Você está na página 1de 26

Cardiologia – Taquiarritmias

I. Taquiarritmias

a. Geral

i. FC no ECG: a partir da primeira onda QRS (DII), cada quadradão é dividido pela metade,

começando em 300. Se entre 2 picos de QRS tem 4 quadradões, então a FC é 300  150

 100  75  60

ii. 1 quadradão tem 5 pequenos, logo 1500/5 = 300; 1500/10 = 150; 1500/15 = 75

iii. Taquicardia: RR < 3 quadradões (>100 bpm)

iv. PR: 120 a 200 ms

v. QRS: até 120 ms

vi. QT: até 440 ms (tempo do ventrículo despolarizar e repolarizar)

b. Ritmo Sinusal

i. Onda “P” positiva em DII

ii. Ritmo sinusal + QRS alargado = bloqueio de ramo (fica alargado porque demora mais para

contrair o ventrículo que está bloqueado. Ele é contraído pelo pulso elétrico do lado

normal, sem bloqueio)

1. Direito, se V1 positivo (QRS para cima)

2. Esquerdo, se V1 negativo (QRS para baixo)

iii. DII

1. FC > 100 e onda “P” positiva em DII é fisiológico (exercício físico, febre...)

2. FC > 100 e onda “P” negativa: DPOC, comorbidades...

3. FC > 100 e onda “P” não visível: flutter atrial (F negativo em DII, DIII e aVF;

300x/min). Aspecto serrilhado

c. Extrassístoles

i. Onda QRS antes do tempo (DII)

1. Se “P” positivo (DII): extrassístole atrial

2. Se “P” negativo (V1): extrassístole ventricular (sem “P” e QRS alargado)

a. Qualquer batimento com “P” negativo e QRS alargado é de origem

ventricular

ii. Extrassístoles atriais ou ventriculares não representam perigo ao paciente

iii. Se há uma extrassístole ventricular para cada batimento normal, então há bigeminismo

1. V1

a. Bigeminismo (1 EV/1 sinusal)

b. Trigeminismo (1 EV/2 sinusais)

c. Pareada (2 EV juntas)

d. Taquicardia ventricular (3 ou mais EV juntas)

i. Não sustentada: < 30 segundos e estável


ii. Instável: pulmão (congestão); coração (angina); circulação

(hipotensão); cabeça (síncope)

2. As extrassístoles especiais (bi, tri, pareada ou TV) ocorrem em pacientes com

doença cardíaca, logo deve tratar a doença de base.

a. Se for sintomático, administrar beta-bloqueador

iv. Taquicardia com QRS alargado (ventricular)

1. Sustentada: > 30 segundos ou instável

a. É grave!

2. Monomórfica: QRS iguais

3. *TV polimórfica sustentada

a. Padrão BRD (V1 com QRS para cima)

b. Padrão BRE (V1 com QRS para baixo)

4. Polimórficas (QRS diferentes)

a. Torsades de Pointes (é um tipo de TV polimórfica)

i. QT longo

ii. Morte súbita

iii. Causas: antiarrítmico, loratadina, hipocalemia, calcemia e

magnesemia, tricíclicos, BAVT...

iv. Tratamento: sulfato de magnésio

d. Fibrilação ventricular

i. FC de 400-600 x/min

ii. Ritmo mais comum de parada cardíaca em adultos

iii. Ventrículo fibrilando é um ventrículo INFARTANDO (cada minuto o coração perde +/- 10%

da massa, necrose. 10 min fibrilando pode ter perda completa)

iv. É uma arritmia que não para com droga, mas somente com choque

v. *O sentido de usar adrenalina é aumentar a pressão periférica para poupar sangue para o

coração e cérebro

e. Fibrilação atrial

i. Taquicardia sem “P” e QRS estreito

ii. Sem “P” e RR irregular

f. Taquicardia supraventricular

i. Sem “P” e RR regular

ii. Reentrada no nodo AV

iii. Comum em 25% da população (+ mulher jovem)

iv. Pode ter por reentrada de via acessória (Síndrome de Wolff-Parkinson White)

II. Taquiarritmia – parte Clínica

a. TV monomórfica sustentada
i.  IAM agudo, cocaína, pós-IAM, IC, cardiomiopatia...

ii. Instável: cardioversão elétrica

iii. Estável: amiodarona ou procainamida

iv.  Se causa não reversível, prevenção de morte, beta-bloqueador +/- cardiodesfibrilador

implantável (CDI)

b. Fibrilação atrial

i. Causas: HAS, IC, doença mitral, tireotoxicose isolada...

ii. Tipos: paroxística x persistente (permanente)

iii. Consequências

1. Baixo débito (Aumento de FC/não contração)

2. Tromboembolismo (estase)

3. CHA2DS2VAS

a. Congestão

b. Hipertensão

c. Age > 72 (2 pts)

d. DM

e. Stroke (AVE, TIA (2 pts)

f. Vasculopatia

g. Age > 65

h. Sexo feminino

iv. Instável: choque

v. Estável

1. Controle de FC (< 110bpm)

a. Redução de FC (BB, antagonista do cálcio e digital)

b. Anticoagulação (warfarin)

2. Controle do ritmo

a. Refratário

b. Se > 48h: ECO (sem eco: warfarin 3 – 4 semanas)

c. Reversão (amiodarona)

d. Anticoagulação (4 semanas x crônica)

e.  Refratários: ablação do nó AV + MP (marca-passo)

c. Flutter atrial

i. Instável/estável: choque (50J já é o suficiente)

ii. Drogas podem reverter, mas são menos eficazes

iii. Cura: ablação

iv. Anticoagulação: fibrilação

d. Taquisupra
i. Instável: choque

ii. Estável

1. Manobra vagal

2. Drogas: adenosina (em bolus) ou verapamil

iii. Cura: ablação


Cardiologia – Bradarritmias

I. Bradiarritmias

a. FC na arritmia (RR irregular)

i. Conte 15 quadradões

ii. Conte os “QRS” entre os 15 quadradões

iii. Multiplique os “QRS” por 20

b. Bradicardia sinusal

i. Tem onda “P” positiva em D2

ii. Cada “P” é seguida por “QRS”

iii. O intervalo PR ta OK (120 – 200 ms)

iv.  Bradicardia é abaixo de 60, mas só gera sintomas quando abaixo de 50 bpm)

v. Conduta

1. Assintomático: observar

2. Sintomático

a. Atropina 0,5 mg, a cada 3 – 5 minutos. Máximo de 3 mg

i. Não respondeu: marca-passo ou adrenalina ou dopamina

c. Bloqueio AV

i. BAV acima do feixe de HIS responde a atropina (pois tem receptores parassimpáticos),

abaixo não há, sendo estes os BAV malignos

ii. Benignos: Supra-Hissianos

1. BAV de 1º grau

2.  Nunca bloqueia

3. Só diminui a velocidade

4. PR > 200 ms

5. Onda “P” demora de chegar no QRS

iii. Malignos: Intra/infra-Hissianos

1. BAV de 3º grau

2.  Sempre bloqueia

3. Ventrículo “vira” marca-passo

iv. BAV de 2º grau

1.  As vezes bloqueia

2. Mobitz I (benigno)

a. “Wenckebach”

b. Vai alargando o “PR” e às vezes bloqueia

3. Mobitz II

a. “PR” normal e, sem avisar, às vezes bloqueia

b. Fenômeno de Hay
v. Conduta

1. Supra-Hissiano e Mobitz I

a. Mesma da bradicardia sinusal

vi. BAV de 3º grau

1. Onda “P” entra e sai do QRS (lembrar de medir a distância entre os dois “P”s

consecutivos e, a partir desta distância, encontrar os pontos equidistantes, pois

estes são os locais que devem ter onda “P”

2. Conduta: Marca-passo)

II. Marca-Passo

a. Geral

i. MP transcutâneo

ii. MP transvenoso

iii. MP definitivo

iv. Definitivo ou temporário?

b. Parada Cardiorespiratória

i. Definição: cessação súbita e inesperada da circulação

ii. PCR é diferente de morte!

iii. Diagnóstico

1. Irresponsividade

2. Respiração agônica ou apneia

3. Ausência de pulso em grande artérias

a. *Médicos podem checar pulso por 10 segundos

iv. Entrou em PCR, chamar ajuda e iniciar o Basica Life Suport (BLS)

1. C: circulation. Iniciar compressão torácica

a. Push hard (5 – 6 cm); push fast (100 – 120/min) and allow recoil

2. A: airway (abrir vias aéreas)

a. AMBU deve ser enriquecido com O2 (40% -> 10 – 12L)

b. Manter RCP: 5 ciclos (30:2)

c. Trocar depois de 5x30:2

3. D: desfibrilation

a. Se ritmo for chocável: FT/TV sem pulso

b. Choque único: monofásico (360J) e bifásico (200J)

c. Pós choque

i. Voltar para RCP: 5 ciclos 30:2

ii. Checar

iii. Fiz todo o BLS e a pessoa ainda está em PCR

1. Qual o próximo passo?


a. Advanced Cardiovascular Life Suport (ACLS)

i. 1. VA avançada (Tubo) – IOT: checar com

capnografia de onda (ETCO2 < 10 mmHg)

ii. Depois de 20 minutos de RCP: prognóstico

ruim!

b.  Com VA avançada não precisa respeitar 30:2

c.  Compressão 100 – 120/min

d.  Ventilar 10x/min e trocar a cada 2 min

2. Acesso venoso/Intra ósseo

a. Se não conseguir acesso: drogas via TOT (Vanel):

vasopressina, atropina, naloxone, epinefrina e

lidocaína

3. Tratar arritmia

a. FV/TV sem pulso

i. Adrenalina 1mg, a cada 3 – 5 minutos

ii. Desfibrilar  RCP 5x30:2  Checar 

amiodarona 300mg  desfibrilar  RCP 

Checar

iii.  1º Adrenalina e depois o antiarrítmico

(300mg e depois 150mg, sendo que posso

fazer só 1º dose de 300mg e continuar com

adrenalina)

b. AESP/Assistolia (Atenção ao protocolo “linha reta”)

i. Cabos ok; Ganhos ok; Derivações ok

ii. Adrenalina 1 mg a cada 3 – 5 minutos

iii. RCP 5x30:2 ou 2 min  Checar

4. Identificar e corrigir causas (5H e 5P)

a. Hidrogênio (acidose)

b. Hipercalemia e Hipo

c. Hipovolemia

d. Hipotermia

e. Hipóxia

f. Tep

g. Toxinas

h. Tamponamento

i. Tensão (pneumotórax)

j. Trombose coronariana (IAM)


5. Cuidados pós-parada

a. Otimizar ventilação e circulação

i. Ventilação: SatO2 > ou igual a 94% com

menor FiO2 possível

ii. Circulação: PAs > 90/PAM > ou igual a 65

com reposivação volêmica +/-

vasopressores (adrenalina ou nora ou

dopa)

b. Comatose?

i. Considerar “hipotermia”: 32 a 36ºC por >

ou igual a 24 horas

c.  O soco precordial pode ser utilizado em uma

parada testemunhada, monitorizada e em ritmo

chocável (e desfibrilador não disponível)


Cardiologia – ICC

I. Insuficiência cardíaca

a. Funções do coração

i. Bombear sangue e suprir demanda  Função sistólica

ii. Sem elevar pressão de enchimento  Função diastólica

b. Tipos de IC

i. Sistólica

1. Força de contração (ejeção ruim)

a. FE < ou igual a 50%

b. Aumento de câmaras

c. Cardiomegalia: rx

d. B3  Cardiomegalia

ii. Diastólica

1. Relaxamento (enchimento ruim)

a. Fe > 50%

b. Câmaras normais

c. Coração normal: rx

d. B4  Falta de relaxamento

iii. Direita

1. IVD: congestão “no resto”

iv. Esquerda

1. IVE: congestão no pulmão

v. Alto débito

1. Maior trabalho cardíaco: aumento da demanda ou desvio de sangue

2. Causas

a. As causas estão “fora do coração” (ex: miocardiopaia não faz parte das

causas)

b. Anemia, tireotoxicose, sepse, beribéri e fístula AV sistêmica

c. Diagnóstico Clínico

i. Critérios de Framingham

1. Maiores

a. Dispneia paroxística noturna

b. Turgência de jugular patológica

c. Cardiomegalia

d. EAP

e. B3

f. PVC > 16
g. Refluxo hepatojugular

h. Perda > 4,5 Kg com diurético

2. Menores

a. Edema maleolar bilateral

b. Tosse noturna

c. Dispneia aos esforços

d. Hepatomegalia

e. Derrame pleural

f. Diminuição da capacidade vital

g. FC > 120 bpm

3.  2 maiores ou 1 maior e 2 menores

4.  Derrame plaural pode acontecer tanto pelo IVE quano IVD

5.  Derrame pleural é critério MENOR!!

ii. BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral)

1. Dispneia na sala de emergência (pedir só em paciente com IC)

2. Na IC

a. BNP > 100 pg/ml

b. NT-pró-BNP > 2000 pg/ml

d. Classificação da IC

i. Funcional (NYHA)

1. I: Sem dispneia com atividade habitual

2. II Com dispneia com atividades usuais

3. Dispneia com qualquer atividade

4. Dispneia em repouso

ii. Evolutivo

1. A: Só fatores de risco

2. B: Doente, mas assintomático

3. C: Sintomático

4. D: Refratário

e. Tratamento da IC sistólica

i. Primeiro, alguns conceitos...

1. Redução da força de contração (Queda de FE)

a. “Fica muito sangue” (aumento de volume): Congestão (sintomas)

b. “Sai pouco sangue” (queda do débito): Renina-Angio-Aldosterona

(remodelamento)

ii. Drogas que aumentam sobrevida

1. BB, IECA/BRA, antagosnitas da aldosterona, hidralazina + nitrato


iii. Sintomáticos

1. Diuréticos e digitálicos

iv. Drogas que aumentam sobrevida

1. IECA

a. Para quem?

i. Todos (mesmo assintomáticos)

2. BB (somente: metoprolol, caverdilol e bisoprolol)

a. Para quem?

i. Todos (mesmo assintomáticos)

b. Não iniciar se paciente agudamente descompensado

3. Antagonistas da aldosterona (espironolactona e espleneroma)

a. Para quem?

i. CF II a IV (sintomáticos em terapia padrão)

b. Não usar se K > 5,5

4. Hidralazina + Nitrato

a. Alternativa a IECA e BRA

b. Sintomáticos em terapia padrão (NEGROS)

5. BRA

a. Para quem?

i. Intolerância ao IECA

6. Ivabradina

a. Ação: Inibidor seletivo da corrente IF do nódulo sinoatrial

b. Para quem?

i. Sintomáticos em terapia padrão + FC > ou igual a 70 e sinusal

7. Valsartan-Sacubitril (2017, AHA)

a. Ação: BRA + inibidor da neprisilina (degrada vasodilatadores)

b. Para quem?

i. Substituir o IECA nas classes II e III com níveis elevados de

peptídeos natriurétricos

v. Drogas sintomáticas

1. Diuréticos

a. Para quem?

i. Sintomáticos

b. Preferência: Furosemida

2. Digitálicos (digoxina/deslanosídeo)

a. Para quem?

i. Refratários
b. Benefício

i. Melhora sintomática e menos intermamentos

c. Não usar se: insuficiência diastólica pura e cardiomiopatia hipertrófica

vi. Resumindo

1. A: Só fatores de risco  tratar os fatores

2. B: Doença estrutural assintomático  IECA/BRA + BB

3. C: Sintomático  Depende do NYHA

4. D: NYHA II A IV  IECA/BRA + BB + diurético  E pode ir adicionando o restante se

for necessário: espironolactona + hidralazina-nitrato + ivabradina + digital

vii. Tratamento da IC diastólica

1. Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento: PA, FC e coronariopatia

2. Se congestão: diurético
Cardiologia – Síndromes Coronarianas

I. Síndrome Coronariana Crônica

a. Placa “estável”

b. Angina Instável

II. Síndrome Coronariana Aguda

a. “Placa Instável”, quando rompe:

i. Suboclusão ou oclusão total

III. Angina Estável

a. Clínica

i. Angina típica: dor ou desconforto retroesternal, que é desencadeada por esforço e/ou

melhora com repuso ou nitrato

b. Diagnóstico

i. Teste Provocativo de Isquemia

1. Consegue fazer exercício

a. ECG normal: teste ergométrico

b. ECG anormal (BRE): cintilografia ou ECO de esforço

2. Não consegue fazer exercício  Stress farmacológico

a. Cintilografia com dipiridamol*, adenosina (*cuidado com asmáticos)

b. ECO com dobutamina

c.  Teste ergométrico é tão mais sensível quanto maior o número de fatores

de risco

ii. Teste ergométrico

1. Resultados de alto risco

a. Isquemia de baixa carga no estágio I de Bruce

b. Infra > ou igual a 2 mm

c. > 5 min para recuperar o infra

d. Déficit inotrópico (PAs baixa)

e. Arritmia ventricular

f. Distúrbio de condução

c. Tratamento não farmacológico

i. Parar de fumar

ii. Exercício

iii. Perder peso

iv. Avaliar comorbidades

d. Tratamento farmacológico

i. Antianginosos

1. BB +/- IECA (se: HAS, DM, DRC ou FE < ou igual a 40)


2. Bloqueadores de Canal de Cálcio

3. Nitratos de longa duração

ii. Vasculoprotetores

1. AAS

2. Estatinas – Independente do nível lipêmico

iii. Resgate

1. Nitrato SL

iv. Vacinação

1. Influenza

e. Indicando cateterismo

i. Angina refratária

ii. Alto risco

iii.  Tem lesão? Cirurgia! (CABG) ou angioplastia (PCI?)

1. Indicações de CABG

a. Tronco de coronária esquerda > ou igual a 50%

b. Trivascular (> ou igual a 70%)

c. Lesões multivasculares em diabéticos

d. CI ou refratariedade à angioplastia

2. Safena x Mamária (ou torácica interna)

a. Safena: maior facilidade

b. Mamária: maior patência

IV. Síndromes Coronarianas Agudas (SCA)

a. Como diagnosticar?

i. Anamnese e exame físico

1. Quadro silencioso de isquemia ocorre em até 25% dos casos (relacionados a DM,

DRC, mulheres, idosas, transplante cardíaco)

2. Ap. cardiovascular: irradiação, TA, pulso, FC, B3 3 sopro

3. Ap. respiratório: ruídos adventícios

ii. ECG: oclusão ou suboclusão

1. Sub: infra de ST ou inversão de onta T

a. Angina instável (troponina negativa)

b. IAM sem supra de ST (troponina positiva)

2. Oclusão: elevação de ST

a. Infarto do miocárdio

b. Troponina positiva

b. Marcadores

i. Troponina: é o marcador mais sensível e específico


ii. Não precisa mais pedir CK-MB, mas se pedir, é o CK-MB MASSA

iii.  A troponina determina CV

c. Conduta inicial

i. Internação em CTI/UC

ii. Acesso venoso + oxímetro + monitorização + desfibrilador

iii. MONABCH

1. Morfina: só em dor refratária

2. Oxímetro: O2 se SAT < 90%, pois pode induzir espasmo coronariano

3. Nitrato SL: IV se dor refratária, EAP ou HAS

4. AAS: mastigar 3 comprimidos de AAS infantil

5. Beta-bloqueador VO

6. “Clopidogrel”

7.  Os de cima: “ABC” melhoram a sobrevida

8. Heparina

9. Detalhes

a. Clopidogrel: melhor para trombolítico

b. Ticagrelor ou prasugrel: melhores para angioplastia

c. Não usar “M”, “N” e “B” no: infarto de VO

d. Não usar “B” se usou: cocaína

e. Não usar “N” se usou: viagra, etc

f. IECA se: IAM anterior +/- IC +/- FE < ou igual 40 +/- nefropata crônico

g. Estatinas: iniciar assim que estiver estável (artovastatina)

d. Angina Instável – IAM s/ ST

i. Tratamento

1. Padrão: MONABCH

2. Trombolítico NÃO!

ii. Estratégias invasivas

1. CAT + angioplastia imediata

a. Instabilidade hemodinâmica ou elétrica (FV ou TV)

b. IVE grave

c. Dor refratária

2. CAT + angioplastia precoce (2 – 24h)

a. Grace > 140

b. Elevação de troponina

c. Infra de ST

3. CAT + angioplastia retardada (25 – 72h)

a. TIMI > ou igual a 2 até 5 ou GRACE > ou igual a 109 até 140
b. DM ou DRC ou FE < 40%

c. PCI < 6 meses ou CABG prévia ou angina pós-IAM

4. “Baixo risco”

a. Estratificação

i. Não invasiva (cintilo ou ECO) ou invasiva (CAT)

e. IAM com supra de ST

i. ECG de 12 derivações

1. Se tem INFRA e SUPRA, quem manda é o SUPRA

2. Nem todo SUPRA é IAM!! Pode ser:

a. Pericardite (SUPRA difuso + infra de PR)

b. Variante de Printzmetal

i. Homens jovens e tabagistas

ii. Angina à noite

iii. Supra de parede inferior em torno de 30 minutos

iv. Conduta: Nitratos + antagonista de canal de cálcio

c. Cardiomiopatia de Takotsubo

i. Cardiomiopatia stress-induzida

ii. Mulher após stress Supra ST idêntico ao do IAM

iii. Aumento discreto de troponina

iv. Coronárias normais

d. BRE

3. Supra em mais ou 2 derivações daquela parede

4. Ordem das paredes: lateral, inferior e anterior

a. D1 + AVL: lateral alta (Cx)

b. D2 + D3 + AVF: inferior (CD)

c. V1 – V6: anterior (DA)

5. Se tem IAM inferior: olhar VD (V3R – V4R)

6. IAM de parede dorsal/posterior?

ii. Tratamento

1. Padrão: M+O+N+A+B+C+H

2. Trombolítico ou CAT + angioplastia?

a. Tem CAT/angioplastia no hospital?

i. Vai para CAT/angioplastia até 90 min!

b. Não tem CAT/angioplastia no hospital?

i. Transferir para outro hospital

ii. Transferir também, independente do tempo, qualquer paciente em

choque ou IC grave ou contra Indicação ao trombolítico


c. Não consegue transferir e fazer CAT em até 2h?

i. Trombolítico! Em 30 minutos (é o tempo PORTA-AGULHA)

1. Se falhou ou reocluiu, transferir!!

3. Contra-indicações absolutas ao trombolítico

a. Sangramento ativo patológico! (Menstruação não é patológico)

b. Diátese hemorrágica

c. Dissecção aórtica

d. Tumor craniano ou MAV

e. AVE hemorrágico prévio

f. AVE isquêmico ou TCE < 3 meses

4. Critérios de reperfusão com trombolítico

a. Clínico: redução ou desaparecimento abrupto da dor

b. ECG: desaparecimento do SUPRA de ST

iii. Infarto de VD

1. IAM inferior D2, D3, AVF + Queda da PA + pulmões limpos + turgência de jugular +

bradicardia

2. Conduta

a. Reperfusão + reposição volêmica

i. NÃO USAR: MORFINA, NITRATO, BB E DIURÉTICOS!

iv. Ruptura de estruturas

Septo interventricular Parede livre ventricular Músculo papilar


IAM Anterior Anterior Inferior
Sopro holossistólico Sopro sistólico com
Exame grosseiro em borda Tamponamneto (tríade ou sem frêmito.
físico esternal esquerda de Beck) com choque Irradia para BEE, axila
(BEE) com frêmito e dorso
Síndrome Tamponamento ou morte
IVE IVE
clínica súbita em AESP
Tratamento CIRURGIA IMEDIATA
v. Alfabeto da alta

1. A: Aspirina

2. B: BB e blood pressure

3. C: Clopidogrel e Cigarro NÃO

4. D: Dieta e DM

5. E: IECA, Exercícios, Estatina e Emagrecer


Cardiologia – Hipertensão Arterial Sistêmica

I. Hipertensão Arterial Sistêmica

a. Níveis médios de PA que conferem risco significativo de eventos cardiovasculares (IAM, AVC...)

b. Primária: 90 – 95%

c. Secundária: 5 – 10%

II. Semiologia da PA

a. 3 – 5 minutos de repouso

b. Sentado, pés no chão

c. Braço na altura do coração

d. Bexiga vazia

e. Sons de Korotkoff

i. Som nítido (PA sistólica)

ii. Som suave

iii. Som amplificado

iv. Som abafado

v. Desaparece (PA diastólica)

III. Diagnóstico

a. Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas:

i. > ou igual a 140 x 90 mmHg

b.  HAS jaleco branco: naõ tem HAS, mas parece

c.  HAS mascarada: não parece, mas tem

d. MAPA

i. > ou igual a 130 x 80 mmHg (24h)

ii. > ou igual a 135 x 85 mmHg (vigília)

iii. > ou igual a 120 x 70 mmHg (sono)

e. MRPA

i. > ou igual a 135 x 85 mmHg

ii. Lesão de órgão-alvo

IV. Clínica: lesões de órgãos-alvo (LOA)

a. Coração

i. Coronariopatia

ii. Cardiopatia hipertensiva: HVE, insuficiência cardíaca

b. Cérebro

i. Doença cerebrovascular, demência

c. Retina (retinopatia hipertensiva): Classificação de Keith-Wagener

i. Corresponde à alterações crônicas (HAS de longa data)

1. I: Estreitamento arteriolar
2. II: Cruzamento AV patológico

ii. Corresponde à alterações agudas (HAS aguda) – Crise hipertensiva

1. III: Hemorragia/exsudato

2. IV: Papiledema

d. Rim: nefropatia hipertensiva

e. Doença Arterial Periférica

V. Classificação

a. Normal: < ou igual a 120 e < ou igual a 80

b. Pré-hipertensão: 121 – 139 e 81 – 89

c. HAS estágio I: 120 – 159 e 90 – 99

d. HAS estágio II: 160 – 179 e 100 – 109

e. HAS estágio III: > ou igual a 180 e > ou igual a 110

f. HAS sistólica isolada: > ou igual a 140 e < 90

VI. Tratamento

a. PA alvo

i. Geral: < 140 x 90 mmHg

ii. > ou igual a 60 anos: < 150 x 90 mmHg

iii. Alto risco cardiovascular: < 130 x 80 mmHg

b. Terapêutica inicial

i. Normal

ii. Pré-hipertensão

1. Tratamento não farmacológico (para todo hipertenso)

a. Restrição sódica (2g de sódio ou 5g de sal)

b. Dieta DASH (K, Ca, vegetais e frutas)

c. Perda de peso (+ eficaz)

d. Moderação do consumo etílico

e. Exercício regular

iii. HAS estágio I: estágio 1, começa com 1 droga, mas pode adicionar S/N

iv. HAS estágio II e III: inicio com 2 drogas (associação)

1. Se baixo risco cardiovascular, tratamento não-farmacológico por 3 – 6 meses

2. Se alto risco cardiovascular, iniciar com 2 drogas (associação)

v. HAS sistólica isolada: depende da PA sistólica

1. 140 – 159: 1 drogas

2. 160 – 179: 2 drogas

c. Medicamentos

i. 1º linha: tiazídicos, bloqueadores do canal de cálcio, IECA (pril) e BRA-II (sartan)

ii.  Não associar IECA + BRA-II


iii. 2º linha: BB (droga obrigatória para doença coronariana), alfa-bloqueador, clonidina (induz

efeito sedativo), metildopa, espironolactona, hidralazina, alisquireno...

d. O sistema RAA

i. Renina (Alisquireno age aqui inibindo diretamente a renina) angio I

1. Angio I

a.  ECA

b. Angio II (BRA-II) Aldosterona (córtex adrenal)

c.  IECA

e. Indicações específicas

i. IECA/BRA-II: nefropata crônica, diabético e ICC

ii. Tiazídico (HCTZ, indapamida e clortadilona): NEGRO

1. Clortadilona: tiazídico com maior potência anti-hipertensiva

iii. Bloqueador do canal de cálcio (anlodipino, nifedipina): NEGRO e doenças arterial periférica

f. Efeito adversos

i. IECA/BRA-II

1. IRA e hipercalemia: não usar se creatinina > 3,0 ou K > 5,5 ou estenose bilateral

de artéria renal

2. Tosse crônica por aumento de bradicinina: BRA-II não faz

ii. Tiazídicos

1. 4hipo: hipovolemia, natremia, calemia e magnesemia

2. 3hiper: hiperurecemia, glicemia,e lipidemia

iii. Bloqueador de cálcio (vasodilatador dos vasos da periferia)

1. Edema de membros inferiores

g. PA alta persistente (mesmo após associação de 3 drogas)

i. É a HAS que se mantém mesmo após associar 3 drogas, sendo uma delas um tiazídico

ii. Má aderência  questionar

iii. Jaleco branco (pseudoresistência)  MAPA

iv. HAS secundária  Apneia do sono, hiperaldo e estenose renal

v. Verdadeira  espironolactona

h. HAS secundária

i. Doença Renal Parenquimatosa

1. Achados: IR e edema

2. Diagnóstico: USG e TFG

ii. Renovascular (estenose de artéria renal)

1. Achados: sopro de artéria abdominal, queda de potássio e alcalose

2. Diagnóstico: angioTC e angiografia renal

iii. Hiperaldo primário


1. Achados: queda de potássio e alcalose

2. Diagnóstico: aumento da aldosterona e queda da renina

iv. Feocromocitoma

1. Achados: crises adrenérgicas

2. Diagnóstico: catecolaminas e metanefrina

v. Apneia obstrutiva do sono

1. Achados: roncos e sonolência

2. Diagnóstico: polissonografia

i. Crise hipertensiva

i. Elevação aguda e intensa da PA

ii. Emergência hipertensiva

1. Independente do valor da PA, esta irá obrigatoriamente levar à uma lesão de

órgão-alvo (cérebro, coração, rim, retina e eclâmpsia)

2. Anti-hipertensivo IV

a. Nitroprussiato (Nipride)

b. BB

c. Nitroglicerina

3. Abaixar a TA até 25% na 1º hora

iii. Urgência hipertensiva

1. PA sistólica > 120 mmHg, desde que não tenha lesão de órgão-alvo

2. Anti-hipertensivo VO

a. Captopril

b. BB

c. Clonidina

3. Abaixar a TA em 24h

j. Pseudocrise hipertensiva

i. Paciente hipertenso crônico, mal tratado (mas com TAD < 120 mmHg) e com queixas

“vagas”

ii. Não faz nada nesses casos: pode dar alta para o paciente

k. Encefalopatia Hipertensiva (emergência hipertensiva)

i. Hiperfluxo cerebral/edema

ii. Quadro clínico

1. Cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental...

2. Se desconfiar de AVC, peça TC de crânio

iii. Tratamento

1. Nitroprussiato IV (Nipride): abaixar até 25% da TA em 1h

l. Hipertensão Acelerada Maligna (emergência hipertensiva)


i. Retinopatia grau III ou IV +/- lesão renal

ii. Tratamento: nitroprussiato IV (queda de até 25% da TA)

m. Dissecção Aórtica (emergência hipertensiva)

i. O “rasgo” feito na aorta tem a capacidade de se extender, acometendo outros ramos da

aorta

ii. Variáveis

1. Pressão arterial: quanto mais alta, pior

2. FC: quanto mais alta, pior

iii. Clínica: dor torácica súbita e intensa com irradiação para dorso

1. Aorta ascendente: pega coronária

a. Infarto

b. Insuficiência Aórtica

2. Arco aórtico: vasos do pescoço

a. Subclávia: diferença de PA

b. Carótida: síncope/AVCi

3. Descendente: órgãos

a. Isquemia mesentérica, rins

iv. Classificação

1. De Barkey

a. I: ascendente + descendente

b. II: ascendente

c. III: descendente

2. Standford (mais importante)

a. A: ascendente (muito pior, pois pega coronárias)

b. B: descendente

v. Tratamento

1. Suspeita

a. Controlar FC e TA (< 60 bpm e PAS 120): controle duplo-produto

i. Nitroprussiato + BB

2. Confirmação

a. ECO trans-esofágico/angioTC

b. Tratamento cirúrgico

i. Tipo A: sempre

ii. Tipo B: casos complicados, opera


Cardiologia - Doença Valvar

I. Doença Valvar

a. Localização

i. Entre AE e VE: mitral (ictus, 5º EIC esquerdo)

ii. VE e aorta: aórtico (2ºEIC direito)

iii. Entre AD e VD: tricúspide (borda esternal esquerda baixa)

iv. VD e artéria pulmonar: pulmonar (2º EIC esquerdo)

b. Conceitos

i. Diástole: Abrem mitral e tricúspide/fecha Ao e P

ii. Sístole: Abrem Ao e P/fecham M e T

iii. Estenose: Restrição à abertura

iv. Insuficiência: fechamento inadequado

c. Bulhas cardíacas

i. B1: fecham M e T

ii. B2: fecham Ao e P

1.  Todo som entre B1 e B2 corresponde a sístole

2.  Todo som entre B2 e B1, do outros ciclo, é diástole

iii. B3: sobrecarga de volume (no início da diástole)

iv. B4: sobrecarga de pressão (no final da diástole)

1. Depende da contração atrial para acontecer

2. “B quátrio”

3. Logo, pacientes com FA não possuem B4!

II. Estágios

a. A: fator de risco para valvopatia

b. B: valvopatia leve a moderada e assintomática (doença progressiva)

c. C: valvopatia grave e assintomática

d. D: valvopatia grave e sintomática

e.  Indicação cirúrgica classe I: doença grave desde que sintomática (D) ou com baixa FE (alguns C)

III. Doenças valvares (mais importante)

a. Estenose mitral (dificuldade para abrir, logo passa pouco sangue em cada ciclo do AE  VE)

i. Causas: reumática (95%)

ii. Aumento do AE: congestão pulmonar

iii. Quadro clínico

1. Aumento do AE: FA, rouquidão e disfagia

2. Congestão: dispneia (pior ao esforço)

iv. ECG: tem aumento do átrio esquerdo)


1. D2 e V1: p larga > 100ms ou >2,5 quadradinhos

2. V1: índice de Morris: negativo > 1 mm²

v. Rx

1. Sinal do duplo contorno à direita

2. Sinal da bailarina (AE cresce muito, inclusive para cima, aumentando o ângulo de

abertura dos brônquios)

3. Aumento do arco médio à esquerda

4. Perfil: deslocamento posterior do esôfago

vi. ECO: área valvar < 1,5 cm²: grave!

vii. Exame físico

1. Sopro em ruflar (mais suave) diastólico (ocorre entre B2  B1)

2. Reforço pré-sistólico

3. B1 hiperfonética

4. Estalido de abertura

viii. Tratamento: controle da FC (BB)

ix. Intervenção: valvotomia percutânea com balão

b. Estenose aórtica

i. Causas: degeneração calcifica (idosos); bicúspide (normal é tricúspide) e sequela de febre

reumática

ii. História natural

1. HVE (só dilata em fase avançada)

a. Aumenta a demanda  Angina (por isquemia, pois o VE vai precisar de

mais sangue para sua nutrição)

b. Queda do fluxo  Síncope

c. Disfunção  ICC  Dispneia

d.  Esta é a tríade sintomatológica!

iii. Exames complementares

1. ECG: sinais de HVE (V5/V6: aumento de QRS e strain)

2. Rx: aumento do diâmetro transverso e deslocamento caudal da ponta (mergulha

sobre o diafragma)

3. ECO: área valvar < 1 cm²: grave

iv. Exame físico

1. Sopro sistólico, ou melhor, mesossistólico ou sopro sistóico em crescente e

decrescente ou sopro sistólico em diamante

2. B4 (sobrecarga de pressão)

3. Pulso parvus e tardus (menor amplitude e maior duração)

v. Tratamento: insatisfatório (não usar BB)


vi. Intervenção

1. Troca valvar, se risco cirúrgico proibitivo, colocar implante de prótese por cateter

(TAVR)

c. Insuficiência Mitral

i. Causas

1. Crônicas (prolapso)

2. Aguda (endocardite, infarto ou reumática)

ii. História natural

1. Aumento do AE e VE (por sobrecarga de volume. Desenvolve IC)

iii. ECG e Rx: já visto (o mesmo dos anteriores)

iv. ECO: fração regurgitante > ou igual a 50%: grave!

v. Exame físico

1. Ictus desviado

2. Sopro sistólico, ou melhor, holossistólico (não é crescente e decrescente, mas

contínuo, intenso)

3. B3: sobrecarga de volume

vi. Tratamento: tratar IC

vii. Intervenção: reparo ou troca valvar

d. Insuficiência aórtica

i. Causas crônicas

1. Valva: reumática

2. Aorta: aterosclerose; Marfan

ii. Causas agudas

1. Valva: endocardite

2. Aorta: dissecção

iii. História natural

1. Aumento de VE (sobrecarga de volume): desenvolve IC

2. Isquemia: queda de PAD

iv. ECG e Rx de tórax já vistos

v. ECO: fração regurgitante > ou igual a 50%: grave

vi. Exame físico

1. Ictus desviado

2. Foco aórtico acessório (melhor local para sopro aórtico. 3º EIC esquerdo)

3. Sopro protodiastólico

4. Jato regurgitante gera estenose mitral (sopro de Austin-Flint)

5. “Tudo pulsa na insuficiência aórtica”

a. Pulso em martelo d’água (pulso de Corrigan)


b. Sinal de Quincke (pulsação de leito ungueal)

c. Sinal de Muller (pulsação de úvula)

d. Sinal de Musset (pulsação de cabeça do paciente)

vii. Medicamento: vasodilatador se sintomático (“sangue vai e não volta”)

viii. Intervenção: troca de valva

Você também pode gostar