FSM, 76 anos, divorciado, católico, aposentado, com história de falta de ar aos pequenos esforços,

diminuição do volume urinário acompanhado de ganho de peso, deu entrada no serviço com quadro de
desconforto epigástrico, tosse seca associada a dificuldade para respirar (dispneia progressiva).

Antecedentes pessoais

Foi tabagista 40 anos – parou de fumar há seis anos

Hipertensão arterial sistêmica

Diabetes tipo 2

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) anterior

Doença arterial coronariana – Lesão triarterial (marginal, circunflexa e diagonais) – com indicação
cirúrgica – Revascularização Miocárdica.

Em uso de ácido acetilsalicílico, heparina, furosemida e sinvastatina.

Foi feita a internação e o paciente permaneceu 20 dias em tratamento para a compensação da

Insuficiência Cardíaca (IC), porém sem sucesso. Frente à dificuldade no manejo da IC, de causa
isquêmica, foi transferido para um hospital de referência em cardiologia, onde permaneceu internada
por 25 dias. As equipes clínica e cirúrgica, após discussão do caso, optaram por realizar angioplastia
coronariana.

Durante o período apresentou piora da IC, revelada por congestão pulmonar não responsiva ao
tratamento farmacológico.

Exame físico

No decorrer da descompensação hemodinâmica, manteve-se entubado, em ventilação mecânica –

modalidade: pressão controlada, com PEEP de 05, FiO2 de 40%, FR de 18 ipm, recebendo, também,
drogas vasoativas, analgésicos e sedativos por cateter venoso central (CVC) em jugular direita. PA=
90×60 mmHg, FC 116 bpm.

Abdome globoso, distendido, com fígado palpável a 5 cm do rebordo costal direito (RCD) e edema
importante de membros inferiores (MMII).

Má perfusão periférica. Ausculta pulmonar: roncos e estertores em bases pulmonares Ausculta cardíaca:
bulhas arrítmicas (taquicárdicas) normofonéticas, sopro sistólico em foco mitral e aórtico.

Procedimentos realizados:
Sonda nasoenteral e sonda vesical Foley.

Resultado de exames (Pedreira e Mergulhão):

Cineangiocoronariografia

Tronco coronário esquerdo sem lesões

Diagonal anterior tipo II, com lesão suboclusiva no terço proximal, leito distal de fino calibre e lesão de
75% no terço médio

Primeira diagonal (pequena importância anatômica) com lesão de 90% no terço proximal

Segunda diagonal (moderada importância anatômica) com lesão de 50% no terço médio

Circunflexa atinge terço distal do sulco atrioventricular, com lesão de 75 a 90% de terço distal

Primeira marginal (grande importância) bifurcada, com lesão suboclusiva em um sub-ramo e oclusão do
outro

Coronária direita dominante com lesão de 50% no terço médio

Ramo de diagonal posterior (grande importância) com lesão de 75% no terço médio

Ventrículo esquerdo com acinesia anterior e apical

Eletrocardiograma

Frequência cardíaca = 107bpm

Bloqueio de ramo esquerdo

Radiografia de tórax

Aumento da área cardíaca

Congestão pulmonar – infiltrado no parênquima pulmonar

Ecocardiograma

Fração de ejeção – 24%

Aumento importante do átrio esquerdo e ventrículo esquerdo

Acinesia infero-mediana basal do ventrículo esquerdo

Disfunção diastólica

Insuficiência mitral de grau leve

Esclerocalcificação de válvula aórtica

Insuficiência aórtica de grau leve

Insuficiência tricúspide leve

Ausência de hipertensão pulmonar

Analisando

A IC, considerada um problema de saúde pública, é uma síndrome progressiva na qual uma alteração
estrutural ou funcional leva à incapacidade do coração de ejetar o sangue (disfunção sistólica) em
volume satisfatório para atender as demandas orgânicas ou acomodar o sangue (disfunção diastólica)
dentro dos valores pressóricos fisiológicos.

Alterações complexas na função estrutural, funcional e biológica do coração são responsáveis pela
natureza progressiva da IC. Diversos mecanismos de compensação para melhorar o baixo débito
cardíaco são ativados, mediados pela ativação de hormônios, mediadores neurais e peptídeos com ação
sobre os rins, vasculatura periférica e miocárdio. Há também intensa reação imune com liberação de
citocinas, mediadores inflamatórios e fatores de crescimento com ativações sistêmicas e teciduais. Estes
mediadores perpetuam a disfunção ventricular e desempenham, assim, importante papel prognóstico.
(Souza, Pires e Rocha)

Dentre várias causas, as mais comuns são: doença de Chagas, doença arterial coronariana, doenças
valvulares (aórtica e mitral). Por ser considerada uma síndrome, apresenta um conjunto de sinais e
sintomas:

Fadiga e astenia – diminuição da perfusão

Dispneia aos esforços e posteriormente em repouso

Taquipneia

Dispneia paroxística noturna

Noctúria

Tosse

Ingurgitamento jugular – na posição semissentada – (hipertensão venosa sistêmica e elevação da

pressão no átrio direito)

Ritmo de galope – terceira bulha patológica

Edema de membros inferiores – pernas e tornozelos

Edema de abdome – hepatomegalia por IC direita e congestão venosa.

Oligúria

Cianose de extremidades

Dispneia é o principal sintoma da insuficiência ventricular esquerda e comumente se apresenta com

intensidade progressiva: dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, dispneia de
repouso até edema agudo de pulmão. (Barretto e Melo)

Classificação do tipo funcional, segundo a New York Heart Association (NYHA):

TF I – atividade usual sem causar fadiga ou dispneia

TFII – atividade usual, causando fadiga ou dispneia leve a moderada

TFIII – atividade usual, causando fadiga ou dispneia com acentuada limitação, porém confortável em
repouso

TFIV – atividade usual, causando fadiga ou dispneia com acentuada limitação e total desconforto em
qualquer atividade executada

Alguns diagnósticos de enfermagem

Perfusão tissular renal, cardiopulmonar, gastrointestinal e periférica ineficaz (diminuição na oxigenação,

resultando em incapacidade de nutrir os tecidos no nível capilar) caracterizada por oligúria, dispneia,
perfusão periférica dominuída, estertores pulmonares, sopro sistólico aórtico e mitral, hepatomegalia,
cianose, edema, relacionadas ao transporte prejudicado de oxigênio por redução da circulação
sanguínea, por disfunção cardíaca

Fadiga (sensação opressiva e sustentada de exaustão e de capacidade diminuída para realizar trabalho
físico e mental no nível habitual) caracterizada por cansaço e falta de energia, relacionada à condição
física debilitada e estado da doença

Débito cardíaco diminuído (quantidade insuficiente de sangue bombeado pelo coração para atender às
demandas metabólicas corporais) caracterizado pela taquicardia, estase jugular, edema de MMII, má
perfusão periférica, relacionado à contratilidade, pré e pós-carga e volume de ejeção alterados

Volume excessivo de líquidos (retenção aumentada de líquidos isotônicos) caracterizada pelo edema,
estertores pulmonares, estase jugular, ganho de peso, hepatomegalia, relacionado aos mecanismos
reguladores comprometidos

Risco de infecção (risco aumentado de invasão por organismos patogênicos) relacionado às defesas
primárias inadequadas, à exposição ambiental a patógenos, à doença crônica e aos procedimentos
invasivos

Intolerância a atividade (energia fisiológica ou psicológica insuficiente para suportar ou completar as

atividades diárias requeridas ou desejadas) caracterizada pela dispneia aos esforços e atividades
simples, taquicardia, hipotensão, relacionada ao desequilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio

Mobilidade no leito prejudicada (limitação para movimentar-se de forma independente de uma posição
para outra no leito) caracterizada pela impossibilidade de mudar de decúbito, relacionada à sedação.

Comunicação verbal prejudicada (habilidade diminuída, retardada ou ausente para receber, processar,
transmitir e/ou usar um sistema de símbolos) caracterizada pela diminuição do nível de consciência e
intubação orotraqueal (barreira física) relacionada à sedação

Proteção ineficaz (diminuição na capacidade de proteger-se de ameaças internas ou externas, como

doenças ou lesões) caracterizada pela imobilidade relacionada a sedação

Risco de desequilíbrio na temperatura corporal (risco de não conseguir manter a temperatura corporal
dentro dos parâmetros normais) relacionado à inatividade e sedação

Risco de constipação (risco de diminuição na frequência normal de evacuação, acompanhada de

eliminação de fezes difícil ou incompleta e/ou eliminação de fezes excessivamente duras e secas)
relacionado ao repouso absoluto que diminui o peristaltismo e a agentes farmacológicos como sedativos

Risco de aspiração (risco de entrada de secreções gastrointestinais, orofaríngeas, sólidos ou fluídos nas
vias traquebrônquicas) relacionado à sedação, presença do tubo orotraqueal e a alimentação por sonda

Terapia Medicamentosa

Diuréticos – diurético de alça (Furosemida) – grande capacidade de gerar excreção de sódio, existente
no filtrado glomerular. Provoca alto fluxo de urina. Inibe o transporte de cloreto de sódio (NaCl) para
fora do túbulo.

Nitratos – promovem redução significativa dos volumes e das pressões diastólicas e sistólicas do
ventrículo esquerdo. Ao reduzir as pressões de enchimento ventricular elevadas, a tensão parietal
diastólica e as pre-cargas excessivas na insuficiência cardíaca congestiva diminuem as pressões
venocapilares, a congestão pulmonar e o edema.

Inibidores da ECA – inibidor dos efeitos da angiotensina I, impedindo a conversão em Angiotensina II,
vasoconstritor potente. Atua nos leitos vasculares melhorando a perfusão de órgãos vitais.

Betabloqueadores – mantém ativação dos receptores B1, atenuando simultaneamente a resposta

cardíaca à adrenalina circulante.

Digitálicos – aumento da força de contração (aumento do inotropismo) causado por aumento do cálcio
intracelular, que gera forte elevação da tensão de contração, e funcionam ao contrário das
catecolaminas, não acelerando o relaxamento cardíaco.

Antiarrítmicos – a depleção de potássio e magnésio em virtude do uso de diuréticos pode induzir

arritmias cardíacas. Os antiarrítmicos reduzem a morte súbita em, aproximadamente, 40% dos
portadores de insuficiência cardíaca congestiva. A morte é súbita por taquicardia ventricular ou
fibrilação ventricular. Em consequência, a importância da terapêutica antiarrítmica tem sido considerada
no manuseio da síndrome. Estudos apontam que a Amiodarona reduziu a morte cardíaca súbita em
pacientes com arritmias ventriculares complexas e fração de ejeção diminuída, e que tem se mostrado
mais eficaz para restaurar o ritmo sinusal na fibrilação atrial.