DIRETORIA DA FEBRASGO

2016 / 2019

César Eduardo Fernandes Alex Bortotto Garcia

Presidente Vice-Presidente
Região Centro-Oeste
Corintio Mariani Neto
Diretor Administrativo/Financeiro Flavio Lucio Pontes Ibiapina
Vice-Presidente
Marcos Felipe Silva de Sá Região Nordeste
Diretor Científico
Hilka Flávia Barra do E. Santo
Juvenal Barreto B. de Andrade Vice-Presidente
Diretor de Defesa e Valorização Região Norte
Profissional
Agnaldo Lopes da Silva Filho
Vice-Presidente
Região Sudeste

Maria Celeste Osório Wender

Vice-Presidente
Região Sul

Imagem de capa e miolo: foxie/Shutterstock.com

 COMISSÃO NACIONAL ESPECIALIZADA
EM GINECOLOGIA ENDÓCRINA - 2016 / 2019
Presidente
Cristina Laguna Benetti Pinto

Vice-Presidente
Ana Carolina Japur de Sá Rosa e Silva

Secretário
Gustavo Arantes Rosa Maciel

Membros
Andrea Prestes Nácul
Bruno Ramalho de Carvalho
Daniela Angerame Yela
Edmund Chada Baracat
Ionara Diniz Evangelista Santos Barcelos
José Maria Soares Júnior
Laura Olinda Bregieiro Fernandes Costa
Mario Vicente Giordano
Poli Mara Spritzer
Sebastião Freitas de Medeiros
Técia Maria de Oliveira Maranhão
Síndrome dos ovários policísticos

José Maria Soares Júnior1

Descritores
Síndrome dos ovários policísticos/terapia; Anovulação; Infertilidade; Hirsutismo

CID
E28.2

Como citar?
Soares Júnior JM. Síndrome dos ovários policísticos. São Paulo: Federação Brasileira das Associações
de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO); 2018. (Protocolo FEBRASGO - Ginecologia, no. 39/ Comissão
Nacional Especializada em Ginecologia Endócrina).

Introdução
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a endocrinopatia mais
comum da mulher no período reprodutivo,(1) manifestando-se des-
de a adolescência com distúrbio menstrual e hiperandrogenismo
cutâneo, em geral, com infertilidade na idade adulta e risco de de-
senvolvimento de doenças cardiometabólicas, incluindo o diabetes
melito antes e após a menopausa.(1-4) Em geral, é definida como
anovulação crônica associada à hiperandrogenismo. Contudo há
mulheres que podem eventualmente ter ciclo menstrual regular.
Portanto, a definição dessa síndrome ainda é tema de grande dis-
cussão e o seu diagnóstico é feito com base em critérios de especia-
listas.(1-4) A incidência da SOP varia de 4% a 20% no período repro-
dutivo.(5) O critério diagnóstico mais abrangente é o Consenso de

Faculdade de Medicina, Universidade de São Paul, São Paulo, SP, Brasil.

1

*Este protocolo foi validado pelos membros da Comissão Nacional Especializada em Ginecologia Endócrina
e referendado pela Diretoria Executiva como Documento Oficial da FEBRASGO. Protocolo FEBRASGO de
Ginecologia nº 39, acesse: https://www.febrasgo.org.br/protocolos

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 Soares Júnior JM

Rotterdam e, portanto, o mais aceito. A heterogeneidade caracte-

rística da síndrome pode provocar grande dificuldade para a epide-
miologia dessa afecção.(4,5) No entanto a maioria dos estudos estima
sua prevalência por volta de 10% da população feminina.(2,3,5) Há,
também, outras sinonímias para essa afecção: Síndrome de Stein-
Leventhal, Micropolicistose Ovariana, Síndrome de Anovulação
Androgênica e Síndrome de Anovulação Hiperandrogênica.(4,6)

Etiologia
A etiologia da SOP ainda é desconhecida. Vários investigadores
postulam que seria uma desordem genética durante a evolução hu-
mana,(4) sendo considerados genes candidatos para esta síndrome
GTF2A1L, LHCGR, THADA e DENND1A.(7)Repetições de nucleo-
tídeos CAG no gene do receptor de androgênio(AR)parece ser um
fator protetor contra o desenvolvimento da SOP, ou pelo menos
contra o hirsutismo.(8)Para outros, essa afecção poderia ser resulta-
do de uma adaptação epigenética ao meio ambiente. Nesse sentido,
crianças com baixo peso ao nascimento (menor que 2.500g ou me-
nor que o percentil 10% do peso esperado para idade gestacional)
ou macrossômicas (mais de 4.500g) ao nascimento têm maior risco
de desenvolver a síndrome na vida adulta.(9,10)

Fisiopatologia
O hiperandrogenismo é marcante em muitas mulheres com SOP
e pode interferir com o sistema reprodutor, tanto em nível cen-
tral (eixo córtico-hipotalámico-hipofisário), como perifericamen-
te (ovários), levando à perda da ciclicidade funcional ovariana por
retroalimentação inadequada. Haveria maior produção de andro-
gênios, o que perpetuaria a anovulação, bem como a inadequa-
ção endometrial.(11,12) No hipotálamo, os androgênios parecem
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Síndrome dos ovários policísticos

desempenhar um papel na regulação da pulsatilidade do GnRH,

que tem grande interferência local nos neurônios produtores de
kisspeptina e do próprio GnRH (hormônio liberador de gonado-
trofinas). Essa ação estaria relacionada com a liberação maior de
hormônio luteinizante (LH) pela hipófise. Em algumas mulheres,
pode haver redução do hormônio folículo-estimulante circulante
(FSH) pelo aumento dos níveis de inibina Be pelos altos índices
de estrona originados pela conversão da androstenediona pela
aromatase.(11)A predominância de LH sobre o FSH pode alterar o
crescimento folicular e o aparecimento das alterações histomor-
fológicas características da síndrome. Nesse contexto, há maior
produção de androgênios, levando a um ciclo vicioso por retro-
alimentação inadequada.(11) Sabe-se,ainda,que a insulina desem-
penha importante papel na fisiopatologia da SOP, por sua ação
sinérgica ao LH nas células da teca interna e do estroma ovariano,
com subsequente aumento da produção de androgênios. A hipe-
rinsulinemia, em nível hepático, causa ainda redução dos níveis
da globulina carreadora de esteroides sexuais (SHBG), permitin-
do que maior fração de androgênios circule em sua forma ativa,(3)
favorecendo o surgimento de lesões precursoras do câncer endo-
metrial e infertilidade,(12) como também disfunção endotelial, do-
ença cardiovascular, obesidade, apneia do sono e doença hepática
gordurosa não alcoólica.(13)

Diagnóstico
O diagnóstico da SOP é eminentemente de exclusão, uma vez que é
imprescindível descartar outras causas de anovulação e de hiperan-
drogenismo. O diagnóstico pode ser dificultado nos extremos da
vida reprodutiva.(14)Sabe-se ainda que a hiperandrogenemia e/ou o

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 Soares Júnior JM

hiperandrogenismo cutâneo podem ser vistos em muitas mulheres

com SOP, mas há outras entidades que também podem ter qua-
dro clínico semelhante: disfunção da tireoide, hiperprolactinemia,
tumor ovariano ou da suprarrenal, defeitos de síntese da suprar-
renal, síndrome de Cushing e uso de substâncias androgênicas (es-
teroides anabolizantes).(14) Com relação à resistência insulínica, o
sinal clínico mais importante a ser avaliado é a presença de acanto-
se nigricante, que é um espessamento com escurecimento da pele
em região de dobras. É determinada pela ação da insulina no tecido
cutâneo, contudo aparece apenas em aproximadamente 18% das
mulheres com resistência insulínica. Esse sinal não é relevante para
o diagnóstico de SOP.(3) Foram realizados vários consensos para
estabelecer critérios para o adequado diagnóstico da síndrome.
Entre eles, ressaltam o do NIH, o de Rotterdam e o da Sociedade de
Excesso de Androgênio – Síndrome dos Ovários Policísticos (AES-
PCOS). O mais utilizado atualmente é o de Rotterdam (2003). Para
o diagnóstico, deve-se ter dois dos seguintes critérios: hiperandro-
genismo clínico ou laboratorial, disfunção ovulatória e imagens de
ovários policísticos ao ultrassom pélvico. O ultrassom pélvico em
mulheres com SOP pode mostrar imagens de ovários (pelo menos
um) com volume aumentado, acima de 10 mL, com mais 12 micro-
cistos, de até 9 mm de diâmetro. Estudos atuais propõem um nú-
mero maior de microcistos para fazer o diagnóstico, mas o critério
mais aceito hoje ainda é o do Consenso de Rotterdam. A caracte-
rística mais marcante ao ultrassom é a hiperecogenicidade central,
que reflete a hiperplasia estromal, porém a reprodutibilidade desse
achado é baixa e a variação inter e intraobservadores é elevada. É
relevante frisar que o ultrassom isoladamente não faz o diagnósti-
co de SOP (Quadro 1).(4,15)

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Síndrome dos ovários policísticos

Quadro 1. Critérios para Diagnóstico da Síndrome dos Ovários

Policísticos segundo Consenso de Rotterdam
Presença de 2 de 3 manifestações
Anovulação crônica
Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
Ovários policísticos
Exclusão de outras causas de anovulação/hiperandrogenismo
Fonte: Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et
al.; Androgen Excess Society. Positions statement: criteria for defining polycystic ovary syndrome as a
predominantly hyperandrogenic syndrome: an Androgen Excess Society guideline. J Clin Endocrinol Metab.
2006;91(11):4237–45. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003
consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil
Steril. 2004;81(1):19–25.(4,15)

Diagnóstico diferencial
Como parte dos critérios diagnósticos é necessário excluir outras
causas de hiperandrogenismo e/ou anovulação (Quadro 2).

Quadro 2. Condição a excluir versus exames

Condição a excluir Exames
Hiperprolactinemia Prolactina
Hiperplasia adrenal congênita forma tardia
17-alfa-hidroxiprogesterona
(21-hidroxilase)
Alteração na tiroide TSH e T4 livre
Tumores secretores de androgênios/uso exógeno Testosterona total e livre, SDHEA
Cortisol salivar noturno às 23 horas ou teste de
Síndrome de Cushing
supressão com 1 mg de dexametasona *
*administrar 1 mg de dexametasona por via oral, às 23horas do dia anterior e colher amostra de cortisol
entre 7 e 8horas da manhã seguinte. Deve estar abaixo de 50nmol/L. Realizar em casos com suspeita clínica.
Não há indicação de realização rotineira

Quanto à ultrassonografia pélvica, sempre que possível, prefe-

rir a via transvaginal. Deve-se considerar os critérios para defini-
ção de ovário policístico (ESHRE/ASRM): presença ≥12 folículos de
2-9 mm diâmetro e/ou volume ovariano > 10 mL (de pelo menos 1
ovário), excluir folículo dominante (>10 mm) e corpo lúteo. Avaliar
endométrio também é importante, pois, nos casos de anovulação,
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não há a progesterona protegendo o endométrio do estímulo es-

trogênico. Os exames hormonais devem ser realizados do 1º ao 9º
dia do ciclo ou em qualquer época nas pacientes com amenorreia.

Fenótipos da SOP
As pacientes com SOP podem ser classificadas de acordo com seus
fenótipos, a saber:
A. DM + HA + OP (distúrbio menstrual + hiperandrogenismo +
ovários policísticos)
B. DM + OP (distúrbio menstrual + ovários policísticos)
C. HA + OP (hiperandrogenismo + ovários policísticos)
D. DM + HA (distúrbio menstrual + hiperandrogenismo)

Tratamento
O primeiro passo no tratamento da SOP é a mudança de estilo de
vida, ou seja, diminuir o sedentarismo e adequar a dieta. Uma revi-
são sistemática mostrou que mudanças de estilo de vida,em médio e
longo prazo, resultaram em perda de peso, que se associou com me-
lhora em características-chave da síndrome como na diminuição da
obesidade abdominal, melhora do hiperandrogenismo clínico e labo-
ratorial e melhora dos marcadores de resistência insulínica. Sugere-se
aumentar a atividade física para, de preferência, diária ou pelo me-
nos três vezes na semana, com atividades anaeróbicas e aeróbicas.
Concomitantemente, há a necessidade de acompanhamento por nu-
tricionista para redução calórica. Recomenda-se, ainda, acompanha-
mento psicológico de suporte para diminuir o estresse, bem como a
ansiedade/depressão nas mulheres com baixa estima.(16,17) Quando a
resposta à mudança do estilo de vida for inadequada (sem perda de
peso ou piora da resistência insulínica ou intolerância à glicose), está
indicado o uso de fármacos, principalmente às mulheres com into-
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lerância à glicose, bem como nas com acantose nigricante ou obesas

com antecedentes familiares de diabete melito do tipo II.(3) Os prin-
cipais fármacos para corrigir a resistência insulínica são: metformina
(500mg a 2.800mg ao dia, VO), pioglitazona(15 a 45 mg ao dia,VO) e
mioinositol (4g a 8g ao dia, VO). Nas pacientes obesas e com ovários
policísticos, a liraglutida (0,6 a 3mg ao dia, SC) pode auxiliar na per-
da de peso e melhorar a resistência insulínica. (18,19) Na paciente com
obesidade mórbida que não respondeu aos tratamentos anteriores, a
cirurgia bariátrica pode ser uma opção. Todavia as repercussões dessa
cirurgia, em longo prazo, não são totalmente conhecidas, nem as ta-
xas de recidiva, principalmente, em adolescentes ou jovens, mas são
descritos benefícios tanto na parte metabólica como na cardiovascu-
lar e reprodutiva.(20) Quando há disfunção menstrual sem hiperan-
drogenismo cutâneo, sem melhora com as medidas recomendadas,
o emprego dos progestagênios pode ser prescrito: a) intermitente
[por 10 dias (15º ao 25º dia do ciclo) a 14 dias (15º ao 29º dia do ci-
clo)], visando à normalização do padrão menstrual; b) contínuo. Em
ambos os casos, promove proteção endometrial.(21,22)Procura-se pres-
crever substâncias progestacionais com baixa ação androgênica ou
até antiandrogênica, por exemplo, o desogestrel (75µg ao dia). Para
regularizar o ciclo, pode-se ainda empregar o acetato de diidrogeste-
rona (10mg/dia), o acetato de medroxiprogesterona (2,5-10 mg/dia)
e a progesterona micronizada (100 a 200 mg/dia). Outra forma de
proteger o endométrio seria o uso do sistema intrauterino liberador
de levonorgestrel, mas deve-se atentar para a possibilidade de efeitos
negativos em termos de pele.(23)
Nas mulheres em que o padrão menstrual não se regularizou
com o uso de progestagênios, recomendam-se os anticoncepcio-
nais hormonais combinados orais.(22) Esses fármacos, também,

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atenuam o hiperandrogenismo cutâneo moderado e podem evitar

uma gravidez não planejada nas sexualmente ativas. No entanto a
terapia estroprogestativa não promove melhora da resistência à in-
sulina, comumente associada à síndrome, e pode, eventualmente,
até piorá-la na dependência do tipo de progestagênio utilizado.(22)
Os contraceptivos pela via não oral, também, podem amenizar o
hiperandrogenismo, mas teriam efeito menor do que a via oral de-
vido à primeira passagem hepática.(22) Nos casos mais intensos de
hirsutismo, pode-se usar contraceptivos hormonais orais associa-
dos a substâncias antiandrogênicas: acetato de ciproterona (dose
inicial recomendada é de 50 mg ao dia, VO, do 5oao 14odia do ciclo);
espironolactona (100 a 200 mg ao dia); finasterida (dose de 2,5 a 5
mg ao dia, auxiliando também na alopecia androgenética). O trata-
mento sistêmico deve ser feito, pelo menos, por6 meses, podendo
estender-se por 24 meses ou até mais, conforme o quadro clínico.
Deve-se ressaltar que o uso de agentes antiandrogênicos isolada-
mente pode ter efeito sobre o feto do sexo masculino, causando
distúrbio do desenvolvimento sexual,(24-27) sendo, portanto, indica-
do seu uso em associação a métodos contraceptivos.
As medidas cosméticas são recomendadas, em geral, após três
ou quatro meses do início do tratamento medicamentoso sistêmi-
co, pois já houve a interrupção do ciclo de crescimento do folículo
piloso. Assim, a eliminação definitiva dos pelos será mais efetiva.
Pode ser usada a eletrocoagulação galvânica ou a fotoepilação a la-
ser usando alexandrita ou diodo ou, mesmo, a luz intensa pulsada.
É contraindicada em pacientes de pele escura, pois há risco de quei-
maduras.(28) Para o restabelecimento da fertilidade, utilizam-se fár-
macos indutores da ovulação, como citrato de clomifeno (50 a 200mg
ao dia, VO), citrato de tamoxifeno (20 a 40 mg dia, VO) e os inibidores

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da aromatase, como o letrozol (2,5 mg ao dia, VO).(29A)Devem ser usa-

dos durante 5 dias, a partir do 3o, 4o ou 5o dias do ciclo. O início
mais precoce da medicação pode resultar em desenvolvimento fo-
licular múltiplo. No caso do clomifeno, deve-se aumentar a dose
inicial em 50 mg até um máximo de 200 mg nos casos em que não
se obteve resposta ovulatória. Embora rara, a síndrome de hiperes-
timulação ovariana pode ocorrer com uso de clomifeno, indicando
controle cuidadoso com exames pélvico e ultrassonográfico.(29)
Quando os demais medicamentos falharam, as gonadotrofinas
podem ser ministradas na dose inicial de 75 UI por dia, iniciando-
se nos primeiros 5 dias de sangramento menstrual (natural ou in-
duzido), desde que a ultrassonografia demonstre endométrio fino
(< 6 mm) e ausência de cistos ovarianos.(29) Nesses casos, recomen-
da-se o uso de técnicas de reprodução assistida.
A terapêutica cirúrgica, ressecção cuneiforme, parcial, de ambas
as gônadas (operação de Thaler) não é mais indicada porque pode oca-
sionar aderências pós-operatórias, transformando uma infertilidade
de causa endócrina em outra, de etiologia mecânica (fator tuboperito-
neal). Contudo a terapêutica videolaparoscópica com furos no ovário
(“drilling”) pode constituir uma opção quando não houve resposta com
as terapias medicamentosas já referidas. Entretanto seu efeito é tem-
porário.(29) Nas mulheres com obesidade mórbida, não responsivas às
medidas terapêuticas habituais, a cirurgia bariátrica pode ser uma al-
ternativa para aumentar o sucesso de gestação.(20)

Recomendações finais
• A SOP deve ser considerada uma afecção multifatorial com
repercussão metabólica, que necessita da atuação sinérgica de
uma equipe multiprofissional para que se tenha sucesso.

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• O diagnóstico nem sempre é fácil na adolescência e seu trata-

mento é eminentemente clínico e deve ser individualizado, de
acordo com a apresentação clínica. A mudança de estilo de vida
é o primeiro passo a ser recomendado. Com a queda de 5% a
10% do peso corporal, observaram-se benefícios na disfunção
menstrual, e também na fertilidade dessas mulheres com SOP.
Contudo, quando houver resistência insulínica, podem ser em-
pregados fármacos para corrigi-la.
• A forma mais singela e eficaz de tratar o hirsutismo e regulari-
zar a menstruação é ainda a pílula contraceptiva. Todavia pode
haver necessidade de associar agentes antiandrogênicos nos
casos de hiperandrogenismo mais intenso ou não responsivo.
• A infertilidade na SOP constitui ainda um desafio. Em muitos
casos, a indução da ovulação pode ser suficiente, mas, em ou-
tros, há a necessidade de utilizar técnicas de reprodução assis-
tida. Nos casosem que não respondam adequadamente e nas
mulheres obesas com comorbidades, a cirurgia bariátrica pode
ser uma alternativa.

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