorrente
ausência de insuficiência
Quando dor torácica recidiva
cardíaca,
após um episódio de IAM, as
disfunção do VE ou bloqueio
possibilidades diagnósticas
atrioventricular (BAV).
incluem isquemia pós-infarto,
Magnésio não traz benefício aos
pericardite, extensão do infarto
pacientes com IAM que são
e expansão do infarto. A
tratados com fibrinólise.
caracterização da dor, exame
Suplementação é recomendada
físico, ECG, ecocardiografia e
se a concentração de magnésio
determinações de
for mais baixa que o
marcadores cardíacos ajudam
normal ou em pacientes com TV
no diagnóstico diferencial. A CK-
tipo torsades de pointes
MB frequentemente
associada a um intervalo QT
discrimina melhor o reinfarto
prolongado.
que a cTnI ou cTnT.
A glicose-insulina-potássio não
Angina pós-infarto que se
oferece benefício em relação à
desenvolve espontaneamente
mortalidade, parada
durante hospitalização após
cardíaca ou choque
IAM, apesar de terapia clínica,
cardiogênico quando esta
normalmente merece
combinação é adicionada ao
angiografia coronariana. β-
cuidado
bloqueadores (IV, depois via associada à dor torácica, mas
oral) e nitroglicerina (IV, a sem
seguir oral ou topicamente) são elevação recorrente dos
terapias clínicas recomendadas. marcadores cardíacos. O
A dor com elevação recorrente remodelamento expansivo pode
do segmento ST ou levar
elevação recorrente de a um aneurisma do VE. O risco
marcadores cardíacos pode ser de remodelamento é reduzido
tratada com (re)administração com terapia de
de t-PA ou, possivelmente, um recanalização precoce e
inibidor de GPIIb/IIIa, junto com administração de inibidores da
nitroglicerina, β- ECA.
bloqueadores e heparina. A A pericardite aguda manifesta-
estreptoquinase, que induz se mais comumente nos dias 2
anticorpos neutralizadores, em a 4 em associação a
geral, não deve ser grandes infartos “transmurais”,
readministrada depois dos causando inflamação
primeiros dias. Se forem pericárdica. Às vezes,
disponíveis desenvolve-se derrame
instalações para angiografia, hemorrágico com
ICP e cirurgia, é aconselhável tamponamento; assim, a
uma conduta invasiva para anticoagulação
aliviar o desconforto de horas a excessiva deve ser evitada. A
dias depois de um IAM pericardite desenvolvendo-se
associado a sinais de isquemia. mais tardiamente (duas a 10
A perfusão miocárdica com semanas) de IAM pode
estresse por medicina nuclear representar síndrome de
pode ser útil em pacientes Dressler, que é considerada
com desconforto transitório ou imunomediada. A incidência
de origem isquêmica incerta. desta síndrome pós-IAM
Para lesões com graus diminuiu bastante na moderna
questionáveis de estenose na era da reperfusão. A dor
angiografia, pressão pericárdica é tratada com
coronariana (reserva de fluxo aspirina (aconselhável,
de especialmente no contexto
fração) ou velocimetria com agudo) ou outros agentes não
Doppler pode determinar se a esteroides (p. ex.,
ICP é justificada. indometacina); pacientes com
Expansão do infarto significa sintomas mais graves poderiam
deslizamento circunferencial necessitar de
com adelgaçamento do corticosteroides.
miocárdio infartado. A Perturbações do Ritmo
expansão do infarto pode ser Arritmias Ventriculares
O IAM associa-se a um sustentadas, de modo que
ambiente proarrítmico que todos os pacientes devem ser
inclui isquemia miocárdica monitorados continuamente.
heterogênea, tônus adrenérgico A lidocaína profilática, que
aumentado, distúrbio reduz FV primária mas não
eletrolítico intracelular, lipólise diminui (e pode aumentar) a
e produção de ácidos graxos mortalidade, não é
livres, além de produção de recomendável. A FV primária
radicais livres de oxigênio associa-se a uma taxa mais alta
com a recanalização. Arritmias, de
portanto, são comuns na fase mortalidade intra-hospitalar,
aguda do IAM. A microreentrada mas o prognóstico em longo
é, provavelmente, o mecanismo prazo não fica afetado nos
eletrofisiológico mais recorrente sobreviventes.
de O ritmo idioventricular
arritmias na fase inicial, embora acelerado (60 a 100 batimentos
a automaticidade aumentada e por minuto) ocorre em geral
a atividade dentro das primeiras 12 horas e
desencadeada também sejam normalmente é benigno (i. e.,
observadas em modelos não é um fator de risco
experimentais. de FV). Na realidade, o ritmo
A FV primária, a mais grave idioventricular acelerado
arritmia relacionada com IAM, frequentemente anuncia a
contribui, de modo recanalização após a terapia
importante, para a mortalidade fibrinolítica. A terapia
dentro das primeiras 24 horas. antiarrítmica não é indicada,
Ela ocorre com uma exceto
incidência de 3% a 5% durante para o ritmo idioventricular
as primeiras quatro horas e sustentado que causa
depois declina rapidamente comprometimento
ao longo de 24 a 48 horas. A TV hemodinâmico.
polimórfica e, menos A FV tardia, que é definida
comumente, a TV monomórfica como FV desenvolvendo-se
são arritmias associadas que mais de 48 horas depois do
ameaçam a vida e que podem início do IAM, ocorre com
ocorrer neste contexto. As frequência em pacientes com
características clínicas IAMs maiores ou insuficiência
(inclusive arritmias que cardíaca, prenuncia um
advertem) não são bem prognóstico pior quanto à
específicas ou sobrevida e é uma indicação
sensíveis para identificar os para
pacientes em risco de medidas agressivas (p. ex.,
taquiarritmias ventriculares consideração de um CDI). TV
monomórfica resultando de
reentrada no contexto de um IM emergência) e a disfunção do
recente ou antigo também pode VE (balão intra-aórtico) em
aparecer tardiamente pacientes com TV
depois do IM, e os pacientes polimórfica recorrente apesar
podem necessitar de terapia do uso de β-bloqueadores ou
em longo prazo (p. ex., um amiodarona, ou ambos.
CDI). A prevenção e a terapia em
A cardioversão elétrica é longo prazo devem ser
necessária para a FV e a TV consideradas para pacientes
polimórfica sustentada (choque com
não sincronizado) e para a TV TV sustentada ou FV ocorrendo
monomórfica sustentada que tardiamente na evolução
causa comprometimento hospitalar. Um CDI
hemodinâmico (choque proporciona maior benefício de
sincronizado) (Caps. 65 e 66). A sobrevida que drogas
sedação intravenosa breve é antiarrítmicas em pacientes
dada aos pacientes conscientes com
“estáveis”. Para a TV estável arritmias ventriculares, e pode
mais lenta e a TV não melhorar a sobrevida após IAM
sustentada requerendo em pacientes com uma
tratamento, normalmente é fração de ejeção de 30% ou
recomendável amiodarona menos, independentemente da
intravenosa ou lidocaína sua condição de ritmo.20
intravenosa. Depois de Fibrilação Atrial e Outras
episódios de TV ou FV, infusões Taquiarritmias
de Supraventriculares
drogas antiarrítmicas podem A FA ocorre em até 10% a 15%
ser dadas durante seis a 24 dos pacientes após um IAM,
horas; o risco continuado de normalmente dentro das
arritmia é, então, reavaliado. primeiras 24 horas (Capítulo
Distúrbios eletrolítico e 64). A incidência de flutter atrial
acidobásico e hipóxia devem ou outra taquicardia
ser supraventricular é muito mais
corrigidos. Um β-bloqueador é baixa. O risco da FA aumenta
útil em pacientes com TV com idade, IMs maiores,
polimórfica frequente insuficiência cardíaca,
associada à ativação pericardite, infarto atrial,
adrenérgica (“tempestade hipopotassemia,
elétrica”). Outras medidas hipomagnesemia,
agressivas hipóxia, doença pulmonar e
devem ser consideradas para estados hiperadrenérgicos. A
reduzir a isquemia cardíaca (p. incidência de FA é reduzida
ex., ICP ou RM de
pela recanalização precoce e restaurado e mantido.
eficaz. Comprometimento Bradicardias, Retardos da
hemodinâmico com Condução e Bloqueio
frequências rápidas e Cardíaco
embolismo sistêmico (em ∼2%) Disfunção nodal sinusal e AV
são consequências adversas da são comuns durante IAM. A
FA. Embolia sistêmica pode bradicardia sinusal, um
ocorrer no primeiro dia, resultado do tônus
portanto, anticoagulação com parassimpático aumentado,
heparina é indicada. frequentemente em associação
As recomendações para ao IAM
tratamento da FA incluem o inferior, ocorre em 30% a 40%
seguinte: cardioversão elétrica dos pacientes. A bradicardia
nos pacientes com sinusal é comum durante a
comprometimento primeira hora do IAM e com
hemodinâmico grave ou recanalização da artéria
isquemia; controle da coronária direita (reflexo de
frequência com digoxina Bezold-Jarisch). O bloqueio AV
intravenosa nos pacientes com mediado pelo vago também
disfunção ventricular (i. e., dar pode ocorrer neste
1,0 mg, metade inicialmente e contexto. A terapia
metade em quatro horas), com anticolinérgica (atropina, 0,5 a
um β-bloqueador 1,5 mg IV) é indicada para
intravenoso (p. ex., metoprolol, bradicardia sinusal sintomática
5 mg ao longo de dois minutos (frequência cardíaca
até um total de 15 mg geralmente < 50 batimentos
ao longo de 10 a 15 minutos) por
naqueles sem disfunção minuto associada a hipotensão,
ventricular clínica, ou com isquemia ou arritmia de escape
diltiazem ou verapamil ventricular), incluindo
intravenoso em pacientes assistolia ventricular, e bloqueio
hemodinamicamente estáveis e sintomático de segundo grau
com (Wenckebach) ou de
contraindicação ao uso de β- terceiro grau ao nível nodal AV
bloqueadores; e anticoagulação (ritmo de escape com complexo
com heparina (ou HBPM). QRS estreito). A
A amiodarona, que é atropina não é indicada e pode
geralmente reservada para piorar o bloqueio AV infranodal
pacientes com ou em alto risco (IM anterior, ritmo de
de escape com complexo largo).
recorrência, pode ser O bloqueio AV infranodal novo e
continuada durante seis retardos da condução ou
semanas se o ritmo sinusal for bloqueios de ramos
predizem uma maior idade indeterminada com
mortalidade intra-hospitalar. bloqueio AV de primeiro grau e
Felizmente, sua incidência com bloqueio AV de
declinou segundo grau infranodal), deve-
na era da recanalização (de se colocar um eletrodo marca-
10% a 20% para ∼4%). A passo transvenoso tão
mortalidade é relacionada mais logo seja possível.
com o dano miocárdico extenso As indicações para marcapasso
que com o próprio bloqueio, de permanente após IAM
modo que o dependem do prognóstico do
marcapasso cardíaco melhora bloqueio AV e não apenas dos
apenas um pouco a sobrevida. sintomas. As indicações classe I
A colocação profilática de incluem bloqueio AV de
eletrodos patches segundo grau transitório ou de
multifuncionais, que permitem terceiro grau em associação a
marca-passo (e desfibrilação) BR e bloqueio AV
transcutâneo imediato, se sintomático em qualquer nível.
necessário, é indicada na O bloqueio avançado ao nível
bradicardia sinusal sintomática nodal AV (Wenckebach)
refratária à terapia com raramente é persistente ou
medicamentos, bloqueios AV de sintomático para justificar
segundo grau infranodal marcapasso permanente.
(Mobitz II) ou de terceiro grau e Insuficiência Cardíaca e
bloqueio bifascicular novo ou de Outros Estados de Baixo
tempo Débito
indeterminado (BRE; BRD com A falha da bomba cardíaca é a
bloqueio fascicular anterior principal causa de falência
esquerdo ou posterior circulatória e morte
esquerdo) ou trifascicular (BR intrahospitalar
bilateral ou alternante por IAM. As manifestações de
[qualquer idade], BR com insuficiência circulatória podem
bloqueio AV de primeiro grau). incluir pulso
A estimulação transcutânea é fraco, baixa pressão arterial,
desconfortável e visa extremidades frias, terceira
apenas ao uso profilático e bulha cardíaca, congestão
temporário. Em pacientes que pulmonar, oligúria e
necessitam de um marcapasso obnubilação. Entretanto,
para manter um ritmo ou estão diversos mecanismos
em risco muito alto (>30%) diferentes,
para recebê-lo padrões hemodinâmicos e
(inclusive pacientes com BR síndromes clínicas caracterizam
alternante, bilateral, com o espectro da falência
bloqueio bifascicular novo ou de
circulatória no IAM. Cada um útil nos pacientes com
requer uma abordagem congestão pulmonar. A
específica ao diagnóstico, nitroglicerina também reduz a
monitoramento e tratamento pré-carga
(Tabela 73-3). e alivia de modo eficaz os
Disfunção Ventricular sintomas congestivos. A terapia
Esquerda com inibidor da ECA oral
O grau de disfunção VE titulado (p. ex., captopril,
correlaciona-se bem com a aumentando de 3,125 a 6,25
extensão da isquemia aguda ou mg três vezes ao dia para 50
infarto. O comprometimento mg
hemodinâmico torna-se duas vezes ao dia, conforme
evidente quando afeta 20% a tolerado) também é indicada
25% para insuficiência cardíaca e
do ventrículo esquerdo, e edema pulmonar, a não ser que
quando choque cardiogênico ou haja hipotensão excessiva
morte ocorrem com (pressão arterial sistólica <
comprometimento de 40% ou 100 mm Hg). O tratamento
mais (Capítulo 107). Congestão pode ser começado por via
pulmonar e galopes de sublingual (0,4 mg a cada cinco
B3 e B4 são os achados físicos minutos, três vezes) e a seguir
mais comuns. A recanalização a transição pode ser feita para
precoce (com agentes a terapia intravenosa
firinolíticos, ICP ou RM) constitui (inicialmente, 5 a 10 μg/minuto,
a terapia mais eficaz para acrescentando de 5 a 20
reduzir o tamanho do μg/minuto até os sintomas
infarto, disfunção ventricular e serem aliviados ou até que a
insuficiência cardíaca pressão arterial média caia 10%
associada. O tratamento clínico em pacientes
da insuficiência cardíaca normotensos ou 30% em
relacionada à disfunção hipertensos, porém não <90
ventricular do IAM é geralmente mm Hg ou >30 mm Hg a menos
semelhante àquele da que nível basal). A terapia
insuficiência cardíaca em outros vasodilatadora intravenosa para
contextos (Capítulo 59) e inclui reduzir a pré-carga e a
bons índices de oxigenação e póscarga,
diuréticos (começando cedo, se suporte inotrópico e
a pressão arterial contrapulsação com balão intra-
permitir, e continuando em aórtico (BIA), junto com
longo prazo se necessário). recanalização urgente, são
Sulfato de morfina (i. e., 2 a 4 indicados no choque
mg IV, com doses adicionais, cardiogênico (Capítulo 107).
conforme necessário, após Depleção de Volume
cinco a 15 minutos ou mais) é
A hipovolemia relativa ou subgrupo de mais alto risco de
absoluta é uma causa frequente morbidade e mortalidade (25%
de hipotensão e a 30% versus < 6% de
insuficiência circulatória e é mortalidade hospitalar). A
facilmente corrigida se for logo melhora na função do VD
reconhecida e tratada. ocorre comumente com o
Hidratação deficiente, vômito, passar
diurese e vasodilatação do tempo, um achado que
periférica induzida por doença sugere reversão do
ou por droga podem contribuir atordoamento isquêmico e
para esta condição. A outras
hipovolemia deve ser acomodações favoráveis, se o
identificada e corrigida com tratamento de curto prazo tiver
líquidos intravenosos antes de sucesso.
considerar terapias mais Hipotensão em pacientes com
agressivas. Uma prova pulmões claros e pressão
terapêutica com hidratação venosa jugular elevada no
empírica pode ser contexto de IAM inferior ou
experimentada no inferoposterior levanta a
contexto clínico apropriado (p. suspeita de infarto do VD. O
ex., para hipotensão na sinal de Kussmaul (distensão da
ausência de congestão, para veia jugular à inspiração) é
infarto inferior ou do VD e para relativamente específico e
hipervagotonia). Se as pressões sensível neste contexto. As
de enchimento forem derivações ECG direitas
medidas, a administração mostram elevação do segmento
cautelosa de líquido até uma ST,
pressão capilar pulmonar de principalmente em V4R (Capítulo
cerca de 18 mm Hg pode 54), nas primeiras 24 horas do
aperfeiçoar o débito cardíaco e infarto do VD. A
a pressão arterial sem ecocardiografia é útil para
prejudicar a oxigenação. confirmar o diagnóstico
Infarto Ventricular Direito (dilatação e disfunção do VD
Isquemia e infarto do VD são
ocorrem com oclusão proximal observadas). Quando as
da artéria coronária direita pressões no coração direito são
(antes da saída dos ramos para medidas, uma pressão atrial
o VD). Dez a 15% dos IAMs direita de 10 mm Hg ou mais e
inferiores com elevação do 80% ou mais da pressão capilar
segmento ST mostram quadros pulmonar são
hemodinâmicos clássicos, e relativamente sensíveis e
estes pacientes formam o específicas de disfunção
isquêmica do VD.
O tratamento do infarto do VD coronariana precoce com
consiste na manutenção fibrinólise ou ICP melhora
precoce da pré-carga do VD bastante os desfechos.
com líquidos intravenosos, Choque Cardiogênico
redução da pós-carga do VD (i. O choque cardiogênico
e., drogas que reduzem só a (Capítulo 107) é uma forma de
pós-carga como para disfunção insuficiência de VE grave
do VE; considerar balão intra- caracterizada por hipotensão
aórtico), recanalização acentuada (pressões sistólicas
precoce, suporte inotrópico em < 80 mm Hg) e reduções
curto prazo se necessário, e no índice cardíaco (a < 1,8
contraindicação de L/min/m2), apesar de alta
venodilatadores (p. ex., pressão de enchimento VE
nitratos) e diuréticos usados (pressão capilar pulmonar > 18
para insuficiência VE (eles mm Hg). A causa é a perda de
podem massa funcional crítica (>
causar hipotensão acentuada). 40%) do ventrículo esquerdo. O
Carga de volume com soro choque cardiogênico é
fisiológico sozinho muitas associado a taxas de
vezes é eficaz. Se o débito mortalidade de mais de 70% a
cardíaco não melhorar após 0,5 80%, apesar de terapia clínica
a 1 L de líquido, suporte agressiva. Os fatores de
inotrópico com dobutamina risco incluem idade, IAM grave
intravenosa (começando a 2 (normalmente anterior), IM
μg/kg/ minuto e titulando prévio e diabetes. Em
para efeito hemodinâmico ou pacientes com suspeita de
tolerância, até 20 μg/kg/minuto) choque, monitoramento
é recomendável. O hemodinâmico e BIA são
bloqueio AV de alto grau é indicados.
comum, e a restauração do Intubação muitas vezes é
sincronismo AV com necessária. Vasopressores
marcapasso frequentemente são
sequencial AV temporário pode necessários. A
levar a uma melhora revascularização mecânica
substancial no débito urgente precoce (ICP ou RM), se
cardíaco. O início de FA (em até exequível, oferece a melhor
um terço dos infartos do VD) chance de sobrevida,
pode causar especialmente em pacientes
comprometimento com menos de 75 anos de
hemodinâmico grave exigindo idade
pronta cardioversão. A (Capítulo 107).
recanalização O BIA permanece útil para
pacientes com síndromes
isquêmicas instáveis
clinicamente refratárias e para complicações incluem
choque cardiogênico. O cateter- insuficiência aguda da valva
balão desinflado é mitral, defeito septal
introduzido na artéria femoral e ventricular,
é avançado para dentro da ruptura de parede livre e
aorta. O ECG dispara a aneurisma do VE. Suspeita e
insuflação do balão durante o investigação de uma
começo da diástole, complicação mecânica devem
aumentando o fluxo sanguíneo ser levantadas na presença de
coronariano; e a desinsuflação um sopro novo ou súbita
ocorre no começo da sístole, deterioração hemodinâmica
reduzindo a pós-carga para progressiva com edema
o VE. A terapia primária com pulmonar ou um estado de
BIA para choque cardiogênico baixo
associado a IAM provê débito. A ecocardiografia com
estabilização temporária, mas Doppler transtorácica ou
não reduz a mortalidade (> transesofágica normalmente
80%). Hoje em dia, estabelece o diagnóstico. Um
recomenda-se o BIA no cateter com balão de flutuação
contexto de IAM como uma pode ser útil para
medida de estabilização para confirmar o diagnóstico. A
pacientes submetidos a angiografia coronariana para
angiografia e subsequente ICP identificar doença corrigível
ou cirurgia, com (1) choque de artéria coronária justifica-se
cardiogênico, (2) complicações na maioria dos casos. Deve-se
mecânicas (insuficiência mitral requerer logo o parecer
aguda, defeito septal cirúrgico, e, em geral, a
ventricular agudo), (3) isquemia intervenção urgente é indicada.
refratária pós-IM ou (4) TV ou A insuficiência aguda da valva
FV intratável recorrente mitral (Capítulo 75) resulta de
associada a instabilidade ruptura ou disfunção de
hemodinâmica. O BIA não é um músculo papilar relacionada
aconselhável em pacientes com com infarto. A ruptura total leva
insuficiência aórtica importante à morte em 75% dos
ou doença vascular periférica pacientes dentro de 24 horas. A
grave. terapia clínica é iniciada com
Complicações Mecânicas nitroprussiato
Em geral, complicações (começando com 0,1
mecânicas ocorrem dentro das μg/kg/minuto e titulando para
primeiras semanas e se cima a cada três a cinco
responsabilizam por, minutos
aproximadamente, 15% das até o efeito desejado, conforme
mortes relacionadas com IAM. tolerado pela resposta da
Essas pressão arterial até 5
μg/kg/minuto), para baixar a cima a cada três a cinco
pré-carga e melhorar a minutos até o efeito desejado,
perfusão periférica, e suporte conforme tolerado pela
inotrópico (p. ex., dobutamina, resposta
titulada a partir de 2 até 20 da pressão arterial, até 5
μg/kg/minuto em pacientes μg/kg/minuto) e, se necessário,
normotensos; dopamina, uso com parcimônia de
titulada de 2 até 20 agentes inotrópicos (p. ex.,
μg/kg/minuto em pacientes dobutamina, titulada de 2 até
hipotensos; 20 μg/kg/minuto em
ou dobutamina e dopamina pacientes normotensos;
combinadas). Um BIA é usado dopamina, titulada de 2 até 20
para manter a estabilidade μg/kg/minuto em pacientes
hemodinâmica. Reparação hipotensos; ou dobutamina e
cirúrgica de emergência (se dopamina combinadas). Um BIA
possível) ou substituição valvar deve ser inserido, um
deve ser realizada. A cirurgia é parecer cirúrgico prontamente
associada a alta mortalidade obtido e intervenção cirúrgica
(≥25% a 50%), mas leva a realizada tão logo seja
melhores resultados funcionais possível.
e de sobrevida do que apenas A ruptura da parede livre do VE
terapia clínica. normalmente causa
Ruptura septal pós-infarto com tamponamento cardíaco agudo
defeito septal ventricular, que com morte súbita. Em uma
ocorre com frequência pequena porcentagem de
aumentada em pacientes casos, no entanto, a vedação
idosos, em pacientes com ou a
hipertensão, e, possivelmente, contenção localizada
após (“pseudoaneurisma”) pode
fibrinólise, também merece permitir estabilização clínica,
intervenção cirúrgica urgente. geralmente com suporte
Uma vez que um pequeno inotrópico ou um BIA, seguida
defeito septal ventricular pós-IM por intervenção cirúrgica de
pode aumentar subitamente e emergência.
causar colapso Um aneurisma do VE pode
hemodinâmico rápido, todas as desenvolver-se depois de um
perfurações septais devem ser IAM extenso, normalmente
reparadas. Quando do anterior. Se ocorrer
diagnóstico, é recomendável insuficiência cardíaca refratária,
monitoramento invasivo, junto ou embolização sistêmica
com uso de apesar
vasodilatadores (p. ex., da terapia clínica e ICP, é
nitroprussiato, inicialmente 0,1 indicada aneurismectomia com
μg/kg/minuto, titulado para RM.
Complicações Assim, em pacientes com IAM
Tromboembólicas anterior com elevação do
O tromboembolismo foi descrito segmento ST e em outros
em, aproximadamente, 10% pacientes de alto risco, a
das séries clínicas e 20% ecocardiografia deve ser
das séries de autópsia, um realizada durante a
achado que sugere uma alta hospitalização; se
frequência de eventos não os resultados forem positivos,
diagnosticados. O deve ser começada
tromboembolismo contribuiu anticoagulação (com uma
para até 25% das mortes antitrombina), se já não
hospitalares iniciada, e continuada (com
por IAM no passado, mas a varfarina) durante seis meses.
incidência declinou na era da A trombose venosa profunda
recanalização em associação pode ser prevenida por terapia
a maior uso de antitrombóticos, de compressão das
reduções do tamanho do infarto extremidades inferiores,
e deambulação mais limitação da duração do
precoce. Êmbolos arteriais repouso no leito e pelo uso de
sistêmicos (incluindo êmbolos heparina não fracionada
vasculares cerebrais) subcutânea ou HBPM (em
originam-se normalmente de pacientes em risco não
um trombo mural no VE, recebendo
enquanto êmbolos pulmonares, heparina intravenosa) até que
de trombos nas veias das os pacientes estejam se
pernas. A embolia arterial pode movimentando e caminhando
causar sérios eventos (Capítulo 81). Os pacientes com
clínicos, como hemiparesia, embolia pulmonar são tratados
perda de pulso, intestino com heparina
isquêmico ou hipertensão intravenosa e depois com
súbita, anticoagulação oral durante
dependendo da circulação seis meses (Capítulo 98).
regional comprometida. Estratificação de Risco
Em geral, a trombose mural após Infarto do
com embolia ocorre no
Miocárdio
contexto de um grande IAM
O objetivo da estratificação de
(especialmente anterior) com
risco antes e logo depois da alta
elevação do segmento ST e
de IAM é avaliar a
insuficiência cardíaca. O risco
função ventricular e clínica,
de embolia é bastante alto
isquemia latente e risco de
quando um trombo mural é
arritmia, usar estas
detectado por ecocardiografia.
informações para orientação do os pacientes podem fazer teste
paciente e avaliação de esforço limitado pelos
prognóstica e guiar estratégias sintomas entre duas a seis
terapêuticas (Fig. 73-3). semanas antes de retornarem
Cateterismo Cardíaco e ao trabalho ou reassumirem
Teste de Esforço Não outras atividades físicas.
Resultados anormais de teste
Invasivo
incluem não apenas depressão
A estratificação de risco
do segmento ST, mas
geralmente envolve avaliação
também baixa capacidade
funcional por uma de três
funcional, hipotensão no
estratégias: cateterismo
esforço e arritmias graves. Os
cardíaco, teste de esforço
pacientes com resultados de
submáximo antes da alta (aos
teste positivos devem ser
quatro
encaminhados para angiografia
a seis dias) ou teste de esforço
coronariana.
limitado pelos sintomas entre
A sensibilidade do teste de
duas a seis semanas após
esforço pode ser aumentada
a alta. Muitos ou a maioria dos
com perfusão miocárdica
pacientes com IAM com
por medicina nuclear (tálio-201
elevação do segmento ST
ou tecnécio-99m-sestamibi, ou
recebem avaliação para ICP
ambos; Capítulo 56) ou
primária ou após terapia
ecocardiografia (Capítulo 55). O
fibrinolítica. Em geral, o
exame de imagem
cateterismo é realizado durante
complementar também pode
a hospitalização em pacientes
quantificar a fração de ejeção
de alto risco. Em outros,
do VE e medir a área de infarto
o teste de esforço submáximo
ou isquemia (p. ex.,
pré-alta (até uma frequência
imagem de ressonância
cardíaca com pico de 120 a
magnética cardíaca; Capítulo
130 batimentos por minuto ou
56). Em pacientes tomando
70% da máxima predita) parece
digoxina ou naqueles com
seguro quando é
alterações do segmento ST que
realizada em pacientes que
impedem interpretação
estão deambulando sem
precisa do ECG (p. ex., BRE
sintomas; ele deve ser evitado
basal ou hipertrofia do VE), é
nos
recomendado um estudo por
primeiros dois a três dias de
imagem associado à prova de
IAM e em pacientes com angina
esforço. Em outros, um estudo
pós-IAM, insuficiência
por imagem pode ser
cardíaca não compensada ou
realizado naqueles nos quais o
arritmias cardíacas sérias.
resultado do teste de esforço
Alternativa ou adicionalmente,
for positivo ou duvidoso.
Em pacientes incapazes de se ventricular gravemente
exercitar, pode ser realizado deprimida
teste de estresse (fração de ejeção ≤ 0,30),
farmacológico usando independente do estado do
adenosina, ou bolus de longa ritmo. 22
ação análogo à adenosina (p. FIGURA 73-4 Algoritmo para ajudar na
seleção de cardioversor-desfibrilador
ex., o implantável (CDI)
regadenoson) ou cintilografia em pacientes com infarto agudo do
com dipiridamol ou miocárdico com elevação do segmento
ST (IAMCEST) e
ecocardiografia com fração de ejeção (FE) diminuída.
dobutamina. O caminho apropriado de tratamento é
Monitoramento selecionado baseado na FE de ventrículo
esquerdo
Eletrocardiográfico medido, pelo menos, um mês depois do
Os modernos sistemas de IAMCEST. Todos os pacientes, quer um
telemetria capturam CDI seja
implantado quer não, devem receber
informação do ritmo durante terapia clínica. EEF = estudos
observações no hospital e eletrofisiológicos; NE = nível
permitem a identificação de de evidência; TVNS = taquicardia
ventricular não sustentada; FV =
pacientes com arritmias graves. fibrilação ventricular; TV =
Assim, não se aconselha o taquicardia ventricular. (Adaptado de Antman
monitoramento de ECG EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. 2004 Update:
ACC/AHA
ambulatorial durante 24 a 48 guidelines for the management of patients with ST-
elevation myocardial infarction—executive summary.
horas A Report of
(Holter) de rotina antes ou the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.
depois da alta hospitalar. Circulation.
2004;110:588-536).
Pacientes com TV ou FV
sustentada ocorrendo Prevenção Secundária,
tardiamente durante Educação do Paciente e
hospitalização ou provocadas Reabilitação
durante Prevenção Secundária
estudo eletrofisiológico em Os avanços em prevenção
pacientes com TV não secundária resultaram em
sustentada no monitoramento medidas cada vez mais efetivas
são para reduzir IM recorrente e
candidatas a um CDI, morte cardiovascular. A
especialmente se a fração de prevenção secundária deve ser
ejeção for menor que 40% (Fig. conscientemente realizada após
73- IAM (Tabela 73-8).
4) (Caps. 65 e 66). A colocação Tabela 73-8
profilática de CDI em pelo Lista de verificação da
menos um mês após IAM medicação na alta após
impede morte súbita em infarto do miocárdio*
pacientes com função MEDICAÇÃO DOSES
RAZÕES Variantes genéticas (CYP2C19)
PARA podem reduzir a resposta
NÃO Interação controversa com IBPs
USAR (p. ex., omeprazol)
COMENTÁRIOS Prasugrel Dose inicial: 60
Aspirina Inicial: 162-325 mg
mg Manutenção:
Manutenção: 10 mg ao dia
75–162 mg Alto risco de
cada dia sangram
Alto risco de ento
sangram Evitar com histórico de AVC/AIT
ento prévios
Reduz mortalidade, reinfarto e Utilizar 5 mg diariamente em
acidente vascular cerebral pacientes >75 anos de idade ou
Clopidogrel Dose inicial: 300- <60 kg
600 mg (75- β-bloqueador (p.
150 mg após ex.,
fibrinólise em metoprolol,
pacientes >75 carvedilol)
anos de idade) Metoprolol: 25 a
Manutenção: 200 mg cada
75 mg ao dia dia
Alto risco de Carvedilol:
sangram 6,25 a 25 mg
ento; duas vezes ao
resposta dia
antiplaqu Asma,
etária bradicar
subótima dia,
Indicado depois de ICP durante insuficiên
ao menos 1 ano (tempo mais cia
curto para stent cardíaca
de metal simples no caso de Reduz mortalidade, reinfarto,
alto risco de sangramento); morte súbita, arritmia,
também reduz hipertensão, angina,
eventos vasculares quando progressão da aterosclerose
adicionado à aspirina em IAM Inibidor da ECA
sem elevação (p. ex.,
do segmento ST (também útil ramipril,
baseando-se em estudos lisinopril) ou
clínicos recentes BRA (p. ex.,
após IAM com elevação do valsartan,
segmento ST) losartan)
Ramipril: 2,5–10 beneficiar pacientes com LDL
mg cada dia mais baixo ); considerar adição

Lisinopril: 5– de niacina
10 mg cada ou fibrato para alto não HDL-
dia colesterol, baixo HDL
Valsartan: 80– Nitroglicerina
160 mg cada sublingual
dia – duas 0,4 mg SL
vezes ao dia conforme
Losartan: 50– necessário
100 mg cada para angina
dia Estenose
Hipotensão, aórtica;
alergia, uso de
hipercale sildenafil
mia (Viagra)
Reduz a mortalidade, reinfarto, Instruir sobre uso conforme
acidente vascular cerebral, necessário e necessidade
insuficiência apropriada de atenção
cardíaca, diabetes, progressão médica
da aterosclerose ECA, enzima conversora de angiotensina;
BRA = bloqueador do receptor à
Agente angiotensina; BMS = stent de metal
hipolipemian simples;
te (p. ex., uma HDL = lipoproteína de alta densidade;
LDL = lipoproteína de baixa densidade;
estatina) (p. IM = infarto do miocárdio; ICP =
ex., intervenção
atorvastatina coronariana percutânea; PRN = conforme
, necessário; por dia = uma vez ao dia, SL
= sublingual; AIT, ataque isquêmico
sinvastatina) transitório.
Atorvastatina: *Medicações dadas na alta hospitalar

10–80 mg cada melhoram a adesão a longo prazo.


†Heart Protection Study (Lancet.
dia 2002;360:7); e PROVE-IT Study (N Engl J
Sinvastatina: Med. 2004;350:1495).
20–40 mg cada Adaptado de Kushner FG, Hand M,
Antman EM, et al. 2009 Focused updates:
dia ACC/AHA guidelines for the management
Miopatia, of
rabdomi patients with ST-elevation myocardial
ólise, infarction and the ACC/AHA/SCAI
guidelines on percutaneous coronary
hepatite intervention.
Objetivo = LDL < 100 e Circulation. 2009;120:2271-2306.
preferivelmente < 70 (estatinas Aconselha-se um lipidograma
também podem em jejum à admissão e inicia-se
no hospital uma
terapia hipolipemiante, terapia é continuada por até um
normalmente com uma ano ou mais.
estatina, com objetivo de FIGURA 73-5 Terapia antitrombótica em
longo prazo na alta hospitalar após
manter LDLcolesterol infarto agudo do
abaixo de 70 mg/dL (Capítulo miocárdico com elevação do segmento
213). Tabagismo continuado ST (IAMCEST).
*Clopidogrel é preferível com relação à
duplica o risco de varfarina por causa do maior risco de
mortalidade subsequente após sangramento e da
o IAM e o abandono do fumo baixa adesão do paciente em estudos
reduz o risco de reinfarto e com varfarina. †Durante 12 meses.
‡Descontinuar
morte dentro de 1 ano (Capítulo clopidogrel um mês depois da
31). Um plano individualizado implantação de um stent de metal
de abandono do fumo simples ou vários meses depois
da implantação de um stent eluidor de
deve ser elaborado, droga (três meses após sirolimo e seis
contemplando recursos meses após
farmacológicos (goma e paclitaxel) por causa do risco
potencialmente aumentado de
adesivos de sangramento com varfarina e dois
nicotina, bupropiona ou agentes antiplaquetárias. Continuar
vareniclina). aspirina (AAS) e varfarina em longo prazo
A terapia antiplaquetária se a varfarina for
indicada por outras razões como
(Capítulo 37; Fig. 73-5) deve fibrilação atrial, trombo ventricular
consistir em aspirina, dada em esquerdo, êmbolos cerebrais
longo prazo a todos os ou anormalidade extensa de movimento
regional da parede. §Uma razão
pacientes sem contraindicações normalizada
(dose de manutenção, 75 a 162 internacional (RNI) de 2,0 a 3,0 é
mg/dia). O clopidogrel (75 aceitável com controle rigoroso, mas o
extremo inferior desta
mg/dia) ou prasugrel (10 faixa é preferível. A combinação de
mg/dia) é dado a pacientes que terapia antiplaquetária e varfarina pode
receberam ICP com colocação ser considerada em
de stent e o clopidogrel pacientes com menos de 75 anos de
idade que tenham um baixo risco de
também é apropriado para sangramento e que
outros com maior risco de possam ser monitorados confiavelmente.
eventos vasculares recorrentes. NE = nível de evidência. (Adaptada de Antman
EM, Anbe DT,
Recomenda-se o tratamento Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the
management of patients with ST-elevation
por, no mínimo, 1 mês após um myocardial infarction—
stent de metal convencional, executive summary. A report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force
durante pelo menos três on
Practice Guidelines [Writing Committee to Revise the
meses para stents eluidores de 1999 Guidelines for the Management of Patients with
sirolimo, e durante pelo menos Acute
Myocardial Infarction]. Circulation. 2004;110:588-
seis meses para stents 636).
eluidores de paclitaxel. Se os A terapia anticoagulante (i. e.,
pacientes não estiverem alto varfarina, com uma razão
risco de sangramento, a normalizada internacional de
2,0 a 3,0) é indicada após IAM coronariana estável e baixo
para os pacientes resistentes à risco (< 5%/ano) de evento
terapia antiplaquetas coronariano. Estes dados
(aspirina ou clopidogrel), para sugerem uma razão lógica para
aqueles com FA persistente ou o uso a longo prazo de
paroxística, para aqueles inibidores da ECA (p. ex.,
com trombo no VE e para ramipril, 2,5 mg titulado até 10
aqueles que sofreram uma mg/dia, ou lisinopril, 2,5 a 5 mg
embolia sistêmica ou pulmonar. titulado até 10 mg/dia)
Anticoagulantes também em todos os pacientes após IM,
podem ser considerados para exceto talvez aqueles com
pacientes com anormalidades menor risco (i. e., sem
extensas do movimento da insuficiência cardíaca,
parede e fração de ejeção hipertensão, intolerância à
bastante deprimida com ou sem glicose ou fração de ejeção
insuficiência cardíaca. Dados reduzida).
sobre os benefícios e riscos da Um BRA (p. ex., valsartan, 80 a
varfarina adicionada à 160 mg duas vezes ao dia, ou
terapia antiplaquetária (Fig. 73- losartan, 50 a 100 mg/dia)
5) são escassos. deve ser usado em substituição
A terapia com inibidor da ECA em pacientes que não toleram
pode prevenir o remodelamento um inibidor da ECA; em
miocárdico adverso pacientes com insuficiência
após o IAM e reduzir a cardíaca avançada, ambos um
insuficiência cardíaca e a inibidor da ECA e um BRA
morte; ela é claramente podem ser complementares
indicada para (Capítulo 59). Um bloqueador
o uso a longo prazo em dos receptores da
pacientes com IAM anterior ou aldosterona (p. ex., eplerenona,
uma fração de ejeção menor 25 mg/dia via oral, aumentado
que 40%. Inibidores da ECA para 50 mg/dia após
também reduzem IM recorrente quatro semanas, se tolerado,
em pacientes de maior com monitoramento dos níveis
risco com uma fração de ejeção de potássio sérico) deve,
acima de 40%. Em contraste, os também, ser adicionado ao
inibidores da ECA, esquema de inibidor da ECA ou
quando adicionados a outras BRA (mas não a ambos) na
terapias contemporâneas, base de longo prazo em
provêm pouco benefício pacientes com fração de ejeção
adicional de redução de deprimida (≤ 0,40) e clínica de
eventos cardiovasculares em insuficiência cardíaca ou
pacientes com doença diabetes, a não ser que esta
conduta seja contraindicada.
A terapia com β-bloqueador em pacientes sem disfunção de VE
longo prazo é recomendada (fração de ejeção > 0,40) que
para todos os são intolerantes a β-
sobreviventes de IM sem bloqueadores e que necessitam
insuficiência cardíaca destas drogas para terapia
descompensada ou outras antianginosa (p. ex.,
contraindicações. Opções anlodipina, 5 a 10 mg/dia via
incluem o metoprolol, 20 a 200 oral, ou diltiazem, 120 a 480
mg por dia, ou carvedilol, 6,25 mg/dia via oral de liberação
a 25 mg duas vezes ao dia. A prolongada ou em doses
terapia a longo prazo em divididas) ou para controle da
pacientes de baixo risco (função frequência cardíaca em FA (p.
ventricular normal, ex., diltiazem, 120 a 480
recanalização bem-sucedida, mg/dia, ou verapamil, 180 a
ausência de arritmia) é 480 mg/dia via oral, como
razoável, liberação
porém não obrigatória. prolongada ou em doses
Prescreve-se nitroglicerina (0,4 divididas). A nifedipina de ação
mg) rotineiramente para curta deve ser evitada.
administração sublingual ou Não se inicia terapia hormonal
oral para episódios anginosos com estrogênio com ou sem
agudos. A terapia oral de ação progestina após um IAM
mais longa (mononitrato porque isso aumenta o risco
de isossorbida, 30 a 60 mg via tromboembólico e não previne
oral cada manhã, ou dinitrato, o reinfarto. Em mulheres
10 a 40 mg via oral duas a que já recebam reposição
três vezes ao dia) ou hormonal, a terapia deve ser
nitroglicerina tópica (p. ex., descontinuada, a não ser que
começar com 1,25 cm, pode haja outra razão de maior
titular até importância.
5 cm, a cada seis horas por dois Hipertensão (Capítulo 67) e
dias) pode ser acrescentada aos diabetes melito (Capítulo 236)
esquemas de devem ser avaliadas e
tratamento para angina ou rigorosamente controladas em
insuficiência cardíaca em pacientes após IAM. Inibidores
alguns pacientes. da ECA ou β-
Os bloqueadores dos canais de bloqueadores, conforme
cálcio são inotrópicos negativos descrito anteriormente, são
e não são dados normalmente as primeiras
rotineiramente em um terapias de escolha para
tratamento a longo prazo; hipertensão, com BRAs
entretanto, podem ser dados a indicados quando os inibidores
da
ECA não são tolerados. A estadia hospitalar
Inibidores da ECA e BRAs proporciona uma oportunidade
também podem reduzir as importante para orientar os
complicações a longo prazo do pacientes acerca do seu IM e
diabetes. seu tratamento, fatores de risco
A suplementação de coronariano e mudança
antioxidantes (p. ex., vitamina de hábitos. A orientação deve
E, vitamina C) não beneficia começar na admissão e deve
pacientes após IAM e não é continuar depois da alta.
aconselhável. A terapia com Entretanto, o tempo antes da
folato reduz os níveis de alta do hospital é bastante
homocisteína, mas não foi oportuno. Muitos hospitais
eficaz na diminuição de eventos usam gerentes de casos e
clínicos em estudos especialistas em prevenção
grandes de prevenção para auxiliar médicos e
secundária. Suplementos de enfermeiras, fornecer materiais
óleo de peixe não educacionais, rever conceitos
apresentaram importantes, ajudar na
benefícios no melhor estudo formulação e atualização de
randomizado. planos individuais de redução
Drogas antiarrítmicas não são de risco e para garantir o
recomendadas de modo geral acompanhamento adequado e
após IAM, e agentes oportuno dos pacientes
antiarrítmicos classe I podem externos. Este
aumentar o risco de morte acompanhamento
súbita. Drogas classe III consta de visitas de controle
(amiodarona, sotalol, dofetilida) agendadas com o médico do
podem ser usadas como parte paciente (dentro de algumas
da estratégia de semanas). Instruções sobre
tratamento de arritmias atividades também devem ser
específicas (p. ex., FA, TV) dadas antes da alta. Muitos
(Caps. 64 e 65). hospitais possuem programas
A infusão intracoronariana de de reabilitação cardíaca que
células-tronco tem sido oferecem exercício
proposta como um supervisionado progressivo.
mecanismo para reduzir o Grau A
tamanho do infarto. Até o 1. Van’t Hof, A. W., Ten Berg, J.,
momento, no entanto, estudos Heesterm__
têm sido inconclusivos.
Orientação e 8.Hipertensão arterial e doença vascular
hipertensiva
Reabilitação dos
Pacientes 9.Tromboembolismo venoso e pulmonar
10.Disritmias — Síndrome de Wolff
-Parkinson- -White; Alterações do intervalo
QT; fármacos e eletrólitos.

11.Cardiopatia valvular — aórtica e mitral.

12.Doenças do pericárdio e miocardite

13.Doenças vasculares da aorta e dos membros

14.Hipertensão pulmonar e cor pulmonale

15.Miocardiopatia