ULADECH

ESCUELA CIENCIAS DE LA SALUD

ODONTOLOGÍA

MEDICINA III

Tema:
ENFERMEDADES SISTEMICAS INFECCIOSAS

Alumnos:
ALVARADO ROMERO, SHEYLA
CASTRO ESQUEN, MERY
CHAVEZ TRUJILLO, RUBEN
CIEZA VIGIL, ESTHER
CONTRERAS ARAUJO, CINTHIA
GARCIA ANAYA, SHARI
LUCERO HERRERA, VANESA
ORUNA MARTINEZ, OSCAR
PONCE NARRO, YRENE
PRETELL GOMEZ, PAUL
QUEVEDO MOREYRA, JORGE
ZAVALA CERNA, MARIBEL

Docente:
Dra. MARÍA RODRIGUEZ CHU

TRUJILLO – PERÚ

2010
 ENFERMEDADES SISTEMICAS
INFECCIOSAS

En términos generales, una enfermedad puede ser definida como una

función anormal de alguna estructura o sistema dentro de nuestro cuerpo. Más
específicamente, una enfermedad infecto-contagiosa es una forma de
enfermedad que es: (1) infecciosa y (2) posee el potencial de ser transmitida.
El término "infeccioso" se refiere al hecho de que la enfermedad infecto-
contagiosa es causada por microorganismos o patógenos (organismos
microscópicos de origen animal o vegetal) que pueden auto-reproducirse
dentro del cuerpo y multiplicarse hasta un número considerable si no son
destruídos.
Una enfermedad infecciosa transmitible representa la reacción del cuerpo
humano ante la invasión exitosa en sus tejidos de patógenos bajo tales
condiciones que les permitan multiplicar y perjudicar al huésped. Los
patógenos son microorganismos o substancias capaces de producir una
enfermedad. Estos microorganismos necesitan un ambiente para su
desarrollo, i. e. un huésped, el cual es, pues, aquel organismo del cual el
parásito obtiene su nutrimento. El huésped o "guarida natural" del cual el
agente infeccioso depende para sobrevivir se conice como el reservorio, el cual
puede ser el mismo hombre o un animal. Por otro lado, el portador representa
el ser viviente (e.g., ser humano, insecto, entre otros) infectado que sin
presentar síntomas clínicos de enfermedad, alberga un agente infeccioso
específico y puede ser fuente de infección para otras personas. Se le llama
vector al portador viviente que mediante diseminación, inoculación o ambas
ocasiona la enfermedad.
Denominamos Enfermedad infecciosa a aquella provocada por el ingreso
al organismo de: bacterias, virus y hongos, que se acompaña de síntomas y
signos específicos, como resultado de la agresión directa a las células o
mediada por toxinas producidas por el invasor y liberadas la circulación
general.
 Todos los seres vivos se hallan constantemente expuestos a este tipo de
riesgos, existiendo un muy alto número de agentes potencialmente patógenos,
pero dependerá de la susceptibilidad del organismo invadido que la acción de
aquel pueda manifestarse.
La posibilidad de provocar enfermedad, no solo depende del potencial
agresivo del invasor, sino que para generarla es necesaria la susceptibilidad de
huésped, ya que no todos los sujetos son susceptibles a los mismos agentes
patógenos.
 OBJETIVOS

1. Describir los diferentes métodos terapéuticos para el tratamiento de las

enfermedades infecciosas

2. Diferenciar las características principales de cada enfermedad infecciosa.

3. Conocer los diferentes medios de contagio de cada enfermedad y saber

cómo prevenir las enfermedades sistémicas infecciosas.

4. Conocer las diferentes manifestaciones clínicas de las enfermedades

sistémicas en la cavidad oral
 1 . TUBERCULOSIS PULMONAR

Es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente

los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos.
La tuberculosis pulmonar (TBP) es una enfermedad infecto-contagiosa
prevenible y curable, producida por mycobacterias del complejo M. tuberculosis
(M. hominis, M. bovis, M. africanum). La enfermedad se transmite mediante la
forma pulmonar, la cual se da con más frecuencia que las otras formas clínicas
(85%)

a. FISIOPATOLOGÍA
La transmisión de bacilos tuberculosos se produce básicamente por
vía aérea, ya que hoy día la vía digestiva es prácticamente inexistente. Las
personas infectantes eliminan bacilos a partir de aerosoles (tos,
expectoración) y la infecciosidad depende del número de bacilos eliminados
por el caso y de la susceptibilidad del huésped.
Las partículas aerosolizadas que contienen bacilos, son
suficientemente pequeñas para eludir la 1ª barrera defensiva (aparato
muco-ciliar), para alcanzar los alveolos pulmonares, donde comienza la
multiplicación de los bacilos. En la zona de inoculación pulmonar, los
macrófagos alveolares actúan destruyendo los bacilos. Secundariamente
los bacilos son transportados por los propios macrófagos a los ganglios
regionales donde se produce la respuesta inmunitaria mediada
fundamentalmente por los linfocitos T (inmunidad celular). El tiempo que
transcurre desde la entrada del bacilo al organismo hasta que se establece
la respuesta inmunitaria es el período de incubación que oscila entre 6 a 8
semanas.
Puede ocurrir que antes del desarrollo de la respuesta inmunitaria
celular se produzca una diseminación vía linfo-hematógena que dé lugar a
siembra de bacilos en diversos tejidos: zonas apicales de pulmón,
vértebras, epífisis de huesos largos etc. que condicionen la evolución
ulterior a enfermedad progresiva tras períodos largos de latencia.
b. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
- Manifestaciones – Síntomas y síntomas
 Tos producida por larga duración

 Fiebre intermitente (generalmente vespertina o nocturna)

 Sudores nocturnos

 Dolor torácico

 Hemoptisis

 Escalofríos

 Pérdida voluntaria de peso en un corto periodo de peso

 Fatiga

- Exámenes auxiliares
 Cultivo de Esputo: Se obtienen tres muestras de esputo a intervalos
de entre 8 y 24 h, se efectúan frotis para la determinación de bacilos
acidorresistentes y cultivos para confirmar la presencia de M.
tuberculosis.

 Tinción Ácidorresitente: La detección de bacilos acidorresistentes

en frotis teñidos examinados al microscópico suele ser el primer
indiciobacteriológico de TBC.

c. DIAGNOSTICO
El diagnóstico se realiza al menos con una baciloscopía positiva en
serie de tres; sin embargo, un resultado negativo, no excluye el diagnóstico
de la tuberculosis. Se debe realizar el cultivo para micobacterias en los
siguientes casos:
 Pacientes que presenten dos series de tres BK negativas
 Pacientes con VIH/ SIDA
  Pacientes con TB extrapulmonar (sobretodo renal y
genitourinario)
 Pacientes con fracaso al tratamiento o recaída
Exámen radiográfico del Tórax: De manera característica, la
afectación es más evidente en el ápice y los segmentos posteriores de los
lóbulos superiores.
Prueba cutánea de la Tuberculina (PCT) o inoculación intradérmica de
antígeno. Esta prueba se utiliza derivado proteico purificado (PPD). La
prueba se considera positiva o negativa según los milímetros la zona
reactiva, este método no es diagnóstico de enfermedad activa. Se considera
positiva con una induración de más de 10mm, a expectoración de los
inmunocomprometidos, quien será mayor de 5mm.
Lavados Gástricos: Pueden revelar la presencia de bacilos de la TBC
que han llegado al estómago de manera secundaria al tragar esputos. El
lavado gástrico se utiliza sobre todo en niños que no son capaces de
expectorar esputo.

d. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es curar la infección con drogas que
combatan la bacteria de la tuberculosis. El tratamiento inicial puede consistir
de una combinación de muchas drogas y se continúa hasta que las pruebas
de laboratorio muestren qué medicamento funciona mejor.
El tratamiento suele durar 6 meses, aunque es posible que se
requieran ciclos más prolongados de la droga para pacientes con SIDA o
aquellos en quienes la enfermedad responde lentamente.
Es posible que la persona deba ser hospitalizada para prevenir la
propagación de la enfermedad a otros hasta que la persona ya no sea
contagiosa.
El tratamiento incompleto de las infecciones de tuberculosis, como el
hecho de no tomarse los medicamentos durante el período de tiempo
prescrito, puede contribuir a la aparición de cepas de la bacteria resistentes
a las drogas.
- Bactericidas: destruyen los bacilos durante la fase de multiplicación
  Estreptomicina (S)
 Rifampicina (R)
 Isoniazida (H)
 Etambutol (E)
 Pirazinamida (Z)
- Esterilizantes: destruyen los bacilos persistentes
 Pirazinamida
 Rifampicina
 Isoniazida
 Etambutol
- Bacteriostáticos
 Etambutol
 Pirazinamida
- Quimioterápicos con capacidad de penetración en las membranas
 Pirazinamida
 Rifampicina
 2 . ENFERMEDADES MICOTICAS

CANDIDIASIS
a) FISIOPATOLOGÍA:
Las candidiasis constituyen un grupo de infecciones causada por un
hongo oportunista que puede tener expresión cutánea, gastrointestinal,
sistema respiratorio y genitales del género Candida, de los cuales Candida
albicans es la más frecuente. Se puede transmitir por ropas, objetos y
también por contacto sexual. Estos hongos están siempre presentes en la
piel y en la mucosa del tracto digestivo, genitourinario y respiratorio de la
mayoría de las personas, pero se encuentran controlados por otros
microorganismos no patógenos. Cuando se produce un desequilibrio, el
aumento desmedido de la población de hongos produce esta u otras
micosis.

b) ETIOLOGIA
Es una infección por hongos levaduriformes del revestimiento de las
membranas mucosas de la boca y la lengua.
La candidiasis bucal es una infección muy habitual en los lactantes que
produce irritación en la boca y alrededor de ella. Ocurre cuando se produce
un crecimiento excesivo de un hongo denominado candida albicans.
La mayoría de las personas, incluidos los lactantes, tienen
naturalmente el hongo candida en la boca y en el tubo digestivo. Un sistema
inmunitario sano y algunas bacterias "buenas" se encargan de controlar la
cantidad de candida presente en el cuerpo de una persona. Si el sistema
inmunitario está debilitado debido a una enfermedad o a medicamentos,
como los quimioterápicos, el hongo candida presente en el tubo digestivo de
una persona puede crecer excesivamente hasta provocar una infección. Lo
mismo puede sucederles a los lactantes cuyos sistemas inmunitarios no
están completamente desarrollados.
En ocasiones, el aumento excesivo de candida ocurre después de que
el bebé ha recibido antibióticos para el tratamiento de una infección
 bacteriana. Esto se debe a que los antibióticos pueden matar a las bacterias
"buenas" que evitan el aumento de candida. El aumento excesivo de
candida puede provocar infecciones vaginales, dermatitis del pañal o
candidiasis bucal.
Si bien la candidiasis bucal puede afectar a todas las personas, es
más frecuente en lactantes durante los primeros seis meses de vida y en
adultos mayores. Un bebé con esta infección tendrá la piel de las comisuras
de la boca agrietada y áreas blanquecinas en los labios, la lengua o la cara
interna de las mejillas, lo que da la apariencia de queso crema, pero que no
se puede limpiar. La mayoría de los bebés no sienten molestia alguna, pero
algunos pueden sentirse incómodos cuando succionan.

c) Criterios diagnósticos:
Infección en la Vagina: La candidiasis vaginal, llamada infección por
levadura o vaginitis, es una infección en la vulva y/o la vagina. Produce
un flujo de mal olor, espeso y de color blancuzco amarillento, el cual
puede venir acompañado de picazón, ardor e hinchazón. Un mal caso
puede causar mucho dolor al caminar, orinar o tener relaciones
sexuales.
Infección en la Boca: La candidiasis oral, llamada también muguet oral,
afecta la boca y algunas veces la garganta. También puede presentarse
sin ningún síntoma. Los síntomas más comunes por lo general incluyen
molestias en la boca y la garganta, ardor y alteraciones en el sentido del
gusto (por lo general descrito como "un sabor desagradable en la boca").
También es común presentar un recubrimiento cremoso -- de color
blancuzco o amarillento -- o parches (aftas) tanto en la boca como en la
garganta. La candidiasis es rara en personas con recuentos de células
CD4+ por encima de 500 y más común cuando dicho recuento es de
menos de 100.
Infección en la Garganta; La candidiasis en la garganta y el tracto
respiratorio, llamada infección esofágica, es un problema serio. Está en
la lista de enfermedades indicativas de SIDA, y afectan a 1 de cada 5
personas que tienen SIDA. A menudo suele presentarse junto a la
 candidiasis oral. Los síntomas incluyen dolor en el pecho, náuseas y
dolor para tragar. El esófago puede quedar parcialmente obstruido por
los recubrimientos y los parches que se van acumulando. En algunos
casos raros, ciertas úlceras pueden perforar el esófago. La candidiasis
esofágica puede esparcirse, o diseminarse, hacia el estómago y los
intestinos. Puesto que la candidiasis esofágica puede causar dolor al
tragar, si no se trata a tiempo, las personas pueden no comer lo
suficiente y perder peso.
Infección en la Piel: La Cándida puede infectar la piel de las axilas, la
ingle (incluyendo el escroto y el pene de los hombres) y debajo de los
senos. A esto se le llama candidiasis cutánea. La infección también
puede ocurrir alrededor de quemaduras, cortadas o catéteres,
provocando una erupción desigual de aspecto brillante y enrojecido en
los pliegues de la piel. Ésta puede ser recubierta con una capa de tejido
ajado y blanquecino. Otros síntomas incluyen un ardor leve. Las uñas de
las manos y de los pies también pueden infectarse, lo cual podría ser un
problema grave para las personas que tienen mucho tiempo sus manos
en el agua, como quienes atienden en las barras (bartenders) o los
lavadores de platos.
Infección por Todo el Cuerpo: La candidiasis sistémica es cuando la
Cándida se esparce por todo el cuerpo, lo que puede poner en peligro la
vida. La infección puede incluir el cerebro, el corazón, los riñones, los
ojos, el hígado, el tracto genital y las articulaciones. Esta forma ocurre
con mayor frecuencia en personas con recuentos bajos de glóbulos
blancos (neutropenia). A este tipo de infección también se le llama
candidiasis diseminada.

d) SÍNTOMAS
La candidiasis bucal aparece como lesiones aterciopeladas y
blanquecinas en la boca y en la lengua. Debajo de este material
blanquecino, hay tejido enrojecido que puede sangrar fácilmente. Las
lesiones pueden aumentar lentamente en número y tamaño.
 Si la persona está inmunocomprometida (por ejemplo, es VIH positiva
o recibe quimioterapia), la infección se puede diseminar a otros órganos,
como el esófago (causando dolor al deglutir), o por todo el cuerpo, lo cual
puede ser mortal.

e) PRUEBAS Y EXÁMENES
El médico o el odontólogo casi siempre pueden diagnosticar la
candidiasis bucal observando la boca y la lengua, ya que estas lesiones
micóticas tienen una apariencia distintiva. Si no está claro del todo, se
puede llevar a cabo uno de los siguientes exámenes para buscar los
organismos cándida:
 Examen microscópico de raspados bucales
 Cultivo de lesiones bucales

f) TRATAMIENTO
 Debe contemplar la solución de los factores pres disponentes y la
eliminación de la infección mediante el empleo de anti fúngicos
apropiados. La corrección de los factores sistémicos, control de la
diabetes ferropenia y los locales colocación de una prótesis correcta o
disminuir la xerostomía.
 Anti fúngicos: la nistatina, y los azoles tópicos ( miconazol,
clotrimazol, econazol, etc.) son producidos útiles en el tratamiento inicial
de la candidiasis, mientras que el ketaconazol y los triazoles (fluconazol,
e itraconazol) son más eficaces en la candidiasis recidivantes o
resistentes a otros tratamientos (HIH)
 Terapia Tópica: La terapia tópica incluye enjuagues bucales o
pastillas, tabletas vaginales, supositorios y cremas. Entre los
medicamentos tópicos están amphotericin B en suspensión (Fungizone),
clotrimazole (Lotrimin), econazole (Spectazole), ketoconazole (Nizoral),
miconazole (Monistat) o nystatin (Mycostatin).
 Enjuagues Bucales: Los enjuagues bucales son menos eficaces ya
que solo están en contacto con la boca durante un corto tiempo. Sin
embargo, podrían ser la mejor elección para alguien que tenga la boca
muy adolorida o muy seca. Los enjuagues se deben retener durante el
mayor tiempo posible, circularse por toda la boca. Se usan por lo menos
cuatro veces al día y se continúan durante unos días más después de
que hayan desaparecido los síntomas. El enjuague más utilizado es el
nyastin (Mycostatin en suspensión oral).
 Pastillas: Para los síntomas orales, se toman de una a dos pastillas,
entre tres y cinco veces al día. Deben chuparse lentamente y no
masticarse o tragarse enteras. Las marcas comunes son clotrimazole
(Mycelex) y nyastin (Mycostatin).
 Cremas y Ungüentos: Las cremas y ungüentos se usan para las
infecciones de la piel y de las uñas. Pueden usarse en las comisuras de
la boca o frotarse en áreas afectadas de la piel, incluyendo los labios
vaginales. Deben aplicarse de dos a cuatro veces al día mediante un
masaje suave y completo. La duración de la terapia varía, pero suele
tomar de 10 a 20 días y continuarse unos días más después de que los
síntomas hayan desaparecido. Entre los productos que se usan están
amphotericin B (Fungizone), clotrimazole (Lotrimin), clotrimazole más un
esteroide (Lotrisone), miconazole (Monistat-Derm), clotrimazole
(Mycelex), nystatin más un esteroide (Mycolog-II), nystatin (Mycostatin),
ketoconazole (Nizoral) y econazole (Spectazole). Las cremas que
contengan un esteroide no deben usarse en niños menores de 12 años.
Algunas cremas son de venta libre y otras requieren fórmula médica. Los
productos de venta libre por lo general se anuncian como cremas para
tratar la tiña prural, principalmente el pie de atleta o el prurito de la ingle
(jock itch).
 Supositorios Vaginales: Los supositorios vaginales o las tabletas se
introducen en la vagina una sola vez para el clotrimazole o una vez al
día durante tres días para el miconazole. Las marcas comunes son
GyneLotrimin, Mycelex-G (clotrimazole) y Monistat 3 (miconazole). Cada
vez más, se usa una sola dosis oral de fluconazole (Diflucan) para el
tratamiento de la candidiasis vaginal.
g) PRONÓSTICO
La candidiasis bucal en bebés puede ser dolorosa, pero rara vez es
grave. Debido a la molestia, puede interferir con el proceso de alimentación
y, si no se resuelve espontáneamente en dos semanas, llame al pediatra.
La candidiasis bucal en adultos puede curarse; sin embargo, el
pronóstico a largo plazo depende del estado inmunitario y de la causa del
déficit inmunitario.

h) POSIBLES COMPLICACIONES
Si usted tiene un sistema inmunitario debilitado (por ejemplo, si es VIH
positivo o está recibiendo quimioterapia), la cándida se puede diseminar por
todo el cuerpo, causando infección en el esófago (esofagitis), cerebro
(meningitis), corazón (endocarditis), articulaciones (artritis) u ojos
(endoftalmitis).

i) PREVENCIÓN
Si la persona presenta brotes frecuentes de candidiasis bucal, el
médico le puede recomendar tomar medicamentos antimicóticos
regularmente para evitar las infecciones recurrentes.
Si un bebé con candidiasis bucal está lactando, se debe hablar con el
médico acerca de las formas apropiadas de prevenir las infecciones futuras,
como un medicamento antimicótico. Se debe esterilizar o descartar
cualquier chupete. En el caso de los bebés con candidiasis bucal
alimentados con biberón, se debe descartar la tetina y comprar unas nuevas
a medida que la boca del bebé comienza a curarse.
Para prevenir la diseminación de la infección por VIH, se deben tener
prácticas de sexo seguro y las precauciones universales al trabajar con
hemoderivados.
ASPERGILLUS
a) Fisiopatología
Es la enfermedad producida por gérmenes habitualmente saprofitas
del género Aspergillus. Estos gérmenes puede producir enfermedad por
distintos mecanismos: alergia, colonización o invasión. En el
inmunocomprometido, especialmente neutropénico, la enfermedad adopta
una forma invasiva y diseminada grave.
La enfermedad se produce como consecuencia de la inhalación de
esporas contenidas en el aire, por lo que los senos paranasales y los
pulmones son los sitios en que asienta primariamente la enfermedad con
mayor frecuencia. También pueden invadir el oído externo y la piel
traumatizada. En inmunocompetentes pueden actuar como un potente
alérgeno o colonizar bronquios o cavidades preexistentes, donde luego se
desarrollan. En el inmunocomprometido neutropénico la enfermedad suele
ser invasiva, diseminada, grave y muchas veces fatal.

b) ETIOLOGIA
La aspergilosis es causada por un hongo (Aspergillus) que
comúnmente crece en hojas muertas, granos almacenados, pilas de
estiércol o abono u otra vegetación en descomposición. También se puede
encontrar en la marihuana.
Aunque la mayoría de las personas frecuentemente están expuestas al
aspergillus, las infecciones causadas por el hongo rara vez ocurren en
personas con un sistema inmunitario normal. Las infecciones raras
causadas por el aspergillus abarcan neumonía y bola fúngica (aspergiloma).
Existen varias formas de aspergilosis:
Aspergilosis pulmonar de tipo broncopulmonar alérgica: es una
reacción alérgica al hongo que generalmente se desarrolla en personas
que ya tuvieron problemas pulmonares, como asma o fibrosis quística.
Aspergiloma: un tumor (bola fúngica) que se desarrolla en un área de
enfermedad pulmonar o cicatrización pulmonar previas, como una
tuberculosis o un absceso pulmonar.
 Aspergilosis pulmonar de tipo invasivo: es una infección grave con
neumonía que se puede diseminar a otras partes del cuerpo. La
infección ocurre casi exclusivamente en personas con sistemas
inmunitarios debilitados debido al cáncer, SIDA, leucemia, trasplante de
órganos, quimioterapia u otras afecciones o medicamentos que reducen
el número de glóbulos blancos normales o debilitan el sistema
inmunitario.

c) SINTOMAS
Los síntomas de la aspergilosis alérgica broncopulmonar pueden
abarcar:
Tos
Tos con sangre o tapones mucosos de color castaño
Fiebre
Indisposición general (malestar)
Sibilancias
Pérdida de peso
Episodios recurrentes de obstrucción de las vías pulmonares

Los síntomas adicionales observados en la aspergilosis invasiva

dependen de la parte del cuerpo afectada y pueden abarcar:
Dolor de huesos
Sangre en la orina
Dolor torácico
Escalofríos
Disminución del gasto urinario
Endocarditis
Dolores de cabeza
Aumento en la producción de esputo que puede tener sangre
Meningitis
Insuficiencia respiratoria
Sinusitis
Ulceras cutáneas (lesiones)
 Problemas de visión

d) DIAGNÓSTICO
Los exámenes para diagnosticar la infección por Aspergillus abarcan:
Prueba de anticuerpos para aspergilosis
Radiografía de tórax
Conteo sanguíneo completo (hemograma)
Tomografía computarizada
Galactomanan (una molécula del hongo que algunas veces se encuentra
en la sangre)
Tinción y cultivo de esputo para buscar Aspergillus
Biopsia de tejidos (ver broncoscopia con biopsia transtraqueal)

e) TRATAMIENTO
La aspergilosis invasiva se trata con varias semanas de un fármaco
antimicótico llamado voriconizol, el cual se puede administrar por vía oral o
intravenosa (directamente dentro de la vena). También se pueden utilizar
anfotericina B, equinocandinas o itraconazol.
La endocarditis causada por Aspergillus se trata mediante la
extirpación quirúrgica de las válvulas cardíacas infectadas. También se
necesita una terapia a largo plazo con anfotericina B.
Los fármacos antimicóticos no ayudan a las personas con aspergilosis
alérgica. Este tipo de aspergilosis se trata con fármacos inmunodepresores,
con mucha frecuencia prednisona por vía oral.

f) PRONOSTICO
Las personas con aspergilosis alérgica generalmente mejoran de
manera gradual con tratamiento. Es común que la enfermedad reaparezca
(recaída) y que sea necesario repetir el tratamiento.
Si la aspergilosis invasiva no mejora con el tratamiento farmacológico,
finalmente lleva a la muerte. El pronóstico para una persona con este tipo de
aspergilosis también depende de la enfermedad subyacente y del
funcionamiento de su sistema inmunitario.
HISTOPLASMOSIS
Es una infección micótica ocasionada por el hongo Histoplasma
capsulatum, la cual afecta principalmente a los pulmones, aunque puede
diseminarse a otros órganos
a) FISIOPATOLOGIA
La infección por Histoplasma capsulatum habitualmente se produce
por vía respiratoria. Cuando los gérmenes llegan al alvéolo pulmonar son
fagocitados por los macrófagos. Se reproducen localmente, luego siguen la
vía linfática hacia los ganglios hiliares y mediastinales y a través del
conducto torácico invaden el torrente sanguíneo diseminando en los
distintos tejidos y órganos. Parasitan especialmente los órganos del sistema
mono-histiocitario (pulmón, hígado, bazo, ganglios linfáticos, estructuras
linfáticas del aparato digestivo).
El organismo virgen de infección reacciona inicialmente mediante
una respuesta inflamatoria inespecífica a polimorfonucleares y luego con
linfocitos y macrófagos. Estos fagocitan los gérmenes sin destruirlos y
permitiendo su desarrollo.
Ante la presencia de los gérmenes el organismo desarrolla
inmunidad específica de tipo celular que determina la formación de
granulomas y conduce al control de la infección. Los hongos que persisten
en estado latente, tardíamente pueden reactivarse si por cualquier causa se
deteriora la inmunidad celular.
Si el paciente es un inmunodeprimido la infección primaria no puede
ser controlada y evoluciona directamente a enfermedad la que puede
adoptar diferentes grados de gravedad.
Raramente la puerta de entrada es cutánea produciéndose una
lesión local y adenopatías regionales.

b) ETIOLOGIA
La histoplasmosis es una infección micótica de amplia diseminación
que se presenta a nivel mundial. En los Estados Unidos esta infección es
más común en los estados del sudeste, de la zona atlántica media y en los
estados centrales.
 Los pulmones son el punto de entrada para esta infección. El
histoplasma crece como un hongo en el suelo y la infección es ocasionada
por la inhalación de partículas transportadas por el aire. El suelo
contaminado con los excrementos de aves o de murciélagos puede tener
mayores concentraciones de histoplasma.
La histoplasmosis puede ser asintomática; es posible que se presente
un corto período de infección activa o que ésta se vuelva crónica y se
disemine por todo el cuerpo. La mayoría de los pacientes con
histoplasmosis sintomática desarrollan un síndrome seudogripal y
enfermedades pulmonares relacionadas con una neumonía subyacente o
con otro compromiso pulmonar. Las personas con enfermedad pulmonar
crónica, como el enfisema o la bronquiectasia, pueden estar en mayor
riesgo de una infección más severa.
Si el cuerpo responde a la infección con una inflamación extrema
(irritación e inflamación con presencia de células inmunitarias adicionales en
el área afectada), hasta el 10% de los pacientes puede sufrir
complicaciones inflamatorias que involucran la piel, los huesos o
articulaciones o el revestimiento del corazón (pericardio).
En una pequeña proporción de pacientes, la infección puede llegar a
diseminarse (histoplasmosis diseminada) involucrando la sangre, las
meninges (revestimientos del cerebro), las glándulas suprarrenales y otros
órganos. Las personas muy jóvenes, muy ancianas o con trastornos
subyacentes del sistema inmunitario, como el SIDA, están en un alto riesgo
de padecer histoplasmosis diseminada.

c) SÍNTOMAS
Los síntomas dependen del tipo de infección:
Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda: no se presentan
síntomas
Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda:
 Fiebre, escalofríos, tos, dolor en el pecho al inspirar
Histoplasmosis pulmonar crónica:
 Tos
  Dificultad respiratoria
 Dolor en el pecho
 Sudoración excesiva
 Fiebres que pueden ser similares a los síntomas de la
tuberculosis pulmonar e incluir tos con sangre (hemoptisis)
Histoplasmosis diseminada:
 Fiebres
 Dolor de cabeza
 Rigidez en el cuello
 Lesiones cutáneas
 Úlceras bucales
- Otros síntomas de histoplasma:
 Dolor articular
 Nódulos cutáneos (protuberancias)
 Erupciones cutáneas

d) EXÁMENES
El diagnóstico de la histoplasmosis depende de la localización
sospechosa de la infección. Algunos de los exámenes que se realizan son
el análisis del organismo en el esputo, el tejido pulmonar, la sangre, el
líquido cefalorraquídeo (LCR) o el tejido de la médula ósea; al igual que
pruebas del antígeno en sangre, orina, o LCR.
Además, se pueden observar hallazgos anormales en los tejidos, los
cuales pueden servir de soporte para el diagnóstico de la histoplasmosis.

e) TRATAMIENTO
El principal tratamiento para la histoplasmosis es la terapia
antimicótica. En el caso de histoplasmosis pulmonar, el tratamiento puede
incluir medicamentos orales, como el itraconazol o el ketoconazol. En
algunos casos, se puede utilizar el tratamiento prolongado con
medicamentos antimicóticos después del tratamiento con amfotericina, en
pacientes inmunodeprimidos (por ejemplo, personas con SIDA).
CANDIDIASIS

ASPERGILOSIS

HISTOPLASMOSIS
 3 . SIFILIS

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por la

bacteria Treponema pallidum. A menudo se le ha llamado “la gran imitadora”
porque muchos de sus signos y síntomas no se distinguen fácilmente de otras
enfermedades.
La sífilis es causada por el Treponema pallidum spp. pallidum (TP), que
desciende de la familia de las Spirochaetaceae, anaerobio estricto, que por sus
características microbiológicas específicas no ha logrado cultivarse in vitro ni
diferenciarse por marcadores inmunológicos, estructurales o metabólicos, de
los treponemas no patógenos que se han aislado de la cavidad oral y vagina.

a) FISIOPATOLOGIA
El Treponema pallidum, subespecie pallidum es un organismo espiral
móvil no cultivable. Pertenece a la familia Spirochaetaceae, genero
Treponema. las subespecies carateum, pertenue y endemicum son las
responsables de enfermedades cutáneas serológicamente indistinguibles
pero clínicamente diferentes. Dentro de esta familia Borrelia y Leptospira.
son otras espiroquetas patógenas.
El treponema accede al huésped a través de lesiones cutáneas o
mucosas desarrollando en unas 3 semanas un chancro y linfadenopatía
local. Esta es la lesión primaria que desaparece entre 2-6 semanas. Tras
curar el chancro, entre las 6-12 semanas se produce una espiroquetemia
con linfadenopatías y rash cutáneo generalizados: esto es el estadio
secundario que resuelve espontáneamente en 4 semanas y puede recurrir
en dos años en el 25% de casos; en esta fase el treponema invade el tejido
nervioso hasta en el 50 % de casos no tratados. Después se entra en el
estadio latente durante el que pueden ocurrir recurrencias del secundarismo
y unos pocos enfermos sufrirán la fase tardía o terciaria que se comporta
como una endarteritis obliterante dando lugar a lesiones cardiovasculares y
neurales. En algunos casos se establece una infección latente asintomática
durante años antes de aparecer los síntomas neurológicos. Esta conducta
es uno de los aspectos peor comprendidos de esta enfermedad.
Algunos autores hablan de un cambio en las manifestaciones de la
neurosífilis debido al uso incidental de antibióticos dando lugar a más
precocidad en las formas meníngeas y meningovasculares y a más casos
tardíos con serologías reagínicas negativas. Este uso generalizado de
antibióticos también ha reducido la incidencia de enfermedad terciaria. Si
embargo las formas clinicas son las mismas que las descritas hace casi 100
años lo cual no es sorprendente dado lo proteiforme de la enfermedad en
todas sus manifestaciones incluidas las neurológicas.

b. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
- Manifestaciones – Síntomas y síntomas
Muchas personas que tienen sífilis no presentan síntomas durante
años, pero aun así enfrentan el riesgo de tener complicaciones en la
fase avanzada si no se tratan la enfermedad. Las personas que están en
la fase primaria o secundaria de la enfermedad transmiten la infección
aunque muchas veces las úlceras sifilíticas no se puedan reconocer. Por
lo tanto, las personas que no saben que están infectadas pueden
contagiar la enfermedad.
 Fase primaria: La fase primaria de la sífilis suele estar
marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada chancro), pero
puede que haya muchas. El tiempo que transcurre entre la infección
por sífilis y la aparición del primer síntoma puede variar de 10 a 90
días (con un promedio de 21 días). Por lo general, el chancro es
firme, redondo, pequeño e indoloro. Aparece en el sitio por donde la
sífilis entró al organismo. El chancro dura de 3 a 6 semanas y
desaparece sin ser tratado. Sin embargo, si no se administra el
tratamiento adecuado la infección avanza a la fase secundaria.
 Fase secundaria: La fase secundaria se caracteriza por
erupciones en la piel y lesiones en las membranas mucosas. Esta
fase suele comenzar con la aparición de una erupción de la piel en
una o más áreas del cuerpo, que por lo general no produce picazón.
Las erupciones de la piel asociadas a la sífilis secundaria pueden
aparecer cuando el chancro se está curando o varias semanas
después de que se haya curado. La erupción característica de la
sífilis secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de color
rojo o marrón rojizo, tanto en la palma de las manos como en la
planta de los pies. Sin embargo, en otras partes del cuerpo también
pueden aparecer erupciones de aspecto distinto, o que son similares
a las causadas por otras enfermedades. Algunas veces, las
erupciones asociadas a la sífilis secundaria son tan leves que pasan
desapercibidas. Además, puede que se presenten otros síntomas
durante la fase secundaria de la sífilis, como fiebre, inflamación de
los ganglios linfáticos, dolor de garganta, caída del cabello en
algunas áreas, dolor de cabeza, pérdida de peso, dolores musculares
y fatiga. Los signos y síntomas de la sífilis secundaria desaparecen
aun si no son tratados, pero si no se administra tratamiento la
infección progresará a la fase latente y posiblemente hasta la última
fase de la enfermedad.
 Fases latente y terciaria: La fase latente (oculta) de la sífilis
comienza con la desaparición de los síntomas de las fases primaria y
secundaria. Sin tratamiento, la persona infectada seguirá teniendo
sífilis aun cuando no presente signos o síntomas ya que la infección
permanece en el cuerpo. Esta fase latente puede durar años. En el
15% de las personas que no reciben tratamiento para la sífilis, la
enfermedad puede avanzar hasta las fases latente y terciaria, que
pueden aparecer de 10 a 20 años después de haberse adquirido la
infección. En esta fase avanzada la sífilis puede afectar
posteriormente órganos internos como el cerebro, los nervios, los
ojos, el corazón, los vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las
articulaciones. Los signos y síntomas de la fase terciaria de la sífilis
incluyen dificultad para coordinar los movimientos musculares,
parálisis, entumecimiento, ceguera gradual y demencia. El daño
puede ser grave y causar la muerte.
 - Exámenes auxiliares
 Sífilis primaria:
• Examen microscópico en campo oscuro de la secreción
serosa de la lesión muestra espiroquetas móviles (en la boca
pueden ser saprófitas).
• Pruebas serológicas no treponémicas como el VDRL o
RPR cuantitativo son positivas en 50%–70% de los casos; si es
negativa usualmente se hace positiva dos semanas después: son
frecuentes los falsos positivos por lo que de salir positiva debe
confirmarse con un FTA–abs.
• La prueba treponémica de FTA–abs es positiva en 70%–
90% de los casos.
• Si no hay facilidades para el diagnóstico hacer el manejo
sindrómico de úlcera genital.
 Sífilis secundaria:
• Examen microscópico en campo oscuro de la secreción serosa de
las lesiones genitales muestra espiroquetas móviles (en la boca
pueden ser saprofitas).
• La serología VDRL (o RPR) cuantitativa es francamente positiva
(1/16 o mayor); de salir positiva debe confirmarse con un FTA–
abs.
• El FTA–abs también es positivo.
 Sífilis latente:
• Serología VDRL (o RPR) cuantitativa positiva.
• FTA–abs positivo confirma el diagnóstico.
• FTA–abs negativo descarta el diagnóstico (VDRL o RPR falso
positivo).

c. DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de la sífilis debemos combinar la epidemiología (área
epidemiológica del individuo) y los síntomas clínicos: cualquier lesión
ulcerativa en genitales se considera sífilis hasta que no se demuestre lo
contrario, porque presenta ciertas lesiones atípicas.
 Si hay una lesión sospechosa de sífilis, se hace un raspado tratando de
agarrar el exudado del fondo limpio y se lleva a:
• Microscopía de campo oscuro, donde se
observa el movimiento característico de los treponemas
• Inmunofluorescencia directa, ahora es más
específica debido a que se utiliza anticuerpos monoclonales
• Las pruebas no treponémicas son aquellas
pruebas en las cuales el individuo incita anticuerpos no treponémicos
sino anticuerpos contra la cardiolipina. Eso lo tienen pero también tienen
reacción sobre ciertos componentes de nuestros tejidos, sobretodo con
las mitocondrias. Estos, como no son anticuerpos especificos, se les
conoce como reaginas. Las principales pruebas no treponemicas son:
VDRL ("Venereal Disease Research Laboratories test") y el RPR ("Rapid
Plasma Reagin test"); la utilidad puede ser diagnosticar curación y nos
sirve como registro de casos.

d. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial debe consistir en penicilina G o ampicilina
intravenosa durante 4-6 semanas, seguido de altas dosis de penicilina oral
(hasta 2 g/día en adultos), amoxicilina, eritromicina, clindamicina, doxiciclina
o tetraciclina durante un total de 6 a 12 meses. No se recomiendan
tetraciclinas para embarazadas o niños menores de 8 años. A veces el
drenaje quirúrgico es un adyuvante terapéutico necesario
 ACTINOMICOSIS

b) FISIOPATOLOGÍA
La actinomicosis usualmente es causada por una bacteria anaerobia,
llamada Actinomyces israelii, la cual es un organismo común, que
normalmente no causa enfermedad (no patógeno) y que se encuentra en la
nariz y en la garganta.
Dada la localización normal de la bacteria en la nariz y en la garganta, la
actinomicosis aparece más comúnmente en la cara y el cuello. Sin
embargo, la infección algunas veces puede darse en el tórax (actinomicosis
pulmonar), el abdomen, la pelvis u otras áreas del cuerpo. La infección no
es contagiosa.
Los síntomas ocurren cuando la bacteria entra en los tejidos faciales
después de un traumatismo, cirugía o infección. Un desencadenante común
es el absceso dental o la cirugía oral. La infección también se ha observado
en algunas mujeres que han tenido un dispositivo intrauterino (DIU) para
prevenir el embarazo.
Una vez en el tejido, forma un absceso, produciendo una protuberancia
dura de color rojo intenso a rojo púrpura, a menudo en la mandíbula, de
donde proviene su nombre común de "mandíbula abultada".
Finalmente, el absceso irrumpe a través de la superficie de la piel para
producir un conducto sinusal que drena.

c) CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. MANIFESTACIONES – SINTOMAS Y SIGNOS:
- Úlceras en la piel, en particular las que se presentan en la pared
torácica resultantes de una infección pulmonar con Actinomyces
- Fiebre
- Dolor mínimo o inexistente
- Hinchazón o abultamiento duro y rojo intenso a rojo púrpura que
aparece en la cara o parte alta del cuello
- Pérdida de peso
2. EXAMENES AUXILIARES:
- Cultivo del tejido o líquido que muestra la especie Actinomyces.
- Examen microscópico del líquido supurado que revela "gránulos de
azufre" en el líquido, los cuales son amarillentos y están compuestos por
organismos amontonados.
- Examen microscópico que revela presencia de la especie de bacteria
Actinomyces.

c. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se da a través de tinción de Gram y cultivo
bacteriológico utilizando la técnica de anaerobios estrictos. El crecimiento
es evidente en 3-7 días.

d. TRATAMIENTO
El tratamiento de la actinomicosis generalmente requiere antibióticos
por varios meses hasta un año.
Los antibióticos de eleccion es la penicilina G sódica es el de primera
línea a utilizar en un principio, para luego continuar con la penicilina V o
tetraciclinas hasta completar los seis meses de tratamiento. Las
cefalosporinas de primera generación, eritromicina, clindamicina o
imipenem son antibióticos alternativos en caso de alergia a la penicilina.
Asimismo, se puede necesitar el drenaje quirúrgico o extirpación de la
lesión. Si la afección está relacionada con un DIU, el dispositivo se debe
retirar.
 4 . TOXOPLASMA GONDI

Es un parásito intracelular obligado que puede producir malformaciones

congénitas graves y encefalitis potencialmente mortal en pacientes
inmunodeprimidos. El protozoo posee una vía fragmentada para rescatar las
bases pirimidínicas derivadas del propio parásito o de la célula huésped,
mediada exclusivamente por la uracilo-fosforibosiltransferasa. La interferencia
en la función de esta enzima no afecta al crecimiento de los taquizoitos de T.
gondii, lo cual indica que puede ser necesaria una vía de síntesis de novo de
pirimidinas para que el parásito crezca.
a) FISIOPATOLOGÍA
Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedera, se apropia de
algunas funciones en beneficio propio.
Los antígenos de superficie, proteínas y otras moléculas de roptrias,
micronemas y gránulos densos contribuyen de manera importante en el
reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola
parasitófora y reproducción, con la lisis final de la célula.
Otras proteínas se consideran "efectoras" cruciales, cuyo papel es el
negociar la interacción entre el parásito y la célula, con gran eficiencia, si se
considera la persistencia de la infección con poco o nulo efecto
(enfermedad).
La persistencia del parásito en el organismo después de la infección
primaria, se atribuye en gran medida a los mecanismos que previenen la
apoptosis.

b) CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. MANIFESTACIONES – SINTOMAS Y SIGNOS:
- Huésped normal:
 Enfermedad febril leve similar a la llamada "mononucleosis".
 Dolor de cabeza.
 Dolores musculares.
 Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.
 - Infección congénita:
 Alteraciones del sistema nervioso central.
 Aumento de tamaño del bazo y el hígado.
 Fiebre
 Ictericia (tinte amarillo).
 Inflamación de la retina del ojo.
 Retraso mental.
- Huésped inmunodeprimido:
 Toxoplasmosis cerebral: Fiebre, dolor de cabeza, confusión,
convulsiones.
 Toxoplasmosis de la retina: Visión borrosa.

c) DIAGNOSTICO
- Toxoplasmosis cerebral: Para su diagnóstico, pueden ser precisos un
Scanner (TAC) craneal y/o una Resonancia Nuclear Magnética, e
incluso una biopsia cerebral.
- Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación,
inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e
IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.
- La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG,
realizada en pocos laboratorios, entre ellos el CDC y la OMS, ya que
Implica la manipulación de parásitos vivos.
- Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia
magnética, ultrasonido, oftalmológico).
- En las personas inmunodeprimidas con deficiencia inmune combinada,
celular y humoral se recomienda el empleo de la bateria serológica,
imagenología, histopatología y PCR.
- Dx. Diferencial con: El complejo TORCH, un grupo de enfermedades
infecciosas congénitas que tienen algunas manifestaciones similares.
Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella
(sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.
d) TRATAMIENTO
- Los casos leves y asintomáticos no necesitan tratamiento.
- El tratamiento de las mujeres gestantes es controvertido debido a
la toxicidad de los medicamentos, pero suele hacerse.
- Las medicaciones más empleadas son la pirimetamina, las
sulfamidas y la clindamicina
- El tratamiento en los pacientes con SIDA se mantiene de por vida,
ya que la infección puede reactivarse si se suspende el tratamiento.
- Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y
severidad del cuadro clínico , la edad del paciente y la presencia de
embarazo o no. La mayoría de pacientes inmunocompetentes con
toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a menos de que
exista compromiso visceral o manifestaciones clínicas persistentes.
- Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen
los quistes tisulares.
- Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido
fólico, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol.
 RESULTADOS

1. En el caso de TBC pulmonar las lesiones en la cavidad bucal son la

ronquera, el dolor de garganta o ambos, úlceras dolorosas en epiglotis,
faringe, amígdalas y boca, y frecuentemente afectando al oído medio. Una
úlcera crónica de fondo limpio y de bordes indurados o de una tumefacción
situada en las amígdalas, en otras áreas ricas en tejido linfoide de la parte
posterior de la cavidad oral y nasofaringe y, en los ganglios linfáticos
cervicales de la región.
2. La aspergilosis se caracterizan por localizarse en los senos maxilares
dando lugar a cefalea, rinorrea y secreción postnasal.
3. En la candidiasis encontramos como lesiones de la cavidad bucal
características atrofia de la lengua, engrosamiento epitelial bajo las placas
dentales, inflamación de las comisuras labiales, lengua pilosa y negra.
4. Tanto la sífilis primaria como la secundaria puede observarse en las
mucosas orales. El chancro oral puede ser uni o multilesional, caracterizado
por una o varias úlceras, limpias, brillantes, de bordes indurados, indoloras,
con exudado claro y, acompañadas de adenopatías regionales. El período
secundario puede tener manifestaciones orales de diversa índole, tales
como placas blanquecinas, tumefacciones induradas o ulceraciones
crónicas. Rara vez se observan manifestaciones orales del período terciario
de la sífilis a través de gomas que pueden destruir el paladar y la lengua.
5. En la actinomicosis clínicamente se suele ver asociado a procesos
infecciosos intraorales no bien manejados, tales como una caries dental,
una enfermedad periodontal o una pericoronaritis secundaria a un tercer
molar retenido.
 RECOMENDACIONES

1. En el caso de la tuberculosis pulmonar evitar los lugares húmedos o poco

ventilados; mantener hábitos higiénicos adecuados, taparse la boca o nariz
al toser o estornudar. Si la persona ya ha adquirido la enfermedad es
necesario hacer el tratamiento indicado completo, siempre bajo supervisión
médica. La persona infectada deberá evitar la transmisión tomando las
medidas indicadas al respecto, acudir sistemáticamente al médico y ante
cualquier síntoma nuevo que aparezca.
2. Las medidas ambientales para el caso de aspergilosis que resultan
efectivas son erigir barreras adecuadas entre las áreas de atención de
enfermos y los sitios de construcción, limpiar en forma sistemática los
sistemas de conducción de aire, reparar el flujo aéreo deficiente y
reemplazar los filtros de aire contaminados.
3. El tratamiento de candidiasis prolongado con antibióticos de amplio
espectro y la administración de corticosteroides sistémicos a pacientes
susceptibles promueven el sobrecrecimiento de microorganismos Cándida y
predisponen a infección invasora. Se recomienda el cuidado meticuloso de
los lugares donde se colocan catéteres intravasculares en cualquier
paciente que requiere alimentación intravenosa a largo plazo.
4. Con el objeto de prevenir la infección del actinomices están indicadas la
higiene bucal apropiada, la atención odontológica regular y la limpieza
cuidadosa de las heridas, incluidas mordeduras de seres humanos.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Edición, Elseiver S.L., 2008, España
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9. Consultado 16/09/2010 – Disponible en:
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http://www.tuotromedico.com/temas/toxoplasmosis.htm
11. Revista Panamericana de Salud Pública Print version ISSN 1020-
4989 Rev Panam Salud Publica vol.11 no.3 Washington Mar. 2002.

12.Microbiologia y parasitoligia medica – Agustin Pumarola