Eduardo Frank Marsaro

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 Inabilidade dos ventrículos se encherem e se esvaziarem de sangue adequadamente (com
pressões intraventriculares normais)
 Desordem estrutural ou funcional que diminui a capacidade do ventrículo se encher de
sangue ou ejetá-lo
 Brasil  causa principal  cardiopatia isquêmica crônica
 Incidência de 2% aumentando  envelhecimento populacional, maior prevalência das
doenças precursoras e melhora no tto de doenças que limitavam a sobrevida, como o IAM

FISIOPATOLOGIA

 HAS começa com hipertrofia concêntrica e evolui para excêntrica

 DAC já começa

 FUNÇÃO SISTÓLICA  capacidade do ventrículo em ejetar o sangue

 Volume diastólico final (VDF) = 80-100 ml
 Débito sistólico (DS) = 40-60 ml
 Volume sistólico final (VSF) = 30-60 ml
 Débito cardíaco (DC) = 4,5-6,5 L/min
 Função sistólica = fração de ejeção (FE) = DS/VDF x 100

 FUNÇÃO DIASTÓLICA  capacidade do ventrículo se encher com o sangue proveniente das

grandes veias, sem aumentar significativamente a pressão intracavitária
 Grau de relaxamento atingido para que o sangue se acomode nos ventrículos
 Pressão diastólica final (PD2) = 8-12 mmHg

 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

Falha no bombeamento cardíaco  estase sanguínea venosa e capilar  aumento da pressão
venosa  extravasamento de líquido para o interstício  congestão

 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA  maioria dos casos

 Insuficiência ventricular esquerda
 Congestão pulmonar  dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna
 IAM, cardiomiopatia hipertensiva (sobrecarga de VE), miocardiopatia idiopática, doença
valvar (aumento de pressão no AE)

 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

 Insuficiência ventricular direita
 Congestão sistêmica  turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de
membros inferiores
 Cor pulmonale
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 DISFUNÇÃO CARDÍACA BIVENTRICULAR  começa no VD

 Congestão pulmonar e sistêmica
 Principal causa de IVD é a própria IVE

 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA  50-60%  perda da capacidade contrátil do

miocárdio
 Dilatação ventricular  redução significativa da fração de ejeção
 Baixo débito cardíaco e aumento do VDF  aumenta pressão de enchimento ventricular
 transmitida para átrios e sistema venocapilar  congestão
 IAM, isquemia miocárdica, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva, miocardiopatia
dilatada idiopática

 Causas menos comuns  miocardiopatia periparto, miocardites, taquicrdiomiopatia,

distúrbios endócrinos, miocardiopatia por cocaína, QT, deficiência de selênio

 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA  40-50% dos casos

 Contração miocárdica normal  FE > 50%, mas com restrição patológica ao enchimento
diastólico  elevação da pressão de enchimento diastólico  aumento da pressão
venocapilar
 Hipertrofia muscular concêntrica, fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva,
cardiomiopatia hipertrófica
Eduardo Frank Marsaro

 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO  maioria dos casos

 Na disfunção sistólica  reduz DC  hipoperfusão tecidual.
 Fases iniciais  DC não aumenta no esforço
 Fases avançadas  DC baixo mesmo em repouso
 Na disfunção diastólica  DC não se eleva sem aumentar a pressão de enchimento em
demasia + taquicardia sinusal eu encurta o tempo de diástole
 TODAS AS CARDIOPATIAS INTRÍNSECAS QUE GERAM ICC O FAZEM PROMOVENDO UM
QUADRO DE IC DE BAIXO DÉBITO

 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO  ocorre nas condições que exigem um maior
trabalho cardíaco  para atender a demanda metabólica ou pelo desvio do sangue do leito
arterial para o venoso através de fístulas
 Débito, apesar de alto, ainda é insuficiente para satisfazer a demanda
Eduardo Frank Marsaro

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
LEI DE FRANK-STARLING
 QUANTO MAIOR A PRÉ-CARGA/RETORNO VENOSO/VDF  MAIOR SERÁ O DC E A FE
 Ventrículo dilata e aumenta o VDF, logo, mantém o DC
 Dilatação ventricular na IC sistólica  esvaziamento incompleto do ventrículo e
hipervolemia devido à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Aumento excessivo do VDF desestrutura as fibras miocárdicas

CONTATILIDADE DOS MIÓCITOS REMANESCENTES

Baixo DC  estímulo aos barorreceptores arteriais  ativa SN simpático (adrenérgico –
adrenalina e noradrenalina) -> atução sobre beta1 e alfa1  aumento do ionotropismo dos
miócitos não lesados

HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA

 Principal mecanismo compensatório em casos de sobrecarga por pressão ou volumes
ventriculares
 Sobrecarga de pressão  HAS e estenose aórtica  HIPERTROFIA CONCÊNTRICA (não
aumenta cavidade)
 Sobrecarga de volume  regurgitações valvares  HIPERTROFIA ESCÊNTRICA (aumento da
cavidade > aumento da parede)
 Angiotensina II responsável pela HVE
 Problemas  arritmogênese, piora da função diastólica, fator de risco independente para
eventos cardiovasculares

AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA

 Provocado pelo sistema adrenérgico  estímulo aos beta1  cronotropismo positivo

REMODELAMENTO CARDÍACO  parede ventricular alongada e espessamento reduzido, forma

elipsoide da cavidade é substituída por formato esférico
 Efeitos deletérios dos sistema adrenérgico e SRAA
 Noradrenalina  age sobre beta 1 e beta 2  miocardiotóxico  miócito alongado e
hipofuncionante  downregulation dos receptores
 Angiotensina II  age sobre os AT1 -> apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos,
liberação local de noradrenalina
 Aldosterona  hiperproliferação de fibroblastos

PÓS CARGA CARDÍACA

 Dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular  tensão da parede miocárdica durante
a sístole
 Seu aumento aumenta o débito cardíaco e o consumo de O2  vasoconstrição arteriolar,
aumento da impedância aórtica, estenose aórtica
 Lei de Laplace  um ventrículo muito grande precisa fazer um esforço muito maior para
ejetar o sangue  pós carga maior  E = P x R / h
 Aumento da pós carga da doença sintomática devido  vasoconstrição arteriolar
periférica, retenção hídrica, remodelamento cardíaco
Eduardo Frank Marsaro

CLÍNICA

CONGESTÃO PULMONAR
 Dispneia aos esforços
 Ortopneia
 Dispneia paroxística noturna (DPN)
 Tosse seca, noturna, associada a DPN
 Congestão brônquica  broncoespasmo  asma cardíaca

 Edema agudo de pulmão  extremo da IC  crise de taquidispneia e ortopneia +

insuficiência respiratória + cianose central + expectoração de líquido róseo  estertoração
pulmonar e sibilos
 Costuma ocorrer com pressão capilar pulmonar > 25mmHg
 RX  dilatação vascular em ápices e infiltrado em asa de borboleta/morcego

CONGESTÃO SISTÊMICA
 Disfunção do VE  hipertensão pulmonar  IVD  Insuficiência biventricular
 Síndrome edemigênica  MMII, bolsa escrotal, ascite, derrame pleural, hepatomegalia
dolorosa, sciedade precoce, dor abdominal difusa, náuseas, diarreia, enteropatia
perdedora de proteínas

SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO

 Mais comum e acentuada na IC sistólica
 Inicialmente aos esforços  inadequada perfusão muscular
 Fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotimia

 Emagrecimento  perde massa muscular pelo desbalanço entre débito cardíaco e

demanda metabólica + redução da absorção intestinal pela congestão de mucosa
 Caquexia cardíaca  efeito catabólico de mediadores químicos como o TNF alfa
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 Choque cardiogênico  hipoperfusão orgânica generalizada. Hipotensão grave (PAS < 80)
que não responde à reposição volêmica

EXAME FÍSICO
 PULSO ARTERIAL  início normal; baixa amplitude na IC avançada; pulso alternans
marcador de mau prognóstico
 PULSO VENOSO E TURGÊNCIA JUGULAR  turgência jugular patológica (TJP) a 45º é
marcador precoce e fidedigno; pulso venoso com aumento de onda A e onda V gigante;
pesquisa do refluxo hepatojugular
 PRECÓRDIO  cardiopatia dilatada – ictus de VE difuso, fraco e desviado para
esquerda/baixo, ictus de VD palpável e proeminente; cardiopatia hipertrófica – ictus de VE
em posição normal, porém sustentado; cardiopatia restritiva – ictus de VE não se altera
 AUSCULTA CARDÍACA  presença de B3 (sistólica) e B4 (diastólica), sopro sistólico por
insuficiência mitral/tricúspide
 APARELHO RESPIRATÓRIO  estertoração pulmonar em terços inferiores, predominando
à direita; sibilos (asma cardíaca); síndrome do derrame pleural, mais comum no lado
direito; respiração de Cheynes-Stockes (períodos de apneia alterados com hiperpneia)
 ANASARCA  com predomínio das áreas dependentes de gravidade; alterações de pele e
fâneros (hiperpigmentação, perda de pelos, ictiose)
 HEPATOPATIA CONGESTIVA  dolorosa, pode se manifestar como hepatite aguda, não dá
tempo de fazer cirrose antes do paciente ir a óbito

DIAGNÓSTICO

RX DE TÓRAX
 Cardiomegalia  índice cardiotorácico > 50%
 PA  coração mergulha no diafragma – VE; ponta do coração se eleva – VD
 Sinais de congestão  inversão/cefalização do padrão vascular (mais proeminentes em
ápices), linhas B de Kerley (ingurgitamento linfático, paralelas ao diafragma), infiltrados
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intersticiais uni ou bilaterais (predomínio à direita pela menor irrigação linfática), derrame
pleural e tumor fantasma (derrame intercisural arrendondado)

ECG
 Alterações inespecíficas
 ECG normal  VPN 90%
 Sobrecarga VE, VD e átrios, alterações secundárias da repolarização, bloqueios de ramo,
arritmias, zona eletricamente inativa

ECODOPPLERCARDIOGRAMA
 Fração de ejeção <50%  disfunção sistólica // < 40 = reduzida
 Diâmetro sistólico final > 3,7 e diâmetro diastólico final > 5,7

 Septo/parede posterior 11x11 mm  aumento = hipertrofia ventricular esquerda

(concêntrica)
 VE  dilatação ou não (excêntrica)
 Contratilidade segmentar  acinesia, hipocinesia, discinesia  pensar em DAC como causa
da IC
 Valvas  estenose ou insuficiência
 Função diastólica  normal, disfunção I, II, III, IV
 Pericárdio  derrame ou não

PEPITÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL (BPN)

 Diferenciação das dispneias entre cardiogênica ou não
 Produzido pelo miocárdio ventricular
 Aumenta na ICC e não nas pneumopatias
 > 100
 NT-PRO-BNP  até 50 anos > 400; 50-75 > 900; > 75 anos > 1800

 Cineangiocoronariografia
 Ressonância magnética cardíaca
 SPECT e PET
 Holter
 Estudo eletrofisiológico

PROGNÓSTICO
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 Fração de ejeção < 35%  disfunção sistólica grave

 Disfunção diastólica associada
 Níveis de marcadores neuro-humorais  noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BPN

 COMPLICAÇÕES
 TEP  formação de trombos nas ileofemorais e pélvicas ou AD e VD
 Tromboembolismo sistêmico  formação de trombos murais ou no interior dos
átrios e ventrículos  fatores de risco: FE < 30%, fibrilação atrial, acinesia apical  nesses
casos, fazer anticoagulação
 Arritmias cardíacas  extrassístoles ventriculares, flutter e fibrilações atriais,
taquicardia ventricular e bloqueio AV
 Morte  50-60% morte súbita, provavelmente por fibrilação ventricular

TRATAMENTO IC SISTÓLICA

 DROGAS QUE AUMENTAM A SOBREVIDA  betabloqueador, IECA/BRA, antagonistas da

aldosterona, hidralazina + nitrato
 DROGAS SINTOMÁTICAS  diuréticos e digitálicos  fazer em dose mínima necessária
Eduardo Frank Marsaro

 Fatores desencadeantes
 Ma adesão ao tto/medicaão inadequada/HAS  50%
 Evolução da doença 22%
 Infecção (pneumonia/ITU) – 8%
 Isquemia– 8%
 Outros
 Vacinar anualmente influenza e a cada 5 anos pneumococo
 Estágio A  tratar o fator de risco
 Estágio B  betabloqueador + IECA/BRA
 Estágio C  betabloqueador +IEca + espironolactona e diurético

 Muito sintomático  inibir betabloqueador no início devido a piora do quadro na primeira

semana de uso desse medicamento (inotrópico negativo)

BETABLOQUEADORES
 Succinato de metropolol, carvedilol, bisoprolol (preferível na DPOC – seletivo B1), nebivolol
(idosos)
 Bloqueio da ação tóxica da noradrenalina
 Para todos os pacientes, mesmo que assintomáticos
 Manter FC > 60, suspender se < 50
 Não iniciar se paciente agudamente descompensado
 Iniciar em dose mínima e aumentar paulatinamente até dose máxima
 Suspender BB em caso de choque cardiogênico, edema agudo de pulmão, bloqueio AV ou
sinoatrial avançado, bradicardia sintomática.
 Contraindicação formal  asma e bradicardia

IECA
 Para todos os pacientes com IC sistólica, sintomáticos ou não
 Ação  arteriolodilatação (diminui pós-carga), venodilatação (reduz pré-carga), redução
da miocardiotoxicidade da angiotensina
 Contraindicação: K > 5,5; Cr > 3,0

ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
 Espironolactona e eplerenona
 Para IC sistólica sintomática NYHA II-IV, FE < 35 e NYHA II
 Contraindicado se K > 5,5
 Redução da miocardiotoxicidade da aldosterona, prevenção da hipocalemia pelos outros
diuréticos (diminui morte súbita por arritmia ventricular)

HIDRALAZINA + NITRATO
 Para pacientes refratários à terapia padrão; pacientes negros com IC, já em uso de BB e
IECA, em NYHA II-IV; pacientes com intolerância aos IECA e antagonistas da AGTII
 Hidralazina  vasodilatador arteriolar direto  reduz pós-carga, efeitos adversos
 Nitrato  venodilatador  reduz pré-carga
 Se PAS > 100, se não  digoxina

ANTAGONISTAS AT1 DA ANGIOTENSINA II

 Alternativa para pacientes que não toleram IECA por causa de efeitos colaterais
 Previnem o escape neuro-hormonal da angiotensina II dos IECA
Eduardo Frank Marsaro

IVABRADINA
 Inibidores específicos da corrente If
 Para pacientes NYHA II – IV em terapia otimizada, com FC > 70bpm e ritmo sinusal

DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS – furosemida

 Combater sinais e sintomas de congestão e edema
 Usar furosemida
 IC sistólica e diastólica
 Normalmente necessários para compensação em NYHA III e IV
 Dose ótima para não baixar demais a volemia e reduzir em excesso o DC

DIGITÁLICOS – digoxina, deslanosídeo

 Efeito inotrópico positivo  inibição da Na/K ATPase  aumenta entrada de Ca no miócito
(troca com Na intracelular)
 Ação colinérgica  aumento do tônus vagal diminui o automatismo do nodo sinusal,
aumenta a refratariedade e diminui a velocidade de condução do nodo AV.
 Ação arritmogênica
 Indicados para NYHA III e IV em pacientes que não compensaram usando IECA, BB e
diuréticos; IC com fibrilação atrial de alta resposta ventricular
 Contraindicados nos casos de IC diastólica pura, BAV mobitz II e 3º grau, cardiomiopatia
hipertrófica
 Intoxicação digitálica  náuseas, vômitos, hiporexia, alterações visuais, vertigem, insônia,
confusão mental, arritmias cardíacas (extrassístoles ventriculares múltiplas)

 Dispneia cardíaca  IC, DAC (equivalente anginoso), arritmia (+ palpitação), doença

pericárdica (após infecção – associada com dor torácica), doença valvar (associado a sopro)
 Dispneia pulmonar  DPOC (tosse produtiva), asma (paroxismos, tosse seca, atopia),
pneumonia (tosse produtiva, febre, crepitações), TEP (súbita, hemoptise, síncope fatores
de risco para TVP), pneumotórax (súbito, MV e FTV abolidos, hipertimpanismo)
 Outras causas  descondicionamento físico, anemia (< 10), ansiedade, uremia, acidose
metabólica, fraqueza neuromuscular, gestação
 Paciente com dispneia significativa sem causa óbvia  50% chance de ser IC

 Edema unilateral  erisipela/celulite e (sinais flogísticos), TVP (dor e empastamento da

panturrilha), linfedema (linfonodomegalia inguinal)
 Edema bilateral  cardíaco (vespertino, ascendente, sem sinais flogístios, outros sintomas
de IC), renal [síndrome nefrítica (hematúria, oligúria, HAS) ou nefrotica (urina espumosa,
edema periorbital, matutino, anasarca)], hepático (sinais de insuficiência hepática), tireoide
(hipotireoidismo, edema duro), nutricional, doença venosa crônica (varizes, exclusão e
outras causas)

ICFEN ICFER
 Principal causa  HAS  Principal causa  DAC
 Ictus normal  Ictus desciado
 B3 normal  B3 presente
 Presença de B4  Rx cardiomegalia
Eduardo Frank Marsaro

 RX normal  FEVE reduzida

 FEVE normal  Diâmetros aumentados
 Diâmetros normais  Função diastólica normal ou alterada
 Função diastólica alterada

 IC aguda  IAM, miocardite, endocardite, crise hipertensiva