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TERAPIA NUTRICIONAL NO

PACIENTE CRÍTICO
Profª Drª Ana Salomon e Profª Ms. Daniela Medeiros
Paciente Crítico?
Síndrome da Resposta Inflamatória
Sistêmica (SIRS)

▶ Τ > 38ºC ou < 36ºC

▶ F. C. > 90 bpm

▶ F. R. > 20 irpm ou pCO2 < 32 mmHg

▶ Leuc > 12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou


Bast > 10%

http://www.sepsisnet.org/pdf/SSCDiretrizes.pdf
Paciente Crítico – definições

▶ SIRS + pelo menos uma falência orgânica.

▶ Não inclui → Monitoramento

▶ Considera → doença aguda


suporte para f.orgânica
≥ 3 dias.

Clin Nutr, 28(4): 387-400, 2009.


http://www.sepsisnet.org/pdf/SSCDiretrizes.pdf
Epidemiologia da Sepse
▶ > causa óbitos UTI – 25% das causas de
internação
▶ Mortalidade de até 65% no Brasil
▶ Média mundial de mortalidade: 30 – 40%

Diagnóstico precoce → < mortalidade


Privados x públicos do Brasil: 23,1% x 45,8%
Choque séptico Privados x Públicos: 54,1% x 72,5%

www.sepsisnet.org
Trauma
Trauma
• Trauma (injury): evento agudo → altera homeostase do
organismo → resposta neuroendócrina e imunobiológica

- Débito Cardíaco
- Volemia
- Oxigenação tecidual
- Oferta e utilização de substrato
energético

• Agressão que envolve várias situações clínicas:


cirurgias, politrauma, hemorragia, sepse, queimaduras...
PACIENTE CRÍTICO

PIOR DESFECHO CLÍNICO

(ASPEN, 2009; PROJETO DIRETRIZES, 2011).


Introdução
▶ Vários fatores podem ser responsáveis pela
perpetuação da agressão inicial
▶ Metabólitos agindo como mediadores
▶ Resposta orgânica
▶ Reestabelecer homeostase
▶ Quando excessiva, pode levar a um desequilíbrio
profundo e ao bloqueio metabólico de vários
orgãos
▶ A resposta mais tardia ao trauma pode ou não
estar associada a infecção.
▶ Em 1942, David Cuthbertson definiu duas fases
da resposta metabólica ao trauma Ebb e Flow
ASILE-FILHO A; SUEN VMM; MARTINS MA; COLETTO FA & MARSON F. Monitorização da resposta orgâni- ca ao trauma e à sepse. Medicina,
Ribeirão Preto, 34: 5-17, jan./mar. 2001.
Fases de Cuthbertson
▶ Ebb:
▶ Ocorre (2 ou 3 dias)
✓ Instabilidade hemodinâmica
✓ Hipovolemia;
✓ hipotensão;
✓ aumento da resistência
vascular sistêmica;
✓ diminuição da insulina e
aumento do glucagon;
aumento de catecolaminas,
glico e mineralocorticóides;
✓ esgotamento do glicogênio
hepático;
✓ aumento do consumo de O2
(VO2);
✓ hiperglicemia

ASILE-FILHO A; SUEN VMM; MARTINS MA; COLETTO FA & MARSON F. Monitorização da resposta orgâni- ca ao trauma e à sepse. Medicina, Ribeirão Preto, 34: 5-17, jan./mar.
2001.
Fase Ebb (Refluxo)
• Fase inicial ~ 24 a 48 horas
• ↓ Débito cardíaco
• ↑ Resistência Vascular periférica
• Hipodinamismo
• Hipometabolismo → ↓ GE
• Queda T corporal
→ Compensação volêmica
Fases de Cuthbertson - Flow
▶ Inicia-se após a Ebb
▶ Estado hiperdinâmico
▶ Retenção hídrica; aumento da permeabilidade
vascular; diminuição da resistência vascular
sistêmica; aumento crescente de catecolaminas e
glicocorticóides; aumento da insulina; proteólise e
hiperglicemia;
1. Fase catabólica: catabolismo de lipídios e proteínas;
excreção urinária de nitrogênio; balanço nitrogenado
negativo
2. Fase anabólica: recuperação do estoque de lipídio e
proteína; ganho de peso; balanço nitrogenado positivo;
depende da ingesta calórica adequada
ASILE-FILHO A; SUEN VMM; MARTINS MA; COLETTO FA & MARSON F. Monitorização da resposta orgâni- ca ao trauma e à sepse. Medicina, Ribeirão Preto, 34: 5-17, jan./mar. 2001.

CANGIANI, L.M.; SLULLITEL, A; POTÊRIO, GMB; PIRES, O.C.; POSSO, I.P.; NOGUEIRA, C.S.; FEREZ D.; CALLEGARI, C.C.. Tratado de anestesiologia
SAESP. 7. ed. São Paulo, SP Atheneu, 2011. 2479
Fase Flow (Fluxo)
• Catabolismo
• ↑ catecolaminas, citocinas, proteínas de fase
aguda
• ↑ TMB
• ↑ Temperatura corporal
• ↑ Consumo de O2
• ↑ Débito Cardíaco
• Hiperglicemia
Fase Anabólica
• BN+ (início da retenção N)
• ↑ da diurese: edema reabsorvido
• Desaparece tendência à hiperglicemia
• Início do ganho ponderal (pode demorar meses)

• Fase de ganho lipídico


• Ganho de peso - acúmulo de gordura corporal
• BE+ (importância de retornar atividade física
habitual) Sepse: resposta não tão previsível
Fases de Cuthbertson

ASILE-FILHO A; SUEN VMM; MARTINS MA; COLETTO FA & MARSON F. Monitorização da resposta orgânica ao trauma e à sepse. Medicina,
Ribeirão Preto, 34: 5-17, jan./mar. 2001.
CONDIÇÃO CLÍNICA
❖ VARIÁVEIS CLÍNICAS AVALIADAS

Quadro 1. TESTES UTILIZADOS NA AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA


Pressão arterial média Pressão venosa central Volume de batimento
Taxa cardíaca Fluxo cardíaco Índice cardiáco
Saturação mista de O2 Pressão arteiral Pressão de oclusão
venoso pulmoanar arterial pulmonar

(MALONE, 2001)
Resposta Orgânica ao Trauma
• Duas ramificações:
1) Via endócrino - metabólica
- Hormônios
- Substratos

2) Via imunológica
- Macrófagos
- Mediadores imunológicos

Estado metabólico acelerado →


dificuldade de aporte nutricional!
Via Endócrino-Metabólica
• Tríade Hormonal: Glucagon + Catecolaminas + Glicocorticóides
Ativação de ß-adrenérgicos (AMP- cíclico) →
glicogenólise, gliconeogênese, lipólise, catabolismo PTN

Bloqueio da ação da insulina → inibição de efeitos


anabólicos

Hiperglicemia

> Consumo de oxigênio

< débito urinário

Inanição não adaptada


Via Imunológica
Macrófagos

Participação do sistema fagocítico-mononuclear


(Retículoendotelial, SRE)
- Células gliais (SNC)
- Macrófagos alveolares
- Células de Kupffer
- Placas de Payer (intestino)
- Células no peritônio e medula óssea
Invasão bacteriana → macrófagos ativados →
secreção imediata de citocinas (IL-1, FNT-α, IL-6)
e produção de eicosanoides e Óxido Nítrico (NO)
Via Imunológica
• IL- 1:

- Estimula TNF-α
- Estimula proteólise, febre, hipotensão,
inflamação, liberação de corticosteroides,
indução de expressão de moléculas de adesão,
síntese de PTN da fase aguda e diminuição do
Fe sérico
Via Imunológica
• TNF- α:
- Estimula radicais livres
- Proteólise
- Lipólise
- ↓ Lipase lipoproteica
- ↑ TMB
- ↑ PTN da fase aguda
- Anorexia
- Febre e calafrios
Via Imunológica
• IL- 6:
- Proteínas da fase aguda
- Linfócitos T e B

• Células endoteliais:
- Produção de eicosanoides – prostaglandinas,
tromboxanos e leucotrienos

• Óxido nítrico:
- Vasodilatador e potencializador do estresse oxidativo
Queimaduras
Queimaduras

São lesões teciduais provocadas por contato


térmico, químico, elétrico, radioativo ou com
certos animais e vegetais, que resultam em
desnaturação proteica, edema da região
afetada → aumento da permeabilidade
vascular → perda do volume do líquido
intravascular (IV)
Lesão depende da intensidade,
característica da fonte, tempo e
velocidade de transferência do calor
Pele
Componente da
Imunidade Inata
Queimaduras
▶ Dados do World Fire Statistics Center (2000): > no de
mortes por queimaduras: Hungria, Finlândia e Japão

▶ Pele: > órgão do corpo


▶ Regulação térmica

▶ Prevenção da perda de líquidos

▶ Barreira contra infecções


Queimadura: funções
comprometidas +
liberação de mediadores
inflamatórios
Epidemiologia
• > incidência nos primeiros anos de vida e na segunda
década
- Crianças < 2 anos: líquidos e superfícies quentes
- Crianças > 2 anos: queimadura por fogo
- Idosos (> 80 anos): contato com superfície quente (22%)
- Queimaduras graves : maior em homens, jovens (20-29
anos), com principal causa: fogo (37%) seguido de
líquidos quentes (24%)
• 5% morrem
Etiologia
• Físicos:
- Térmicos: Vapor, objetos aquecidos,
água quente, chama, frio
- Elétricos: Corrente elétrica e Raio
- Radiação: Sol, Aparelho de raio-X, Raios
ultravioleta e nucleares
Etiologia
▶ Químicos:
▶ Produtos a base de ácido (Ác. Sulfúrico, Ác.
Clorídrico, Ác. fluorídrico)
▶ Produtos a base de álcalis (Amônia, Hidróxido
de K, Hidróxido de Na, Hipoclorito de Na)
↖ Álcool e Gasolina
Etiologia
• Biológicas:

- Animais: Lagarta de fogo, medusa e água viva

- Vegetais: látex de certas plantas e urtiga


Queimaduras
▶ Alterações metabólicas → semelhantes demais
estados hipercatabólicos. Quanto > o
comprometimento tissular > o grau de
hipercatabolismo
▶ Abordagem nutricional:
▶ Recuperação tissular importante (superfície queimada) - Risco
alto de infecção (perda da barreira cutânea, infecção
relacionada ao cateter)
▶ Perdas elevadas de minerais e micronutrientes (fosfato,
magnésio, zinco, vitaminas A e C)
▶ Tempo prolongado de internação em UTIs
▶ > tempo de dependência de Terapia Nutricional
▶ Avaliação da gravidade:
▶ extensão e profundidade da área queimada, idade, doenças ou
lesões associadas
Queimaduras - Alterações
▶ Edema → vazamento de proteínas a partir dos
capilares + perdas líquidas da própria ferida ⇒
hipovolemia → ↓ débito cardíaco →
hipoperfusão órgãos (insuficiência renal)
▶ Inalação de fumaça: edemas pulmonares e a
SARA(sínd. ang.respiratória)
▶ Sistema imune deprimido: > predisposição a
infecções
▶ ↑ secreção de catecolaminas e glucagon: ↑ da
produção de glicose endógena
▶ Lipólise e catabolismo protéico muscular
acelerado
Classificação
• Profundidade e extensão

PROFUNDIDADE
- Primeiro grau
- Segundo grau
- Terceiro grau
Diretrizes Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica, 2008.
Queimaduras

1) Primeiro grau

▶ Epiderme

▶ Lesão dolorosa

▶ Queimaduras solares

▶ Cicatrização espontânea em 3 a 4 dias

▶ Sem grandes consequências


Queimaduras
2) Segundo Grau
• Epiderme e parte da derme
• Lesão muito dolorosa e com bolha
• Superficial: epiderme e camadas mais
superficiais da derme; bolha hiperemiada;
cicatrização em 2 semanas
• Profunda: epiderme e camadas profundas da
derme/ bolha esbranquiçada; cicatrização em 4
a 6 semanas
Queimaduras
3) Terceiro Grau
Destruição total da pele: derme e epiderme →
músculos e ossos
Escara com necrose tecidual
- Seca
- Endurecida
- Inelástica
- Ausência de sensibilidade
- Vasos trombosados
- Translúcida
Queimaduras - Extensão
1) Leve: pequeno queimado
• Menores de 12 anos: < 5% 2º grau
• Maiores de 12 anos: até 10% 2º grau

2) Moderada: médio queimado


• Menores de 12 anos: 5-15% 2º grau ou até
5% 3º grau*
• Maiores de 12 anos: 10 -20% 2º grau ou até
10% 3º grau *
• Qualquer queimadura de 2º grau envolvendo
mão*, pé*, face*, pescoço, axila ou grande
articulação.
Queimaduras - Extensão
3) Grave: grande queimado
▶Menores de 12 anos: > 15% do 2º grau ou >
5% 3º grau
▶Maiores de 12 anos: > 20% de 2º grau ou >
10% de 3º grau
▶ Queimaduras de 3º grau – períneo, corrente
elétrica, mão, pé, face, pescoço, axila
Queimado Grave
▶ Queimadura de qualquer extensão
associada
Lesão a:
Inalatória Diabetes
Politrauma Distúrbio de coagulação e
hemostasia
Fratura óssea (qquer local) Embolia pulmonar
Trauma craniano Infarto Agudo do Miocárdio
Choque de qquer origem Quadros infecciosos graves
(Antibióticos IV)
Insuficiência Renal Síndrome compartimental ou
do túnel do carpo
Insuficiência Cardíaca Doenças consumptivas
Insuficiência Hepática Qualquer outra afecção que
possa ser complicador
Diretrizes Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica, 2008.
Diretrizes Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica, 2008.
Fatores Preditores de Mortalidade

▶ Área Corporal Total – SCQ

▶ Camadas da pele e tecidos profundos

▶ Inalação de fumaça e produtos tóxicos

▶ Idade < 30 anos

> 60 anos

▶ Escala para avaliação de sobrevida de Tobiasen


Comparação de Gasto Energético
por Injúria

▶ Peritonites → 5 a 25%

▶ Trauma severo → 30 a 70%

▶ Grande queimado → até 200%


Queimaduras
Fisiopatologia
• Lesões térmicas → perda de água, calor, nitrogênio,
proteínas e micronutrientes

• Acesso de bactérias → ↑ hipermetabolismo e


hipecatabolismo

• Alterações metabólicas → extensão e profundidade


das lesões
• Fases Ebb e Fluxo bem definidas
Ebb: 2 a 5 dias
Fluxo: até o fechamento das lesões

Novas infecções reiniciam a fase fluxo


Necessidades calóricas e proteicas
▶ Fórmula de Curreri
(adultos):
▶ GET = [25 kcal x peso
(kg)] + [40 kcal x % área
queimada]
▶ Equação de Ireton-Jones
24
▶ GCE (gasto calórico
estimado: kcal/dia) =
1784 – 11(I) + 5(P) +
244(S) + 239(T) + 804(Q),
onde S = sexo (F:0 e M: 1);
T = trauma e Q =
queimadura (ausente:0 e
presente:1)
Cuidados Especiais
▶ Quanto maior a área queimada > perda de
proteínas e > NET

▶ Pacientes com queimaduras < 20% da área


podem atingir recomendações com dieta regular

▶ Pode ocorrer disfagia

▶ Dieta oral insuficiente: complementar com TNE

▶ Pacientes com > extensão queimadura: TNE


precoce (24 a 36h)
Exercício
• Paciente sexo masculino, 62 anos, com
queimaduras em 38% da ASCT, sem trauma.
• Altura relatada: 177,8 cm e peso habitual: 75
kg

– Necessidades calóricas e protéicas?

• Fórmula Curreri
• Equação Ireton-Jones
Resposta Sistêmica em Pacientes
Críticos
▶ Resposta à agressão física ou microbiana
→ anormalidades cardiovasculares,
hormonais, metabólicas, inflamatórias,
imunológicas e nutricionais

▶ 1ª resposta: cardiovascular → imediata


Demais respostas: horas, dias
Alterações Metabólicas
▶ Noradrenalina → > 2 a 10x → SCQ → influência
DMOS e mortalidade

▶ Início Queimadura: acentuada velocidade


metabólica

▶ Débito Cardíaco: 50 a 60%

Reanimação cardiocirculatória → fluidos


Alterações Metabólicas

Reanimação cardiocirculatória

Crescimento Taxa Metabólica (7º a 12º dia) → 2 x


velocidade inicial → SCQ > 60%

▶Demanda aumentada O2 → cicatrização


Resposta Inflamatória

▶ Mediadores Inflamatórios → espécies reativas


de O2, metabólitos do Ácido Araquidônico e
complemento → edema

▶ Acima de 10% SCQ → Resposta Sistêmica → ↑


cortisol e citocinas → ↓ Testosterona (MM)
Resposta Inflamatória
▶ Quebra da integridade da derme + lesões de
todas as camadas + SCQ > 40% → risco infecção
Histamina (sítio)

Ativação Complemento

Aumento Xantina Oxidase

Ativação de Células Inflamatórias

Aumento da permeabilidade capilar

Edema
Hiperglicemia

▶ Impedimento da função imune

▶ Comprometimento da cicatrização de feridas

▶ Perdas de enxertos cutâneos

▶ Sepse

▶ Aumento de mortalidade
Danos Respiratórios –
Queimadura Inalatória
▶ Exposição da epiglote ou laringe ar seco T ~300° C
vapor T ~ 100 ° C

Edema maciço e obstrução Vias Aéreas

Asfixia, ↓ hematose, ↓ complacência pulmonar e


torácica e ↑ resistência vascular pulmonar

▶ Inalação de vapor: até 2 x mais risco Pneumonia


Resposta Sistêmica em Pacientes
Críticos
RESPOSTA AO ESTRESSE
MODULAÇÃO PELO SNC
Dor
Hipotermia
Ansiedade
ARCO AFERENTE ARCO
EFERENTE
Citocinas
Resposta endócrina
Ferida local Catecolamina,
glucagon, Cortisol
RESPOSTA SISTÊMICA
↑ consumo de oxigênio
↑ taxa metabólica
↑temperatura
↑ catabolismo e perda de MM
Má distribuição de sangue e isquemia
(Waitzberg, GANEP)
Desnutrição no paciente crítico
▶ Enorme potencial de alteração da composição
corporal
▶ Outros estudos corroboram a DEP em
pacientes críticos:
↖ Estudo americano em Hospital de Veteranos
Pacientes em Ventilação Mecânica
50% desnutrição
↖ Giner et al, 1996
43% pacientes em UTI com DEP
Com ↑ complicações (p< 0,01)
Com ↑ mortalidade (p<0,01)
Desnutrição no paciente
crítico
↖ Jamieson, et al, 1999:
120 pacientes (Hospital Universitário –
Londres)

14,2% com IMC < 20kg/m²


21% deficiência de tiamina
2,7% deficiência de riboflavina
↖ IBRANUTRI
32% piridoxina
4000 doentes, adultos, SUS

60% desnutrição em UTI


14,7% desnutrição grave
Importância da Nutrição no
Paciente Crítico
• Desnutrição é causa e efeito de doenças
graves → prognóstico

• Terapia Nutricional → parte fundamental do


tratamento

• Nova abordagem nutricional e metabólica


para pacientes graves

(Renato Terzi , GANEP)


Perdas de N no Trauma

• Excreção de N urinário: aumento de 4 – 6 x

• 15 a 40 g de perda N / dia

• Infecção: 20 a 40 g de perda /d
OBJETIVOS DA AVALIAÇÃO
NUTRICIONAL

FAZ-SE NECESÁRIO QUE A AVALIAÇÃO DO


ESTADO NUTRICIONAL DO PACIENTE CRÍTICO
SEJA DIÁRIA, POIS O DOENTE CRÍTICO É
DINÂMICO. (ASPEN, 2009; PROJETO DIRETRIZES, 2011).
FATORES DE RISCO NUTRICIONAL
PARA PACIENTES CRÍTICOS
INDICADORES DO ESTADO
NUTRICIONAL

NO
SCREENING
HISTÓRIA CLÍNICA

É UM BOM MÉTODO PARA INDICAR RISCO


NUTRICICONAL
ANTROPOMETRIA
EXAME FÍSICO
QUADRO 2. ITENS INCLUÍDOS NO EXAME
FÍSICO NUTRICIONAL DE PACIENTES
CRÍTICOS
* Condição dos cabelos, olhos, lábios, boca,
unhas, dentes;
* Integridade e condição cutânea;
* Reserva muscular e gordurosa;
* Tônus muscular e força muscular;
* Sinais físicos de hidratação;
*Retenção hídrica: graus de edema e
presença de acite;
* Sinais vitais: temperatura, saturação,
pulso
* Presença e condições de aparatos de
suporte nutricional ( Sonda, drenos, cateter)
(ASPEN, 2009).
EXAMES LABORATORIAIS

(DALEY, BISTRIAN, 1994)

(MAICA, SCHWEIGERT, 2008).


MÉTODOS INTEGRADOS DE AVALIAÇÃO
FERRAMENTAS DE AVALIAÇÃO
NUTRICIONAL NA UTI
FERRAMENTA VANTAGENS LIMITAÇÃO

ASG - Método de - Depende de dados fornecidos por


baixo custo acompanhantes ou pacientes;
- Não é específica para UTI;
- Variação intraobservador
(FONTES et al., 2014)
NRS-2002 - Método fácil, - Depende de dados fornecidos por
rápido e baixo acompanhantes ou pacientes;
custo; - Não é específica para UTI,
identificando >80% dos pacientes
como risco nutricional
(KONDRUP, 2014)
NUTRIC escore - Desenolvida - Validação* aplicabilidade;
para UTI; - Não reconhece parâmetros
- Índice de relacionados como risco (ingestão
gravidade kcal, perda de peso, IMC) como
risco nutricional.
(HEYLAND et al., 2011).
NUTRIC - Nutrition Risk in the
Critically Ill, 2011
Cálculo do NUTRIC Nível Pontos

Idade <50 0
50-75 1
>75 2
APACHE II <15 0
15-20 1
20-28 2
>28 3
SOFA <6 0
6-10 1
>10 2
Cálculo do NUTRIC Nível Pontos

Número Comorbidades 0-1 0

>1 1
Dias de Hospitalização Prévia 0-1 0
à UTI
>1 1
IL-6 (opcional) 0-400 0

>400 1
Interpretação NUTRIC Categoria Explicação

5 a 9 pontos Alto Risco Associado com os


piores desfechos
clínicos (mortalidade,
VM). Esses pacientes
que se beneficiariam
de TN Agressiva.
0 a 4 pontos Baixo Risco Pacientes com baixo
risco
nutricional
DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
RECOMENDAÇÃO DA LITERATURA

(PROJETO DIRETRIZES, 2011).

(ASPEN, 2009; PROJETO DIRETRIZES, 2011).

(HEYLAND et al., 2013; RAHMAN et al., 2015)


FATORES LIMITANTES DA AVALIAÇÃO
NUTRICIONAL
CONCLUSÕES
Referências
▶ Malone, A.M. Hemodynamic monitoring: basic principles and critical application. Support Line, v.23, n. 1, p. 17-21,
2001.
▶ MAICA, A. O.; SCHWEIGERT, I. D. Avaliação nutricional em pacientes graves. Rev. bras. ter. Intensiva, v.20,
n.3, p. 286-295, 2008.
▶ RAHMAN, Adam et al. Identifying critically-ill patients who will benefit most from nutritional therapy: Further
validation of the “modified NUTRIC” nutritional risk assessment tool. Clinical Nutrition, 2015.
▶ DHALIWAL, Rupinder et al. The Canadian Critical Care Nutrition Guidelines in 2013 An Update on Current
Recommendations and Implementation Strategies. Nutrition in Clinical Practice, v. 29, n. 1, p. 29-43, 2014.
▶ HEYLAND, Daren et al. A randomized trial of glutamine and antioxidants in critically ill patients. New England
Journal of Medicine, v. 368, n. 16, p. 1489-1497, 2013.
▶ MARTINDALE, Robert G. et al. Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult
critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition:
Executive Summary*. Critical care medicine, v. 37, n. 5, p. 1757-1761, 2009.
▶ Levi D, Goodman ER, Patel M, et al. Critical care of the obese and bariatric surgical patient. Crit Care Clin,
2003;19:11-32.
▶ Brown B. Nutrition support for the critically ill obese patient. Support Line, 2007;29(1):18-26.
▶ American Dietetic Association. Nutrition Diagnosis: A Critical Step in the Nutrition Care Process. Chicago:
American Dietetic Association; 2006.
▶ Consensus statement of the Academy of Nutrition and Dietetics/American Society for Parenteral and
Enteral Nutrition: characteristics recommended for the identification and documentation of adult
malnutrition (undernutrition). J Acad Nutr Diet, v.112, n.5, p.730-8, 2009..
ESTUDO DE CASO PACIENTE CRÍTICO
C.P, 30anos de idade, sexo masculino, vitima de acidente automobilístico.
Estava no banco frontal de passageiro e sem cinto de segurança. No momento
da colisão, foi lançado para fora do carro. Durante o trânsito para o hospital,
o paciente foi entubado devido baixo nível de consciência. Na chegada do
pronto-socorro, o resultado da escala de Glasgow era de quatro. A avaliação
médica inicial identificou TCE grave e fratura de três costelas. C.P foi
encaminhado para a o Centro cirúrgico para craniectomia. Boletim médico
resultou: “Paciente greve, instável hemodinamicamente, VM por entubação,
sonda nasogástrica aberta, diurese por sonda vesical de demora, glicemia
170mg/dl, recebeu um monitor de pressão intracraniana e iniciou-se a
infusão de pentobarbital, segue em cuidados de UTI”.
No segundo dia, o paciente estava estável, sedado, em VM. A EMTN foi
chamada para iniciar a alimentação. Na coleta de dados com familiares, não
foram encontrados dados significativos para história clínica e cirúrgica. Não
foram relatadas alergias ou intolerâncias alimentares conhecidas. E não havia
história de perda de peso recente. Peso usual de 78 kg; peso atual não
disponível; estatura 181 cm; IMC 23,8Kg/m2; temperatura corporal máxima
37,9°; ventilação= 10,9L/mil; últimas glicemias 177; 169; 162mg/dL.
Diagnóstico nutricional prioritário: ingestão insuficiente de energia,
relacionada à incapacidade de ingerir alimentos por via oral, conforme
evidenciado pelo estado mental de inconsciência e entubado endotraqueal. É
indicada a colocação de sonda nasoenteral para alimentação precoce, em
infusão contínua por bomba de infusão.
No terceiro dia, o paciente estava com dieta por via nasoenteral
exclusiva há 24horas, com boa tolerância. Iniciou com fórmula
polimérica hiperproteíca e com densidade calórica de 1,5cal/ml. Foi
iniciada a infusão de 20 ml/h, com avanços de 20 ml a cada 4 horas.
Nas últimas 12horas, o aporte alcançou o objetivo de 1300 ml/dia. O
paciente foi mantido em pentobarbital. A pressão craniana ainda
estava elevada. O equilíbrio hídrico foi cuidadosamente monitorado.
No quinto dia, a pressão intracraniana estava normal e estável. Foi
suspensa a infusão de pentobarbital. Foi realizada uma
traqueostomia e colocada uma gastrostomia endoscópica percutânea
(PEG). A sonda nasoenteral foi removida. E a alimentação foi
administrada pela PEG 12 horas após sua colocação.
No sétimo dia, o paciente apresentou volumes de resíduo gástrico de
aproximadamente, 300 ml a cada 4 horas. O abdômen estava
distendido e os sons intestinais estavam diminuídos. O paciente não
evacuava há três dias, apesar da administração diária de laxativos.
Foram administrados eritromicina e laxativos adicionais. Ainda nesse
dia, apresentou evacuação de grande volume, com fezes pastosas e
formadas. A distensão abdominal desapareceu, e os resíduos
gástricos mantiveram-se abaixo de 100 ml.
No vigésimo segundo dia de UTI, o paciente foi
desmamado do respirador e respondia aos estímulos de
dor nas extremidades. Foi transferido para a enfermaria.
Foram mantidas a fisioterapia e a dieta por PEG, com
aporte de 1950kca/dia e 125g de proteína.
No trigésimo quinto dia, o paciente começou a seguir
comandos e tentou falar algumas palavras com a família.
O fonoaudiólogo avaliou a deglutição e liberou dieta
líquida pastosa com espessante. A nutrição via PEG ainda
fornecia 70% das necessidades nutricionais. Para ajudar
no apetite e na ingestão via oral durante o dia, foi
programada alimentação cíclica noturna.
No quadragésimo dia de hospitalização, C.P ingeria
aproximadamente 60% das necessidades nutricionais
calóricas por meio da dieta VO. O restante era recebido via
PEG. O paciente apresentava-se estável e com excelente
evolução. Recebeu alta para continuar os cuidados em
casa.
VAMOS PENSAR UM POUCO.....
Questionamentos
▶ 1. Nos primeiros dias de UTI, qual seria a recomendação de
energia para C.P.? O aporte calórico que ele recebeu via
sonda, no período, estava adequado?
▶ 2. Qual é a necessidade proteica estimada para C.P. nos
primeiros dias de UTI?
▶ 3. As fórmulas enterais para alimentação via sonda, indicadas
para C.P., deveriam ser suplementadas com glutamina e
arginina?
▶ 4. A indicação de alimentação precoce via sonda estava
adequada para C.P.? Explique.
▶ 5. A indicação de colocação da PEG foi adequada? Por quê?
▶ 6. No 7º dia de UTI, C.P. apresentou volumes elevados de
resíduo gástrico. Qual é o risco? Que recomendações você
faria?