BIOQUÍMICA CLÍNICA

3. DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

– Quando a respiração aumenta, a concentração de Dióxido de Carbono (CO2) diminui e o sangue

torna-se mais básico. Quando a respiração diminui, a concentração de Dióxido de Carbono (CO2)
aumenta e o sangue torna-se mais ácido.
– Através do ajuste da velocidade e da profundidade da respiração, os centros de controle
respiratório e os pulmões são capazes de regular o pH sanguíneo minuto a minuto.
– A primeira linha de defesa contra as mudanças na concentração de H+ e provida pelos sistemas
tampoes presentes em todos os líquidos biológicos. Um tampão é uma solução de ácido fraco e seu
sal (ou uma base fraca e seu sal) capaz de ligar H+ e, consequentemente, resistir a mudanças de pH.
– O corpo contém um número de tampões para suavizar mudanças repentinas na produção de H+,
consistindo em: Proteínas plasmáticas; Sistema tampão fosfato; A hemoglobina nos eritrócitos
apresenta alta capacidade de ligação de H+; O tampão bicarbonato é o mais importante no fluido
extracelular (FEC), nesse sistema de tamponamento, o bicarbonato (HCO3–) se combina com o H+
para formar o ácido carbônico (H2CO3).
– Os termos clínicos que definem um distúrbio primário ácido-base:

DISTÚRBIO DESCRIÇÃO CAUSAS PARÂMETRO

ÁCIDO-BASE
A desordem primária é a redução na concentração de Doença renal; ↓ pH
Acidose Metabólica bicarbonato (HCO3–). Cetoacidose ↓ HCO3–
Na acidose metabólica, a [H+] sanguínea pode ser alta ou diabética; PCO2 - Normal
normal, mas a [HCO3–] é sempre baixa. Em condições Acidose láctica
de compensação, a PCO2 está reduzida.
Excesso de base (BE) diminuído.

A desordem primária é um aumento na PCO2. Asfixia; ↓ pH

Acidose Respiratória Na acidose respiratória a [H+] sanguínea é geralmente Broncopneumonia; ↑ PCO2
alta, mas pode estar dentro dos parâmetros. A PCO2 está Doença pulmonar HCO3– - Normal
sempre elevada. Em condições de compensação, a obstrutiva crônica
[HCO3–] também está elevada. (DPOC)
Excesso de base (BE) aumentado.

Alcalose Metabólica A desordem primária é um aumento no bicarbonato. Perda de H+ no ↑ pH

Na alcalose metabólica, a [H+] está reduzida e a [HCO3–] vomito; Ingestão de ↑ HCO3–
está sempre elevada. Compensação respiratória resulta produtos alcalinos; PCO2 - Normal
em PCO2 elevada. Deficiência de
Excesso de base (BE) aumentado. Potássio.

Alcalose Respiratória A desordem primária é a redução na PCO2. É incomum e pode ↑ pH

Na alcalose respiratória, a [H+] sanguínea é geralmente ser resultado de ↓ PCO2
baixa, mas pode estar dentro dos parâmetros. A PCO2 ventilação mecânica HCO3– - Normal
está sempre reduzida. excessiva ou
Excesso de base (BE) diminuído. respiração acelerada
histérica.
– Problemas primários com a produção ou excreção de H+ refletem-se na concentração de
bicarbonato e constituem as chamadas desordens “metabólicas” ácido-base, sendo elas:
• Desordens “metabólicas” ácido-base: São aquelas que causam mudanças diretas na
concentração de bicarbonato. Os exemplos incluem o diabetes melito, em que o
metabolismo intermediário alterado na ausência de insulina causa o acúmulo de H+ da
ionização dos ácidos acetoacético e β-hidroxibutírico, ou perda de bicarbonato do fluido
extracelular, por exemplo, por uma fístula duodenal.
• Desordens “respiratórias” ácido-base: Afetam diretamente a PCO2. A função respiratória
alterada causa o acúmulo de CO2 no sangue, enquanto, menos comumente, a hiperventilação
causa decréscimo na PCO2.

– O corpo apresenta mecanismos fisiológicos que tentam restaurar a [H+] ao normal. Esses
processos são chamados de “compensação”, sendo elas:

• Compensação renal: Quando a função pulmonar está comprometida, o corpo tenta

aumentar a excreção de H+ via rota renal. Isso é conhecido como compensação renal para a
desordem respiratória primária. A compensação renal tem efeito lento.
• Compensação pulmonar: Quando há desordens metabólicas, alguma compensação é
possível pelos pulmões. Isso é conhecido como compensação respiratória para desordem
metabólica primária. A compensação respiratória tem efeito rápido.
4. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

– O infarto é definido como o processo em que ocorre necrose (morte tecidual ou celular) como
resultado de isquemia (perda do suprimento de sangue).
– A tríade clássica para a confirmação diagnóstica é fornada por: Dor no peito: pre-cordial;
Alterações eletrocardiográficas: em especial com elevações do segmento ST e da onda Q; Elevações
de marcadores bioquímicos cardioespecificos.
– Quando células miocárdicas morrem, elas se rompem e liberam seu conteúdo. Essa é a base para o
papel de todos os biomarcadores cardíacos no diagnóstico de IM. Os marcadores mais utilizados na
investigação do infarto agudo do miocárdio são:

• Troponina: É um complexo de proteína contrátil composto de três subunidades: C, T e I. As

troponinas T e I são cardioespecíficas (portanto, utilizadas no diagnóstico de IM). A
concentração de troponinas aumenta em poucas horas após o aparecimento dos sintomas e
permanece elevada por 1 ou 2 semanas. Esta característica permite tanto o diagnóstico
precoce quanto tardio. A sensibilidade diagnóstica da troponina atinge 100% 12 horas após o
aparecimento dos sintomas, ou seja, IM pode ser descartado com confiança quando a
troponina não é detectada em uma amostra de sangue coletada 12 ou mais horas após o
aparecimento de dor no peito.

• Creatinoquinase-MB (CK-MB): Está presente em quantidades grandes tanto no músculo

esquelético quanto no músculo cardíaco, bem como também é encontrada no cérebro. A
isoenzima MB é predominantemente encontrada no coração, compreendendo cerca de 40%
da atividade de CK no músculo cardíaco. Após o IM , a CK-MB se eleva cerca de 3 a 4
horas após a necrose do miocárdio, atingindo um pico em 10 a 24 horas, e retorna ao normal
em 72 horas.

• Mioglobina: É uma proteína relativamente pequena contendo um grupo heme e é

encontrada em grande quantidade no citoplasma de células musculares estriadas, onde sua
principal função é manter o transporte de oxigênio. É o indicador mais precoce disponível
para a detecção, tanto de lesão no músculo esquelético quanto cardíaco, aparecendo na
circulação dentro de 1 a 3 horas após a necrose do miocárdio, tendo seu pico em torno de 6 a
9 horas, antes de retornar ao normal após 24 a 36 horas.

• Outros marcadores: As enzimas cardíacas usadas historicamente como marcadores foram

creatina quinase (CK), aspartato aminotransferase (AST) e lactato desidrogenase (LDH).
Destacando, a Proteína ligante de ácido graxo tipo cardíaco (H-FABP), que está presente
em grandes concentrações nos miócitos cardíacos, onde Depois do IM agudo, uma elevação
é detectada no plasma cerca de 1,5 hora após o início dos sintomas, um pico na concentração
é alcançado após 4 a 6 horas, e, devido ao clearance renal rápido, a concentração retorna aos
níveis normais após 20 horas.
6. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)

– A insuficiência renal é a cessação da função renal. Resulta quando os rins não podem remover
resíduos metabólicos do organismo ou realizar as suas funções reguladoras. As substâncias,
normalmente eliminadas na urina, se acumulam nos líquidos orgânicos em consequência da
excreção renal prejudicada, levando a ruptura nas funções endócrinas e metabólicas, bem como
distúrbios hidreletrolíticos e desordens ácido-base.
– Na insuficiência renal aguda (IRA), os rins param por um período de horas a dias. A insuficiência
renal crônica (IRC) se desenvolve ao longo de meses ou anos e leva, eventualmente, à insuficiência
renal terminal. A IRA pode ser revertida e a função renal normal, recuperada, enquanto a IRC é
irreversível.
– A IRA se desenvolve a partir de uma variedade de problemas que afetam os rins e/ou a circulação.
Ela geralmente se apresenta como uma deterioração repentina da função renal indicada pelo rápido
aumento da concentração de ureia e creatinina séricas.
– A insuficiência renal ou uremia pode ser classificada como:
• Pré-renal: O rim falha em receber aporte sanguíneo
apropriado, como: hipovolemia, diminuição do débito cardíaco,
vasodilatação periferia, drogas anti-inflamatórias, e esses
acontecimentos fisiológicos podem levar à circulação
diminuída para os rins (isquemia).
• Pós-renal: A drenagem urinária dos rins está alterada devido a
uma obstrução, podendo ser causada por tumores, infecção e
cálculos, que obstruem o fluxo urinários desde os canais
coletores no rim até o orifício uretral externo.
• Renal: Dano intrínseco ao tecido renal. Esta pode ocorrer
devido a uma variedade de doenças, ou o dano renal pode ser
uma consequência de prolongados problemas pré-renais ou
pós-renais.

– O primeiro passo na avaliação do paciente com IRA é identificar quaisquer fatores pré ou pós-
renais. Os resultados de exames bioquímicos de uremia pré-renal incluem os seguintes:
✔ Aumento da ureia e da creatinina sérica, que estão elevadas de maneira desproporcional
devido à sua reabsorção pelas células tubulares, particularmente em baixas taxas de fluxo
urinário;
✔ Acidose metabólica devido à inabilidade do rim de excretar íons hidrogênio;
✔ Hiperpotassemia devido à taxa de filtração glomerular reduzida e acidose. A
hiperpotassemia com risco de morte pode ser uma consequência da IRA;
✔ Diminuição dos níveis de bicarbonato, hemoglobina e hematócrito;
✔ Uma osmolalidade alta na urina.

– Fatores pós-renais causam diminuição na função renal porque a pressão efetiva de filtração nos
glomérulos é reduzida em razão da pressão causada pelo bloqueio. As causas incluem: Cálculos
renais carcinoma do cérvix, da próstata, ou, ocasionalmente, da bexiga.
– A necrose tubular aguda pode se desenvolver na ausência de insuficiência prérenal ou pós-renal
preexistente. As causas incluem: Perda sanguínea aguda em trauma severo choque séptico doença
renal específica, como a glomerulonefrite nefrotoxinas, como os aminoglicosídeos, analgésicos ou
toxinas herbais.
– A insuficiência renal crônica é a destruição progressiva e irreversível do tecido renal por doença
que, se não for tratada por diálise ou transplante, resultará na morte do paciente. Pacientes com IRC
podem não apresentar sintomas até que a TFG caia a valores muito baixos. As consequências da
IRC incluem metabolismo alterado de água e sódio, hiperpotassemia, metabolismo anormal de
cálcio e fosfato, além de anemia.