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Rodrigo S.

Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 1


CARACTERISTICAS DA DOR TORACICA
DISPNÉIA
DEFINIÇÃO: experiência subjetiva de
desconforto respiratório que consiste
de sensações qualitativamente
distintas, variáveis em sua intensidade.
A experiência deriva de interações
entre múltiplos fatores fisiológicos,
psicológicos, sociais e ambientais
podendo induzir respostas
comportamentais e fisiológicas
secundárias.
Relatada sua ocorrência em até
20% da população geral. Além de sua
presença associar-se a um aumento
acentuado da mortalidade, esse
sintoma está relacionado com grande
morbidade e grave limitação para o
desenvolvimento de atividades físicas e
sociais.

DOR TORACICA
A dor torácica é um dos
problemas mais comuns na clínica
médica, e uma das causas mais
prevalentes de internação. Cerca de 5 –
10 % dos pacientes do total de
atendimentos na emergência são
devido à dor torácica. Destes 20 – 35%
têm uma SCA (Síndrome Coronariana
Aguda). Somente 10-15% dos pacientes
com dor no peito apresentam IAM e
cerca de 2 a 5% destes pacientes são
liberados erroneamente sem
diagnóstico. Este grupo apresenta
elevada taxa de óbito: 25%.

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PROBABILIDADE PARA SINDROME 3. Angina instável
CORONARIANA AGUDA

AVALIAÇÃO IMEDIATA (< 10


MINUTOS)
• Anamnese e exame físico
breves e direcionados (identificar
candidatos à reperfusão)
• Dados vitais / monitorização
cardíaca contínua
• Saturação de oxigênio
• ECG de 12 derivações
• Acesso IV
• Exames laboratoriais:
marcadores de lesão miocárdica,
eletrólitos e coagulação
• Rx de tórax

TRATAMENTO GERAL IMEDIATO


• Oxigênio 3 L/min
• AAS 100 mg mastigados
• Isordil (vasodilatador direto da
musculatura lisa) 5mg 01 cp SL
podendo ser repetido até um total
de 3 doses, com intervalos de 5-10
minutos se não houver alívio da dor
anginosa.
• Morfina 3-4 mg IV (se dor
persistente após as 3 doses do
nitrato), podendo ser repetida a
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
cada 10 minutos para o alívio da
(SCA)
1. IAMCSST (IAM com supra de
segmento ST)
2. IAMSSST (IAM sem supra de
segmento ST)

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dor caso não haja contraindicações protocolos, possui Grau de
(hipotensão, insuficiência recomendação I, Nível de evidência B.
respiratória, sedação exagerada,
sintomas de intoxicação como
náuseas/vômitos, etc).

ALGORITMO DE DOR TORÁCICA

Com a avaliação da dor torácica e


do ECG podemos estratificar a
probabilidade de Síndrome
Coronariana Aguda (SCA), utilizando o
Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os
pacientes alocados na Rota 1 têm
elevada probabilidade de IAM ( 75% ),
os pacientes das Rotas 2 e 3 têm
probabilidade de SCA de 60% e 10% ,
respectivamente. A sistematização da
abordagem de Dor Torácica, através de

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• Hipotensão arterial (PAS < 90
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA mmHg)
(MNM) • Presença de B3
● Os marcadores de necrose miocárdica • Estertores em bases
devem ser dosados em todos os • Dor torácica considerada
pacientes com suspeita clínica de SCA secundária à exacerbação de DAC prévia
(Classe I) • ECG de repouso mostrando
● Troponinas ou CK-MB marcadores alteração de ST sugestivas de isquemia
bioquímicos de escolha para o miocárdica em evolução.
diagnóstico de necrose miocárdica
(Classe I) Pré-requisitos para realização de
TE na emergência:
1. Critérios para análise de CK- MB: • CK-MB ou Troponina normais em
• Aumento de CK-MB em 2 6 a 9 horas.
dosagens sucessivas (curva), ou o • Ausência de modificação do ECG
dobro do valor de referência na • Ausência de alterações do
primeira amostra segmento ST que prejudiquem a análise do
• Critérios clínicos de IAM ECG no esforço (ex: BRE )
• No Hospital de Clínicas dosa-se a • Ausência de sintomas após a 2ª
CK-MB atividade coleta
• Ausência de dor torácica
sugestiva de isquemia no início do TE
2. Troponinas: Contra-indicações para TE na
• Melhores marcadores de necrose emergência:
miocárdica atualmente • Alterações no segmento ST no
• Fator prognóstico independente ECG de repouso, novas ou em evolução.
importante • Marcadores de necrose
• No Hospital de Clínicas dosa-se a miocárdica alterados
Troponina I • Incapacidade de fazer esforço
• Piora ou persistência dos
ISQUEMIA MIOCÁRDICA sintomas de dor torácica, sugestivos de
● Aumento do desnível de ST, da isquemia até a realização do TE.
inversão da onda T ou surgimento de • Perfil clínico indicativo de alta
bloqueio do ramo esquerdo. probabilidade de SCA, devendo ser
● Surgimento de alteração de ST–T não indicado coronariog
pré–existente. − Ecocardiograma com
alteração contrátil nova
● Refratariedade ao tratamento clínico EMBOLIA PULMONAR
É a obstrução dos vasos da
CRITÉRIOS PARA REALIZAÇÃO DO TESTE
circulação arterial pulmonar. A maioria
ERGOMÉTRICO (TE) EM SALA DE
dos casos decorre do
EMERGÊNCIA
Os pacientes deverão ser
tromboembolismo venoso (TEV), que
considerados de baixo risco, pela tem como base a trobose venosa
AUSÊNCIA de: profunda (TVP), e como complicação a

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TEP. Outras causas podem ser; Bolhas coagulante, fazendo a balança pender
de gas (de manipulação incorreta de para o lado da trombose.
equipo), corpos estranho (ex; talco, em Porem somente a trombofilias
drogas ilícitas), gotículas de gordura, isolada seria um risco baixo para a
embolos sépticos... trombose, sendo na maioria das vezes
A circulação pulmonar atua desencadeado por fator adquirido. Ex;
como um filtro sanguíneo de todo uso de anticoncepcionais orais
organismo. aumentam risco de TVP em 4X.
EPIDEMIOLOGIA: é a terceira doença Mutantes de fator V de Leiden tem
cardiovascular mais comum (perdendo risco de TVP 35X maior e heterozigotos
para doença coronariana e da mesma mutação 7x maior.
cerebrovascular). É uma complicação
da TVP em pacientes hospitalizados,
onde mais de 90% dos embolos se
originam dos membros inferiores de
veias íleo-femoral e pélvicas.
FATORES TROMBOGENICOS –
TRIADE DE VIRCHOW

Quanto ao 3º item, as
TRMBOFILIAS HEREDITARIAS, por
mutações genéticas aumentam os
riscos para TEV por; Excesso de
fatores pro-coagulantes, deficiência
de fatores anticoagulantes,
alterações qualitativas dos
componentes hemostáticos,
combinação dessas anomalias.
A síndrome mais comum é a
resistência da PROTEINA C ATIVADA
(3-7% da população caucasiana, rara
em negros e orientais) resultante na
presença do Fator V de Leiden
mutante que não consegue ser
clivado pela proteína C ativada, oque
a impede de exercer seu papel anti-

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QUANDO SUPEITAR DE TROMBILIFIA
HEREDITARIA? QUADRI CLINICO: dispneia e taquipnéia
súbita e inexplicada, com sinais de
disfunção do ventrículo direito
(distensão jugular, 3ª bulha a direita, vd
palpável no precordio).
Pode haver queixas de dor de
membros inferiores progressiva.

TROMBOSE ADQUIRIDA DIAGNOSTICO: Utiliza-se o escore


FISIOPATOLOGIA: A embolização de Wells, para probabilidade de TEP ou
ocorre quando o trombo se desprende TVP.
(geralmente face interna da uma valva
venosa) e viaja ate a circulação
pulmonar. Os trombos que obstruem a
bifurcação da artéria pulmonar são
chamados trombos em sela ou
cavaleiros, porem na maioria das vezes
a embolização é múltipla que passam
desapercebidos e se alojam nos lobos
inferiores até o evento fatal.
Originam-se regiões bem
ventiladas porem mal perfundidas,
aumentando-se o chamado espaço
morto fisiológico. A isquemia dos
MODERADA/ALTA: acima de zero
ácinos libera uma serie de mediadores
BAIXA: abaixo ou igual a zero
inflamatorios (serotonina e
tromboxano) atuando próximo ao
segmento afetado, inibindo o
pneumocito II induzindo colabamento
do alvéolo, atelectasia e
broncoespasmo difuso, piorando a
ventilação como um todo.
Assim a principal consequência
é a hipoxemia por desequilíbrio da
relação ventilataçao/perfusão.
Ocorrendo o SHUNT DIREITA-
ESQUERDA pulmonar onde o sangue
desoxigenado atravessa o pulmão sem ALTA: >4
sofrer hematose. NÃO-ALTA: <4

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mecanismo de Frank Starling
Outro escore que pode ser utilizado, se (produzindo contração do miocárdio
valendo de dados laboratoriais, é o equivalente ao volume do retorno
escore de Genebra: venoso), com vasoconstrição periférica,
podendo melhorar o fluxo e estabilizar
o paciente. Porem, nova embolização
pode ocorrer desestabilizando e
piorando o quadro clinico.

QUADRO CLINICO: dispneia brusca,


edema de pulmaonecrose e infarto
pulmonar por hipóxia, cianose
generalizada. Ausculta variável quanto
a ruídos adventícios

DIAGNOSTICO:
Exames de sangue: Teste do D dímero
circulante (derivado específico da
fibrina na ligação cruzada) tem acurácia
superior a 95% para EP aguda.
Recentemente, temos o ESCORE ELETRO CARDIOGRAMA: -
DE GENEBRA MODIFICADO, equivalente anormalidade no segmento ST,
ao escore de wells, empregado nos alterações de onda T e desvio do eixo
centros médicos europeus para a direita ou esquerda. Auxilia no
diagnostico diferencial de IAM ou
pericardite.

RAIO X: anormal mas quase sempre


inespecífico. Os achados incluem
derrame pleural, atelctasia, infiltrados
pulmonares e elevação discreta de um
do hemidiafragmas.
Uma radiografia de tórax
normal na vigência de dispneia e
hipoxemia sem evidência de
broncoespasmo ou shunt cardíaco
anatômico é evidência de EP. Auxilia
no diagnostico diferencial de
pneumonia, pneumotórax ou fratura de
Pacientes crônicos, ocorre costela.
compensação por estimulação
simpática: ionotropismo associado aos

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TOMOGRAFIA: Possui alta sensibilidade ventilação mecânica ou mascara de
e especificidade. venturia.
Possui como vantagens a ● HEMODINAMICA: avaliar
capacidade de definir causas não necessidade de Dubutamina
vasculares, como linfadenopatias, (catecolaminas) e reposição
tumores, enfisema ou outras volêmica com cautela
anormalidades parenquimatosas, além
REALIZAR ANTICOAGULAÇÃO
de ser de rápida realização.
PLENA: via parenteral: HEPARINA +
Apresenta como desvantagem
ANTAGONISTAS DA VIT. K até alcançar
não encontrar coágulos em pequenos
INR entre 2.0-3.0.
vasos, não ser de fácil mobilidade e não
ADM TROMBOLITICOS:
ser utilizada largamente em pacientes
estreptoquinase.
com IR.
● Manter tratamento por no mínimo
Cintilografia de ventilação-perfusão: se
3 meses com anticoagulantes, se
normal, exclui o diagnostico de embolia
fator reversível ou sem fator causal
pulmonar.
aparente
● Recorrência com fator causal
irreversível/genético; manter
anticoagulaçao plena por período
indeterminado

Pacientes com contra indicações de


troboliticos e anticoagulaçao: Fazer
terapia alternativa: filtros de veia cava

ARTERIOGRAFIA PULMONAR:-
PADRÃO OURO para diagnóstico de
embolia pulmonar aguda. PNEUMOTORAX
Utilizada quando EP deve ser
diagnosticada ou excluída e os demais O pneumotórax é definido como
exames não foram conclusivos a presença de ar livre na cavidade
pleural. É uma entidade clínica
freqüente que apresenta diversas
TRATAMENTO: Pacientes peculiaridades, tanto em sua
hemodinamicamente instáveis (P.A apresentação clínica quanto no seu
diminuída, dispneia): deve-se tratamento.
primeiramente fornecer suporte:
● SUPLEMENTAÇÃO O2: manter CLASSIFICAÇÃO: O pneumotórax pode
saturação de O2 acima de 90% e ser classificado em espontâneo e
PaO2 maior que 70 mmHg, com adquirido

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O tabagismo aumenta muito os
riscos de aparecimento de
pneumotórax espontâneo primário.
Parece evidente que a incidência de
pneumotórax espontâneo primário é
proporcional ao grau de consumo de
cigarro.

DIAGNÓSTICO: O diagnóstico do
pneumotórax é baseado na história e
exame físico, e confirmado com a
utilização de métodos de imagem.

O pneumotórax espontâneo
FISIOPATOLOGIA: O pneumotórax geralmente ocorre com o paciente em
espontâneo primário ocorre em repouso, raramente durante exercício.
pacientes sem doença pulmonar Dor torácica e dispnéia são os sintomas
evidente. mais freqüentes. A dispnéia
normalmente é proporcional ao
O pneumotórax espontâneo tamanho e à velocidade de acúmulo do
secundário ocorre como complicação pneumotorax e à reserva
de doença pulmonar conhecida, como cardiopulmonar do paciente. A dor
enfisema bolhoso, asma, ou rolha de torácica caracteriza-se por ser aguda e
secreção em paciente com doença ipsilateral. Ao exame físico, geralmente
pulmonar obstrutiva crônica. observa-se redução do murmúrio
vesicular e do frêmito tóraco-vocal,
No pneumotórax espontâneo diminuição local da expansibilidade
primário, são encontradas bolhas ou torácica com aumento do volume do
lesões subpleurais, particularmente nos hemitórax envolvido e timpanismo à
ápices, em 76% a 100% dos pacientes percussão. Não é rara a ocorrência
submetidos a cirurgia torácica vídeo- simultânea de enfisema subcutâneo
assistida, e virtualmente em todos os e/ou pneumomediastino, dependendo
pacientes submetidos a toracotomia. da causa do pneumotórax. Salientamos
Na tomografia computadorizada de que, em muitas situações, os achados
tórax, podem-se observar bolhas clínicos não refletem o tamanho do
ipsilaterais na maioria dos pacientes pneumotórax.
com pneumotórax espontâneo
primário. A rotura dessas bolhas A radiografia simples do tórax
subpleurais é o fator responsável por geralmente confirma o diagnóstico
este tipo de pneumotórax. Há ainda através da presença de faixa de ar
uma tendência familiar genética por entre a parede torácica e/ou diafragma
transmissão autossômica dominante. e a pleura visceral. A radiografia com

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incidência lateral é útil em algumas ANEURISMAS E DISSECÇÃO
situações, podendo ser
complementada pela radiografia obtida
DE AORTA
durante expiração forçada, que pode A perda da integridade da
evidenciar pequenos volumes de ar no camada média pode ser adquirida ou
espaço pleural, não visualizados na congênita. Todos os mecanismos que
radiografia convencional. enfraquecem esta camada aumentam o
stresse parietal induzindo a dilatação
A tomografia computadorizada da aorta e formação de aneurisma
de tórax pode ser útil em situações podendo resultar em hemorragia
clínicas especiais quando é necessária intramural, disseção ou ruptura da
uma avaliação mais cuidadosa da aorta.
cavidade pleural, como nos casos de
enfisema de subcutâneo, ou em A perda da integridade da
pacientes na unidade de terapia camada média ocorre por degeneração
intensiva, onde a radiografia realizada e/ou apoptose das células musculares
no leito pode não demonstrar presença lisas e seus componentes de colágeno e
de ar na cavidade pleural por septação elastina da lâmina elástica criando
ou por localização em posição anterior cistos cheios de material mucoso. Estas
ao pulmão. alterações são mais frequentes na
aorta ascendente mas podem acometer
Quando a pressão intrapleural toda a extensão da aorta. A
do pneumotórax se eleva para níveis aterosclerose é mais frequente na
acima da pressão atmosférica, o desvio aorta infradiafragmática
de mediastino contralateralmente pode
causar pinçamento das veias cavas e A necrose cística não tem uma
obstruir o retorno venoso ao coração, causa específica porém a idade e a
com conseqüente diminuição hipertensão arterial são dois fatores
importante do débito cardíaco. Neste associados na maioria dos casos. • Nos
caso o paciente pode desenvolver pacientes mais jovens a degeneração
dispnéia intensa e instabilidade cística é associada a doenças do tecido
hemodinâmica grave. Esta condição conectivo como a Síndrome de Marfan,
constitui o pneumotórax hipertensivo, Ehlers-Danlos etc.
uma verdadeira emergência médica
que necessita de intervenção rápida DISSEÇÃO DA AORTA: No sentido
para aliviar a pressão intrapleural clássico a DAA implica em ruptura da
(punção com agulha, por exemplo). É camada íntima onde a camada média
uma entidade que deve ser apresenta degeneração ou necrose
reconhecida clinicamente, não se cística. O sangue passa através da lesão
permindo atrasos em decorrência da separando a íntima da média ou da
realização de exames complementares. adventícia criando um falso lumen

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A propagação da dissecção pode ser ruptura, shock e má perfusão são
anterógrada ou retrógrada e envolver preditores de mortalidade precoce.
os ramos colaterais causando
complicações com a síndrome de má Prognóstico Ulcerações
perfusão, tamponamento cardíaco, profundas em placas ateroscleróticas
insuficiência aórtica e morte súbita ou podem levar a formação de hematomas
por falência de múltiplos órgãos intramurais, pseudo aneurismas,
disseção ou ruptura da aorta. São mais
EPIDEMIOLOGIA: 2.6 a 3.5 casos por frequentes na aorta descendente e
100.000 pessoas/ano, sendo 2/3 quando produzem sintomas são mais
homens. A média de idade é de 63 anos sugeitas a perfuração. Exigem ainda
e as mulheres 67 anos. Nos USA estima- maior estudo e acompanhamento.
se 5.000 casos ao ano. A hipertensão
arterial está presente em 72%. A CLINICA:
Aterosclerose faz parte de 31% dos 1.Dor Súbita, intensa,
pacientes e 5% tem Síndrome de lancinante.É o sintoma mais importante
Marfan. Precordial ou parede anterior do tórax
na maioria dos pctes com DAA Tipo A.
• Prognóstico A DAA Tipo A é uma Pode irradiar para o pescoço,
patologia catastrófica com mortalidade mandíbula, dentes ou garganta.
de 1 a 2% por hora após o início dos Interescapular com irradiação para o
sintomas. O risco de morte aumenta se abdomen na maioria dos pctes com
o pcte apresenta tamponamento DAA Tipo B.
cardíaco, comprometimento das 2. Menos frequente: Síncope
artérias coronárias com isquemia e/ou AVC IRA ICC paraplegia isquemia aguda
infarto do miocárdio e má perfusão de membros parada cardíaca e morte
cerebral. Outros preditores que súbita
aumentam a mortalidade hospitalar
são idade maior que 70 anos, DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
hipotensão arterial, insuficiência renal Marcadores Biológicos ECG RX de Tórax
e deficit ou diferença de pulso nos Estudos de Imagem: ETT ETE TCH RNM
membros e isquemia/infarto cerebral. Aortografia/Coronariografia

• Prognóstico A DAA Tipo B é menos MARCADORES: O mais importante na


fatal que a Tipo A. Pacientes com Tipo B admissão do paciente é o diagnóstico
não complicada tem mortalidade de diferencial entre DAA e IAM, pois o
10% em 30 dias. As complicações que quadro clínico pode ser semelhante. Os
aumentam a mortalidade são a marcadores de necrose miocárdica
insuficiência renal, a isquemia visceral e devem ser solicitados de rotina.
de membros. Similar ao Tipo A a idade,

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PERICARDITE: inflamatório endotelial e sub-
endotelial, em especial quando existe
infiltração e deposição de partículas
lipídicas, notadamente o colesterol de
SINDROME CORONARIANA baixa densidade (LDL) . A inflamação é
desencadeada por intermédio da
AGUDA atração e aglomeração de macrófagos e
Ocorre isquemia miocárdica aguda, linfócitos T no interior da placa, que
sendo classificada em três formas: podem levar a uma degradação da capa
● Angina Instável (AI), fibrótica pela liberação da enzima
● Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) metaloproteinase e inibição da
sem supradesnível do segmento ST produção de colágeno pelo interferon .
e Tem se observado que a concentração
● IAM com supradesnível do de macrófagos é maior em placas
segmento ST. instáveis3 . Por outro lado, os
mecanismos anti-inflamatórios
FISIOPATOLOGIA: Apesar da intraplaca levam a uma continuada
diferenciação da SCA em três formas produção de colágeno e elastina que
clínicas, todas dividem, da ruptura da procuram fortalecer a capa fibrótica,
placa aterosclerótica e conseqüente impedindo sua ruptura.
trombose superposta, produzindo Admite-se hoje que, quando
isquemia miocárdica aguda. Entretanto, este balanço inflamação versus anti-
em alguns pacientes o fenômeno inflamação pende para o primeiro, a
isquêmico decorre de prolongada placa torna-se mais vulnerável e
redução do fluxo coronário por rompe-se. A exposição do colágeno
vasoespasmo arterial localizado ou sub-endotelial produz ativação das
difuso ou por trombose aguda, na plaquetas e induz a sua adesão e
ausência de substrato aterosclerótico. agregação no local da ruptura.
A placa aterosclerótica é Paralelamente, o fator tecidual da placa
formada de maneira básica por um lago rota ativa a cascata de coagulação,
lipídico na camada íntima da artéria - o gerando formação de trombina (o mais
core lipídico - que é envolta por uma potente agente coagulante do
capa fibrosa. A integridade da capa organismo) que produz fibrina e que,
fibrosa é mantida por meio da síntese junto com as plaquetas, formam o
contínua de colágeno e elastina que a trombo intra-luminal. Este trombo
fortalece contra a tensão gerada na luz pode ser mais ou menos obstrutivo e
da artéria coronária pela pressão mais ou menos permanente, gerando
arterial e o shear stress (estresse então diversos graus de intensidade e
gerado pelo fluxo sangüíneo sobre o duração da isquemia miocárdica.
endotélio). A doença coronariana
aterosclerótica é hoje entendida como
tendo um forte componente

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ANGINA INSTAVEL: Representa estabiliza o trombo além da ativar e
a maioria dos casos de SCA. recrutar mais plaquetas e
Considerada uma agudizaçao da vasoespasmo, precipitando uma
doença isquêmica do miocárdio, suboclusão ou uma aclusao
surgindo de forma aguda ou subaguda coronariana aguda.
sem haver necrose dos miócitos. O
terno é descrito por casos de angina em INSTABILIDADE DA PLACA: antes da
repouso que precediam por dias ou rotura da placa de ateroma, a mesma
semanas um episodio de infarto agudo encontra-se inflamada provendo
do miocárdio, também chamada de instabilidade a partir de células
angina pré-IAM. inflamatórias de seu interior
PATOGENESE: Na SCA, a (macrófagos e linfócitos), que são
isquemia do miocárdio pode ocorrer ativados e liberam fatores lesivos aos
em repouso ou aos mínimos esforços. tecidos, como as metaloproteinases e
O fenômeno isquêmico ocorre por os radicais livres, além de fatores
desequilíbrio entre perfusão trombogênicos como o fator tecidual
coronariana e demanda metabólica (presente na membrana dos
miocárdica, ocorrendo quando há macrófagos ativados). Reduzindo a
formação de trombo aderido a placa espessura da capa fibrotica e tornando
aterosclerótica de uma coronária. a placa vulnerável aos efeitos
● AGUDA: redução do lumem mecânicos do fluxo sanguíneo.
coronariano pela formação de um Podendo romper-se e expor seu o
trombo e/ou vasocontricçao núcleo celular e lipídico desencadeando
● SUBAGUDA: aterosclerose a trombose.
acelerada A causa da inflamação crônica
intra-placa ainda é desconhecida, mas é
o principal fator de risco para trombose
coronariana.

TIPOS DE ANGINA INSTAVEL:


● PRIMARIA: quadro isquêmico
causado por processo obstrutivo
Num determinado momento, a
coronariano agudo ou subagudo. O
placa aterosclerótica sofre rotura em
mecanismo é a trombose
sua superfície, expondo seu conteúdo
intravascular por aterosclerose
interno a fatores do sangue (plaquetas
acelerada ou vasoespasmo.
e fatores de coagulação). As plaquetas
● SECUNDARIA: é o quadro
então aderem ao tecido intraplaca,
isquêmico causado por condição
formando o trombo plaquetario ao
patológica que reduz a oferta de O2
mesmo tempo que o sistema de
para o miocárdio. Normalmente
coagulação é ativado. A produção de
trombina ativa a rede de fibrina que

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ocorre associada a doença
aterosclerótica coronária, mais:

DIAGNOSTICO DE ANGINA INSTAVEL:


Anamnese: avaliar as características da
dor torácica (caráter e tipo),
valorizando os tipos A e B e avaliando a
presença de fatores de risco (HAS, DM, MARCADORES DE NECROSE: não há
dislipidemia, tabagismo, obesidade, injuria suficiente para levar a necrose
historia familiar coronária) miocárdica, não havendo suas
ELETROCARDIOGRAMA: pode ser elevações.
normal ou apresentar uma das
seguintes alterações dinâmicas: IAM SEM SUPRADESNIVEL DE ST
● Onda T apiculada e simétrica com Np IAM, a injuria é suficiente
ST retificado para levar a necrose miocárdica. No
● Onda T invertida e simétrica com ST infarto sem supra a injuria não acomete
retificado toda extensão do miocárdio,
● Infradesnivel de segmento ST. O restringindo-se a região
supradesnivel pode ocorrer, porem subendocárdica. Logo, não se
mais provável no IAM desenvolve necrose transmural
Sinais bastantes específicos para responsável pelo aparecimento da
isquemia miocárdica aguda são: onda Q patológica ou ST.
● Presença de onda T negativa Corresponde a 30-40% dos
● Desnivel de ST > 0,5mm, ausente casos de IAM. O infarto sem onda Q
em ECG anterior patológica constitui um infarto
“incompleto”, onde ainda há área de
miocárdio isquêmico que pode
enfartar, com lesões multivasculares e
suboclusivas, logo são sobreviventes da
fase hospitalar porem poderão ter
novos infartos e eventualmente
falecerem de um IAM com Q
QUADRO CLINICO: Dor
prolongada em repouso (>20 min). O
ECG pode ser normal ou revelar os
mesmos achados da angina instável,
contuda, há maior incidência de infra
de ST e disfunção esquerda grave.

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CONDUTAS
1- AVALIAÇÃO PRECOCE DO
RISCO:
Os fatores podem ser clínicos,
eletrocardiográficos ou
laboratoriais. (guideline da
AHA/ACC de 2007)

O fato de o paciente ter dor


anginosa em repouso, com novas
alterações eletrocardiográficas
isquêmicas, classifica-o como, no
mínimo de médio risco.

Outro tipo de estratificação de


risco hospitalar na SCA é o escore
de TIMI risk. São 7 fatores de risco e
a pontuação é dada conforme o
numero de fatores presentes.

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apenas se o teste for positivo com
baixa carga.

TERAPIA MEDICAMENTOSA

ANTIPLAQUETARIOS
ACIDO ACETILSALICILICO: Há
evidencias de redução do risco de IAM
fatal e não fatal em 70%, na fase aguda
em 60% nos 3 primeiros meses, e em
50% nos primeiros 2 anos. DOSE 150-
200mg/dia. EFEITO: bloqueio
irreversível da COX, inibindo formação
de tromboxano A2. O tromboxano A2 é
liberado pela plaqueta ativada e tem a
função de ativar novas plaquetas, para
A segundo a estratificação de acelerar a agregação plaquetária.
risco da guideline AHA, o paciente que
chega ao hospital sem dor torácica
(teve dor, mas não no momento da
asmissao) deve apenas tomar AAS e ser
observado ma sala de emergência ou
numa “unidade de dor torácica”
enquanto permanece em repouso,
repetindo-se o ECG e coletando-se os
marcadores de injuria miocárdica
(troponina, CPK-MB de massa), nos
tempos 0 e 8H.

Se ele evoluir com recorrência


da dor, ou alterações isquêmicas no
CLOPIDOGREL: antiplaquetário
ECG ou marcadores positivos, deve ser
antagonista do ADP, bloqueia o
internado na unidade coronariana e
receptor de membrana plaquetario. O
iniciada toda a terapia medicamentosa
ADP é liberado dos grânulos alfa
para SCA.
plaquetarios, responsável por
desencadear o processo de agregação
Os pacientes que evoluírem
plaquetária por estimulação do AMP-c
estáveis, após 12h sem dor, podem ser
citoplasmático. A associação AAS +
submetidos a teste provocativo de
colpidogrel demonstrou beneficio na
isquemia, sendo internados na UC
redução da mortalidade cardíaca e de

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 17


novos eventos. DOSE: 75mg/dia. Seu TODOS OS PACIENTES COM ANGINA
custo alto é o grande problema. Deve INSTAVEL DE ALTO RISCO OU IAM SEM
ser administrada em associação nos SUPRA DE ST DEVEM SER SUBMETIDOS
pacientes de alto risco enquanto uma À – CORONARIOGRAFIA E
estratégia invasiva é programada. A ANGIOPLASTIA DA LESAO CULPADA
droga dever ser administrada por 30 ENTRE 4H a 48H DO INICIO DOS
dias mínimos até 9 meses máximos. SINTOMAS, PARA GARANTIR SUCESSO
300 mg VO de ataque, seguindo com NA ESTRATEGIA, OS INIBIDORES DA
75mg VO/dia. GPTNA IIB-IIIa DEVEM SER USADOS
Esta estratégia esta contra-indicada em
TICLOPIDINA: vem sendo pacientes com doença pulmonar ou
substituída pelo clopidogrel, agindo hepática grave ou câncer avançado.
como antagonista do ADP. É um
antiplaquetário de terceira linha, já que
ANTIANGINOSOS
seus efeitos colaterais, apesar de raros,
NITRATO: os mais eficazes no alivio da
são potencialmente graves, como a
angina e da isquemia na SCA são os
neutropenia e a purpura
nitratos. Os pacientes com dor em
trombocitopenica trombótica e seu
repouso, não aliviada com nitrato
inicio de ação mais tardio (24-48hrs).
sublingual, devem ser tratados com
nitrato venoso (nitroglicerina/tridil, 10-
INIBIDORES DA GLICOPROTEINA
200ug/min). A tolerância do nitrato
IIb/IIa: bloqueiam a via final comum do
venoso ocorre de 24-48hrs, devendo
processo de agregação plaquetária,
ser substituído pelo dinitrato oral, 6/6h.
sendo os mais potentes
em caso de dor permanente mesmo
antiplaquetários da atualidade,
após terapia com nitratos, esta indicada
empregados em terapia pos-
a morfina.
angioplastia e SCA (abcximab,
tirofiban), demonstrando grandes
BETABLOQUEADORES: são
benefícios na redução de eventos
antianginosos eficazes e reduzem a
agudos. Recentemente têm
incidência de IAM e arritmias
demonstrado grande beneficio no
ventriculares. Ajuadam no controle da
tratamento da angina instável de alto
angina, pois reduzem o consumo
risco e do IAM sem supra de st.
miocárdico de O2.

ESTRATEGIA AGRESSIVA PRECOCE:


ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE
Os inibidores da glicoproteína
CALCIO: drogas de 3ª linha, na angina
IIb/IIIa são drogas fundamentais para
instável ou IAM sem supra,
melhor sucesso da angioplastia precoce
administrados quando houver contra-
em pacientes com angina instável ou
indicaçao de b-bloqueadores, angina
IAM sem supra ST.
refrataria aos nitratos e b-
bloqueadores e hipertensão refrataria

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 18


aos b-bloqueadores. (ex; diltiazem e perfusão das coronárias ocorre na
verapamil). diástole com o fechamento das vavulas
ártica.
INIBIDORES DA ECA: recomendados a O musculo cardíaco é o único
longo prazo aos pacientes com SCA, tecido do corpo em que a taxa de
demonstrando benefícios em pacientes extração de O2 é quase máxima EM
de alto risco para novos eventos REPOUSO (75% do conteúdo de O2).
cardiovasculares. Perante um aumento da na demanda
metabólica do miocárdio (ex: esforço),
ESTATINAS: deve ser iniciado em todos não temos como aumentar
os pacientes com SCA independente proporcionalmente a taxa de extração
dos níveis de colesterol. Tendo efeito de O2 que já é altíssima.
direto na redução dos níveis de LDL. Assim, a única maneira de
aumentar a oferta de O2 ao coração é
INDICAÇOES DE aumentando o fluxo coronariano.
Assim RESERVA CORONARIANA é a
CORONARIOGRAFIA E capacidade fisiológica do leito arteriolar
REVASCULARIZAÇÃO miocárdico dilatar-se para aumentar a
ESTRATEGIA INVASIVA PRECOCE: perfusão proporcionalmente ao
pacientes com angina instável de alto aumento da demanda metabólica
risco ou IAM sem supra de ST se (MVO2). Em indivíduos normais essa
beneficiam de angioplastia precoce da reserva pode chegar a 6, isto é, o fluxo
artéria culpada (entre 4-48H do inicio sanguíneo pode aumentar em até 6
dos sintomas). Estes pacientes devem vezes. Na angina estável o grande
receber terapia antitrombótica problema é o esgotamento dessa
agressiva no pre e pos-angioplastia. reserva coronariana, por lesão do
endotélio e perda de sua atividade
ESTRATEGIA CONSERVADORA: O moduladora, tornando-se não
paciente é estabilizado com medicação responsivo.
e, após 5 dias (alto risco) ou 2 dias Quando as células musculares
(baixo e médio risco), são submetidos a trabalham muito, os produtos do seu
um teste provocativo de isquemia metabolismo (H+, CO2 e adenosina)
(teste ergométrico). A coronáriografia e tem o mesmo efeito que a acetilcolina
a revascularização só é indicada teria no vaso saudável; recrutando a
naqueles com teste positivo para reserva coronariana, mas tao efeito não
isquemia, mesmo na presença de sera observado no endotélio “doente”.
antianginosos, ou naqueles que tiveram Essas alterações endoteliais
recidiva do quadro agudo. provem dos fatores de risco já citados,
que levam ao estres oxidatixo, por
CIRCULAÇÃO CORONARIANA: a deposição de partículas aterogênicas na
nutrição do musculo cardíaco e a parede do vaso e levando a oxidação,

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 19


diminuindo a sensibilidade do vaso e porção livre, que pode-se contrair e
aumentando a trombogenicidade do levar a obstrução transitória de fluxo,
vaso. mais grave, podendo surgir mesmo ao
O estresse oxidativo promove repouso. Mesmo pela disfunção
inflamação endovascular, com endotelial, o segmento arterial fica
migração de leucócitos que fagocitam mais propenso a vasoconstricção,
as partículas aterogênicas e sofrem podendo ser desencadeada por
necrose/apoptose, formando o core estímulos (frio, fumo, estress físico e
necrolipidico e posterior resposta emocional). Representando a maioria
regenerativa (síntese de colágeno). dos quadros de angina instável.
Levando ao crescimento das placas de
ateroma, tornando o endotélio não CONSEQUENCIAS: acinesias e
responsivo. discinesias da sístole; por falta de
nutrição do musculo cardíaco levando a
ESTENOSE CORONARIANA: artérias performance insulficiente.
descendente anterior (interventricular Na diástole, o segmento
anterior), circunflexa e coronária direita envolvido apresenta déficit de
e seus respectivos ramos. relaxamento e redução da elasticidade
95% das estenoses coronarianas
fixas é a placa aterosclerótica. Quando DEVESE DISTINGUIR: MIOCARDIO
a obstrução é leve, não há repercussão HIBERNANTE E FIBROSE ISQUEMICA DO
isquêmica em repouso ou esforço MIOCARDIO.
físico. Porem, obstruções maiores que
50% do lumem podem comprometer CORONARIA DIREITA: irriga miocárdio
significativamente a reserva do VD, parede inferior do septo e
coronariana de uma determinada área, parede inferior e posterior de VE.
assim o fluxo torna-se suficiente para Quando dominante (irriga a arterio do
suprir o miocárdio em repouso porem Nó AV e a descendente posterior. (70%)
insuficiente durante estresse físico ou
metabólico, levando a isquemia CIRCUNFLEXA: irriga parede lateral do
estress-induzido em determinada VE. parede inferior e posterior de VE.
região. (quando dominante também irriga o nó
Quando se desencadeia este AV e a descendente post, 30%).
processo, o miocárdio pode ser nutrido
até certo ponto pelas rede colaterais de DESCENDENTE ANTERIOR: irriga quase
artéria epicárdicas. Representando o todo o septo, parede anterior e região
inicio da angina estável. apical do VE. É extremamente
importante, porque irriga o VE.
ESTENOSE VARIAVEL: a placa
geralmente não se estende por toda
circunferência da artéria, deixando uma

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 20


TRATEMENTO CLINICO por desenvolver uma insuficiência
cardíaca. O ventrículo, apesar de ter
um grande volume, tem dificuldade de
contrair e não tem capacidade de
acomodar. Com o relaxamento do
mesmo, é possível a escuta de B3 e B4.

CONFIRMAÇÃO DIAGNOSTICA
ELETROCARDIOGRAMA: na
apresentação, somente metade dos
pacientes apresentam alterações
PLANO DIETETICO BASICO:
eletrocardiográficas típicas. CRITERIO:
gorduras saturada não devem ser mais
supra de ST >1mm em 2 ou mais
que 7% do total de calorias, ingestão
derivações consecutivas que
diária de colesterol até 200mg. Usar
representam a mesma parede.
ômega 3, esta indicado (1g/dia).
Exercícios aeróbicos diários (min
5 – mas 7 X semana) por no mínimo 30
minutos, apresentou maior beneficio
ao ano.

INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO


ISQUEMIA TRANSMURAL E
DISFUNÇAO VENTRICULAR: a primeira
consequência de uma oclusao é o CURVA ENZIMATICA: a lesão do
déficit contrátil segmentar, gerando miocitos leva a liberação de
uma acinesia ou discinesia. marcadores de sua membrana
Se a área isquêmica for grande plasmática.
(>25% do miocárdio total do VE), Segundo o ACC/AHA, as
instala-se um quadro de insuficiência troponinas são os marcadores de
ventricular esquerda, podendo causar escolha, as CK-MB são marcadores de
edema agudo de pulmão. Se for maior reinfarto e a mioglobina é o marcador
que 40% pode haver choque mais precocemente detectável
cardiogênico (baixo DC com alta CK-MB: eleva-se a partide 4-
pressão de enchimento ventricular). 6hrs, com pico em 24 hrs e retorno aos
níveis normais após 36-48hrs. É sensível
No déficit sistólico, mais porem perde especificidade devido ao
frequente que que o déficit sistólico, há seu aumento também em doenças do
deficit de relaxamento. O ventrículo musculo esquelético, injeção IM,
fica, então, dilatado, com paredes finas, Traumas, DM, alcoolismo, etc. Deve-se
pouca contratilidade e baixa considerar sua elevação no período
complacência. Esses fatores acabam transitório e seu descenso, a elevação

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 21


deve ser pelo menos maior que 10% do após a era trombolítica. As principais
referencial. complicações serão enumeradas a
seguir;
TROPONINAS CARDIOESPECIFICAS: na
verdade não são enzimas, são proteínas ARRITMIAS VENTRICULARES NO IAM:
que participam no processo a isquemia transmural de instalação
bioquímico. As troponinas I e T são subita altera as propriedades
especificas do musculo cardíaco. Se eletrofisiológicas do miocárdio
elevam de 3-6 h, junto com a CPK-MB, ventricular, tornado-o instável. Dai vem
tem o pico em 24hrs e manten-se a enorme frequência de extrassistoles
elevado de 7-10dias (trponina I) e 7-14 ventriculares nas primeiras horas do
dias (troponina T), sendo diagnostico IAM (80-90%). Sendo a morte por
valores acimas 0,1ng/dl. fibrilação ventricular primaria o
mecanismo mais comum dos óbitos
MIOGLOBINA: possui em vários pre-hospitalares. Sendo 50% dos óbitos
tecidos, sendo inexpecificas, porem por IAM acontecem antes do paciente
identificada a partir de 1h, com pico em chegar ao hospital e receber
2-4h e desaparecimento em 24h. sendo atendimento.
usada para tiragem do paciente, onde ● FIBRILAÇAO VENTRICULAR
se não houver elevação em até 4hrs, PRIMARIA: em pacientes sem sinais
podendo ser liberado sem outros de insulficiencia cardíaca, sendo
critérios de IAM (angina, etc) 80% dos eventos inciedentes nas
primeiras 48 horas.
● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
SECUNDARIA: relacionada a
disfunção ventricular esquerda e
insulficiencia cardíaca.
● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR TARDIA:
ocorre após as 48Hrs de evolução
do IAM, onde geralmente não há
mais isquemia e a necrose esta em
cicatrização.
● RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO: ritmo ventricular (QRS
alargado) com frequência entre 60-
100bpm. É uma arritmia benigna,
sendo também uma arritmia de
reperfusão.

COMPLICAÇÕES
TRATAMENTO DAS ARRITMIAS
A mortalidade reduziu de cerca
VENTRICULARES: o uso de lidocaína
de 60% antes da década de 60 até 6,5%

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 22


não é indicado, mesmo em pior hipotensão, bradicardia ou para sinusal
prognostico, deve-se manter a transitória.
monitorização continua do ECG.
Pacientes com FV nas primeiras BLOQUEIO AV TOTAL (BAVT): a porção
48hrs deve ser desfibrilado e em alta do nódulo AV é nutrida pela
seguida, ataque e infusão continua de coronária direita e o feixe de His pelos
lidocaína (1-4mg/,min) por 48-72hr ramos septais descendentes anterior.
Pacientes com FV tardia; As Assim podendo ocorrer no IAM de
taquicardias ventriculares parede inferior ou anterior
(principalmente com FC> 170 bpm)
deve ser tratada com cardioversão TRATAMENTO DAS BRADARRITMIAS:
elétrica (100-200 joules) e antiarrítmico quando sintomáticas devem ser
(amiodarona 400mg) e estudo tratadas com atropina 0,5-2mg IV,
eletrofisiológico após alta para visando normatizar a FC.
implante definitivo de
cardiodesfibrilador automático. INDICAÇOES PARA MARCA-PASSO

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES NO
IAM:
A fibrilação atrial é aguda e um
critério de mau prognostico, deve-se
prontamente ser revertida com
antiarrítmicos e cardioversão elétrica.
Todos os tipos destas arritmias devem
ser prontamente revertidos, já que
altas frequências cardíacas podem ser
responsáveis por maior extensão do
infarto, por demandarem maior reserva
cardíaca.

BRADIARRITMIAS NO IAM
A bradiarritmia sinusal é a mais
frequente nas primeiras 6h do IAM,
INSULFICIENCIA CARDIACA E SHOCK
especialmente no de parede inferior,
CARDIOGENICO
por oculsao da coronária direita ou
A classificação de KILLIP e
circunflexa. A injuria ou a distensão da
KIMBAL ainda é a melhor maneira de se
parede inferior pode desencadear uma
estabelecer prognostico intra-
hiperatividade Vagal, devido ao reflexo
hospitalar do paciente com IAM: a
de bezold-Jarisch. Podendo sofrer
mortalidade dos pacientes KILLIP I é
sincope vasovagal, levando a
baixa (2-3%), enquanto os KILLIP IV é
muito alta (70-80%).

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 23


O tratamento dos pacientes artéria pode se ocluir, causando infarto
KILLIP III deve ser baseado nos de outro território. A incidência é de 5-
sintomas, necessitando uso de 10% nas primeiras 6 semanas, sendo
diuréticos, nitratos e ionotropicos. um pouco maior nos pacientes que
usam trombolíticos. Deve-se avaliar a
O CHOQUE CARDIOGENICO é reincidência do supra ST ou analisar as
definido como PA sistólica < 80 mmHg, curvas enzimáticas adequadamente. O
associados a sinais de hipoperfusao Tratamento segue o mesmo principio
periférica e refratariedade a reposição do 1º infarto.
volêmica ou sinais de congestão
pulmonar. ANGINA INSTAVEL POS-IAM: ocorre
A abordagem ao Choque entre 48h-2 semanas do pos-IAM,
cardiogênico deve incluir: comum nos IAM sem SUPRA ST. É
● Monitorização hemodinâmica causada por área isquêmica residual do
(PA invasiva + cateter de Swan- miocárdio, podendo evoluir para novo
Ganz) IAM, devem ser tratados com SCA
● Vasopressores (dopamina,
noradrenalina) COMPLICAÇOES MECANICAS
ANEURISMA VENTRICULAR: fenômeno
INSULFICIENCIA VENTRICULAR DIREITA da expansão do infarto, é uma
(INFARTO DE VD): esse tipo de infarto consequência tardia e direta levando a
pode se associar com insuficiência discinesia. Contribui significativamente
ventricular direita, algumas vezes grave para insulficiencia ventricular esquerda,
e fatal. Fazendo cair o DC, com roubando o debito sistólico, contribui
hipotensão arterial (e as vezes choque), para reentrada ventricular causando
além de levara turgência jugular, sinal arritmias ventriculares recorrentes e
de Kusmaul (aumento jugular durante refratarias, culminando em FV e morte
inspiração) e congestão venosa súbita.
sistêmica. Diagnostico deito pelo
TRATAMENTO: trombolíticos, ecocardiograma. Tratamento é feito
suporte hemodinâmico e como o VD com anticoagulação plena heparina +
tolera significativos aumentos da pré- warfarina e correção cirúrgica.
carga, a reposição volêmica generosa
(SF 0,9%) é a conduta mais eficaz para DISFUNÇÃO OU RUPTURA DO
corrigir a hipotensão e o baixo DC. MUSCULO PAPILAR (IM AGUDA): a
ESTAO CONTRA-INDICADOS isquemia de um dos musculo papilares
DROGAS QUE REDUZEM A PRÉ-CARGA; pode levar a insulciencia mitral aguda,
EX; DIURETICOS E VENODILATADORES. podendo ser muito grave se houve
ruptura de uma ou mais cabeça dos
REINFARTO: Uma reoclusãopode fazer músculos papilares, levando ao
aumentar a área de necrose, ou outra prolapso das cúspides.

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 24


RUPTURA DO SEPTO do teste ergométrico com esforço
INTERVENTRICULAR (CIV): instala-se submáximo.
um quadro de insulficiencia TESTES PROVOCATIVOS DE
biventricular, com frêmito sistólico e ISQUEMIA: o teste de escolha é o teste
sopro, irradiando da esquerda para a ergométrico. Outras opções é a
direita realização do teste ergométrico
convencional no ambulatório após 15-
PERICARDITE; surge uma pericardite 21 dias, o paciente deve evitar esforço
fibrinosa aguda, nos IAM-transmural, até a realização do teste. A cintilografia
devido a extensão do processo e o ecocardiograma de estress podem
inflamatório-necrotico para o epicardio, ser utilizados nos pacientes que não
denominando-se Pericardite podem fazer teste ergométrico por
Epistenocárdica. O mais comum é o incapacidade de andar na esteira ou
atrito pericardioco, que aparece no ECG basal alterado.
exame físico.
PACIENTES QUE EVOLUEM COM
ACOMPANHAMENTO POS-IAM COMPLICAÇÕES: complicações do tipo
Todos os pacientes devem ser isquemia ( angina em repouso ou aos
acompanhados ambulatorialmente, mínimos esforços), disfunção
mantendo o uso das seguintes drogas ventricular ou taquiarritmia ventricular
para redução do risco cardiovascular: grave; devem ser submetidos a
coronariografia antes da alta hospitalar,
com indicação de revascularização
miocárdica.

RISCO PRÉ E INTRA-HOSPITALAR: O


risco de IAM é elevado nos seguintes
grupos:
● Mulheres (coronárias de menor
calibre)
● Diabeticos
● Infarto Previo
● Cardiopatia dilatada
PACIENTES QUE EVOLUEM SEM
● Idade > 70 anos
COMPLICAÇÕES: pós-IAM em KILLIP I,
sem complicações isquêmicas ou
Dados intra-hospitalares que pioram o
arritmias, apresentam mortalidade
prognostico;
hospitalar < 3%, sendo considerados de
● KILLIP >II
baixo risco. Devem permanecer pelo
● IAM anterior
menos 3 dias na unidade coronariana e
● IAM inferior + VD
ter alta hospitalar após 5-7dias, depois
● Arritmias ventriculares

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 25


● Bradarritimias e distúrbios de Por trás da IC estão inúmeras
condução entidades, entre elas a hipertensão
● Angina pós-IAM ou reinfarto arterial sistêmica e a doença
● Disfunçao de VE no coronariana aterosclerótica. Além de
ecocardiograma (FE<40%) etiologias como o etilismo pesado,
disfunçoes valvares, infecções virais,
RISCO PÓS-HOSPITALAR diabetes, chagas, uso de determinadas
Depende de 3 fatores: drogas e etc.
● Função ventricular sistólica e A sua prevalência vem
sinais de insuficiência cardíaca aumentando nas ultimas décadas,
● Isquemia residual atingindo uma proporção de 2% da
● Arritmogênese ventricular população geral.

Quanto maior o risco, mais o DEFINIÇÃO: é a condição na


AAS, IECA e o beta-bloqueador irão qual o coração é incapaz de garantir o
contribuir para diminuir a mortalidade debito cardíaco adequado à demanda
do paciente a médio e longo prazo. tecidual ou quando só o faz as custa do
No ecocardiograma, considera- aumento de suas pressões de
se de maior risco aqueles que enchimento (intracavitário). De forma
permanecem com FE<40% e mais simples, caracteriza-se como uma
principalmente aqueles que síndrome de inabilidade do ventrículo
apresentam sinais e sintomas de ICC. de se encher ou de ejetar sangue.
Quanto pior a FE e quanto pior a classe
funcional NYHA maior a mortalidade FISIOPATOLOGIA
anual. 1- FUNÇÃO SISTOLICA E DIASTOLICA:
Os pacientes com FE <35% O coração é um órgão muscular
devem ser submetidos a avaliação de encarregado de bombear sangue,
taquicardia ventricular não sustentada dependente da função dos ventrículos
(TVNS), se presente, devem ser e em menor grau dos átrios. Assim,
avaliados para colocação de um como no funcionamento de uma
cardiodesfibrilador implantável, por bomba hidráulica, denominamos de
alto risco de morte súbita que estes DIASTOLE a fase de enchimento
pacientes apresentam. ventricular, e SISTOLE a fase de ejeção
ventricular.
INSULFICIÊNCIA CARDIACA
O paciente que apresenta IC em FUNÇÃO SISTOLICA: capacidade do
estagio avançado possui uma sobrevida ventrículo de ejetar o sangue nas
media comparável a um câncer grandes artérias
metastático, podendo, no entanto, ser Um ventrículo normal contem
prolongada por uma correta e cerca de 100ML de sangue no final da
inteligente abordagem terapêutica.

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diástole (VOLUME DIASTOLICO FINAL – FUNÇÃO DIASTOLICA: capacidade do
VDF); faixa normal 80-150ML. ventrículo de encher-se com sangue
Deste total, 60ML são ejetados a proveniente das grandes veias, sem
cada batimento cardiaco – é o debito aumentar significativamente a sua
sistolico (DS); faixa normal 40-100ML. Após pressão intracavitária. Sendo
ejetar o sangue, o que sobra na cavidade dependente do grau de relaxamento
(40ML) é o volume sistolico final (VSF);
atingido pelo ventrículo, de maneira a
normal 30-60ML. O fluxo total gerado pelo
acomodar o sangue do retorno venoso.
coraçao na unidade de tempo é o Debito
Essa pressão varia na faixa 8-12mmHg.
cardiaco (DC), determinado pelo produto
do debito sistolico vezes a frequencia
cardiaca (FC), o normal é de 4,5-6,5L/Min. INSULFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA: provem da fisiopatologia
da insuficiência cardíaca, ocasionando
o fenômeno da congestão venocapilar.
Se o coração não bombeia o sangue
adequadamente, uma parte dele fica
estagnada no leito venoso e capilar.
O aumento resultante da
pressão venocapilar provoca distensão
venosa e extravasamento de liquido
para o interstício, determinando um
acumulo de fluido (edema).

TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA:


QUANTO AO LADO AFETADO...
1. INSUFICIENCIA CARDIACA
ESQUERDA: a maioria dos casos de
IC. Decorre de disfunção do coração
esquerdo, relacionado a
insuficiência do VE, cursando com
congestão pulmonar (dispneia,
ortopnéia, dispneia paroxística
noturna). EX; IAM, isquemia
miocárdica, miocardiopatia
idiopática e sobrecarga de VE
(como na miocardiopatia
hipertensiva e doença valvar).
2. INSUFICIENCIA CARDIACA DIREITA:
disfunção do coração direito,
relacionada a insuficiência de VD.
Cursa com congestão sistêmica

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(turgência jugular, hepatomegalia, da pressão venocapilar (congestão).
ascite, edema de membros O mecanismo pode ser;
inferiores). Ex; cor pulmonale relaxamento ventricular
(relacionado a DPOC, obesidade prejudicado ou complacência
mórbida, pneumapatias, TEP), ventricular reduzida (ventrículo
infarto do VE e miocardiopatia. duro). EX; fase hipertrofia da
3. INSUFICIENCIA BIVENTRICULAR cardiopatia hipertensiva (hipertrofia
(GLOBAL): a disfunaçao direita e concêntrica do VE com redução da
esquerda estão presentes cavidade ventricular), e a
simultaneamente, cursando com miocardiopatia hipertrófica.
congestão pulmonar e sistêmica. A
maioria das cardiopatias que levam QUANTO AO DEBITO CARDIACO:
a IC iniciam-se como insuficiência 1. INSUFICIENCIA CARDIACA DE
do VE e posteriormente evoluem BAIXO DEBITO: a maioria dos casos.
para insuficiência biventricular. Por A disfunção ventricular sistólica
isso, a causa mais comum da IVD é causa queda do DC, levando a
a própria IVE. hipoperfusão tecidual,
manifestando fadiga muscular e
QUANTO AO ASPECTO indisposição.
FISIOPATOLOGICO: Nos estágios iniciais, da IC
1. INSUFICIENCIA CARDIACA sistólica, o DC mantem-se normal ao
SISTOLICA: 50-60% dos casos. Há repouso; porem, durante o esforço
perda de função contrátil do físico, o aumento fisiológico do DC já se
miocárdio, provocando a dilatação encontra prejudicado.
ventricular e tem como marco a Na fase avançada, o DC esta
redução significativa da fração de reduzido mesmo em repouso, trazendo
ejeção (<45%), levando ao baixo grande limitação física ao paciente
debito cardíaco e aumentando os Na IC diastólica, há também
volumes de enchimento ventricular, limitação do DC, especialmente
transmitindo-se ao átrio e ao durante atividade física; não há como
sistema venocapilar (congestão). elevar o DC se o enchimento ventricular
EX; IAM, isquemia miocárdica, não aumentar. A taquicardia sinusal do
cardiopatia hipertensiva dilatada, esforço físico limita ainda mais a
miocardiopatia dilatada idiopática. diástole nesse tipo de IC. O debito
2. INSUFICIENCIA CARDIACA cardíaco encontra-se normal em
DIASTOLICA: 40-50% dos casos. A repouso (diferentemente da IC
contração miocárdica esta normal sistólica).
(FE>45%), mas existe restrição Representam todas as
patológica ao enchimento cardiopatias que levam à IC.
diastólico, causando elevação da
pressão de enchimento e aumento

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2. INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO levando a 2 mecanismo de dilatação
DEBITO: ocorre em condições que ventricular na IC sistólica:
exigem maior trabalho cardíaco, ● Esvaziamento incompleto do
aumento de demanda metabólica; ventrículo
(tireotoxicose, anemia grave, sepse) ● Hipervolemia decorrente da
ou pelo desvio de sangue do leito retenção de sódio e agua pelos
arterial para o venoso através de rins
fistulas arteriovenosas (beriber, Este segundo mecanismo,
sepse, cirrose hepática, decorrente da ativação do sistema
hemangiomas). SRAA (sistema renina-angiostensina-
Em todos estes casos, apesar do aldosterona), ativado pelo baixo DC,
DC estar alto, esta de fato menor que o aumentando a reabsorção hidrossalina
desejado para um estado de alta pelos túbulos renais.
requisição da função cardíaca. EX: o
organismo necessita um DC acima de CONTRATILIDADE DOS MIOCITOS
15L/min, e o caraçao so consegue REMANESCENTES: contratilidade
chegar a 7L/min, tornando-se (ionotropismo) dos miocitos é
sobrecarregado, com aumento das suas modulada pelo sistema adrenérgico
pressões de enchimento e até dilatação (noradrenalina e adrenalina) sobre os
ventricular. receptores beta1 e alfa1,
especialmente o primeiro.
4. MECANISMOS COMPENSATORIOS O baixo debito estimula os
Explica os fenômenos dos barorreceptores arteriais e venosos,
pacientes assintomáticos, porem com ativando o sistema simpático
cardiomegalia ou aumento dos adrenérgico, promovendo aumento da
diâmetros ventriculares e redução da contratilidade dos miócitos que ainda
FE nos exames radiológicos. não foram lesados gravemente,
LEI DE FRANK-STARLING: podendo compensar, na fase inicial da
quanto maior o volume diastólico final doença, a perda de outros miócitos,
(VDF), maior será o debito sistólico e a mantendo assim o debito sistólico.
fração da ejeção. Um maior volume
diastólico distende mais os sarcomeros HIPERTROFIA VENTRICULAR
(unidades contrateis dos miocitos) ESQUERDA: aumenta da massa de
aumentando a interação entre os miocárdio ventricular. É o principal
filamentos de actina e miosina, o mecanismo compensatório nos casos
ventrículo se dilata, aumentando o VDF de sobrecarga de pressão ou volume
evitando a queda do DC. ventricular.
Após um déficit de SOBRECARGA DE PRESSÃO
contratilidade do miocárdio, a dilatação (hipertensão arterial, estenose aórtica)
ventricular se instala progressivamente, há hipertrofia concêntrica, aumento de

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 29


espessura da parede sem aumentar a aumento da descarga adrenérgica. A
cavidade. aumento dos níveis de noradrenalina
SOBRECARGA DE VOLUME ativa diretamente o SRAA, porem o
(regurgitações valvares), há hipertrofia principal fator para ativação desse
excêntrica; aumento da cavidade sistema é a hipoperfusao renal com
acompanhando aumento da espessura diminuição do sódio filtrado, ocorrendo
da parede ventricular. mais tardiamente que ativação
adrenérgica. A angiostensina e
aldesterona possuem efeito de
estimular (ou inibir a receptação) da
noradrenalina.
A angiostensina II é um dos 1. NORADRENALINA: sob os
principais indutores da hipertrofia receptores B1 e B2 dos miocitos,
ventricular na IC. Embora seja um gera injuria do miocito (efeito
mecanismo compensatório, a miocardiotoxico das
hipertrofia do ventrículo esquerdo traz catecolaminas). O miocito se torna
serio problemas; arritmogenese, piora uma célula alongada e
da função diastólica, fatores de risco hipofuncionante, evoluindo mais
independente para eventos tarde para apoptose. Como uma
cardiovasculares. espécie de defesa, o numero de
receptores B-adrenergicos por
AUMENTO DA FREQUENCIA miocitos esta reduzido na IC
CARDIACA: oque não se pode ser avnçada (down regulation).
compensado pelo aumento do debito 2. ANGIOTENSINA II: age nos
sistólico pode se fazer aumentando a receptores AT1 miocardicos,
FC, mantendo-se assim o DC estável. O promovendo apoptose do miocito,
sistema adrenérgico aumenta o proliferação de fibroblastos,
cronotropismo, liberação local de noradrenalina e
da própria angiotensina.
5.REMODELAÇÃO CARDIACA: Ação 3. ALDOSTERONA: age sobre os
deletéria do sistema neuro-humoral. receptores citoplasmáticos de
esteroides, levando a proliferação
de fibroblastos.
A ação desses 3 mediadores
mais efeitos de citocinas (ex:TNF_a),
contribui para a piora progressiva da
disfunção ventricular.
Inicialmente a queda do DC é
percebida pelos barorreceptores, que
sinalizam para o SNC, levando a
primeira resposta neuro-humoral: o

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 30


MANIFESTAÇOES CLINICAS
Em gral permanecem
assintomáticos durantes vários anos,
devido aos mecanismos adaptativos.
Após algum perido de tempo variável e
imprevisível podem surgir os primeiros
sintomas decorrentes do baixo DC ou
6.PÓS-CARGA CARDIACA síndrome congestiva.
Conceito que expressa a SINDROME CONGESTIVA PULMONAR:
dificuldade imposta ao esvaziamento o comprometimento do VE leva a
ventricular sistólico. O aumento da pós- estagnação sanguínea, tornando os
carga reduz diretamente o debito pulmões congestos por acumulo de
sistólico e eleva o consumo miocárdico liquido intersticial ou intra-alveolar,
de O2. aumentando o trabalho respiratório e
Tudo que dificulta a ejeção provocando a sensação de dispneia
ventricular faz parte da pós-carga. O (estimulo dos receptores J
tonus, vasoconstricção arteriolar pulmonares). Como a pressão de
sistêmica aumenta a pós-carga, enchimento ventricular eleva-se aos
enquanto a vasodilatação reduz. O esforços, o sinal inicial é a dispneia aos
aumento da impedância aórtica esforços.
(calcificação da sua parede) e a A congestão mais acentuada
estenose aórtica são também fatores pode manifestar dispneia ao decúbito
de aumento à pos-carga. (ORTOPNEIA). Devido a maior
LEI DE LAPLACE: podemos entende-la mobilização do sangue da circulação
da seguinte forma: um ventrículo que esplâncnica e dos membros inferiores
apresenta um diâmetro cavitario muito (facilitação do retorno venoso),
grande e uma espessura de parede fina sobrecarregando o ventrículo. A queixa
precisa fazer um esforço muito maior do paciente é a necessidade de alguns
para ejetar o sangue do que um travesseiros para conseguir dormir
ventrículo de cavidade menor e Quando o paciente acorda no
espessura de parede maior. Precisa-se meio da noite com dispneia, que
fazer um esforço maior, é porque a sua melhora na posição ortostática,
carga é bem maior. denominamos a dispneia paroxística
noturna, relacionada a congestão
grave.
Outro sintoma associado é a
tosse noturna, devido a congestão da
mucosa brônquica, podendo inclusive
desencadear crises semelhantes ao
broncoespasmo – a “asma cardíaca”.

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 31


EDEMA AGUDO DE PULMÃO: é sistólica. Inicialmente aos esforços. Os
o extremo da congestão, com crise sintomas confundem com uma
intensa de taquidispneia e ortopnéia síndrome geral: fadiga muscular,
associada a insuficiência respiratória. indisposição, mialgia, cansaço,
No exame físico evidencia-se lipotimia. A maioria dos sintomas é
estertoraçao pulmonar audível em mais devido a inadequada perfusão
do que o terço inferior do hemitorax, muscular.
podendo vir associado a sibilos (asma
cardíaca). SINAL RADIOLOGICO: EMAGRECIMENTO E CAQUEXIA
inflitraçao bilateral em asa de CARDIACA: o paciente tende a perder
borboleta ou morcego. O quadro pode massa muscular, pois há um
levar a morte se não for prontamente desbalanço entre debito e demanda
tratado. metabólica, além de que a absorção
intestinal deve estar diminuída pela
SINDROME CONGESTIVA congestão intestinal. Pode haver
SISTEMICA: com o avançar progressivo, caquexia, por efeito de mediadores
instala-se progressivamente, uma TNF_a, aumentado na IC avançada.
hipertensão pulmonar secundaria. Com
o tempo o VD sobrecarregado acaba CHOQUE CARDIOGENICO: é o estado
por entrar em falência, instalando-se o mais grave da IC, sendo a manifestação
quadro de insuficiência biventricular. de uma forma aguda grave (ex; IAM) ou
Neste momento o quadro clinico um fenômeno terminal da forma
modifica-se para uma síndrome de crônica. (PAS<80mmHg, com
congestão sistêmica, podendo haver hipoperfusao orgânica generalizada e
melhora da congestão pulmonar (e que não responde a reposição
dispneia), pois chega menos sangue aos volêmica).
pulmões quando o VD esta
insulficiente. Os sintomas passam a ser EXAME FISICO
edemas generalizados e congestão: PULSO ARTERIAL: nas primeiras
ascite, edema de M.I,, dor abdominal fase é normal, em fases mais
em hipocôndrio direito devido a avançadas; tornan-se finos por redução
hepatomegalia congestiva. A do DC
congestão da mucosa intestinal pode PULSO VENOSO E TURGENCIA
levar a saciedade precoce, dor JUGULAR: turgência jugular patológica
abdominal difusa, náuseas, diarreia. à 45° é um sinal fidedigno e precose de
IVD reduz ainda mais o DC, havendo IVD. Uma manobra importante é
piora dos sintomas de baixo debito na pesquisa do refluxo hepato-jugular.
insuficiência biventricular. Comprimisse o quadrante superior do
direito do abdomem e observa-se
SINDROME DE BAIXO DEBITO: é mais almento da altura do pulso jugular
comum ou mais acentuada na IC acima de 1CM.

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 32


PRECORDIO: ictus difuso, ETIOLOGIAS
palpável (mais que 2 polpas digitais), A IC sistólica geralmente
fraco, desviado para a esquerda lateral associa-se a causas de cardiopatia
a clavícula. dilatada (geralmente secundarias a
AUSCULTA CARDIACA: B1 HAS, lesões isquêmicas, valvulopatias).
hipofonetica (hipocontratibilidade do
VE), e B2 hiperfonetica (hipertensão
arterial pulmonar)
B3, bulha acessoria da IC,
produzido pelo desaceleramento do
fluxo de sangue no final da fase de
enchimento rápido da diástole (audível
nas sobrecargas de volume, mesmo na 3 valvulopatias que podem levar
ausência de IC). a sobrecarga de VE são: estenose
B4, mais comum na doença aórtica, insuficiência aórtica e
isquêmica cardíaca e na cardiopatia insuficiência mitral.
hipertensiva. Pode estar acompanhada
de um sopro sistólico, mitral, irradiado Na IC diastólica, a hipertensão
para axila, causado por insuficiência arterial e a fibrose isquêmica aparecem
mitral secundaria a dilatação do VE. A como importantes causas, assim como
dilatação do VD também pode causa o próprio envelhecimento.
sopro tricúspide por insuficiência,
aumentando à inspiração profunda
(manobra de RIVERO-CARVALHO).
EXAME RESPIRATORIO:
estertoraçao, predominante a direita,
por congestão e edema de pulmão.
Pode haver sibilos.
Pode haver anassarca (falência Em pacientes previamente
biventricular) e hepatopatia congestiva. hígidos que desenvolvem quadros de IC
Respiração de CHEYNES- aguda, podemos citar:
STOKES: períodos de apneia
alternando-se com períodos de
hiperpneia, pode apresentar-se em
30% fos pacientes. O tempo de
circulação pulmão-centro respiratório
pode estar lentificado, atrasando o
reconhecimento das alterações da
capnia (PCO2).

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 33


ELETROCARDIOGRAMA: alterações
inespecíficas, podem haver sinais de
sobrecarga do VE, VD, átrios, arritmias,
bloqueios... BRE (bloqueio de ramo
esquerdo) é um sinal de mau
prognostico.

ECOCARGIOGRAMA DOPPLER- melhor


exame para confirmação diagnostica e
avaliação prognostica dos pacientes
com cardiopatia. Define se sistólica ou
diastólica.
DIAGNOSTICO A fração de ejeção é o grande
A anamnese e o exame clinico dado: FE< 45% indica disfunção
sugerem o diagnostico. Os critérios de sistólica. Outros dados de disfunção
FRAMINGHAM para diagnostico de ICC. sistólica é diâmetro sistólico final
>3,7cm e di9ametro diastólico
final>5,7cm.

BNP (PEPTIDEO NATRIURETICO


CEREBRAL): as vezes o eco pode não
estar disponível, e o diagnistico
definitivo ser duvidoso, apesar de ter
sido descoberto em extratos de cérebro
o BNP é produzido pelo miocárdio dos
ventrículos, sempre em resposta ao
estiramento miocárdico. A sua
liberação esta ligada ao aumento das
pressoe de enchimento ventricular,
podendo servir como triagem para o
Já os exames inespecíficos além de
paciente com dispneia (já que não se
sugerir diagnósticos, indicam
aumenta em Pneumopatias). Valor
complicações (raios X, ECG,
referencia; a partir de 100pg/ml.
ecocardiograma).

PROGNOSTICO
RADIOGRAFIA DO TORAX: a presença
de cardiomegalia e um achado comum,
sendo um dos critérios de risco MAJOR
de framingham. Podem haver também
infiltrados intersticiais uni ou bilaterais,
além de derrame pleural.

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 34


CLASSE FUNCIONAL NYHA: indica-se
que seja avaliada pela anamnese e FRAÇÃO DE EJEÇÃO: prognostico.
teste ergométrico. Disfunção grave: FE< 35%. Com
sobrevida em 5 anos de 15-35% na
classe funcional III ou IV, ou sobrevida
de 60%, na classe funcional I ou II. Os
pacientes com FE> 35% tem sobrevida
em 5 anos de 70% se funcional III ou IV,
e em torno de 80%, se funcional I ou II.

DISFUNÇÃO DIASTOLICA ASSOCIADA: a


presença de disfunção diastólica grave
(restritivo) relaciona-se com maior
morbimortalidade.

MARCADORES NEURO-HUMORAIS:
mortalidade proporcional aos níveis
séricos de noradrenalina, ADH,
endotelina-1 e BNP.

COMPLICAÇOES
TROMOEMBOLISMO PULMONAR: a
estase venosa favorece a formação de
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA: as
trombo nas veias íleo-femorais.
diretrizes da ACC, classifica pacientes
com ICC através de estágios clínicos e
TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO:
da presença de alterações estruturais
devido a estase venosa, trombos
ventriculares evolutivas.
murais no interior do átrio ou
ventrículo, aderidos ou não as paredes,
associado a fatores de risco: FE<30%,
fibrilação atrial e acinesia apical, um
embolo pode se soltar e alojar-se no
cérebro, membros, intestino, etc.

ARRITMIAS CARDIACAS: tanto taqui


quanto bradarritimias podem ocorrer.
Intoxicaçoes por digitálicos podem ser
causas de arritmias e por isso deve ser
investigada em casos de
descompensaçao súbita.

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 35


CAUSA DE MORTE refluxo é que caracteriza o sopro, na
50-60% dos pacientes com ICC, ausculta. De forma oposta à estenose, a
principalmente sistólica, morrem pro insuficiência das válvulas aórtica e
fibrilação ventricular (morte arrítmica) pulmonar pode ser detectada durante a
ou bradiarritmia/assistolia. A outa diástole, enquanto que a das válvulas
maior parte morre por falência mitral e tricúspide ocorre na sístole.
ventricular progressiva, evoluindo para
choque cardiogênico ou edema agudo
refratário. Uma minoria pode morrer
de outras eventualidades, como TEP ou
tromboembolia sistêmica, sepse e etc.
TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS
OS SOPROS CARDÍACOS
Dieta: De fundamental importância
A presença de sopros cardíacos,
para controle dos sintomas da ICC;
durante a ausculta, pode indicar
controle do consumo de sal (quanto
diferentes tipos de lesão oro-valvular
maior o consumo, maior o acumulo de
(na passagem da válvula).
liquido e a volemia). No entanto,
Um indivíduo que apresente
consumo muito baixo de sal em
uma estenose aórtica, ou seja, um
pacientes com diuréticos, podem baixar
“estreitamento arterial”, vai
excessivamente a volemia, precipitando
experimentar, a cada ciclo cardíaco, um
sintomas de baixo debito cardíaco.
aumento na velocidade do fluxo
RECOMENDAÇÃO: 4-6g/sal/dia.
sanguíneo, que faz com que o sangue
A restrição liquida (1,5-2
sofra um turbilhonamento, produzindo,
litros/dia) esta indicada apenas em
conseqüentemente um som audível,
pacientes com hiponatremia
denominado sopro. O problema está na
(<130meq/l) ou com retenção liquida
abertura da válvula, com diminuição de
não responsiva ao uso de diuréticos.
sua área de secção transversa. O sopro
Suplementos calóricos são
da estenose aórtica ocorre na sístole
indicados em casos de caquexia
ventricular, quando se abre a válvula
cardíaca e IC avançada.
aórtica, ou seja, entre B1 e B2.
Observa-se, portanto, que, na
REPOUSO: Para pacientes muito
ocorrência de estenose das válvulas
sintomáticos (classe III ou IV) ou
semilunares, o sopro será auscultado
descompensado. O repouso muscular
durante a sístole (B1-B2); no caso das
reduz o trabalho cardíaco, sem elevar
válvulas atrioventriculares, o sopro
as pressões de enchimento,
acontecerá na diástole (B2-B1).
melhorando o DC.
A insuficiência valvular
Porem, pacientes com IC
caracteriza-se como um distúrbio no
compensada devem realizar atividades
fechamento das válvulas, permitindo
de acordo com os limites individuais.
uma regurgitação do sangue; esse
Estudos mostram redução dos

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 36


sintomas, aumento da capacidade de TERAPIA MEDICAMENTOSA – DROGAS
exercícios e melhora na qualidade e QUE AUMENTAM A SOBREVIDA
duração da vida. 1. Inibidores da ECA
2. Betabloqueadores
CONTROLE DOS FATORES 3. Antagonistas da aldosterona
DESCOMPENSANTES (espironolactona)
Os pacientes previamente 4. Hidralazina + Nitrato
compensados, sem dispneia, que 5. Antagonistas dos receptores da
apresentam piora aguda do quadro angiotensina
cardíaco, na maioria das vezes há um Essas drogas inibem o efeito dos
fator causando descompensaçao. O mediadores deletérios do miocárdio –
mais importante é a não aderência ao angiotensina II, aldosterona,
tratamento. noradrenalina – reduzindo o fenômeno
do remodelamento cardíaco.

INIBIDORES DA ECA: reduzem a


mortalidade em pacientes I, II, III e IV,
pacientes pos-IAM assintomáticos com
FE <40% reduz a mortalidade em 20%
em 2 anos (dose mais alta tolerada pelo
paciente).
MECANISMO DE AÇÃO: ao
inibirem a angiotensina II, apresenta
Esses fatores descompensam
propriedades: de arteriolodilatação
pelos seguintes mecanismos:
(reduzindo a pós-carga), venodilatação
Aumentam a demanda
(reduzindo a pré-carga), redução dos
metabólica tecidual, e assim exigindo
efeitos da angiotensina II sobre o
maior trabalho cardíaco (infecções,
miocardio. Logo após o inicio do
anemia, estresse, gestação,etc).
tratamento já há melhora devido aos
Podem reduzir ainda mais a
dois primeiros mecanismo, melhorando
capacidade contrátil (IAM, isquemia,
a performance ventricular. Aumentam
drogas).
também os níveis de bradicinina
Por aumentar a pós-carga (HAS)
(vasodilatadora endógena). O principal
Por aumentar excessivamente a
efeito adverso é a tosse seca em 5%
pré-carga (abuso de sal, drogas
dos casos, dependente do aumento da
retentoras de líquidos)
bradicinina, especialmente quanto
Por reduzir o tempo diastólico
associadas a diuréticos poupadores de
para o enchimento ventricular e levar á
K em doses >25mg/dia.
perda da sincronia AV (taquiarritmias),
ou por reduzir diretamente o DC
(bradarritmias).

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 37


MECANISMO DE AÇÃO: reduz os
efeitos da aldosterona sobre o
miocardio, reduzindo a degeneração de
fibras, apoptose e a fibrose intersticial,
prevenindo o remodelamento
BETABLOQUEADORES: além de seu ventricular. Outro efeito benéfico é a
efeito comprovado na redução da prevenção da hipocalcemia pelos
mortalidade, morte súbita e re-infarto diuréticos de alça ou tiazidicos,
no pos-IAM, pacientes II-III de ICC reduzindo a chance de arritmias
demonstraram redução da mortalidade ventriculares e morte súbita.
em 65% com o uso do carvedilol.
Pacientes IV beneficiam-se da
associação Carvedilol e enalapril. Na Ic
sistólica classe I também esta indicado
o uso de B-bloqueadores.
HIDRALAZINA + DINITRATO: a
MECANISMO DE AÇÃO: bloqueia ação
associação hidralazina 200mg/dia +
toxica da noradrenalina sobre os
dinitrato de isossorbida 120mg/dia em
miócitos cardíacos. Por isso o efeito é
pacientes classe II e III, apresentou
tardio (2-3meses). Efeitos adicionais
redução de 20% na mortalidade. Em
são; redução do consumo miocárdico
terapia já otimizada com IECA + B-bloq
de O2, redução da isquemia, redução
+ espironolactona.
da FC, facilitação da mecânica
MECANISMO DE AÇÃO: promove a
disatolica.
dilatação arteriolar, reduzindo a pos-
carga, melhorando a performance
ventricular. O dinitrato tem o efeito
venodilatador, reduzindo a pré-carga,
facilitando o trabalho ventricular.

ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
(ESPIRONOLACTONA E EPLERENONA):
redução da mortalidade (30%) com
25mg/dia de espironolactona (diurético ANTAGONISTAS AT1 DA
poupador de potássio antagonista da ANGIOTENSINA II: em estudos,
aldosterona) em pacientes classe III e observam-se benefícios na associação
IV. Não foi testada em pacientes classe de IECA com antagosnistas da
I e II, não sendo seu uso recomendado. angiotensina II na IC. Recomenda-se

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 38


que a associação seja feita nos Starling). A dose deve ser tabelada pelo
pacientes que permanecem medico, por tentativa e erro. São
sintomáticos apesar da terapia padrão pacientes classe III e IV. Dose venosa
(IECA e b-bloq), porem se na terapia o máxima diurética é 120mg EV, a dose
paciente apresente uso de antagonistas oral deve ser o dobro da EV. 2-3X dia
da aldosterona é prudente que se evite Atualmente, associa-se
os AA II, pelo alto risco de aumento da mortalidade com uso de
hipercalcemia. diuréticos de alça e tiazidicos, devido a
MECANISMO DE AÇÃO: inibem a ação hipocalcemia e morte súbita. Por isso a
da angiotensina II sobre os receptores monitorização dos eletrólitos é
AT1 (da musculatura lisa vascular), dai obrigatória nas primeiras 3 semanas do
o efeito vasodilatador, na supra-renal inicio da terapia.
com redução dos níveis de aldosterona.
A PRINCIPAL VANTAGEM SOBRE OS DIGITALICOS: apresentam 3 efeitos
IECA É A AUSENCIA DE TOSSE COMO cardíacos:
EFEITO ADVERSO, JÁ QUE OS IECAS 1. IONOTROPISMO POSITIVO: pela
PROMOVEM A LIBERAÇAO DE inibição Na/K-atpase. O transporte
BRADICININAS QUE ESTIMULAM A do Ca esta ligado ao Na. Uma
TOSSE. proteína de mebrana troca Na por
Ca. Se a Na/Ca é inibida, o Na
intracelular se acumula aumentado
se efluxo pelo trocador Na/ca, em
troca da entrada de Ca no miocito.
Aumentando o Ca citossolico,
determinando o ionotropismo
cardíaco, armazenando-se no
reticulo sarcoplasmático do
TERAPIA MEDICAMENTOSA – DROGAS
miocardiocito e aumentando sua
QUE APENAS ALIVIAM OS SINTOMAS
disponibilidade para a contração
Não melhoram a sobrevida,
muscular na sístole, garantindo
porem são fundamentais para manter o
força contrátil e melhor função
paciente compensado.
sistólica.
NÃO EXISTE MELHOR DROGA
2. AÇAO COLINERGICA: aumento do
DO QUE A FUROSEMIDA E.V PARA
tônus vagal reduzindo automatismo
COMPENSAR UM PACIENTE COM IC
do nó sinusal, diminuindo a
CONGESTIVA.
velocidade de condução AV,
justificando seu efeito nas
DIURETICOS DE ALÇA E TIAZIDICOS:
taquiarritmias, Tambem justifica o
são eficazes na IC sistólica e distolica,
potencial bradiarritimico na
aumentam a excreção renal de H2O e
toxicidade.
sódio, reduzindo a volemia
(recuperando o equilíbrio de Frank-

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 39


3. AÇAO ARRITMOGENICA: o acumulo cardiversao pelos riscos de assistolia e
de Ca intracelular predispõe a FV.
ativação de correntes de Na
capazes de desencadear pos- ANATAGONISTAS DO CALCIO: os
potenciais, extra-sístoles ou bloqueadores dos canais de Ca
taquiarritmias. (nifedipina e verapamil) não devem ser
usados em pacientes com IC sistólica e
cardiopatia dilatada.

ANTICOAGULAÇÃO: pacientes com IC


tem risco aumentado a eventos
trombogênicos devido a estase
sanguínea. Porem estudos recentes
CONTRA-INDICAÇOES: INSULFICIENCIA
demonstram 2-3% de relação com
CARDIACA DIASTOLICA PURA,
eventos desse tipo. A ACC 2005 indica
cardiomiopatia hipertrófica ou doença
anticoagulação com Warfarin nas
isquêmica do miocardio sem IC
seguintes condições:
sistólica, pois além de não ter efeito
benéfico pode piorar a função
diastólica ou a isquemia.
DIGOXINA 0,125-0,375mg
VO/dia

MP (MARCA-PASSO) NA IC SISTOLICA
O MP BIVENTRICULAR
(RESSINCRONIZAÇÃO): promove a
resincronizaçao ventricular em
pacientes com disfunção do VE e
bloqueio de ramo completo. Indicado
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO para pacientes sintomáticos, classe III e
DIGITALICA: o digitálico deve ser IV, com disfunção de VE (fe<35%) e
supenso e controlado os fatores bloqueio de ramo completo (QRS>
predisponentes (hipocalcemia, 120ms).
hipomagnesimia, hiponatremia, etc).
Em casos de bradarritmias FIBRILAÇÃO ATRIAL
sintomáticas ou graves; ATROPINA É a arritmia mais frequente na
Taquiarritimias ventriculares: IC (10-30%), o agente mais utilizado é a
FENITOINA (ataque; 250mg EV, digoxina, porem não é a melhor droga.
manutenção 100mg 5/5 min, mas 1g); Os b-bloq são as drogas mais eficazes, a
ou LIDOCAINA EV (100mg ataque e 1- associação digitálico + B-bloque é mais
4mg/min de manutenção). Evitar a eficaz que o uso de b-bloq isolado. Na

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 40


contra-indicaçao do b-bloq, deve-se sistólica (50% dos casos, mais comum
usar AMIODARONA. A fc deve ser no IAM) ou IC diastólica (50% dos
mantida em repouso; 70-90bpm, e no casos, mais comum no EAP
exercício entre 110 a 130 bpm. hipertensivo).
TRATAMENTO: suporte
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTAVEL ventilatório não invasivo inicialmente,
(CDI): metade dos pacientes com IC podendo evoluir para intubação e
morrem subitamente, a maioria devido ventilação invasiva se houver queda da
a uma arritmia ventricular. O CDI é consciência.
indicado como prevenção secundaria EAP HIPERTENSIVO:
de pacientes que tiveram morte súbita
abortada ou prevenção primaria em
pacientes pos-IAM ou não isquêmicos,
com disfunção de VE (FE<30%), NYHA II
ou III na vigência de drogas otimizadas.

TRATAMENTO DA INSUFICIENCIA O nitroprussiato de sódio e o


DIASTOLICA captopril agem baixando a pos-carga
Corresponde cerca de 40% das (vasodilatação arterial). A furosemida,
IC. Por definição diagnostica, a IC é o nitrato e a morfina são fundamentais
sugerida em sinais e sintomas clássicos para reduzir a pre-carga (retorno
característicos de ICC, com fração de venoso), muito importante para o
ejeção normal (>50%), déficit de controle do edema pulmonar. Não esta
relaxamento por disfunção diastólica. indicado inotrópico no EAP
As drogas de primeira escolha hipertensivo.
devem ser:
● Antagonistas dos canais de Calcio; EAP NÃO-HIPERTENSIVO: PA 120/80
Verapamil mmHg, deve-se descartar causa IAM,
● Beta-bloqueadores: Carvedilol através do ECG. A base deve ser reduzir
Os sintomas congestivos devem a pré e pós-carga, suporte inotrópico e
ser controlados com diuréticos em corrigir a causa básica (angioplastia,
doses mínimas, evitando redução trombolítico).
brusca das pressões.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO: é o


estagio mais grave da síndrome
congestiva pulmonar, decorrente de
insuficiência esquerda. Pode ser As pacientes com EAP associado
causado por algum fator ao choque cardiogênico devem ser
descompensante em paciente com IC abordados com a terapia do choque
crônica. O EAP pode ocorrer por IC cardiogênico.

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 41


O EAP relacionado a arritmia, no
caso de uma taquiarritmia (ex: F.A), a
conduta imediata é a cardioversão
elétrica sincronizada (200J). Na
bradarritimia, esta indicado o marca-
passo transcutaneo (inicialmente), de
forma a ganhar tempo para se instalar
o marco-passo transvenoso.

OUTROS PROCEDIMENTOS
TRATAMENTO CIRURGICO
CIRURGICOS
O tratamento pode ser voltado
para a etiologia da ICC, ex; angioplastia,
REVASCULARIZAÇÃO MIOCARDICA:
trombolise, valvuloplastia e etc. O
pacientes com IC sistólica por
transplante cardíaco é considerado a
cardiomiopatia isquêmica. Apresentam
cirurgia curativa para a insuficiência
grandes resultados mesmo em
cardíaca crônica.
pacientes com FE<20%.

TRANSPLANTE CARDIACO: mostra uma


VENTRICULECTOMIA PARCIAL (cirurgia
sobrevida média de 60% em 6 anos.
de Handas Batista), é ressecada uma
porção de musculo miocárdico, de
modo a reduzir o tamanho da cavidade
ventricular. O principio segue a lei de
Laplace; se reduzirmos a relação R/h,
reduzimos o “estresse”, que, na
verdade, representa a pos carga.
Atualmente considera-se uma cirurgia
obsoleta.

Rodrigo S. Augusto – Dispnéia e dor torácica 2015 Página 42

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